Pediatría Renal: Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Síndrome clínico de etiología multifactorial, caracterizado por una marcada y brusca pérdida de
la capacidad de los riñones de regular el equilibrio hidroelectrolítico y ácido – base del medio
interno y de eliminar sustancias de desecho metabólico.
La disminución del débito urinario puede estar presente, pero no es imprescindible para el
diagnóstico.
Velocidad de filtración glomerular

Niveles de creatinina según edad

Criterios RIFLE
Epidemiología
 Muy variable según criterios, país, complejidad de institución, etc
 5 – 10 % de pacientes hospitalizados
 Mayor frecuencia cuando hay servicios de neonatología complejo, cirugías cardiacas,
quemados, pacientes oncológicos y UCI.
 Desde un 10 – 90 % de pacientes en UCI pediátrica
Etiología de daño renal varía según desarrollo del país
 Desarrollados: pacientes complejos, falla multiorgánica, trasplantados de células sanguíneas,
neoplasias, cirugías cardiacas
 En desarrollo: Causas infecciosas, deshidrataciones graves, SHU

Clasificación
 Según etiología: Pre renal – Renal – Post renal
o Pre-renal:
 Por perfusión inadecuada
o Renal:
 Hipoperfusión severa prolongada
 Injuria renal nefrotóxica
 Enfermedad renal intrínseca
o Post-renal:
  Por obstrucción de sistema urinario congénito o adquirido.
 Obstrucción ureteral bilateral si ambos riñones son funcionantes.
 Según gravedad
 Según diuresis
 Según edad

Etiología
Causas IRA pre-renal (70%)
1. ↓ volumen circulante efectivo
- Pérdidas renales (nefropatía perdedora de sal, sd.nefrótico)
- Pérdidas digestivas (pancreatitis, ascitis)
- Quemaduras
- Hemorragias
2. ↓ gasto cardíaco
- Shock cardiogénico
- Insuficiencia cardíaca
3. Vasodilatación periférica
- Sepsis
- Shock anafiláctico
4. Vasoconstricción renal
- AINE
- Síndrome hepatorrenal
5. Vasodilatación arteriola eferente
- IECA
- Antagonistas de receptores de angiotensina
Causa IRA renal (25%)
1. NTA
- Hemodinámicas (causas pre-renales, sepsis)
- Tóxicos (ATB, contrastes yodados, anestésicos, uratos)
- Hemoglobinuria
- Mioglobinuria/Rabdomiolisis
2. Nefritis intersticial
- Fármacos (ATB, AINE)
- Inmunológica
- Neoplásica
3. Glomerulonefritis agudas
- Postinfecciosa e IgA
- LES y PAN
- Púrpura de Schönlein Henoch
4. Oclusión vascular
- Trombosis bilateral arteria o vena renales
- SHU
5. Otras
- Displasia renal
Causas IRA post-renal (5%)
1. Uretrales
- Válvulas
- Estenosis
- Cálculos
- Tumores
2. Vesicales
- Coágulos
- Vejiga neurogénica
- Ureterocele
3. Ureterales
- Coágulos
- Cálculos
- Estenosis
- Neoplasias
- Fibrosis retroperitoneal

Clasificación según diuresis

 Oligoanuricas
60% de los casos pediátricos.
o Oliguria < de 1 ml/kg/hora
o Anuria< 2 mL/Kg/d.
 No oligúricas:
o Diuresis N o aumentada.
o En neonatos, nefrotoxicidad.
o Mejor pronóstico
Etiología según edad
Recién nacido
 Hipoperfusión:
o Asfixia perinatal
o Hemorragias neonatales
o Sd. de Distress respiratorio
o Aumento de pérdidas insensibles
o Trombosis venosa bilateral
o NEC
 Malformaciones Renales:
o Displasia Renal
o Agenesia Renal
o Hipoplasia Renal
o Hidronefrosis bilateral
RN: necrosis cortical, trombosis vena renal, exposición materna drogas nefrotóxicas (Drogas
nefrotóxicas o que interfieren en nefrogénesis: IECA, bloqueadores del receptor angiotensina,
AINES).
 Lactantes
o SHU
o Sd. Diarreico agudo + deshidratación severa
o Sepsis
o Gran Cirugía (cardiovascular)
 Preescolar /Escolar
o GN aguda postestreptocócica  progresión rápida
o Sepsis
o Sd. Lisis tumoral
o Postquirúrgica
 Siempre sopechar secundario a drogas
o Antibióticos: Aminoglicósidos, vancomicina, aciclovir
o AINES
o IECA
o Medios de contraste radiológicos
Fármacos que causan daño renal agudo
 Falla Pre-renal: AINE; IECA, ARA-2,Noradrenalina, ciclosporina, diuréticos, tacrolimus
 Necrosis tubular aguda: Aminoglicósidos, cefalosporinas, anfotericina B, Vancomicina,
Rifampicina, Cloxacilina, AINE, Medios de contraste
 Nefritis tubular- intersticial: ATB; ciprofloxacino, meticilina, Penicilina, Ampicilina,
Cefalosporinas, Cloxacilina. AINE, medios de contraste, furosemida.
 Obstrucción tubular: Metotrexato, aciclovir.
Clínica
 Inicialmente síntomas poco notorios
 Oligoanuria no siempre presente
 Anamnesis útil para determinar causa:
o Antecedentes, artralgias, vómitos, diarrea, faringitis, edema orbitario, hematuria,
fármacos, malformaciones renales.
Examen físico
 Palidez
 Deshidratación
 Reducción diuresis
 Edema
 Letargia
 Signos mala perfusión
 Exantema
 Púrpura
Diagnóstico
 Anamnesis y examen físico
 Laboratorio
 Hemograma: anemia normocítica hipocroma, esquistocitos, trombopenia.
 PCR
 Uremia
 Creatinina
 Gases venosos
 ELP, Calcio, Fosforo
 Proteínas - albúmina
 ASLO, Complemento
 Orina completa
 Ecografía renal
 Clearence creatinina

Cl: 0,55 x talla (cm)

Crepl (mg/dL)

 Creatinina, BUN, Urea son marcadores tardíos de daño renal.

 Existen múltiples estudios, intentando encontrar un marcador precoz
 Hasta el momento sólo en fases de estudio
 Biomarcadores
o Gelatinasas de neutrófilos asociadas a lipocalina (NGAL)
o KIM-1
o Cistatina C sérica
o Interleucina 18

Orina completa
 Infección (nitritos, leucocito esterasa)
 DM (glucosuria, cetonuria)
 Nefritis (hematuria, cilindros hematicos)
  Sd nefrótico (proteinuria)
 NTA (cilindros granulares)
FeNa no es confiable cuando se han usado diuréticos. Durante la injuria pre-renal los túbulos
responden a la disminución en la perfusión conservando Na y agua, por lo que la osmolaridad urinaria
será mayor (400-500 mOsm/L), el sodio excretado menor a 10-20 mEq/L y la FeNa <1%.
Estudio Orina en IRA pre-renal y renal

Complicaciones
 Alteraciones electrolíticas
o Hiperkalemia
o Hiponatremia
o Hipocalcemia
o Hiperfosfatemia
 Acidosis metabólica
 Encefalopatía
Manejo
 Prevención:
o No farmacológica  estrategia más efectiva
o Farmacológica  sin evidencia clara, uso controvertido de furosemida
o La prevención es lo más importante
 Mantener un adecuado gasto cardiaco
 Prevención en uso de medios de contraste (Uso de N-acetil-cisteína)
o Aminoglicósidos: utilizar en 1 dosis diaria, niveles plasmáticos
o Evitar nefrotóxicos
 Tratamiento conservador:
o Balance hidroelectrolítico
o Manejo nutricional
o Tratamiento complicaciones
 Terapia reemplazo renal
Manejo de volemia según diuresis y balance hídrico

Manejo nutricional
 Preferir vía oral.
 Intentar aporte calórico cercano al 100% recomendado para su edad y peso.
 Mínimo 45-55 kcal/kg/día
 Proteínas 1-2 g/kg/d.
 Controlar aporte de fósforo y potasio.

Criterios de diálisis
 No existe un valor único para iniciar terapia dialítica
 Manejo de hipervolemia:
o Insuficiencia cardiaca
 o Edema pulmonar
 Encefalopatía/ pericarditis urémica
 BUN sobre 100
 Hipopotasemia no corregible (sobre 6.5 - 7)
 Acidosis metabólica severa no corregible (bajo 7.1)
 Hipocalcemia grave / Hiperfosfatemia grave
Terapia de reemplazo renal
 Diálisis peritoneal
 Hemodiálisis
 Hemofitlración