Defensa de Grado Familia Enterobacteriaceae

UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
FACULTAD DE CIENCIA DE LA SALUD

CARRERA BUIQUIMICA Y FARMACIA
“FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE”
POSTULANTE:
BANDERLEY PRADO PERALTA
SANTA CRUZ – BOLIVIA
2018
INDICE
1.INTRODUCCION
2. MARCO TEORICO
2.1 GENERALIDADES
2.2 CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO
2.3 CLASIFICACION TAXONOMICA
2.4 ESTRUCTURA ANTIGENICA
2.5 PATOGENIA E INMUNIDAD
2.6 EPIDEMIOLOGIA
2.7NENTEROBACTERIAS PATOGENAS PRIMARIAS (EVIDENTE)
2.7.1 GENERO SALMONELLA
2.7.1.1 Historia
2.7.1.2 Morfologia
2.7.1.3 Fiosiologia
2.7.1.4 Clasificacion
2.7.1.5 Patogenia e inmunidad
2.7.1.6 Epidemiologia
2.7.1.7 Enfermedades clínicas
2.7.18 Profilaxis
2.7.2 GENERO SHIGELLA
2.7.2.1 Morfologia
2.7.2.2 Fiologia
2.7.2.3 Clasificacion taxonómica
2.7.3 GENERO YERSINIA
2.7.3.1 Morfologia
2.7.3.5 Diagnostico
2.7.3.6 tratamiento preventivo y control
2.8 ENTEROBACTERIAS OPORTUNISTAS
2.8.1 GENERO ESCHERICHIA
2.8.1.3 Fisiologia y esctructura
2.8.1.4 Enefermedades clínicas
2.8.1.5 cepas de Escherichia coli
2.8.1.6 Diagnostico
2.8.1.7 Tratamiento, prevencio y control
2.8.2 GENERO KLEBSIELLA
2.8.3 PROTEUS
2.8.4 ENTEROBACTER, CITROBACTER, MARGANELLA, SERRATIA
2.9 IDENTIFICACION DE ENTEROBACTERIAS
2.9.1 Muestras
2.9.2 Metodos de detección directa
2.9.2.1 examen al fresco y Tincion de Gram
2.9.3 Aislamiento y ruebas de identificación
2.9.3.1 Cultivo
2.9.3.2 Pruebas de identificación bioquímica
2.9.3.3 Pruebas serológicas
2.9.4 Antibiograma
2.9.4.1 Metodo
2.9.5 Tratamiento, prevención y control
2.9.6 Mecanismo de resistencia bacteriana
3 BIBLIOGRAFIA
ANEXOS
1.INTRODUCCION
La infección por enterobacterias es frecuente en individuos hospitalizados o inmunodeprimidos

(incluyendo los pacientes alcohólicos y diabéticos), en especial en los pacientes que reciben
tratamiento antibiótico, en los que hay colonización por Enterbacteriaceae, en tubo digestivo, en
la orofaringe, en el aparato genitourinario y en la piel.
La proporción de aislados resistentes a multiples antimicrobianos, ha aumentado de forma

ininterrumpida, de modo que casi todos los aislados nosocomiales, y muchos de los aislados
adquiridos en la comunidad, son ahora resistentes a varias clases de importantes antimicrobianos.
Diferentes factores han contribuido al incremento de las infecciones por enterobacterias en

nuestros hospitales: el uso cada vez mayor de técnicas diagnósticas y terapéuticas agresivas
(catéteres intravenosos, endoscopias, intervenciones), el empleo de potentes inmunosupresores y
la estancia hospitalarias prolongadas, entre otros.
La Familia Enterobacteriaceae constituye un grupo grande y heterogéneo de bacterias

gramnegativas. Reciben su nombre por la localización habitual como saprofitos en el tubo
digestivo, aunque se trata de gérmenes ubicuos, encontrándose de forma universal en el suelo, el
agua y la vegetación, así como formando parte de la microbiota intestinal normal de muchos
animales además del hombre.
Escherichia coli, el microorganismo más prevalente de esta familia, es una de las bacterias
prototípicas sometidas a estudio. Incluye los géneros Escherichia, Shigella, Edwardsiella,
Salmonella, Citrobacter, Enterobacter, Hafnia, Klebsiella, Serratia, Morganella, Proteus,
Provindencia, Yersinia, Erwinia y Pantoea. La mayoría forman parte de microbiota normal o son
bacterias ambientales, a excepción de los géneros Salmonella, Shigella y Yersinia, quienes son
causantes de infecciones gastrointestinales; es por eso que cuando se detectan en heces, es muy
probable que estén causando daño.
Cuando las enterobacterias se introducen a un lugar estéril, producen enfermedades como

neumonía, infecciones de vías urinarias, septicemia, infecciones neonatales, infecciones de heridas
y de cirugías. Se comportan como patógenos oportunistas sobre todo en pacientes
inmunocomprometidos. Con frecuencia se encuentran especies de Enterobacteriaceae en la bio-
industria como: para la fermentación de quesos y productos, alcoholes, tratamientos médicos,
producción de toxinas en el uso de cosméticos, fabricación de agentes antivirales de la industria
farmacéutica. Contienen más de 40 géneros y más de 100 especies. A pesar de su complejidad de
esta familia, menos de 20 especies son las responsables de más del 95% de las infecciones.
2. MARCO TEORICO
2.1 GENERALIDADES
La familia Enterobacteriaceae está formada por bacilos y cocobacilos gramnegativos, anaerobios

facultativos, de 1 – 5 micras de longitud, catalasa positivo, no formadores de esporas,
fermentadoras de carbohidratos en condiciones anaeróbicas con o sin la producción de gas (en
especial glucosa y lactosa), no presentan actividad de citocromooxidasa (son oxidasa negativa),
reducen nitratos a nitritos y las especies móviles lo son mediante flagelos de distribución peritrica,
aunque alguno géneros no son móviles.
No son exigentes ya que son capaces de desarrollar en todos los medios de cultivo (agar sangre,
agar Chocolate y Mac Conkey) y forman colonias distintas en los medios selectivos, que dependen
de sus propiedades metabólicas y de los componentes del medio.
Algunos producen toxinas y pueden ser encapsuladas, Necesitan para su crecimiento compuesto
simple de carbono y nitrógeno, generalmente solo con D-glucosa, aunque algunos requieren
aminoácidos y vitaminas. La temperatura óptima de crecimiento es de entre 22° C y 37°C durante
18-24 horas.
Se encuentran de forma universal en el suelo, el agua, la vegetación y también en la microbiota

intestinal normal de muchos animales, además del hombre. Producen una gran variedad de
enfermedades en el ser humano, como el 30% al 35% de las septicemias, más del 70% de las
infecciones del aparato urinario y muchas infecciones intestinales.
Algunos microorganismos (ej.: Salmonella typhi, Shigella, Yersinia pestis) se asocian siempre a
enfermedades, mientras que otros (ej.: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis)
forman parte de la microbiota comensal normal y pueden producir infecciones oportunistas. Existe
un tercer grupo de Enterobacteriaceae normalmente son microorganismos comensales, pero se
pueden convertir en patógenos cuando adquieren genes con factores de virulencia presentes en
plásmidos, bacteriófagos o islas de patogenicidad (ej.: E. coli asociada a gastroenteritis)
2.2 CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO
Las muestras sembradas en medio diferencial EMB, Mac Conkey; rápidamente tendríamos un
carácter diferencial cultural, cual es el fenómeno de la fermentación de la lactosa, característica
fácil de reconocer simplemente por la pigmentación o no de las colonias. Todas las colonias
pigmentadas en estos medios corresponden a bacterias que fermentan la lactosa (colonias
cremosas, rosadas) por el contrario aquellas colonias que no presentan pigmentación (translucida,
cremosas) corresponderán a bacterias que son incapaces de fermentar lactosa.
Colonias Lactosa positiva corresponde a: Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiella.
Fermentan lentamente lactosa: Serratia, Hafnia, Citrobacter, Edwarsiella.
Colonias lactosa negativa corresponde a: Salmonella, Shigella, Proteus.
Las colonias en agar sangre son usualmente grises, brillantes, de bordes enteros, convexas y
opacas. La mayoría de las Enterobacterias forman colonias grandes; por lo menos 1 a 2 mm de
diámetro luego de 24 horas en agar sangre y agar Mac Conkey.
2.3 CLASIFICACION TAXONOMICA
Dentro de esta Familia se reconocen más de 30 géneros diferentes. Actualmente, varios de ellos
están siendo sometidos a revisión mediante técnicas de biología molecular, estudiando la
homología de su DNA y frecuentemente se crean nuevos géneros con especies de géneros ya
existen.
- Dominio: Bacteria
- Filo: Proteobacteria
- Clase: Gammaproteobacteria
- Orden: Enterobacteriales
- Familia: Enterobacteriaceae
-
Géneros Especies
Escherichia E. coli
Shigella S. flexneri, S. sonnei, S. boydi, S. dysenteriae
Salmonella S. entérica, S. bongori
Klebsiella K. pneuminiae, K. oxytoca
Enterobacter E. cloacae, E. aerogenes, E. agglomerans
Serratia S. marcescens, S. odorífera, S. fonticola
Citrobacter C. freundii, C. kooseri
Proteus P. vulgaris, P. miribalis
Marganella M. morganii
Providencia P. rettgeri, P. stuartii
Yersinia Y. enterocolitica, Y. pestis

2.4 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Como en otras bacterias gramnegativas, su envoltura celular se caracteriza por una estructura
multilaminar constituida por:
- Membrana interna (o citoplasmática) consiste en una doble capa fosfolípidos que regula el paso
de nutrientes, metabolitos y macromoléculas. La capa siguiente, o capa externa, consiste en un
peptidoglucano delgado junto con un espacio periplásmico que contiene una elevada
concentración de proteínas.
-Membrana Externa compleja consiste en otra doble capa de fosfolípidos que incluye
lipopolisacaridos (LPS) (en la parte más externa, son un importante factor de virulencia de estas
bacterias), lipoproteínas (que están fijadas al peptidoglucano), proteínas porinas multimericas (
que facilitan el paso de diversas sustancias, incluidos los antibióticos betalactámicos) y otras
proteínas de la membrana externa.
. Flagelos son estructuras que se utilizan para la locomoción y que provienen de una estructura
basal localizada en la membrana interna, las fimbrias (o pili comunes), con importante función
como adhesinas y los pili sexuales, estructuras presentes en las bacterias que contienen plásmidos
conjugativos y que las bacterias utilizan para mediar la transferencia conjugativa de DNA del
plásmido. El LPS tiene tres dominios principales: el esqueleto de lípido A, el oligosacárido
fosforilado central (core) y las cadenas laterales de oligosacárido de repetición. El lípido A,
también conocido como endotoxina, es la parte biológicamente activa de la molécula que el
huésped reconoce.
El oligosacárido de repetición unido al LPS se conoce como antígeno O. Este antígeno es la base
para la clasificación de los serogrupos.
Junto con otros factores, la presencia de antígeno O media la resistencia bacteriana al efecto
bactericida del suero normal, siendo capaces por tanto de sobrevivir más tiempo en sangre y
causando infecciones hematógenas, diseminadas y más graves.
La presencia de E. coli es posible apreciar esta misma estructura
Los antígenos K, presentes en aquellas cepas que poseen cápsulas, pueden estar constituidos por
polisacáridos o proteínas, son termolábiles y se han reconocido hasta el momento más de 100
antígenos diferentes; estos antígenos K interfieren con el reconocimiento de los antígenos O,
actúan como adhesinas y desempeñan un importante papel en la virulencia de las cepas; los
antígenos K1 de las cepas de E. coli están presentes en las que producen meningitis del neonato.
Estos antígenos capsulares pueden ser reconocidos por medio de reacciones de aglutinación o
mediante la realización de hinchazón de la capsula utilizando anticuerpos específicos para estos
antígenos. Algunas enterobacterias como Salmonella poseen antígenos M presentes, que son
antígenos de cubierta. El antígeno Vi es un antígeno somático externo que se halla en la
Salmonella typhi y en algunas sepas de E. coli y Citrobacter.
Los antígenos H se relacionan con los flagelos de las cepas móviles (fig. 2); se han reconocido más
de 50 de estos antígenos, los cuales están constituidos por flagelina que es la proteína flagelar; se
destruyen con el calor y se aglutinan con anticuerpos anti-h, principalmente con IgG.
2.5 PATOGENIA E INMUNIDAD
Se han identificado numerosos factores de virulencia en los miembros de la Familia

Enterobacteriaceae. Algunos son comunes a todos los géneros mientras que otros son específicos
de las cepas virulentas.
Endotoxina
La endotoxina es un factor de virulencia que comparten las bacterias gramnegativas aerobias y

algunas anaerobias. La actividad de esta endotoxina depende del componente lípido A del
lipopolisacarido que se libera durante la lisis celular. Muchas de las manifestaciones sistémicas de
las infecciones por bacterias gramnegativas se inician por la endotoxina, entre ellas las siguientes:
activación del complemento, liberación de citosinas, leucocitos, trombopenia, coagulación
intravascular diseminada, fiebre, disminución de la circulación periférica, shock y muerte.
Capsula
Las enterobacterias encapsuladas se protegen de la fagocitosis mediante los antígenos capsulares

hidrofílicos, los cuales repelen la superficie hidrofóbica de la célula fagocitica. Estos antígenos
interfieren en la unión de los anticuerpos a las bacterias y son poco inmunogenicos o activadores
del complemento.
Sin embargo, el papel protector de la cápsula se reduce cuando el paciente desarrolla anticuerpos
anticapsulares específicos.
Variación de fase antigénica
La expresión del antígeno capsular K y del antígeno flagelar H están bajo control genético del
microorganismo. Cada uno de estos antígenos se puede expresar alternativamente o bien no
expresarse en absoluto (variación de fase), una característica que protege a las bacterias de la
destrucción celular medida por anticuerpos.
Sistemas de secreción de tipo III
Varias bacterias distintas (ej.: Yersinia, Salmonella, Shigella, Escherichia enteropatógena,

pseudomonas, Chlamydia) poseen un mismo sistema efector para traspasar sus factores de
virulencia a las celular eucariotas diana.
Este sistema, conocido como sistema de secreción tipo III, se compone de alrededor de 20
proteínas que facilitan la secreción de los factores de virulencia bacterianos. El sistema de
secreción tipo III se puede concebir como una jeringa molecular formada por unas 20 proteínas
que facilitan la secreción de los factores bacterianos de virulencia cuando la bacteria entra en
contacto con las celular del organismo anfitrión.
Aunque los factores de virulencia y sus efectos son diferentes en los distintos bacilos
gramnegativos, es el mismo. La ausencia del sistema de secreción tipo III comporta la perdida de
virulencia de las bacterias.
Secuestro de factores de crecimiento
Los medios de cultivo enriquecidos aportan nutrientes a los microorganismos, pero las bacterias se
tienen que comportar como carroñeras con los nutrientes en condiciones in vivo. El hierro es un
importante factor de crecimiento para las bacterias, pero se encuentra unido a las proteínas hemo
(ej. Hemoglobina, mioglobina) o a las proteínas quelantes del hierro (ej. Transferrina, lactoferrina).
Las bacterias contrarrestan esta unión con la producción de compuestos propios o sideróforos que
compiten en la quelación del hierro (ej. Enterobactina y aerobactina).
El hierro se puede liberar igualmente, desde las células del anfitrión como consecuencia de la
acción de hemolisinas sintetizadas por las bacterias.
Resistencia al efecto bactericida del suero
Mientras que muchas bacterias se pueden eliminar rápidamente de la sangre, los

microorganismos virulentos que son capaces de producir infecciones sistémicas son con frecuencia
resistentes a la acción bactericida del suero. Aunque la capsula bacteriana puede proteger a los
microorganismos de este efecto bactericida, otros factores evitan la unión de los componentes del
complemento a las bacterias y su eliminación posterior mediada por el complemento.
Resistencia antimicrobiana
Con la misma rapidez con la que introducen nuevos antibióticos, los microorganismos desarrollan
resistencias a estos. Esta resistencia puede estar codificada en plásmidos transferibles e
intercambiarse entre especies, géneros e incluso familia de bacterias.
2.6 EPIDEMIOLOGIA
Las enterobacterias constituyen la microbiota facultativa predominante del intestino humano,

desde donde pueden diseminarse fácilmente. La falta de higiene personal, sobre todo durante el
periodo de una diarrea, pueden contribuir a la transmisión oral-fecal de los agentes de
gastroenteritis y enfermedades relacionados.
Los países con malos sistemas sanitarios es probable que tengan reservorios ambientales de
enterobacterias, a partir de los cuales se mantiene la enfermedad en la población. Los pacientes
hospitalizados son colonizados rápidamente en la piel o el tracto respiratorio por cepas endémicas
del hospital.
Además de su presencia en la flora fecal normal, las enterobacterias se encuentran distribuidas
mundialmente en hábitat naturales como suelos, agua, plantas y animales.
Su importancia como patógenos humanos por lo menos equivalente a su incidencia como agentes
de enfermedades de aves, ganado, peces y varios cultivos de vegetales y plantas, con grave
consecuencia económicas.
2.7 ENTEROBACTERIAS PATOGENAS PRIMARIAS (EVIDENTES)
2.7.1 GENERO SALMONELLA
2.7.1.1 Historia
El nombre de Salmonella viene de su descubridor, el científico americano Dr. Daniel Elmer Salmon
(1850-1914), un veterinario estadounidense.
Mary Mallon, también conocido como María Tifoidea, fue la primera persona en ser portadora
sana de fiebre tifoidea en los Estados Unidos. Este caso adquirió gran fama, en parte por la
obstinación, por parte de la protagonista, de negar que ella fuera la causante de la aparición de la
enfermedad, rehusándose por tanto a dejar de trabajar como cocinera. Las autoridades de salud
pública la obligaron a entrar en cuarentena en dos ocasiones, y murió durante la segunda de una
neumonía (y no de fiebre tifoidea).
2.7.1.2 Morfología
Formados por bacilos gramnegativos, anaerobios facultativos con flagelos peritricos que rodean al
microorganismo y no desarrolla capsula ni espora. Son Bacterias móviles que producen sulfuro de
hidrogeno (H2S) fermentan la glucosa pero no la lactosa.
2.7.1.3 Fisiología
Salmonella básicamente es móvil, no forma esporas, puede poseer o no capsula, desarrolla a un

pH de 6,8-7,2 y a una temperatura de 37°C. Son anaerobios-facultativos, fermentadores de la
glucosa, catalasa positiva, oxidasa negativo.
Las salmonellas tíficas y paratíficas resisten varios meses en los suelos contaminados.
En el agua resisten varias semanas. En verduras y frutas 10 días; a 50°C se destruyen en 45

minutos.
2.7.1.4 Clasificación
La nomenclatura de Salmonella es compleja. Se han usado diferentes sistemas para referir a este
género. Una antigua propuesta por Kaufman con las reciente modificaciones (formuladas desde el
Centro de Referencia colaborador de la OMS, en el Instituto Pasteur); así, se divide el género en
dos especies: Samonella entérica y Samonella bongori, diferenciables entre sí por características
metabólicas tales como la hidrolisis y el crecimiento.
Principales Serovares de Salmonella entérica:
a) Samonella typhi
b) Salmonella paratyphi A
c) Salmonella schottmuelleri (paratyphi B)
d) Salmonella typhimurium
e) Salmonella cholerasuis
f) Salmonella enteritidis
Tras la ingestión de Salmonella entérica, el desarrollo de la enfermedad depende del inoculo, de la

virulencia de la bacteria y de los múltiples factores del huésped, en general, para la mayoría de las
serovares es necesario la ingestión de 105-109 bacterias para producir enfermedad sintomática en
humanos, S. typhi puede causar infección con inoculo incluso inferiores a 105 microorganismos.
Los mayores inóculos se asocias como un riesgo superior de enfermedad y con un menor periodo
de incubación. Los factores que neutralizan la acidez gástrica (uso de antiácidos, bloqueantes H2)
o que disminuyen el tiempo de paso del patógeno por el estómago (sobre todo, la cirugía de
resección gástrica) condicionan un riesgo y una gravedad mayor de la enfermedad. La edad
extrema, la mal nutrición, las neoplasias, la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(HIV) o el tratamiento con inmunosupresores, situaciones que reducen la respuesta inmunitaria,
aumentan el riesgo de salmonelosis así mismo en los procesos asociados a hemolisis crónica
(hemoglobinopatía, malaria, bartonelosis) existe una incidencia elevada de esta infección.
Posiblemente la microbiota normal intestinal ejerce un efecto protector frente a Salmonella. Es

probable que esta sea la razón de que la profilaxis con antimicrobianos incrementa la incidencia de
enfermedad. Los microorganismos, tras adherirse a las células M de las placas de peyer, penetran
en la mucosa intestinal por un proceso de endocitosis, medida por la propia bacteria. Alcanza así
los folículos linfoides, en donde se multiplican en las células mononucleares.
En la mayoría de las infecciones por Salmonella el proceso queda limitado a la pared intestinal o a
los linfáticos; sin embargo, S typhi y en menor medida otras serovares, pueden progresar hasta los
linfáticos mesentericos y eventualmente hacia torrente sanguíneo a través del conducto toraxico.
Los microorganismos que alcanzan la circulación general pueden llegar hasta la vesícula biliar, en
donde se multiplican y son eliminados al intestino con el jugo biliar.
La respuesta inflamatoria limita la infección al aparato digestivo, interviene en la liberación de

prostaglandinas y estimula la secreción activa de AMPc y líquidos. Las especies de Salmonella se
protegen también de los ácidos del estómago y del pH acido del fagosoma mediante un gen de
respuesta de tolerancia a los ácidos (ATR). La catalasa y la superoxido dismutasa son otros factores
que protegen a las bacterias frente a la destrucción intracelular.
Salmonella typhi y S. paratyphi A, B o C solo colonizan al ser humano. Las infecciones por estos
agentes se producen habitualmente por la ingestión de alimentos o de agua contaminada con
residuos fecales o excretas procedentes de enfermos o de portadores crónicos. Se estima que se
producen más de 25 millones de casos anualmente de fiebre entérica en todo el mundo, que
causan entre 200.000 y 600.000 muertes. Las mayores tasas de incidencia (superior a 100 casos
por 100.000 habitantes) se dan en Asia Central, en el Sudeste asiático y en la zona sur de África. En
los países industrializados los casos de fiebre tifoidea han disminuido de forma ostensible, lo que
se atribuye a la mejora de las condiciones higiénicas de suministro de agua a la población.
En España la incidencia es baja (alrededor de 5 casos de 100.000 habitantes en el año 2000) las
serovares o tifoidea pueden colonizar el tubo digestivo de animales domésticos y salvajes entre
ellos aves, reptiles, mamíferos y también del ser humano con posibles casos de portadores
crónicos.
La incidencia de la enfermedad es más elevada en niños menores de 5 años y mayores de 60 años

que se infectan durante los meses de verano y otoño cuando los alimentos contaminados se
consumen en reuniones sociales al aire libre. Se calcula que casi 2/3 del total de los casos afectan a
personas con menos de 20 años. Aunque muchos casos son esporádicos, existen numerosas
epidemias, tanto en el ámbito familiar como en instituciones (guarderías, escuelas u hospitales) o
entre asistentes de banquetes o restaurantes. En la mayoría de los brotes epidémicos es posible
identificar el alimento o bebida responsable de la diseminación de la enfermedad.
Hasta un 25% de brotes epidémicos se observa en los hospitales, que afectan sobre todo a
pacientes con enfermedades de base, a recién nacidos y a enfermos con tratamiento
inmunodepresores. En ellos la mortalidad puede ser del 8%, unas 30 veces superior a los de otros
brotes de la infección
2.7.1.7 Enfermedades Clínicas
Existe cuatro formas de infección por Salmonella: gastroenteritis, septicemia, fiebre entérica y la
colonización asintomática.
a) Gastroenteritis o Enterocolitis
Es la manifestación más frecuente de la infección por salmonelosis clínica suelen aparecer entre
las 6 y 48 horas después de la ingestión de alimentos o agua contaminada. Los síntomas inicial
son: nauseas, vómito y diarrea que siguen transcurriendo unas horas, de dolor cólico abdominal y
diarrea.
Las heces suelen ser desligadas, de moderado volumen y sin sangre. En raras ocasiones se
producen un cuadro coleriforme, o bien una enfermedad disenteriforme con heces
sanguinolentos, mucosa y con tenesmo importante. La mayoría de los enfermos tienen fiebre
elevada con escalos-fríos, durante las primeras48-72 horas de la enfermedad. La persistencia de la
fiebre y diarrea ha de sugerir la existencia de bacteriemia o infección metastasica localizada.
b) Fiebre entérica o Fiebre tifoidea
Es una enfermedad infecciosa aguda provocada por una bacteria S. typhi (fiebre tifoidea) y con
menor frecuencia por S. paratyphi A, B o C (fiebre paratifoidea). Sea caracterizada por un curso
febril prolongado, bacteriemia mantenida y estimulación importante del sistema retículo-
endotelial que ocasiona esplenomegalia, toxicidad sistémica y leucopenia. Los hallazgos de la
fiebre paratifoidea son idénticos a los de la fiebre tifoidea, aunque la enfermedad tiende a ser más
leve y son excepcionales las complicaciones. Es más frecuente en niños, adolescentes y adulto
joven.
El periodo de incubación es de 7-21 días. Aproximadamente un 10% de los pacientes presentan

enterocolitis al cabo de pocas horas de la ingestión del producto contaminado.
Los datos de laboratorio más relevantes son: leucopenia, anemia normocitica normocromica,
trombocitopenia moderada e hipofibriogenemia. La aparición súbita de leucocitosis superior
indica la posibilidad de perforación intestinal, hemorragia o complicación matastasica piógena,
alteración discreta de enzimas hepáticas y una proteinuria leve sin reducción de la función renal.
El diagnóstico definitivo se establece por la detección del microorganismo en cualquier muestra

procedente de paciente, usualmente en hemocultivo o coprocultivos; mas raramente se toman
otras muest5ras (medula ósea, la cual ofrece una gran sensibilidad).
Durante la primera semana de la enfermedad, entre un 70-90% de los pacientes tiene

hemocultivos positivos y solo un 10-15% de los casos se aísla el microorganismo de las heces. Sin
embargo, la frecuencia de coprocultivos positivos aumenta con el progreso de la infección, y se
alcanza un máximo de un 75% durante su tercera o cuarta semana de los pacientes no tratados
con antibióticos. Las pruebas serológicas no ofrecen sensibilidad ni especificidad adecuada, sobre
todo en las áreas endémicas, y no deberían emplearse para el diagnóstico de la infección por S.
typhi o S. paratyphi.
c) Septicemia
Todas las especies de salmonella puedes dar lugar a bacteriemia, aunque las infecciones por S.
choleraeusuis, S. paratyphi y S. typhi son las que mayor frecuencia la producen. El riesgo de
bacteriemia por salmonella es más alto en pacientes pediátricos, geriátricos, y con el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
La presentación clínica de la bacteriemia por salmonella es idéntica las otras bacteriemias por
gramnegativos, aunque pueden aparecer infecciones supurativas localizadas (osteomielitis,
artritis) hasta el 10% de los pacientes.
La salmonelosis es la causa más importante de bacteriemia comunitaria en pacientes con

infecciones HIV y se observa por lo general en aquellas con cifras muy reducidas de linfocitos
CD4+. En estos casos son frecuentes las complicaciones metastasicas y la recurrencia de la
bacteriemia, por lo que se considera que el tratamiento antibiótico ha de ser más prolongado que
en otras población. Los enfermos con buena respuesta al tratamiento antivírico no tienen riesgo
de recurrencia.
d) Colonización asintomática
Se considera esta situación cuando el microorganismo persiste en las heces un año o más después
del aislamiento inicial, puede ser la única manifestación de la infección por Salmonella. Solo entre
un 0,2% y un 0,6% de las personas infectadas por serovares no tíficas pasan a portador crónico. Sin
embargo, hasta un 3% de los casos de fiebre tifoidea puede presentar esta situación; es más
frecuente en mujeres de edad mediana, en ancianos o en pacientes con enfermedad biliar
asociada.
La uropatia obstructiva o la esquistosomiasis vesical predisponen al estado de portador crónico en

el aparato urinario. El estado de portador crónico de S. typhi y S. paratyphi A se ha asociado con el
desarrollo de carcinoma de vesícula biliar y otras neoplasias digestivas.
2.7.1.8 Profilaxis
La vacunación frente a S. typhi, con una eficacia de entre un 50% y un 70%, está indicada en
viajeros a zonas endémicas.
- Periodo de incubación: La clínica aparece entre 6 – 8 horas después de la ingestión del producto
contaminado con un periodo de incubación de 7 a 21 días.
- Dosis infectante: Ingestión de 105 – 109 bacterias para producir enfermedad sintomática en
humanos y S. typhi puede causar infección con inóculos inferiores a 105 microorganismos.
2.7.2GENERO SHIGELLA
2.7.2.1 Morfología
Está constituido por bacilos cortos gramnegativos sin agrupación, a veces son cocobacilares que
miden de 0.7µm x 3µm; son inmóviles, no esporulan ni presentan capsula y su DNA alcanza una
similitud de hasta 70- 75
% en relación con el de Escherichia coli, lo cual indica una gran relación con esta última especie.
2.7.2.2 Fisiología
Son inmóviles, no esporulados, no capsulados, desarrollan a un pH de 6,7 – 7,2 y a una

temperatura de 37°C, teniendo la particularidad de tener su desarrollo a 45°C. Son anaerobio-
facultativos, se dividen por fisión binaria, son capaces de sobrevivir en el medio ambiente durante
12 días.
2.7.2.3 Clasificación taxonómica
El género Shigella incluye 47 serotipo y según sus características microbiológicas y serológicas se

divide en:
 S. dysenteriae
 S. flexneri
 S. boydii
 S. soonei
S. sonnei: tiene un solo serotipo y produce la gran mayoría de los casos diagnósticos en los países
industrializados
S. dysenteriae y S. flexneri: prevalecen en las zonas subdesarrolladas.
Los estudios de DNA han demostrado que las especies de Shigella deberían considerarse bio-
grupos de E. coli, pero por razones históricas se ha mantenido la dominación propia de género y
especie, así mismo, determinadas cepas de E. coli con antígenos somáticos parecidos a los de
Shigella pueden producir un cuadro clínico indistinguible de la disentería bacilar.
La bacteria se une e invade las células M de las placas de peyer para alcanzar otras células. S.
dysenteriae tipo I produce un exotoxina denominada “toxina de Shiga”, con actividad neurotóxica,
enterotoxica y cito-toxica. Las otras especies de Shiguella pueden producir toxina de Shiga en
menor cantidad u otras toxinas similares.
Posteriormente, las bacterias alcanzan el colon e invaden la mucosa donde causan una destrucción
superficial, lo que da lugar a una diarrea sanguinolenta. Solo en raras ocasiones, la bacteria invade
las capas más profundas del intestino. Ello explica la rareza de la bacteriemia.
Shigella sobrevive a la fagocitosis al inducir la muerte celular programada (apoptosis).
Este Proceso comporta igualmente la liberación de IL-1b, lo que atrae los leucocitos polimorfo-
nucleares, hacia los tejidos infectados, desestabiliza la integridad de la pared intestinal y permite
que las bacterias lleguen hasta las células epiteliales más profundas.
Shigella causa una diarrea bacteriana conocida como disentería bacilar. Cada año se produce en el
mundo más de 1580 millones de casos de shigelosis, fundamentalmente en los países en
desarrollo que provocan alrededor de un millón de fallecimientos.
La mayoría de los afectados y d letalidad relacionados se observan en niños de edad inferior a los 5
años. Shigelosis es la gastroenteritis con mayor riesgo de contagio, ya que se ha demostrado que
con solo 10 – 100 bacterias viables pueden producir enfermedad en adultos sanos. Es una
infección de distribución universal, que afecta principalmente a niños de edad inferior a 10 años,
y que se observa sobre todo durante las épocas de calor o lluvia importantes. La malnutrición es
un factor importante en la frecuencia y la gravedad de la infección.
El ser humano es el único reservorio de Shigella pero no forma parte de la flora intestinal normal.
La mayoría de los casos se producen por trasmisión persona a persona a través de la vía fecal-oral.
Pueden observarse brotes epidémicos si se producen contaminación de alimentos o agua con
heces de enfermos. Los portadores crónicos son raros.
En Bolivia la frecuencia de Shigella en diarreas bacterianas en niños menores de 5 años va desde

14% en las diarreas en general y alcanza el 26% en diarreas sanguinolentas.
El periodo de incubación oscila entre 1-7 días desde la exposición. El espectro de la enfermedad va
desde una diarrea moderada acuosa hasta un cuadro disentérico grave, con dolor abdominal
cólico, tenesmo, fiebre y toxicidad sistémica. En los casos más graves las heces contienen moco,
sangre y pus. La enfermedad generalmente se aut- limita en 1 semana, con desaparición de la
fiebre y disminución progresiva del cuadro diarreico. La mortalidad global es inferior al 1%, aunque
alcanza cifras superiores en brotes epidémicos en países sub desarrollados, o infecciones causadas
por S. dysenteriae tipo I.
Las complicación extra-intestinales de shigelosis son raras; puedes observarse deshidratación

grave, convulsiones febriles en niños menores de 5 años, queratoconjuntivitis y artritis. Los
adultos con antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 pueden presentar un síndrome de Reiter
con posterioridad a la diarrea.
Los episodios de colitis grave causada por bacterias que elaboran la toxina de Shigella pueden ser
el desencadenante de un síndrome hemolítico urémico.
. Periodo de incubación: oscila entre 1 – 7 días
Dosis infectante: con solo 10 – 100 bacterias viables pueden producir enfermedad en adultos
sanos.
2.7.3 GENERO YERSINIA
El género Yersinia incluye 11 especies, la más importante en la clínica son: Y. pestis, responsable
de la peste; Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis, son patógenos humanos bien conocidos. Y.
enterocolitica se puede subdividir en seis bio-grupos ( 1A,1 B.)
2.7.3.1 Morfología.
Bacilo gramnegativo, pleomorfico e inmóvil.

2.7.3.2 Patogenia e Inmunidad
Después de la inoculación de Y. pestis en la piel, por picadura de la pulga, la bacteria emigra hacia
los ganglios linfáticos locales, en los ganglios se produce una reacción inflamatoria en pocos días,
con tumefacción muy dolorosa, necrosis y supuración, que caracterizan la forma bubónica de la
enfermedad. Precozmente puede haber un paso de bacterias a la sangre, lo que constituye la
peste sistémica. La afección pulmonar provoca una neumonía fulminante que, por vida inhalatoria,
puede dar lugar a una diseminación de persona a persona.
Estudios de DNA indican que Y. pestis es un clon de Y. pseudotuberculosis capaz de infectar las
pulgas y utilizarlas como vectores. La peste tiene distribución mundial y ha producido a lo largo de
la historia numerosos episodios epidémicos y pandemia. En la actualidad se describen casos
esporádicos o pequeños brotes epidémicos en países en desarrollo de Asia y África. Los
reservorios naturales de microorganismos son los roedores urbanos o salvajes y se transmiten
entre ellos a través de la picadura de las pulgas o de la ingestión de tejido de animal contaminado.
El hombre es un huésped accidental cuando es picado por las pulgas infestada de los roedores, en
los brotes epidémicos rara vez existe transmisión de persona a persona.
Las dos formas principales de infección son la peste bubónica y la peste neumónica.
a) La Peste Bubónica se caracteriza por fiebre alta y edema inflamatorio doloroso de los
ganglios linfáticos de la axila y la ingle (bubones característicos). La infección progresa con
rapidez a una bacteriemia fulminante que con frecuencia es fatal si no se trata con una
mortalidad hasta el 75%. Periodo de incubación entre 2-8 días de la picadura del insecto.
b) La Peste Neumónica la neumonía se produce tras la diseminación del microorganismo por
vía hematógena desde el bubón. A pocos días de la infección aparece tos, dolor torácico y
taquipnea.
El esputo es purulento y contiene gran número de bacilos afectando los pulmones y se caracteriza
por malestar y manifestaciones pulmonares, la infección respiratoria puede presentarse como
consecuencia de la diseminación bacteriemia asociada con una peste bubónica o puede adquirirse
por vía aerogena durante el contacto estrecho con otro paciente con peste neumónico, esta forma
de peste también es fatal ocasiona la muerte en horas o días si no se trata con antibiótico antes de
24 horas del inicio de la sintomatología.
2.7.3.5 Diagnostico
Los microorganismos crecen en la mayoría de los medios de cultivo y el almacenamiento

prolongado a 4°C puede mejorar selectivamente el aislamiento.
2.7.3.6 Tratamiento Preventivo y Control
Las infecciones por Y. pestis se trata con estreptomicina, como tratamiento alternativos se puede
usar tetraciclinas, cloranfenicol o trimetoprim/Sulfametoxazol.
Las infecciones entéricas u otras especies de Yersinia son generalmente autolimitadas. Si está
indicado el tratamiento antibiótico la mayoría de los microorganismos son sensible a las
cefalosporinas de amplio espectro, aminoglucosidos, cloranfenicol, tetraciclinas y
timetoprim/sulfametoxazol.
Se controla con la reducción de la población de roedores y la vacunación de las personas de riesgo.
2.8 ENTEROBACTERIAS OPORTUNISTAS
2.8.1 GENERO ESCHERICHIA
El género Escherichia se compone de cinco especies, de las que E. coli es la más frecuente y la más
relevante desde el punto de vista clínico. Este microorganismo se asocia a una gran variedad de
enfermedades, como septicemia, infecciones del trato urinario (ITU), meningitis y gastroenteritis.
La multitud de cepas capaces de producir enfermedad se encuentra reflejada en la diversidad
antigénica de esta especie. Se ha descrito un gran número de antígenos O, H, y K, los cuales se
utilizan para clasificar a las cepas con fines epidemiológicos. Alguno serogrupos antigénicos
específicos se asocian a mayor virulencia.
El género Escherichia se compone de 5 especies, que son: E. coli, E. blattae, E. fergusonii, E.

hermanni, E. vulneris y la más frecuente es la E. coli, desde el punto de vista clínico. Se subdivide
en seis cepas:
- E. coli enteropatogena (ECEP)

- E. coli enterotoxigena (ECET)
- E. coli enterohemorragica (ECEH)
- E. coli enteroinvasiva (ECEI)
- E. coli enteroagragativa (ECEA)
- E. coli de adherencia difusa (ECAD)
2.8.1.1 Patogenia e Inmunidad
Eschericha coli posee una amplia variedad de factores de virulencia codificadas por plásmidos,
fagos o fragmentos cromosómicos, adhesinas y las exotoxinas. Es responsable de una amplia
variedad de infecciones, es causa de infección urinaria, además de afecciones abdominales y
sistémicas.
a) Adhesinas
E. coli es capaz de permanecer en el aparato urinario o en el aparato digestivo como consecuencia

de su capacidad de adherencia a las células en estas localización para evitar ser eliminado por el
efecto de arrastre de la orina que se expulsa como la micción o por motilidad intestinal. Las cepas
de E. coli poseen numerosas adhesinas especializadas.
b) exotoxinas
E. coli produce también un espectro variado de exotoxinas. Estas incluyen las toxinas shiga (stx-1,
Stx-2), las toxinas termoestables, las toxinas termolábiles por otra parte, las hemolisisnas se
consideran importantes en la patogenia de la enfermedad producida por E. coli uropatógeno.
Un gran número de células de E. coli están presentes en el aparato digestivo y estas bacterias son
una causa frecuente de septicemia, meningitis neonatal, infecciones del aparato urinario y
gastroenteritis.
Son Bacilos gramnegativos que se aíslan con una frecuencia mayor en los pacientes con
septicemia. Responsables de producir más del 80% de la ITU adquiridas en la comunidad, así como
la mayoría de las infecciones nosocomiales.
También otros serotipos son causa importante de gastroenteritis en los países en vías de
desarrollo. La mayoría de las infecciones (con excepción de la meningitis neonatal y de la
gastroenteritis) son endógenas, es decir, algunas cepas de E. coli que forman parte de la
microbiota normal del paciente son capaces de producir una infección cuando las defensas del
mismo se encuentran disminuidas.
2.8.1.3 Fisiología y Estructura
Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos, fermentadores; oxidasa- negativa. La membrana

externa hace al microorganismo sensible a la desecación.
El lipopolisacarido consiste en un polisacárido externo somático O, un núcleo polisacárido

(antígeno común) y el lípido A (endotoxina).
a) Septicemia
De forma característica, la septicemia producida por los bacilos gramnegativo como E. coli
proviene de infecciones del aparato urinario o digestivo (ej. Perforación gastrointestinal que
provoca una infección intraabdominal).
La mortalidad que se asocia a la septicemia por E. coli es elevada en pacientes cuya inmunidad
esta alterada, o en los que la infección primaria se localiza en el abdomen o en el sistema nervioso
central (SNC).
b) Infección del Aparato Urinario
La mayoría de los bacilos gramnegativos que producen ITU se originan en el colon, contaminan la
uretra, ascienden hasta la vejiga y pueden migrar hasta el riñón o la próstata. Aunque la mayoría
de las cepas de E. coli puede producir ITU, la enfermedad se relaciona con mayor frecuencia a
ciertos serogrupos específicos. Estas bacterias son especialmente virulentas por su capacidad para
producir adhesinas, las cuales se unen a las células que recubren la vejiga y el aparato urinario
superior (evitando la eliminación de las bacterias durante la micción), la hemolisina que lisan los
hematíes y otros tipos celulares (llevando a la liberación de citosinas y a la estimulación de la
respuesta inflamatoria).
c) Meningitis Neonatal
E. coli y los Estreptococcus del grupo B causan la mayoría de las infecciones del SNC en los niños
menores de 1 mes. Alrededor del 75% de las cepas de E. coli poseen el antígeno capsular K1. Este
serogrupo esta habitualmente presente en el aparato digestivo de las mujeres embarazadas y de
los recién nacidos. Sin embargo, no se conoce cuál es el mecanismo que gobierna la predilección
de este serogrupo por la enfermedad en los neonatos.
d) Gastroenteritis
Las cepas de E. coli que provocan gastroenteritis se subdividen en los cinco principales grupos
(cuadro 1): E. coli enteropatogena (ECEP), E. coli enterotixigenica (ECET), E. coli enterohemorragica
(ECEH), E. coli enteroinvasiva (ECEI), E. coli enteroagregativa (ECEA)
2.8.1.5 Cepas de Escherichia coli
A) E. coli enteropatogena (ECEP)
Las cepas enteropatogenas de E. coli fueron las primeras en asociarse a la enfermedad diarreica y
continúan siendo la principal causa de diarrea infantil en los países pobres. La enfermedad es rara
en niños mayores y en adultos, talvez debido al desarrollo de la inmunidad protectora.
La infección se caracteriza por la adhesión bacteriana a las células epiteliales del intestino delgado
con la destrucción posterior de las microvellosidades. La diarrea acuosa típica de esta entidad se
debe a la absorción inadecuada derivada de la destrucción de las microvellosidades.
B) E. coli enterotoxigenica (ECET)
la enfermedad producida por E. coli enterotoxigenica se observa con mayor frecuencia en los
países en vías de desarrollo, aunque se calcula que casi 80.000 casos se producen anualmente en
viajeros procedentes de EE.UU.
Las infecciones afectan a niños pequeños de los países en vías de desarrollo o alos que viajan a
estas zonas. El inoculo para que esta enfermedad ha de ser grande, por lo que las infecciones se
adquieren fundamentalmente a través del consumo de alimentos o de agua contaminada con
restos fecales. No se produce transmisión de una persona a otra.
ECET sintetiza dos clases de enterotoxinas: toxinas termolábiles (LT-1, LT-II) y toxinas
termoestables (STA y STb). Después de la endocitosis, la subunidad A de LT-1 se transloca por la
membrana de la vacuola. La subunidad A tiene actividad difosfato de adenosina (ADP)-
ribosiltransferasa e interacciona con una proteína de membrana (Gs) que regula la adenil ciclasa.
EL resultado neto es el aumento de la concentración de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc9,

con un incremento de la secreción de cloro y disminución de la absorción de cloro y de sodio, que
se manifiestan con diarrea acuosa La exposición a la toxina estimula también la secreción de
prostaglandinas y la producción de citosinas inflamatorias, lo que da lugar a una mayor pérdida de
líquidos.
Los factores de colonización son fimbrias que reconocen unos receptores glucoproteicos
específicos de la célula anfitriona. La aparición de enfermedad requiere la actuación de la toxina y
de los factores de colonización.
La diarrea secretora producida por ECET se manifiesta tras un periodo de incubación de 1 a2 días,
y se prolonga de un periodo medio comprendido entre 3 y 5 días.
Los síntomas: espasmos abdominales, nauseas, vómitos (raro) y diarrea acuosa son semejantes a
los del cólera pero mas leves. No se observan cambios histológicos ni inflamaciones de la mucosa
intestinal.
C) E. coli enterohemorragica (ECEH)
Las cepas de E. coli enterohemorragica son las cepas que causan con mayor frecuencia
enfermedad en los países desarrollados. La ingestión de un inoculo que contenga menos de 100
bacterias puede producir la enfermedad. La gravedad de la enfermedad producida por ECEH varía
desde una diarrea sanguinolenta, sin fiebre o con febrícula. Se han aislado más de 50 serogrupos
de ECEH, sin embargo, se cree que la mayoría de los causantes de enfermedad en el ser humano
en EE.UU. pertenecen al serotipo O157:H7.
El síndrome hemolítico urémico (SHU) es un trastorno que se caracteriza por insuficiencia renal
aguda, trombopenia y anemia hemolítica microangiopatica, es una complicación que afecta a una
proporción comprendida entre el 5% y el 10% de los niños menores de 10 años. La enfermedad
por ECEH es más frecuente en los meses cálidos y su mayor incidencia se registra en los niños
menores de 5 años.
LA mayoría de los casos de esta enfermedad se ha atribuido al consumo de carne de vaca o de

otros productos cárnicos poco cocinados, agua, leche no pasteurizadas o zumos de frutas,
verduras crudas y frutas.
Inicialmente se desarrolla en los pacientes tras un periodo de incubación de 3 a 4 días, una diarrea
no sanguinolenta con dolor abdominal. Se observa vómitos en la mitad de los pacientes. Tras dos
días de evolución, la enfermedad puede progresar a diarrea sanguinolenta con dolor abdominal
grave en el 30% al 65% de los afectados. La resolución de los síntomas suele tener lugar en el
cuarto y noveno día en la mayoría de los pacientes que no reciben tratamiento, sin embargo el
SHU es una complicación grave en especial en los niños pequeños. La muerte puede ocurrir en el
3# al 5% de los pacientes aquejados de SHU, y pueden quedar secuelas graves por ej. Insuficiencia
renal, hipertensión, manifestaciones del SNC en hasta el 30% de los pacientes.
El SHU se ha asociado sobre todo a la producción de Stx-2, que destruye las células endoteliales
del glomérulo. Las lesiones en la célula endoteliales inducen activación de las plaquetas y
acumulación de trombina, lo que a su vez da lugar a disminución del filtrado glomerular e
insuficiencia renal aguda.
Se han empleado dos abordajes diferentes para detectar ECEH, cultivos y detección de toxinas. A
diferencia de la mayoría de las cepas de E. coli, muchas cepas 0157 son incapaces de fermentar
sorbitol.
El agar Mac Conckey con sorbitol (Mac-S) se ha utilizado en el cribado de muestras fecales
respecto a bacterias gramnegativas sorbitol-negativas (incoloras) cuya identidad como E. coli 0157
se confirma posteriormente mediante pruebas serológicas y bioquímicas.
D) E. coli enteroinvasiva (ECEI)
Las cepas de E. coli enteroinvasiva son infrecuentes tanto en EE.UU como en los países en vías de
desarrollo. Las cepas presentan una estrecha relación con las propiedades fonotipicas y
patogénicas de Shigella. Las Bacterias son capaces de invadir y destruir el epitelio colonico para
producir una enfermedad que se caracteriza inicialmente por diarrea acuosa. Una minoría de
pacientes evoluciona a la forma disentérica de la enfermedad, la cual debuta con fiebre, espasmos
abdominales y presencia de sangre y leucocitos en las heces.
Un grupo de genes bacterianos transportados en un plásmido median la invasión del epitelio

colonico. las bacterias lisan después las vacuolas fagociticas se replican en el citoplasma de la
célula. Este proceso de destrucción de las células epiteliales con infiltración inflamatoria puede
dar lugar a una ulceración colonica.
E) E. coli enteroagregativa (ECEA)
Las cepas de E. coli enteroagregativas se han visto implicadas con una diarrea acuosa, persistente
y con deshidratación en niños de los países en vías de desarrollo y en personas que han viajado a
estos países.
La persistencia de estas bacterias se asocia con la presencia de diarrea crónica y aun retraso en el
desarrollo de los niños afectados. ECEA estimula la secreción de mucosidad, que atrapa a las
bacterias en una biopelicula que recubre el epitelio del intestino delgado. Se observa acortamiento
de las microvellosidades, infiltración mononuclear y hemorragia. El diagnostico de estas
infecciones se restringe fundamentalmente a los laboratorios de investigación.
2.8.1.6 Diagnostico
Los microorganismos crecen rápidamente en la mayoría de los medios de cultivo.
ECEH, únicamente se detecta en laboratorios de referencia o de investigación. El diagnostico

microbiológico de las cepas de ECEP se basa en el aislamiento a partir de medios diferenciales
utilizando heces recién emitidas.
La selección de las colonias se hace basada en aquellas que fermenta la lactosa, pasando
posteriormente al estudio fisiológico completo de la cepa y después de haber comprobado que se
está en presencia de E. coli, se realiza el estudio serológico de grupo mediante la aglutinación en
lamino utilizando sueros comerciales. La comprobación de la aglutinación se efectúa por medio del
método de aglutinación en tubo, empleando los mismos sueros comerciales y siendo la técnica
descrita para este método. Los estudios de los antígenos H de estas cepas se llevan a cabo solo en
los centros de referencia internacionalmente reconocidos para E. coli.
2.8.1.7 Tratamientos, Prevención y control
El control de las infecciones gastrointestinales es sintomático, excepto en la enfermedad

diseminada.
El tratamiento con antibiótico en guiado por pruebas in vitro de susceptibilidad. La antibioterapia

se controla con medidas adecuadas de control de infecciones para reducir el riesgo de infecciones
nosocomiales, por ejemplo:
- Restringir el uso de antibióticos, evitar la utilización innecesaria de sondas urinarias.

- Mantenimiento de buenas condiciones de higiene para reducir el riesgo de exposición a
las cepas que producen gastroenteritis.
- Cocinar bien la carne de vaca para reducir el riesgo de infecciones por ECEH.
2.8.2 GENERO KLEBSIELLA
Las bacterias pertenecientes al género Klebsiella poseen una capsula prominente que confiere el
aspecto mucoide a las colonias aisladas y la mayor virulencia de los microorganismos in vivo. Los
miembros de este género que se aíslan con mayor frecuencia son K. pneumoniae y K oxytoca, los
cuales pueden producir una neumonía globular primaria adquirida.
Los alcohólicos y la persona con afectaron de la función pulmonar tiene mayor riesgo de presentar
esta neumonía debido a su incapacidad de eliminar las secreciones orales aspiradas de las vías
respiratorias superiores las neumonías por las distintas especies de Klebsiella con llevan a la
destrucción necrótica de los espacios alveolares, la formación de calidades y la producción de
esputos hemoptísicos. Estas bacterias producen también infecciones de heridas, partes blandas y
aparato urinario.
El microorganismo conocido anteriormente como Donovani agranulomatis y después
Calymmtobaterium granulomatis se ha clasificado de nuevo como K. granulomatis según los
criterios genómicos y la producción de alteraciones clínicas y patológicas semejantes asociadas a
otras dos especies de Klebsiella y K. rhinoscleromatis (la cual origina una enfermedad
granulomatosa) que afecta la nariz y K. ozaenae (la cual origina rinitis atrófica crónica), K.
granulomatis se ha aislado en un sistema de cultivo de monocitos, que no parece ser en los
sistemas celulares.
El diagnostico de laboratorio se hace mediante la tinción de los tejidos infectados con los métodos
de Wright o de Giemsa. Los microorganismos aparecen como bacilos pequeños en el citoplasma
de los histiocitos, leucocitos polimorefo-nucleares y células plasmicas. Se púeden ver de una a 25
bacterias por célula fagocitica, una capsula prominente rodea los microorganismos.
El granuloma inguinal es una enfermedad rara en los EE.UU. pero constituye una entidad
endémica en el Caribe, Sudamérica, India, y Australia. Se puede transmitir después de repetidas
exposiciones en las relaciones sexuales o mediante un traumatismo no sexual en los genitales o en
la región inguinal. Los nódulos posteriormente se rompen mostrando una o varias lesiones
granulomatosas indoloras que se pueden extender.
La confirmación de laboratorio del granuloma inguinal se efectúa al raspar el borde de la lesión,

extendiendo el tejido obtenido en un porta y tiñéndolo mediante método de Wrighy o Giemsa. Se
observa la presencia de cuerpos Donovan en los fagocitos mononucleares. La tetraciclinas,
eritromicina, trimetoprim//sulfametoxazol se han empleado con éxito en el tratamiento aunque
con estos fármacos puede haber recaídas. La profilaxis antibiótica carece de eficacia en la
prevención y el control de la enfermedad.
2.8.3 PROTEUS
La infección del aparato urinario por Proteus mirabilis es la enfermedad más frecuente causada
por este género, produce grandes cantidades de ureasa que asciende la urea, dióxido de carbono y
amonio. Este proceso eleva el pH urinario y facilita la formación de cálculos renales, el aumento de
alcalinidad de la orina también resulta toxica para el uroepitelio. A pesar de la diversidad
serológica de estos microorganismos. La infección no se asocia a ningún serogrupo específico. En
contraposición a lo que ocurre con E. coli, los pili de P. mirabilis pueden disminuir su virulencia al
favorecer la fagocitosis de las bacterias.
2.8.4 ENTEROBACTER, CITROBACTER, MORGANELLA, SERRATIA
Las infecciones primarias producidas por Enterobacter, Citrobacter, Morganella, Serratia, son
frecuentes en sujetos inmunocompetentes con mayor frecuencia. Son responsables de infecciones
en neonatos y pacientes inmunodeprimidos. Por ejemplo se ha observado que el Citrobacter
koseri a de producir menisgitis y abscesos cerebrales en neonatos.
La antibioterapia frente a la infección por estos géneros puede carecer de significancia como
consecuencia de la frecuente resistencia a múltiples antibióticos por parte de los
microorganismos. La resistencia es un problema especial grave en las especies de Enterobacter.
2.9 IDENTIFICACION DE ENTEROBACTERIAS
La identificación bacteriana se realiza a partir de : Orina, Sangre, Punción de heridas, Abscesos,

Esputo, etc.
a) Muestras intestinales
La muestra debe ser materia fecal recién emitida, la cual se debe transportar en un frasco estéril
de boca ancha o pueden seleccionarse las porciones más patológicas con un hisopo y remitirlas en
medio de transporte.
b) Consideraciones para la toma de muestra
Obtener una suficiente cantidad de muestra para el aislamiento del germen relacionado con el
proceso infeccioso en estudio y evitar los resultados falso negativo. Los tubos o frascos donde se
colocan las muestras deben ser estériles con tapón hermético o rosca. Obtener la muestra antes
del inicio de la terapia antimicrobiana. Si el paciente ya hubiera recibido alguna dosis del
antimicrobiano al momento de obtener la muestra. El laboratorio debe ser informado al respecto.
Hay situaciones en que es conveniente la toma junto a la cama del enfermo, como en hemocultivo
y líquido cefalorraquídeo (LCR), pero en otras es imprescindible realizarla en el propio laboratorio
como en exudados genitales que requieren una observación en fresco al microscopio/ o siembra
inmediata. En líneas generales en todas las localizaciones es necesario que la toma se efectué en el
sitio exacto de la lesión con las máximas condiciones de asepsia que eviten la contaminación con
microorganismos exógenos.
La muestra no se puede poner en contacto con antisépticos o desinfectantes, Las muestras se

colocan en recipientes secundarios apropiados para su transporte al laboratorio para evitar
cualquier derrame y por lo tanto el riesgo ej.: el medio de transporte más usado, es el medio de
Stuart.
Evitar las muestras al laboratorio inmediatamente después de haber sido obtenido para su
procesamiento, con el objetivo de incrementar la probabilidad de recuperación de los
microorganismos involucrados en el proceso infeccioso.
El paciente debe ser informado en forma clara y sencilla, de acuerdo a su grado de instrucción
sobre los procedimientos a realizar.
c) Criterios de rechazo
Si las solicitudes y/o las muestras no cumplen los requisitos mínimos indispensables para su
correcto procesamiento, el laboratorio deberá aclarar las discrepancias con el servicio que los
envió, previos a su realización y en algunos casos será imposible el procesamiento hasta tanto se
envié la muestra correcta.
d) Recepción de muestras: las muestras deben venir acompañadas de su respectiva hoja de

solicitud donde deben llenarse:
- todos los datos del paciente: nombre completo, edad, sexo, etc.
- Numero de registro correlativo
- Prueba solicitada (urocultivo, coprocultivo, exudado, etc.)
- Diagnostico presuntivo, Síntomas, si recibe antibioterapia, numero de deposiciones por día.
2.9.2 Métodos de detección directa
2.9.2.1 Examen al fresco y tinción de Gram
Procedimiento más simple y útil en el diagnostico bacteriológico, pero no permite identificar el

género ni las especie. No permite ver la morfología y la clasificación de las bacterias en dos
grandes grupos: grampositivos y gramnegativos, según la coloración que estos tomen.
La observación del examen al fresco y la tinción de Gram correctamente realizados es una

herramienta de gran valor para el análisis preliminar, generalmente están relacionados con los
resultados de cultivo.
Fundamento de la coloración de Gram
Esta tinción se llama así en honor de Christian Gram, patólogo danés que la describió por primera
vez en 1884. A pesar del tiempo transcurrido, la tinción se sigue empleando sin apenas
modificaciones y casi siempre constituye la primera etapa de cualquier proceso de identificación
bacteriana.
La ampliación de esta tinción permite clasificar las bacterias en dos grandes grupos: las bacterias
grampositivas y las bacterias gramnegativas. Estos dos grupos poseen características estructurales
superficiales notablemente distintas.
La tinción de Gram requiere la utilización de cuatro soluciones en el siguiente orden:
a) Primer colorante
Es de naturaleza básica y tiene, por tanto, afinidad por estructuras cargadas negativamente, como
es el caso de la pared celular de la mayoría de las bacterias. El colorante penetra en la pared
celular y las tiñe. El compuesto de este tipo más utilizado es el cristal violeta. Como consecuencia
de este tratamiento tanto las bacterias grampositivas como las gramnegativas aparecerán teñidas
de violeta.
b) Solución Mordiente
Se combina con el primer colorante y forma un complejo que es insoluble en el caso de los
grampositivos. Los mordientes empleados suelen ser sales metálicas, ácidos o bases como, por
ejemplo, una solución diluida de yodo. Este tratamiento no altera la coloración que la muestra
adquirió en el primer tratamiento.
c) Agente decolorante
Es un disolvente orgánico o una mezcla de disolventes como, por ejemplo, etanol-acetona (1:1).
Mientras que este tratamiento decolora a las bacterias gramnegativas, no tiene capacidad para
disolver el complejo formado en la pared celular de las bacterias grampositivas, que, por tanto, no
pierden la coloración en este paso.
d) Coloración de contraste
Es un colorante básico de distinto color que el primer colorante. El colorante de contraste más
utilizado es la safranina, que tiñe de color rojo. Este tratamiento teñirá solo a las bacterias que han
perdido previamente el primer colorante, es decir, a las gramnegativas.
Como resultado de la tinción de Gram, las bacterias grampositivas quedaran teñidas de violeta,
mientras que las gramnegativas aparecerán de color rojo. Este comportamiento diferente frente a
la tinción de Gram obedece a la distinta composición de la pared celular de estos dos grupos
bacterianos. Así, mientras las bacterias grampositivas posees una gruesa malla de peptidoglicano
en su parte más externa, las bacterias gramnegativas posees solo una fina capa de peptidoglicano,
que esta además envuelta por una membrana, la membrana externa.
Sin embargo, a veces las bacterias grampositivas en fase estacionaria pueden aparecer como
gramnegativas debido a procesos de degradación y autolisis de su capa de peptidoglicano. Por
tanto, para evitar resultado confuso es siempre aconsejable trabajar con cultivos en fase
exponencial.
2.9.3 Aislamiento y pruebas de identificación
El diagnostico bacteriológico de las Enterobacteriaceae se basa en la exposición de las bacterias a

diferentes medios de culñtivo y pruebas bioquímicas.
2.9.3.1 Cultivo
Todas las Enterobacteriaceae crecen en medios de aislamiento y diferenciales:
A) Agar Mac Conkey
Fundamento: medio selectivo y diferencial para el desarrollo de bacterias fermentadoras de la

lactosa, no fermentadoras de la lactosa y fermentadoras de la lactosa tardía. Las sales biliares y el
cristal violeta inhiben el desarrollo de las bacterias grampositivas.
Composición del Medio:
- Peptona carne 1,5g

- Peptona gelatina 17g
- Triptófano 1.5g
- Lactosa 10g
- Sales biliares 1.5g
- NaCl 5.0g
- Agar 13.5g
- Rojo neutro 0.08g
- Cristal violeta 0.001g
- pH 7.1
Interpretación de los resultados:
.lactosa (+): colonias con distinto tonos de rojo, debido al cambio de indicador rojo neutro
.lactosa (-): incolora
Bacterias que fermentan lactosa Bacterias que fermentan tardíamente

lactosa o no fermentan
Colonias de distintos tonos de rojo
Colonias incoloras
- Escherichia coli
- Citrobracter freundi - Escherichia colo
- Klebsiella pneumoniae - Proteus mirabilis, vulgaris, y penneri
- Enterobacter cloacae - Serratia marcescens
- Enterobacter aerogenes - Salmonella spp
- Shigella flexneri, boydii, dysenterise,
y sonnei
pH por debajo (6.8) por la producción de - Citrobacter amionaticus
ácidos mixtos
B) Eosina Azul de metileno: EMB de Levin
Fundamento: La fórmula original de este medio, fue modificada por LEVINE, eliminando la
sacarosa e incrementando la concentración de lactosa lo que permite una mejor diferenciación de
E. coli. Es un medio selectivo y diferencial, adecuado para el crecimiento de enterobacterias.
La combinación utilizada de eosina y azul de metileno, inhibe el desarrollo de microorganismos

grampositivos y de bacterias gramnegativas fastidiosas, y también permite diferencias
fermentadoras y no fermentadoras de lactosa.
Los microorganismos fermentadores de lactosa, originan colonias de color azulado negro, con
brillo metalico.
Los microorganismos no fermentadores de lactosa son incoloros. Algunas bacterias grampositivas

y levaduras pueden desarrollar, originando colonias incoloras puntiformes.
Composición del medio
- Peptona 10g
- Fosfato de potasio 2g
- Agar 15g
- Lactosa 10g
- Eosina 0.4g
- Azul de metileno 0.065g
- Agua destilada 1000ml
- pH 6.8
Características de desarrollo en EMB Bacterias que fermenta tardíamente la

lactosa o no fermenta.
Bacterias que fermentan rápidamente la
lactosa Colonias incoloras
1. Colonias negras con brillo metalico - E. coli

- Proteus mirabilis, vulgaris, y pennri
- Escherichia coli - Morganella morganii
- Citrobacter freundii - Providencia stuartii
2. Colonias mucosas - Serratia marcescens
- Salmonella spp
- Klebsiella pneumoniae - Shigella flexneri, boydii, dysenteriae
- E. cloacae - Citrobacter amalonaticus
- E. aerogenes - Yersinia spp
- E. coli
C) Medio agar S-S
Fundamento: es un medio selectivo, diferencial formado para inhibir a todas las bacterias
grampositivas y muchos microorganismos gramnegativos, incluidos los coliformes por las altas
concentraciones de sales biliares y citrato de sodio.
Composición Química:
Extracto de carne 5g
Peptona 5g
Lactosa 10g
Sales biliares 8.5g
Citrato de sodio 8.5g
Tiosulfato de sodio 8.5g
Citrato férrico 1g
Agar 12.5g
Rojo neutro 0.025g
Verde brillante 0.033g
Agua destilada 1000ml
pH 7.4
Interpretación de resultados.
- Bacterias de fermentan rápidamente la lactosa, se colorea de rojo por el indicador rojo

neutro
- Bacterias que no fermentan la lactosa, las colonias aparecen sin color y sin
ennegrecimiento, Shigella.
- Especies productoras de sulfuro de hidrogeno, las colonias se observan con centro negro,
Salmonella.
Son útiles los medios muy selectivos a los medios específicos para un microorganismo en la
recuperación de microorganismo como salmonella o Shigella a partir de heces, en las que la
abundancia de la microbiota normal puede ensombrar la presencia de estos microorganismos y se
usan los caldos de enriquecimiento como: caldo selenito y caldo tetrationato.
Los miembros de la familia Enterobacteriaceae crecen fácilmente en los medios de cultivos. La

muestra de materiales generalmente estériles, como el líquido cefalorraquídeo o un tejido que se
obtiene durante la cirugía, se pueden inocular en medios de agar sangre no selectivos. Los medios
selectivos (agar Mac Conkey, agar Eosina azul metileno) se usan para el cultivo de muestras que
suelen estar contaminadas por otros microorganismos (esputo, heces).- El uso de estos medios
selectivos diferenciales permite separar las Enterobacterias que fermentan la lactosa de las cepas
que no la fermentan, con lo que proporcionan información que puede ser valiosa para iniciar el
tratamiento antimicrobiano empírico.
El aislamiento de Y. enterocolitica resulta complicado debido a que este microorganismo crece

lentamente a la temperatura habitual de incubación y prefiere temperaturas bajas, alas que es
más activo metabólicamente, por esta propiedad mezclan las muestras de heces con solución
salina y almacenan la muestra a 4!C durante 2 semanas o más antes de sub-cultivarla en un medio
de agar.
Este enriquecimiento en frio permite el crecimiento de Yersinia, pero inhibe o destruye otros
microorganismos presentes en la muestra. Aunque el uso del método de enriquecimiento en frio
no es útil en el manejo inicial de un paciente con gastroenteritis, ha permitido esclarecer la
función de este microorganismo en enfermedad intestinal crónica.
Duración de la incubación y aspecto de las colonias
La mayoría de las Enterobacteriaceae producen desarrollo detectable en los medio de cultivo

líquido y solido usados habitualmente dentro de las 24 horas de la siembra.
- Aislamiento en agar sangre de oveja al 5% y el agar chocolate se incuba a 35°C de

temperatura y en C2O (dióxido de carbono) o en aire atmosférico. Las colonias son
grandes, grisáceas y lisas.
- Agar Mac conkey y otros agares selectivos ( SS, HE, XLD) se incuba en aire atmosférico. E.
coli colonias planas, secas, rosadas, con un área circundadnte de color rosa mas oscuro,
compuesto por sales biliares precipitadas. Klebsiella; colonias mucoides. Enterobacter,
pueden ser mucoide. Citrobacter; colonias rosa palido. Proteus, olor a podrido
característico. Salmonella, rojas con el centro negro. Serratia marcescens color rojo.
Shigella sonnei, colonias planas y bordes dentados. Otras enterobacterias como Y. pestis
se desarrolla mejor a 25°C – 30°C (colonias puntiformes a las 24 hrs. Pero parecidas a otras
enterobacterias despues de 48 horas.
2.9.3.2 Pruebas de identificación bioquímica
La identificación bioquímica se basa en la habilidad o capacidad de las bacterias de producir

enzimas fácilmente detectables, en las características metabólicas específicas de cada
microorganismo.
Las pruebas bioquímicas o llamadas también bioquimiotipia, son un conjunto de diferentes

pruebas utilizadas para la identificación de diferentes generos y especies bacterianas de los cuales
solo conocemos la familia o el género, ej. : Familia Enterobacteriaceae (bacilos pequeños
Gramnegativos) o genero Staphylococcus (cocos Grampositivos agrupados en racimos), Mediante
la bioquimiotipia se determina el género y especie correspondiente, ej.: Escherichi coli, Klebsiella
pneumoniae.
1. Prueba de oxidasa
Fundamento: los discos contienen oxalato de dimetil-para-fenilendiamina, el cual es el

sustrato de la enzima oxidasa. Los microorganismos que producen la enzima oxidasa se
evidencias porque en presencia de oxigeno atmosférico y citocromo C, se oxida el sustrato
presente en los discos a un compuesto de color rojo-fucsia. El citocromo c-oxidasa es una
enzima presente en el metabolismo respiratorio de ciertos géneros bacterianos como, ej.: E.
coli y Pseudomonas aeruginosa.
Interpretación:
Positivo: color purura oscuro (Pseudomona, Neisseria)

Negativo: sin coloración o ligera coloración rosada (familia Enterobacteriaceae)
Esta prueba determina la presencia de las enzimas citocromo oxidasa. Todos los
microorganismos que producen la enzima oxidasa, en presencia de oxigeno atmosférico
citocromo C y un reactivo para oxidasa, oxidan el reactivo a un compuesto coloreado: el
indofenol
2. Agar de hierro tres azucares (TSI)
Fundamento: determina la capacidad de una bacteria, de fermentar los hidratos de carbano

(glucosa, lactosa, sacarosa) presente en el medio con producción o no de gas; permite
visualizar la producción o no de ácido sulfhídrico (H2S)
Composición Química
- Peptona 20g
- Cloruro de sonio 5g
- Lactosa 10g
- Sacarosa 10g
- Glucosa 1g
- Sulfato amonio férrico 0.20g
- Tiosulfato de sodio 0.20g
- Rojo fenol 0.025g
- Agar 13g
El medio se fracciona en pico de flauta para obtener dos cámaras de dimensiones iguales.
- Pico: aerobiosis
- Fondo: anaerobiosis
Técnica:
Incubar la bacteria a la superficie del pico de flauta con estrías y el fondo por punción e
incubar a 35°C. Lectura a 18-24hrs.
Interpretación:
La fermentación de azúcar provoca acidificación del medio con viraje del indicador (rojo fenol)
al amarillo.
- Pico alcalino /rojo) fondo acido (amarillo) glucosa fermentada, lactosa y sacarosa no
fermentada.
- Pico acido (amarillo) fondo acido (amarillo) glucosa fermentada. Lactosa y sacarosa
fermentada
- Producción de gas durante la fermentación de los azucares se evidencia por la aparición de
burbuja o fragmentación del medio.
- Formación de ácido sulfhídrico se detecta por ennegrecimiento del medio debido a la
producción de sulfuro ferroso (previamente hubo producción de ácido).
3. Citrato
Fundamento: algunas bacterias son capaces de utilizar como única fuente de carbono. El
medio contiene además sales de amonio inorgánico que es utilizada por el microorganismo
como su única fuente de nitrógeno. Las sales del amonio se desdoblan en amoniaco que
alcaliniza el medio. El indicador azul de bromotimol en medio alcalino se torna de color azul
de Prusia. El medio no inoculado tiene color verde.
Composición Química:
- Citrato de sodio 2g
- Cloruro de sodio 5g
- Fosfato de potasio 1g
- Sulfato de magnesio 0.20g
- Azul de bromotimol 0.08g
- Agar 15g
- pH 6.9
El medio es fracciona en forma de pico de flauta
Procedimiento:
 Locular el medio en estrías y por punción con la sepa a investigar

 Incubar a 35°C de 24 a 48 horas.
Interpretación:
.Positiva (+) desarrollo de color azul intenso

.Negativo(-) el medio conserva el color verde original y hay ausencia de desarrollo bacteriano.
4.Lisina hierro agar (LIA)
Fundamento: los microorganismos que tienen la enzima descarboxilasa transforman la lisina

en amina cadaverina, virando el indicador purpura de bromocresol al color violeta por
alcalinización del medio. Los que no producen lisina descarboxilasa, pero fermentan la
glucosa, producen acido originando viraje del indicador amarillo.
La producción del sulfuro de hidrogeno se observa por el ennegrecimiento del medio por
formación del sulfuro de hidrogeno.
La desanimación (genero Proteus, Providencia, algunas cepas de Morganella) se genera por la
utilización de las peptonas como producción de ácido alfacetocarbonico que con la sal de hierro
forma color pardo rojizo.
. Pico, aerobiosis
. Fondo, anaerobiosis
Técnica:
Inocular la superficie de pico de flauta con estrías y el fondo por punción, incubar a 35°C durante
18 a 24 horas y leer.
Interpretación:
. Positivo (+) pico-fondo violeta

. Negativo (-) pico violeta y fondo amarillo
. Desaminada pico rojizo y fondo amarrillo
. Presencia de SH2 ennegrecimiento
5. Ornitina- descarboxilasa
Medio fraccionado en columna
Técnica:
Incubar a 25°C durante 24 a 48 horas y leer.
Interpretación:
. Positiva (+) intensificación de color violeta en toda la columna

. Negativo (-) medio base color amarillo
6. Agar Urea de Christensen
Fundamento: determinar la capacidad de un microorganismo de hidrolizar urea en amoniaco por

la acción de la enzima ureasa, con la resultante de alcalinidad en el medio con el viraje del
indicador de amarillo a rojo-fucsia.
Técnica:
Agregar al medio base esterilizado urea en solución, en concentraciones final al 2%, fraccionar en
tubo pico de flauta y el procedimiento idéntico al TSI
Interpretación:
.Negativa (-) no se produce cambio de color en el medio (amarillo)

. Positiva (+) lenta: 24 horas de incubación, viraje solamente en el pico color rojo-fucsia (genero
Klebsiella)
.positiva (+) rápida: de 1 – 6 horas de incubación. Color rojo-fucsia del pico, en 24 horas viraje
total del medio (genero Proteus, Providencia).
7. SIM
El indol es uno de los productos de degradación metabólica del aminoácido triptófano, las
bacterias que poseen la triptofanasa son capaces de hidrolizar y desaminar el triptófano con
producción de indol, acido pirúvico y amoniaco. La producción de indol es una característica
importante para la identificación de muchas especies de microorganismos, la prueba de indol está
basada en la formación de un complejo rojo , cuando el indol reacciona con el grupo aldehído del
p-dimetlilaminobenzoaldehido. Este es el principio activo de los reactivos de Kovac´s o de Erlich. El
medio de cultivo utilizado debe ser rico en triptófano.
2.9.3.3 Pruebas Serológicas
La base de serotipificacion para todas las enterobacterias es similar, se pone en evidencia la

presencia de antígenos somáticos, flagelares y capsulare. El análisis serológico es muy útil para
determinar la significación clínica de una cepa y para clasificar las cepas con fines epidemiológicos,
sin embargo la utilidad de este procedimiento está limitada por las reacciones cruzadas con
enterobacterias antigeneticamente relacionadas y con microorganismos de otras familias
bacterianas.
2.9.4 Antibiograma
El antibiograma es el conjunto de procedimientos que nos permite determinar la sensibilidad o la

resistencia bacteriana “in vitro” ante determinados antimicrobianos.
Los géneros y especies de la familia de las Enterobacteriaceae presentan patrones de resistencia

natural, la cual se ve incrementada por la adquisición de genes de resistencia de microorganismos
de la misma especie como de otras. La adquisición de la multi-resistencia puede llevar a la
ineficiencia de la mayoría de los antimicrobianos. La interpretación de los patrones de resistencia,
tanto naturales como adquiridos, presupone deducir el mecanismo de resistencia asociado a un
fenotipo y predecir la respuesta clínica a un determinado antimicrobiano, haya sido este evaluado
in vitro o no.
2.9.4.1 Método
La prueba de susceptibilidad más usada es por difusión de KIRBY-BAUER. Se basa en el uso de una
cantidad constante del antimicrobiano impregnado en un reservorio de papel filtro, el cual al ser
aplicado sobre la superficie del agar en el que se ha sembrado el microorganismo en cuestión,
formara por difusión un gradiente de concentración del antimicrobiano, cuya sensibilidad se
indicara por el tamaño del halo de inhibición del crecimiento alrededor del disco.
Procedimiento de Kirby-Bauer estandarizado por la CLSI
Sigue la siguiente secuencia
- Preparar y estandarizar el inoculo: ajustar en espectrofotómetro la densidad óptica del

inoculo a 0.08 – 0.10nm)
- Inocular en placas de Agar Mueller-Hinton
- Aplicar discos de antibióticos, según el tipo de muestra
- Incubar a 35°C de 18 – 24 horas.
- Posterior a incubación, Medir el diámetro de halos de inhibición e interpretar según
normas de la CLSI.
Interpretación de resultados
. Sensible (S): Significa que la cepa en estudio puede ser tratada apropiadamente con la dosis de
antibiótico recomendada para el tipo de infección y la especie infectante
. Intermedio (I): Significa que la cepa puede ser inhibida por concentraciones de antibiótico más
elevadas, siempre que la dosis usadas pueden ser aumentadas (ej. Betalactamicos) o que sean
concentradas fisiológicamente en el tejido infectado (betalactamicos y quinolonas en orina)
. Resistencia: Las cepas resistentes no son inhibidas por las concentraciones séricas normalmente
alcanzada a dosis habituales y/o caen en el rango donde son comunes mecanismo específicos de
resistencia microbiano (ej: betalactamasas) y la eficacia clínica no ha sido comprobada.
Discos a probar en el antibiograma para Enterobacteriaceae
Ampicilina 10ug Imipenem

Amoxicilina + acido clavulanico (10-20 ug) Cloranfenicol 32ug
Cefalotina 30 ug Trimetropim + sulfametoxazol 25ug
Cefotaxima 30ug Acido Nalidixico 30ug
Gentamicina 10ug Nitrofurantoina 30ug
Amikacina 30ug Norfloxacina 10ug
Ciproflozacina 5ug
2.9.5 Tratamiento, Prevención y Control
El tratamiento antibiótico de las infecciones por Enterobacteriaceae se debe basar en las pruebas
de sensibilidad in vitro y en la experiencia clínica. Mientras algunos microorganismo como E: coli y
P. mirabilis son sensibles a muchos antibióticos, otros pueden ser muy resistentes. Los
microorganismos sensibles que son expuestos a concentraciones infra-terapéuticas de antibióticos
en un medio hospitalario pueden desarrollar resistencia rápidamente. En general la resistencia de
antibióticos es más frecuente en infecciones nosocomiales que en infecciones que se adquieren en
la comunidad. Generalmente se recomienda tratamiento sintomático, pero ATB en los pacientes
con gastroenteritis por E. coli enterohemorragica, que los antibióticos puedes prolongar el estado
de portador fecal o aumentar el riesgo de complicaciones secundarias. Se recomiendo
administración o tratamiento frente a las infecciones por Salmonella typhi y otras infecciónes
sistémicas por Salmonella.
Es difícil prevenir las infecciones por enterobacterias debido a que estos microorgnaismo
constituyen un elemento fundamental de la microbiota endógena. Se pueden evitar algunos
factores de riesgo para estas infecciones. Como el uso indiscriminado de antibióticos que puede
dar lugar a la selección de bacterias resistentes de realización de intervenciones que ocasionan
traumatismo en las barreras muchas sin cobertura antibiótica apropiada. La utilización de zonas
urinarias.
Muchos de estos factores están presentes en los pacientes que tienen alto riesgo de infección
(ejemplo: pacientes inmunodeprimidos que permanecen ingresados durante periodos
prolongados).
La infección exógena por enterobacterias es teóricamente más difícil de controlar, sin embargo
estas bacterias son ubicadas en las aves y en los huevos (Salmonella), a no ser que se tenga
cuidado en la preparación y en la refrigeración de estos alimentos, poco se puede hacer para
controlar estas infecciones. La transmisión y diseminación es vía fecal-mano-oral.
Los brotes de estas infecciones solo se pueden prevenir y controlar de manera eficaz a través de
educación y la introducción de medidas eficaces para el control de la infección (lavado de manos,
destrucción correcta de la ropa de cama y pañales infectados) en los lugares donde suelen ocurrir
estas infecciones.
2.9.6 Mecanismos de resistencia bacteriana
Las bacterias a lo largo del tiempo han producido una amplia variedad de mecanismos de
resistencia, con el fin de contrarrestar el efecto de los antibióticos. La eficacia de los antibióticos
betalactamicos está en continuo reto debido a la emergencia de cepas bacterianas resistentes.
Entendemos por resistencia bacteriana la condición microbiológica caracterizada por la capacidad
natural o adquirida por parte de una cepa bacteriana de permanecer refractaria alos efectos
bactericidas o bacteriostáticos de un antibiótico. (Bush, Jacoby et al 1995). La resistencia puede
estar mediada por genes cromosómicos o materiales extra cromosómico (DNA plasmidico).
La resistencia cromosómica aparece por mutación, por el contrario los plásmidos y transposones
pueden ser autotransferibles entre bacterias. La transferencia de este material genético se realiza
a través de diversos mecanismos como son la transformación, conjugación y transducción (marina
n Gudiol 2003)
La resistencia de los bacilos Gram-negativos a los antibióticos betalactamicos puede ser debida a
varios mecanismos, que en ocasiones se asocian:
1. Alteraciones de la permeabilidad
La membrana externa en las bacterias gramnegativas dificulta el paso de sustancias hidrofilias,

como los antibióticos β-lactamicos, los cuales necesitan los proros proteicos (porinas) para tal fin.
Generalmente por mutaciones que afectan a las porinas, se produce una disminución de la
concentración del antibiótico en el interior de la célula (Marin and Gudiol 2003)
2. Producción de enzimas
Hidrolisis del antibiótico por las betalactamasas, la producción de betalactamasas es el mecanismo

de resistencia más importante frente a los antibióticos betalactamicos. Son enzimas de naturaleza
proteica cuya síntesis está controlada por un gen, bien cromosómico o bien transferido por
plásmidos. Las betalactamasas se unen al grupo carboxilo y rompen el enlace amidico del anillo
betalactamico lo cual hace que se pierda la capacidad de unión a la PBP.
En las bacterias gram-negativas estas enzimas se encuentran en el espacio periplasmico y atacan al

antibiótico antes de que este alcance su receptor. (Gupta 2007). La producción de betalactamasas
cromosómicas puede ser constitutiva (se producen siempre)o inducible (se producen solo en
presencia de un betalactamico).
Las betalactamasas plasmicas en los bacilos gram-negativos son constitutivas y su grado de

producción está en relación con el número de copias del plásmido (Marin and Gudiol 2033)
Las Modificación en la estructura de la enzima por sustitución de aminoácidos presenta una fuerte
correlación con cambios en su función; (Du Bois, MArriott et al 1995) así mismo, estudios
cristalográficos demuestran que la estructura de algunas betalactamasas presenta una gran
similitud con las PBP (frere 1995)
3 Alteraciones en el lugar de acción

Como los betalactamico deben unirse a las PBP para ejercer su acción, cualquier alteración a este
nivel reduce la afinidad del antibiótico por su diana.
4. Expresion de bombas de eliminación activa
Son bombas de flujo que bombean al antimicrobiano al exterior. Como ya hemos comentado. El
mecanismo de resistencia más frecuente es la producción de betalactamasas tanto de codificación
cromosómica como plasmidica.
Este problema, en un principio fue solventado clínicamente por la introducción de nuevos

betalactamicos con cadenas laterales que protegiesen el anillo betalactamico: cefamicinas,
cefalosporinas de tercera generación y monobactemas por utilización de combinaciones de los
betalactamicos existentes con los nuevos inhibidores de betalactamasas.
Pero las bacterias rápidamente adquirieron resistencia a estos antibióticos por los siguientes
mecanismos:
a) Algunas especies por hiperproducción de enzimas, cefalosporinas inducibles de clase C,
que además, pueden dar lugar a mutantes con desrepresion estable de sus síntesis.
b) Hiperproduccion de betalactamasas clásicas
c) Aparición de nuevas betalactamasas, codificadas por plásmidos, mutantes de las tipo TEM
y SHV, ahora capaces de hidrolizar las cefalosporinas de tercera y cuarta generación: BLEE
d) Producción de cefamicinasas mediada por plásmidos
e) Producción de betalactamasas resistentes a la acción de los inhibidores :IRT
El mecanismo de resistencia a los inhibidores de betalactamasa y sus combinaciones comerciales

(amoxicilina+ ac. Clavuladino, Ampicilina- sulbactan, Ticarcilina- clavulonico, cefoperazona—
sulbactan y piperaciclina- tazobactan) puede ser debido a diferentes mecanismo, como son la
producción de betalactamasas cromosómicas como en el caso de de AmpC de Enterobacter,
Citrobacter, Serratia, Morganella y Pseudomonas aeroginosa o metalo betalactamasas de
Stenotrophomonas maltophila (Busch 1988)
Que son resistentes a la acción de los inhibidores.
En otros casos la hiperproducción de betalactamasas como por ejemplo AmpC en E. coli o SHV-1
en K. pneumoniae puede reducir la acción de los antibióticos (Livermore 1995)
La hiperproduccion de betalactamasas TEM-1 y SHV-1 puede producir también una disminución de

la sensibilidad a la acción de los inhibidores. Por último, la presencia simultánea de BLEE y
betalactamasas de amplio espectro (BLEA) reduce la susceptibilidad frente a los inhibidores.
3 BIBLIOGRAFIA
 Bacteriologia clínica J. Keith Struther. Roger P. Westran. Masson,
 Diagnostico microbiologico , Bailey Scott, Edicion 11
 Medicina interna, Infecciones causadas por enterobacterias (cap 247), farrera / Rosman,
edicion XVI Volumen II
 Sociedad de Microbiologia, enterobacterias (aislamiento, identificación), 2014
 Practica integradora microbiología clínica, antibiograma yu mecanismo , pruebas
confirmatorias (BLEE, AMPc)
 Manual de procedimientos de bacteriología, Dra Machuca, Hospital de Niños.
 Manual of Clinical microbiology, ed 8, Washington, 2033, American Society of
Microbiology.
 Enfermedades infecciosas. Principios y practicas. Mandell Gl., Dolin r., Bennett J.,
editors.6.ed.Madrid: Elsevier Churchill Livingstone; 2006
 Factores de Patogenicidad bacteriana “Universidad Nacional Autonoma de Mexico”
 Morfologia y estructura Bacteriana “M. Pirez; M. Mota.
 Manual Practico de Microbiologia, Carlos Gamazo, Ignacion Lopes- Goñi, Ramon Diaz.
Ediciones Elseevier Masson.
 Busch, K. (1988). “Beta-lactamase inhibitors from laboratory to clinic.” Clin Microbiology.
Rev 1(1): 109-23.

FIGURA 1
MORFOLOGIA DE ENTEROBACTERIAS
La familia Enterobacteriaceae está formada por bacilos y cocobacilos gramnegativos, anaerobios

facultativos de 1 a 5micras de longitud, catalasa positive, no formadores de esporas,
fermentadores de carbohidratos en condiciones anaeróbicas con o sin la producción de gas.
FIGURA 2
ESTRUCTURA ANTIGENICA DE ENTEROBACTERIACEAE
Como en otras bacterias gramnegativas, su envoltura celular se caracteriza por una estructura
multilaminar constituida por: Membrana interna – membrana externa.
Presenta Flagelos, con estructuras que se utilizan para la locomoción y que provienen de un
estructura basal localizada en la membrana interna, las fimbrias (o pili comunes), con importante
función como adhesina y los pili sexuales, estructuras presentes en las bacterias que contienen
plásmidos conjugativos.
FIGURA 3
MOROFOLOGIA COLONIAL DE ESCHERICHIA COLI EN AGAR MC CONKEY
FIGURA 4
MORFOLOGIA COLONIAL DE KLEBSIELLA Pneumoniae
FIGURA 5
MORFOLOGIA COLONIAL DE SALMONELLA EN AGAR S-S
FIGURA 6
MORFOLOGIA COLONIAL DE SHIGELLA EN AGAR S-S
FIGURA 7
PATOGENIA DE SALMONELLA
NFIGURA 8
BATERIA BIOQUIMICA- ESCHERICHIA COLI

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UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA

FACULTAD DE CIENCIA DE LA SALUD

BANDERLEY PRADO PERALTA

SANTA CRUZ – BOLIVIA

La infección por enterobacterias es frecuente en individuos hospitalizados o inmunodeprimidos

La proporción de aislados resistentes a multiples antimicrobianos, ha aumentado de forma

Diferentes factores han contribuido al incremento de las infecciones por enterobacterias en

La Familia Enterobacteriaceae constituye un grupo grande y heterogéneo de bacterias

Cuando las enterobacterias se introducen a un lugar estéril, producen enfermedades como

La familia Enterobacteriaceae está formada por bacilos y cocobacilos gramnegativos, anaerobios

Se encuentran de forma universal en el suelo, el agua, la vegetación y también en la microbiota

2.2 CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO

Colonias lactosa negativa corresponde a: Salmonella, Shigella, Proteus.

2.3 CLASIFICACION TAXONOMICA

Shigella S. flexneri, S. sonnei, S. boydi, S. dysenteriae

Salmonella S. entérica, S. bongori

Klebsiella K. pneuminiae, K. oxytoca

Enterobacter E. cloacae, E. aerogenes, E. agglomerans

Serratia S. marcescens, S. odorífera, S. fonticola

Citrobacter C. freundii, C. kooseri

Proteus P. vulgaris, P. miribalis

Providencia P. rettgeri, P. stuartii

Yersinia Y. enterocolitica, Y. pestis

La presencia de E. coli es posible apreciar esta misma estructura

2.5 PATOGENIA E INMUNIDAD

Se han identificado numerosos factores de virulencia en los miembros de la Familia

La endotoxina es un factor de virulencia que comparten las bacterias gramnegativas aerobias y

Las enterobacterias encapsuladas se protegen de la fagocitosis mediante los antígenos capsulares

Variación de fase antigénica

Sistemas de secreción de tipo III

Varias bacterias distintas (ej.: Yersinia, Salmonella, Shigella, Escherichia enteropatógena,

Secuestro de factores de crecimiento

Resistencia al efecto bactericida del suero

Mientras que muchas bacterias se pueden eliminar rápidamente de la sangre, los

Las enterobacterias constituyen la microbiota facultativa predominante del intestino humano,

2.7 ENTEROBACTERIAS PATOGENAS PRIMARIAS (EVIDENTES)

2.7.1 GENERO SALMONELLA

Salmonella básicamente es móvil, no forma esporas, puede poseer o no capsula, desarrolla a un

En el agua resisten varias semanas. En verduras y frutas 10 días; a 50°C se destruyen en 45

2.7.1.5 Patogenia e inmunidad

Tras la ingestión de Salmonella entérica, el desarrollo de la enfermedad depende del inoculo, de la

Posiblemente la microbiota normal intestinal ejerce un efecto protector frente a Salmonella. Es

La respuesta inflamatoria limita la infección al aparato digestivo, interviene en la liberación de

La incidencia de la enfermedad es más elevada en niños menores de 5 años y mayores de 60 años

2.7.1.7 Enfermedades Clínicas

b) Fiebre entérica o Fiebre tifoidea

El periodo de incubación es de 7-21 días. Aproximadamente un 10% de los pacientes presentan

El diagnóstico definitivo se establece por la detección del microorganismo en cualquier muestra

Durante la primera semana de la enfermedad, entre un 70-90% de los pacientes tiene

La salmonelosis es la causa más importante de bacteriemia comunitaria en pacientes con

La uropatia obstructiva o la esquistosomiasis vesical predisponen al estado de portador crónico en

Son inmóviles, no esporulados, no capsulados, desarrollan a un pH de 6,7 – 7,2 y a una

El género Shigella incluye 47 serotipo y según sus características microbiológicas y serológicas se

S. dysenteriae y S. flexneri: prevalecen en las zonas subdesarrolladas.

2.7.2.4 Patogenia e inmunidad

Shigella sobrevive a la fagocitosis al inducir la muerte celular programada (apoptosis).

En Bolivia la frecuencia de Shigella en diarreas bacterianas en niños menores de 5 años va desde

2.7.2.6 Enfermedades Clínicas

Las complicación extra-intestinales de shigelosis son raras; puedes observarse deshidratación

. Periodo de incubación: oscila entre 1 – 7 días

2.7.3 GENERO YERSINIA

Bacilo gramnegativo, pleomorfico e inmóvil.

2.7.3.4 Enfermedades Clínicas