La anemia de células falciformes o drepanocitosis es una de las

hemoglobinopatías estructurales más comunes en el mundo. Es un defecto de

herencia autosómica recesiva caracterizado por la presencia de hemoglobina S
(Hb S) en el eritrocito producto de la sustitución de un único nucleótido (GTG por
GAG) en el codón 6 del gen de la â globulina en el cromosoma 11, que resulta en
la sustitución de acido glutámico por valina.1

Esta HbS inestable al sufrir desoxigenación se polimeriza alterándose su

solubilidad, se deposita sobre la membrana y deforma el eritrocito que se vuelve
rígido y adopta forma de media luna, lo que impide su circulación en la red
microvascular (vaso oclusión) y favorece a su destrucción y anemia hemolítica. 2
La falciformación puede precipitarse por hipoxia, bajos niveles de pH, el frío, la
deshidratación del eritrocito e infecciones.

Los heterocigotos con rasgo drepanocitico (Hb AS) son portadores asintomáticos,
los pacientes afectados pueden ser homocigotos (Hb SS) considerada como una
de las formas más severas de anemia de células falciformes o dobles
heterocigotos, cuando el gen anormal de la HbS se une a otro gen anormal que
afecta a la cadena de la â globulina, las formas más comunes son la Hb SC o la
Hb S- â talasemia + que tiene cierta cantidad de Hb A (Hb normal) en el gen que
se encuentra afectado de â talasemia; o S- â talasemia 0 (cuando no se produce
nada de Hb A) solo existe Hb S dentro del hematíe. Las formas más graves de la
enfermedad son la Hb SS y la S- â talasemia 0, Mientras que la Hb SC y la S- â
talasemia + cursan con formas más leves.

La anemia falciforme tiene un amplio espectro clínico. La mayoría de los afectados

tienen anemia crónica con una hemoglobinemia de alrededor de 8 g/dl. Los
principales problemas se deben a la tendencia de los eritrocitos a adoptar una
morfología falciforme y a bloquear los capilares cuando la tensión de oxígeno es
baja. En los niños, los eritrocitos falciformes tienden a quedar atrapados en el
bazo, lo cual ocasiona un serio riesgo de muerte antes de los siete años por crisis
súbitas de anemia profunda asociadas a la rápida esplenomegalia, o por el
hipoesplenismo, que permite que se produzcan infecciones muy graves. 3
Entre los 6 y los 18 meses de vida, los niños afectados suelen presentar
tumefacción dolorosa de las manos o los pies (síndrome mano-pie). Los
supervivientes también pueden sufrir crisis dolorosas graves, recurrentes e
impredecibles, así como «síndrome torácico agudo» (neumonía o infarto
pulmonar), necrosis ósea o articular, priapismo o insuficiencia renal.

En la mayoría de los pacientes es posible reducir la incidencia de complicaciones

con medidas de protección simples, tales como la administración profiláctica de
penicilina en la infancia, la evitación de la deshidratación y del calor y el frío
excesivos, o el contacto lo más rápido posible con un centro especializado. 4 Estas
precauciones son más eficaces cuando los niños susceptibles se identifican al
nacer. Algunos pacientes tienen problemas tan graves que necesitan
transfusiones de sangre periódicas y tratamiento quelante del hierro.5

En la mayoría de los países donde la anemia drepanocítica constituye un

problema importante de salud pública, el tratamiento sigue siendo inadecuado, no
hay programas nacionales de control, ge neralmente no existen servicios básicos
para tratar a los pacientes, la detección sistemática no es una práctica habitual, y
el diagnóstico suele establecerse cuando los pacientes presentan complicaciones
graves.

Así pues, el reto más importante consiste en mejorar el futuro de los pacientes con
anemia falciforme en los países en desarrollo. El principal aspecto de la atención
integral es la intervención temprana frente a problemas prevenibles con medidas
como la administración de analgésicos, antibióticos y suplementos de ácido fólico,
la nutrición o la ingesta abundante de líquidos.

Hay pruebas de que la detección neonatal de la anemia falciforme, combinada con

la realización oportuna de pruebas diagnósticas, la información de los padres y la
atención integral, reduce sensiblemente la morbilidad y la mortalidad de la
enfermedad en la lactancia y la primera infancia.

Durante los últimos 10 años se han hecho progresos en varios aspectos: el

tratamiento a largo plazo con hidroxiurea ha disminuido la frecuencia de las crisis
dolorosas y mejorado la calidad de vida de los pacientes con anemia
drepanocítica; los estudios radiológicos pueden facilitar el tratamiento rápido de
las complicaciones potencialmente mortales, como los accidentes
cerebrovasculares y el síndrome torácico; el trasplante de médula ósea puede
curar la anemia drepanocítica, aunque no está exento de riesgos ni disponible
para todos los pacientes; las transfusiones sanguíneas periódicas combinadas con
el tratamiento quelante del hierro pueden prevenir las complicaciones, y la
genoterapia ha tenido éxito en modelos animales, aunque todavía tiene que
probarse en ensayos clínicos en el ser humano.6

Por consiguiente, es posible mejorar la calidad de vida de los pacientes y, en

algunos casos, curar definitivamente la anemia drepanocítica.

Un artículo de revisión realizado por Acuña Camila, y colaboradores en Colombia

en el año 2017 titulado anemia drepanocítica y situación en Colombia nos
plantea el panorama general acerca de esta enfermedad de la siguiente manera ;
Aunque no existen cifras oficiales, diversas investigaciones han dado
aproximaciones a la situación de esta enfermedad en el país. Según Zavala et al
la prevalencia de la HbS en la población negra/negroide colombiana es de
alrededor del 12%, un dato muy próximo al obtenido por Castillo, Oliveros y Mora
quienes plantean que dicho valor es de 11%.

Otro estudio en Buenaventura, Valle del Cauca, plantea que la prevalencia de la

HbS en nuestra población es de alrededor del 19% aunque resalta el hecho de
que los infantes evaluados eran heterocigotos para HbS Precisamente sobre la
genética de esta enfermedad, según Huttle, Maestre, Lantigua & Green , en
Colombia se estima que la cifra anual de nacidos con rasgo drepanocítico
(heterocigotos) está cerca de los 20.000 niños, lo cual contrasta con el estimado
de alrededor de 500 niños que nacen anualmente homocigotos para la
hemoglobina S.

Para continuar ensamblando la situación epidemiológica de la enfermedad en

Colombia, Quintero & Jiménez establecen que la población en riesgo se localiza
principalmente en los departamentos de Chocó, Antioquia, Valle del Cauca y
Nariño sin que esto signifique que no se presente en otros lugares del país.

Infortunadamente el poco conocimiento epidemiológico de esta enfermedad en

Colombia obstaculiza la oportuna y efectiva atención a los afectados. Así resalta
esta problemática POHEMA, una fundación encargada de la atención de los niños
con anemia falciforme: A su vez, no existen acciones definidas y concretas, a nivel
gubernamental, para el control y educación de esta condición. En Colombia la
atención es dispersa mucha realizada por médicos generales sin programas de
detección, guías ni seguimiento apropiado.

En ese mismo orden de ideas, la falta de un programa de seguimiento es una gran

carencia, así lo expresó el Consejo Ejecutivo de la OMS a la Asamblea Mundial de
la Salud: “La falta de datos epidemiológicos pertinentes puede ser un obstáculo
para una gestión de casos eficaz y equitativa” Es importante conocer sobre ella
porque de ello depende la mejoría de la calidad de vida de quienes la padecen. 7

Un artículo nombrado anemia de células falciforme revisión realizado por Alfonso

J. Ayala Viloria, y colaboradores en Barranquilla Colombia en el año 2016 explica
las complicaciones en estos pacientes entre las que se destaca la enfermedad
cerebro vascular que aunque frecuente, no tiene una alta mortalidad, pero sus
secuelas generan deterioro de la calidad de vida. Se produce por el daño de la
célula falciforme a la íntima vascular, lo cual genera proliferación de fibroblastos y
musculo liso, lo cual se produce estrechez del lumen de las arterias cerebrales, y
esto, un aumento de la velocidad de flujo, dejando zonas isquémicas con posterior
revascularización. 8

Esta angiogénesis posterior se denomina enfermedad de moyamoya, la cual se

confirma con la angioresonancia de cerebro, la forma isquémica es la más
frecuente, con una prevalencia del 11 % antes de los 20 años, y mayor en la
primera década, con 1.02 por cada 100 niños de 2 a 5 años y 0.79 por cada 100
niños de los 6 a 9 años
Los vasos más comprometidos son la arteria carótida interna y la cerebral media
izquierdas. Pueden haber episodios asintomáticos o infartos silenciosos en 20 a
30 %, que se diagnostican por resonancia magnética de cerebro, porque son
microvasculares, y el doppler transcraneal no es útil, debido a que este último
detecta en mayor proporción las macrovasculopatías.

Los síntomas incluyen cefalea, convulsiones, hemiparesia, alteración en la

marcha, habla, del estado mental y cognitivo. Puede haber recuperación motora,
pero el déficit neurocognitivo habitualmente persiste.

Este mismo artículo menciona a las crisis vaso oclusivas como una más de las
complicaciones de esta patología definiéndolas como las que generan las
principales manifestaciones y complicaciones de esta enfermedad.

Entre las crisis óseas encontramos la dactilitis, que es la primera manifestación en

el lactante y se caracteriza por edema del dorso de manos y pies, dolor, fiebre,
derrame articular, leucocitosis con neutrofília, disminución del movimiento
secundaria al compromiso de las falanges, llanto e irritabilidad.

Es más común en las estaciones frías y asociada a infecciones. Con el tiempo el

tejido medular rojo es reemplazado por tejido fibroso, el cual presenta menos
demanda de oxígeno y puede perdurar en situaciones de anaerobiosis. Por la
injuria continua aparecen los dedos marfanoides o bradidactilia, además de las
epífisis en cono y metáfisis con cavidades.

Las crisis de dolor óseo, características de esta patología, son las más frecuentes,
representadas por la isquemia de la médula ósea. Afecta usualmente a huesos
largos y también planos. Si hay fiebre, se deben cultivos para descartar infección
por Staphylococcus Aureus y Salmonella.

Los dolores óseos son 50 veces o más frecuentes que la osteomielitis La

intensidad, duración y características del dolor son variables, comprometen
múltiples sitios a la vez. En caso de que se sospeche de infección, debe
completarse el estudio con imágenes diagnósticas y pruebas bacteriológicas que
pueden incluir la punción.

Cuando los dolores óseos mejoran y de manera residual persiste dolor óseo único
con o sin signos inflamatorios, podemos estar ante la presencia de una infección o
un infarto óseo.

La necrosis avascular es más frecuente en la cabeza femoral y en la segunda

década de la vida, aunque puede encontrarse en muñeca, y es menos común en
los huesos tubulares largos. Hay reportes de osteonecrosis en el talus y calcáneo.

Es común en los SS, hemoglobinopatías S-alfa talasemia y en la SC. La cabeza

femoral, al ser parte de una articulación de carga, recibe el peso corporal, debido a
lo cual se produce una obstrucción de los sinusoides medulares, necrosis y
colapso. El 50 % pueden ser asintomáticos, pero la progresión genera dolor y
alteración de la marcha, con limitación de la rotación interna.

Un reporte de casos realizado por Walter Chaves MD, y colaboradores realizado

en el 2014 refiere que una de las principales causas de muerte en pacientes con la
enfermedad de células falciformes corresponde a accidentes cerebrovasculares,
con una tasa hasta de 0,76 % en menores de 20 años, al menos 300 veces mayor
que en pacientes sin anemia de células falciformes.

En el artículo ejecutado por ECKARDT Paula MD, y colaboradores en el

año (2015) se realizó una investigacion donde se divulga que
el Sindrome Toracico Agudo (STA) es una de las complicaciones mas letales que
puede presentar un paciente que padezca de anemia de celulas falciformes,
basados en el caso clinico de una paciente quien ingresó con un diagnóstico de
STA manifestado como 1) dolor torácico, 2) fiebre, 3) leucocitosis 4) infiltrado
pulmonar en las radiografías de tórax.

Súbitamente la paciente se deterioró con falla respiratoria severa y murió

como censecuencia de embolismo pulmonar masivo de tejido hematopoyetico de
la médula ósea.
Las causas de STA son multifactoriales pero casi siempre el cuadro clínico se
parece al de una neumonía. Las infecciones son la causa más común de STA en
personas con anemia de células falciformes. Las infecciones bacterianas son
responsables por aproximadamente 50% de los casos de STA en una serie
reportada de 160 pacientes con STA.

La bacteria más común aislada siempre ha sido Streptoccoccus pneumoniae ,

pero varios patógenos han sido documentados como causas de STA
incluyendo: mycoplasma, clamydea pneumoniae, virus respiratorio
sincicial, cytomegalovirus, virus influenza y adenovirus . El parvovirus B-19 ha sido
recientemente implicado como causa de STA debido a que provoca injuria y
necrosis de la médula ósea permitiendo la liberación de grasa. El embolo graso
circula y se aloja en la microvasculatura pulmonar provocando injuria aguda del
pulmón así como aumento de fenómenos vasoclusivos debido a la hipoxemia.

STA es de inicio súbito y la intensidad de los síntomas y signos es comparable con

la neumonía bacteriana casi siempre con compromiso pulmonar multilobar, hipoxia
severa y rápido deterioro. La recuperación depende de un adecuado soporte de
oxígeno a los órganos vitales, el mantenimiento de la volemia y control del dolor.
La terapia antibiótica empírica es también importante al menos hasta tener los
resultados de los cultivos. Las transfusiones e intercambio de plasma son
sugeridas por muchos especialistas.

Estudios en autopsias de paciente con anemia de células falciformes han revelado

la presencia de embolismo pulmonar graso (EPG) entre el 13-75% de los casos. El
origen del embolo graso se presume que esta médula ósea infartada y en muchos
casos el EPG está precedido de dolor en los huesos durante una
crisis vasoclusiva . El cuadro clínico de EPG está caracterizado por fiebre, tos y
dolor torácico.
Anemia, trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada han sido también
encontrados en los análisis de laboratorio. Los pacientes pueden presentar
examen físico normal y radiografía normal del tórax. El embolismo pulmonar
masivo de grasa de médula ósea se puede presentar como falla cardiaca derecha
llevando a colapso hemodinámico y muerte.

Nos manifiesta a su vez que establecer la causa de STA siempre ha sido difícil y
casi siempre el medico se ha visto forzado a tratar empíricamente muchas
posibles causas incluyendo infecciones bacterianas tromboembolismo y EPG.

El soporte cardiorespiratorio, incluyendo ventilación mecánica y cuidados

intensivos, es casi siempre requerido así como el uso de antibióticos
tales como cefuroxime. EPG es responsable del 25% de muertes en estos casos.
Por esta y otras razones en casos severos de EPG consideran intercambios de
plasma parciales o totales. Otros tratamientos convencionales de embolismo
como ligazón de la vena cava inferior no tienen ningún rol de estas
enfermedades. El diagnóstico y manejo de no ha sido definido todavía. Futuros
estudios son necesarios para establecer métodos diagnósticos efectivos y terapias
específicas que puedan hacer cambiar el curso natural de estas complicaciones
de STA.20

Otro estudio multicéntrico de síndrome torácico agudo (MACSS –

Multicentre Acute Chest Syndrome Study) realizado por Vichinsky y cols.
(2016) en 538 pacientes con anemia de células falciformes que presentaron 671
episodios de síndrome torácico agudo se identificaron cuales eran los principales
hallazgos imagenologicos encontrados en los pacientes que presentaban STA, y
las diferentes etiologías para dichas complicaciones. 21
Se encontraron diferentes etiologías para este cuadro:
 Causa desconocida (45,7 %)
 Tromboembolismo pulmonar (16,1 %)
 Embolismo graso (8,8 %)
 Infección por Chlamydophilia pneumoniae (7,2 %)
 Infección por Mycoplasma pneumoniae (6,6 %)
 Infección viral (6,4 %)
 Bacterias típicas (4,5 %)
 Infecciones mixtas (3,7 %)

A su vez manifestaron que los niños con anemia de células falciformes son 100
veces más susceptibles de desarrollar neumonía que los otros niños, debido a que
su sistema inmunológico está gravemente comprometido por
la autoesplenectomía, la alteración de la función fagocítica y los defectos en la
opsonización. La tasa de recurrencia de las infecciones es del 30%.

El tromboembolismo pulmonar ocurre debido al estado de hipercoagulabilidad que

tienen estos pacientes . Puede contribuir tanto a generar un síndrome torácico
agudo como al desarrollo de la enfermedad crónica pulmonar, relacionada con la
anemia de células falciformes.

El embolismo graso es consecuencia de los infartos óseos, el diagnóstico se

confirma con el lavado broncoalveolar que demuestra más del 5 % de macrófagos
cargados de lípidos . En la radiografía de tórax de los pacientes con síndrome
torácico agudo es frecuente encontrar uno o múltiples focos de consolidación.

Las radiografías no permiten diferenciar si las consolidaciones se deben a una

neumonía o a un infarto; para confirmar este último debe demostrarse en la
tomografía computarizada TC un trombo en una de las ramas de la arteria
pulmonar, asociado con una consolidación periférica de morfología triangular.

El derrame pleural es común, aunque tampoco ayuda a diferenciar las causas

infecciosas de las no infecciosas.

En la TC de tórax es frecuente identificar un patrón de perfusión en mosaico.

Se reportaron áreas de vidrio esmerilado debido a zonas de edema hemorrágico
causado por isquemia irreversible o por exceso de perfusión. Cuando se observan
los focos de consolidación es más usual que reflejen infartos y menos probable,
neumonías.

Los hallazgos radiológicos del embolismo graso son inespecíficos e incluyen

opacidades alveolares difusas, aéreas de vidrio esmerilado,
nódulos centrilobulillares y subpleurales que representan el edema alveolar, las
microhemorragias y la respuesta inflamatoria secundaria a la isquemia. 25

Luis F. Pinto y colaboradores realizo un Estudio clínico de 51 pacientes tratados

en el Hospital Universitario san vicente de paul, en el año 2014, en estos 4
pacientes presentaron cuadros de secuestro esplénico lo hicieron antes de los 10
años de edad razón por la cual fueron esplenectomizados de urgencia y la
histopatología reveló siderosis esplénica.Cuatro pacientes, una en embarazo al
momento del diagnóstico, desarrollaron crisis megaloblástica por deficiencia de
folatos, los cuales se utilizan rutinariamente en el manejo de estos pacientes ya
que por la hemolisis sus requerimientos están aumentados.26

Adriana Bello en su artículo de guía de manejo practico acerca de la anemia de

células falciformes en el año 2015, menciona porque ocurre el secuestro esplénico
y cuáles son las medidas que se deben llevar a cabo para su abordaje, esta es
Complicación potencialmente fatal, en donde se acumula de forma aguda gran
volumen de sangre en el bazo, llevando a disminución de la Hb/Hct, pudiendo
llegar a un cor anémico.
Es recurrente en un 50% de los casos e indicación de esplenectomía precoz en
niños con anemia falciforme. Se debe asegurar una adecuada inmunización contra
gérmenes encapsulados, especialmente en menores de 5 años que serán
esplenectomizados, al igual que un óptimo manejo perioperatorio. La profilaxis
antimicrobiana se debe continuar al menos dos años post-esplenectomía.

La conclusión acerca del tratamiento inmediato en los niños con secuestro

esplénico es corregir la hipovolemia con transfusión de concentrado globular
leucorreducido. Es importante educar a la madre, padre y/o representantes a
palpar el bazo, así como de los signos/síntomas de alerta, con la finalidad de
hacer un diagnóstico temprano de secuestro esplénico.

Considerar ingreso en UCI si hay signos de compromiso cardiovascular.

Transfundir glóbulos rojos leucorreducidos 5-10ml/Kg, teniendo en cuenta que
existe un gran volumen de sangre atrapada en el bazo que será liberada y
aumentará más aún las cifras de Hb/Hct y control de signos vitales cada 2 horas
hasta que se estabilice el paciente, luego cada 4 horas.

A estos pacientes adeamas se les deben realizar manejo cardiopulmonar, control

contínuo del oxígeno con oxímetro de pulso, examen físico cada 2 -4 horas para
determinar tamaño del bazo y signos cardiovasculares, control de hematología
cada 2 a 4 horas, dependiendo de la severidad de la anemia, de los valores de
plaquetas y los cambios del tamaño del bazo, tener un acceso venoso seguro. -Si
el paciente tiene compromiso hemodinámico, administrar expansores mientras se
espera por el hemoderivado.

La asplenia funcional comienza durante el primer año de edad, llevando a una

aumentada susceptibilidad a las infecciones severas por gérmenes encapsulados,
como neumococo, hemófilo influenza y meningococo. Las infecciones y
bacteremia son la mayor causa de morbimortalidad en niños drepanocíticos,
siendo la justificación para el despistaje neonatal universal.
La profilaxis con penicilina se debe iniciar desde los dos meses de edad y tratar
agresivamente cada episodio febril con antibióticos parenterales y monitoreo de
cerca . El esquema de vacunación es primordial, con énfasis en la vacuna contra:
Hemophilus tipo B, Neumocóccica , Meningococo.

En el caso tal se presente fiebre se debe hospitalizar a todo paciente menor de 1

año, o de cualquier edad con criterios de riesgo: signos de toxicidad sistémica, o
evidencia de otras complicaciones (dolor severo, crisis aplásica, secuestro
esplénico, síndrome torácico agudo, hemiplejía, priapismo), o sepsis previa, fiebre
40ºC, leucocitos >30.000/mm3 o < 5.000/mm3, esplenectomizados.Administración
de antibióticos hasta tener resultados de cultivos: Cefriaxone vía IV o IM 50-75
mg/Kg/dosis.Añadir Vancomicina 40 mg/Kg/día, en caso de enfermedad grave. En
alérgicos a β-lactámicos, usar Clindamicina 20-40 mg/Kg/día.

Otra de las tantas complicaciones por anemia de células falciformes se puede

presentar es el priapismo. Dr Fernando Cruz Tamayo y colaboradores en su
artículo de revisión titulado “El priapismo en la drepanocitosis” publicado en el año
2009 publicado en Ciudad de la Habana.29

En el desarrollo de su artículo explica que con frecuencia el paciente acude al

Servicio de Urgencias agitado, con una erección dolorosa, de varias horas de
duración, que presentó al despertarse en la mitad de la noche, o después de
mantener relaciones sexuales, además como factores de riesgo se han señalado
la fiebre, la deshidratación y las relaciones sexuales prolongadas. La mayoría de
los autores coinciden en que en la drepanocitosis, las medidas generales son las
que deben emplearse inicialmente: hidratación, alcalinización, analgesia y
sedación. Son conocidos los efectos beneficiosos de la hidroxiurea en la profilaxis
de algunas de las crisis de la drepanocitosis.30

Johana Andrea Benavides y colaboradores en su artículo de su revisión

“Priapismo y anemia de células falciformes: una revisión de la literatura”, publicado
en el año 2013, publicado en Cali Colombia. Concluyó para el manejo inicial debe
incluir hidratación, y manejo del dolor y de la ansiedad, en este aspecto la morfina
o el midazolam pueden ser utilizados.

También que una de las estrategias de prevención es el uso de la terapia

hormonal en la prevención del priapismo intermitente ha sido exitoso para algunos
pacientes (7). Esta se basa en la supresión del efecto androgénico en la erección,
actuando en diferentes niveles del eje hipotálamo-hipófis-gónadas. La evidencia al
respecto se basa en serie de casos de pequeños grupos, en los que la respuesta
ha sido adecuada.31

Carrillo-Córdova LD y colaboradores en su artículo “Priapismo: comorbilidades,

tratamiento, complicaciones y función sexual de los pacientes” publicada en 2017
Se registraron 14 pacientes (13 con priapismo isquémico de bajo flujo confirmado
mediante gasometría [pH < 7.23] y 1 con priapismo de alto flujo); la comorbilidad
más frecuentemente asociada fue la enfermedad mental, en la que se incluyó el
abuso de sustancias. Concluyeron que existe gran prevalencia de enfermedades
psiquiátricas en pacientes con priapismo. La tasa de disfunción eréctil es superior
a la reportada en otras series.32

Como se dejó ver tras la revisión de los artículos anteriormente mencionados,

Colombia es uno de los países que presenta diferentes pacientes con esta
patología, pero ello no ha sido causa suficiente para que se implementen las
medidas necesarias con respecto a su tratamiento y se hagan las investigaciones
pertinentes para conocer a profundidad de la misma, esto se deja ver cuando al
revisar la bibliografía no está clarificada su prevalencia e incidencia. Esta
problemática no solo se ve en nuestro país sino en aquellos que están en vía de
desarrollo.

Es importante conocer acerca de la anemia de células falciformes porque esta

entidad disminuye la calidad de vida de miles de familias no solo a nivel mundial
sino también a las personas de nuestro medio , estos pacientes aunque pueden
llevar una vida normal, están muy propensos a desarrollar un sin número de
complicaciones no dejando a un lado que tienen un riesgo aumentado a
desarrollar infecciones con gran facilidad lo que puede contribuir a que se
incrementen sus visitas a centros hospitalarios quedando aún más expuestos a
múltiples microorganismos que pueden complicar su patología de base, lo que
se espera conseguir con esta investigación es conocer cuáles son las
complicaciones que desarrollan con más frecuencia estos pacientes y que tan
común es esta patología en nuestra ciudad.
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