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Acoplamiento
físico.
Aparato
yuxtaglomerular
Formación de orina
Resulta por 3 procesos: filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular.
3. Secreción de urea
Filtrado glomerular: Corresponde al líquido que filtra a través del glomérulo, desde los capilares
glomerulares hacia el espacio de Bowman.
- Velocidad de filtración glomerular: 125 ml/min (esto en personas jóvenes, ya que aumenta
con el paso de los años en la medida que se pierden nefronas. Esto también ocurre con
pacientes con algunas patologías como HTA).
Se filtran 180 litros de sangre, más del 99% de este filtrado es reabsorbido en los túbulos y el resto
forma parte de la orina.
Fuerzas de Starling:
*Ecuación directamente
proporcional
Se
mantienen
constantes
FSR y VFG
En túbulo distal, hay un cotransportador NKCC2 (NaK2Cl). Allí se censa sodio y cloruro, generándose
una despolarización que libera calcio produciendo vasoconstrictores. Ej: ATP, adenosina en arteriola
aferente, tromboxano.
Factores extrínsecos
- Regulación nerviosa
- Regulación hormonal
Cuando baja la presión arterial, la renina juega un rol importante en la compensación. Cuando
disminuye PA, disminuye la presión del capilar glomerular y a su vez la FG. Baja el NaCl. Esto estimula
la liberación de renina.
Además se activa la angiotensina II que actúa en la arteriola eferente. Al producir eso, aumenta la
presión hacia el capilar aferente y en general la PA.
Exámenes para medir función renal
Creatinina plasmática
Clearence de creatinina
o Sustancia endógena liberada de manera constante por el musculo esquelético
pero un cierto % se secreta por los túbulos y se sobreestima el verdadero valor.
o Por esta razón, se usa en conjunto con la Creatinina en el plasma, en la orina y el
volumen.
o Se requiere sangre y orina de un paciente. La orina debe ser recolectada en 24hrs.
También es engorroso.
o Hoy en día no se realiza en clearence directo. Hoy en día se utilizan fórmulas.
MDRD4 (Peso, sexo, edad, creatinina plasmática) recomendada por MINSAL
y usada en Chile. El valor de corte es 60ml
La inulina es una sustancia exógena que se debe inyectar al paciente y hospitalizar para poder medir
la función renal, ya que se filtra y excreta en un 100%. Manera directa de medir la FG. Este método
es muy engorroso y caro.
Insuficiencia Renal aguda o AKI
Corresponde a la incapacidad del riñón para excretar los productos de desecho a través del
filtrado glomerular; este defecto se acompaña, en mayor o menor grado, del deterioro de otras
funciones renales, como la pérdida de la regulación del equilibrio hidrosalino y acido-básico, la
producción de eritropoyetina o la síntesis de vitamina D.
Se eleva la urea plasmática, ácido úrico y creatinina.
Incluye desde
pequeñas
alteraciones asta
daño renal.
En relación a
la orina.
Manifestaciones de AKI
Deterioro rápido (horas o días) del filtrado glomerular
Caracterizado por:
1. Retención de productos de desecho (urea y creatinina)
2. Alteración del equilibrio hidrosalino
Puede haber
3. Alteración del equilibrio ácido-básico
- En la mayoría de las ocasiones la insuficiencia renal aguda es reversible
- El riñón tiene capacidad para recuperarse de una pérdida aguda de su función
Clasificación según causa
1. Pre-renal: Caída severa y repentina de la presión sanguínea o interrupción del flujo
sanguíneo renal hipoperfusión. El parénquima se encuentra indemne.
- Disminuye la FG
- Disminuye la presión hidrostática de los capilares glomerulares.
2. Renal: Daño directo de los riñones por inflamación, toxinas, drogas, infecciones.
3. Post-renal: Obstrucción del flujo urinario debido a inflamación prostática, cálculos renales,
tumores vesicales o injuria
IRA Pre-renal
Se produce con un parénquima renal normal. El defecto ocurre por una insuficiencia global
circulatoria. Se puede producir por:
1. Disminución de la presión de perfusión tisular (intoxicación con fármacos vasodilatadores)
2. Descenso de la presión arterial
Existe una disminución de la perfusión renal en las siguientes condiciones:
Deshidratación (ancianos, diarrea).
Hipotensión arterial. Hipoperfusión renal
Hemorragia aguda.
Insuficiencia cardiaca congestiva. Riñón responde
Hipoalbuminemia severa.
Otros. IRA cuando los mecanismos son
sobrepasados
Hipoxia
Demora en corrección
NTA
La hipoperfusión renal prolongada, es la causa más frecuente de Necrosis tubular aguda (NTA), se
observa en pacientes sometidos a:
Cirugía mayor
Trauma
Hipovolemia severa
Sepsis debido a la disminución de la PA. Se evalúa constantemente la creatinina
Quemados
Otros mecanismos compensatorios
Respuesta neurohumoral:
Liberación no osmótica de ADH para ahorrar agua.
Estimulación simpática con ahorro de sodio y vasoconstricción renal.
Activación del eje renina, angiotensina, aldosterona para retener sodio y vasocontraer la
arteriola eferente, manteniendo de esta forma la presión de filtración en el capilar glomerular.
Necrosis Tubular Aguda (NTA)
La forma más severa de IRA es la necrosis tubular aguda (NTA) y se caracteriza por la lesión de las
células tubulares, principalmente en las porciones distales del túbulo proximal y en la porción
ascendente gruesa del asa de Henle. En la fisiopatología de la isquemia renal aguda están
implicados factores hemodinámicos, lesión tubular y procesos inflamatorios.
Sustancias nefrotóxicas
Toxinas endógenas:
Hemoglobina (en hemólisis) daña los túbulos debido a la presencia de hierro. Se produce la
reacción de Fenton (proceso de oxidación que genera radicales libres).
Mioglobina, en trauma, loxoscelismo.
Toxinas exógenas:
Fármacos nefrotóxicos, AINEs, ATBs, AntiCa derivados del platino, ciclosporina A.
*Quienes tienen susceptibilidad para hacer ERC, también la tienen para desarrollar AKI.
Causas de insuficiencia renal aguda
Enfermedad tubular aguda: toxicidad directa en el epitelio tubular
Nefritis intersticial: medicamentos que producen reacción de hipersensibilidad,
obstrucción tubular por cristalización del medicamento. Inflamación+ reclutamiento de células
inflamatorias.
Glomerulonefritis aguda
Necrosis tubular isquémica
La zona más afectada es la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle, por hallarse
en la médula renal, región que en condiciones normales ya recibe menos sangre que la corteza.
Medio de ↑
↑ Presión ↓ Flujo Injuria Aumento
contraste Viscosidad
intersticial peritubular isquémica de ROS
tubular
r
Nefrotoxicidad por
aminoglicósidos
EDEMA
EM
Aumenta la presión
hidrostática de la cápsula de
Bowman
AKI post-renal
Puede ser producido por tumores de región abdominal o cercanos al sistema renal, cálculos,
malformaciones, infecciones, etc.
Las fuerzas de Starling se materializan en el aumento de la presión hidrostática de la cápsula de
bowman.
La obstrucción puede ocurrir a nivel de uréter, uretra, vejiga, próstata, etc.
OLIGURIA más
probable de
encontrar en falla
pre-renal. Además
hay más creatinina
en orina que en
plasma. Orina más
aumentada en
todos sus solutos.
Cilindros hialinos: Formados exclusivamente por proteínas de Tamm horsfall. Este tipo de cilindros
también pueden aparecer en estados de deshidratación y ejercicio intenso.
Hematuria