• Año 5 • No.

50 • septiembre de 2008 • Salud dental, Medicina y Humanismo para el odontólogo moderno

I n d e x a d o a : h t t p : / i m b i o m e d . c o m . m x h t t p : / / l a t i n d e x . u n a m . m x

Hemorragia en Odontología
Contenido POR LA DRA. MARCELA BAQUERO LONDOÑO
Fellow Medicina Bucal y Epidemiología Clínica
Consorci Hospitalari P. Taulí
Riesgos más frecuentes de la anestesia local Llobregat, Barcelona, España
en la consulta .................................................... 2

Lo que debo saber acerca de reanimación
cardiopulmonar, apoyo vital básico ................... 6
Un punto de vista en la relación
odontólogo-paciente .......................................... 7
Para atender a un paciente
con... osteoporosis ............................................ 8
Bacterias anaerobias estrictas
del género Prevotella de interés bucal ............. 9
Tratamiento periodontal y pubertad ................10
Estudios de cohortes
en Odontología ............................................... 11
Educación continua
para el Odontólogo moderno .......................... 12
Patrones de destrucción
y pérdida ósea .................................................14
Naturaleza, una reflexión ................................16
E
l diagnóstico y tratamiento de los trastornos de sangrado o trombosis
requieren conocimiento de la fisiología normal de la hemostasia, en
un proceso que se clasifica como hemostasia primaria y secundaria.
La hemostasia primaria sucede de manera inmediata como resultado
de la lesión vascular y consiste en las reacciones de vasoespasmo y la acti-
vación y agrupamiento de plaquetas en el lugar donde ha ocurrido la herida,
mientras que la hemostasia secundaria es todo el proceso que sigue en el
cual participan los factores de coagulación y de cuya activación se forma
fibrina, lo que ocurre después de algún tipo de daño vascular ya sea causada
por trauma, cirugía o cualquier otro evento. Esta clasificación es conceptual,
pues en la realidad, estos dos procesos inician de manera inmediata pero lo
que los diferencia es que los mecanismos de hemostasia primaria detienen el
sangrado tan pronto como ocurre la lesión, mientras que los de hemostasia
secundaria son más lentos en actuar y más duraderos.
La hemostasia primaria involucra a las plaquetas y para que éstas pue-
dan ejercer su acción deben presentarse una serie de eventos que consisten
en la adhesión inicial, liberación de gránulos y agregación plaquetaria; de
otra forma, las plaquetas llegan al lugar donde se ha producido la herida y
se pegan allí, después liberan las sustancia que albergan en sus gránulos
y luego se agregan para formar el tapón. Las plaquetas interactúan con
las fibras de colágeno mediante un receptor específico que poseen en su
membrana, la glicoproteína Ia/Ila, la cual pertenece a la familia de las in-
tegrinas. El factor de Von Willebrand estabiliza esta unión impidiendo que
las plaquetas se desprendan como consecuencia de las fuerzas de tracción
que ocurren por la presión dentro de los vasos sanguíneos. Por otra parte,
se activan las plaquetas y se liberan las sustancias contenidas en los gránulos,
cambios que están influidos por modificaciones en los niveles de nucleótidos
pasa a la pág. 1
 septiembre 2008

DIRE�
DIRECTOR MÉDICO, �
DISEÑO GRÁFICO, J. Mario Hernández Flo�
Ricardo García Chavarría, Martín Bagnarelli Serra. SRIA. DE COMERCIALIZACIÓN, Caridad Ortiz.
ODONTÓLOGO MODERNO, Salud dental, Medicina y Humanismo para el odontólogo moderno (Suplemento de Prescripción Médica), es una publicación mensual producida y comercializada por Grupo Percano de Editoras
Asociadas, S.A. de C.V., Rafael Alducin No. 20, Col. Del Valle, C.P. 03100 México, D.F. Teléfono: 55-75-96-41, fax 55-75-54-11. Editor: Claudio Peruggia C. ODONTÓLOGO MODERNO se reserva todos los derechos,
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viene de la portada
Hemorragia en Odontología
intracelulares, fosforilación de proteínas, entrada de
calcio e hidrólisis de fosfolípidos de membrana. De
hecho, los cambios de mayor relevancia son aquellos
derivados de la activación de la fosfolipasa A2 y de
la fosfolipasa C que son estimuladas por la trombina,
el colágeno y la epinefrina. Se promueve la formación
de prostaciclina y tromboxano A2 que a su vez acti-
va con mayor intensidad a la fosfolipasa C. El primer
compuesto, la prostaciclina, se forma en el endotelio y
su trabajo es inhibir la activación plaquetaria, mientras
que el del segundo compuesto, tromboxano A2 es acti-
var la agregación plaquetaria.
Algunas drogas como el ácido acetilsalicílico en
dosis bajas, actúan como antiagregantes plaquetarios al
bloquear la formación de tromboxano A2 de manera que
se mantiene el efecto de la prostaciclina; a dosis altas se
pierde el efecto antiagregante por el bloqueo de la for-
mación de ambos compuestos. Una vez que se activan
las plaquetas, se liberan los contenidos de los gránulos al
plasma. Hay liberación de enzimas que bloquean la ac-
ción de la heparina (anticoagulante natural), serotonina,
calcio, factor de von Willebrand, fibronectina, adenosín
difosfato y otros, como el factor de crecimiento derivado
de las plaquetas cuya función en el proceso de hemos-
tasia es clave puesto que tiene como labor atraer fibro-
blastos y estimular las células del músculo liso vascular,
que forman parte importante del proceso de reparación
vascular. Por otra parte, se inicia la hemostasia secun-
daria como resultado de la activación de los factores de
coagulación. El objetivo último es crear fibrina a partir
del fibrinógeno en un fenómeno conocido como casca-
da de la coagulación, que requiere de estimular sucesiva
mente factores consecutivos por secuencia de activación
de zimógenos. En la medida en que se accionan, cada
zimógeno es sustrato y a la vez enzima, pues es bifun-
cional. De otra manera, los factores de la coagulación
están presentes en la sangre de forma inactiva, ya que
de lo contrario se formarían trombos dentro de los vasos
sanguíneos, pero cuando se produce una herida vascu-
lar se inicia todo el fenómeno de activación que termi-
na con la formación de fibrina y a la vez de fibrinólisis.
Existen además una serie de factores anticoagulantes y
otros procoagulantes, el adecuado equilibrio entre unos
y otros es lo que explica porqué la sangre no se coagula
espontáneamente mientras circula.
Las vías de activación se conocen como intrínseca
y extrínseca, no obstante, esta clasificación también es
conceptual, puesto que dentro del organismo no ocurren
de forma separada. El primer fenómeno es la activación
del factor XII o factor de Hageman, el cual se convierte
a su forma activa después del fenómeno de lesión vas-
cular, este factor activado actúa como enzima que activa
el factor XI y lo vuelve enzima; para que esto suceda se
requiere precalicreína y quininógeno de alto peso mole-
cular. La precalicreína se convierte en calicreína por el
factor XII activado, el quininógeno de alto peso mole-
cular se une a la calicreína y al factor XI para optimizar
la activación de este último. La generación de factor X
activado requiere del factor IX activado por el factor XI
activado y calcio. El factor IX activado forma un com-
plejo catalítico en conjunto con el factor VllI en una su-
perficie de membrana que convierte el factor X en X
activado (vía intrínseca). El factor X activado también
puede ser producido a través de la acción del complejo
factor VII con factor tisular y calcio (vía extrínseca).
El factor VII, factor tisular y calcio pueden activar el
septiembre 2008
1
factor IX e indirectamente activar el factor X. Estos úl-
timos datos son los que explican la diferencia artificial
en vía intrínseca y extrínseca asignada a la cascada de
coagulación, puesto que la activación del factor IX pue-
de lograrse de dos maneras, o bien mediante el factor
VII, factor tisular y calcio o a través de la vía del factor
XI activado.
El factor X activado genera la conversión de pro-
trombina en trombina, con la presencia de calcio y sobre
una membrana plaquetaria, que tiene receptores para
factor X activado, y la presencia de factor V activado,
cuya función es orientar las dos proteínas (protrombina
y factor X activado) de forma que se facilite la acción de
Traumatismo
bucofacial
anterior.
clivaje. Todo este complejo se conoce como protrombi-
nasa, y forma trombina que a su vez rompe el fibrinó-
geno para crear fibrina. Los mecanismos de fibrinólisis
también están actuando y comienzan al mismo tiempo
que toda la cascada descrita; es decir, tan pronto como
se activa la coagulación lo hace la anticoagulación, para
lograr el equilibrio. La calicreína convierte el plasminó-
geno en plasmina la cual inicia la fibrinólisis. Hay otros
sistemas regulatorios que son el de la proteína C, pro-
teína S y antitrombina III. La proteína C es uno de los
sistemas anticoagulantes que se activan por acción de la
trombina y de una proteína endotelial llamada trombo-
modulina, cuya función es inactivar los factores V y VII;
impidiendo la formación del factor X y por consiguiente
de la trombina.
Por otra parte, el sistema de proteína C inhibe los
inactivadores de la fibrinólisis de manera que ésta ocu-
rra sin obstáculos. La proteína S es un cofactor de la
proteína C en sus acciones como anticoagulante y fi-
brinolítico y contribuye a destruir el factor V activado
ya ligado. La antitrombina III inhibe los factores X,
IX, XI activados y a la trombina, catalizando la hepari-
na esta acción. El cofactor de heparina II es similar a
la antitrombina III sólo que es específico para inhibir la
trombina. La alfa 2 macroglobulina inactiva la trombi-
na, calicreína y plasmina; se comporta como antifibri-
nolítico y anticoagulante.
Finalmente, hay también un inhibidor del complejo
factor VII, factor tisular, que se conoce como inhibidor de
la vía extrínseca o lipoproteína asociada a inhibidor de la
coagulación. La alfa 1 antitripsina refrena la trombina, fac-
tores X y XI activados. Al profundizar su estudio, podemos
encontrar toda una serie de funciones inhibitorias tanto de
la coagulación como de la anticoagulación que dependen
de otras proteínas plasmáticas, se requiere la participación
simultánea de todo este complejo de proteínas y enzi-
mas activadas así como de sus inhibidores.
 septiembre 2008 Anestesia dental
2
Riesgos más frecuentes
de la anestesia local
en la consulta
POR JUAN JOSÉ GARCÍA-GUISADO DÍAZ-MARÍN dades de desarrollar efectos colaterales (9.1%). Además,
Profesor titular de Patología Quirúrgica Maxilofacial. la mayoría de ellos, requieren ser reinyectados con más fre-
Facultad de Odontología. Hospital Universitario Madrid cuencia (28.6%) y reciben dosis más altas de anestési-
co local (3.4 ml). De manera similar, aquellos que usan

L
a administración de anestesia local es el acto AINES (sobre todo ácido acetilsalicílico) analgésicos
más frecuente en la práctica diaria odontológica, puros, o antimicrobianos no alcanzan suficiente profun-
y si bien sus complicaciones suelen ser pocas, ya didad anestésica, requiriendo mayores dosis, y son más
que las concentraciones de las soluciones anes- proclives a sufrir reacciones psicógenas. Se recomienda,
tésicas y los volúmenes usados son escasos, cualquier también, que el tratamiento para cualquier paciente de
procedimiento no está exento de riesgos y es obligatorio alto riesgo no exceda los 30 minutos, dado que hay un
que el profesional esté formado para prevenirlos, reco- significativo aumento en la incidencia de complicacio-
nocerlos y para, en la mayoría de los casos, tratarlos. nes, desde 2.9% para tratamientos menos de 20 minutos,
La morbimortalidad con la anestesia local es muy baja; a 15% para tratamientos que alcanzan los 90 minutos o
es conocida la experiencia de Massachusetts: después sobrepasan este tiempo.
de tratar 1.500.000 pacientes en la consulta dental tras La piedra angular de la prevención de complicacio-
cinco años, no hubo una sola muerte. La complicación nes es una historia clínica completa.
más común fue el síncope, el cual ocurrió en uno de Se recomienda, por lo tanto:
cada 142 pacientes. * Elaborar una adecuada historia médica.
* Calcular la dosis en relación con el peso y no
superar la administración máxima. A este respecto es
importantísimo adecuar la dosis al peso en los niños
Nervio Nervio
oftálmico Ganglio supraorbital menores de 50 kilogramos.
Nervio
maxilar
ciliar * Prescribir anestésicos con las más bajas dosis de
Ramos epinefrina posible, ya que se minimizan los efectos sim-
alveolares paticomiméticos del fármaco.
superiores
posteriores
* Individualizar la anestesia para cada paciente: tipo
Ganglio
trigeminal
y duración del procedimiento, así como considerar los
factores de riesgo.
Ramos
alveolares Existen datos estándar sobre el periodo de latencia,
superiores duración y otros efectos de la anestesia que se hallan
medios relacionados con cada producto, cada técnica y según
el lugar a tratar. En líneas generales, la base del éxito
reside en el depósito de suficiente cantidad de producto
lo más cerca posible del nervio a anestesiar.
Los signos objetivos de la anestesia son bien co-
nocidos, sea cual sea el territorio de la cavidad bucal
a la que se refiera y, cuando éstos no están presentes,
Ramos ha de pensarse que el objetivo anestésico ha fracasa-
Nervio
mandibular alveolares do. La anestesia falla en porcentajes variables según el
superiores autor consultado. Se aproxima a 10% en los casos de
Nervio
anteriores
bloqueo del nervio dentario-alveolar inferior y en 7%
lingual en la anestesia general en la práctica dental general.
Plexo Se sabe que la anestesia local falla más en casos de
Nervio
dentario endodoncias, drenaje e incisión de abscesos. Cuando
alveolar
inferior
superior están presentes infección e inflamación, la reabsorción
intravascular del anestésico se ve acelerada y el bajo
pH influye de manera negativa en su difusión. Aplicar
Nervio de manera repetida la anestesia puede inducir el fenó-
trigémino. meno de taquifilaxia o tolerancia aguda manifestada
Disección en por una disminución de respuesta a una dosis estándar
Ramo y plexo
vista lateral.
dentario inferior de anestésico local, requiriéndose incrementar la dosis
para mantener el mismo efecto analgésico; éste es un
fenómeno que interfiere a la hora de utilizar anestési-
La incidencia de la mayoría de los efectos colaterales cos locales durante largo tiempo en la práctica clínica.
menores asociados con la anestesia dental es de 4.5%, Aunque este efecto ha sido imputado al pH, no ha sido
comparado con 7.6 a 23.2% para la anestesia general demostrado en todos los casos. La anestesia falla muy
y 0.2 a 19.6% para la anestesia regional. Tales efectos poco en el bloqueo del nervio infraorbitario, algo más
fueron observados en 5.7% de los pacientes de riesgo, en la anestesia infiltrativa y en alto nivel en el bloqueo
comparados con 3.5% de aquellos que no lo presentaban. del nervio mandibular.
Quienes se automedican tienen tienen mayores posibili- Entre las causas del fracaso de la anestesia están:

A. Técnica incorrecta. Se refiere al hecho de depo-
sitar la anestesia en el lugar equivocado, lo cual se en-
cuentra relacionado con un conocimiento deficiente de
la anatomía de la región. Sobre todo en la anestesia del
nervio dentario-alveolar inferior, se debe inyectar una
cantidad suficiente de anestésico lo más cerca posible de
septiembre 2008
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la língula mandibularis, antes conocida como espina de
Spix, o mejor algo por encima y detrás de ella. Keetley y
Moles estudiaron el éxito de 580 punciones para la anes-
tesia del nervio dentario-alveolar inferior, encontrando
que éste se dio en 91.9% (533 casos) y que los fallos se
debieron a mala técnica por parte del propio dentista.
septiembre 2008
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Concretamente, en el caso de la anestesia por bloqueo
regional mandibular de la hemiarcada hay detalles que
se debe tener en cuenta:
Aguja: a) Dirección (demasiado inferior, dema-
siado anterior, demasiado posterior, paralela a la rama
ascendente, medial al ligamento ptérigo-maxilar, muy
alta, demasiado interna, demasiado alta y demasia-
do posterior). b) Longitud: basta con usar agujas de
38mm, ya que aunque son flexibles, no se rompen y,
además, con una pieza larga se llega a lo cercano y a lo
lejano. c) Algunos autores preconizan las de tipo in-
tramuscular, por ser rígidas, ya que algún fallo de la
anestesia, sobre todo del nervio dentario-alveolar in-
ferior está relacionado con la desviación que ésta sufre
durante la punción. Hochman y Friedman encontraron
que tal desviación es uno de los elementos que puede
reducir la exactitud y la capacidad de predicción del
bloqueo de este nervio, demostrando que el uso de una
técnica de inserción de rotación bidireccional minimiza
la flexión de la aguja.
Rama ascendente con anormalidades de orientación
o anchura anteroposterior.
Orificio de la língula mandibularis (espina de
Spix). En el niño está situado más bajo que en el adulto,
por lo que deberá puncionarse a menor altura o inclinar
la aguja hacia abajo. En el desdentado, por el contrario,
está más alto con respecto a la apófisis alveolar rema-
nente, que en el adulto dentado.
Variaciones nerviosas. Lo más importante de este
apartado son los trayectos nerviosos, por ejemplo, anasto-
mosis nerviosas, como ocurre en las regiones centrales de
ambos maxilares, en que hay anastomosis con los mismos
nervios, pero del lado opuesto. En los últimos años se han
hecho revisiones que actualizan algunos detalles sobre la
distribución de las ramas del nervio trigémino.
La técnica de Gow-Gates tiene algunas ventajas
sobre la técnica convencional de anestesia del nervio
alvéolo-dentario inferior en las língula mandibularis.
Entre ellas es posible mencionar: a) Anestesia profunda
de las pulpas dentarias mandibulares, encías y mucosa
alveolar, desde el tercer molar al incisivo central con
una sola inyección. b) Inyección intravascular poco
frecuente (parece que se debe al depósito de la anes-
tesia en el lado anterolateral del cuello mandibular ya
que para llegar a esta posición, la aguja pasa lateral a
las posiciones usuales de las arterias maxilar interna, al-
veolar inferior y arteria meníngea media, e inferior a la
arteria maseterina). El número de aspiraciones positi-
vas va desde 1.6 a 1.9 %, mientras que en el bloqueo
tradicional hay entre 10 y 15%. c) Menor casuística de
trismo que con la técnica convencional con un mayor
grado de éxito clínico con referencias anatómicas cons-
tantes (surco intertragiano). d) Escasos problemas de
anestesia parcial o incompleta de la región posterior
mandibular. e) Con la anestesia de Gow-Gates se tra-
baja también el nervio milohioideo, por lo que si éste
contribuyese a la inervación en algún punto del arco
mandibular, quedaría bloqueado mediante esta técnica.
f) Rara presentación de reacciones adversas (síncopes,
lipotimias). g) Vasoconstrictores innecesarios en el
anestésico. h) Ausencia de paresias faciales.
Mientras que dentro de sus inconvenientes:
* Falta de anestesia del nervio bucal, quizá debido
a que éste se encuentra más distante del lugar donde se
creía y se deposita la anestesia y de lo que describían
los tratados anatómicos, ya que cuando ésta se aplica
con la boca muy abierta (apertura inherente a la propia
técnica anestésica), se halla separado del lugar de de-
pósito por el músculo pterigoideo externo y su fascia.
También se ha atribuido a que sería necesaria más can-
tidad de anestesia, o que el paciente tendría que estar en
posición supina; parece que lo primero es más definiti-
vo para el éxito, que la posición.
* Periodo de latencia largo (5-7 minutos).
* Cierto grado de desconfianza por parte del den-
tista durante el periodo de aprendizaje (1-2 semanas).
Con la experiencia y perseverancia, se obtendrá 95% de
éxito. Se hace necesario recordar que el área de aneste-
sia es la zona anterolateral del cuello del cóndilo, y no
la zona anteromedial. Este error contribuye a que no se
contacte con hueso, así como a producir anestesia del
nervio auriculotemporal, asociado con un bloqueo de-
ficiente del nervio bucal, o por alteraciones anatómicas
de disposición de la rama ascendente.
Para la anestesia del nervio inferior mediante la téc-
nica convencional se han descrito tres posibles fallos:
1) los dientes inferiores ipsilaterales no se anestesian
por completo (ya se ha explicado la posible mediación
en la recogida de la sensibilidad del nervio milohioi-
deo), 2) el tercer molar inferior ipsilateral se encuentra
anestesiado de manera parcial algunas veces (se cita
que, a veces, hay una rama aberrante del nervio den-
tario inferior que se desprende por encima del fora-
men mandibular y que entraría en uno anterosuperior
de la rama para, recorriendo su propio conducto, recoger
la sensibilidad del tercer molar), 3) anestesia incompleta
de todos los dientes ipsilaterales mandibulares (esto se
explicaría por una eventual posición del foramen man-
dibular más alto de lo habitual).
La bifurcación del nervio mandibular, raramente
mencionada en la literatura, puede ser causa de anes-
tesia inadecuada en un pequeño porcentaje de casos.
Hay inervaciones aberrantes que proceden del nervio
alveolar posterosuperior, auriculo-temporal o ramas
del nervio lingual, o de una rama retromolar aberran-
te del nervio mandibular que puede inervar el tercer
molar, sugiriéndose al tiempo inyecciones en lugares
adicionales, como inyecciones bucales o sublinguales,
otras técnicas de bloqueo que no sea la de la língula
mandibularis o inyecciones intraligamentosas. Poca
atención se ha dado a un dentario inferior bífido con
un segundo conducto dentario situado inferiormente al
habitual. Esta rama podrá no ser anestesiada mediante
el bloqueo tradicional y, en ese aspecto, la técnica de
Gow-Gates tiene, algunas ventajas sobre la técnica con-
vencional de anestesia del nervio alvéolo-dentario in-
ferior en el foramen mandibular.
B. Dependientes del individuo. La anestesia tam-
bién puede fracasar por factores relacionados con el in-
dividuo o por el terreno. En pacientes muy ansiosos o
con experiencia de anestesia subóptima, Guisado Moya
y cols. estudiaron su comportamiento y encontraron
una relación significativa entre ansiedad dental, mala
higiene oral, intensidad del dolor a la anestesia local y
eficiencia de los procedimientos dentales rutinarios.
Otra cuasa puede ser que el paciente tenga sensi-
bilidad al anestésico, lo que aparte de los problemas
alérgicos que conlleve conducirá a un fracaso de la
anestesia. Si la acción amortiguadora del tejido se en-
cuentra disminuida o si el pH es menor de lo normal
(por ejemplo, en el medio ácido de la inflamación)
entonces se encuentra disponible una menor cantidad
de base libre para la difusión a través de los tejidos y,
por consiguiente, el anestésico local tiene menor acti-
vidad. Algunos piensan que la inflamación modifica la
actividad de los nervios sensoriales periféricos ya que

produce un área de hiperestesia primaria mediada por
sustancias químicas que disminuyen el umbral de los
receptores sensoriales. Dado que induce hiperestesia,
que se traduce en que un estímulo dado produce una
sensibilidad incrementada. Esta respuesta nerviosa au-
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mentada es inhibida de forma menos efectiva por una
cantidad específica de anestesia. Este problema puede
ser resuelto por el incremento de la concentración (no
necesariamente del volumen) de anestésico para
disminuir el potencial de acción de los nervios.
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Lo que debo saber acerca de
reanimación cardiopulmonar,
apoyo vital básico
POR EL DR. ÁLVARO DOMÍNGUEZ GARCÍA-CORZO
Departamento de Cardiología
Instituto Nacional de Ciencias Médicas
“Salvador Zubirán”
Procedimientos de urgencias en Odontología
encontrará con ambas manos alrededor del cuello. Si pue-
de hablar, toser o respirar, se deberá estimular a continuar
tosiendo. Si existe un incremento en la dificultad respirato-
ria, tos débil o inefectiva, estridor respiratorio, cianosis o
pérdida de la conciencia, se deberá intervenir directo con

E
l propósito del apoyo vital (AV) básico es proveer
de oxigenación efectiva temporal a órganos vitales,
hasta el restablecimiento de la actividad cardiorres-
piratoria y del estado neurológico. El tiempo de
inicio del procedimiento es de suma importancia para
sobrevida y recuperación, debiendo darse AV básico en
menos de cuatro minutos y avanzado en menos de ocho.
1. Acciones iniciales. Determinar el estado de con-
ciencia del paciente agitándolo con cuidado por los hom-
bros y preguntandole en voz alta: “¿Está usted bien?”,
evitando moverle cabeza y cuello si se sospecha trauma.
Solicitar ayuda inmediata por un servicio especialidado
en urgencias médicas.
Dentro de las
complicaciones,
la ventilación
puede ocasionar
distensión gástrica,
con posibilidad
de regurgitación,
aspiración
y ruptura.
2. Posición del paciente. Movilizarlo de manera que
cabeza, cuello, hombros y tórax se muevan simultánea-
mente. Colocarlo en decúbito supino, con los brazos a
los lados del cuerpo, sobre superficie firme y plana.
3. Apertura de la vía aérea. Abrir la boca y revisar
la existencia de secreciones o de cuerpos extraños. Una
vez que se limpie la orofaringe de ellos, se debe per-
meabilizar la vía aérea con la maniobra de elevación del
mentón siempre y cuando no se anticipe lesión cervical
o la de tracción mandibular cuando sí se sospeche.
4. Valoración de la respiración e inicio de la ventila-
ción. Colocar la oreja cerca de la boca y nariz del paciente
(para oír y sentir) y observar el tórax. Si no existen respi-
ración o esfuerzo respiratorio adecuado, proporcionar dos
ventilaciones de 1.5 a 2 segundos, con frecuencia de 10 a 12
minutos (boca a boca, boca a dispositivo de barrera, o con
dispositivo bolsa-mascarilla), inspirando después de cada
una. Cada ventilación debe realizarse con el suficiente vo-
lumen para elevar el tórax. Administrar oxígeno suplemen-
tario tan pronto sea posible. Si no se logra, volver a colocar
al paciente y reintentar ventilarlo. Si la ventilación falla tras
dos intentos, usar maniobras para aliviar la obstrucción de
la vía aérea. Si otra persona capacitada se encuentra des-
ocupada, puede aplicar presión cricoidea. En el caso de
obstrucción de la vía aérea superior por cuerpos extraños,
ésta puede ser parcial o total. Usualmente, el paciente se
alguna de las maniobras de Heimlich, compresiones sub-
diafragmáticas (de Heimlich para víctimas inconcientes;
compresiones toráxicos en obesos o embarazadas o barrido
con el dedo).
5. Valoración de la circulación e inicio de las com-
presiones. Palpar el pulso de la arteria carótida (otra útil
es la femoral). Si no se encuentra pulso tras 5-10 segun-
dos, se deben iniciar compresiones torácicas, colocando
el talón de la mano tres centímetros por arriba del proceso
xifoides, paralela al eje mayor del cuerpo, y la otra encima
de forma que se encuentren paralelas.
Deprimir el esternón entre 3.8 y 5.1 centímetros con fre-
cuencia de 100/minuto; con un rescatador / dos respiraciones
después de cada 15 compresiones y con dos rescatadores /
una respiración después de cada cinco compresiones.
6. Revaloración. Al final del primer minuto y cada
uno a dos minutos o tras cuatro ciclos de 15:2, valorar re-
torno de circulación o respiración espontáneas, detenien-
do las compresiones por 5-10 segundos. Si la respiración
está presente, colocar al paciente en posición de recupera-
ción (decúbito lateral), si está ausente pero la circulación
presente, proveer 10-12 respiraciones por minuto y moni-
torizar la circulación cada pocos minutos; si ninguna está
presente, continuar tanto compresiones como ventilacio-
nes. Si se recuperan las dos, mantener abierta la vía aérea
y colocar en posición de recuperación.
7. Desfibrilación. La mayoría de los adultos con paro
cardiaco no traumático se encuentra en fibrilación ventri-
cular, por lo que la desfibrilación temprana por sí sola es
una determinante importante de sobrevida.
8. Término de la reanimación. Cuando el paciente re-
cupera la circulación y tiene respiración espontánea, cuando
se le declara clínicamente muerto o cuando el reanimador
queda exhausto. El pronóstico de pacientes normotérmicos
con paro cardiorrespiratorio mayor de 20 minutos es muy
malo. Las compresiones pueden ocasionar fracturas de es-
ternón o costales: laceración hepática, esplénica, pulmonar o
cardiaca; hemopericardio, neumotórax, hemotórax y separa-
ción condrocostal. Las complicaciones tardías incluyen ede-
ma pulmonar, hemorragia gastrointestinal, neumonía y paro
cardiorrespiratorio recurrente. Se debe hacer diagnóstico
diferencial con la insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome
clínico en el cual una alteración estructural o funcional del
corazón afecta la capacidad de los ventrículos de expulsar o
llenarse con sangre. La insuficiencia cardiaca se divide en:
IC sistólica. En pacientes en quienes predomina dis-
función sistólica, el ventrículo izquierdo suele encontrarse
dilatado y la fracción de eyección (FE) reducida. La prin-
cipal causa es la isquemia crónica.
IC diastólica. Se estima que 20-50% de pacientes con
IC presenta este tipo de disfunción, es decir FE del ven-
trículo izquierdo normal. En este caso el corazón se con-
trae normalmente, pero la relajación es anormal,
obligándose la supervisión médica posterior.
Psicología odontológica
Un punto de vista en la relación
odontólogo-paciente
Por el C.D. JOSÉ ANTONIO CARBALLO JUNCO
Unitec
U
n principio saludable para lograr una buena co-
municación en la relación odontólogo-paciente,
es que éste pueda elegir a su tratante y cambiar
cuando no le satisfaga su actuación profesional.
El asunto no es tan sencillo como parecería ser, particu-
larmente en las instituciones oficiales de salud, en las
que la organización de los servicios no facilita el que el
paciente ejerza este principio elemental.
Además, las mismas imperfecciones del mercado de
la salud hacen que los criterios para seleccionar al odon-
tólogo no siempre sean los más favorables a la propia
salud, pues la elección se puede centrar en la promoción
que cada uno de ellos hace de sus supuestas cualidades,
los mecanismos de mercadotecnia externa e interna que
maneje, su capacidad personal de convencimiento y se-
ducción, su prestancia o su permisibilidad, de tal modo
que no aparente imponer o imponga sacrificios a los
pacientes aun cuando éstos sean indispensables para su
manejo, por lo que un individuo puede optar por alguien
que no prohiba fumar, que no intente incidir en otros
malos hábitos y aliente prácticas cómodas pero inconve-
nientes para la salud. Si bien es cierto que es el propio
odontólogo quien tiene que hacer los mayores esfuerzos
para lograr una relación apropiada con sus pacientes, se
ha tendido a dejar de lado sus necesidades como perso-
na, y sólo hasta muy recientemente se ha empezado a
hablar de sus derechos, tema que ha sido tabú durante
mucho tiempo. Él vive, en mayor o menor medida los
sufrimientos del paciente cuando éste acude al consul-
torio en una cita de urgencia, experimenta su angustia
al igual que sus familiares y hoy día puede agregar a
lo anterior las ansiedades de conflictos laborales con su
personal auxiliar o el riesgo de una posible demanda o
litigio de carácter civil, mercantil o penal.
Gonzalo Castañeda dedicó un muy interesante capí-
tulo de su libro El arte de hacer clientela al profesionis-
ta de la salud como persona, con una orientación más
septiembre 2008
7
deontológica que analítica, recomendando reglas de ac-
tuación. A continuación las reproducimos para que cada
uno de nuestros lectores evalúe cuántas de ellas cumple
a cabalidad:
• Titulado.
• Preferiblemente recomendado por sus pacientes.
• Certificado por el Consejo o Colegio de profesio-
nistas correspondiente.
• No se anuncia en exceso.
• En plenitud de facultades físicas. No demasiado
joven ni demasiado viejo.
• De apariencia pulcra e higiénica.
• Con experiencia laboral, institucional y privada.
• Con currículum académico: profesor, investigador,
miembro de academias o universidades.
• Accesible: por radiolocalizador, teléfono, cercanía
del consultorio.
• Indicios de que no es un comerciante de su pro-
fesión, con una visión del paciente como un todo y no
como una parte o suma de sus partes.
• Flexible y comprensivo, pero firme en sus reco-
mendaciones.
• Sabe escuchar más que hablar.
• Se sabe dar a entender.
• Dedica tiempo suficiente a sus recomendaciones e
indicaciones.
• Explica lo que uno tiene, no sólo da órdenes. No
rehuye las preguntas ni menosprecia al paciente consi-
derando que no es capaz de entender.
• Explora de manera experimentada, completa y
respetuosa y elabora adecuadas historias clínicas como
rutina de trabajo.
• Cuando solicita estudios complementarios, explica
para qué.
• No solicita estudios complementarios en exceso.
• No prescribe más medicamentos o tratamientos de
los indispensables y explica con claridad para qué sir-
ven, en un orden coherente.
• Enfatiza constantemente en medidas preventi-
vas, higiénicas y dietéticas de apoyo.
septiembre 2008
8
Para atender a un paciente
con... osteoporosis
POR EL DR. VÍCTOR MANUEL PALIZADO
Internal Medicine, Boston U.
L
os huesos forman el esqueleto de nuestro cuerpo.
Constituyen una verdadera estructura dinámica
sometida en forma permanente a fenómenos de
formación (actividad osteoblástica) y resorción
(función osteoclástica). El equilibrio entre ambos proce-
sos determina la “salud ósea”. Ésta puede ser alterada por
diversos procesos mecánicos o traumáticos (fracturas),
aporte de sangre, formación de matriz proteica, calcemia,
fosfatemia y procesos infecciosos (osteomielitis).
La evaluación del sistema osteoarticular se realiza
mediante historia clínica, examen físico, diagnóstico por
imágenes (incluyendo radiografías, tomografía compu-
Las causas más frecuentes de osteoporosis son:
• Osteogénesis imperfecta: alteración genética del tejido conec-
tivo que afecta la matriz ósea.
• Edad: se observa en hombres y mujeres mayores de 65 años.
• Posmenopausia: es la de mayor incidencia.
• Pacientes incapacitados con desuso y falta de movimiento.
• Escorbuto.
• Hipercortisolismo.
• Diabetes tipo II insulinodependiente sin control apropiado.
• Hipertiroidismo y acromegalia.
tarizada, resonancia magnética y atroscopia) y análisis
de laboratorio. De entre las patologías óseas de impor-
tancia en Odontología, se desarrolla en este escrito la
osteoporosis, enfermedad metabólica del hueso que se
caracteriza por una disminución de la proporción de
trabéculas, lo que resulta en menor densidad ósea y un
Diagnóstico
deterioro de la microarquitectura de este tejido, lo que
provoca un aumento de la fragilidad del esqueleto y, por
ende, una alta predisposición al riesgo de fractura. La
disminución de la masa o densidad ósea afecta los huesos
cortical y trabecular. Las trabéculas aparecen delgadas,
discontinuas y eventualmente desaparecen. La cortical
también se muestra delgada y en algunos casos muestra
alguna porosidad. Ciertos autores denominan osteopenia
a la disminución de la masa ósea. Es un término radio-
gráfico que se utilizaba en la aplicación de técnicas más
sensibles (absorción de fotones) que permiten evaluar
cuantitativamente el contenido mineral y establecer el
diagnóstico diferencial con otras patologías, como la os-
teomalacia. La osteoporosis cursa con niveles normales
de calcemia, fosfatemia y fosfatasa alcalina sérica. El ser
humano muestra durante su vida una pérdida de la masa
ósea, la cual se estima entre 20 y 30% en los hombres y
alrededor de 30 y 40% en las mujeres. La composición
química del hueso no se altera, lo cual constituye otra
diferencia con la osteomalacia y el raquitismo, pues
éstas consisten en dos osteopatías metabólicas con
defecto de mineralización, debidas a una ingestión o
absorción deficiente de calcio y vitamina D. La osteo-
malacia se observa en cualquier edad, pero con mayor
incidencia en adultos, mientras que el raquitismo es
más frecuente en niños
Dentro de sus manifestaciones clínicas se sabe que la
osteoporosis en su comienzo es asintomática. Al evolu-
cionar puede cursar con dolores óseos, fracturas de cade-
ra, antebrazo, vértebras lumbares y deformidades en la
columna vertebral. Las fracturas ocurren con frecuencia
de manera espontánea o después de traumas mínimos.
La localización varía de acuerdo con la edad. En la causa
posmenopáusica, el antebrazo es el sitio de mayor inci-
dencia. Las fracturas de vértebras son más frecuentes a
partir de los 65 años; desde los 70 a los 75 años la cadera
es el sitio de mayor incidencia. La osteoporosis gene-
ralizada puede afectar la mandíbula. Ésta muestra una
disminución de las trabéculas óseas, semejante a la
observada en huesos largos y cuerpos vertebrales.
Microbiología
Bacterias anaerobias estrictas del
género Prevotella de interés bucal
POR EL DR. ILSON JOSÉ SOARES
Universidad Federal de Santa Catarina,
Florianópolis, Brasil
C
omprende tipos moderadamente sacarolíticos por
la vía de Embdem-Meyerhof-Parnas, pero no me-
tabolizan los glúcidos por la ruta de las pentosas
fosfato ya que carecen de las enzimas glucosa-
6-fosfato deshidrogenada y gluconato-6-fosfato-des-
hidrogenasa. No se desarrollan en presencia de bilis al
20% y, son resistentes a la vancomicina. Como las Por-
phyromonas, también son exigentes en cuanto a vitami-
na K, hemina o sangre. Atendiendo a la producción de
pigmento marrón oscuro o negro, las especies de interés
odontológico se clasifican en dos grupos:
1. Pigmentadas. P. melaninogenica, P. intermedia
(como P. gingivalis, produce indol del triptófano), P.
nigrescens (idéntica de manera fenotípica a la anterior,
pero genotípicamente diferente), P. corporis (muy re-
lacionada con P. intermedia, pero su hábitat es extrao-
ral), P. loescheii, P. pallens (constituida por algunas
cepas anteriormente incluidas como P. intermedia / P.
nigrescens) y P. denticola (algunas de cuyas cepas no
son pigmentadas).
De todas ellas, las de mayor poder fermentador son
P. denticola, P. loescheii y P. melaninogenica; las de-
más especies sólo poseen capacidad sacarolítica sobre
un escaso número de azúcares. Para ellas, salvo la ex-
cepción ya comentada de P. corporis, la cavidad bucal
es el hábitat primario y de forma especial el surco gingi-
val; se las relaciona, en mayor o menor grado, con mul-
titud de procesos, como infecciones pulpares, abscesos
periapicales, alveolitis, etc. En la mayoría de los casos
su significación patógena real no es bien conocida, de
forma que participarían en estos procesos unidas a otras
bacterias, reflejando carácter sinérgico, polimicrobiano
y mixto de los mismos. Con respecto a las enfermedades
periodontales, las más implicadas son P. intermedia y P.
nigrescens, cuyas colonias, al contrario de P. gingivalis,
emiten fluorescencia; la primera especie está presente en
septiembre 2008
9
el surco gingival en una de cada dos personas con buena
salud periodontal y su prevalencia pasa a tres de cada
cuatro en sujetos afectados de gingivitis o periodontitis;
por ello, resulta difícil atribuirle un papel claro como
periodontopatógena; con respecto a la P. nigrescens, se
aísla aún con más frecuencia en individuos sanos. En
cualquier caso, los factores de virulencia de todas estas
especies no están bien definidos; así, en P. intermedia,
P. melaninogenica y P. loescheii se han descrito fim-
brias como adhesinas y residuos proteicos y glucopro-
teicos superficiales que pueden actuar como receptores
de otras adhesinas (estos tres elementos intervendrían
en fenómenos de adhesión, agregación y congregación)
también se ha comprobado su capacidad para degradar
inmunoglobulinas, su acción tóxica sobre los fibroblas-
tos, su actividad fibrinolítica y el estímulo de su creci-
miento por hormonas esteroideas como el estradiol y la
progesterona. Igualmente, se ha demostrado in vitro que
sonicados de P. melaninogenica y P. loescheii tienen un
efecto inmunosupresor al inhibir la proliferación de lin-
focitos B y la síntesis de inmunoglobulinas. Fuera de
la cavidad bucal, estas especies, con más frecuencia P.
intermedia y sobre todo P. melaninogenica, se aíslan en
enfermedades infecciosas sinusales y pleuropulmonares
o mordeduras humanas, lo que indica que la boca es su
reservorio habitual.
2. No pigmentadas. Son P. buccae, P. buccalis,
P. oris, P. oulorum, P. veroralis, P. zoogleoformans,
P. dentales (incluye cepas denominadas antes Hallella
seregens y Mitsuokella dentales), P. tannerae y P. ente-
ca. La mayoría de ellas tienen como hábitat primario el
surco gingival; algunas especies son más abundantes en
las enfermedades periodontales, aunque su significación
patógena real se desconoce; también se aíslan de algu-
nos tipos de abscesos.
Otras especies del género Prevotella tienen su há-
bitat como microbiota normal en las vías respiratorias
superiores, el colon o el aparato genital femenino, pro-
duciendo procesos infecciosos relacionados con
estas zonas.
septiembre 2008
10
Tratamiento periodontal y pubertad
POR JOHANN CORGEL
Chair of Research, Department of Periodontics
Center of Oral Health Research
University of Kentucky, Lexington, Kentucky
L
a pubertad como bien se sabe, es el periodo de la
vida humana durante el cual maduran los órganos
sexuales implicados en la reproducción. Esta
maduración se manifiesta en las mujeres por el
comienzo de la menstruación, en los hombres por la pro-
ducción de semen, y en ambos por el aumento de tamaño
de los genitales externos. Aunque el desarrollo sexual es de
amplio conocimiento por casi todos y en especial por
el odontólogo, consideramaos preciso comentar algunos
aspectos relevantes de este periodo con el fin de ubicar-
nos en el entorno médico fisiológico de estos pacientes.
Ciertas patologías relacionadas con la pubertad son la
amenorrea y la pubertad precoz. La primera es la ausen-
cia o cese del flujo menstrual sin que exista embarazo. La
segunda es la aparición prematura, en hombres o muje-
res, de las características fisiológicas típicas de dicha eta-
pa, causada por trastornos de las secreciones del lóbulo
anterior de la hipófisis o adenohipófisis.
El desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
femeninos se debe en parte a la ausencia de testostero-
na, pero también a la producción de pequeñas cantida-
des de estrógenos los cuales producen el crecimiento
de las mamas, el desarrollo de la figura (deposición de
Cambios fisiológicos de la pubertad
Durante la pubertad aparecen por primera vez los caracteres
sexuales secundarios. En los hombres se incrementa la pro-
ducción de pelo, en particular en la zona púbica, en las axilas
y en la cara; además, por lo general, la voz cambia y comienza
a tener un tono más grave. En las mujeres aparece pelo en la
región púbica y en las axilas, y los senos empiezan a crecer.
El desarrollo acelerado de las glándulas sudoríparas en am-
bos sexos puede provocar la aparición de acné.
grasa alrededor de las caderas y los muslos), el creci-
miento del vello en el pubis y las axilas (también ori-
ginado por los andrógenos), y el crecimiento del útero,
de las trompas de Falopio y del tracto genital inferior.
El primer periodo menstrual (menarquia) tiene lugar
al final de la pubertad y marca el comienzo de la fase
reproductora en la vida de la mujer.
La variación de los niveles de estrógeno durante el
ciclo menstrual influye en el desarrollo del óvulo ma-
duro, en el control de la ovulación y en la proliferación
del revestimiento uterino (endometrio) que precede a la
menstruación (sangrado mensual). Las demás hormo-
nas que cooperan con el estrógeno para regular el ciclo
menstrual son la progesterona, que es esteroidea, y las
hormonas proteicas hipofisarias: hormona luteinizante
(LH) y hormona foliculoestimulante (FSH). Puesto que el
estrógeno es producido por las células del ovario que
encapsulan el óvulo (las células del folículo), la cantidad
de estrógeno que se produce aumenta según el folículo
Periodoncia
crece y el óvulo madura. Después de que el óvulo ha
sido liberado, las células del folículo que han quedado
en el ovario forman una estructura llamada cuerpo lúteo
que continúa produciendo estrógeno (así como proges-
terona). Los niveles elevados de estos dos esteroides
preparan al revestimiento uterino para la implantación
del óvulo. Si el óvulo no es fecundado por un esperma-
tozoide a medida que desciende por la trompa de Fa-
lopio, entonces el cuerpo lúteo se retrae y se produce
la menstruación. Si el óvulo es fecundado, entonces el
cuerpo lúteo continúa segregando tanto estrógeno como
progesterona, y el embrión queda implantado en el re-
vestimiento uterino. El estrógeno también controla la
cantidad de mucus segregada por las glándulas cervi-
cales que existen en el cuello del útero o cérvix. Este
mucus es segregado hacia la vagina y suele ser alcalino
después de la ovulación, para proteger al esperma de la
acidez de la vagina. Sin embargo, durante los días me-
nos fértiles del ciclo menstrual el mucus es más sólido,
lo que hace que los espermatozoides tengan mayores
dificultades para alcanzar el útero.
Durante todo el ciclo vital de una mujer, la influencia
hormonal afecta las decisiones terapéuticas periodónti-
cas. Si bien históricamente los tratamientos se han basado
sobre el género, las nuevas investigaciones han provisto
grandes enfoques acerca de las influencias de este sistema
único sobre los tejidos bucales, periodontales y de im-
plantes. Los profesionales de la salud bucal tienen ma-
yores conocimientos y capacidad para tratar la influencia
hormonal relacionada con el proceso reproductivo. La re-
acción de los tejidos bucales y periodontales puede estar
alterada y crear dilemas diagnósticos y terapéuticos. Por
lo tanto, es imperativo que los odontólogos reconozcan,
personalicen y modifiquen de forma adecuada el trata-
miento periodontal de acuerdo con las necesidades indi-
viduales de la mujer sobre la base de la etapa del ciclo
vital que atraviesa, pues en él se observa un aumento de
la producción de hormonas sexuales (estrógeno y proges-
terona), que luego se mantiene relativamente constante
durante el resto de la fase reproductiva y de igual modo,
la prevalencia de la gingivitis se incrementa sin que au-
mente la acumulación de placa. Se han identificado anae-
robios gramnegativos, en especial Prevotella intermedia,
con relación a la gingivitis de la pubertad. Kornman y
Loesche postularon que estos microorganismos anaero-
bios pueden emplear hormona ovárica como un sustituto
del factor de crecimiento para la vitamina K. Delaney y
Kornman sugieren que en la pubertad los niveles de bac-
teroides negros pigmentados, en particular P. intermedia
(antes conocida como Bacteroides intermedius), se elevan
con el incremento de los niveles de hormonas gonadotró-
picas. Asimismo, aumentan tanto la incidencia como la
proporción de especies de Capnocytophaga. Se cree que
estos patógenos intervienen en el aumento de la tendencia
a la hemorragia observada durante la pubertad. Estudios
recientes relacionados con la gingivitis de la pubertad in-
dican incremento o elevación proporcional de la cantidad
de bacilos móviles, espiroquetas y P. intermedia.
Se han reconocido aumentos estadísticamente sig-
nificativos de la inflamación gingival y las proporciones
de P. intermedia y Prevotella nigrescens en la gingi-
vitis de la pubertad. Durante esta etapa, los tejidos pe-
riodontales pueden tener una reacción exagerada a
factores locales.
Epidemiología
Estudios de cohortes
en Odontología
POR LA DRA. GIOVANNA AINHOA ARIZCUN
UNAM
E
ste es el primo no experimental (observacional) del
ensayo clínico comparativo; es decir, el investiga-
dor identifica dos grupos de individuos (expuestos
y no expuestos), los sigue durante cierto periodo,
calcula la incidencia del evento de interés en cada grupo y
finalmente compara las incidencias mediante el cálculo de
una medida de asociación. Por supuesto, puede haber más
de dos grupos definidos por distintos niveles de exposición.
La variable, objetivo de algunos estudios de cohortes, pue-
de ser cuantitativa (p. ej. la cantidad de veces que el pacien-
te se cepilla los dientes al día) y, en ese caso se comparan
las medias o medianas de esa variable.
La mayor diferencia con el ensayo clínico radica en
la asignación del tratamiento: en el estudio de cohortes
el investigador no interviene en este proceso. Esto in-
duce a la confusión respecto del efecto del tratamiento
por factores que determinen, parcialmente al menos,
tanto el nivel de exposición que los sujetos reciben,
como su riesgo de enfermedad. La lucha contra la con-
fusión se basa en recoger información sobre posibles
generadores de confusión para calcular la medida de
asociación dentro de cada nivel de éstos, o bien puede
calcularse la tasa relativa de enfermedad de periodontal
en pacientes que se cepillan los dientes correctamente
tres veces al día con aquellos que sólo lo hacen una sola
vez, pero de manera separada para cada uno de estos
grupos. Si se desea una mejor eliminación del posible
efecto confusor de la frecuencia del cepillado, se puede
dividir a los pacientes en subgrupos (p. ej., de acuerdo
con la cantidad de cepillados correctos que realizan a
diario) y calcular la tasa de incidencia de enfermedad
periodontal dentro de cada grupo. A este proceso se le
llama estratificación y es un método muy utilizado para
luchar contra la confusión del efecto del tratamiento.
Un paso final consiste en calcular una media ponderada
de las tasas relativas en cada estrato del confusor para
obtener un número único: la tasa relativa ajustada. Los
septiembre 2008
11
modelos de regresión son una mera extensión del aná-
lisis estratificado. En estudios más complejos se nece-
sitan métodos alternativos (p. ej. los modelos causales
desarrollados por Robbins) para conseguir un control
adecuado de la confusión.
Por tanto, los estudios de cohortes (y, en general, to-
dos los observacionales) imponen una condición inelu-
dible para asegurar la interpretación causal de la medida de
asociación: el investigador debe conocer los factores de con-
fusión, recoger información sobre ellos y ajustar los aná-
lisis de forma apropiada. Este requerimiento adicional
coloca en desventaja a este estudio respecto del ensayo
clínico, ya que es imposible demostrar que la condición
es cierta. Sin embargo, éste es el precio que debe pagar
el investigador para llevar a cabo estudios que no pue-
den diseñarse en forma de experimentos. Algunas inves-
tigaciones utilizan cohortes definidas en el pasado. Este
estudio de cohortes retrospectivo es, en principio, tan
válido como el prospectivo. Sin embargo, suelen existir
grandes dificultades prácticas para llevarlo a cabo (in-
formación incompleta sobre la materia a estudio, sobre
la enfermedad y los confusores incluso, sobre quiénes
pertenecían a la cohorte de interés). Hasta ahora, este
escrito se ha referido a estudios de cohortes cerradas; es
decir, cuya composición queda determinada al principio
del seguimiento y a las que sus miembros no pueden de-
jar de pertenecer, a menos que se consideren pérdidas
de seguimiento. Existen también estudios de cohortes
abiertas, de las que los sujetos pueden entrar y salir.
Finalmente, los estudios de casos y controles presentan
dificultades adicionales comparados con los estudios de
cohortes. Sin embargo, muchas veces los investigadores
prefieren diseñar estudios de casos y controles. La razón
es simple: muchas enfermedades de interés suelen ser
relativamente raras y su estudio exigiría el seguimiento
de cohortes enormes, lo que plantea serios problemas lo-
gísticos y económicos, Los estudios de casos y controles
de diseño más complejo disminuyen estos problemas,
siempre y cuando el investigador esté dispuesto a
pagar un precio.
septiembre 2008
12
Educación continua
para el Odontólogo moderno
POR JOSEPH W. COSTA JR. D.M.D.
Instructor, Department of Oral Medicine
and Diagnostic Sciences.
Harvard School of Dental Medicine
1. ¿Cuál es la razón de intentar la anestesia del
nervio milohioideo para el tratamiento endodóncico
del primer molar inferior sintomático?
Está comprobado que el nervio milohioideo envía
fibras sensoriales a los molares inferiores, en especial a
la raíz mesial del primer molar. Suele resultar útil la in-
filtración de este nervio en su trayecto por la cara medial
de la mandíbula.
2. Un visitador médico lo convence de utilizar el
clorhidrato de propoxicaína como anestésico local.
¿Hay alguna contraindicación absoluta o verdadera
al uso de un éster anestésico?
Sí. Los pacientes con un rasgo hereditario conoci-
do como seudocolinesterasa atípica no hidrolizan los
anestésicos locales de tipo éster, por lo que puede ha-
ber reacciones tóxicas. En ellos, sólo deben utilizarse
las amidas anestésicas.
3. Una persona llega al consultorio con dolor muy
intenso de un molar inferior que requiere tratamien-
to endodóncico. Ya le ha inyectado seis cartuchos de
lidocaina con tóxica. Describa brevemente cuáles son
los signos de la intoxicación por anestésicos.
La intoxicación por anestésicos locales depende
de las concentraciones sanguíneas del fármaco y el es-
tado del sujeto. En general, la reacción tóxica leve se
manifiesta por agitación, locuacidad y aumento de los
signos vitales (presión sanguínea, frecuencia cardiaca
y respiración). La respuesta masiva se tipifica por con-
vulsiones, colapso generalizado del sistema nervioso y
posiblemente depresión miocárdica por vasodilatación
generalizada.
4. ¿Qué es la preparación de túnel?
Es una técnica conservadora para restaurar caries de
clase Il en dientes con lesiones interproximales relativa-
mente pequeñas. Mantiene el esmalte marginal proxi-
mal, pues sólo utiliza el acceso oclusal o uno bucal o
lingual para luego angularse en sentido mesial o distal
hasta perforar el esmalte dental externo. Por lo general,
se protege la pared del diente adyacente con la aplica-
ción previa de una banda de matriz. Finalmente se tapa
la cavidad dental desde su dimensión de acceso.
5. ¿En qué difieren los términos Datos, Informa-
ción y Conocimiento?
* Datos. Son un conjunto de unidades o elementos
de información básica obtenida por medición u observa-
ciones que no implican organización alguna ni conclu-
siones. Así, los signos vitales o síntomas de un paciente,
o la descripción de una tumefacción firme, dolor pulsátil
o medición de bolsas periodontales representan un con-
junto de datos no procesados para una base de datos.
* Información. Implica saber algún método en el
que se recopilan, organizan y clasifican un conjunto de
datos con un formato dirigido a la comunicación. Las
Actualización
descripciones de enfermedades como gingivitis, pulpi-
tis o síndrome de diente agrietado son elementos de
una base de información.
* Conocimiento. Implica saber o decidir algo basado
sobre experiencias, razonamientos o al establecer rela-
ciones, cuando hay comprensión plena de los datos que
se tienen. La elaboración de los diagnósticos diferencial
y clínico requiere aplicar conocimientos para establecer
una correlación entre los datos acerca de las manifesta-
ciones clínicas en un paciente y la base de datos corres-
pondiente a las posibles enfermedades.
6. ¿Cuáles son los componentes de un sistema de
apoyo de decisiones?
a. La interfaz de usuario, o módulo de recopilación,
en que el clínico escribe los signos y síntomas físicos
u otras descripciones de datos recopilados que requiere
el programa.
b. El módulo de base de datos, que constituye la base
de conocimientos clínicos de la computadora.
c. Un módulo de inferencias, para manejar la base
de datos, a la luz de la información clínica introduci-
da, con la finalidad de establecer un diagnóstico o plan
terapéutico.
7. ¿Qué procedimientos analíticos se usan en los
sistemas de apoyo de decisiones?
a. Árboles de decisión o algoritmos. Se basan de
alguna forma sobre clasificación lógica para conducir al
usuario hasta un punto final dado.
b. Sistemas estadísticos. Comparan la información
sobre las manifestaciones clínicas en un paciente contra
una base de datos y calculan un diagnóstico con base
en las probabilidades de que ocurra. Con frecuencia se
les denomina métodos bayesianos de clasificación, por-
que se apoyan en el teorema de Bayes para calcular las
probabilidades relacionadas con los signos, síntomas o
descripciones de valores de laboratorio indicativos de un
diagnóstico específico.
c. Sistemas basados sobre reglas. Con enunciados
“si... entonces” para llegar a un diagnóstico. La base de
conocimientos se almacena en la forma de reglas de pro-
ducción, heurística y normas generales. Al aplicar estas
reglas, el programa puede establecer relaciones y corre-
lacionar la información. Por ejemplo:
Si un órgano dental tiene una fístula con drenaje y
está desvitalizado según lo indican pruebas eléctricas
y térmicas.
Si además existe una radiolucidez apical visible en
una placa radiográfica.
Entonces es probable que haya una pulpa dental ne-
crosada alejada en la cámara pulpar de ese diente.
8. ¿De qué programas de apoyo de decisiones
odontológicas se dispone?
DART es un sistema de apoyo de decisiones para el
diagnóstico de trastornos bucales con base en el diseño
de algoritmos.
ORAD es un programa de diseño estadístico para el
apoyo del diagnóstico de lesiones óseas.
RaPiD es un programa de diseño de marcos de
dentaduras parciales basado sobre reglas.
Bromear es una de las cosas amenas de la vida,
septiembre 2008

13
pero cuesta muchos años de aprendizaje.

Lin Yutang
septiembre 2008
14
Patrones de destrucción
y pérdida ósea
POR ROBERT L. MEALEY DDS, MS
Private Practice, Woodland Hills; California.
Diplomate, American Board of Periodontology
S
i bien la periodontitis es una enfermedad in-
fecciosa del tejido gingival, los cambios que
suceden en el hueso son cruciales dado que la
destrucción ósea ocasiona pérdida dentaria. Un
equilibrio regulado por influencias locales y sistémicas
entre la producción y la resorción óseas suele conser-
var la altura y densidad del hueso alveolar. Cuando la
resorción excede la formación, la altura o la densidad,
o ambas cosas, disminuyen. El nivel del hueso es el re-
sultado de fenómenos patológicos, en tanto que los cam-
bios en el tejido blando de la pared de la bolsa reflejan
el estado inflamatorio actual. En consecuencia, el grado
de pérdida ósea no se correlaciona necesariamente con
la profundidad de las bolsas periodontales, la magnitud
de la ulceración de la pared de la bolsa o la presencia o
ausencia de pus.
La inflamación crónica es la causa más frecuente de
la destrucción ósea en la enfermedad periodontal, desde la
encía marginal hasta los tejidos periodontales de sopor-
te. La invasión inflamatoria de la superficie ósea y la
pérdida inicial de hueso que sigue, marcan la transición
de la gingivitis a la periodontitis.
La gingivitis siempre antecede a la periodontitis,
pero no todos los casos de gingivitis se convierten en
periodontitis. Se ignora hasta ahora cuáles son los fac-
tores que causan la extensión de la inflamación hacia las
estructuras de soporte y generan la conversión de gingi-
vitis en periodontitis.
La transición de gingivitis a periodontitis se vincu-
la con cambios de la composición de la placa bacteriana.
En las etapas avanzadas de la enfermedad, la cifra de
microorganismos móviles y espiroquetas aumenta,
en tanto que la cantidad de bacilos cocoideos y rectos
decrece. La composición celular del tejido conectivo
infiltrado cambia también con el incremento de la gra-
vedad de la lesión. En la fase 1 de la gingivitis predo-
minan fibroblastos y linfocitos, mientras que el número
de células plasmáticas y hemocitoblastos aumenta de
modo gradual a medida que la afección avanza. Seyr-
nour y colaboradores postularon una fase de gingivitis
“contenida” en la que los linfocitos T predominan; estos
investigadores estimaron que conforme se convertía en
una lesión de linfocitos B, se tornaba progresivamente
destructiva. En animales de experimentación, Heijl y
colegas pudieron convertir una gingivitis crónica, con-
finada y natural, en periodontitis progresiva colocando
en el surco una ligadura de seda y atándola en torno del
cuello del diente. Esto produjo ulceración del epitelio
del surco, un cambio de la población del tejido conectivo
debido a un predominio de células plasmáticas a otro
de leucocitos polirnorfonucleares, así como la resorción
osteoclástica de la cresta alveolar. Los episodios recu-
rrentes de destrucción aguda a través del tiempo podrían
ser un mecanismo que lleva a pérdida ósea progresiva
en la periodontitis marginal. El potencial patógeno de
la placa o la resistencia del huésped pueden modificar la
extensión de la inflamación hacia las estructuras de so-
porte de un diente. La resistencia del huésped incluye la
Periodoncia
actividad inmunitaria y otros mecanismos relacionados
con el tejido, como el grado de fibrosis de la encía, tal vez
el ancho de la encía insertada, así como la fibrogénesis
reactiva y la osteogénesis que son periféricas a la lesión
inflamatoria. Se ha mencionado que un sistema de fibri-
na fibrinolítico “contiene” la lesión progresiva. La vía
de diseminación de la inflamación es crítica, dado que
afecta el patrón de la destrucción ósea en la enfermedad
periodontal. Hay polémica considerable acerca de los
posibles cambios en la vía de la inflamación gingival
como resultado del traumatismo oclusivo. Aún no se ha
confirmado el cambio en la vía de la inflamación, que se
dirige hacia el ligamento periodontal y no al hueso.
Las fibras transeptales densas poseen relevancia
clínica cuando se emplean procedimientos quirúrgicos
para erradicar bolsas periodontales. Forman una cubier-
ta firme sobre el hueso que se encuentra luego de retirar
el tejido de granulación superficial.
La presencia de bacterias en los tejidos puede propi-
ciar los defectos grandes que exceden una distancia de
2.5mm desde la superficie dental (como se describe en
los tipos agresivos de periodontitis).
En un estudio realizado en Sri Lanka entre trabaja-
dores del té sin higiene bucal ni cuidado dental, Löe y
colaboradores encontraron que la velocidad de la pérdi-
da ósea promedio era casi de 0.2rnm al año en las super-
ficies vestibulares y aproximadamente de 0.3rnm en las
proxirnales cuando la enfermedad periodontal avanzaba
sin tratamiento. Empero, la velocidad de la pérdida ósea
puede variar de acuerdo con el tipo de enfermedad. En
este estudio se identificaron tres subgrupos de pacientes
con enfermedad periodontal basados sobre la pérdida in-
terproximal de inserción y la mortalidad dental:
1. Cerca de 8% de las personas mostró progresión
rápida de la enfermedad periodontal, caracterizada por
una pérdida anual de inserción de 0.1 a 1mm.
2. Alrededor de 81% de los individuos padecía en-
fermedad periodontal de avance moderado, con una pér-
dida anual de inserción de 0.05 a 0.5%.
3. El resto de las personas (11%) mostró un avance
mínimo o nulo de la enfermedad destructiva (entre 0.05
y 0.09mm por año).
En cuanto a los periodos de destrucción periodontal,
ésta es episódica e intermitente, con lapsos de inacti-
vidad o reposo. Los periodos destructivos provocan la
pérdida de sustancia colágena y hueso alveolar con pro-
fundización de la bolsa periodontal. No se conocen del
todo los motivos del inicio de los periodos destructivos
aunque se han propuesto las siguientes teorías:
• Los brotes de actividad destructiva se relacionan
con la ulceración subgingival y una reacción inflamato-
ria que llevan a la pérdida rápida de hueso alveolar.
• Los brotes de actividad destructiva coinciden con
la conversión de una lesión, predominantemente de lin-
focitos T, en otra con preponderancia de un infiltrado de
células plasmáticas y linfocitos B.
• Los periodos de exacerbación se vinculan con un
ascenso de la microflora anaerobia de la bolsa, no fijada
ni insertada, móvil y grarnnegativa y los intervalos de
remisión coinciden con la formación de una microflora
grampositiva, densa, no fijada e inmóvil, con una procli-
vidad a la mineralización.
 septiembre 2008

15
• Luego de la invasión del tejido por una o varias hueso nuevo en un margen óseo antes erosionado. Esto
especies bacterianas se registra una avanzada reacción confirma el carácter intermitente de la resorción ósea en
local de defensa del huésped que controla el ataque. la enfermedad periodontal; y guarda relación con los di-
Los factores que intervienen en la destrucción ósea versos ritmos de progresión observados clínicamente en
de la enfermedad periodontal están mediados por las esta enfermedad si no recibe tratamiento.
bacterias y el huésped. Los productos de la placa den- Tales periodos de remisión y exacerbación (o inac-
tobacteriana (PDB) inducen la diferenciación de las cé- tividad y actividad, respectivamente) coinciden con la
lulas progenitoras óseas en osteoclastos y estimulan a estabilidad o exacerbación de la inflamación gingival,
las células gingivales a liberar mediadores que tienen el manifestadas por los cambios de la magnitud de la he-
mismo efecto. Los productos de la placa y los mediado-
res inflamatorios también actúan directo sobre los oste-
Célula
oblastos o sus progenitores e inhiben su ación y reducen del estroma/
su cantidad. osteoblasto
Además, en enfermedades de avance rápido como la
periodontitis juvenil localizada, las microcolonias bacte-
rianas o las células bacterianas libres pueden estar entre
las fibras colágenas y sobre la superficie ósea, lo que se-
ñala un efecto directo.
Varios factores del huésped liberados por las células
inflamatorias son capaces de inducir resorción ósea in vi-
tro y desempeñar un papel en la enfermedad periodontal.
Ellos son las prostaglandinas producidas por el huésped
y sus precursores, interleucinas I alfa y I beta y factor de
necrosis tumoral (FNT) alfa. Inyectada vía intradérmica,
la prostaglandina E2 induce los cambios vasculares vistos
en la inflamación; cuando se la inyecta sobre una super-
ficie ósea, induce resorción de hueso sin células inflama-
torias y con pocos osteoclastos multinucleados. Al mismo
tiempo, los fármacos antiinflamatorios no esteroideos,
como fluoribuprofeno o ibuprofeno inhiben la producción
de prostaglandina E2 y vuelven más lenta la pérdida ósea
en la enfermedad periodontal natural en perros sabuesos y
seres humanos. Este efecto se produce sin cambios en la
inflamación gingival y recidivas al cabo de seis meses de
suspendida la administración del fármaco.
La reacción del hueso alveolar ante la inflamación
incluye la producción y la resorción óseas. En conse- Mecanismos
cuencia, la pérdida de hueso en la enfermedad perio- morragia, la cantidad de exudado y la composición de moleculares
dontal no es sólo un proceso destructivo sino que surge la PDB. que regulan
del predominio de la resorción sobre la formación. La La presencia de formación ósea como reacción ante la la formación y
neoformación de hueso retarda la velocidad de la pérdi- inflamación, aun en la enfermedad periodontal activa, afecta función de los
da ósea al compensar en cierto grado el hueso destruido el desenlace terapéutico. El objetivo básico del tratamiento osteoclastos.
por la inflamación. Las muestras de necropsias de perso- es eliminar la inflamación para suprimir el estímulo de la
nas con enfermedad sin tratar poseen algunas veces zo- resorción ósea y, en consecuencia permitir que predo-
nas donde la resorción ósea cesó y hubo producción de minen las tendencias constructivas morfogenéticas.

Naturaleza
una reflexión
Por el C.D.
José Antonio Carballo Junco
Dejemos obrar a la naturaleza, porque
mejor que nosotros sabe lo que hace.
Si bien una de las raíces originales de
la palabra latina natura es natus-nasci,
significando nacer, el concepto de natu-
raleza como un todo que forma parte del
universo físico, es cada día más amplio
con el desarrollo del método científico
moderno y porque la belleza de la natu-
raleza es además, un tema recurrente en
la vida moderna y en el arte.
Si la naturaleza no fuera hermosa, en
el sentido de la belleza más profunda, la
“La naturaleza y el arte parecen seguirse,
pero se encuentran antes de lo que se cree”: Goethe
que procede del orden armonioso de las
partes y que puede captar una inteligen-
cia pura, no valdría la pena conocerla, y
si no valiera la pena conocerla, tampoco
valdría la pena vivir, aseguraba el mate-
mático francés Jules Henri Poincaré. Y es
que “la naturaleza obra sin maestros”.
Actualmente, se estima que la Tierra
contiene cerca de 75 mil millones de to-
neladas (unos 6,8 x1,013kg) de biomasa
(la masa de la vida), que vive en diversos
entornos dentro de la biosfera. Cerca de
nueve décimas partes de la biomasa to-
tal de la Tierra es vida vegetal, de la que
depende estrechamente la vida animal.
Hasta la fecha, se han identificado más
de dos millones de especies de plantas
y animales, y las estimaciones realiza-
das sobre la cantidad real de especies
existentes varían entre unos cuantos
millones y cerca de 50 millones con una
amplia oscilación pues constante y con-
tinuamente aparecen especies nuevas y
otras dejan de existir. Sin embargo, hoy
en día los humanos componemos sólo el
0.6% del total de la biomasa viva en la
Tierra, pero los efectos de nuestras ac-
ciones sobre la naturaleza son despro-
porcionadamente grandes.
“En la naturaleza no hay recompensas
ni castigos: hay consecuencias.”
Horace A. Vachell
Para muestra acerquémonos a Méxi-
co, poseedor de arrecifes coralinos en
sus aguas del océano Pacífico, del Golfo
de México y del Mar Caribe en la penín-
sula de Yucatán, formando en esta última
zona, una barrera discontinua de casi mil
kilómetros de longitud que se prolonga
hasta Honduras, lo que la convierte en
la segunda más grande después de la
Gran Barrera de Arrecifes de Australia.
Estos monumentos naturales vivos de
muy lento crecimiento y extrema fragi-
lidad, son uno de los ecosistemas más
ricos y espectaculares del planeta y re-
presentan el esplendor de la vida marina.
Desafortunadamente hoy estos hermo-
sos ecosistemas están en problemas,
amenazados por el cambio climático,
la contaminación, la destrucción de los
manglares, la erosión del suelo, la so-
brepesca, los excesos en el turismo ma-
rino, la sedimentación procedente de la
deforestación y de las granjas que, por
lo general, están contaminadas con fer-
tilizantes y herbicidas. Aunado a esto,
los derrames de petróleo han afectado
la tasa de crecimiento y los sistemas de
reproducción de los corales, impacto
que se ve agravado por los dispersan-
tes utilizados después de un derrame,
Humanismo
y cultura
Número 50, Año 5,
septiembre de 2008
ya que aumentan las amenazas y pueden
hasta matarlos. Pero ante esta agresión
la naturaleza busca los medios para pro-
tegerse, así cuando los corales enfrentan
un extremo y prolongado estrés por el
calentamiento de las aguas tropicales,
éstos expelen las algas que viven en sus
tejidos, con lo cual pierden su color na-
tural y adquieren uno blancuzco. Pero al
perder su asociación con las algas, el co-
ral muere. Y es que estos es organismos
marinos formados por una planta (alga)
y un animal (pólipo del coral) son esen-
ciales para el balance ecológico, ya que
absorben el CO2 disuelto en el agua y lo
incorporan a los arrecifes; de esta mane-
ra, contribuyen a reducir las acumulacio-
nes de este compuesto en la atmósfera y
disminuyen los riesgos del calentamiento
global. Los arrecifes de coral son un há-
bitat insustituible, rompeolas naturales
que se auto reparan y protegen el litoral,
sin costos para el hombre, al tiempo que
proveen alimento y protección para un
sinnúmero de criaturas marítimas.
Como “A la naturaleza no se le ven-
ce sino siguiéndola”, según afirmaba sir
Francis Bacon, en respuesta, México se
unió en junio de 1997 a Belice, Guatema-
la y Honduras en un pacto para proteger
los masivos arrecifes de coral que cada
país posee en la costa del Pacífico, y más
de una década después, el día 23 de ene-
ro de 2008, el Departamento de Estado
de Estados Unidos y México dieron inicio
al Año Internacional del Arrecife 2008,
con una campaña mundial para aumentar
el conocimiento del valor de los arrecifes
de coral y motivar a la gente para que
tome medidas para protegerlos. Los dos
países dirigen la Iniciativa Internacional
sobre los Arrecifes de Coral en 2008 y
2009 y este acontecimiento reunirá en
varias ocasiones a expertos de todo el
mundo que identificarán algunas mane-
ras para proteger los arrecifes coralinos,
mediante la promoción del turismo soste-
nible, la gestión de pesquerías y la crea-
ción de zonas marinas protegidas, bajo el
compromiso de corregir la degradación
de los arrecifes coralinos y los bosques
de mangles y prados marinos vincula-
dos con ellos.
 Naturaleza
Naturaleza es es suave
suave guía,
guía, pero
pero no no
tantan suave
suave como
como prudente
prudente y justa.
y justa.

Michel
MichelEyquem de de
Eyquem Montaigne
Montaigne
septiembre 2008