Hospital El Pino Dr.

Raúl Ortega Weason

Servicio de Neonatología

HIPOGLICEMIA

FISIOLOGÍA

El feto recibe glucosa a través de la

placenta. La suspensión del aporte
materno al nacer, produce una caída
brusca en la glicemia con un nivel
mínimo entre la hora y 2 horas de vida, y
un aumento significativo en la hora
siguiente.

La caída de la glicemia en el recién nacido (RN) de término y sano provocan una adecuada
respuesta contrarreguladora, especialmente si es alimentado al pecho, la que estimula la
glicogenolisis , la neoglucogénesis, y la presencia de cuerpos cetonicos, que en el RN
constituyen un importante combustible alternativo cerebral.

Durante las primeras 72 hrs de vida, el RN presenta niveles de glicemia más bajos y
fluctuantes que en edades posteriores. Un 14 % de RN sanos ,con pecho exclusivo, presenta
valores bajo los actualmente estimados como normales.

FISIOPATOLOGÍA

Algunos RN presentan condiciones que les dificulta responder a las fluctuaciones de la

glucosa y mantener niveles mínimos de glicemia durante este periodo: Bajos aportes, bajas
reservas, mayor consumo d) inmadurez e) hiperinsulinismo

Grupos De Riesgo aumenta riesgo si:

Hijo de madre diabética (HDM)........ diabetes mal controlada, insulina en preparto
Pre término....................................... a menor edad gestacional
PEG índice ponderal* < p 10........... PEG severo p<3, o doppler fetal de ACM alterado
GEG índice ponderal > p 90............ probabilidad de madre diabética (>IP, macrosómico)

Ayuno materno prolongado o administración de glucosa excesivo en preparto.

Drogas maternas: tiacidicos, beta miméticos, b-bloqueadores, hipoglicemiantes.
RN enfermo: Ej. Asfixia, Policitemia, Eritroblastosis, Sepsis, Hipotermia, etc.
Desorden hormonal o metabólico: Hiperinsulinismo congénito
Síndromes con hipoglicemia (defectos de línea media, S. Beckwith -Wiedemann)

*(IP) índice ponderal = P/T3 (hay tablas para evitar el cálculo)

(El riesgo aumenta con el número y severidad de los factores de riesgo)
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Clínica
Los niveles bajos de glicemia pueden ser asintomáticos. La hipoglicemia sintomática se
asocia, en general, a un peor pronóstico.

Los síntomas son principalmente por compromiso del sistema nervioso central: Los
síntomas más leves: temblores, irritabilidad, sudoración, alimentación pobre, hipotermia,
llanto agudo, taquipnea, letargo, se alivian rápidamente con el aporte de glucosa y la
normalización de la glicemia.

Aquellos más graves, con riesgo vital (coma, convulsiones, apneas, cianosis, sopor,
hipotonía), suelen aparecer en casos severos de hipoglicemia prolongada, repetida o con
concentraciones de glicemia muy bajas, y no responden tan fácil ni rápidamente al
tratamiento.

Evolución
La mayoría de casos presenta una hipoglicemia neonatal transitoria, que corresponde a
un trastorno adaptativo y responden bien al tratamiento con una infusión de glucosa
endovenosa en dosis fisiológicas (4-6 mgs/kg/min) que se retira progresivamente según
controles de glicemia, habitualmente en un par de días.

Ocasionalmente, en especial en algunos niños con factores de riesgo importantes, como

restricción de crecimiento severo, o hiperinsulinismo, se presenta una hipoglicemia
persistente o prolongada, que dura más de 7 días y/o requiere dosis supra fisiológicas (10
a12 mgs/kg/min) para mantener glicemia normal.

Menos frecuentemente la hipoglicemia es el síntoma de presentación de un error congénito

de metabolismo o desorden hormonal, que se sospecha en los siguientes casos:
• Hipoglicemia sintomática en un RNT AEG, por lo demás sano.
• Hipoglicemia con convulsiones ó alteraciones de conciencia
• Hipoglicemia persistente, recurrente o de alto requerimiento de glucosa
• Hipoglicemia en asociación con otras anomalías (defectos de línea media,
micropene, exonfalos, control de temperatura errático)
• Historia familiar de muerte súbita , S. de Reye ó retraso de desarrollo
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MANEJO CLINICO DE HIPOGLICEMIA

Con la evidencia actual no se ha logrado definir un nivel de glucosa o duración de bajos

niveles , que pueda relacionarse con signos clínicos o daño permanente.

Para el manejo clínico se usa valores de consenso, que varían según los estudios y/o
centros. Una glicemia de 45 mgs% sería un valor seguro para el manejo del RN, después
del nadir de las primeras 3 hrs y hasta los 3 días de vida.

Las tiras de dextrostix (dextro) o hemoglucotest, tienen buena correlación con niveles de glucosa, pero un
resultado alterado se debe confirmar con glicemia.

Prevención

Manejo adecuado de la madre diabética durante la gestación.

Evitar ayuno y/o infusión excesiva de glucosa a la madre en trabajo de parto.
Secado y abrigo inmediato después del nacimiento; vigilar temperatura ambiente en
salas de parto, recuperación y puerperio.
Permitir que madre e hijo permanezcan juntos e iniciar alimentación al pecho la
primera hora de vida; Asegura niveles de glicemia más altos y mayor presencia de
cuerpos cetónicos los primeros días.
RN con factores de riesgo: No dejar pasar más de 3-4 horas sin alimentar; minimizar el
gasto calórico y el stress ambiental.

Pesquisa:
.
Exámenes: Se controla dextro o glicemia a:
a) Grupos de riesgo, asintomático: Entre las 2 y 3 hrs de vida
b) Más de un factor de riesgo, o
madre diabética, o prematuridad A la hora de vida o antes
c) RN sintomático: Inmediata + Muestra crítica*
d) Todo RN enfermo
e) Sospecha de desorden hormonal o metabólico

*muestras de orina y plasma: 1 para cuerpos cetónicos 2 congelar y estudio posterior eventual

La monitorización en RNT AEG, sin factor de riesgo, es innecesaria.

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Manejo inicial:

Glicemia Conducta

• 30-40 mg/dl en primeras 3 hrs
30-45 mg/dl horas siguientes
• <30 mg/dl a cualquier edad
• < 20 mg/dl o síntomas graves
• < 45 mg/dl en RN de 72> hrs
: Alimentar (pecho, leche extraída, o SGluc 5% 10 ml/kg)
y control en 1 hora
: carga de glucosa (4-6 mg/kg/min)
: Bolo (SGluc 10% 2 cc/kg en 1 min) + carga de glucosa
: carga de glucosa, estudio.

Casos especiales
• En RN < 32 sems instalar inmediatamente Glucosa EV, 5 a 6 mg /kg/min.
• En RCIU severo (<2000 g) se aporta precozmente glucosa EV (1-2 horas de
vida, con posterior control de glicemia).

Controles

En cada atención de todo RN (por médico, matrona o técnico) se evalúa:

factores de riesgo, síntomas de hipoglicemia,
estado general, condiciones ambientales, lactancia.

Si hay factores de riesgo:

- la evaluación es más estricta y frecuente:
- la evaluación médica diaria obligatoria para decidir exámenes,
alimentación complementaria u otras medidas.
- El control con exámenes puede tener distintas formas:

a) Seriados (c/ 6- 8 o 12 hrs), de elección en:

RN pretérmino e HMD, que suelen ser asintomáticos,
RN con más de 1 factor de riesgo, o PEG severo, o
cuando un control clínico adecuado no es posible.

b) Exámenes cada 3 a 4 horas preprandial y suspender con 2 controles

normales seguidos, de elección en HMD, hiperinsulinismos, RN GEG, y en
condiciones maternas como hiperglicemia, drogas y ayuno, en que tienden
a presentar hipoglicemia tempranamente (desde 1° a 12 hrs de vida)

Otros casos:
En RN PEG y prematuro tardío (36 y 37 semanas), la hipoglicemia suele
presentarse más tardía, desde las 3 hrs de vida, y el riesgo se prolonga por varios
días. Es más dependiente de las condiciones ambientales y de alimentación.

El riesgo de hipoglicemia en el RN GEG está dado por la presencia de

HMD. Descartada la diabetes materna, (IP, exámenes iniciales), por sus mayores
reservas y disponibilidad de cetonas evolucionan con menor riesgo.
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MANEJO POSTERIOR

Aportes por fleboclisis

• Se busca asegurar niveles de glicemia >45 mg/dl.

• Con controles bajo 45 mg/dl se aumenta la carga 2-3 mg/kg/min y se controla
en 1 hora.
• Con controles normales se reduce la carga entre 1,5 y 2 mg/kg/min cada 12
horas.
• Si se requiere glucosa al 15% o + (si existe limitación de volumen), usar vía
central.
• En caso de extravasación, la fleboclisis debe ser reinstalada rápidamente o
considerar una línea central temporal. El glucagón intramuscular puede
aumentar la glicemia si hay dificultades en obtener un acceso seguro
intravenoso rápidamente.

Medicamentos
Si no hay evidencias de hiperinsulinismo y no se logra mantener glicemia normal:

- Hidrocortisona 5 mg/kg/día, cada 12 horas, o

- Prednisona 2 mg/kg/día, reduciendo lentamente la dosis una vez normalizada
la glicemia.
En casos de hiperinsulinismo: Glucagón: 0,5 a 1 mgr. subcutáneo o ev

Glucagón : 0.025-0.3 mg/dl i.m. (máximo 1 mg) en caso de emergencia, En 30

minutos moviliza glucosa por 2-3 horas.: 0.3 mg/kg/ incrementa en
hiperinsulinismo ( máximo 1mg) glicemia > 30 mg/dl.

Diaxozide: 10- 15 mg/kg/día ,eficaz en modalidad transitoria :PEG, asfixia. No

responden anomalías genéticas SUR1 y Kir 6.2 Se asocia a hidroclorotiazida 7-10
mg/kg/día para evitar riesgo retención de líquidos.

Octreótido: Pacientes que no responden a Diazoxide y antes de considera terapia

quirúrgica.10-50 microgramos/kg/día SC cada 6-8 horas o ev continuo.
Cirugía : Tomografía PET : modalidad local y difusa.

Alimentación oral
• Inicio fraccionado cada 2 o 3 hrs, con aumento progresivo según tolerancia.

• En niños que toleran alimentación enteral, ir aumentando el volumen de leche

es la primera estrategia.

• Si los requerimientos de glucosa no son altos, se puede usar gastroclisis en

vez de fleboclisis.
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El tratamiento de la hipoglicemia no es razón para retrasar la alimentación
enteral. La alimentación al pecho puede ser continuada. El poco volumen
del calostro, no producirá sobrecarga de volumen.

• La leche en formula se inicia con estabilización de la glicemia, para aportar

sustratos para neo glucogénesis.
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CAUSAS Y ESTUDIO DE HIPOGLICEMIA REFRACTARIA EN EL NEONATO

I Aumento en la utilización de la glucosa. IV Defectos de la gluconeogénesis.

Hiperinsulinismo 1 Déficit de fructuosa 1,6 difosfatasa.

2 Déficit de piruvato carboxilasa
1 Nesidioblastosis 3 Déficit de fosfoenol-piruvato-carboxi-kinasa.
2 Hiperplasia o adenoma de célula insular 4 Intoxicación alcohólica aguda.
3 Síndrome de Beckwith-Wiedemann 5 Intoxicación por salicilatos.

II Disminucion producción o sustrato limitado V Disminucion de producción de combustible

alternativo.
1 Deficiencias hormonales
1 Defectos en la oxidación de ácidos grasos.
1 Hipopituitarismo o deficiencia aislada de Hgh. 1.1 Deficiencia de carnitina
2 Insuficiencia suprarenal primaria. 1.2 Deficiencia de deshidrogenasa de acetil
3 Hipotiroidismo coenzima a.
4 Deficiencia de glucagón. 2 Defecto de cetogénesis.
5 Insuficiencia suprarrenal (enf. de addison). 2.1 Deficiencia de lipasa de coa-umg.

III Glucogenosis VI. Otros defectos enzimáticos.

1 Tipo i: déficit de glucosa-6-fosfatasa. 1 Galactosemia.

2 tipo iii: déficit de amilo 1,6 glucosidasa. 2 Intolerancia a fructuos
3 tipo iv: déficit de fosforilasa hepática.
4 Déficit de glucógeno sintetasa.

El hiperinsulinismo, hipopituitarismo y desórdenes de oxidación de ácidos grasos son los más

comunes de estas poco comunes causas.

Ante la sospecha, tomar muestra crítica, durante episodio de hipoglicemia, antes del
tratamiento:

Estudio posterior sugerido:

SANGRE: glucosa, lactato, piruvato, alanina, ácidos grasos libres, glicerol, cuerpos
cetónicos
Electrolitos séricos, función hepática, ácido base Amonio Aminoácidos
carnitina total y libre Perfil de Acilcarnitina Screening de galactosemia
Insulina y péptido C, hormona de crecimiento, cortisol y hormonas tiroídeas
ORINA Cetonas por cintas reactivas Acidos orgánicos Sustancias reductoras
OTROS Examen oftálmico Ecografía, scanner y/o MRI cerebral
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Control de lectura

1. ¿Cuál es el nivel de glicemia normal en el recién nacido?

2. ¿Cuál es la condición fisiopatológica subyacente para cada grupo de riesgo?
3. ¿Cómo se explicaría que la hipoglicemia sintomática tiene peor pronóstico?
4. Haga un esquema para los valores de consenso de glicemia para los primeros días de vida.

Observaciones para una discusion.-

Algunos autores destacan los siguientes puntos a considerar para la discusión en el manejo:
1. Sería mejor evitar medición de glicemia entre 2-3 horas después del nacimiento dado que lo normal
no puede ser distinguido de lo anormal.
2. Las cintas reactivas Dextrostix se usan por conveniencia, costo y rapidez, pero son inseguras y para
muchos, no confiables y contraindicadas. Tienden a subestimar los valores en rangos bajos, y
varían con agentes limpiadores de la piel y el hematocrito. Cuando se usan como screening,
siempre debiera chequearse con una glicemia antes del tratamiento.
3. Los valores de glicemia en plasma son 10 - 18% más alto que en sangre total.

Casos clínicos

1. Establezca una conducta para las primeras horas de vida en los siguientes casos
(referida a hipoglicemia)
2. Nace RN 40 semanas 2450 grs, Apgar 7 y 9, se alimenta bien al pecho.
3. Nace RN 40 semanas 4100 grs. Asintomático, se alimenta bien al pecho.
4. Nace RN 40 semanas 3650 grs. Tembloroso a la hora de vida. Se alimenta regular al
pecho.
5. Deje indicaciones de aportes de glucosa (y aporte hídrico)

RN Pr 35 semanas AEG 2700 grs, glicemia 28 mgs% a las 2 hrs de vida.

RNT GEG 4300 grs Htco 68%, glicemia 33mgs% a las 3 hrs de vida.

Carga de glucosa.-

El suero glucosado al 10% tiene 10 grs. de glucosa en 100 cc. O sea: 100 mgs en 1 cc.
La indicación de una fleboclisis en la unidad de recién nacidos se hace en cc/hora.
Para dejar un aporte de 5 mgs/kg/min a un niño de 3 kgs podemos seguir los
siguientes pasos.
- Multiplicamos la carga por 60 y obtenemos el aporte por hora = 300
mgs/kg/hora
- Dividimos por 100 y obtenemos el aporte en cc (1cc=100 mgs) = 3cc
/kg /hora
- Multiplicamos por el peso y obtenemos el aporte en cc/hora = 9 cc
x hora
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Resumen: Para indicar una carga de glucosa (mgs/kg/ min) en fleboclisis (cc/hora)
con SG10%
Carga x peso x 60 o simplificando Carga x peso x 6
100 * 10 *
Para calcular la carga de una fleboclisis que está pasando en un niño: con SG10%
Goteo(cc/hora) x 100* o simplificando Goteo(cc/hora) x 10*
peso x 60 peso x 6
*100 o 10* es la expresión de la concentración de glucosa para un SG10% (1cc=100 mgs).
Si se usa un SG 5% el valor será 50* o 5*, para un SG 15% será 150* o 15* , etc…
¡Fácil!...
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PROTOCOLO DE PESQUISA DE HIPOGLICEMIA NEONATAL

RN Asintomático RN Sintomático
con Factores de riesgo

Asintomático Asintomático con más

con 1 factor de riesgo de 1 factor de riesgo o
HMD

HGT y HTTO HGT y HTTO HGT y HTTO

a las 2-3 hrs. de vida a la hora de vida o antes inmediato

SG al 5% o
Leche 10 ml x Kg *
HGT <40 y >30 HGT < 40
Control en 1 hora

Hospitalizar
HGT < 30 aporte parenteral HGT < 40

Bolo SG 10% 2ml x kg ev

HGT < 20 + HGT < 30
Fleboclisis y hospitalizar

1. Evaluar en cada atención:

Riesgo. lactancia, síntomas, ambiente

3. Exámenes, seriado o posprandial :

HMD, prematuro, control inadecuado
PEG severo, 2 o más factores de riesgo,

2. Control médico diario

Evaluación, Decidir controles y manejo

*Contraindicado en PEG severo (p <3) y en RN con Poliglobulia