INMUNOFISIOLOGÍA

INTRODUCCI
La inmuno-fisiología es la disciplina que investiga las interacciones del sistema inmune
con los otros sistemas fisiológicos. Los organismos requieren una buena comunicación
entre sus sistemas inmune, nervioso y endocrino para responder adecuadamente a los
cambios en su ambiente.

La inmunología es, en la actualidad, una ciencia autónoma y madura, pero sus orígenes han
estado estrechamente ligados a la Microbiología. Su objeto consiste en el estudio de las
respuestas de defensa que han desarrollado los animales frente a la invasión por
microorganismos o partículas extraños, aunque su interés se ha volcado especialmente
sobre aquellos mecanismos altamente evolucionados e integrados, dotados de especificidad
y de memoria, frente a agentes reconocidos por el cuerpo como no propios, así como de su
neutralización y degradación.

La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de

un individuo a otro. La inmunidad pasiva puede ocurrir de manera natural, cuando los
anticuerpos maternos son transferidos al feto a través de la placenta, y también puede ser
provocada artificialmente, cuando altos niveles de anticuerpos humanos específicos para
un patógeno o toxina son transferidos a individuos no inmunes.

La inmunidad activa adquirida artificialmente puede ser inducida por una vacuna, una
sustancia que contiene un antígeno. Una vacuna estimula una respuesta primaria contra el
antígeno sin causar los síntomas de la enfermedad.

Fisiología – Inmunofisiología
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OBJETIVO
• Describir los tipos de inmunidad y la acción de los linfocitos en cada una de ellas.
• Conocer el mecanismo de acción de un anticuerpo, necesario para la protección del
cuerpo humano.
• Determinar cuales son los tipos de linfocitos T y observar sus diferentes funciones.
• Aprender cuales son las funciones reguladoras especificas de las linfocinas.
• Señalar algunas reacciones ocurridas en el cuerpo por exposición a agentes
externos.

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RESISTENCIA DEL ORGANISMO A

LA INFECCIOÓN: Inmunidad y alergia

A).- INMUNIDAD INNATA

Inmunidad se define como la capacidad del cuerpo de resistir a cualquier microorganismo

invasor y toxinas que tienden a atacar los tejidos y órganos.
Gran parte de esta inmunidad, es inmunidad de tipo adquirida, ya que no aparece sino hasta
después de que el cuerpo es atacado por un microorganismo (bacteria, virus, o una toxina),
que a menudo tarde semanas a meses en desarrollarse.
La inmunidad innata comprende procesos generales y no procesos específicos dirigidos a
microorganismos específicos.
Comprende:
 Fagocitosis de bacterias y otros invasores por los leucocitos y las
células del sistema necrofágico tisular.
 Destrucción de microorganismos digeridos por las secreciones
acidas del estomago y las enzimas digestivas.
 Resistencia de la piel a la invasión por microorganismos
 Presencia en la sangre de ciertos compuestos químicos que se
unidos a microorganismos extraños y toxinas las destruyen.
• Lisozima
• Polipétidos básicos
• Complejo del complemento
• Linfocitos NK

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B).-INMUNIDAD ADQUIRIDA (adaptativa)

Inmunidad específica, extremadamente potente frente a microorganismos invasores
individuales (bacterias, virus, y toxinas mortales, e incluso a sustancias extrañas
procedentes de otros animales.
Se debe a un sistema inmunitario especial que forma anticuerpos, linfocitos activados o
ambos que atacan y destruyen los microorganismos invasores específicos o las toxinas

Esta puede conferir a menudo una protección extrema. En este mecanismo se basa el
sistema de vacunación.

Tipos básicos de inmunidad adquirida:

Hay dos tipos básicos pero muy aliados de inmunidad.

Inmunidad humoral o inmunidad del linfocito B: El cuerpo produce anticuerpos

circulantes, que son moléculas de globulinas presentes en el plasma sanguíneo capaces de
atacar al microorganismo invasor.
(Los linfocitos B producen anticuerpos)
.
Inmunidad celular o inmunidad del linfocito T: Mediante la formación de un gran número
de linfocitos T activados que se habilitan especialmente en los ganglios linfáticos para
destruir al microorganismo extraño (los linfocitos activados son los linfocitos T).

Estos dos tipos de inmunidad adquirida los inician los antígenos

Cada toxina o cada tipo de microorganismo contienen siempre uno o mas compuestos
químicos que son diferentes de todos lo otros compuestos.
Los antígenos, generadores de anticuerpos son proteínas o grandes polisacáridos
encargados de iniciar la inmunidad adquirida

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Una sustancia antigénica debe tener habitualmente una masa molecular grande, de al
menos 8000.
El proceso de antigenicidad suele depender de grupos moleculares repetidos de forma
regular, llamados epítopos, en la superficie de la molécula grande.
Por esta razón las proteínas y los polisacáridos grandes son casi siempre antigénicos,
porque ambos tienen estas características estereoquímicas.

Los linfocitos son los responsables de la inmunidad adquirida

La inmunidad adquirida es producto de los linfocitos, si no existieran los linfocitos, no se

produciría la inmunidad adquirida y las personas fallecen debido a infecciones bacterianas
fulminantes. Por eso los linfocitos son fundamentales para la supervivencia del ser
humano.

Los linfocitos están ubicados más extensamente en los ganglios linfáticos, pero también
podemos encontrarlos en tejidos linfáticos especiales (bazo, tejido submucoso del aparato
digestivo, el timo, y la medula ósea).
El tejido linfático se encuentra estratégicamente localizado en el cuerpo para interceptar los
microorganismos invasores y evitar así su posterior propagación.
Por lo general, el microorganismo invasor entra en primer lugar en los líquidos tisulares,
después es transportado a los vasos linfáticos hasta el ganglio linfático y otro tejido
linfático.
El tejido linfático que hay en los ganglios linfáticos esta expuesto a los antígenos que
invaden los tejidos periféricos del cuerpo. Y finalmente, el tejido linfático del baso, el timo
y la medula ósea interviene de manera especifica en la interceptación de sustancias
antigénicas que han conseguido alcanzar la sangre circulante.

Dos tipos de linfocitos favorecen la inmunidad celular o la inmunidad humoral:

Linfocitos B y Linfocitos T

Los linfocitos en el tejido linfático normal se divide en dos poblaciones:

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- Linfocitos T: Forma los linfocitos activados que proporcionan inmunidad celular

- Linfocitos B: formar anticuerpos que proporcionan la inmunidad humoral.

Los dos tipos celulares derivan originalmente en el embrión de las células precursoras
hematopoyéticas pluripotenciales que forman linfocitos como uno de sus descendientes
mas importantes cuando se diferencian. Casi todos los linfocitos que se forman acaban
finalmente en el tejido linfático, pero antes de ello se diferencian aun más o se pre-
procesan de las siguientes formas:
− Los linfocitos destinados finalmente a formar linfocitos T activados migran
primero al timo y son pre-procesados y por ello recibe el nombre de linfocitos T
para designar la función del timo. Son responsables de la inmunidad celular.
− Los linfocitos B destinados a formar anticuerpos son pre-procesados en el
hígado durante la mitad de la vida fetal y en la medula ósea al final de la vida fetal
y tras el nacimiento. Son responsables de inmunidad humoral

Pre-procesamiento de los linfocitos T y B

Aunque todos los linfocitos del cuerpo se originan de las células precursoras
comprometidas en la línea linfocitaria del embrión, estas células progenitoras son
incapaces por si mismas de formar directamente linfocitos T activados ni anticuerpos.
Antes de poder hacerlo deben diferenciarse mas en zonas de procesamiento adecuados
como sigue.

El timo pre-procesa los linfocitos T

Los linfocitos T, tras originarse en la médula ósea, migran primero al timo. Aquí se dividen
rápidamente y al mismo tiempo forman una diversidad extrema de capacidad de reacción
frente a antígenos específicos diversos. Después, el siguiente linfocito desarrolla una
especificidad frente a otro antígeno. Esto continúa hasta que hay miles de tipos diferentes
de linfocitos tímicos con reactividades específicas frente a muchos miles de antígenos
diferentes. Estos tipos de diferentes de linfocitos T pre-procesados dejan ahora el timo y se
diseminan a través de la sangre por todo el cuerpo para alojarse por todo el tejido linfático.

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El timo se asegura de que los linfocitos T que abandonan el timo no reaccionan frente a
proteínas u otros antígenos que estén presentes en los tejidos propios: de otro modo los
linfocitos T serian mortales para la propia persona en unos días. El timo selecciona que
linfocitos T se liberaran primero mezclándolos con casi todos los “antiantígenos” de los
tejidos propios del cuerpo. Si un linfocito T reacciona, es destruido y fagocitado en lugar
de liberado.
Luego las únicas células liberadas finalmente son las que no reaccionan con antígenos
propios: solo reaccionan frente a antígenos de una fuente externa, como una bacteria, una
toxina u incluso un órgano trasplantado de otra persona.
La mayor parte del pre-procesamiento de los linfocitos T en el timo tiene lugar poco antes
del nacimiento de un niño y durante unos mese después. Mas allá de este periodo, la
extirpación del timo reduce (pero no elimina) el sistema inmunitario del linfocito T. pero la
extirpación del timo varios meses antes del nacimiento puede impedir el desarrollo de toda
la inmunidad celular.

El hígado y la médula ósea pre-procesan los linfocitos B

Se sabe que en el ser humano los linfocitos B se pre-procesan en el hígado durante la tapa
intermedia de la vida fetal y en la médula ósea durante la ultima etapa de la vida fetal y tras
el nacimiento.
Los linfocitos B son diferentes de los linfocitos T en dos aspectos:
1.- primero, en lugar de que toda la célula desarrolle la reactividad frente al antígeno, como
ocurre en los linfocitos T, los linfocitos B secretan activamente anticuerpos que son las
sustancias reactivas.
2.- en segundo lugar, los linfocitos B tienen una diversidad incluso mayor que los
linfocitos T, con lo que forman muchos millones de tipos de anticuerpos con diferentes
reactividades especificas. Tras el pre-procesamiento, los linfocitos B, como los linfocitos
T, migran al tejido linfático de todo el cuerpo, donde se alijan cerca, pero ligeramente
separados, de las zonas de los linfocitos T.

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Los linfocitos T y los anticuerpos del linfocito B reaccionan de forma muy específica
con antígenos específicos: función de los canales de linfocitos.
Cuando antígenos específicos entran en contacto con linfocitos B y T en el tejido linfático,
ciertos linfocitos T se activan para formar linfocitos T activados y ciertos linfocitos B se
activan para formar anticuerpos. Los linfocitos T activados y los anticuerpos reaccionan a

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su vez de manera muy específica frente a los tipos particulares de antígenos que inician su
desarrollo. El mecanismo de esta especificidad es el siguiente.
En el tejido linfático se almacenan millones de tipos específicos de linfocitos.
En el tejido linfático se han almacenado millones de diferentes tipos de linfocitos B
preformados y de linfocitos T preformados que son capaces de formar tipos muy
específicos de anticuerpos o de linfocitos T. cada uno de estos linfocitos preformados son
capaces de formar un solo tipo de anticuerpo o de linfocito T con un solo tipo de
especificidad. Y solo el tipo específico de antígeno con el que puede reaccionar puede
activarlo. Una vez que se activa el linfocito específico por su antígeno, se reproduce
salvajemente, formando un número enorme de linfocitos duplicados. Si un linfocito B, su
progenie secretará finalmente un tipo especifico de anticuerpo que después circula por todo
el cuerpo. Si es un linfocito T, su progenie son linfocitos T sensibilizados específicos que
se liberan a la linfa y después llegan a la sangre y circulan por todos los líquidos corporales
para volver de nuevo a la linfa, circulando a veces alrededor de este circuito durante meses
o años.
Todos los linfocitos diferenciados que son capaces de formar un anticuerpo o linfocito T de
una especificidad se llaman un clon de linfocitos.

Origen de los muchos clones de linfocitos

Solo varios cientos a algunos miles de genes codifican millones de tipos diferentes de
anticuerpos y de linfocitos T.
Todo el gen que forma cada tipo de linfocito T o B nunca esta presente en las células
precursoras originales a partir de las células se forman las células inmunitarias funcionales.
En cambio, hay solo “segmentos de genes” (en realidad, cientos de tales segmentos), pero
no genes enteros. Durante el pre-procesamiento de los respectivos linfocitos T y B, estos
segmentos genéticos se mezclan entre sí en combinaciones aleatorias, con lo que
finalmente forman genes completos.
Por cada linfocito T y B funcional que se forman finalmente, la estructura genética
codifican solo una especificidad antigénica. Estos linfocitos maduros se convierten en
linfocitos T y B muy específicos que se diseminan y pueblan el tejido linfático.

Mecanismo de activación de un clon de linfocitos

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Cada clon de linfocitos es reactivo a solo un tipo de antígeno (o varios antígenos similares
que tiene casi exactamente las mismas características estereoquímicas).
En el caso de los linfocitos B, cada uno tiene en la superficie de su membrana unas
100.000 moléculas de anticuerpo que reaccionaran con una especificidad muy alta con un
solo tipo de antígeno.
Luego, cuando se presenta el antígeno adecuado, se une de inmediato al anticuerpo que
esta en la membrana celular; esto provoca un proceso de activación.
En el caso de los linfocitos T, moléculas similares a los anticuerpos llamadas proteínas
receptoras de superficie (o marcadoras del linfocito T), están en la superficie de la
membrana del linfocito T, y son también muy específicos de un antígeno activador
específico.

Función de los macrófagos en el proceso de activación.

Junto a los linfocitos que hay en el tejido linfático hay literalmente millones de
macrófagos. Estos recubren los sinusoides de los ganglios linfáticos, el bazo y otros tejidos
linfáticos, y están situados junto a muchos de los linfocitos del tejido linfático. La mayoría
de los microorganismos invasores son en primer lugar fagocitados y digeridos en parte por
los macrófagos, y por los productos antigénicos se liberan al citosol del macrófago.
Después, los macrófagos pasan estos antígenos por contacto célula a célula directamente a
los linfocitos, lo que activa clones linfocitarios específicos. Además, los macrófagos
secretan una sustancia activadora especial que favorece un mayor crecimiento y
reproducción de los linfocitos específicos. Esta sustancia se llama interleucina 1.

Función de los linfocitos T en la activación de los linfocitos B

La mayoría de los antígenos activa a los linfocitos T y B al mismo tiempo. Algunos de los
linfocitos T que se forman, llamados linfocitos colaboradores, secretan sustancias
específicas (llamadas en conjunto linfocinas) que activan a los linfocitos B específicos.
De hecho sin la ayuda de estos linfocitos T colaboradores, la cantidad de anticuerpos
formada por los linfocitos B suele ser pequeña. Comentaremos esta relación cooperativa
entre los linfocitos T y los linfocitos B de nuevo tras tener la oportunidad de describir los
mecanismos del sistema del linfocito T de la inmunidad.

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ATRIBUTOS ESPECÍFICOS DEL SISTEMA DE LINFOCITO B: LA

INMUNIDAD HUMORAL Y LOS ANTICUERPOS
Formación de anticuerpos por las células plasmáticas.
Antes de la exposición de un antígeno especifico, los clones de linfocitos B permanecen
latentes en el tejido linfático. Al entrar el antígeno extrañó, los macrófagos del tejido
linfático fagocitan al antígeno y los presentan a los linfocitos B. Además se presenta al
mismo tiempo el antígeno a los linfocitos T y se forman linfocitos T colaboradores.
Los linfocitos B específicos frente al antígeno aumentara de tamaño inmediatamente y
adquirirán el aspecto de linfoblastos. Algunos linfoblastos se diferencian hasta formar
plasmablastos, que son precursores delas células plasmáticas. Los plasmablastos el
citoplasma se expande y prolifera mucho en el retículo endoplasmico. Los plasmoblastos
comienzan a dividirse en a una velocidad de una vez cada 10 horas aproximadamente
durante unas nueve divisiones, lo que en 4 días produce una población de unas 500 células
por cada plamoblasto original. Cada célula plasmática madura y produce entonces
anticuerpos y estos anticuerpos se secretan a la linfa y luego a la sangre circulante; este
proceso continua varios días o semanas hasta que las células plasmáticas se agotan o
mueran.
Formación de linfocitos “memoria”: Diferencia entre respuesta primaria y respuesta
secundaria.
La población de los linfocitos B del clon activado de forma especifica aumenta mucho y se
añaden los nuevos linfocitos B de los linfocitos originales del mismo clon. También circula
atreves del cuerpo para poblar todo el tejido linfático; pero desde un punto de vista
inmunológico permanecen durmientes hasta que una nueva cantidad del mismo antígeno
los activa. Estos linfocitos se llaman linfocitos de memoria

En la figura se demuestra las diferencias entre la respuesta primaria para formar

anticuerpos que aparece ante la primera exposición a un antígeno específico y la respuesta
secundaria que se produce después de la segunda exposición del mismo antígeno. En la
aparición de la respuesta primaria su débil potencia y su corta vida, por el contrario la
respuesta secundaria es mucho más potente y forma anticuerpos durante muchos meses en
lugar de solo unas semanas.

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Naturaleza de los anticuerpos.

Los anticuerpos son gammaglobulinas llamadas inmunoglobulinas y tiene peso molecular
entre 160.000 y 970.000. Suelen constituir alrededor del 20% de todas las proteínas
plasmáticas.
Todas las inmunoglobulinas están compuestas de combinaciones de cadenas pesadas y
ligeras; la mayoría es una combinación de dos cadenas ligeras y dos pesadas. Pero algunas
inmunoglobulinas tienes combinación de hasta 10 cadenas pesadas y 10 ligeras.
En la figura muestra con un círculo un extremo de cada cadena ligera y pesada llamado
porción variable y el resto de cada cadena se llama porción constante. La porción variable
es diferente en cada anticuerpo y es esta porción la que se une específicamente a un tipo de
antígeno en particular.
La porción constante del anticuerpo determina otras propiedades del anticuerpo, lo que
determina factores como la capacidad de difusión del anticuerpo en los tejidos, la unión al
complejo del complemento la facilidad con la que los anticuerpos atraviesan las
membranas y otras propiedades biológicas del anticuerpo.

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Especificidad de los anticuerpos.

Cada anticuerpo es especifico frente a un antígeno, esto se debe a su organización
estructural especial de los aminoácidos en las porciones variables de las cadenas pesadas y
ligeras.
Cuando un anticuerpo es muy especifico hay múltiples zonas de unión que haces que la
unión entre el anticuerpo y el antígeno sea muy fuerte atreves de
1) Enlaces hidrofobicos.

2) Enlaces hidrogeno.

3) Atracciones ionicas.

4) Fuerzas de van der Waals.

Clases de anticuerpos.
Hay cinco clases generales de anticuerpos que son: IgM, IgG, IgA, IgD e IgE. Ig se refiere
a inmunoglobulina. Para nuestra breve exposición tiene una importancia especial dos de
estas clases de de anticuerpos: IgG, que es un anticuerpo bivalente que constituye
alrededor del 75% de los anticuerpos de una persona normal y la IgE, que constituye solo
un pequeño porcentaje de anticuerpos formados durante la respuesta primaria son de este
tipo.

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Estos anticuerpos tienen 10 zonas de unión, lo que hace muy eficaces en la protección del
cuerpo frente a invasores, aunque no haya muchos anticuerpos IgM.

Mecanismo de acción de los anticuerpos.

Los anticuerpos actúan directamente protegiendo al cuerpo frente a los microorganismos
invasores mediante:
1) El ataque directo del invasor.

2) La activación del “sistema del complemento” que después tiene múltiples medios
por si mismo para destruir al invasor.

Acción directa de los anticuerpos sobre los microorganismos invasores.

Debido a la naturaleza bivalente de los anticuerpos y las múltiples zonas de unión
antigénica que hay en la mayoría de los microorganismos invasores, los anticuerpos
pueden inactivar al microorganismo invasor de una de las siguientes formas:
1. Aglutinación, en la que múltiples partículas grandes con antígenos en su superficie,
como las bacterias o los hematíes se unen en un grupo.

2. Precipitación, en la que el complejo molecular del antígeno soluble(como el

toxoide tetánico) y el anticuerpo permanecen en un tamaño tan grande que se hacen
insolubles y precipitan.

3. Neutralización, en la que los anticuerpos cubren los lugares tóxicos de la sustancia

antigénica.

4. Lisis, en la que algunos anticuerpos potentes son capaces en ocasiones de atacar

directamente las membranas de la células y romperlas

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Sistema Del Complemento Para La Acción Del Anticuerpo

- Sistema de 20 proteínas donde las principales son: C1 a C9, B Y D.
- Presentes entre las proteínas plasmáticas del cuerpo así como entre las proteínas
que salen de los capilares hacia los tejidos titulares.

Vía Clásica

• Un anticuerpo unido a un antígeno se activa una zona específica de la porción

constante del anticuerpo y se une a C1, lo que establece una cascada de reacciones
secuenciales.

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• Las enzimas C1 activan cantidades crecientes de enzimas, se produce una reacción

amplificada.

• Se forman productos finales, los que causan efectos que ayudan a evitar la lesión de
los tejidos causada por microorganismos o toxinas invasoras. Estos efectos son:

o Opsonización y fagocitosis.
o Lisis
o Aglutinación
o Neutralización de los virus
o Quimiotaxis
o Activación de mastocitos y basófilos

ATRIBUTOS ESPECIALES DEL SISTEMA DEL LINFOCITO T: Los linfocitos T

activados y la inmunidad celular

• Liberación de linfocitos T activados en el tejido linfático y formación de linfocitos

de memoria.
Al exponerse los linfocitos T de un clon a un antígeno adecuado, estos proliferan y
liberan grandes cantidades de linfocitos T específicos activados a la linfa. Estos pasan a
la circulación y se distribuyen por todo el cuerpo atravesando las paredes capilares
hacia los espacios titulares, de nuevo a la linfa y después a la sangre, circulando una y
otra vez por todo el cuerpo.
Se forman también linfocitos T de memoria, los que al exponerse por segunda vez a un
antígeno forman linfocitos T activados más rápidos y más potentes.

• Células presentadoras de antígenos, proteínas del MHC y receptores para el

antígeno de los linfocitos T.
Los linfocitos T desempeñan un papel importante en la ayuda real para eliminar los
microorganismos patógenos invasores.

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Los linfocitos T responde a los antígenos sólo cuando estos están unidos a una proteína
MHC, las cuales se encuentran en la superficie de células presentadoras de antígeno de
tejido linfático. Los principales tipos de células presentadoras son: Macrófagos,
linfocitos B y células dendríticas.

Las proteínas del MHC están codificadas por un gran grupo de genes llamado complejo
principal de histocompatibilidad (MHC), ligan fragmentos peptídicos de proteínas
antigénicas que se degradan dentro de las células presentadoras de antígeno y los
transportan a la superficie celular.

Tipos de proteínas MHC:

Proteínas MHC I  Presentan antígenos a los linfocitos T citotóxicos.
Proteínas MHC II  Presentan antígenos a los linfocitos T colaboradores.

Varios tipos de linfocitos T y sus diferentes funciones

Se clasifican en 3 tipos:
• Linfocitos T colaboradores.
• Linfocitos T citotóxicos.
• Linfocitos T supresores.

Linfocitos T colaboradores: su función en la regulación global de la inmunidad.

Son los linfocitos T mas numerosos, colaboran en las funciones del sistema inmunitario, y
lo hacen de diversas formas.
Sirven de principal regulador de las funciones inmunitarias; lo hacen formando una serie
de medidores proteicos, llamados linfocinas, que actúan sobre otras células del sistema
inmunitario, así como las células de la medula ósea.
Entre las linfocinas importantes secretadas por los linfocitos T cooperadores están los
siguientes:
• Interleucina 2
• Interleucina 3
• Interleucina 4
• Interleucina 5

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• Interleucina 6
• Factor estimulador de colinas de granulocitos-monocitos.
• Interferón y

Funciones reguladoras especificas de las linfocinas

Sin la presencia de las linfocinas de los linfocitos T colaboradores, el resto del sistema
inmunitario esta casi paralizado.
Los linfocitos T colaboradores son los que se inactivan o destruyen por el virus del
síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
• Estimulación del crecimiento y la proliferación de los linfocitos T citotóxicos y los
linfocitos T supresores.
• Estimulación del crecimiento y diferenciación del linfocito B para formar células
plasmáticas y anticuerpos.
• Activación del sistema macrofagico.
• Efecto estimulador de retroalimentación sobre los propios linfocitos T
colaboradores.

Linfocitos T citotóxicos
Es una célula de ataque directo, que es capaz de matar microorganismos y, a veces, las
células propias, por ello estas células se llaman linfocitos citolíticos.
Las proteínas receptoras que hay en la superficie de linfocitos citotóxicos hacen que se
adhieran a aquellos microorganismos o células que presentan el antigeno específico
adecuado. Tras la unión, el linfocito T citotóxico secreta proteínas perforadas, llamadas
perforinas, que agujeran la membrana de la célula atacada, luego el liquido entra en la
célula desde el espacio intersticial. Además el linfocito T libera directamente sustancias
citotóxicas en la célula atacada. La célula atacada se hincha y poco después suele
disolverse.
Algunos linfocitos T citotóxicos son especialmente mortales para las células tisulares que
han sido invadidas por virus por que muchas partículas víricas se quedan atrapadas en las
membranas de las células tisulares y atraen a los linfocitos T en respuesta a la
antigenicidad vírica.

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Los linfocitos T citotóxicos también actúan en la destrucción de células cancerosas, células

cardiacas trasplantadas u otros tipos de células extrañas para el cuerpo.

Linfocitos T supresores
Son capaces de suprimir las funciones de los linfocitos T citotóxicos y colaboradores. Se
cree que estas funciones supresoras sirven al propósitos de evitar que los linfocitos T
citotóxicos provoquen reacciones inmunitarias excesivas que podrían dañar los tejidos del
propio cuerpo. Por ello los linfocitos T supresores se clasifican dentro de los linfocitos T
colaboradores, dentro de los linfocitos T reguladores.

HIPERSENSIBILIDAD.

Las reacciones de hipersensibilidad resultan del daño provocado por una respuesta inmune.
En condiciones normales, una respuesta inmune provoca inchazón y dolor como
consecuencia de la inflamación y/o de la eliminación de células infectadas por acción de
las células citotóxicas. Sin embargo, si el daño es muy grande, puede amenazar la vida del
organismo.

De acuerdo a los mecanismos inmunológicos que participan en estas respuestas inmunes

descontroladas, las hipersensibilidades se agrupan en 4 grupos:

Tabla 1.- Tipos de Hipersensibilidades – Clasificación de Gell y Coombs.

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Alergia o Hipersensibilidad tipo I

Hipersensibilid Tiempo de Respuesta Mecanismo efector

ad inducción inmune del daño tisular
patológica
Tipo I 5 – 10 min IgE Mastocitos y sus
mediadores solubles
Tipo II Acs contra Activación del
horas a días antígenos tisulares complemento
o de superficie Reclutamiento y
celular (IgM, IgG) activación de
leucocitos, ADCC

Tipo III horas a días Inmunocomplejos Complemento,

circulantes (IgM e Reclutamiento y
IgG) activación de
leucocitos, ADCC
Tipo IV 48 a 72 horas Células Th1, Tcit, macrófagos activados

El término alergia fue acuñado por Clemens von Pirquet (1960) para referirse a una
reactividad alterada del sistema inmune que resultaba dañina para el individuo. Clemens
von Pirquet argumentaba que los estímulos antigénicos podían conducir a 2 categorías o
patrones de respuestas: inmunidad y alergia. Actualmente, el término alergia está
restringido a enfermedades causadas por un grupo de respuestas inmunes dañinas, no
relacionadas con patógenos y asociadas con producción de IgE específica.

La hipersensibilidad tipo I (h. inmediata) se debe a la presencia de IgE y los mecanismos

efectores que dispara: degranulación de mastocitos y basófilos. Las reacciones alérgicas
mediadas por IgE incluyen fiebre del heno, ácaros del polvo, urticaria, alergia a alimentos,
asma y anafilaxia sistémica.

El segundo dominio de la cadena pesada de la IgE se une a los mastocitos y basófilos sin
necesidad de que ocurra reacción Ag-Ac previamente. La mayor parte de la IgE se
encuentra unida a las células, en el tejido conectivo que rodea los tractos respiratorio y
digestivo. La producción de IgE requiere colaboración T, especialmente producción de IL-
4 (céls. Th2).

Se desconocen los motivos que hacen que determinadas moléculas actúen como alergenos.

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En general, los alergenos alcanzan las mucosas en dosis muy bajas, muy solubles, de bajo
peso molecular (difunden a través del mucus), químicamente estables y son de naturaleza
proteica; varias proteasas son alergenos.

Cuando una persona produce IgE específica para un antígeno, parte de la IgE permanece
unida a los mastocitos aún cuando el antígeno ha sido eliminado del organismo. La primera
exposición al alergeno que resulta en la producción de IgE y en la unión de éstas con los
Fc RI, en el músculo liso, vasos sanguíneos y se mucosas recibe el nombre de
sensibilización y generalmente no resulta en síntoma alguno. Exposiciones subsiguientes,
permite la interacción con (entrecruzamiento) los anticuerpos sobre las células efectoras y
dispara inmediatamente los síntomas.

Mecanismos efectores de la Alergia o Hipersensibilidad inmediata.

Los síntomas se deben a las moléculas almacenadas en los gránulos citoplasmáticos de los
mastocitos, que se liberan cuando los receptores de IgE en la superficie celular se
entrecruzan. Dentro de estos componentes encontramos:

• histamina, que provoca la contracción de músculo liso, liberación de mucus,

vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar.
• enzimas proteolíticas, que cortan proteínas de la matriz
• TNF-, que aumenta la expresión de moléculas de adhesión sobre el endotelio
vascular favoreciendo la extravasación de leucocitos.

Dependiendo del sitio de contacto con el antígeno, la liberación de estos mediadores da

lugar a síntomas clínicos diferentes:

• tracto respiratorio: la producción de mucus y contracción de músculo liso provoca rinitis,

secreción lacrimal, estornudo, tos, sinusitis, contracción de las vías aéreas.

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• tracto gastrointestinal: la producción de mucus y contracción de músculo liso provoca

calambres, diarrea y vómitos
• piel: la hinchazón localizada produce urticaria.

Los mastocitos también sintetizan otros mediadores en respuesta a la señalización a través

de los FcRI que prolongan los síntomas (respuesta tardía) varias horas después. Esos
mediadores incluyen quemoquinas y factores activadores de plaquetas que reclutan
leucocitos, citoquinas (incl. IL-4) que activan eosinófilos y estimulan su generación en
médula a partir de precursores y leucotrienos (SRS-A) que promueven el flujo sanguíneo,
la contracción del músculo liso y la secreción de mucus.

Hipersensibilidades tipo II y III

Ambas son mediadas por IgG (ocasionalmente IgM). La tipo II aparece cuando los
anticuerpos se unen a antígeno en la superficie celular. Los complejos Ag-Ac activan el
complemento o se unen a receptores Fc t ipo I (Fc RI) promoviendo citotoxicidad
celular dependiente de anticuerpos (ADCC; -NK, neutrófilos, eosinófilos y macrófagos).
En cualquier caso se produce la lisis de la célula blanco.

Son muchos los ejemplos de hipersensibilidad tipo II, incluyendo rechazo hiperagudo de
injertos, drogas que se unen a GR (p. ej. aspirina y penicilina). Dentro de este grupo
también se encuentran enfermedades relacionadas con el entorno, los anticuerpos se
producen contra antigenos ambientales solubles.

La hipersensibilidad tipo III es provocada por la deposición de inmunocomplejos en los

tejidos y la activación de la vía Clásica del Complemento es la responsable del daño
tisular.

Los sitios más comunes de deposición de inmunocomplejos son las paredes de los vasos
sanguíneos, riñón y articulaciones. Una vez que se produce daño celular y se inicia una
respuesta inflamatoria, la liberación de enzimas citoplasmáticas y la infiltración de células
inflamatorias prolonga la hipersensibilidad.

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Entre los ejemplos clínicos encontramos la enfermedad del suero, que ocurre en respuesta a
inmunización pasiva con antisueros o derivados heterólogos; los síntomas incluyen fiebre,
escalofríos, rubor, artritis y algunas veces daño renal. Puede ser fatal pero si se eliminan
los inmunocomplejos los síntomas desaparecen.

Hipersensibilidad tipo IV

También conocida como hipersensibilidad retardada (Delayed-Type Hypersensitivity)

porque se manifiesta entre 48 a 72 horas después del contacto con el antígeno, este tipo de
hipersensibilidad está mediada por células Th1 específicas y macrófagos activados. Se
observa en las reacciones alérgicas contra la hiedra venenosa y los metales. Las células
Th1 secretan quemoquinas que reclutan macrófagos, IFN- que los activan, TNF- y
TNF- que regulan positivamente la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio
vascular, e IL-3 y GM-CSF que promueven la generación de monocitos. Aunque los
macrófagos no son específicos para el antígeno, son activados sólo en la proximidad de
células T efectoras específicas.

El primer contacto con el antígeno genera linfocitos Th1 de memoria. Al igual que en el
caso de la hipersensibilidad tipo I, el primer encuentro se conoce como sensibilización y
puede no presentar síntomas.

Entre los ejemplos clínicos, encontramos las reacciones locales cutáneas contra proteínas
de venenos de insectos, sensibilidad por contacto con hiedra venenosa, látex, níquel (en
monedas y joyería) y productos de limpieza.

Los antígenos pequeños no proteicos, penetran la piel o ingresan pasivamente a la dermis

en respuesta a la comezón. Forman complejos con proteínas y los péptidos propios
alterados son fagocitados por las células de Langerhans, migran a los nódulos linfáticos y
se transforman en dendríticas que son capaces de activar células T, generando Th1, Tc y
Tmem que migran a la piel. En un segundo contacto, las Tmem se activan liberando IFN-
 e IL-17. En respuesta a estas citoquinas, los queratinocitos secretan IL-1, IL-6, TNF-,

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GM-CSF y quemoquinas que reclutan más macrófagos y céls T, provocando rubor y

comezón.

La enfermedad Celíaca es una enfermedad con características de hipersensibilidad tipo IV

a la gliadina, que provoca atrofia intestinal, malabsorción de nutrientes y diarrea y el
rechazo a los transplantes también tiene elementos de la DTH.

INMUNIZACIÓN. TIPOS DE INMUNIDAD

La inmunidad es la capacidad del organismo para hacer frente a la entrada de patógenos o

sustancias extrañas, es decir, es un ESTADO DE PROTECCIÓN. La inmunidad se
adquiere de distintas formas, denominadas en conjunto INMUNIZACIÓN. Así aumentan
las defensas específicas contra dichos agentes.

Según la forma de adquirirla, se distinguen estos tipos:

1. Activa, si el organismo forma dichas defensas (anticuerpos y células de memoria),

es duradera.

1.1Artificial, si se adquieren los anticuerpos por métodos artificiales, como

vacunas o sueros.

2 Pasiva, si al organismo se le administra (inyección) los anticuerpos, pero no los sintetiza.

No induce memoria inmunológica por lo que es temporal

2.1 Natural, si el organismo adquiere la inmunidad de forma natural, ej: la

superación de algunas enfermedades, durante el embarazo o en la lactancia.

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También puede ser adaptativa (= adquirida) e innata (=natural).

La clasificación de los tipos de inmunidad es la siguiente (equivalentes)

 A c t- -i- -v> Ta rs au s p u e ner an rf e r m e d a d

A d q dufe io r nri mda at u r a l
 P a s -i- -v- > aD u er eal mn t be oa rl a zc to a n c i a

 A c -t- i- -v> Pa o r tv e ar ca up ni ao
A d q dufe io r ria mdr at ai f i c i a l
 P a s - -i -v- > aP os ur e ri oa t e r a p

 N a t- -u -> rSa ul p ue nre aan rf e r m e d a d

A c t i v a
 A r t i -f- i-> cV i a lc u pn ioa t e r a

 N a t- -u- -r> aE lm b ayl ar ac zt ao n c i a

P a s i v a
 A r t i-f- -i- c> Si a u l e r ioa t e r a p

INMUNIDAD INNATA

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Todo el mundo viene al mundo con una inmunidad innata (o natural), una suerte de
protección general que compartimos todos los seres humanos. Muchos de los gérmenes
que afectan a otras especies no resultan nocivos para el ser humano. Por ejemplo, los virus
que provocan leucemia en los gatos o el moquillo en los perros no nos afectan a los seres
humanos. La inmunidad innata funciona en ambos sentidos, ya que algunos virus que nos
enferman a los humanos –como el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) que puede
provocar el SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida)- no enferma ni a los gatos ni
a los perros.

La inmunidad innata también incluye las barreras externas del cuerpo, como la piel y las
mucosas (que cubren el interior de la nariz, la garganta y el tubo digestivo) y que son
nuestra primera línea de defensa contra las enfermedades. Si se quiebra esta primera línea
de defensa (como cuando nos cortamos), la piel se intenta cerrar lo más deprisa posible
mientras que las células inmunitarias especiales de la piel atacan a los gérmenes invasores.

INMUNIDAD ACTIVA

Tenemos un segundo tipo de protección denominado inmunidad activa. Este tipo de

inmunidad se desarrolla a lo largo de la vida de una persona. En la inmunidad activa
participan los linfocitos (como en el proceso descrito previamente), y este tipo de
inmunidad se desarrolla conforme los niños y adultos se exponen a enfermedades o se
inmunizan contra determinadas enfermedades al recibir distintas vacunas.

Memoria inmunológica

Cuando las células B y T son activadas y comienzan a replicarse, algunos de sus

descendientes se convertirán en células de memoria con un largo periodo de vida. A lo
largo de la vida de un animal, estas células recordarán cada patógeno específico que se
hayan encontrado y pueden desencadenar una fuerte respuesta si detectan de nuevo a ese
patógeno concreto. Esto es "adaptativo" porque ocurre durante el tiempo de vida de un
individuo como una adaptación a una infección por ese patógeno y prepara al sistema

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inmunitario para futuros desafíos. La memoria inmunológica puede ser pasiva y de corta
duración o activa y de larga duración.

INMUNIDAD ARTIFICIAL ACTIVA ----> Vacunas

El individuo queda inmunizado al suministrarle en una inyección un preparado llamado

VACUNA, que contiene antígenos. Estos provoca una respuesta inmune primaria,
formando Ac (ACTIVO) y células con memoria. Esas últimas son las se activarán si se
producen posteriores infecciones de dicho patógeno. Se basa por tanto en la especificidad
antígeno-anticuerpo y en la memoria del S.I.

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Es una protección DURADERA, con efectos A LARGO PLAZO, por lo tanto es un

método PREVENTIVO o PROFILÁCTICO, y hay que administrarla antes de que se
produzca la infección. Ej: vacuna antigripal, que se administra sobre Noviembre. No tienen
utilidad si el individuo ha desarrollado la infección, en este caso se usa sueroterapia. Para
algunas alergias se están probando vacunas, en este caso son curativas.

En algunas casos, la inmunización es permanente, (la duración de las células de memoria

es muy larga), en otros hay que dar vacunas de refuerzo (en estos casos, las células de
memoria desaparecen) y hay que volver a inducir su formación.

En la actualidad la vacunación es OBLIGATORIA para todos los niños (hay que seguir un
calendario de vacunas, que empieza desde el nacimiento y acaba a los 14 años.

Los antígenos que contienen las vacunas son diversos (cuatro tipos):

• Patógenos muertos, como en la vacuna de la tos ferina, la fiebre tifoidea y cólera

(origen bacteriano) o antipolio Salk, grupi tipo A o de la rabia (víricas). Estos
patógenos conservan su capacidad inmunogénica (. Son las vacunas inactivadas.
Precisan dosis de recurso o refuerzo.

• Patógenos atenuados, como en la de la polio, paperas, rubéola, viruela y sarampión,

todas producidas por virus o de la tuberculosis (bacteriana). Su virulencia ha sido
reducida. Son las vacunas atenuadas. Son muy inmunogénicas)

• Antígenos purificados, como toxinas modificadas del patógeno, y toxoides. Un

toxoide es una forma inactiva de una toxina bacteriana pero con capacidad de
provocar la síntesis de Ac, como la antitetánica y antidiftérica.

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• Antígenos puros (normalmente proteínas), fabricados normalmente por I.G.

(sintéticos). De esta manera se consigue evitar que aparezca la propia enfermedad
(con las primera vacunas esto ocurría ocasionalmente), que haya inflamaciones u
otras consecuencias. Ej: vacuna de la hepatitis B.

Las VACUNAS MÚLTIPLES contienen varios antígenos distintos al mismo tiempo, de

esta manera se reduce el número de inyecciones que se pone a la población y preparados,
ahorrando dinero.

INMUNIDAD PASIVA

La inmunidad pasiva es un tipo de protección de origen externo y que tiene una duración
breve.

INMUNIDAD NATURAL PASIVA ----> Embarazo y lactancia

El feto queda inmunizado durante el embarazo al recibir a través de la placenta

inmunoglobulinas, y durante la lactancia de los mamíferos, las crías reciben
inmunoglobulinas A y G (IgA. IgG) contenidas en el calostro (primera leche). Es una
protección TEMPORAL, entre seis meses y un año, ya que al cabo de este plazo los
anticuerpos recibidos desaparecen y empieza a actuar el SI de la cría o bebé.

El sistema inmunitario de cada persona es distinto. Algunas personas parece que nunca
contraen infecciones, mientras que otras parecen enfermar constantemente. Conforme una
persona se va haciendo mayor, se suele hacer inmune a más gérmenes, a medida que su
sistema inmunitario entra en contacto con más y más tipos diferentes de gérmenes. Por eso
los adultos y los adolescentes se acatarran menos que los niños –sus cuerpos han aprendido
a reconocer y atacar inmediatamente a muchos de los virus que provocan los catarros.

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Problemas que pueden surgir en el sistema inmunitario

Los trastornos del sistema inmunitario se pueden dividir en cuatro categorías principales:

• Trastornos por inmunodeficiencia (primaria o adquirida)

• Trastornos autoinmunitarios (en los cuales el sistema inmunitario ataca a sus
propios tejidos por error, tomándolos por tejidos ajenos)
• Trastornos alérgicos (en los cuales el sistema inmunitario reacciona de forma
desproporcionada ante determinados antígenos)
• Cánceres del sistema inmunitario.

Trastornos por inmunodeficiencia

La inmunodeficiencia ocurre cuando se carece de una parte del sistema inmunitario o bien
hay alguna parte de él que no funciona de forma adecuada. Algunas personas nacen con
inmunodeficiencias –denominadas, en este caso, inmunodeficiencias primarias. (Aunque
las inmunodeficiencias primarias son trastornos con los que se nace, es posible que sus
síntomas no se manifiesten hasta momentos posteriores de la vida.) Las
inmunodeficiencias también se pueden adquirir a través de infecciones o al someterse a
ciertos tratamientos farmacológicos. Este tipo de inmunodeficiencias a veces se denominan
inmunodeficiencias secundarias.

Las inmunodeficiencias pueden afectar a los linfocitos B, los linfocitos T o los fagocitos.
Algunos ejemplos de inmunodeficiencias primarias que pueden afectar a niños y
adolescentes son:

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• La deficiencia de IgA. Es el trastorno por inmunodeficiencia más frecuente. La

IgA es una inmunoglobulina que se encuentra prioritariamente en la saliva y
otros fluidos y que ayuda a proteger las aberturas del cuerpo contra los
organismos invasores. La deficiencia de IgA es un trastorno en el cual el cuerpo
no fabrica suficientes anticuerpos IgA. Las personas con deficiencia de IgA son
más proclives a las alergias o a los catarros y otras infecciones de las vías
respiratorias, aunque no suelen ser graves.
• La inmunodeficiencia combinada grave. También conocida como la
“enfermedad del niño burbuja” a raíz de un niño de Texas que vivió en una
burbuja de plástico libre de gérmenes, se trata de un trastorno grave del sistema
inmunitario. Está provocado por la ausencia tanto de linfocitos B como de
linfocitos T, lo que hace casi imposible luchar contra las infecciones.
• El síndrome de DiGeorge (displasia tímica). Se trata de una malformación
consistente en la ausencia de timo al nagimiento. Es un ejemplo de enfermedad
de los linfocitos T primaria. El timo es la glándula donde suelen madurar los
linfocitos T.
• El síndrome de Chediak-Higashi y la enfermedad granulomatosa crónica.
Ambas se caracterizan por la incapacidad de los neutrófilos de funcionar con
normalidad como fagocitos.

Las inmunodeficiencias adquiridas se suelen desarrollar tras contraer determinadas

enfermedades, aunque también pueden estar provocadas por la desnutrición, quemaduras u
otros problemas médicos. Determinados fármacos también pueden provocar problemas en
el funcionamiento del sistema inmunitario. Algunos ejemplos de inmunodeficiencias
secundarias son:

• La infección por el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) / SIDA

(síndrome de inmunodeficiencia adquirida). Se trata de una enfermedad que va
destruyendo lenta y progresivamente el sistema inmunitario. Está provocada por el

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VIH, que aniquila ciertos tipos de linfocitos denominados células T cooperadoras.

Sin este tipo de células, el sistema inmunitario no puede defender al cuerpo contra
organismos normalmente inofensivos, los cuales pueden provocar infecciones muy
graves en las personas con SIDA. Los bebés pueden contraer la infección por VIH
si sus madres están infectadas mientras están en el útero, durante el parto o a través
de la lactancia. Los jóvenes y adultos pueden contraer esta infección al mantener
relaciones sexuales sin protección con una persona infectada o al compartir agujas
contaminadas para inyectarse drogas o esteroides o al hacerse tatuajes.
• Las inmunodeficiencias provocadas por fármacos. Hay varios fármacos que
deprimen la respuesta del sistema inmunitario. Por ejemplo, uno de los
inconvenientes de la quimioterapia que se utiliza para tratar el cáncer es que no solo
destruye las células cancerosas, sino también otras células sanas y de rápido
crecimiento, incluyendo las que se fabrican en la médula ósea y otras partes del
sistema inmunitario. Por otra parte, las personas con trastornos autoinmunitarios o
que se han sometido a un trasplante de órganos pueden necesitar medicarse con
fármacos inmunodepresores. Estos fármacos pueden reducir la capacidad del
sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones, pudiendo provocar una
inmunodeficiencia secundaria.

Trastornos autoinmunitarios

En los trastornos autoinmunitarios, el sistema inmunitario ataca equivocadamente órganos

y tejidos sanos del cuerpo como si fueran invasores. Algunos ejemplos de enfermedades
autoinmunitarias incluyen:

• El lupus es una enfermedad crónica caracterizada por el dolor y la inflamación

de músculos y articulaciones. La respuesta inmunitaria anómala también puede
afectar a los riñones y otros órganos.
• La artritis reumatoide juvenil es una enfermedad en la cual el sistema
inmunitario actúa como si determinadas partes del cuerpo, como las

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articulaciones de las rodillas, las manos y los pies, fueran tejidos extraños y los
ataca.
• La esclerodermia es una enfermedad autoinmunitaria crónica que puede
provocar inflamación y lesiones en la piel, articulaciones y órganos internos.
• La espondilitis anquilosante es una enfermedad caracterizada por la
inflamación de la columna vertebral y de las articulaciones, lo que cursa con
dolor y rigidez.
• La dermatomiositis juvenil es un trastorno que se caracteriza por inflamación
y lesiones en piel y músculos.

Trastornos alérgicos

Los trastornos alérgicos ocurren cuando el sistema inmunitario reacciona

desproporcionadamente al exponerse a determinados antígenos ambientales. Las sustancias
que provocan esas reacciones desproporcionadas se denominan alergenos. La respuesta
inmunitaria puede cursar con síntomas como hinchazón, ojos llorosos y estornudos, e
incluso una reacción que puede poner en peligro la vida del paciente denominada
anafilaxia. Tomando unos medicamentos denominados antihistamínicos se pueden aliviar
muchos de estos síntomas. Algunos ejemplos de trastornos alérgicos son los siguientes:

• El asma, un trastorno respiratorio que puede provocar dificultades para

respirar, generalmente se debe a una reacción alérgica por parte de los
pulmones. Si los pulmones reaccionan de forma desproporcionada ante
determinados alergenos (como el polen, el moho, la caspa animal o los ácaros
del polvo), esa reacción puede desencadenar un estrechamiento de los
bronquios y bronquíolos (los tubitos que hay en el interior de los pulmones),
reduciéndose el aporte de aire y dificultando la respiración.

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• El eccema es una erupción asociada a picor y descamación de la piel, también

conocida como dermatitis atópica. A pesar de que la dermatitis atópica no
siempre está provocada por una reacción alérgica, es más frecuente en aquellos
niños y jóvenes que padecen alergias, fiebre del heno o asma o que tienen
antecedentes familiares de estos trastornos.

• Las alergias. Existen distintos tipos de alergias que pueden afectar a niños y
jóvenes. Las alergias ambientales (a los ácaros del polvo, por ejemplo), las
alergias estacionales (como la fiebre del heno), las alergias a medicamentos
(reacciones a fármacos específicos), las alergias alimentarias (como a los frutos
secos), y las alergias a las toxinas (por ejemplo, al veneno de abeja) son
trastornos relativamente frecuentes que se engloban bajo el nombre de
“alergias”.

Cánceres del sistema inmunitario

Los cánceres ocurren cuando las células se reproducen de forma descontrolada. Esto
también puede ocurrir con las células del sistema inmunitario. El linfoma es un cáncer del
tejido linfoide y es uno de los cánceres más frecuentes en la infancia. La leucemia,
consistente en una reproducción excesiva y anómala de leucocitos, es el cáncer infantil más
frecuente. Con los medicamentos actuales, la mayoría de ambos tipos casos de cáncer en
niños y jóvenes tienen curación.

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CONCLUSIONES
• El sistema inmunitario, que está compuesto por células, proteínas, tejidos y órganos
especiales, nos protege contra los gérmenes y microorganismos que nos acechan en
nuestra vida cotidiana.

• A través de una serie de pasos denominada respuesta inmunitaria, el sistema

inmunitario ataca a los organismos y sustancias que invaden nuestro cuerpo y que
podrían provocarnos enfermedades.

• Los tipos de inmunidad que se realizan en el cuerpo humano son: Inmunidad

innata, inmunidad activa, Inmunidad pasiva

• Los linfocitos T se clasifican en 3 tipos:

o Linfocitos T colaboradores: su función en la regulación global de la
inmunidad.
o Linfocitos T citotóxicos: Es una célula de ataque directo, que es capaz de
matar microorganismos y, a veces, las células propias, por ello estas células
se llaman linfocitos citolíticos. Los linfocitos T citotóxicos también actúan
en la destrucción de células cancerosas, células cardiacas trasplantadas u
otros tipos de células extrañas para el cuerpo.
o Linfocitos T supresores: capaces de suprimir las funciones de los
linfocitos T citotóxicos y colaboradores. Con propósitos de evitar que los
linfocitos T citotóxicos provoquen reacciones inmunitarias excesivas que
podrían dañar los tejidos del propio cuerpo.

• Funciones reguladoras especificas de las linfocinas:

o Estimulación del crecimiento y la proliferación de los linfocitos T
citotóxicos y los linfocitos T supresores.

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o Estimulación del crecimiento y diferenciación del linfocito B para formar

células plasmáticas y anticuerpos.
o Activación del sistema macrofagico.
o Efecto estimulador de retroalimentación sobre los propios linfocitos T
colaboradores.

• Una alergia es una reacción exagerada del cuerpo ante un agente externo, se
produce una liberación de histamina que provoca todos los síntomas característicos.
Hay pocos casos de alergia congénita, la alergia es adquirida ya que para que
ocurra debe haber un primer contacto para que se produzca la respuesta inmune
inmediata y crea anticuerpos para ese agente. Una vez que los anticuerpos están
formados, una segunda exposición puede provocar la respuesta de alergia

• La anafilaxia es una reacción sistémica grave que surge como consecuencia de la

liberación de mediadores inflamatorios de mastocitos y basófilos cuya activación se
produce por medio de un mecanismo inmunológico mediado por IgE.

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REFERENCIAS
• Arthur Gayton y John Hall. Tratado de Fisiología Médica. Décimo primera edición.
Editorial Elsevier. Madrid-España. 2006. Inmunidad y Alergia. Capítulo32. Páginas
439-450.

ENLACES ELECTRÓNICOS:

• Entorno medico-gastritis omega/gastritis.html (en línea). Revisado el 01 de abril

del 2009. Disponible en URL:
http://www.entornomedico.org/salud/saludyenfermedades/alfa-

INMUNIDAD (en línea) URL disponible en:

http://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_01.htm

INMUNIDAD PASIVA Y ACTIVA (en línea) URL disponible en:

http://www.google.com.pe/search?hl=es&ei=g_DaSY3KK83plQf8o_T-
Bw&sa=X&oi=spell&resnum=0&ct=result&cd=1&q=INMUNIDAD+fisiologia&s
pell=1. (Fecha de acceso 6 de Abril del 2009)

ALERGIA E HIPERSENSIBLIDAD (en línea) URL disponible en:

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/micologia/alergias.php. (Fecha
de acceso 6 de Abril del 2009)

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