Hemostasis:

 Prevención de la perdida de sangre.

1. Espasmovascular: el vaso se cierra para evitar perdida de sangre
 Coagulación
 Agregación paquetaria

Vasocontriccion:
 Espasmo miogenico:
1. reacción del musculo liso por el trauma
 factores locales autocoides
 reflejos nerviosos.

Plaquetas:
 tapon plaquetario: derivados del megacariocito, se forman en medula ósea los
megacariocitos.
 Concentración en sangre: 150000-300000 por microlitro.
 Son células sin núcleo, no se reproducen, preciencia de actina, miosina,
trombostenina en citoplasma. Esto ayuda a la contracción plaquetaria para la
coaguacion.

Leison en pared vascular:

 La sangre queda expuesta al subendotelio y mandan señal plaquetaria.
 Factores que seliberan: ADP, TxA2.
 Las plaquetas son las encargadas de microlesiones en paredes vasculares.
 Las plaquetas en la respuesta a la superficie vascular dañada, aumentan de
tamaño.

Agregación plaquetaria:
 Las plaquetas producen prostaglandinas, factor estabilizador de fibrina, factor de
crecimiento.
 Membrana células: con glucoproteínas y fosfolípidos.
 Eliminación: por macrófagos en bazo.
 El tapón plaquetario con la fibrina forma la coagulación.

Coagulación:
 Trauma mayor: 15-20s
 Trauma menor: 1-2 min.

Factores de coagulación:
 Se hacen en le hígado

Coagulación sanguínea:
  Consiste en dos vías de coagulación a vía común:
1. Formación del activador de protrombina. Con iones calcio.
2. Protrombina en trombina por la acción del activador de la protrombina.
3. Fibrinógeno en fibrina por la trombina que se en por enlaces covalentes por el
factor estabilizador de la fibrina activado por trombina.
 Es el equilibro entre sustancias procoagulantes y anticoagulantes.

Coagulo:
 Es una red de fibrina donde quedan sustancia de sangre: eritrocito, proteína,
plaquetas.

Coagulación sanguínea:
 Protrombina: se requiere vitamina K en hígado.
 El activador de la protrombina con calcio cataliza y forma la trombina.
 Trombina: remueve 4 péptidos de cada molécula de fibrinógeno (del hígado), se
forma el monómero de fibrina por acción de la trombina.
 Factor de estabilización de fibrina: debe ser activado. Uniones covalentes con
fibrinas.
 Retroalimentación positiva: para que se forma mas trombina.

Activador de protrombina:
 Via extrínseca: trauma en pared vascular. Factor tisular donde inicia la cascada. Las
mas rápida y corta.
1. Traumatismo tisular.
2. Complejo de factores fosfolípido, complejo lipoproteico activa el factor tisular:
este activa el factor 7 activado
3. Factor 7 activado con calcio y factor tisular: factor 10 activado.
4. Factor 10 activado con calcio y factor 5 y factor tisular: activador de la
protrombina.
5. Activador de la protrombina, fosfolípidos de plaquetas y calcio: forma trombina
6. Trombina hace fibrina
7. Fibrina forma coagulo con factor estabilizador de la fibrina activado por
trombina.
 Via extrínseca: inicia en la sangre.
1. Traumatismo de la sangre o contacto con el colágeno: forma el factor 12
activado.
2. Factor 12 activado y cinogeno de AMP, precalicreina: activa factor 11
3. Factor 11 activo con calcio: activa factor 9
4. Factor 9 activado con calcio y factor 7 activado (activado por trombina) activa
factor 10
5. Factor 10 activado con calcio y factor 5 (activado por trombina) y factor tisular:
activador de la protrombina.
6. Activador de la protrombina, fosfolípidos de plaquetas y calcio: forma trombina
 7. Trombina hace fibrina
8. Fibrina forma coagulo con factor estabilizador de la fibrina activado por
trombina

Sin calcio no hay coagulación

 Evitación de coagulación: desionizacion, precipitación.
 Retracción de coagulo: liberación de sustancias proplaquetarias para la
coagulación para que el proceso no se extienda indefinidamente.

Anticoagulantes intravasculares:
 Factores endoteliales de superficie: superficie lisa, glucocaliz, trombomodulina
(sobre membrana endotelial y se une a la trombina la inhibe).
 Complejo trombina-trombomodulina: activa proteína C cn proteína Sque inactiva
factores 5 y 8.
 Fibras de fibrina y antitrombina 3
 Heparina: polisacárido que multiplica la acción de la antitrombina. Sintetizadas por
los mastocitos en pulmón e hígado.
 Antitrombina: inhibe factor 10 y 3

Lisis del coagulo:

 Plasminogeno: se activa en plasmina por el activador tisular del plasminogeno. Da
plasmina, fibrinolisina.
 Plasmina: enzima proteolítica que hidroliza fibrina, fibrinógeno, factor 6,7,
protrombina y factor 12.
 Uroquinasa-activador del plasminogeno: convierte plasminogeno en plasmina.

Sangrado:
 Deficiencia vitamina K: síntesis de protrombina, factor 3, 9, 10, proteína C
 Patologías hepáticas: hepatitis, cirrosis.
 Hemofilia: deficiencia factor 8. Deficiencia del factor 9.
 Trombocitopenia: disminución de plaquetas

Estado procoagulantes:
 Trombos (coagulo innecesario) y embolos(cuando es un coagulo formado):
superficie endotelial regosa, flujo lento.
 Trombosis venosa y embolismo pulmonar: por los embolos o trombos
 Coagulación intravascular diseminada: puntos de coagulación en muchos sitios.
Hay hemorragias porque se agota el factor de coagulación.

Anticoagulantes:
 Heparina: aumenta tiempo de coagulación.
 Cumarinicos: compite con vitamina K
Pruebas de coagulación sanguínea:
 Tiempo de sangrado
 Tiempo de coagulación
 Tiempo de protrombinas
 Entre mas protrombina haya: mas coagulación rápida.