Electrocardiograma Normal

El Electrocardiograma (EKG o ECG) es la representación de la actividad eléctrica del corazón en un papel. Dicho papel tiene
ciertas características imprescindibles para la lectura correcta del EKG.

El papel del Electrocardiograma es un papel milimetrado, donde cada cuadro pequeño mide 1 mm. Cada 5 cuadros chicos hay
una línea más gruesa que define un cuadro grande de 5 mm.

El eje vertical mide la amplitud de la corriente eléctrica del corazón y se da en milivoltios. Por norma, 10 mm de altura equivalen a
1 mV. Por tanto, cada milímetro de altura del papel de EKG (ECG) equivale a 0,1 mV y cada cuadro grande 0,5 mV.

El eje horizontal mide el tiempo. En un EKG (ECG) estándar el papel corre a una velocidad de 25 mm/s, 1mm horizontal equivale
a 0,04 s y un cuadrado grande equivale a 0,20 s.

Electrodos

Los Electrodos del Electrocardiograma (EKG o ECG) son los dispositivos que ponen en contacto al paciente con el electrocardiográfo.
A través de ellos se obtiene la información eléctrica para la impresión y el análisis del Electrocardiograma.

Para realizar un Electrocardiograma estándar se colocan 10 electrodos divididos en dos grupos: Los Electrodos Periféricos y
los Electrodos Precordiales. De los datos aportados por ellos se obtienen las 12 derivaciones del EKG.

Cuando se realiza un Electrocardiograma es imprescindible conocer con rigurosidad la ubicación de los electrodos en el paciente. Un
cambio de localización de un electrodo podría provocar, desde pequeñas variaciones en la morfología del QRS, hasta graves errores
diagnósticos

Ubicación de los Electrodos del EKG

Electrodos Periféricos: Los Electrodos Periféricos son cuatro y van colocados en las extremidades del
paciente. Normalmente se diferencian con un color distinto para cada uno.

 R: Brazo derecho (Right), evitando prominencias óseas.

 L: Brazo izquierdo (Left), evitando prominencias óseas.

 F: Pierna izquierda (Foot), evitando prominencias óseas.

 N: Pierna derecha, es el Neutro (N).

Si el paciente tuviese alguna extremidad amputada, el electrodo correspondiente se colocará en el muñon de dicha extremidad, o en
su defecto, en la región del torso más cercana (hombros o región abdominal inferior).

Electrodos Precordiales

Electrodos Precordiales del EKG

Los electrodos precordiales son seis y van colocados en la región precordial.

V1: En el Cuarto espacio intercostal, en el borde derecho del esternón.

V2: En el Cuarto espacio intercostal, en el borde izquierdo del esternón.

V3: A la mitad de distancia entre los electrodos V2 y V4.

V4: En el quinto espacio intercostal en la línea medio-clavicular (baja desde el punto medio de la clavícula).
V5: En la misma línea horizontal que el electrodo V4, pero en la línea axilar anterior (baja desde el punto medio entre el centro de la
clavícula y su extremo lateral).

V6: En la misma línea horizontal que los electrodos V4 y V5, pero en la línea medioaxilar (baja desde el centro de la axila).

Recuerda: No confundir los electrodos con las derivaciones cardiacas. Los electrodos son los dispositivos que colocamos al
paciente y las derivaciones son el registro de la actividad eléctrica en el Electrocardiograma.

Derivaciones Cardiacas del Electrocardiograma

Derivaciones de las Extremidades o del Plano Frontal

Se les denomina así, a las derivaciones del electrocardiograma que se obtienen de los electrodos colocados en las extremidades.

Estas derivaciones aportan datos electrocardiográficos del plano frontal (no de los potenciales que se dirigen hacia delante o
hacia atrás).

Las derivaciones de las extremidades se dividen en: Derivaciones bipolares, también llamadas clásicas o de Einthoven y,
Derivaciones monopolares aumentadas.

Derivaciones bipolares estándar del Electrocardiograma

Derivaciones de extremidades y Triángulo de Einthoven.

Son las derivaciones cardiacas clásicas del electrocardiograma, descritas por Einthoven. Registran la diferencia de potencial
entre dos electrodos ubicados en extremidades diferentes.

 D1 ó I: Diferencia de potencial entre brazo derecho y brazo izquierdo. Su vector está en dirección a 0º

 D2 ó II: Diferencia de potencial entre brazo derecho y pierna izquierda. Su vector está en dirección a 60º.

 D3 ó III: Diferencia de potencial entre brazo izquierdo y pierna izquierda. Su vector está en dirección a 120º.

Derivaciones monopolares aumentadas

En el Electrocardiograma, las derivaciones monopolares de las extremidades, registran la diferencia de potencial entre un punto
teórico en el centro del triángulo de Einthoven, con valor de 0 y el electrodo de cada extremidad, permitiendo conocer el potencial
absoluto en dicho electrodo.

A estas derivaciones en un inicio se les nombró VR, VL y VF. La V significa Vector, y R, L, F: derecha, izquierda y pie (en inglés).
Posteriormente se añadió la a minúscula, que significa amplificada (las derivaciones monopolares actuales están amplificadas
con respecto a las iniciales).
 aVR: Potencial absoluto del brazo derecho. Su vector está en dirección a -150º.

 aVL: Potencial absoluto del brazo izquierdo. Su vector está en dirección a -30º.

 aVF: Potencial absoluto de la pierna izquierda. Su vector está en dirección a 90º.

 Derivaciones Precordiales o Derivaciones del plano horizonta

Derivaciones Precordiales y sus respectivos Electrodos

 Las derivaciones Precordiales del Electrocardiograma son seis. Se denominan con una V mayúscula y un número del 1 al
6.

 Son derivaciones monopolares, registran el potencial absoluto del punto donde está colocado el electrodo del mismo
nombre.

 Son las mejores derivaciones del electrocardiograma para precisar alteraciones del Ventrículo Izquierdo, sobre todo de las
paredes anterior y posterior.

 En el electrocardiograma normal, en las derivaciones precordiales, los complejos QRS son predominantemente
negativos en las derivaciones V1 y V2 (tipo rS) y predominantemente positivos en V4 a V6 (tipo Rs).

Derivaciones Precordiales

 V1: Esta derivación del Electrocardiograma registra potenciales de las aurículas, de parte del tabique y pared anterior del
ventrículo derecho. El QRS presenta una Onda R pequeña (despolarización del Septo Interventricular) seguida de una Onda S
profunda

 V2: El electrodo de esta derivación precordial, está encima de la pared ventricular derecha, por tanto, la Onda R es
ligeramente mayor que en V1, seguida de una Onda S profunda (activación ventricular izquierda).

 V3: Derivación transicional entre potenciales izquierdos y derechos del EKG (ECG), por estar el electrodo sobre el septo
interventricular. La Onda R y la Onda S suelen ser casi iguales (QRS isobifásico).

 V4: El electrodo de esta derivación está sobre el ápex del ventrículo izquierdo, donde es mayor el grosor. Presenta una
Onda R alta seguida de una Onda S pequeña (activación de Ventrículo Derecho).

 V5 y V6: Estas derivaciones del electrocardiograma están situadas sobre el miocardio del Ventrículo Izquierdo, cuyo grosor
es menor al de V4. Por ello la Onda R es menor que en V4, aunque sigue siendo alta. La onda R está precedida de una onda q
pequeña (despolarización del Septo).

CRISIS HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Concepto: elevación aguda de la PA que puede llegar a producir alteraciones estructurales o funcionales en diferentes órganos.

Epidemiología: prevalencia: 1-7 %

Frecuente.

Px jóvenes sin historial, embarazadas, px con IRA presión arterial Diastólica >100-110 mmHg.

Fisiopatología:

Alteración en la autorregulación del lecho vascular, conlleva a la activación de la angiotensina II, vasopresina y noradrenalina,
provocando un aumento de la resistencia vascular y una disfunción de órganos dianas (cerebro, corazón y riñón).

Factores precipitantes:

Incumplimiento del tratamiento

 Transgresión dietética
Consumo de drogas: cocaína
Sx de abstinencia de OH o psicotrópicos
Fármacos: efedrina, AINES y anoréxicos.
Infecciones
Dolor agudo
Estrés

Clasificación

Urgencia hipertensiva

*concepto

No hay daño a órganos blancos

Los síntomas son inespecíficos
Tto vía oral ó SB
El descenso de la presión arterial debe ser en 24-48 horas.

Emergencia hipertensiva

*concepto
Hay daño en órganos blancos
El tto es parenteral
El descenso de la PA es en minutos a 2 hrs Max.

Plan dx: la aproximación inicial:

Interrogatorio (orientado y práctico)

Examen físico (énfasis en cardiovascular, pulmonar, neurológico, fondo de ojo)

Ekg

Rx de tórax

Laboratorios: HC, QS: urea, glicemia, Creatinina,

Uroanálisis

Exámenes complementarios: ecocardiograma, Ecosonograma abdominal y renal, TAC, RMN de cráneo, TAC toracoabdominal.

Laboratorios:

Enzimas cardiacas

Glucosa
Plan terapéutico:
Catecolaminas circulante

Aldosterona Urgencia hipertensiva:

Proteínas Reducir la PAM en un 20%
Gases arteriales en un periodo de 24-48 hrs
Disminuir la PAD a valores
Urgencias hipertensivas:
inferiores a 120 mmHg.
Encefalopatía hipertensiva Observación de 2-4 en
Ecv ambiente tranquilo y
Cardiopatía isquémica
IC relajado.
Edema agudo de pulmón Tto ambulatorio control en
Disección aortica
IRA 24hrs.
Feocromositoma
Eclampsia Tto: captopril 25mg vía oral o SB, se
HA maligna. puede repetir hasta 3 veces c/25min.
 Emergencia hipertensiva

Plan terapéutico:
Objetivo: reducir la PAM en un 25% en un periodo de minutos a 2 horas, o disminuir la PA un valor de 160/ 100 mmHg.
Hospitalización en UCI
Oxigenoterapia
Canalizar vía periféricas
Tto endovenoso.

Patologías de las emergencias hipertensivas:

Encefalopatía, enfermedad cerebrovascular, hipertensión arterial maligna, IRA
Nicardipina infusión de 5 mg/ max 30 mg/ (EA: hipotensión, rubor, cefalea y mareos) + Fenoldopan 0,1 mcg/kg/min max 1.6
mcg/kg/min

Labetalol: 20-80 mg en bolus c/ 10 min. Max 300 mg.

IC, Edema agudo de pulmón

Nitroglicerina 5-100 mcg/ min en infusión + Nitroprusiato de sodio 0,25- 10 mcg/ kg/min

Cardiopatía isquémica

Nitroglicerina infusión de 5 mg/ max 30 mg/ + Labetalol 20-80 mg en bolus c/ 10 min. Max 300 mg cada 10 min.

Disección aortica

Fenoldopan 0,1 mcg/kg/min max 1.6 mcg/kg/min + Labetalol 20-80 mg en bolus c/ 10 min. Max 300 mg.

Eclampsia

Hidralizina 5-20 mg bolus c/20 min. + + Labetalol 20-80 mg en bolus c/ 10 min. Max 300 mg cada 10 min.

Feocromositoma o crisis adrenérgica:

Labetalol 20-80 mg en bolus c/ 10 min. Max 300 mg cada 10 min. Benzodiacepina

FÁRMACOS CONTRAINDICADOS

Nifedipina y Bloqueantes de Taquicardia, hipotensión, disfunción

canales de Calcio de acción cerebral y cardiaca
corta
Furosemida (Solo si hay
Deshidratación, taquicardia,
sobrecarga hídrica)
Clasificación de Keith- wagener-Barker vasoconstricción refleja
 Normal: sin alteraciones
 Grado I: vasoconstricción arterial
 Grado II:
- arterias contraídas, tortuosas.
- Reflejos luminosos aumentados.
- Venas distendidas con cruce arteriovenoso o normales
- Resto normal.
 Grado III:
- arterias esclerosadas, tortuosas
- Reflejos luminosos aumentados
- Venas distendidas, hemorragias
- Exudados retinianos
- Papila normal
 Grado IV:
- Arterias borrosas
- Edema perivascular y espasmo
- Venas distendidas
- Hemorragias
- Exudados
- Papilidema.

Retinopatía hipertensiva:
Enfermedad oftálmica caracterizada por la degeneración retiniana secundaria a hipertensión arterial. Hay cambios tanto en la coroides
con en el nervio óptico.

2 INSUFICIENCIA CARDIACA:

Definición:

Incapacidad del corazón para mantener un volumen minuto adecuado a las necesidades metabólicas del organismo.

Factores desencadenantes:

Edad > 40 años

Sexo femenino
HTA
Enfermedad coronaria arterial.
DM (acelera la ateroesclerosis)

Clasificación

1- Insuficiencia cardiaca SISTOLICA con disminución de la fracción de eyección < 40%

Causas:

- arteriopatía coronaria ( IM, isquemia miocárdica)

- Sobrecarga crónica de presión (HA, valvulopatias obstructiva)

- Sobrecarga crónica de volumen (valvulopatias con insuficiencia, cortocircuito intracardiaco)
- miocardiopatías dilatadas no isquémicas: trastornos familiares genéticos y trastornos infiltrativos.
- daño por tóxicos o fármacos
- enfermedad de chagas

2. insuficiencia cardiaca diastólica con conservación de la fracción de eyección 40-50%

Causas:

Hipertrofia patológica (primaria: miocardiopatías hipertrófica. Secundaria: hipertensión envejecimiento)

Miocardiopatias restrictiva: trastornos infiltrativos, amiloidosis y sarcoidosis.
Enfermedad por almacenamiento hemocromatosis.
Fibrosis
Trastornos endomiocárdicos.

Insuficiencia cardiaca diastólica: incapacidad de llenado de volumen ventricular izquierdo durante la diástole.

OTRAS CAUSAS DE
INSUFICIENCIA:
Cardiopatía pulmonar: cor pulmonar y trastornos vasculares pulmonares
Estados de alto gasto cardiaco: trastornos metabólicos, tirotoxicosis, trastornos nutricionales (bery bery), anemia crónica.

CLASIFICACIÓN

Según clase funcional:

Clase I: px con enfermedad cardiaca pero sin limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa en forma indebida
fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

Clase II: px con enfermedad cardiaca que presenta ligera con limitación de la actividad física. Se encuentran cómodos en reposos pero
la actividad física ordinaria produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

Clase III: px con enfermedad cardiaca que produce limitación notable de la actividad física. Se encuentran cómodos en reposo,
actividades inferiores a la normal causan: fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

Clase iv: px con enfermedad cardiaca que produce incapacidad para realizar cualquier actividad física sin motivo. Los síntomas de
insuficiencia cardiaca pueden estar presentes en reposo se incrementa durante la actividad física.

Clasificación según su evolución

Clase A: px con riesgo a desarrollar IC sin Px estructurales.

Clase B: px con Px estructurales pero sin síntomas.

Clase C: px con cardiopatía estructural y que han desarrollado sintomatología.

Clase D: px con resistencia al Tto y requieren trasplante.

Insuficiencia cardiaca derecha

Signos:

Edema en zona de declive

Reflujo hepatoyugular
Disnea
Oliguria
Hepatomegalia
Ascitis

Síntomas:

Sensación de llenura
distención abdominal
Nauseas
Vómitos
Dolor (epigastralgia)

Insuficiencia cardiaca izquierda:

Signo:

Edema pulmonar
Sibilantes
Hipoexpansibilidad
Crepitantes
Tercer ruido galope
Taquipnea
Taquicardia

Síntomas:

Disnea paroxística nocturna

Ortopnea
Tos
Fatiga
Cianosis distal.

Criterios de framingham

Criterios mayores:

Disnea paroxística nocturna

Ingurgitación yugular
Estertores
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmón
Tercer ruido (galope)
Aumento de la presión de agua por encima de 16 cm de H2O
Reflujo hepatoyugular

Criterios menores:

Edema maleolar
Tos nocturna
Disnea a esfuerzos
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminución de la capacidad pleural hasta 1/3 de la máxima
Taquicardia 120 lpm.
Plan terapéutico de la insuficiencia cardiaca aguda:

Hospitalizar

Dieta absoluta

Colocar al Px en posición semisentada y canalizar una vía venosa

Registrar de manera sistemática la PA, FC, FR, Oxigenación, diuresis y temperatura.
Individualizar la necesidad de sondaje vesical
Oxigeno suplementario a px con hipoxemia o con trabajo respiratorio con el objeto de conseguir una saturación superior al
95%. En caso de pacientes con COMORBILIDAD DE EPOC, EL OBJETO DE SATURACION ES MAYOR A 90%
Px hemodinamicamente inestable: edema agudo de pulmón, shock cardiogénico, taponamiento, emergencias hipertensivas lo
ideal es ingresar a uci.
Furosemida 20-40 mg en bolus dosis Max 100 mg las primeras 6 horas 240 mg en 24 hrs. (en px con síntomas de congestión
y de sobrecarga hídrica)
Nitroprusiato de sodio: 0.3 mcg/ kg/ min (px sin hipotensión arterial < 90mmhg, ni valvulopatias obstructivas )
Dobutamina 2-3 mcg/kg/min Max 15mcg/kg/min (en px con bajo gasto)
Noradrenalina 0.2- 1mcg/kg/min (en px en shock cardiogénico)
Morfina 2.5-5mg vía ev (px con edema agudo de pulmón)

Insuficiencia cardiaca crónica

Colocar al Px en posición semisentada y canalizar una vía venosa

Registrar de manera sistemática la PA, FC, FR, Oxigenación, diuresis y temperatura.
Individualizar la necesidad de sondaje vesical
Oxigeno suplementario a px con hipoxemia o con trabajo respiratorio con el objeto de conseguir una saturación superior al
95%. En caso de pacientes con COMORBILIDAD DE EPOC, EL OBJETO DE SATURACION ES MAYOR A 90%
Px hemodinamicamente inestable: edema agudo de pulmón, shock cardiogénico, taponamiento, emergencias hipertensivas lo
ideal es ingresar a uci.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Concepto:

Fisiopatología

Incremento en el gradiente de la tensión del oxígeno alveolar/arterial, representa la insuficiencia del trasporte de oxígeno a través de
los pulmones.

Aumenta el espacio muerto anatómico, ya que el gas inhalado no regresa en las cavidades pulmonares.

1.- aumento de la resistencia vascular pulmonar dada por la liberación de mediadores vasoactivo como la serotonina.

2.- alteración en el intercambio gaseoso: por el aumento del espacio muerto alveolar, por la obstrucción vascular hiporexia por
Hipoventilación alveolar.

3.- hiperventilación alveolar debido a la estimulación refleja de receptores irritantes

4.- mayor resistencia en las vías respiratorias por la vasoconstricción de las vías distales de los bronquios.

5.- disminución de la distensibilidad pulmonar por edema pulmonar o déficit de sustancias vasoactivas.

Factores de la coagulación:

1ro que se activa: proteína c a las 24 hrs

2do que se activa: factor VII a las 6 hrs

3ro que se activa: proteína S a las 20 hrs

4to que se activa: factor IX a las 24 hrs

5to que se activa: factor X a las 37-72 horas

6to que se activa: factor II a las 60 horas.

Signos y síntomas:

Embolia pulmonar masiva: disnea, taquipnea, cianosis, hipotensión y sincope.

Embolia leve: tos, hemoptisis, dolor pleurítico.

Signos radiológicos:

Signo de westermark oligohemia focal

Signo de hamptom (giba de hamptom): densidad cuneiforme periférica por encima del diafragma
Signo de palla: aumento en el tamaño de la arteria descendente derecha

Signos electrocardiográficos:

Taquicardia sinusal
Onda S en DI
Onda Q en DIII
Onda T invertida en DIII
Inversión de la onda T de V1 a V4.

Dx no imagenológicos:

- Dimero D (degradación de la fibrina por la plasmina)

Sensibilidad: 80% en la trombosis venosa profunda

95% en la embolia pulmonar

Se encuentra aumentado en: infarto de miocardio, neumonía, septicemia, Ca, post operatorio, embarazo en el 2do y 3er trimestre del
embarazo.

Elevación de la troponina por microinfartos del ventrículo derecho

Elevación del péptido natriurético cerebral por distensión miocárdica.

- Gases arteriales
- Biomarcadores
- Cintigrama pulmonar por perfusión y por inhalación.
- Angiotac

Grados de embolia

Leve: función cardiaca normal, PA normal.

Moderada: PA normal, disfunción del ventrículo derecho

Grave: hta, tromboembolismo difuso, disfunción ventricular.

Causas de hipercoagulabilidad

 Factores congénitos:
- Resistencia a la proteína C (factor V)
- Mutación del gen de la protrombina
- Déficit de proteína c
- Déficit de proteína s
- Déficit de antitrombina III
- Aumento del factor VIII
 Factores adquiridos:
- Patología hepática o endotelial
- Déficit de vitamina C
- Anticonceptivos orales
- Alcohol
- Tabaco
- Situaciones especiales: menopausia, embarazo, inmovilización, cirugía y traumatismos.
- Cáncer
- Coagulación intravascular diseminada
- Sepsis
- Hiperhomocistinemia.

Dx diferencial de la trombosis venosa profunda:

Desgarro de quiste de Becker

Hematoma

Tratamiento de tromboembolismo pulmonar:

Heparina de bajo peso molecular: enoxaparina 1mg/kg/ cada 12 hrs

Antagonista de la vitamina K: warfarina: 5mg vía oral OD.

Activación de los biomarcadores:

Mioglobina: 2hrs
Ckmb: 2-3 hrs (concentración máxima de 6 a 12 hrs)
Ck: 3-4 hrs máxima en 18 a 20 horas
Troponina: 4-6 horas.

SINDROME CORONARIO AGUDO: Hace referencia a un grupo de síntomas compatibles con isquemia miocárdica
aguda e incluye, Infarto aguado del miocardio con elevación del segmento ST (IMEST), infarto al miocardio sin elevación
del segmento ST (IMSEST) y la angina inestable.

SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Es
una

Emergencia médica producida por la formación de un trombo sobre una placa aterosclerótica rota que ocluye la
circulación coronaria.

CRITERIOS PARA DIAGNOSTICAR SCACEST

 Elevación de la concentración de marcadores biológicos cardiacos

 Historia de molestia torácica prolongada o equivalente anginoso (30 minutos)
 Criterios de Sgarbossa:
1. Elevación del ST ≥1 mm y concordancia con el complejo QRS (5 puntos).

2. Depresión del ST ≥1 mm en las derivaciones V1, V2 o V3 (3 puntos).

3. Elevación del ST ≥5 mm y discordancia con el complejo QRS (2 puntos)

Enzimas: Elevación de la concentración de marcadores biológicos cardiacos.

Se deben obtener:

 Enzimas cardiacas, Troponina I, CK - MB

 Recuento sanguíneo completo
 TTP y TP, Creatinina. Electrolitos.

 La troponina I (TnIc) o la troponina T (TnTc) cardiaca especifica es el marcador biológico de IAMEST. Teniendo un
90% de especifidad.
 Troponina I: <0,35ng/mL
 Troponina T: <0,2ng/mL
-Se consideran valores anormales más de 0,1 ng/ml de troponina T y más de 0,4 ng/ml de troponina I.

-Los valores normales de CK en hombres son de 55 y 170 Ul/l y entre 30 y 135 Ul/l en mujeres.

-En el caso de la fracción de CK-MB, que varía entre 0 y 7 Ul/l, es importante el porcentaje sobre la cantidad total de
CK. Mientras que los valores normales son inferiores al 3%, cuando se elevan al 6% existe una probabilidad alta de
ataque al corazón.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

-Dolor o molestias en el pecho (angina de pecho), que suele describirse como dolor leve y continuo, presión o ardor.
-Dolor que se irradia desde el pecho hasta los hombros, los brazos, la parte superior del abdomen, la espalda, el cuello o
la mandíbula.

-Náuseas o vómitos

-Dolor estomacal

-Disnea

-Diaforesis

-Aturdimiento, mareos o desmayos.

-Fatiga inusual o sin causa aparente

-Inquietud o ansiedad.

DIFERENCIAS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA

-Ondas T. Buscar presencia de Ondas T picudas, que suele ser indicativo de isquemia miocárdica.

-Cambio en el Segmento ST

-La elevación convexa del ST > 1mm en dos derivaciones consecutivas junto con ondas T picudas o invertidas indican
presencia de lesión miocárdica.

-El Infarto agudo de Miocardio se reconoce por la depresión del segmento ST en la derivaciones: V1 – V3 y se trata como
un IMSEST.

-Ondas Q. La aparición de nuevas ondas Q patológicas, (>40ms) se considera diagnostica de IM, pero también ocurre en
pacientes con isquemia miocárdica prolongada.

PERICARDITIS

Concepto: inflamación del pericardio que causa un dolor torácico, afecciones en el ekg y roce pericárdico.

Factores de riesgo:

Etiología

Clasificación clínica:

Pericarditis aguda (<6 semanas)

Fibrinosa
Con derramen. (seroso o sanguinolento)

Pericarditis subaguda (6 semanas a 6 meses)

Derrame / constrictiva
Constrictiva

Pericarditis crónica (> 6 meses)

Constrictiva con derramen

Adhesiva.
Clasificación etiológica

Pericarditis infecciosa:

Vírica: Coxsackie a y b, virus echo, parotiditis, adenovirus, hepatitis, HIV.

Bacteriana: neumococo, estreptococcus, Staphlococcus, neisseria, legionella, tbc, sífilis.

Micoticas: histoplasmosis, coccidiomicosis, cándida, blastomicosis.

Parasitaria: E. Histolytica, enfermedad chagasica.

Pericarditis no infecciosa:

IMA
Uremia
Neoplasia (tu primarios= benignos o malignos o mesoteliomas y tu metastáticos del pericardio (Ca de pulmón, mama,
linfoma, leucemia)
Mixedema
Colesterol
Quilopericardio
Traumatismos (penetrantes y no penetrantes)
Disección aortica.
Sarcoidosis
Pericarditis por hipersensibilidad o autoinmunidad
Lupus eritematoso sistémico.

Pericarditis postinfarto. Ocurre en los primeros días tras el infarto y suele darse en el contexto de infartos transmurales extensos.
Son poco frecuentes las alteraciones electrocardiográficas típicas. Existe una forma tardía, el síndrome de Dressler, que es un cuadro
de pericarditis aguda con síntomas floridos, a menudo acompañada de pleuritis y derrame pleural. Su etiología es probablemente
autoinmune y suele aparecer varias semanas o meses después del infarto.

Síntoma:

Dolor pleurítico: localización retroesternal, irradiado al cuello. De fuerte intensidad. Se agrava con la tos, en inspiración profunda y con
los movimientos respiratorio.

Característica

Dolor pericárdico propiamente dicho: localización retroesternal, de fuerte intensidad, irradiado al hombro y región intraescapular. Es
originado por la inflamación de la superficie parietal del pericardio, o por irritación de las fibras nerviosas cardiacas, que se encuentran
en las capas periadventicias de las arterias coronarias superficiales.

Característico del dolor: agudo, punzante, intensifica en la inspiración profunda, mejora con analgésicos, desaparece al quitar la
causa.

Irradiación: musculo trapecio.

Signos:

Frote pericárdico.

Signo de ewart: la base del pulmón izquierdo puede resultar comprimida por el líquido pericárdico.

Cambios electrocardiográficos:

Etapa I: aumento diseminado del segmento ST de V2 a V6 con depresiones reciprocas en AVR.

Etapa II: después de varios días el segmento ST regresa a lo normal.
Etapa III: inversión de las ondas T
Etapa IV: el ekg regresa a la normalidad.

Signos radiográficos:

Signo de la cantimplora.

Dx:

Ecocardiografía: más eficaz. Es sensible, específico. Espacio relativamente libre de ecos entre el pericardio posterior y el epicardio del
ventrículo izquierdo en pacientes con derrames pequeños. Espacio entre la porción anterior del ventrículo derecho y el pericardio
parietal, por debajo de la pared torácica anterior, en los derrames grandes.
Tomografía computarizada: engrosamiento pericárdico.

Tratamiento:

Aspirina: 500 mg c/ 6 horas.

Ibuprofeno: 500 mg/ cada 6 horas.

SHOCK CARDIOGÉNICO:

Definición:

Disminución del riego sanguíneo sistémico, por descenso del índice cardiaco (<2,2l/min/m2) e hipotensión sistólica sostenida
<90mmHg a pesar de una presión alta de llenado (presión capilar pulmonar de enclavamiento >18mmHg)

Etiología:

- Infarto agudo de miocardio

- Insuficiencia del ventrículo izquierdo
- Ruptura del tabique interventricular.
- Ruptura del musculo papilar y cuerdas tendinosas
- Ruptura de la pared libre del ventrículo, con taponamiento subagudo.
- Taquiarritmia sostenida
- Embolia pulmonar
- Bradirritmias sostenidas y resistentes.
- Taponamiento pericárdico.

Factores de riesgo:

- Edad avanzada
- Infarto de miocardio previo
- Diabetes mellitus

Clínica:

- Dolor retroesternal
- Disnea incesantes
- Palidez mucocutáneo
- Diaforesis
- Alteración de la función mental
- Grados variables de somnolencia
- Confusión
- Agitación
- Pulso débil y rápido(90 a 110 LPM)
- Bradicardia profunda por bloqueo cardiaco de alto grado.
- Disminución de la presión arterial sistólica <90mmHg (puede mantenerse a causa de a la alta resistencia vascular sistémica).
- Taquipnea
- Respiración de cheyne-stokes
- Distención de la vena yugular
- Tercer ruido (galope)
- Estertores (px con insuficiencia del ventrículo izquierdo que origina síndrome coronario se ausculta: estertores.)
- Oliguria, diuresis <30ml/h

Diagnóstico:

- Anamnesis
- Examen físico
- Electrocardiograma
- Radiografía de tórax
- Catéter en vía central (cuantificar PVC)
- Ecografía cardiaca.
- Angiografía
Tratamiento:

- Hipovolemia= administrar líquido, transfundir sangre. Acciones específicas para la causa.

- Estado de choque cardiogénico de bajo gasto: verificar presión arterial.
1. PAS >100mmHg= nitroglicerina 10 mcg/min ev.
2. PAS 70 a 100 mmHg sin signos ni síntomas de estado de choque= dobutamina 20mcg/min ev.
3. PAS <100mmHg, con signos y síntomas de estado de choque= noradrenalina 0,5-30mcg/min ev + dopamina 5 a 15
mcg/kg/min ev.

TAPONAMIENTO CARDIACO:

Concepto: acúmulo de líquido en el pericardio en una cantidad suficiente para producir una obstrucción grave en la entrada de sangre
en ambos ventrículos.

Etiología:

Neoplasias
Pericarditis idiopáticas y urémicas.
Hemorragias en el espacio pericárdico
Traumatismos por manipulación
TBC
Hemopericardio.

Características del taponamiento cardiaco: triada de Beck: 1. Hipotensión, 2. Ruidos cardiacos amortiguados o ausentes. 3. Distensión
de las venas yugulares con descenso prominente de la onda x sin descenso de la onda y.

>200 ml se produce el taponamiento cardiaco.

Tope oscilante:

Diagnóstico:

Radiografía: crecimiento de la silueta cardiaca.

Clínica: hipotensión

Ekg: disminución del complejo QRS

Alternancia eléctrica de las ondas P, QRS o T

Ecografía Doppler: aceleración considerable de la circulación a través de las válvulas tricúspide y pulmonar durante la inspiración,
mientras que la velocidad de la circulación a través de la vena pulmonar y las válvulas mitral y aórtica disminuye.

Tto:

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

Concepto: trastorno donde una porción del corazón recibe insuficiente irrigación.

Etiología: aterosclerosis de la arteria coronaria.

Factores desencadenantes:

Hiperlipidemia
Tabaquismo
Sedentarismo
Obesidad
Resistencia a la insulina
DM tipo II

Factores de riesgo modificables:

Dislipidemia
HTA
DM
Obesidad
 Sedentarismo
Alcoholismo
Tabaquismo

Factores de riesgo no modificables:

Edad: hombres >45ª, mujeres > 55ª

Sexo masculino

Fisiopatología:

Hay una alteración en la capacidad de dilatación.

Hay una reducción de la luz de las arterias coronarias dado por: ateroesclerosis, trombos, espasmo, estrechamiento de la luz
de las arterias coronarias por aortitis sifilítica., cuando hay aumento en exceso de la demanda de oxigeno en la insuficiencia
cardiaca, espasmo patológico: angina de prinzmetal.

Ateroesclerosis coronaria:

Localización: más frecuente en las coronarias epicardicas.

Factores desencadenantes:

LDL
HDL
TABAQUISMO
HTA
DM.

Fisiopatología:

Pérdida de las defensas que conlleva a vasoconstricción inapropiada, formación de trombos intraluminales, culminando en el acúmulo
de grasa, células de musculo liso, fibroblastos, y matriz intercelular debajo de la íntima, que definen la placa ateroesclerótica.

Una vez que el contenido de la placa queda expuesto se inician dos alteraciones: 1. Activación de la agregación plaquetaria y 2. La
activación de la cascada de coagulación, en donde se depositan cordones de fibrina. El trombo, compuesto de agregados
plaquetarios y cordones de fibrina, atrapa los eritrocitos y reduce el flujo coronario, lo que genera los síntomas de isquemia miocárdica.

Efectos de la isquemia:

Alteraciones de las funciones mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio. La ateroesclerosis coronaria es un proceso localizado
que causa isquemia irregular. Durante la isquemia, perturbaciones regionales de la contractilidad ventricular originan hipocinesia y
acinesia segmentarias o discenecias (protrusión de la pared miocárdica) que disminuyen la actividad de bomba del corazón. La
isquemia de grandes segmentos del ventrículo da lugar a insuficiencia ventricular izquierda transitoria, en casos de afección de los
músculos papilares se puede generar insuficiencia mitral. En casos isquémicos prolongados se produce necrosis y posterior
cicatrización del miocardio.

En casos de déficit de O2, no es posible oxidar ácidos grasos y la glucosa es degradada hasta producir lactato. El pH intracelular
disminuye, de igual forma los depósitos miocárdicos de fosfato de alta energía. (ATP, y fosfato de Creatinina), el funcionamiento
anormal de la membrana celular provoca salida de potasio y entrada de sodio en los miocitos, con aumento del calcio citolítico.

Cambios electrocardiográficos:

Anomalías de la repolarización.

Inversión de la onda T

Desplazamiento del segmento ST (casos graves.)

Inversión transitoria de la onda T

ANGINA DE PECHO ESTABLE:

Epidemiología:

Varones <50 años

Mujeres >60
Duración: 5-10 min.

Características del dolor: opresivo

Localización del dolor: retroesternal. Signo de levine= dolor central, opresivo y subesternal.

Irradiación: hombro, brazos (antebrazos región cubital), espalda, región interescapular, cuello, mandíbula, y epigastrio. (NO SE
IRRADIA A TRAPECIO).

Desencadenantes: ejercicio, sexo, estrés.

Angina nocturna: taquicardia episódica, disminución del O2, con aumento del tamaño cardiaco.

Angina de esfuerzo: isquemia por aumento en la demanda de o2.

Dolor sordo y prolongado, región submamaria izquierda.

Examen físico:

Xantelasma, xantoma (factores de ateroesclerosis)

Acinesia o discenecia ventricular (agrandamiento ventricular)

Tercer ruido (soplo)

Diagnóstico:

Laboratorio: Uroanálisis (descartar microalbuminuria), perfil lipídico, glucosa, pruebas tiroideas. Rx (cardiomegalia, signos de ICC,
aneurisma ventricular), PCR 0.-3mg/100ml)

Electrocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda, Q antiguas, depresión del segmento ST superior a 0.2 mV (2 mm),
taquiarritmias ventriculares.

Prueba de esfuerzo.

Ecocardiograma.

Tto:

1. Hospitalizar
2. Dieta absoluta
3. Hp 500 cc del Sol 0.9% a razón de 7 gotas/ min.
4. Reposo absoluto
5. Oxigenoterapia a razón de 3 litros/min por cánula nasal
6. Morfina 1 ampolla 10 mg diluido en 9cc de Sol. 0.9% pasar 2cc dosis respuesta.
7. Dinitrato de isosorbide 2.5 mg vía sublingual.
8. Atenolol 50 mg vía oral.
9. Diltiazem 120 mg vía oral OD. (calcio antagonista en caso que el B-B no funcione o esté contraindicado)
10. Clopidogrel 300 mg vía oral dosis inicial/ dosis de mantenimiento 75mg vía oral OD.
11. Aspirina 300 mg vía oral.
12. Atorvastatina 80 mg vía oral OD
13. Control de signos vitales

Tratar los factores de riesgo: hiperlipidemia, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad y tabaquismo.

ANGINA DE PECHO INESTABLE

Definición: angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee al menos una de las tres características siguientes: 1) surge
durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele durar más de 10 min; 2) es intensa y su inicio es reciente (es decir, durante las
cuatro a seis semanas anteriores), y 3) intensificación constante, más intensa, duradera o frecuente que antes).
Signos:

Diaforesis
Palidez mucocutáneo
Taquicardia sinusal
Tercer o cuarto ruido
Estertores en bases pulmonares
Hipotensión
Elevación del segmento ST.

Síntomas:

Dolor retroesternal
Epigastralgia
Disnea (frecuente en mujeres)

Cambios del EKG:

Elevación del segmento ST

Inversión de la onda T

Diagnóstico:

Examen físico
EKG
Marcadores bilógicos: CK (creatina cinasa), MB, troponina, mioglobina.
ECG
Prueba de esfuerzo.

Tto:

Reposo absoluto
Oxigenoterapia 3 litros/min por cánula nasal
Dinitrato de isosorbide 5 mg vía sublingual.
Atenolol 100 mg vía oral.
Diltiazem 120 mg vía oral OD. (calcio antagonista en caso que el B-B no funcione o esté contraindicado)
Aspirina 300 mg vía oral OD.
Clopidogrel 300 mg vía oral dosis inicial/ dosis de mantenimiento 75mg vía oral OD.

SHOCK CARDIOGÉNICO:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Se define como la existencia de un

valor de presión arterial (PA)
elevado que aumenta el riesgo de
que los pacientes sufran lesiones
orgánicas en diversos lechos
vasculares, como la retina, el
encéfalo, el corazón, los riñones y
las arterias de gran calibre.

 Las urgencias hipertensivas se definen como un incremento importante de la PA, en general con una PAD
>120 mmHg, y se producen en aproximadamente en el 1% de los pacientes hipertensos. Las urgencias
 hipertensivas (niveles superiores de la hipertensión en estadio 2, hipertensión con edema de papila,
complicaciones orgánicas progresivas en lugar de lesiones e hipertensión perioperatoria grave) obligan a reducir
la PA en pocas horas.
 Entre las emergencias hipertensivas se encuentra la hipertensión acelerada, que se define como una PAS
>210 mmHg y una PDA >130 mmHg que se asocian a cefaleas, visión borrosa o síntomas neurológicos focales.
Y, la hipertensión maligna (para la que se exige la presencia de edema de papila).

ARRITMIAS

Qué es: Cualquier alteración del ritmo cardiaco que se produce, ya sea por algún cambio de sus características o por
variaciones inadecuadas de la frecuencia.

Causas

Las causas de la aparición de las arritmias son principalmente tres, según la Fundación del Corazón:

1. El impulso eléctrico no se genera de manera adecuada.

2. El impulso eléctrico surge en un sitio erróneo.
3. Los caminos para la conducción eléctrica están alterados.

- Taquiarritmias: Se definen como ritmos cardiacos cuya frecuencia ventricular excede los 100 Lpm, basándose en
la duración del QRS se pueden dividir en: Taquicardias de complejo estrecho (QRS < 120 ms) o de complejo
ancho, (QRS > 120 ms).
Los mecanismo de reentrada suelen ser los responsables de la mayoría de taquiarritmias. La reentrada se refiere
a la conducción de una onda retrógrada de activación eléctrica hacia la región miocárdica que, inicialmente
estaba refractaria a la conducción anterógrada de la onda.

Taquicardias Supra ventriculares

 Extra sístoles auriculares: son las arritmias más frecuentes durante el monitoreo electrocardiográfico
prolongado. La frecuencia de las extrasístoles auriculares aumenta con la edad y con la presencia de
una cardiopatía estructural. Por lo general son asintomáticas, aunque algunos pacientes experimentan
palpitaciones o irregularidad del pulso.
El diagnóstico electrocardiográfico de las extrasístoles auriculares se basa en la identificación de la onda
P antes del latido sensual y un QRS ancho.

 Extra sístole de unión: Las extrasístoles de la unión son muy raras. Los complejos se originan del nudo
AV y la región del haz de Has activando a las aurículas en forma retrógrada donde la onda P distorsiona
la porción inicial o terminal del complejo QRS, lo que origina falsas ondas Q o S en las derivaciones II, III
y ave.
 Taquicardia sinusal: La taquicardia sinusal fisiológica es una respuesta normal o apropiada a la tensión
fisiológica, como la que acompaña al ejercicio, la ansiedad o la fiebre. Algunas enfermedades como
tirotoxicosis, anemia o hipotensión también producen taquicardia sinusal. Es importante distinguir a la
taquicardia sinusal de otras taquicardias supraventriculares. La taquicardia sinusal produce una onda P
compatible con su origen en el nudo sinusal ubicado en la cara superoexterna y posterior de la aurícula
derecha. La onda P es positiva en las derivaciones II, III y aVF y negativa en aVR.
La taquicardia sinusal inapropiada es una enfermedad importante pero poco común en la cual la
frecuencia cardiaca se acelera de manera espontánea o exagerada en relación con el grado de tensión
fisiológica o de esfuerzo.

 Fibrilación auricular: La FA es la arritmia sostenida más común, caracterizada por una actividad
auricular desorganizada, rápida e irregular. Por lo general la frecuencia varía entre 120 y 160 Lpm. El
trazo electrocardiográfico con la fibrilación auricular se caracteriza por la ausencia de actividad auricular
organizada y de una respuesta ventricular irregular.
 Taquicardia auricular multifocal: La taquicardia auricular multifocal (MAT, multifocal atrial tachycardia) es
la taquicardia característica de los pacientes con una neumopatía significativa. El ritmo auricular se
caracteriza por al menos tres morfologías distintas de la onda P y a menudo al menos tres diferentes
intervalos PR y las frecuencias auricular y ventricular suelen encontrarse entre 100 y 150 lpm.
 Taquicardia del Nódulo AV:
1. Taquicardia por reentrada en el nudo AV (AVNRT):
es la taquicardia supraventricular uniforme y paroxística más común.
 2. Taquicardias de la unión AV: Aparecen en caso de una mayor automaticidad normal,
automaticidad anormal o actividad desencadenada.

Taquicardias Ventriculares:

 Extra sistolesventriculares: El origen de las extrasístoles ventriculares fuera de la red de Purkinje genera una
activación ventricular lenta, y complejos QRS amplios que por lo general tienen duración mayor de 140 ms. Las
extrasístoles ventriculares son comunes y su frecuencia aumenta con la edad y en presencia de una cardiopatía
estructural.
 Ritmo Idioventricular acelerado.
 Taquicardia ventricular: Las taquicardias ventriculares (VT) se originan por debajo del haz de His con frecuencias
>100 lpm; la mayor parte tiene una frecuencia >120 lpm.
Los complejos QRS durante la taquicardia ventricular pueden ser
uniformes (monomorfos) o bien variar de un latido a otro (polimorfos).

ASMA:

Definición: enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, en el cual numerosas células y elementos celulares producen una
hiperactividad de las vías aéreas, con manifestaciones clínicas: tos predominio nocturno, disnea, sibilantes.

Factores desencadenantes:

Ácaros del polvo domestico

dermatophagoides pteronyssinus
Piel de gatos
Polen de hierbas

Etología

Infecciones virales: virus sincitial respiratorio y coranovirus.

Hongos: chlamidia
Fármacos: B-B, Iecas y ácido acetil salicílico.
Ejercicio
Alimentos: mariscos
Factores físicos: aire frio, hiperventilación.

Células que participan:

Mastocitos
Eosinófilos
Linfocitos T – B
Células dendríticas
Macrófagos
Neutrófilos
Basófilos

Productos celulares:

Histamina
Leucotrienos
Prostaglandinas
Citoquinas (IL-4, IL-5, IL-9, IL-13)
IgE.
Endotelina
Oxido nítrico
Quimiocinas
Factores de crecimiento.
Hiperreactividad: producto de broncoconstricción del músculo liso por acción de la histamina y de la meticolina en respuesta de los
alérgenos.

Manifestaciones clínicas:

Síntomas:

Tos
Ansiedad
Presión torácica

Signos:
Sibilantes
Hiperventilación
Disnea episodica

Diagnóstico:

Sintomatología
Pruebas de esfuerzo pulmonar (espirometría)
Hematología completa
Estudios de imagen:
Rx de tórax (hiperinsuflación pulmonar Px graves, neumotórax durante exacerbaciones)
Tac: área de bronquiectasia= asma grave

Diagnostico diferencial

Tu
Edema laríngeo
Obstrucción por cuerpos extraños
Neumonía eosinofílica
Poliarteritis nudosa
EPOC
Trastornos obstructivos: bronquitis crónica y fibrosis quística.
Sx de loffer asma ficticia.
Insuficiencia cardíaca congestiva
Embolismo pulmonar
Reflujo gastroesofágico

Tratamiento:

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL ASMA:

Clasificación del GINA

INTERMIRENTE
Exacerbaciones: infrecuentes 1 c/ 4-6 semanas
Síntomas con ejercicio: sibilantes leves, ocasionales tras ejercicio intenso.
Función pulmonar: feV1 > 80%

PEF O FV1 con una variabilidad < 20%

LEVE:
EXACERBACIONES:
Frecuentes:>1cada 4-6 semanas
SINTOMAS CON EJERCICIO;
Sibilancias > 1 vez a la semana tras ejercicio moderado.
Función pulmonar:

FEV1 o PEF > 80% DE LA PREDICCIÓN

FEV1 o PEF CON VARIABILIDAD < 20%

MODERADA
EXACERBACIONES:
Frecuentes, inter crisis afectan actividad diaria y sueño. (calidad de vida).
SINTOMAS CON EJERCICIO: Sibilancias de una vez a la semana tras ejercicio mínimo.
 FUNCION PULMONAR:

FEV1 o PEF 70 – 80% del valor de predicción

PEF o FEV1 con variabilidad del 20 al 30%

SEVERA
EXACERBACIONES: Frecuentes, síntomas continuos. Actividad diaria y sueño muy alterados
SINTOMAS CON EJERCICIO:
Sibilancias frecuentes ante esfuerzo mínimo
FUNCION PULMONAR:

FEV1 o PEF < 70% de la predicción

PEF o FEV1 con una variabilidad > 30%

Programa Nacional

ASMA LEVE
Menos de 5 crisis al años
ASMA MODERADA
De 6 a 12 crisis
ASMA SEVERA-GRAVE
Más de 13 crisis al año

Síntomas diurnos

Leve: infrecuentes, poca severidad

Moderada: frecuentes, menos de 1 vez por semana.
Severa-grave: muy frecuentes, interfieren con la actividad diaria, uso de beta agonistas más de tres veces por semana.

Síntomas nocturnos

LEVE
≤2 veces por mes
MODERADA
2 veces por mes y < 1 vez por semana
SEVERA-GRAVE>
>1 vez por semana

Tolerancia al ejercicio.

LEVE
Buena. Síntomas con ejercicio intenso.
MODERADA: Síntomas con ejercicio moderado
SEVERA-GRAVE: Síntomas con mínimo esfuerzo

SEVERA-GRAVE:

Limitación obstructiva del flujo aéreo.

-VEF1 o FEP <80% del valor predictivo

-Variabilidad FEP >30 %

Criterios de severidad de la crisis del asma

Complicaciones del asma:

1.- Infecciones respiratorias altas y bajas

2.-Deterioro de la calidad de vida

3.-Neumotorax espontaneo

4.- Epoc por remodelado

5.- Exitus letalis

NEUMOTÓRAX

Concepto: presencia de aire en la cavidad pleural.

Etiología:

Espontáneo:

Primario= ruptura de bulla subpleural congénita

Secundario= bula enfisematosas
Absceso
Epoc
Absceso pulmonar
Cavernas tuberculosas
Neoplasias cavitadas
Mt. Pulmonar
Granuloma eosinofilico.

Traumáticas

Iatrogénicas:
Tx de Tórax abierto por herida punzante, herida por arma de fuego
Tx de Tórax cerrado: fracturas costales.
No iatrogénicas:
Absceso en vía central
Toracosentesis
Fibrobroncoscopia

Clasificación:
 Neumotórax espontáneo primario: ruptura de bulas pleurales apicales, espacios quísticos pequeños que se encuentran
dentro o inmediatamente debajo de la pleura visceral.
Frecuente en fumadores.
Tto: aspiraciones simples, toracoscopia en caso de neumotórax persistentes y fijación de grapas en bulas.
Neumotórax secundario: secundario a EPOC
TTO: Toracotomía con sonda, toracotomía con fijación de grapas.
Neumotórax traumático:
Tx torácico penetrante o no. / Neumotórax iatrogénico.
Causas: aspiraciones con aguja trastoracica, Toracosentesis, inserción de catéteres centrales
Tto: toracotomía con drenaje y tubo torácico en caso de hemoneumotórax.
Neumotórax a tensión: durante la ventilación mecánica o durante los esfuerzos de reanimación
Consecuencias: disminución del retorno al corazón, Disminución del gasto cardiaco. Hemitórax agrandado sin ruido
respiratorio y desviación del mediastino del lado contrario.
Tto: fijar aguja gruesa dentro del espacio pleural a través del 2do espacio intercostal LMC.
Tumores mediastínicas:

Mediastino anterior: timoma, linfoma, teratoma, tumoraciones tiroideas

Mediastino medio: tumoraciones vasculares, aumento del tamaño de los ganglios linfáticos o enf. Granulomatosas, quistes
pleuropericárdicos y broncógenos.

Mediastino posterior: tu neurógenos, meningoceles, meningomielocele, quistes grastroentéricos, divertículos esofágicos.

Diagnóstico:

TAC:
Gammagrafía
Mediastinoscopia
Biopsia percutánea por aspiración con aguja fina.

Mediastinitis aguda:

Etiología: perforación del esófago, posterior a esternotomía media en cirugía cardiaca. Incidencia: 0.4-5%

Tto: reparación del desgarro esofágico y drenaje del espacio pleural y mediastino.

Mediastinitis crónica:

Etiología: TBC, histoplasmosis, sarcoidosis, silicosis.

Tto: antituberculoso.

Neumomediastino:

Concepto: gas en los intersticios del mediastino

Causa: ruptura alveolar con disección de aire hacia el mediastino, perforación o desgarro del esófago tráquea o bronquios primarios,
disección desde el cuello o el abdomen hacia el mediastino.

Signos: enfisema subcutáneo en la escotadura supraesternal

Signo de Hamman (crujido con el latido cardiaco.)

Síntomas: dolor intenso subesternal con o sin irradiación hacia el cuello y brazos.

Dx: RX de tórax y aspiración con aguja (alivia la compresión torácica)

DERRAME PLEURAL:

Definición: exceso de líquido en el espacio pleural/Acúmulo anormal de líquido dentro del espacio pleural.

Causas fisiopatológicas:

Aumento de la permeabilidad.
Incremento de la permeabilidad hidrostática.
Comunicación a través del diafragma desde el abdomen.
Disminución del drenaje linfático desde los estromas hasta los ganglios mediastinales.
Disminución de la presión en el espacio pleural
Disminución de la presión oncótica
Lesión del conducto torácico
 Px como el tromboembolismo pulmonar, icc, neumonía.

Síntomas principales: tos, dolor pleurítico, disnea y fiebre.

Examen físico:

Disminución de la expansibilidad torácica

Matidez
Disminución de las vibraciones vocales
Disminución o abolición de los ruidos respiratorios
Pectoriloquia y broncofonía

Dx:

Clínica

Rx de tórax (derrame libre, derrame masivo y derrame subpulmonar)

TAC de tórax

Toracosentesis

Biopsia de pleura toracoscopia

Causas más frecuentes:

Neumonía
IC derecha/ icc
Sx nefrótico/ insuficiencia renal crónica
TBC
Mesotelioma
Mt pleurales
Derrame en artritis reumatoidea
Lupus eritematoso

Criterios de light

Parámetro Trasudado Exudado

Proteínas del liquido/ sérica < 0.5 >0.5
LDH líquido <200 >200
LDH líquido/sérico <0.6 >0.6

Causas de trasudado:

ICC
Hipoalbuminemia
Cirrosis
Sx nefrótico
Diálisis peritoneal
Mixedema
Enfermedad pericardica
Embolismo pulmonar
Atelectasia
Derramen postparto
Obstrucción de las vena cava superior

Causas de exudado.

Neoplásicas
Abestosis
Sarcoidosis
Enfermedad gastrointestinal( perforaciones esofágicas, hernias diafragmáticas y absceso intrabdominal)
Enfermedades cardiovasculares
Enfermedades del colágeno (linfadenopatía inmunoblástica y lupus eritematoso sistémico).
 NEUMONÍA

Neumonía adquirida en la comunidad:

Concepto: infección aguda del parénquima pulmonar en px no inmunocomprometidos que no han estado en un hospital en los
últimos 10 días.

Etiología:

Niños: virus sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza y adenovirus.

Infantes y adolescentes: mycoplasma pneumoniae, virus: neumococo, chlamydia pneumoniae.

Adultos previamente sano: Strprococcus pneumonie, Micoplasma pneumonie, Coxiella burnetti, Chlamydia psittasi, virus.

Pacientes con EPOC: Streptococcus pneumonie, Hemophylus influenzae, Branhamella catarralis, legionella pneumophila.

Enfermedades crónicas: Streptococcus pneumoniae, bacilos gram neg. (Klebsiella pneumonie, schererischia coli).

Ancianos:

Streptococcus pneumonie

Bacilos gram neg, Hemophylus influenzae, Staphylococcus aureus, Anaerobios, Chlamydia pneumonie.

Criterios de comorbilidad y factores de riesgo:

Edad > 65
Enfermedad: neoplasias, EPOC, DM, ICC, hepatopatías, ECV, alcoholismo, malnutrición, insuficiencia respiratoria.
Alteraciones del estado mental
Posesplenectomía
Enfermedad con afección neuromuscular
Condición social
Imposibilidad de cumplir el tto.

Clínica y criterios de gravedad y de hospitalización

Fiebre
Tos seca o productiva
Disnea
Dolor torácico
Confusión o alteración mental.
Hallazgos físicos: FR= >30RPM, PA=PAD<90, PAS<90, T=<35/ >40, FC=>125LPM.
Crepitantes
Soplo tubarico
Artritis séptica y meningitis

Gravedad y hospitalización

Hallazgos de laboratorio: le=<4000 o > 30.000, HTO= <30%, Hgb= <9gr/dl, gasometría: Fio2= 0.21, PaO2= <60mmHg
,PaCo2=>50mmHg, pH= <7.31
Creatinina= > 1.35mg/dl, glicemia= >250 , albumina= >3gr/dl, sodio=<130 mg/dl
Rx de tórax: broncograma aéreo.

Cálculo de insuficiencia respiratorio (PaO2 / Fio2).

Concentración de
O2/100=FIO2
Aire: …….. 20,5
 =21% de O2,
FIO2=0.21
Diagnostico

1 lit/min…………
Historia Clínica: tos, fiebre, disnea, dolor torácico, antecedentes personales

Examen físico del tórax: alteración de los ruidos respiratorios ( crepitantes, soplo tubarico )

24% de O2,
Alteraciones radiológicas pulmonares recientes.

Ancianos

FIO2=0.24
2 lit/min………...
Índice cardiotorácico:

Filtrado glomerular:

28% de O2,
Neumonía Nosocomial

FIO2=0.28
Concepto:

Aquella que se adquiere en el hospital y se presenta 48 a 72 horas después del ingreso del paciente, fuera del Periodo de incubación.
Seria aquella que se presenta antes del séptimo día del egreso hospitalario

3
Factores de riesgos

lit/min………….32%
de O2, FIO2=0.32
4/5/6/7lit/min….36
/40/44%, FI02=0.36
Clasificación de acuerdo al momento de inicio

Tempranas

Inherentes al
0.40;0.44
Inicio antes del 5to

Tardías
día
Inherentes a
Inicio a partir del 5to
huesped: día
procedimiento
Asociadas a ventilación
mecánica
Sdra, Epoc,
Cambios del circuito de ventilación más de 72 horas
s:
coma,
Más de 2 días de ventilación mecánica

Re-intubaciones
Drogas
Etiología
quemaduras,
Las bacterias más frecuentes (90%)
(sedación y
traumas,
Pseudomona aeruginosa
Acinetobacter baumannii
control Ph
aspiración gástrico)
Staphylococcus aureus
STREPTOCOCCUS PNUEMONIAE

gástrica,
 colonización mecánica
gastrica y via
HAEMOPHYLUS INFLUENZAE
ENTEROBACTER
Uso de
ACINETOBACTER

aérea sup.,etc.
Evaluación clínica y diagnostica
cateteres,
1.- nuevo o progresivo infiltrado radiológico.

2.- fiebre mayor de 38 c.

3.- leucocitosis o leucopenia

sondas,re-
4.- secreciones bronquiales purulentas intubación
Neumonía atípica
Etc.
Concepto: Inflamación del parénquima pulmonar manifestada clínicamente por inicio insidioso y gradual, malestar general con
cefalea, mialgias y artralgias, fiebre, tos seca o mucosa, nauseas, vómitos y diarreas, taquicardia, taquipnea, disnea.

Criterios y gérmenes más frecuentes

* Disociación clínico-radiológica

* Síntomas extra pulmonares

*Menos de tres criterios de neumonía atípica

Pneumocystis jirovecii (Pneumocistis carini), chlamydia psittasi, Micoplasma pneumonie.

Diagnostico diferencial

1.- aspiración, Atelectasia

2.- SDRA

3.- infarto pulmonar

4.- hemorragia pulmonar

5.- edema pulmonar atípico

6.- derrame pleural

7.- bronquiolitis obliterante criptogénica

Causa de neumonía necrosante: Staphilococcus auereus resistente a la meticilina.

EPOC:

Definición: proceso patológico que se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible.

Fisiopatología:

Inflamación:

Neutrófilos, linfocitos CD8, edema, broncoespasmo, fibrosis, enfisema.

Descenso en los flujos espiratorios:

Aumento del volumen residual

Curva flujo volumen

Obstrucción parcialmente reversible

Factores de riesgo:

Tabaquismo (fumadores activos y pasivos)

 Contaminación ambiental (Óxido de azufre, Nitrógeno, Aldehídos, Monóxido de carbono, Hidrocarburos, Partículas de plomo,
berilio, cadmio).
Factores hereditarios (Déficit de Alfa-1 antitripsina, Grupo sanguíneo A, Enfermedades heredadas: Sind. Marfan, Cutis laxa,
Enlers-Danlos, Mucovisidosis, Sind. Cilia inmóvil)

Infecciones respiratorias a repetición e hiperreactividad bronquial

Haemophylus influenzae

Streptococcus pneumoniae

Moraxella catarrhalis (Branhamella catharralis).

Síntomas:

Disnea, tos

Diagnóstico:

Historia clínica(inspección: tórax en tonel, Dedos acropáticos)

Hematología, proteínas t y f,

Funcionalismo pulmonar

Espirometría, capacidad de difusión CO

Curva flujo volumen y resistencia
gasometría
Radiología de tórax PA y L.
EKG
Ecocardiograma
TAC

Clasificación:

Estadio 1, leve=

FEV1/FVC < 70%

FEV1: > 80 % del valor de referencia. Con o sin síntomas crónicos

Estadio 2, moderado=

FEV1/FVC < 70%

FEV1: < 80%, hasta 50% ref.

Estadio 3, severo=

FEV1: < 50%, hasta 30% ref.

FEV1/ FVC < 70%

Estadio 4, muy severo=

FEV1/FVC <70%, FEV1: < 30% del valor de ref. O un FEV1 < 50% de valor de ref. más insuficiencia respiratoria o cardiaca derecha.
ESTADIO DE LA EPOC Recomendaciones de tratamiento

Cualquiera de los estadios Evitar los factores de riesgo (programa antitabaquico

en los fumadores activos).

Vacuna antigripal, considerar vacuna

antipneumococcica.

I: EPOC leve Broncodilatadores de acción corta a demanda

II: EPOC moderada

Tratamiento regular con uno o más

broncodilatadores. Rehabilitación.

Glucocorticosteroides inhalados, si existe respuesta

funcional ( prueba broncodilatadora con esteroides
inhalados).

III. : EPOC grave Tratamiento regular con uno o más

Broncodilatadores. Glucocorticoesteroides inhalados
si hay respuesta funcional o exacerbaciones a
repetición. Rehabilitación. Oxigenoterapia a largo
plazo (documentado con gasometría arterial o
saturación).

IV. : EPOC muy grave Tratamiento regular con uno o más

broncodilatadores. Glucocorticosteroides inhalados si
hay respuesta funcional o exacerbaciones a
repetición. Rehabilitación. Oxigenoterapia a largo
plazo (documentado con gasometría arterial o
saturación). Tratamiento de IC (Cor -p) Considerar
tratamiento quirúrgico.
Cálculo del paquete año= # de cigarrillos al día x 20/20

Complicaciones:

Agudos

Reagudizaciones
Neumotórax
Embolismo
Riesgo operatorio
Trastornos K, Na.

Crónicos

Insuf. Resp. Crónica

Cor pulmonale
Poliglobulia
Alteración nutrición
Apnea-hipo apnea del sueño

Clasificación de ANTHONISEN (reagudización de EPOC)

Aumento de la disnea

Aumento del volumen del esputo

Aumento de la purulencia del esputo

Tipo I: presencia de los tres síntomas

Tipo II: Presencia de 2 de los 3 síntomas

Tipo III: presencia de uno de los 3 síntomas

CAUSAS DE EXACERBACIÓN DE EPOC.

Las causas más comunes de exacerbación aguda de EPOC se clasifican en primarias y secundarias.

La primaria es la infección del árbol traqueobronquial.

Las secundarias son:

Neumonías

Insuficiencia cardiaca o arritmias

Embolismo pulmonar

Neumotórax

Administración inapropiada de oxigeno

Drogas (narcóticos, tranquilizantes)

Reflujo gastroesofágico y /o aspiración

Enfermedades metabólicas (diabetes, anomalías electrolíticas)

Desnutrición

Miopatías, fatiga de músculos respiratorios

Otras enfermedades (sangramiento gastrointestinal)

Enfermedades en estadio final.

 TUMOR PULMONAR

Neoplasia pulmonar: crecimiento desordenado y exagerado de células malignas en el parénquima pulmonar.

Epidemiología:

Hombres: 22%
Mujer: 8%

Grupo etario:

Entre los 40-70ª (80%)

Media a los 60ª

Etiología:

Hábitos tabáquicos
Fumador pasivo
Susceptibilidad individual (genéticamente)

Factores desencadenante:

Asbesto
Hidrocarburos aromáticos policíclicos
Radón
Factores genéticos
Enfermedades de base (EPOC)

Patogénesis.

Teoría de oncogenes

Protooncogenes: genes celulares con una secuencia determinada de ácidos nucleicos encargados de la proliferación, regeneración
celular y síntesis de péptidos para el funcionamiento.

Carcinogénesis: los carcinógenes activados forman enlaces covalentes o puentes con macromoléculas (ADN), ocasionando la
aparición de mutaciones. Estas mutaciones tienen una mayor probabilidad de aparecer cuando existe una predisposición genética.

Patología:

- El carcinoma broncogénico (95%) de los TU de pulmón. Localización: lóbulos superiores, inferiores y lóbulo medio (5%)
- Alteraciones: hiperplasia de células basales y desarrollo de epitelio columnar, sin cilios.
- Metaplasia escamosa, displasia ligera, moderada y severa.

Clasificación:

- Carcinoma de pulmón de células NO pequeñas

- Carcinoma de pulmón de células pequeñas.

Carcinoma de pulmón de células NO pequeñas:

Corresponde el 80% de los carcinomas de pulmón:

- Carcinoma escamocelular (epidermoide)

- Adenocarcinomas
- Carcinoma de células grandes
- Carcinoma bronquioloalveolar
- Carcinoma no diferenciado.

Carcinoma de pulmón de células pequeñas.

Se origina a partir de células basales neuroendocrinas del epitelio bronquial o células de Kulchitsky

Corresponde al 20% del total.

- Linfocítico
- Combinando (adenoescamoso)
- Multicéntrico
Tumor de claubernard horner: producido por tu de pancoaf ubicado en el ápice pulmonar, produce compresión de los ganglios
linfáticos.

Clasificación según la OMS:

Células preinvasoras:

- Displasia escamosa
- Hiperplasia adenomatosa atípica
- Hiperplasia de células neuroendocrinas.

Lesiones malignas invasoras:

Carcinoma de células pequeñas:

- Células de avena
- Células intermedias
- Células combinadas.

Adenocarcinomas:

- Acinar
- Papilar
- Bronquioalveolar
- Sólido secretor de mucina

Carcinoma de células grandes indiferenciado

- Células gigantes
- Células claras

Carcinoma adenoescamoso

Tumor carcinoide.

Clasificación:

1. Tx: células Neoplásicas presentes en secreciones pero no visibles en la Rx de tórax y mediante broncoscopia.
2. T0: sin evidencia del TU primario.
3. T1: TU de hasta 3 cm de diámetro rodeado de parénquima pulmonar sano o pleura visceral sin compromiso del bronquio
lobar.
4. T2: TU de más de 3 cm de diámetro o que invade la pleura visceral, tiene asociada Atelectasia o neu8monitis obstructiva
hasta el hilio. Extensión distal máxima de hasta 2 cm de la carina.
5. T3: TU de cualquier tamaño que comprometa la pared torácica, el diafragma, la pleura mediastínica o el pericardio y sin
afectar los vasos o vísceras vecinas, o tumor a < de 2 cm de la carina.
6. T4: TU de cualquier tamaño que comprometa grandes vasos vecinos o la carina. Presencia de derrame pleural neoplásico.
7. N0: no se demuestra compromiso ganglionar
8. N1: MT en ganglios peribronquiales, hiliar homolateral o ambos.
9. N2: MT en el mediastino homolateral y/o ganglios linfáticos subcarinales.
10. N3: MT en ganglios mediastínicos contralaterales, hiliar contralateral y escaleno o supraclavicular homolateral y/o
contralateral.
11. Mo: sin MT a distancia demostrable
12. M1: con MT a distancia demostrable.

Clínica:

 Síntomas derivados a localización y tamaño del tumor

- Tos
- Disnea
- Dolor torácico
- Sibilancias
- Hemoptisis
- Infección respiratoria
El crecimiento paulatino puede llevar a una obstrucción bronquial con la consiguiente Atelectasia, neumonía y ocasionalmente
absceso pulmonar.
  Síntomas derivados del compromiso regional:
- Compromiso linfático y nervios (nervio laringeo)
- Compromiso de pleura, esófago y diafragma
- Sx de vena cava superior
- Tumor de pancoast
 Síntomas derivados de la MT:

MT a: SNC, hueso, hígado, adrenal, pericardicas.

 Síntomas derivados de síndromes paraneoplásicos:

Sistémicos:

- Anorexia, caquexia, pérdida de peso.

- Fiebre
- Polimiositis, Dermatomiositis
- Hipotensión ortostática
- Endocarditis trombotica no bacteriana
- Lupus eritematoso sistémico.

Síntomas endocrinos o metabólicos:

- Sx de cushing
- Ginecomastia
- Galactorrea
- Hipertensión
- Acromegalia
- Hipertiroidismo
- Hipercalcitonemia

Síntomas dermatológicos o cutáneos:

- Osteoartropatía néumica hipertrófica

- Hiperpigmentación difusa
- Eritema giratum
- Prurito
- Urticaria.

Síntomas hematológicos:

- Anemia, policitemia
- Coagulopatía
- Púrpura trombocitopénica
- Eosinofilia

Neurológicos:

Unión neuromuscular:

- Sx eaton- lambert

SNP

- Neuropatía sensitivomotora
- Neuropatía motora subaguda.

SNC

- Demencia
- Encefalomielitis
- Encefalitis cerebral
- Mioclonos
- Degeneración cerebelosa subaguda

Renal:

- Glomeronefritis
- Sx nefrótico.

DIAGNÓSTICO:

- Citología de esputo
 - Broncoscopia
- Biopsia de pleura
- Rx de tórax
- Tac de tórax
- Mediastinoscopia

NEUROLOGÍA

TUMOR CEREBRAL:

Definición:

Masa dentro del cerebro cuyo origen está en el crecimiento descontrolado de células derivadas, bien de componentes propiamente
cerebrales, o bien proveniente de células tumorales localizadas en otras zonas del organismo (metástasis).

Son Procesos neoformativos intracraneales, intra o extraaxiales.

Epidemiología:

 Se han descrito más de 120 tipos distintos de Tu Cerebral Primario

 Las metástasis cerebrales derivan de cáncer primarios sistémicos, y son cinco veces más frecuentes que los Tu cerebrales
primarios.

Patogénesis de los Tu Primarios:

Casi todos los Tu se originan de la transformación neoplásica de células adultas maduras (desdiferenciación). Un astrocito,
oligodendrocito, microgliocito o ependimocito normales se transforman en una célula neoplásica y a medida que se multiplican las
células hijas se tornan anaplásicas variablemente.

FISIOPATOLOGÍA

 Una vez que se altera cualquiera de estas estructuras ocurren una serie de cambios.
 El TU desplaza las estructuras, además produce Edema Cerebral Vasogénico.
 También se eleva la PIC por compresión de las vías de salida del LCR.

Tumor Cerebral Metastásico:

Se presenta cuando hay un Tu en un área determinada del cuerpo, generalmente los pulmones, mamas, melanoma, cáncer renal y Tu
de células germinales (cáncer ovárico y testículo), y éstos viajan por vía hematógena hasta el Cerebro.

Los Tu cerebrales pueden presentar cualquier síntoma neurológico focal o generalizado

Síntomas generalizados:

Son reflejados por aumento de la PIC: cefalea, nauseas, vómitos y convulsión.

Signos focales:

Hemiparesia, paresia, afasia u otros reflejados de acuerdo a la localización del Tu.

COMA:

Definición:

Disminución del estado de vigilia.

Estupor: grado mayor de recuperación del estado de consciencia. El px despierta de forma transitoria por estímulos vigorosos
acompañado de comportamiento motor, el px evita los estímulos desagradables o lesivos.

Somnolencia: remeda al sueño superficial. El px puede despertar fácilmente. Continúa el estado de vigilia por lapsos breves, suele
acompañarse de algún grado de confusión.

Estado vegetativo: px que ha salido del coma, está despierto pero no reacciona a estímulos. Puede tener los parpados abiertos y
simular que está despierto. No se pierde la función respiratoria ni del sistema autónomo. Persisten funciones como: bostezar, tos,
deglución, movimientos de extremidades y cabeza, sigue objetos con la vista. (Representa un coma en vigilia).
Estado de consciencia mínima: genera comportamientos vocales y motores rudimentarios. Reacciona a: al tacto, estímulos visuales,
órdenes. Etiología: lesiones craneoencefálicas, hipoxemia cerebral.

Estado vegetativo persistente: duración de meses, después de 1ª.

Mutismo acinético: estado de vigilia parcial o completo, el px puede tener impresiones y pensamientos. Etiología: daño a las regiones
de núcleos talámicos mediales o de los lóbulos frontales (generalmente las situadas en las superficies orbitofrontales) e hidrocefalia.

Abulia: mutismo más leve. Se caracteriza por: lentitud psíquica, lentitud física, < capacidad de emprender actividades. Etiología: daño
de lóbulos frontales y de sus conexiones.

Catatonía: sx de hipomovilidad y mutismo. Aparece como parte de psicosis intensa (esquizofrenia, depresión.) presenta resistencia
activa a la elevación de los parpados. Los parpados ascienden en reacción a amenazas visuales, los ojos se mueven al mismo tiempo
con la rotación de la cabeza. Signo característico: las extremidades se mantienen donde las dejó el explorador. (Catalepsia).

Estado de enclaustramiento: otro tipo de pseudocoma donde el Px despierto no genera palabras o movimientos voluntarios, pero
conserva los movimientos verticales voluntarios de los Ojos y elevación de los parpados. Pupilas con reactividad normal. El px se
puede comunicar por escrito. Etiología: isquemia o hemorragia de la zona ventral de la protuberancia que interrumpe todas las vías
motoras descendentes (corticoespinales y corticobulbares).

Coma por masas y hernias cerebrales:

Hernia: desplazamiento de tejido cerebral y su paso a un compartimiento que no ocupa de manera normal.

Hernia transtentorial: desplaza parte del encéfalo del compartimiento supratentorial al infratentorial a través de la escotadura tentorial.

- Miosis pupilar
- Somnolencia

Hernia transtentorial del gancho del hipocampo: impacción de la circunvolución anteromedial temporal o gancho del hipocampo a
través de la escotadura tentorial. El gancho comprime el III PC motor ocular común a su paso por el espacio subaracnoideo originando
dilatación de la pupila ipsolateral. El coma surge por la compresión del mesencéfalo contra el borde contrario de la tienda del cerebelo,
por el desplazamiento de la circunvolución. El desplazamiento del mesencéfalo hacia fuera puede comprimir el pedículo cerebral
contrario y originar= signo de babinsky y Hemiparesia contralateral. Distorsiones puede ocluir parte del sistema ventricular
ocasionando= Hidrocefalia.

Hernia transtentorial temporal y central: causas de compresión progresiva del tronco encefálico, con daño inicial del mesencéfalo de la
protuberancia y del bulbo raquídeo.

Hernia por el agujero occipital: desplazamiento descendente de las amígdalas cerebelosas a través del agujero occipital originando
comprensión del bulbo raquídeo, paro respiratorio y muerte.

Coma por metabolopatías:

- Hipoxia
- Isquemia
- Hipoglicemia
- Aumento en la concentración de amoniaco de origen hepático.
- Alteración de la excitabilidad neuronal
- Intoxicación por fármacos
- Sustancias ilícitas
- Alcohol
- Anestesia
- Epilepsia

Flujo sanguíneo cerebral:

75ml/100gr/min sustancia gris

30ml/100gr/min sustancia blanca

Consumo de O2:

3.5ml/100gr/min

Consumo de glucosa:

5mg/100gr/min

Duración de reserva energética

2min.

Duración de reserva de o2

8-10 segundos.

Electroencefalograma:

Encefalopatía urémica

Hay > permeabilidad de la barrera hematoencefálica de sustancias tóxica, como los ácidos orgánicos y de fosfato en el LCR.

Desplazamientos de sodio y de agua se acompaña de coma y convulsiones.

Cambios en la osmolaridad: cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar no cetósico, hiponatremia de cualquier causa.

Otras encefalopatías: Hipercalcemia, hipotiroidismo, déficit de vitamina B12, hiponatremia.

Coma epiléptico:

Descargas eléctricas generalizadas de la corteza cerebral (crisis epilépticas), se acompañan de coma.

Estado postparoxistico: el coma desaparece por si sólo y surge después de una crisis epiléptica.

Como de origen tóxico:

Coma por=

- Afección de núcleos del tronco encefálico

- Afección de la corteza cerebral.
- Sobredosis de fármacos con acción atropínica ocasiona: midriasis, taquicardia.
- Dosis excesiva de opiáceos ocasiona: miosis <1 mm

Coma por lesión generalizada de los hemisferios cerebrales:

- Hipoxia cerebral
- Paludismo cerebral
- Purpura trombocitopénica trombótica
- Sx de hiperviscosidad
- Daño de sustancia blanca por traumatismo craneoencefálico.

Amnamesis: (buscar origen del coma: traumatismo, adminisracion de fármacos, antecedentes de epilepsia, hábitos alcohólicos,

Síntomas: taquipnea, hipertermia, hipotensión,

Fondo de ojo: hallazgos:

- hemorragia subaracnoidea,
- encefalopatía hipertensiva : hallazgos exudados, hemorragias y cambios en cruces de vasos y papiledema
- aumento de la presión intracraneana hallazgos papiledema,

Piel: petequias (purpura trombocitopénica trombótica) cianosis,

Examen neurológico:

- mioclono multifocal ( trastorno metabólico)

- asterixis bilateral ( signo de encefalopatía metabolica)
- rigidez de descerebración ( px con extensión de codo, muñecas con pronación,
- rigidez de descorticacion: flexión de codo y muñeca en supinación.

Exploración del estado de vigilia: (uso de estímulos externos como: mecha de algodón alfileres.)

Examen físico:

signos pupilares:

- pupila agrandada mayor de 6mm sigifica compresión del III par craneal,
- pupila oval: por compresión del mesencéfalo, y el III par
- miosis unilateral: disfunción de las fibras eferentes simpáticas.

Movimientos oculares:
 - Movimiento de bobbing: desplazamiento súbito y rápido con movimiento ascendente
- Movimiento dipping: desplazamiento descendente lento y arrítmico.

Examen respiratorio:

- Respiración de cheyne-stokes( supresión metabolica)

- Respiración de kussmaul: (acidosis metabolica, y lesiones pontomesencefalica)

Laboratorios: hematología completa, uroanalisis, tac de cráneo/rmc, electroencefalograma, líquido cefalorraquídeo, gasometría
arterial, electrolitos séricos,

Diagnostico diferencial:

- Intoxicaciones por: alcohol, opiáceos.

- Trastornos metabólicos
- Infecciones sistémicas graves: neumonía, septicemia.
- Hemorragia subaracnoideas.
- Meningitis bacteriana
- Tumor cerebral con edema periférico

Tratamiento

- Hospitalizar
- Dieta absoluta
- Hidratación con dextrosa en casos de sobredosis
- Corregir alteraciones cardiometabolicas
- Cánula bucofaríngea
- Entubación endotraqueal en caso de ventilación mecánica
- Control de signos vitales: FC, FR, PA, TEMP, SO2, DIURESIS.

SX GUILLAIN BARRE

Definición: polirradiculopatía grave de evolución crónica, de origen auto inmunitario.

Subtipos:

1) Polineuropatia desmielinizante inflamatoria aguda: afección inicial en la superficie de la célula de schwann.

2) Neuropatía axónica: afección de los nódulos motores de ronvier, activación de macrófagos periaxónicos,
3) Neuropatía axonica sensitiva motora aguda: hay afección de nervios y raíces sensitivas.
4) Sx de Miller Fisher: afección parecida a las anteriores.

SX de GB etiología:

- campylobacter yeyuni
- virus del herpes: cmv, Epstein-bar
- mycoplasma pneumoiae

Manifestaciones clínicas:

- Parálisis ascendente( la debilidad evoluciona de forma progresiva se acompaña de disestesias con hormigueo en las
extremidades)
- Dolor en : cuello, hombro, y espalda, es difuso,
- Ausencia de los reflejos osteotendinosos
- Pérdida del control vasomotor
- Hipotensión postura
- Arritmias cardiacas

Diagnóstico:

- clínica.
- LCR, Conteo celular <10 células mononucleares.
Valores del líquido cefalorraquídeo:
Valor normal:
- Aspecto: claro (agua de roca)
- Células: >5/ul. Mononucleares= >70%
- Proteínas: < 45mg/dl
 - Glucosa: >70mg/dl
- Cloruros: 116-122 mmol/L
- Lactato: 1-3 mmol/ L

Tratamiento

- Inmunoglobulinas endovenosa 2gr x kg ( 5 fusiones)

- Plasmaferresis: 40ml x kg de peso, 4 a 5 veces por semana

PARKINSON

Definición: enfermedad neurodegenerativa, caracterizada por temblor en reposo, rigidez, bradicinesia y deficiencia en la locomoción.
(Signos cardinales), así como rigidez de la marcha, inestabilidad postural, dificultad del habla, insomnio, déficit cognitivo y demencia
senil. Hay degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra, con disminución de la cantidad de dopamina en
núcleos estriados e inclusiones de proteínas citoplasmáticas conocidas como cuerpos de lewy.

Diagnóstico deferencial:

- Parkinsonismo atípico
- Parkinsonismo secundario

Cuadro clínico del Parkinson:

- Enfermedad de parkinson: de origen genético, de tipo esporádico, demencia con corpúsculos de lewy.
- Parkinsonismo atípico: atrofia de múltiples órganos y sistemas, parálisis supranuclear progresiva.
- Parkinsonismo secundario: inducido farmacológicamente, por tumor, por infección, de tipo vascular, hidrocefalia normotensa,
traumatismo.
- Otros trastornos neurodegenerativos: enfermedad de Wilson, enfermedad de Huntington, neurodegeneración con
acumulación de hierro en el encéfalo.

Definición de Parkinsonismo atípico

Grupo de cuadros neurodegenerativos que se acompaña de neurodegeneración más extensa que la que se observa en la enfermedad
de parkinson, presenta déficit temprano del habla y la marcha, ausencia de temblor en reposo, no hay asimetría, no sede a la
LEVODOPA.

Diagnóstico:

Tratamiento:

Levodopa 200 mg vía oral cada 12 horas OD

CONVULSIONES Y EPILEPSIAS.

Definición de convulsión: Fenómeno paroxístico por descargas anormales, actividad neuronal sincrónica en el cerebro.

Definición de epilepsia: Trastorno que presenta convulsiones o crisis recurrentes debido a un proceso crónica subyacente.

Crisis convulsiva: Fenómeno de inicio súbito y duración breve con manifestaciones clínica motora.

Clasificación de las convulsiones

Convulsiones focales: se originan en las redes limitadas a un hemisferio cerebral. Tipos: crisis cognitivas: focal con características
discognitivas y crisis focal sin características discognitivas.
Convulsiones focales sin rasgos discognitivas: presentan: síntomas motores sensitivos, síntomas motores autónomos y síntomas
psicológicos: sin daño de la función cognitiva.

Convulsiones focales con características no presentan: pérdida del contacto, pérdida del contacto visual, no responde a órdenes,
aura (convulsión focal sin trastorno cognitivo)

Crisis generalizadas: se originan en el interior y se conectan en las redes distribuidas en ambos hemisferios. Etiología: anomalía
celular bioquímica o estructural.

Evolución de las convulsiones focales a convulsiones generalizadas:

Crisis focal que se propaga hasta abarcar abarcar ambos hemisferios cerebrales originando una convulsión gneralizada.

Convulsiones generalizadas: se originan en el mismo punto del encéfalo pero conectan de inmediato y con rapidez a las redes
neuronales en ambos hemisferios.

Convulsiones de ausencia típicas:

- Breves y repentinos lapsos de pérdida de consciencia sin pérdida del control postural
- La crisis dura más segundos
- La consciencia se recupera tan rápido como se perdió.

Convulsiones de ausencia atípicas:

- Pérdida de la consciencia es > que la típica y de comienzo y final menos brusco.

- Se acompaña de signos motores más evidentes, como signos focales o lateralizados.

Convulsiones tónico-clónicas:

- 10% de todos los px padecen epilepsias

- Crisis más frecuente en caso de trastornos metabólicos
- De comienzo brusco.
- Síntomas promontorios vagos en horas previas a la convulsión.

Convulsiones atónicas:

- Pérdida repentina durante 1-2 segundos del tono muscular

- La consciencia se altera brevemente
- No hay confusión posictal

Convulsiones mioclónicas:

Una mioclonía es: una concentración muscular breve y repentina de una parte del cuerpo entero.

Convulsiones actualmente no clasificada:

Espasmos epilépticos: flexión o extensión sostenida breve de ciertos músculos principalmente proximales incluidos los del tronco.

Síndromes epilépticos: trastornos en los que la epilepsia es una manifestación predominante y en los que hay pruebas suficientes.

Epilepsia mioclónica juvenil: trastorno epiléptico generalizado de causa desconocida. Presenta sacudidas mioclónicas bilaterales
únicas o repetitivas.

Sx de lennox- gastaut: afecta a niños, presenta triada: 1. Múltiples tipos de crisis, 2. Descargas de espigas y onda lenta 3.

Convulsiones psicógenas:

Comportamientos de naturaleza no epiléptica que simulan convulsiones y forman parte de una reacción de conversión causada por
estrés psicológico.

Causas de las convulsiones y epilepsias:

- Factor hereditario
- Factor predisponente
- Factor epileptógeno (ECV, infecciones y anomalías del SNC)
- Factor desencadenante (estrés físico, privación del sueño.)
- Otras: traumatismos, trastornos genéticos, infecciones, TU cerebral, abstinencia alcohólica, trastornos metabólicas.
- Factores farmacológicos: sustancias alquilantes: busulfán, antipalúdicos: quinolona, fármacos inmunomoduladores: ciclosporina.
- Psicotrópicos, anfetamina, flumazenilo.
Estudio de px con convulsión:

Anamnesis: aclarar origen de la convulsión, diferenciar si es fue una crisis o un proceso paroxístico.

Identificar causa subyacente y factores desencadenantes.

Exploración física:

- Síntomas que ocurren antes y después del episodio.

- Factores epileptogenos: traumatismos.
- Signos de infección
- Enfermedades generales.
- Signos de traumatismo
- Auscultación cardiaca y carótida en caso de ECV
- Exploración neurológica: (en búsqueda de signos de lesión cerebral hemiferica)
- Estado mental
- Campos visuales
- Pruebas de función motora

Exámenes de laboratorio:

- Hematología completa
- Química sanguínea
- Proteínas totales y fraccionadas
- Electrolitos séricos
- Punción lumbar
- Electroencefalograma
- Electroencefalograma-videotelemetría
- Resonancia magnética nuclear.
- Tac de cráneo

Dx diferencial:

- Sincope
- Trastornos psicológicos
- Trastornos metabólicos

Tratamiento:

- Tratar causa subyacente

- Evitar factores desencadenantes
- Tónico-clónica/ comienzo focal/gran mal: difenilhidantoina 100 mg/día vía oral 3 veces al día.
- Ausencias/pequeño mal : ácido valproico 60mg/día
- Sx de lennox-gastaut: lamotrigina 50mg vía oral OD

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR:

Concepto:

Es una enfermedad de aparición aguda producto de un proceso que afecta a los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro

Epidemiologia

- Mayor a 65 años en 88%

- En hombres es la primera causa de invalidez
- Tercera causa de muerte
- Mortalidad es de 12 al 12 %

Clasificación

- Isquémico 85%
- Hemorrágico 15 %

ECV Isquémico

La enfermedad cerebrovascular Isquémica se caracteriza por la disminución brusca del flujo sanguíneo debido a la oclusión de una
arteria cerebral que puede ocasionar un infarto.

Causas
 - Trombosis
- Estenosis arterial
- Embolicos

Causas menos frecuentes

- Vasculitis: lupus eritematoso sistémico, angitis granulomatosa

- Infecciosas: brucelosis, sífilis, TBC
- Disgenetica: displacía fibromuscular
- Drogas: cocaínas, anfetaminas
- Hematológicas: policitemia falciforme
- Hipercogulabilidad: antifosfolipidos
- Hiperviscosidad: paraproteinemias
- Disección arterial: carotidea, vertebral
- Oclusiones múltiples: enfermedad de moya moya
- Vasopasmos arterial: migraña

Factores de riesgos

- No modificables: Edad, sexo, raza.

- Modificables: HTA, cardiopatía, diabetes mellitus, tabaquismo, dislipidemia, alcohol, sedentarismo, obesidad.

Fisiopatología

↓ Del flujo sanguíneo

↓O2 y glucosa

↑Glutamato

↑Na+ y Ca ++
Acido láctico,
libresradicales
peroxidacion lipidica

Necrosis
Penumbra Isquémica Celular
Es la zona que rodea al infarto o necrosis en la que las estructuras nerviosas no mueren pero tampoco funcionan de modo adecuado.

Clasificación según el tiempo de evolución

 Transitorio: disfunción neurológica de 5 a 15 minutos y no excede las 24 h.

 Reversible: no excede las tres semanas y no deja secuelas.

 Establecido: progresión de las lesiones mas de tres semanas dejando secuelas.

Síndrome arteria cerebral anterior

Arteria cerebral anterior.

 Paresia contralateral (pierna > brazo, cara).

 Déficit sensitivo contralateral.

 Desviación ocular hacia el lado de la lesión.

 Incontinencia.
  Bradikinesia.

 Mutismo akinético, abulia.

Arteria cerebral media.

 Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna).

 Déficit sensitivo contralateral.

 Afasia (hemisferio izquierdo).

 Hemianopsia.

 Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión.

 Apraxia (hemisferio izquierdo).

Síndrome territorio vetebrobasilar

Síntomas

 Vértigo.
Signos
 Ataxia de la marcha.  Nistagmus.
 Paraparesia.  Parálisis mirada vertical.
 Diplopia
 Oftalmoplejía internuclear.
 . Parestesias.
 Síndromes alternos.
 Alteraciones visuales.

 Disfagia.
 Paraparesia.
 Hemianopsia.
Plan diagnostico  Disartría

- Historia clínica
- Examen físico y neurológico
- TAC de cerebro
- Electrocardiograma
- Ecocardiograma
- Resonancia magnética nuclear
- Eco doppler carotideo
- Laboratorios: hemograma – VHS, glicemia, creatinina, electroitos plasmático, orina completa, VDRL, perfil lipídico, PT, PTT

Plan terapéutico

- Colocar al paciente en decúbito dorsal con cabecera a 30º y canalizar una vía venosa en el cuerpo sano
- Monitoreo sistemático de la presión arterial ( FC, FR, oxigenación, Diuresis y temperatura ) realizar y registrar escala de
glaswo cada 6 horaslas primeras 24 horas
- Individualizar la necesidad de sondaje vesical
- Oxigene suplementarios a paciente con hipoxemia o con trabajo respiratorio con el objetivo de conseguir una saturación
superior al 95% en caso de paciente con comorbilidad de EPOC el objetivo de la saturación es mayor del 90%
- Pacientes con emergencias hipertensiva lo mejor es ingresar a UCI
- Laboratorios: hematología completa , glicemia, urea creatinina, PT,PTT, CK, CKT, troponina, gases arteriales y pso2
- Electrocardiograma
- RX de torax
- TAC cerebral o RMN con protocolo de ECV
- Balance hídrico mantener buen estado de nutrición
- Iniciar alimentación en las primeras 24 o 48 horas si presenta trastornos para la deglución sonda nasogástrica
- Fisioterapia y rehabilitación temprana cambio de posición

ECV Hemorrágico

Es la patología encefálica que ocurre por la ruptura de un vaso cerebral con el consecuente paso de la sangre al tejido circundante.
Epidemiologia

- ECV hemorrágico 15%

- Hemorragia I. cerebral 9% con mortalidad de 40%
- HSA 6% que tiene una mortalidad 55%

Clasificación

- Intraparenquimatosa
- Subaracnoidea

Causas

- Hipertensión arterial: microaneurisma de charcot ( hipotensión, disminución de los ruidos cardiacos, ingurgitación yugular) y
Bouchard
- Angiopatia amiloide: deposito de amiloide en arteria cerebral
- Anomalía vasculares: aneurisma, telangiectasias
- Arteritis: PAN, LES
- Diatesis hemorragico: Anticoagulantes, trombocitopenias
- Tumores: Gliobastoma multiforme, metástasis
- Traumatismo y droga: TCE, Cocaína, anfetamina, alcohol

Clínica

Hemorragia Putaminal (localización más frecuente)

- Hemiplejia.
- Defecto hemisensitivo.
- Hemianopsia homónima.
- Desviación de la mirada hacia lado lesión.
- Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas

Hemorragia Talámica

- Defecto hemisensitivo.
- Hemiparesia.
- Parálisis mirada hacia arriba.
- Afasia fluente (en lesiones izquierdas).
- Compromiso de conciencia.

Hemorragia Cerebelosa

- Cefalea, vómitos, ataxia.

- Pupilas pequeñas, nistagmus.
- V y VII Par ipsilateral.
- Compromiso de conciencia

Hemorragia Pontina

- Coma.
- Pupilas puntiformes.
- Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
- Tetraplejia.
- Postura de descerebración.

Lobar

- Occipital: Hemianopsia.
- Temporal: Afasia.
- Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motor.
Plan diagnostico

 Historia Clinica

 Laboratorio:

 TAC

 Resonancia Magnética y Angiografía

Plan terapéutica

Medidas generales

Control presión arterial.

2. Hidratación y Electrolitos.
3. Antieméticos ® Sonda NG: trastorno de consciencia

4. Vendaje extremidades inferiores.

5. Cambios de posición.

Manejo del edema cerebral e hipertensión intracraneana

Manitol.
2. Hiperventilación (PCO2 25-30 mm Hg).

Cirugía

Hematomas lobares con hipertensión IC.

2. Hematomas cerebelosos con hipertensión IC.

Hemorragia sub-aragnoidea

Causas

- Aneurisma saculaes
- Malformación arteriovenosa
- Extensión hemorragia intracerebral e idiopática

Clinica

Síntomas

• Cefalea.

• Vómitos.

• Síndrome meníngeo.

• Compromiso de conciencia.

• Fotofobia.

• Dorsolumbalgia.

Signos

• Aneurisma de carótida interna y comunicante posterior:

III Par ipsilateral.

• Aneurisma de la comunicación anterior:

Confusión mental, paresia Crural, Babinski bilateral.

• Aneurisma de la arteria cerebral media:

Hemiparesia, Afasia.

• Aneurisma de la arteria cerebral posterior:

Hemianopsia homónima.

Plan diagnóstico
  Historia Clinica

 Laboratorio

 TAC sin contraste

 Punción Lumbar

 Resonancia Magnética y Angiografía

Plan terapéutico

 Preservar la vía aérea.

 Control de tensión arterial.

 Analgésicos: Codeína, opiaceos.

 Sedantes.

 Evitar la constipación: Laxantes.

 Anticonvulsivos: Fenitoina 20 Mg /Kg, mantenimiento 300 Mg /dias.

 Antagonistas de los canales de calcio: Nimodipina 6o Mg VO cada 4 horas.

 Prevención de tromboembolismo.

 Tratamiento Quirúrgico: Clips o Embolizacion de los aneurisma.

Tratamiento quirúrgico

ESCALA DE HUNT Y HESS

Valor pronóstico y riesgo quirúrgico (alto riesgo en grados IV y V)

GRADO I:

- Asintomático
- Cefalea y Sind. meníngeo leve

GRADO II:

- Cefalea moderada a severa

- Síndrome meníngeo
- Sin déficit neurológico, salvo parálisis nervio craneal

GRADO III:

- Somnolencia, confusión, déficit focal leve

GRADO IV:

- Sopor o coma superficial

- Hemiparesia moderada a severa
- Rigidez de descerebración
- Alt. neurovegetativas

GRADO V:

- Coma profundo

Complicaciones

Espasmo vascular  30%  Entre 4-14 dias

Resangrado  20 %  2 primeras semanas

Hidrocefalia  7%

Hiponatremia  2 primeras semanas  SIHD

ENDOCRINO

Anatomía del páncreas: Se localiza en el abdomen.Tiene forma cónica y se divide en varias regiones llamadas cabeza, cuello,
cuerpo y cola. En la especie humana mide el abdomen entre 15 y 23 cm de largo, 4 de ancho y 5 de grueso, con un peso que oscila
entre 70 y 150 g. La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por las tres primeras porciones del
duodeno y asciende oblicuamente hacia la izquierda.

Diabetes

Es una condición endocrina metabólica que involucra el metabolismo de proteínas, carbohidratos y lípidos.

Síntomas de la diabetes generales

1. Poliuria, aumento de micción

2. Polidipsia, sed

3. Polifagia, aumento de la necesidad de comer

4. Pérdida de peso

5. Visión borrosa

Factores de riesgos:

Clínicos:

- alta ingesta de grasas, particularmente saturadas.

- Alta ingesta calórica
- Sedentarismo
- Grupos étnicos de alto riesgo
- Edad mayor 30-45 años
- Con IMC > 25 kg/m2
- Antecedentes familiares DM
- Obesidad
- HTA

Metabólicos

- Glicemia en ayunas alteradas

- Intolerancia a la glucosa
- Dislipidemia: particularmente triglicéridos > 150 mg/dl HDL <35 mg/dl
- Prueba de tolerancia anormal a la grasa
- Niveles elevados de insulina basal
- Microalbuminuria

Clasificación de la DM

Clasificación de la Diabetes:
-Prediabetes
-Diabetes Mellitus Tipo 1
-Diabetes Mellitus Tipo 2
-Diabetes Mellitus Gestacional
-Diabetes inducidas por endocrinopatías. Síndrome de guchin, acromegalia, síndrome genético, traumatismo pancreático y
pancreatitis a repetición.

Criterios actuales para el diagnóstico de DM

- HbA1c = o > 6.5%

- Glicemia plasmática en ayunas = o > a 126 mg/dl
- Glicemia a las 2 horas después del test de tolerancia oral a la glucosa= o > a 200mg/dl
 - Glicemia = o > a 200 mg/dl en px con síntomas clasics de hiperglicemia o crisis de hiperglicemia

PREDIABETES
La pre diabetes es un trastorno en que el nivel de la glucosa en la sangre es mayor de lo normal pero no lo suficientemente alto como
para que sea diabetes. Este trastorno significa que está en peligro de tener diabetes de tipo 2.
-Hemoglobina glucolisada A1C de 5.7% – 6.4 %
-Glucosa en la sangre en ayunas de 100 – 125 mg/dl
-Glucosa en la sangre a las 2 horas de 140 mg/dl –199 mg/dl

Diagnostico Según la ADA de la Diabetes: Los criterios

-hemoglobina glucoslisada ≥6.5% o más esta mide la glucosa en sangre durante los últimos 2 a 3 meses. EXAMEN GOT ESTANDAR
-Una glucosa en ayunas (8 horas sin consumir alimentos) ≥126mg/dl
-Prueba de Tolerancia a la Glucosa plasmática ≥200 mg/dl
-Gulosa plasmática al azar ≥200 mg/dl se realiza a cualquier hora del día

Diabetes mellitus tipo I

Definición: Es una enfermedad autoinmunitaria que culmina con la destrucción de las células B de los islotes pancreáticos y la
deficiencia absoluta de la insulina.

Clasificación de DM1
-Idiopática
-Autoinmunitaria

Fisiopatología de la DM tipo 1
La enfermedad viene dada por una reacción autoinmunitaria, que afecta a las células B del páncreas pero a su vez representan una
acción en los HLA (antígeno leucocitario humano) el cual le confieren predisposición a la enfermedad y anticuerpos.

La existencia de linfocitos T son fundamentales para la iniciación del proceso patogénico, el páncreas es infiltrado por células
dentriticas y macrófagos y poco después o simultáneamente es infiltrado por la llegada de los linfocitos T desde los ganglios linfáticos.

Las células T autorreactivas parecen estar determinadas por HLA específicos y así reconocer antígenos similares a los anticuerpos
(insulina) y se forman nuevos antígenos.

Factores de riesgo:
-Predisposición genética
-Riesgo alto Si este sufre de otras enfermedades autoinmunes como enfermedad de Hashimoto.
-Privación psicoafectiva (niños las cuales los padres se separan sin previa preparación al infante.)
Características generales:

- Edad inicio < 30 años.

- Insulina en plasma escasa o nula
- Glucagón en plasma elevado, suprimible
- Complicaciones agudas cetoacidosis diabética
- Responde bien a la insulinoterapia
- No responde a antibióticos orales

Características clínicas

1. afecta a personas jóvenes

2. poliguria, polidipsia polifagia
3. Tendencia a cetoacidosis
4. Antecedentes de diabetes

DM TIPO 2:
Es una enfermedad que se caracteriza por una resistencia y la secreción anormal de insulina. excesiva de glucosa por el hígado y
metabolismo anormal de los lípidos

Fisiopatología de la DM tipo 2
Se caracteriza por la anormal secreción de insulina de dicha hormona, por una producción excesiva de glucosa por el hígado y el
metabolismo anormal de grasa que produce la obesidad particularmente la visceral o central (cadera/abdomen).
En etapas iníciales del problema la tolerancia a la glucosa sigue siendo casi normal a pesar de la resistencia a la insulina, por que las
células B del páncreas lo compensan al incrementar la sobreproducción de la hormona.

Al evolucionar la resistencia a la insulina y surgir una hiperinsulinemia compensatoria por ende los istoles pancreanticos no pueden
conservar su estado hiperinsulinemico.

Hay exceso de insulina pero el receptor no la reconoce a nivel hepático.

Factores de Riesgo

Sobrepeso, inactividad física, madre con DMG nacimiento de un niño con un peso de ˃4kg, HT ˃140/90mmHg, Fumar, herencia.

Genética
-Ambos padres con DM tipo 2. 90%
-si alguno de los padres es DM tipo 2. 50%
-Gemelos idénticos 70-90%

Complicaciones Agudas de la DM

A. Cetoacidosis Diabética.
+La cetoacidosis conlleva a la elevación de la glicemia por encima de 300mg/dl
+Presencia de Cuerpos Cetonicos en la Orina
+La Cetoacidosis se puede producir por abandono del tratamiento de insulina, infarto y ECV.

Clínica de la Cetoacidos Diabetica

1. Deshidratación moderada
2. Respiración de Kussmaul, es una respiración superficial pero profunda
3. Aliento cetonico (olor a fruta podrida )
4. Nauseas y Vómitos
5. Dolor abdominal
6. El letargo y la depresión del SNC pueden evolucionar hasta el coma en el caso de una cetoacidosis grave
7. Glicemia ˃300mg/dl

Cetoacidosis diabética

Es una complicación de la diabetes que se presenta cuando el cuerpo no puede utilizar la glucosa como fuente de energía, en lugar de
esto utiliza la grasa ( los sub productos de los metabolismo de la grasa llamados cetonas se acumulan en el cuerpo)

Fisiopatología de la Cetoacidosis
Es una situación grave caracterizada por hiperglucemia intensa y acidosis metabólica debida a la acumulación de cuerpos cetonicos
esto puede deberse a 1. Ausencia de la secreción de insulina 2. Insuficiente administración de insulina en el DM1 y 3. Aumento de la
necesidad de insulina (infato, infección etc) tanto en la DM1 Y DM2

La Causa fundamental de la Cetoacidosis es la disminución grave de insulina y asi provocando un aumento del glucagon. La ausencia
de insulina aumenta la producción hepática de glucosa, que no puede ser utilizada en los tejidos periféricos, todo esto condiciona una
hiperglucemia ˃300mg/dl que a su vez origina poliuria y polidipsia. Pense al efecto compensador de la polidipsia de forma progresiva
se produce una deshidratación y perdida de electrolitos.

Características generales

- Tasa de mortalidad < de 5%

- Principal causa de mortalidad en niños y adolescentes con DM tipo I
- Presente en un cuarto de los pacientes diabéticos < 25años fallecidos
- Coma hiperglicemico

Clínica

- Se desarrolla en un periodo < 24 horas

- Previo poliguria polidipsia y polifagia
- Nauseas, vómitos que conllevan a la deshidratación
- Dolor abdominal en un 40 a 75 %
 - Estado mental pasa de estar alerta a estar obnubilación y coma
- Normotermico o hipertérmico
- Presencia de signo de acidosis
- Respiración de kussmaul
- Aliento cetónico

Datos de laboratorio para cetoacidosis diabetica

- Glicemia = o > a 300mg/dl

- Cetonemia positiva
- Bicarbonato de 4 a 15 meq /lt
- TH de 6.8 a 7.30
- Pco2 de 14 a 30 mmhg

Tratamiento de la cetoacidosis diabetica

- Control estricto de líquidos

- Acceso venoso
- Determinar el déficit hídrico
- Colocar sonda de Foley
- Vigilancia del estado neurológico
- Vigilancia de la función respiratoria

Complicaciones

- Trombosis vascular
- Edema cerebral
- Hipoglicemia
- Hipocalemia
- Hipernatremia

B.Estado hiperosmolar
El estado hiperglucemico hiperosmolar es una de las complicaciones agudas de la diabetes mellitus (DM), sobre todo la de tipo 2
(DM2), y se caracteriza por una glicemia > 600 mg/dL, deshidratación y ausencia de Acidosis por cuerpos cetonicos.
+Presencia de glicemia ˃600mg/dl
+La hiperosmolar lleva al paciente a coma
+Se debe por Abandono de Tratamiento, infección como neumonía infecciones del tracto urinario, algunos fármacos como (diuréticos
con pérdida de potasio, corticoides, bloqueadores de los canales de calcio )

Clínica del Estado Hiperosmolar

1. Deshidratación severa
2. Hipotensión
3. Sudoroso
4. Confusión, letargo o coma
5. Visión Borrosa
6. Pérdida de Peso

Complicaciones de un Paciente Hiperosmolar

1. Insuficiencia renal aguda
2. Coma hiperosmolar
3. Shock hipovolemico
4. Edema cerebral
5. Desequilibrio hidroelectrolitico

Complicación de un Shock hipovolemico

1. Daño renal
2. Daño cerebral
3. Ataque cardiaca

DATO: Dx diferencial de Cetoacidosis, no presenta respiración de Kussmaul ni aliento cetonico

Fisiopatología del Estado Hiperosmolar
Es un déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son la causa más subyacente del estado hiperosmolar
hiperglucemico. El déficit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa (atraves de la glucogenolisis y gluconeogenesis) y
así alterando la utilización de glucosa en el musculo esquelético
La hiperglucemia induce la diuresis osmótica que provoca disminución del volumen intravascular lo cual aumenta más por el aporte
insuficiente de líquidos.

Anomalías de Laboratorio
-Lo más destacado es la glucosa plasmática que puede ser ˃55.5 meq/L (600-1200)
-pH: Normal >7.3
-Na+: normal o ligeramente aumentado.
-UREA: moderadamente aumentada

Tratamiento de un Estado Hiperosmolar Hiperglucemico

1. En un comienzo lo importante es la resolución del volumen es decir hidratar al paciente, estabilizar es estado hemodinámica
del paciente con 1 a 3 L de solución salina al 0.9% en un transcurso de 2 a 3 horas.
2. Si el sodio sérico es mayor de 150 mEq/L se le debe emplear solución salina al 0,45%
3. Luego se repone el potasio determinando por determinaciones séricas repetidas(en el caso de pacientes que tomen diuréticos
el déficit de potasio puede ser muy grave e incluso venir acompañado de un déficit de magnesio)
4. Se le administra insulina endovenosa en 0.1 unidades/kg/h en el caso que no disminuya la hiperglucemia se le aumenta el
doble de velocidad el goteo de la solución con la insulina. El tratamiento de insulina se continua hasta que el paciente reinicia
la dieta y pueda recibir un régimen de insulina subcutánea
5. El paciente debe ser dado de alta con tratamiento insulinico

Hipoglicemia

Se define como cifras de glucemia < a 70gr/dl asociado a la presencia de síntomas y desaparece con la administración de glucosa

Clasificación

Leve: individuo consiente, presenta manifestaciones adrenérgicas como diaforesis taquicardia o temblor.

Moderada: presenta manifestaciones adrenérgicas pero se agrega neuroglucopenicas, como confusión somnolencia visión borrosa y
lama coordinación muscular.

Severa: con o sin manifestaciones adrenérgicas, existe desorientación, imposibilidad para despertar, somnolencia o coma

Clínica

Signos y síntomas adrenérgicos: Diaforesis, taquicardia, ansiedad, temor, irritabilidad, nauseas

Signos y síntomas neuroglucopenicos: Cefalea, hipotermia, confusión, enuresis, depresión

Tratamiento de DM tipo I

- No farmacológico: dieta, ejercicio, hábitos alimentarios

- Farmacológico: insulina.

DM tipo II

Definición: sx metabólico caracterizado por hiperglicemia secundaria a una deficiencia parcial en la secreción de insulina, o un estado
de resistencia a la insulina

Factores desencadenantes de la DM tipo II

- Obesidad en hombres con IMC en 27.8 kg/m2 y en mujeres 27. 3 kg/m2

- Embarazo
- Fármacos: aines, psicotrópicos, catecolaminas
- stress físico o psíquico
- estado depresivo
- pancreatitis

Complicaciones crónicas

- macroangiopatia  arteriosclerosis, ecv, cardiopatía isquémica, enf. Art. Periférica

 - microangiopatias  retinopatía, nefropatía, neuropatía

Tratamiento escalonado de la DM tipo II

- Dieta + ejercicio + metformina

- Dieta + ejercicio + 2 terapias orales
- Dieta + ejercicio + 3 terapias orales

Diferencias entre DM tipo I y DM tipo II

DM TIPO I DM tipo II
Edad de comienzo jóvenes Adultos
Forma de comienzo aguda Insidiosa
Secreción de insulina ausente Presente
Dependencia de la insulina si No
Resistencia a la insulina no Si
fenotipos delgados obesos

Nefropatía diabética: Es un sx clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de a función renal

Neuropatía diabética: se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debidos a la pérdida
progresiva de las fibras nerviosas

Retinopatía diabéticas: es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y vítreo.

Clasificación y cuadro clínico de la retinopatía diabetica

Retinopatía diabética no proliferativa

1. Leve: microaneurismas, exudados cerios, manchas algodonosas, hemorragia retinianas

2. Severa: hemorragias y microaneurismas severos
3. Muy severa: hemorragia muy severa en los 4 cuadrantes venosos y microaneurismas

Retinopatía diabética proliferativa

1. Mínimo: neovasos en el área papilar

2. Moderada y alto riesgos: hemorragia preretiniana o vítrea
3. Avanzada: proliferación fibrovascular y hemorragia vítrea.

Diabetes gestacional:

Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia durante el embarazo.

Diagnóstico de diabetes gestacional

Se realiza cuando se excede algunos de los siguientes valores de glucosa en plasma

- Ayunas: 92mg/dl
- 1 hora después 180 mg/ dl
- 2 horas después 153 mg/dl

Tratamiento estado hiperosmolar hiperglucémico.

2000cc en 2 horas con dosis de mantenimiento de 500cc por hora los cuales varían por dependencia del balance hídrico

Tratamiento de la cetoacidosis diabetica

1500cc en 2 horas con dosis de mantenimiento de 500cc por hora los cuales varían por dependencia del balance hídrico

Nota solución a utilizar aplica para ambas complicaciones y está en relación a los niveles de sodio y séricos del pacientes

 Sodio >145 se coloca sol. 0,45% sin dextrosa

 Sodio normal: sol 0.9%
 Insulina bolos endovenosos iniciar con 0,1 unidades por kg peso

DIABETES GESTACIONAL:
La diabetes gestacional comienza cuando su cuerpo no puede producir y usar toda la insulina que necesita para el embarazo. Sin
suficiente insulina, la glucosa no puede salir de la sangre y cambiarse a energía. La glucosa se acumula en la sangre a altos niveles.
TIROIDES
Anatomia: es una glándula endocrina, situada justo debajo de la nuez de Adán, junto al cartílago tiroides sobre la tráquea. Pesa
entre 15 y 30 gramos en el adulto, y está formada por dos lóbulos en forma de mariposa a ambos lados de la tráquea, ambos lóbulos
unidos por el cuello.
La glándula tiroides se desarrolla en el embrión entre la semana 3 y 5 del embarazo y aparece como una proliferación
de epitelio proveniente del endodermo sobre el piso faríngeo en la base de la lengua
La glándula tiroides produce dos hormonas relacionadas:

-tiroxina (T4)
Estas hormonas desempeñan una función de fundamental importancia en la diferenciación celular durante el
- triyodotironina (T3), desarrollo y ayudan a conservar la homeostasis termógena y metabólica en el adulto.

Los trastornos autoinmunitarios de la glándula tiroides pueden estimular la sobreproducción de las hormonas tiroideas (tirotoxicosis) o
producir destrucción glandular y deficiencia hormonal (hipotiroidismo).

Anatomía:
La tiroides (del vocablo griego tireos, escudo y eidos, forma) tiene dos lóbulos conectados por un istmo. Está colocada por delante de
la tráquea, entre el cartílago cricoides y la escotadura supraesternal. La glándula tiroides normal tiene un peso de 12 a 20 g, es muy
vascularizada y de consistencia blanda. En la región posterior de cada uno de los cuatro polos de la tiroides se localiza una glándula
paratiroidea que produce hormona paratiroidea Los nervios laríngeos recurrentes atraviesan los bordes laterales de la glándula tiroides.
La glándula se origina del suelo de la faringe primitiva en la tercera semana de la gestación.

Histología:
La unidad funcional de la glándula tiroides es el folículo, revestido por una sola capa de células epiteliales, conocidas como tirocitos o
células foliculares, Entre los tirocitos se encuentran otras células llamadas células C o parafoliculares. La luz de los folículos contiene
coloide, secretado por las células foliculares, cuyo principal constituyente es la tiroglobulina. Las células C son células
neuroendocrinas que producen la hormona peptídica. tirocalcitonina y otras hormonas, pero sólo en pequeñas cantidades.

Metabolismo del yodo:

El requerimiento mínimo para una adecuada función tiroidea es de 150 μg/día, pero hay recomendaciones de acuerdo con los grupos
de edad y en condiciones especiales. El yodo y los yoduros se absorben en el tubo digestivo e incluso por la piel, mucosas y pulmones;
se distribuye en el líquido extracelular con una concentración de 1 μg/dL, en el que sirve como reserva; el resto es captado por las
células foliculares de la tiroides para formar las hormonas tiroideas. El yodo es excretado por el riñón en un 95% (30 μg/día) y el resto
por hígado e intestino, piel, pulmones, leche y saliva, en forma de yodo inorgánico.

Formación de hormonas tiroideas:

1. Captación del yodo: se realiza por un gradiente químico y eléctrico en cotransporte con el sodio, captación que se efectúa por la
acción de la TSH sobre la célula folicular; con esto se logra una concentración del yodo de 20 a 100 veces mayor que en el plasma.

2. Oxidación del yodo: se realiza en presencia del peróxido de hidrógeno por la enzima peroxidasa tiroidea.

3. Organificación: es la unión del yodo a residuos de tirosina por enlaces covalentes que más tarde se juntarán, a los grupos tirosilo
para formar así monoyodotirosinas y diyodotirosinas, hasta generar las hormonas tiroideas con actividad biológica T3 y T4.

4. Acoplamiento: es la concentración de los yodotirosilos en la tiroglobulina, que da lugar a las hormonas tiroideas T3 y T4 que
quedan almacenadas en el líquido folicular; de aquí, las moléculas de tiroglobulina junto con las hormonas unidas son introducidas por
pinocitosis al interior del tirocito, donde entran en acción los lisosomas.

5. Proteólisis: es la degradación de la tiroglobulina por enzimas lisosomales y acción de las desyodasas liberando tiroxina,
triyodotironina, diyodotironina, monoyodotironina y yodo, el cual es reutilizado.

6. Desyodación: es llevada a cabo por las desyodasas tipos I y II en la misma glándula, quitando a la tiroxina un yodo y dando origen a
T3 y rT3.

Clasificación de las enfermedades tiroideas

1. Estructurales (bocio)
-Neoplásicas. a) Benignas: adenomas.
b) Malignas: carcinomas: papilar, folicular, medular y anaplásico.
-No neoplásicas.
a) Hiperplasia: difusa y nodular. b) Bocio coloide. c) Tiroiditis.

2. Funcionales
-Hipertiroidismo: con bocio difuso, con bocio nodular, sin bocio.
-Hipotiroidismo: con bocio difuso, con bocio nodular, sin bocio, sin tiroides.

Tiroiditis:
Es un grupo heterogéneo de padecimientos tiroideos, que tienen en común la inflamación. Son de naturaleza benigna, unos se
autolimitan y no dejan secuelas, otros desarrollan disfunción tiroidea, la cual puede ser transitoria o definitiva.

1. Tiroiditis Aguda:
La Causa más frecuente de este trastorno es la presencia de un seno piriforme, un vestigio de la cuarta bolsa branquial que conecta la
bucofaringe con la tiroides. Estos senos aparecen predominantemente en el lado izquierdo. En el anciano son factores de riesgo el
bocio prolongado y la degeneración en una neoplasia maligna de la tiroides. DATO: es una emergencia en cirugía es un acceso que
tiene que ser extirpado.
El agente infeccioso puede llegar a través de varias vías:
-Por circulación sanguínea de focos tracto respiratorio, aparato gastrointestinal o piel
-restos embrionarios infectados (como una fístula del seno piriforme)
-Procesos infecciosos vecinos, como abscesos retro-faríngeos y dentales, mastoiditis y otitis.
Causas:
-Infección bacteriana: especialmente Staphylococcus, Streptococcus y Enterobacter
-Infección micótica: Aspergillus, Candida, Coccidioides, Histoplasma y Pneumocystis
-Tiroiditis por radiación tras el tratamiento con 131.

Exploración clínica:
-Hay dolor, aumento de volumen y signos de inflamación de la cara anterior del cuello. El dolor es intenso, aumenta con la deglución
y la palpación y el paciente mantiene el cuello flexionado debido a que la extensión lo exacerba;
-La tiroiditis aguda puede complicarse con obstrucción traqueal, septicemia, absceso retrofaríngeo, y trombosis venosa yugular.

Manifestaciones Clínicas:
-Dolor tiroideo referido a la laringe y oídos
-Bocio pequeño y doloroso a la palpación
-Fiebre
-Disfagia
-Eritema sobre la Glándula Tiroides

Diagnostico:Dolor en el cuello es suficiente para sospechar la posibilidad de una tiroiditis, en especial cuando
irradia hacia la región retroauricular.

Diagnostico Diferencial: Hay que diferenciar de la tiroides subaguda, trauma en el cuello, Hemorragia paratoidea, adenitis, hemorragia
del nódulo tiroideo y de unos tipos de cáncer como el anaplasico y el medular si hay crecimiento rápido.

2. Tiroiditis Subaguda:
Tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulomatosa o tiroiditis vírica. Se ha relacionado con numerosos virus, entre ellos el virus de la
parotiditis, virus coxsackie, virus de la gripe, adenovirus y echovirus.

-Pronóstico: Frecuente 3 veces mayor en mujeres que en hombre sobre todo en edad de 30 a 50 años.

Manifestaciones Clínicas:
-Tiroides dolorosa y aumentada de tamaño y en ocasiones fiebre
-Tiroxicosis o hipotiroidismo dependiendo de la fase de la enfermedad
-Malestar general y síntomas de las vías respiratorias bajas.
-Dolor al nivel de la faringe, con irradiación hacia el oído.

3. Tiroiditis asintomática:
También denominada tiroiditis indolora, o tiroiditis “asintomática”, aparece en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria
subyacente. Tiene una evolución clínica similar a la de la tiroiditis subaguda, excepto en el hecho de que no existe dolor a la palpación
de la tiroides. Por lo general, las pacientes tienen una breve fase de tirotoxicosis, que dura entre dos y cuatro semanas, seguida de una
fase de hipotiroidismo de cuatro a 12 semanas de duración, tras las cuales se produce la resolución del trastorno; no obstante, a
menudo sólo es evidente una fase.

4. Tiroiditis crónica:
-Es la causa más aparente de tiroiditis crónica es la tiroiditis de Hashimoto, trastorno autoinmunitario que se manifiesta a menudo
como bocio de consistencia firme o dura de tamaño variable
-La tiroiditis de Riedel es un trastorno raro que ocurre de manera característica en mujeres de edad madura. Se manifiesta con bocio
indoloro de evolución lenta, con síntomas locales por compresión de esófago, tráquea, venas del cuello o nervios laríngeos recurrentes.

Hipotiroidismo:
El hipotiroidismo es la expresión clínica de todo grado de deficiencia de hormonas tiroideas en los tejidos diana. La principal causa en
el mundo es la tiroiditis de Haschimotto la cual es una enfermedad autoinmune reduciendo gradualmente la función tiroidea. Se puede
presenciar Hachicocosis o Bocio endémico que puede llegar a un hipotiroidismo.

1.Hipotiroidismo congénito: Puede ser transitorio, especialmente si la madre tiene anticuerpos que antagonizan el receptor de TSH
(TSH-R) o ha recibido antitiroideos. Se manifiesta en los lactantes con ictericia prolongada, trastornos de la alimentación, hipotonía,
macroglosia, retraso de la maduración ósea y hernia umbilical. DX: Éstos suelen basarse en la medición de las concentraciones de
TSH o de T4 en muestras de sangre obtenidas por punción del talón.

2.Hipotiroidismo autoinmunitario: El hipotiroidismo autoinmunitario puede acompañarse de bocio (tiroiditis de Hashimoto) o en

fases más tardías de la enfermedad cuando hay tejido tiroideo residual mínimo (tiroiditis atrófica). Reduce gradualmente la función
tiroidea, existe una fase de compensación durante la cual las concentraciones de hormonas tiroideas se mantienen por medio de una
elevación de la TSH.

Patogenia de la tiroiditis de Hashimoto y la atrófica:

- En la tiroiditis de Hashimoto existe una infiltración linfocítica marcada de la glándula tiroides con formación de centros germinales,
atrofia de folículos tiroideos acompañada de metaplasia oxífila, ausencia de coloide y fibrosis leve o moderada.

-En la tiroiditis atrófica, la fibrosis es mucho más extensa, la infiltración linfocítica es menos pronunciada y los folículos tiroideos
faltan casi por completo. La tiroiditis atrófica probablemente represente el estadio final de la tiroiditis de Hashimoto, en vez de un
trastorno distinto.

Manifestaciones Clínicas:
-Retraso mental
-Déficit congénito en el adulto
-Sensación de frio
-Estreñimiento
-Bradicardia y taquicardia
-Piel seca o áspera
-Disfunción eréctil
-Cabello sensible
-Voz ronca
-El peso corporal tiende a aumentar por retención de agua, sal y acumulación de grasa

Hipertiroidismo:
La primera causa del mundo es síndrome de grey basel 2 presenta una triada: oftalmopatia, Hipertiroidismo, Bocio.

ghManifestaciones Clínicas:
Aparte de la triada
-Caída del cabello
-Sudoración
-Temblores
-Pérdida de peso hasta 10 kilos por semana
-Diarrea
-Taquicardia
-Si es mujer puede presentar amenorrea o infertilidad.
Tiroxicosis:
Exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroidea. No obstante,
las principales causas de la tirotoxicosis son el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico y
adenomas tóxicos.

Manifestaciones Clínicas:
-Intolerancia al Calor y Diaforesis
-Hiperactividad, irritabilidad
-Fatiga y debilidad
-Pérdida de peso con aumento de apetito
-Diarrea
-Piel caliente y húmeda
-Bocio y Taquicardia

Cáncer de Tiroides: Es la neoplasia más frecuente en el sistema endocrino.

Tenemos él: Papilar, es el más frecuente. El folicular. El papilar. El anaplasico. El medular.

DATOS:
-En que tejidos se forma la tiroides? Endotelial
-Cuando se forma la tiroides en el neonato? A las 3era semana y comienza a funcionar en la semana 12 mientras usa la de la mama
-Qué pasa si la madre es hipertiroidea? El neonato puede tener trastornos en el desarrollo neurológico.

Hipotiroidismo

Definición: deficiencia de yodo.

HIPOFISIS
Anatomía: La glándula hipófisis pesa unos 600 mg y se ubica en la silla turca, en situación ventral al diafragma sillar; consta de dos
lóbulos uno anterior o adenohipófisis y posterior o neurohipófisis. En continuidad con la silla existen diversas estructuras vasculares y
nerviosas como los senos cavernosos, los pares craneales y el quiasma óptico.

Su irrigación procede de las arterias hipofisarias superior e inferior. El plexo portal hipotalámico-hipofisario es la fuente principal de
aporte sanguíneo a la hipófisis anterior sin que estos sufran una dilución significativa.
La neurohipofisis es irrigada por las arterias hipofisarias inferiores

Adenohipofisis o Anterior:

Hormonas de la Adenohipofisis:
1. Prolactina (PRL)
-Función: La PRL actúa induciendo y manteniendo la producción de leche al mismo tiempo que reduce la función reproductiva e
inhibe el deseo sexual
-Consta de 198 aminoácidos y su peso molecular es de 21 500kDa. La PRL se sintetiza en las células lactotrofas, que constituyen 20%
de las que forman la adenohipofisis.
- La concentración sérica normal de PRL del adulto es de 10 a 25 μg/L en la mujer y de 10 a 20 μg/L en el varón. Su secreción es
pulsátil, con concentraciones máximas durante el sueño de movimientos oculares rápidos. La concentración sérica máxima de PRL
(hasta 30 μg/L) se alcanza entre las 4:00 y las 6:00 horas. La semivida circulante de esta hormona es de unos 50 minutos.

2. Hormona de Crecimiento (GH):

- La hormona del crecimiento (GH) es la hormona más abundante de la adenohipofisis y las células somatotrofas secretoras de GH
constituyen 50% de la población celular total de la adenohipofisis.
- La secreción de GH es regulada por factores hipotalámicos y periféricos complejos
3. Corticotropina (ACTH)
4. Hormona Luteinizante (LH)
5. Hormona Foliculoestimulante (FSH)
6. Hormona estimulante de la tiroides (TSH)

Trastornos de la Adenohipofisis:
1. Prolactinoma: Un prolactinoma es un tumor hipofisario no canceroso (benigno) que produce una hormona llamada prolactina. Esto
ocasiona la presencia de demasiada prolactina en la sangre Los tumores que se originan en las celulas lactotrofas constituyen alrededor
de la mitad de todos los tumores hipofisarios funcionales con prevalencia poblacional de casi 10/100 000 en varones y de casi 30/100
000 en mujeres.
Cuadro clínico de la prolactina
-En las mujeres, estos tumores suelen manifestarse con amenorrea, esterilidad y galactorrea. Los tumores que se extienden más allá de
la silla pueden producir defectos del campo visual
-En los varones suelen manifestarse con disfunción eréctil, perdida de la libido, esterilidad o signos de compresion del SNC
Como cefaleas y defectos visuales.

2. Acromegalia: Es una afección en la cual hay demasiada hormona del crecimiento (HC) en el cuerpo. Se presencia en el adulto.

Manifestaciones Clínicas:
Las manifestaciones variables de hipersecreción de GH y IGF-I aparecen lentamente y a menudo transcurren 10 anos o mas antes de
que se establezca el diagnostico clínico. El crecimiento óseo acral excesivo causa abombamiento frontal, aumento del tamaño de
manos y pies, crecimiento de la mandíbula

Gigantismo: Se presenta en los niños y adolescentes. Los rasgos faciales adquieren un aspecto tosco característico, con nariz grande y
carnosa. Otras manifestaciones clínicas frecuentes son hiperhidrosis, voz profunda y cavernosa, piel grasienta, artropatía, cifosis,
síndrome del túnel del carpo, debilidad y fatiga de los músculos proximales, acantosis nigricans y fi bromas pendulos cutáneos.

La consecuencia clínica más importante del exceso de GH afecta al aparato cardiovascular. La cardiopatía isquémica, miocardiopatias
con arritmias, hipertrofia ventricular izquierda, disminución de la función diastólica e hipertensión, se presentan en la mayor parte de
los pacientes si no son tratados.

Neurohipofisis o Posterior:

Hormonas de la Neurohipofisis:
1. La Arginina Vasopresina (AVP) actúa sobre los túbulos renales reduciendo la pérdida de agua al concentrar la orina.
2. La oxitocina, provoca que la leche “baje” después del parto cuando el recién nacido succione los pezones. También puede ayudar a
iniciar o facilitar el parto estimulando la contracción del musculo liso uterino, pero aun no se sabe con exactitud si la acción es
fisiológica o necesaria para el parto normal.

DATO: La deficiencia de AVP causa diabetes insípida (DI), que se caracteriza por la producción de grandes cantidades de orina
diluida. La producción excesiva o inapropiada de AVP predispone a padecer hiponatremia si no se reduce el consumo de agua al
mismo tiempo que la excreción de orina.

Trastornos de la Neurohipofisis:

1. Diabetes Insípida:
-Síndrome caracterizado por la producción de grandes volúmenes de orina diluida. El volumen de orina durante 24 h supera los
50 ml/kg de peso corporal y la osmolaridad es inferior a 300 mosmol/L.

-La poliuria causa polaquiuria, enuresis y nicturia (uno o varios de estos síntomas) que pueden alterar el sueno y causar fatiga o
somnolencia diurna de carácter leve. Esto da como resultado un discreto incremento de la osmolaridad plasmática que estimula la sed
y el aumento correspondiente en el consumo de líquidos (polidipsia).

-Los signos clínicos de deshidratación no son muy frecuentes, a menos que se altere la ingestión de líquidos.
.
Clasificación de la Diabetes insípida o Etiología:
1.Central-Total: suele deberse a la agenesia o a la destrucción irreversible de la neurohipofisis. Las causas son diversos trastornos
congénitos, adquiridos o genéticos, pero casi la mitad de los casos de pacientes adultos son idiopáticos.

2. Central-Parcial: La deficiencia de AVP y DI se manifiesta varios meses o años después del nacimiento, y evoluciona de DI parcial a
una forma grave y permanente. Estas formas parecen ser el resultado de la acumulación de un precursor mutante mal plegado, seguido
de la degeneración selectiva de neuronas magnocelulares productoras de AVP.
Causa de la Diabetes insípida Central:
-Traumatismos craneoencefálico (cerrado y penetrante), incluyendo cirugía de hipófisis
-Granulomas
-Origen infeccioso: Meningitis crónica, Encefalitis viral, Toxoplasmosis
-Origen inflamatorio: Lupus eritematoso, Esclerodermia
-Malformaciones congénitas
-Genéticas: Autosomica dominante (gen de la AVP-neurofisina), Autosomica recesiva (gen de la AVP-neurofisina)

3. Nefrogenica: Las deficiencias primarias de la acción antidiuretica de la AVP producen DI nefrógena. Pueden ser genéticas,
adquiridas o
Farmacológicas. La forma genética suele transmitirse ligada al cromosoma X de manera semirrecesiva y se debe a mutaciones de la
región codificadora del gen del receptor V2.

Causas de la Diabetes insípida Nefrogenica:

-Fármacos: Litio, Anfotericina B, Aminoglucosidos, Rifampicina
-Origen metabólico: Hipercalcemia, hipercalciuria, Hipopotasemia
-Origen obstructivo (ureter o uretra)
-Granulomas
-Embarazo
-Idiopática
-Genética

Fisiopatología
Cuando la secreción o la acción de la AVP se reducen a menos de 80 a 85% de lo normal la concentración de orina cesa y la diuresis
aumenta hasta producir síntomas. Si el defecto se debe a DI hipofisaria, gravídica o nefrogena, la poliuria provoca una reducción
mínima (1 a 2%) del agua corporal y un aumento equivalente de la osmolaridad plasmática y la concentración de sodio plasmático, lo
que estimula la sed y provoca un aumento compensador de la ingestión de agua.

Confirmar si el paciente es tiene DI: Si el volumen es mayor de 50 ml/kg de peso al dia (3 500 ml en un varon de 70 kg) y la
osmolaridad es mayor de 300 mosmol/L, se confi rma el diagnostico de DI y se valora al paciente para determinar el tipo de diabetes
insípida.

Dx diferencial sobre qué tipo de DI es: La valoración debe comenzar con una prueba de privación de líquidos, excepto en el caso
poco común en que el paciente presente deshidratación hipertónica bajo condiciones basales.

Paludismo

Concepto: enfermedad producida por protozoarios trasmitida por la picadura del mosquito anopheles infectados

Etiología:

Género: Plasmodium

Especies:

 Plasmodium Vivax
 Plasmodium Ovale
 Plasmodium malariae
 Plasmodium falciparum ( mas frecuente)

Fisiopatología

Un mosquito infectado pica a una persona e infecta esporozoitos a través de su saliva. Los esporozoitos migran hacia el hígado,
donde se reproducen asexualmente para dar origen a mils de merozoitos que se liberan en el torrente sanguíneo. En la sangre, los
merozoitos infectan a los eritrocitos, dentro de los cuales se desarrollan de manera sucesiva en las formas de anillo y trofozoitos. A
continuación el parasito multiplica sus núcleos y producen una forma multinucleadas llamada esquizonte. A partir de ella se libera de 8
a 32 merozoitos capaces de invadir nuevos glóbulos rojos. Una pequeña porción de merozoitos se diferencia en gametocitos. B, el
mosquito hembra adquiere los gametocitos durante la ingesta sanguínea al picar a un sujeto infectado. En el intestino del mosquito los
gametocitos se diferencian en gametos femeninos y masculinos, los cuales se fusionan para producir un cigoto, el cigoto da origen una
forma móvil: el oocineto, el cual es capaz de atravesar la pared del intestino del cosco para formar el ooquiste. En el interior de este
último se genera miles de esporozoitos, mismo que migran a las glándulas salivales del mosquito para terminar su diferenciación y
adquirir la capacidad de invadir a su nuevo huésped ( el humano)

Epidemiologia
  Plasmodium Falciparum: afriaca del sur, nuevaguinea, dinamarca, haiti
 Plasmodium vivax: america central, america del sur, asia oriental, oceania.
 Plasmodium malariae: africa subsahariana
 Plasmodium oval: africa, isla de borneos

Alteraciones:

 Coma profundo
 Hipoglicemia
 Acidosis
 Edema pulmonar
 Nefropatía palúdica cuartana

Complicaciones crónicas:
 Esplenomegalia palúdica

Clínica

 Masa abdominal
 Periesplenitis
 Anemia
 Pancitopenia en algunos pacientes
 Susceptibilidad a infecciones respiratorias y cutáneas
 Sepsis generalizada

Diagnostico

 Clínico ( hacer diagnóstico diferencial

 Anamnesis (viajes y procedencia)
 Examen de gota gruesa
 Extendido sanguíneo

Prueba de diagnostico rápido

 Parasight
 PCR
 Eliza
 Inmune fluorescencia directa
 Hemaglutinación indirecta

Exámenes complementarios

 Hematología completa
 Liquido cefalorraquídea
 Función renal
 Función hepática

Diagnóstico diferencial

 Fiebre amarilla
 Fiebre tifoidea
 Fiebre paratifoidea
 Absceso hepático
 Fiebre recurrente
 TBC
 Dengue
 Cólera

Concepto: Enfermedad diarreica aguda que en cuestión de horas puede producir deshidratación profunda y de rápida avance que
termina en la muerte

Cólera grave: variedad de cólera de una mayor intensidad

Cólera: Cuadro diarreico secretor, con deshidratación grave, de origen infeccioso o no

Agente causal

Vibrio cholerae

Especie que posee 200 serogrupos

Serogrupo 0139 causa exclusiva del cólera epidémico

01 el cual tiene 2 Biotipos: 01 el clásico / 01 Tor

Vibrio Cholerae

 Hábitat: agua salada, hombre

 Medio de contaminación: agua contaminada por heces humanas, alimentos contaminados.

Otros vibrios

 Vibrios vulnificus
 Vibrios mimicus
 Vibrios fluvialis

Patogenia:

Cuando V. cholerae llega al intestino produce una enterotoxina muy potente que afecta a la mucosa intestinal. La toxina impide la
inactivación de proteína G de la membrana celular. Provocando el bloqueo de la GTPasa asociada a la proteína G y por lo tanto la
producción de AMP (adenil monofosfato) cíclico. El AMPc es una molécula señal que, entre otras funciones permite la apertura de los
canales de cloro de la membrana celular. Al seguir produciendo esta molécula los canales quedan permanentemente abiertos,
permitiendo así la salida del ión, del agua celular y otros iones que se movilizan con el agua. Por esto se produce una diarrea y
vómitos.

Manifestaciones clínicas:

 Diarreas leves
 Diarrea secretoras ( en cólera grave)

Nota: los síntomas van a depender de tipo de sangre, inmunidad, y estado nutricional

Sintomatología en paciente no inmune

 Diarrea acuosa indolora de inicio súbito

 Vomito

Casos graves:

 El volumen fecal supera los d250 ml/ kg en las primeras 24 horas

 Shock cardiogénico por deshidratación

Sintomatología según pérdida de agua:

 5% del peso corporal: sed

 5 al 10 % del peso corporal: hipotensión postural, astenia, taquicardia y disminución de la turgencia cutánea

 Pérdida mayor al 10%: oliguria, pulso débil u ausente, hundimiento del globo ocular, fruncimiento de la piel, somnolencia,
coma
Grados de deshidratación (OMS):

Grado I (deshidratación incipiente): sin signos ni síntomas.

Grado II (deshidratación moderada): sed, irritación, disminución de la elasticidad cutánea, ojos hundidos.

Grado III: (deshidratación grave): shock, con pérdida parcial del conocimiento, disminución de la diuresis, extremidades frías y
húmedas, pulso rápido y débil, hipotensión y palidez mucocutánea.

Hallazgos en laboratorios:

- Disminución del hematocrito

- Leucocitosis
- Neutrofilia leve
- Disminución de úrea basal
- Aumento de la creatinina compatibles con hiperazoemia prerrenal
- Sodio, potasio y cloro normales
- Bicarbonato disminuido (<15mmol/L)
- Disminución del pH < 7,2.

Diagnóstico:

- Coproanálisis
- Todos los vibrios son oxidasas positivas.

Tto:

- Hidratación parenteral
- Soluciones de rehidratación oral.
- Soluciones de rehidratación oral a base de arroz.
- Tetraciclina > 2ª
- Fármaco de elección: doxiciclina.

Leishmaniosis

Infección producida por un protozoarios flagelados del genero leishmania, cuya manifestaciones pueden ser cutáneas, mucocutánea o
viscerales, según sea la especie.

Agente etiológico:

Los parasitos del genero leishmania son pequelos, de 2 u a 5 u (amastigotes), localizados dentro de los macrfagos de los huéspedes
vertebrados. En los vectores se presentan en forma alargadas y con flagelos (promastigotes) se agrupan en complejos que causan
diferentes formas clínicas pero morfológicamente son iguales. El omplejo L. donovani tiene tropismo por las viceras; L. tropica de
loalizacion únicamente en la piel, en personas del viejo mundo; L. mexicana que compromete piek en pacientes del nuevo mundo y L.
brazilensis que afecta piel y mucosas en el nuevo mundo

Ciclo de vida de Leishmania spp.

la hembra vectora se infecta al picar un vertebrado y succiona amastigotes con la sangre y macrófagos infectados. En el tubo digestivo
de los mosquitos, los amastgotes se alargan y desarrollan rápidamente el flagelo para dar origen a los promastigotes. Estos parásitos
interfieren con la alimentación del insecto. Cuando este pica a un nuevo vertebrado, son regurgitados como promastigotes metaciclico
que son los parásitos infectantes. Los promastigotes de las diferentes especies de leishmania se reproducen del tubo digestivo de los
insectos y según la localización se clasifican en tres grupos:

- hypopyloria en la parte posterior del tubo digestivo

- suprapyloria en la anterior
- peripyloria en ambas partes

la reproducción también se hace por reproducción binaria. El tiempo que toma el vector para ser infectante es de aproximadamente 10
dias. En la naturaleza, la infección de los vectores es baja, por lo que requiere que sea picado varias veces para una una trasmicion
adecuada.
Al penetrar los promastigostes libres por la picadura a la piel, son englobados por las células de langerman y otros macrófagos dentro
de los fagosomas se trasforman en amastigotes estos se reproducen celularmente por reproducción binaria rompen la células y
rápidamente entrar a otras células hasta causar lesiones ulcerativas por destrucción del tejido.

En las especies L donovanni, se diseminan a las vísceras, lo cual no ocurre en las otras especies que solo se localizan en la piel y
mucosas

Mecanismo de trasmisión de leishmaniasis

Puerta de entrada Vía cutánea

Forma de infección Promastigote

Medio de infección Heteroinfeccion por picadura de un mosquito de genero

Lutzomyia infectado

Clínico:

Conviene estudiar las manifestaciones clínicas de las diversas formas clínicas de Leishmaniasis por separado, de esta forma
tenemos:

 Leishmaniasis Cutánea Localizada: inicia con la aparición de pápulas dolorosas en el sitio de entrada del parásito, en respuesta a
lo cual se produce una reacción inflamatoria con hiperplasia del epitelio y necrosis de la dermis, que produce una úlcera en los seis
meses siguientes. Las úlceras suelen ser circulares, de bordes bien definidos, de tinte violáceo e indoloro. En la superficie de la úlcera
se observa exudado, la lesión puede cicatrizar.

 Leishmaniasis Cutánea Mucosa: Afecta principalmente la mucosa de la orofaringe y el tabique nasal. Las superficies mucosas
afectadas lucen edematizadas y eritematosas, sangran con facilidad. el tabique se erosiona produciendo perforación del mismo

.  Leishmaniasis Cutánea Difusa: es similar a la lepra lepromatosa, por lo que presenta nódulos subcutáneos de distribución
simétrica acompañados de placas elevadas e infiltración dérmica difusa que produce facies leonina y piel seca y descamada.

 Leishmaniasis Visceral: Suele ser asintomática en las zonas endémicas. Clásicamente se caracteriza por fiebre prolongada,
pérdida de peso, hepatoesplenomegalia (a predominio de la esplenomegalia). Al inicio la enfermedad es insidiosa con fiebre de curso
variado, luego aparecen signos generales y viscerales como hemorragias nasales, gingivales o intestinales, hepatoesplenomegalia,
micropoliadenopatías y edema en miembros inferiores. Ciclo de vida de Leishmania spp. Final y severa se asocian infecciones
recurrentes (TBC, neumonía, disentería, sarampión) que agravan el proceso y finalmente conducen a la muerte

Diagnóstico diferencial del cala azar (leishmaniosis)

Leishmaniasis Cutánea Localizada

Parasito Manifestaciones clínicas Dx. Diferencial Diagnostico paraclínico

y complementario

L. (L) mexicana Lesiones circulares. Sífilis, Lepra, Intradermorreacción de

Bordes definidos y esporotricosis, Montenegro (+)
L. (V) brasiliensis edematosos. blastomicosis,
cromomicosis, TB IFI (inmuno fluoresencia
L. panamensis Fondo granular y indirecta)
cutánea.
sangrante.
ELISA
Indoloros.
WB
Infiltrado de mastocitos y
eosinófilos. PCR

Leishmaniasis cutáneo – mucosa

 Parasito Manifestaciones clínicas Dx. Diferencial Diagnostico paraclínico y
complementario

L. (V) brasiliensis Ulceración y destrucción Sífilis, lepra, blastomicosis, IFI

del tabique nasal, mucosa linfoma, histoplasmosis,
nasal, bucal, faríngea y TBC, carcinoma ELISA
laríngea. nasofaríngeo.
WB
Síntomas de ORL:
PCR
Obstrucción nasal, Rinorrea
hematopurulenta, expulsión
de costras,
odinofagia/disfagia,
Halitosis, sialorrea,
Disfonía/tos.

Leishmaniasis cutáneo diseminada

Parasito Manifestaciones Dx. Diferencial Diagnostico paraclínico

clínicas y complementario

L. (L) pifanoi Lesiones nodulares en Intradermorreacción de

toda piel excepto cuero Montenegro (-)
cab. Nódulos dolorosos
en mucosas orofaringeas Examen directo de
y nasofaríngeas con muestra de lesiones
posible obstrucción de ulceradas teñidas con
vías aéreas. giemsa

Granuloma macrofágico Cultivo con medio NNN

con abundantes
IFI
amastigotes y pocos
linfocitos. ELISA

WB

PCR

Leishmaniosis visceral

Parasito Manifestaciones clínicas Dx. Diferencial Diagnostico paraclínico

y complementario

L. (L) infantum Hepatoesplenomegalia. Intradermorreacción de ELISA

Fiebre. Pérdida de peso. Montenegro (-)
Anemia. Leucopenia. IFI
Hipergamaglobulinemia. Examen directo con
giemsa WB
Caquexia. Hemorragias,
Piel seca y delgada. PCR

Punción de medula ósea

Punción esplénico
Diagnostico

- Requiere la visualización directa del parasito en el sitio de la lesión ( frotis) las cuales se tiñen con Gimsa o tinción de
Romanowsky o por medio de biopsias. Otra posibilidad de diagnostico, consiste en el cultivo de protozoo o el uso de técnicas
moleculares como la PCR (Reacción en cadena polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parasito.
- Entre los métodos indirectos de diagnostico se encuentran método serológico tradicional como inmunofluorecencia y ELISA.
La prueba de Montenegro o leishmanina es la mas usada en el mundo.

Tratamiento

Leishmaniasis cutánea:

Antimonial pentavalente: IV, IM 20 mg de Sbv/kg/día 10 a 20 días (la recomendación estándar incluye 20 días)

Isetionato de pentamidina: IV, IM 3 mg/kg cada tres días 4 dosis o 2 mg/kg cada tres días 7 dosis

Leishmaniasis mucosa

Antimoniales Pentavalentes b: IV, IM 20 mg de Sbv/kg/día 28 días

Isetionato de pentamidina: 2-4 mg/kg cada tres días o tres veces por semana 15 dosis o más

Leishmaniasis visceral

Antimoniales Pentavalentes b: IV, IM 20 mg de Sbv/kg/día 28 días

Sulfato de paromomicinad: IV, IM 15-20 mg/kg/día, en promedio 21 días

Chagas

Concepto:

La enfermedad de Chagas o trypanosomosis americana es una infección sistémica causada por el protozoo Trypanosoma cruzi.

Vector:

- Triatoma dimidiata
- Triatoma barberi
- Rhodnius Prolixus

Morfología.

Tripomastigote metacíclico, forma infectiva. Es fusiforme. Mide 12 - 30 µm, incluyendo el flagelo que inicia en la parte posterior del
parásito, y emerge libre en el extremo anterior, formando en su trayecto submembranal una membrana ondulante. Presenta un gran
núcleo central. El cinetoplasto es grande y de ubicación subterminal.
Amastigote intracelular, replicativo. Es redondeado u ovoide. Mide 1.5 - 4.0 µm. En él pueden apreciarse el núcleo, el cinetoplasto y
cuerpo basal.

Tripomastigote sanguíneo, diagnóstico. Es una forma de transición.

Epimastigote, en cultivos y en el insecto vector. También puede encontrarse en vertebrados, como forma de transición. El cinetoplasto
se encuentra entre el núcleo y el flagelo libre. La membrana ondulante es pequeña.

Ciclo de vida
 Se inicia cuando el triatomino se alimenta de un mamífero infectado, que contiene tripomastigote sanguíneo, se trasforma en
epimastigote, se multiplica por fisión binaria longitudinal y a los pocos días se encuentran como tripomastigote metaicliclos en la
porción distan del intestino del insecto. Caundo el vector infectado defeca sobre la piel o mucosa del mamífero, al hacerlo deposita
junto a su excremento tripomastigote metaciclico infectante, pasando la barrera de la piel mucosa o conjuntiva ocular se introduce
en la célula del tejido celular cercano al sitio de penetración donde se trasforma en amastigote hay se multiplica por fisión binaria
en numerosas ocasiones y alcanza la circulación sanguínea diseminándose por todo el organismo en donde pueden invadir
cualquier célula nucleada

Espectro clínico.

1. Fase aguda

2. Fase indeterminada

3. Fase crónica

Fase aguda.

Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados. Más frecuente en niños. La incubación es de unos 14 días y la duración
del cuadro oscila entre 6 - 8 semanas. Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa. Durante los
primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de inoculación", un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la
picadura; en casos de inoculación ocular, es posible identificar el "signo de Romaña", edema bipalpebral unilateral, con adenitis
retroauricular, característico de la enfermedad, aunque poco frecuente.

Esta fase se puede manifestar con fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y mal estado general. Complicaciones: miocarditis
aguda o meningoencefalitis, principalmente en niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos (en éstos, por reactivación o infección
aguda). El 5% de los niños fallece durante esta etapa.

Fase indeterminada (crónica asintomática).

Una gran proporción de pacientes entra en una fase asintomática, de duración variable (años), sin parasitemias detectables. Se han
reportado anomalías anatómicas y funcionales, y muerte súbita. Se han implementado técnicas diagnósticas serológicas y de
gabinete. Estas personas implican un riesgo alto en la transmisión transfusional en bancos de sangre y en la connatal de la madre al
producto.

Fase crónica.

Alrededor del 30% de los pacientes en fase indeterminada desarrollan la forma crónica de la enfermedad, que se caracteriza
fundamentalmente por compromiso visceral irreversible: cardiomiopatía chagásica, o de tubo digestivo, con la mayor frecuencia en
intestino o esofago (megasíndromes).

El compromiso cardíaco es el más importante y frecuente de la enfermedad en la etapa crónica: miocardiopatía chagásica, con
insuficiencia cardíaca en sus etapas más avanzadas en la forma de una miocardiopatía dilatada, y arritmias severas.

Las alteraciones de la conducción en el ECG, bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del Haz de His, con o sin
hemibloqueo anterior izquierdo, arritmias ventriculares, se asocian a la enfermedad de Chagas.

El efecto progresivo en las células de Purkinje conduce eventualmente a un bloqueo total con ataques del tipo de Stokes-Adams.

Las manifestaciones clínicas incluyen disnea de grandes a pequeños esfuerzos, palpitaciones, edema de miembros inferiores, dolor
torácico, cuadros sincopales.

En ocasiones los pacientes acuden con datos de tipo anginoso, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia pulmonar o sistémica, sin
recordar antecedentes compatibles con la enfermedad de Chagas.

Cabe mencionar que el corazón sufre una dilatación progresiva que lleva a una cardiomegalia visible en la Rx hay un índice
cardiotorácico mayor a 0,50 y en el electrocardiograma se reconoce alteraciones en el complejo QRS que este se encuentra
prolongado y alteraciones en el las ondas P y T

Diagnóstico.
El diagnóstico etiológico de la enfermedad de Chagas se basa en la evaluación clínica, epidemiología y pruebas de laboratorio. Para el
diagnóstico de laboratorio, los exámenes adecuados dependen de la etapa clínica del paciente.
En la etapa aguda los estudios se centran en la búsqueda y reconocimiento del Trypanosoma cruzi en sangre (metodología:
parasitológica directa), porque en las etapas iniciales de la enfermedad se encuentran parasitemias importantes y a medida que
transcurre la infección van disminuyendo hasta hacerse mínimas y aleatorias. En las etapas crónicas (inaparente o indeterminada y
sintomática) las parasitemias son transitorias y por ello el diagnóstico se realiza fundamentalmente mediante el hallazgo de
anticuerpos circulantes contra el T. cruzi.

• Datos clínicos y antecedentes epidemiológicos.

• El algoritmo inmunodiagnóstico contempla la determinación de anticuerpos séricos (al menos 2 pruebas de diferente formato:
hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorescencia indirecta, western blot). (Manual Estandarizado para la Vigilancia
Epidemiológica de las Enfermedades Transmitidas por Vectores. 2012). Se emplean en fase indeterminada y crónica. Las técnicas de
biología molecular pueden mostrar una variabilidad importante. (Lineamientos para la Vigilancia por Laboratorio de Enfermedad de
Chagas. InDRE/NLSP, Octubre 2012).
• Exámenes parasitoscópicos: examen directo y tinción de extendidos de sangre, microhematocrito por el método de Strout
(concentración de parásitos mediante centrifugación), hemocultivo (positividad del 0 - 97.4%), xenodiagnóstico clásico y artificial
(positividad del 9 - 87.5%) con las limitaciones que implican el tiempo, ninfas y sangre requeridos, y detección de DNA de T.
cruzimediante la reacción en cadena de la polimerasa (altos costos).

Tto:

Nifurtimox 5 a 7 mg/kg/ dia

Amebiasis intestinal

Agente etiológico:

Entamoeba histolítica

Ciclo de vida:

Forma infectante: quiste. El trofozoito de E. histolítica se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal, donde se
reproduce por división binaria simple. En la luz intestinal los trofozoitos eliminan las vacuolas alimenticias, inmovilizan y forman
prequistes, estos adquieren una cubierta, dan quistes inmaduros con un núcleo hasta llegar a los típicos quistes tetranucleados.

Vía de transmisión: alimentos contaminados, fecal oral.

Patología: la E. Hisolytica genera un proceso necrótico en los tejidos, con ulceraciones en el colon y abscesos intraintestinales,
principalmente en hígado. Se encuentra reacción leucocitaria en los sitios de invasión de los trofozoitos, con lisis de los neutrófilos,
destrucción de los tejidos, hemorragia y ocasionalmente perforaciones. Rara vez se forma una masa psudotumoral en el colon
(ameboma, granuloma con engrosamiento de la pared).

Manifestaciones clínicas:

- Colitis no disentérica( dolor tipo colico y diarrea)

- Colitis disentérica (diarrea aguda con moco y sangre)

Tto:

- Intraluminal: paramomisina 25 mg vía oral 3 veces al día por 5 dias.

- Intersticial: metronidazol: 500 mg via oral cada 8 horas por 5 días.

Complicaciones:

- Absceso hepático: da origen a una cavidad que contiene líquido necrótico de color achocolatado, localizados en la porción
superior del lóbulo derecho. manifestaciones clínicas: fiebre de intensidad variable, dolor en HD con irradiación a: hombro
derecho, epigastrio y espalda, hepatomegalia, síntomas pulmonares por elevación del hemidiafragma derecho y ruptura del
absceso hacia el peritoneo, pulmón. Diagnóstico: Ecosonograma abdominal, pruebas especiales: ELISA., pcr, hematología
completa, coproanalisis.tto: metrodinazol 500mg/ kg/día cada 8 horas por 10 días y diyodohidroxiquinolina 200 mg/kg/dia
cada 8 horas por 10 días.

VIH-SIDA
VIH: infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana que se caracteriza por el deterioro progresivo del sistema inmune y
clínicamente por una infección asintomática o poco sintomática durante un período variable de hasta alrededor de 10 años, debido al
equilibrio entre la replicación viral y la respuesta inmunológica del paciente. Posteriormente se rompe este equilibrio aumentando la
carga viral y deteriorándose la función inmune, lo que permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores
con lo que se llega a la etapa de SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida).

Tipos:

• VIH 1: responsable de la inmensa mayoría de los casos en nuestro medio

• VIH 2: Se circunscribe al África Subsahariana y produce una infección menos agresiva. Resistencia intrínseca a los
inhibidores de transcriptasa inversa no análogos de nucleósido.

Mecanismo de transmisión:

- Sexual
- Transfusiones sanguíneas
- Vía vertical
- Lactancia materna.

Diagnóstico del VIH

- Personas de alto riesgo

- Sospecha clínica
o ELISA DE 4ta GENERACIÓN
 WESTERN BLOT
o CARGA VIRAL Y CD4+

Clasificación

Clasificación del VIH

CDC 1993
Clase A:

- Infección primaria
- No hay síntomas de las categorías B o C.
- Infección asintomática
- Linfadenopatía generalizada persistente.

Clase B:

- Px asintomático

Clase C: cuadros definidores de SIDA

Indicaciones de inicio de Terapia retroviral

1. Paciente con síntomas atribuibles a la infección por VIH o que hayan presentado cualquier evento definitorio de SIDA
(incluyendo trombocitopenia persistente), independientemente del contaje de linfocitos CD4+ o de la CV

2. Px con LINFOCITOS T CD4+ MENORES A 500 CÉL/MM3

3. Las siguientes consideraciones (INDEPENDIENTEMENTE DEL CONTAJE DE LINFOCITOS T CD4+)
- Coinfección con Hepatitis B crónica activa y Hepatitis C
- EMBARAZADAS
- Nefropatía asociada al VIH
- Paciente con enfermedad neoplásica
- Parejas serodiscordantes
- Pacientes mayores de 50 años
4. Profilaxis por accidentes laborales y no laborales.
Grupos de TARV
• Inhibidores de trascriptasa reversa nucleósidos (ITRN)
- Lamivudina
- Un nucleótido: Tenofovir
 Inhibidores de trascriptasa reversa no nucleósidos (ITRNN)
- Efavirenz
 Inhibidores de proteasa (IP)
- Ritonavir
 Inhibidor de Integrasa
- Raltegravir
 Inhibidores de fusión
- Maraviroc

Objetivos del TARV

Trastornos relacionados con la activación inmunitaria e inflamación persistentes en pacientes con infección por VIH:

- Síndrome de envejecimiento acelerado

- Fragilidad ósea
- Cánceres
- Enfermedad cardiovascular
- Diabetes
- Enfermedad renal
- Enfermedad hepática
- Disfunción neurocognitiva.

CUESTIONARIO DE INTERNA
1.- ¿EPOC?

 CONCEPTO:Es un trastorno que se caracteriza por una limitación espiratoria al flujo aéreo que no es completamente
reversible. Esta limitación suele ser progresiva y se asocia a una repuesta inflamatoria anormal de los pulmones frente a
partículas nocivas o gases

¿Complicación de un paciente con EPOC?

1) Neumotórax

2) Insuficiencia respiratoria

3) Trombo embolismo pulmonar

4) Cor pulmonar

5) Hemoptisis

6) Atelectasia

¿Gérmenes más frecuente en paciente con EPOC?

1. Haemophilus influenzae

2. Mycoplasma pneumoniae

3. Streptococcus pneumoniae

¿Complicación en un paciente con EPOC que afecta al corazón?

1. Cor pulmonar

2. Insuficiencia cardiaca

¿Complicación del Trombo embolismo en paciente con EPOC?

 Se produce por un proceso crónico que ocluye la luz del bronquiolo y los alveolos ocasionando un aumento de la resistencia
vascular de

 las arterias pulmonares formando coagulo y ocluyendo las arterias.

¿Pacientes con EPOC llega a la emergencia por presentar disnea y tos? ¿Complicación tiene?

 Neumotórax

¿Gérmenes más frecuente en el EPOC?

 Haemophilusinfluenzae

 Mycoplasma pneumoniae

¿Que se observa en el RX de paciente con EPOC?

 Atrapamiento de aire

 Hipertransparencia

 Horizontalisacion de los arcos costales

 Corazón en forma de gota

 Silueta cardiaco prolongado

 Aplanamiento de Emi diafragma

¿Cuáles son las causas del EPOC?

 Esta directamente relacionada con el consumo de cigarrillos y la exposión irritante como el humo de leña

 Existe una clase de EPOC de tipo enfisema que se debe a la deficiencia de una proteína denominada alfa-1-antitripsina de
origen genético

¿Cuáles son síntomas del EPOC?

 usualmente no se presenta desde el inicio de la enfermedad si no a medida que se desarrolla la misma

 la exacerbación o periodo de empeoramiento suelen acompañarse por síntomas mas marcado del EPOC en general los
síntomas incluyen:

 dificultad para respirar que empeora con el ejercicio leve

 Sibilancia

 Sensación de opresión en el pecho

 Tos crónica con o sin moco

¿Cuál es el diagnóstico diferencial del EPOC?

 Asma crónica

 Bronquitis

 Enfisema pulmonar

¿Métodos diagnostico del EPOC?

 Para realizar el diagnostico se debe realizar un examen clínico completo es necesario realizar pruebas funcionales como:

o La espirometria esta mide el volumen y la tasa del flujo del aire que respira una persona para diagnosticar la enfermedad o
determinar el progreso del tratamiento

o Radiografía de tórax P/A lateral

o TAC de tórax

o Gases arteriales: mide la concentración de dióxido de carbono que se encuentra circulando por la sangre las cuales reflejan
directamente la función pulmonar

¿Diga las complicaciones del EPOC?

 En casos que las personas no se sometan al tratamiento y no abandonan el habito de fumar la complicaciones que se
pueden presentar son :

 Incremento del riesgo de infecciones respiratorias como gripes y neumonía

 Incremento de la presión arterial , de las arterias pulmonares, con lo que se puede producir un aumento del tamaño
del ventrículo derecho del corazón esta situación puede llevar a una insuficiencia cardiaca congénita

 Problemas cardiacos: asociados al efecto nocivo del cigarrillo en las arterias coronarias con lo que se aumente el
riesgo de sufrir de infartos y también puede presentar arritmias

¿El Cor pulmonar en pacientes con EPOC, por que se da y explique su fisiopatología?

 Cor pulmonar: es una enfermedad cardiaca en la que se produce una alteración en la función y en la estructura del corazón
derecho (ventrículo derecho) como consecuencia de un aumento de la presión en la circulación pulmonar (hipertensión
pulmonar).
  Esta patología da origen infección a nivel respiratorio que se va a caracterizar por la obstrucción de los bronquios debido a la
acumulación de moco en la luz del mismo, disminuyendo así el intercambio entre el dióxido de carbono a lo que conlleva a
una hipertensión pulmonar provocando un retorno venoso y por consiguiente el Cor pulmonar.

¿Como se llama la complicación de un paciente con EPOC que afecta el corazón y explique porque?

 Es la HTAP(hipertensión arterial pulmonar). Porque es una presión arterial anormal alta en las arterias de los pulmones lo
cual hace que el lado derecho del corazón se esfuerce más de lo normal. Lo cual también conlleva a lo que es la hipoxemia, y
esta a su vez produces o conlleva a la apnea del sueño

¿PRESENTACION CLINICA?

La EPOC incluye el enfisema que se caracteriza por destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares, y que desde el punto
de vista literario indica exceso de aire en los pulmones; la bronquitis crónica, un cuadro definido clínicamente por tos crónica
productiva que permanece durante tres meses sucesivos por dos años o más consecutivos.

2¿E.C.V

 concepto: es cualquiera anomalía de cerebro resultante de un proceso patológico de los vasos sanguíneos bien sea por la
oclusión de la luz por trombos o émbolos, rupturas del vaso o trastornos que alteran la permeabilidad de la pared vascular y
aumento de la viscosidad o otros cambios en la calidad de la sangre.

¿Qué es un ECV isquémico?

 Es cuando la estructura pierde la irrigación sanguínea debido a la interrupción súbita e inmediata del flujo sanguíneo lo que
genera la aparición de una zona infartada y se debe a la oclusión de algunas arterias que irrigan la masa encefálica
generalmente por arterosclerosis o por embolia cerebral

¿Que es un ECV hemorrágico?

 Se debe a la ruptura de un vaso sanguíneo en el cerebro provocando una hemorragia intracerebral o una ruptura de una
aneurisma provocando una hemorragia surabnoidea

¿MANIFESTACIONES CLÍNICAS?

ECV isquémico

 Presentación aguda.

 Afasia motora y expresiva.

 Disartria.

 Pérdida de fuerza.

 Hemiparesia.

 Hemiplejia.

ECV hemorrágico

 Presentación gradual.

 Coma (Glaswor de <8 puntos).

 Alteraciones de los pares craneales.

 Deterioro brusco de la conciencia.

 Tensión arterial elevada.

¿ETIOPATOGENIA?

 obstrucción o taponamiento vascular: vasoespasmo, trombosis embolia.

 Disminución del flujo sanguíneo: paro cardiaco o shock, o crisis Hipertensiva

¿Mencione la causa de ECV en paciente joven?

 Hiperlipidemia

¿Factores predisponente de un ECV hemorrágico?

 HTA

 Obesidad

 Dislipidemia

¿Paraclínicos de un ECV isquémico y hemorrágico?

1. Hematología completa, Na+,K+, Ca+, EKG, gases arteriales, TAC de cráneo

2. Para ambos lo mismo.

.- ¿Tipos de ECV isquémico?

a) ECV isquémico transitorio

b) ECV isquémico con déficit neurológico

c) ECV establecido

d) ECV progresivo o en evolución

¿Fisiopatología del ECV isquémico y hemorrágico?

 Isquémico: ocurre cuando una arteria que suministra sangre al cerebro queda bloqueada reduciendo repentinamente o
interrumpiendo el flujo sanguíneo y con el tiempo ocasiona un infarto en el cerebro debido a un desorden de la coagulación,
como el corazón por fibrilación auricular.

 Hemorrágico: esto se debe por la ruptura de una arteria o se debe al pico hipertensivo muy elevado que provoca serios daños
en la pared arterial, lo cual aparece engrosada con dilatación segmentaria especialmente en la arteria

¿Síntomas del ECV isquémico?

 Hemiplejia

¿Cuáles son las causas del ECV hemorrágico?

 Hipertensión arterial

 Aneurisma cerebral

¿Cuáles son factores de Riesgo no modificables del ECV hemorrágico?

 Edad

 Sexo

 Constitución

 Antecedentes familiar
  Raza

¿En el ECV hemorrágico se puede bajar la tensión arterial?

 No porque se aumenta el área de penumbra isquémico que produce vaso espasmos y disminuye el flujo sanguíneo

¿Factores de riesgos del ECV hemorrágico modificables?

 Hipertensión arterial

 Diabetes mellitus

 Dislipidemia

 Tabaquismo

 Estrés

 Sedentarismo

¿Síntomas del ECV hemorrágico?

 Parecía en coma

 Dolor de cabeza intenso que ocurre al estar acostado provoca que el paciente despierte y empeora cuando cambia de
posición o cuando se agacha

 Somnolencia

 Perdida del conocimiento

 Cambio de la audición

 Con función o perdida de la memoria

 Dificultad para deglutir

 Dificulta para leer y escribir

 Perdida del equilibrio

 Disminución de la visión o perdida total

 Problema para hablar o entender a otro que esta hablando

 Entumecimiento o hormigueo

 Vomito

 Rigidez de la nuca

¿Diferencia entre ECV isquémico y hemorrágico?

 ECV isquémico: es el mas común y resulta del taponamiento de las arterias por arterosclerosis

 ECV hemorrágico: segunda causa importante que ocurre cuando pequeños vasos del cerebro se debilitan y se rompen

¿Cuales son las causas del ECV isquémico:

 se produce por 3 causas:

 Trombosis

 Embolia. Hipo perfusión

¿Causa de una hemorragia subaracnoidea?

  Ruptura de una aneurisma: se presenta a nivel de las meninges

 Se localizan arteria media o anterior y ramas comunicantes del polígono de Willy

 Las manifestaciones clínicas: son graduales, dependiendo de la compresión del hematoma meníngeo.

¿Factores de riesgo para ECV isquémico:?

 HTA

 Fibrilación auricular

 Diabetes

 Tabaquismo

 Hiperlipidemia

 Estenosis asintomática de la carotidea

 Estenosis sintomática de la carotidea

¿DX DIFERENCIAL DEL ECV?

 Convulsiones

 Migrañas

 Hipoglucemia

¿EN EL ECV HEMORRÁGICO PUEDEN DIVIDIRSE EN 2 SUBGRUPO CUÁLES SON Y CUÁL ES EL MÁS FRECUENTE Y SU
CLÍNICA.?

 La hemorragia intrapararenquimatosa:

Es la colección de sangre localizada en el tejido cerebral originada por la ruptura no traumática de un vaso sanguíneo dependiendo de
su localización se encontrara las siguientes clínica.

 La hemorragia subaracnoidea:

Se debe principalmente a la ruptura de una aneurisma secular cursa con cefalea intensa que pueda acompañarse de focalización
neurológica seguido posteriormente de la

¿Que pasa en un E.C.V isquémico y hemorrágico?

 E.C.V INQUEMICO: hemorragia cerebral

 E.C.VHEMORRAGICO: el paciente bronco aspira

3) TODO RELACIONADO CON DIABETES

¿Definición de Diabetes Mellitus?

 Es un trastorno endocrino metabólico de etiología múltiple caracterizado por una hiperglicemia crónica, debida a una
secreción deficiente o resistencia a la insulina, lo que conlleva a alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y
proteína.

¿Cuáles son los síntomas principales de la diabetes mellitus?

 Polifagia( aumento anormal de la necesidad de comer)

 Polidipsia: incremento de la sed

  Poliuria: son emisiones excesivas de orina

 Perdida de peso

¿Criterios Diagnostico de la DM 2?

 Glicemia en ayuna mayor o igual a 126mg/dl en 2 oportunidades

 Glicemia plasmática mayor o igual a 200mg/dl en cualquier momento del día junto a los síntomas de la diabetes

 Prueba de la tolerancia oral a la glucosa , resultando mayor o menor a 200mg/dl a las 2 hora de realizada la prueba( se
administra 75mg glucosa disuelto en 300cc de agua)

¿Cuáles son las complicaciones de la diabetes mellitus?

A. Cetoacidosis diabética: es la complicación típica de la Diabetes tipo I:

 esta alteración lleva al paciente a un coma diabético

 la cetoacidosis diabética conlleva a la elevación de la glicemia por encima de 300mg/dl, presencia de cuerpo cetonico en la
orina, la cetoacidosis se puede producir por abandono del tratamiento de insulina, infarto y ECV

B. descomposición hiperosmolar: es la complicación aguda típica de la diabetes tipo 2:

 se genera por glicemia mayor de 600mg/dl no hay cuerpo cetónico en la orina

 hiperosmolar lleva al paciente al estado de coma

 se debe por abandono del tratamiento, infecciones, algunos fármacos (diuréticos con pérdida de potasio, corticoides

C. hipoglicemia:Es toda glicemia que esté por debajo de 70 mg con sintomatología. Se clasifica en:

 Leve: síntomas adrenérgicos y neurológicos.

 Moderada: síntomas más acentuados.

 Severa: se trata con dextrosa al 10% y oxigenoterapia. La dextrosa al 50% necrosa la vía, por lo tanto para su
colocación se debe colocar una vía central.

¿Cuáles son las complicaciones crónicas de la Diabetes mellitus?

 Retinopatía diabética : es la perdida progresiva de la visión que puede llevar al paciente a una perdida total de la visión,
esta causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina lo que produce que la imagen enviada al
cerebro se hace borrosa

 Nefropatía diabéticas: produce cuando los riñones dejan de funcionar totalmente y los pacientes requieren de diálisis
para sobrevivir es la alteración renal

 Neuropatía diabética: son las alteraciones neurológicas que se manifiestan como perdida progresiva de la sensibilidad,
sensación de hormigueo en las manos y pie a veces los pacientes hacen infarto cardiaco sin dolor por tener alteración
en la sensibilidad

¿Clínica de la cetoacidosis diabética?

1. Aliento cetonico

2. Náuseas y vomito

3. Glicemia > a 300 mg/dl

4. Respiración de kusmaull
 5. Deshidratación moderada

6. Polidipsia, polifagia y poliuria

¿Complicación de paciente hiperosmolar?

1. Insuficiencia renal aguda (IRA)

2. Coma hiperosmolar

3. Shock hipovolémico

4. Edema cerebral

5. Deshidratación

6. Desequilibrio hidroelectrolítico

¿Complicación del shock hipovolémico?

1) Daño renal

2) Daño cerebral

3) Ataque cardiaco

¿Fisiopatología de la DM tipo 1?

 La acumulación de glucosa en sangre que presenta efectos citotóxicos.

 El páncreas produce escaso o ninguna insulina.

 En paciente, la DM1 se debe a una destrucción selectiva, mediado por la inmunidad y condicionada genéticamente de >90%
de las células B secretora de la insulina.

 Los islotes pancreáticos presentan insulitis que se caracteriza por la filtración de linfocito T acompañado por macrófago y
linfocitos B y con la perdida de la mayoría de las células B sin afectación de las secretoras de glucagón.

¿Clínica de un paciente DM2 en estado hiperosmolar?

1. Hipotensión

2. Sudoroso

3. Hiperglicemia > 600 mg/dl

4. Confusión

¿En qué patología de la diabetes se encuentra aumentada la osmolaridad y porque?

 En el estado de hiperosmolar porque aumenta la glicemia > 600 mg/dL

¿Factor de riesgo para adquirir la Diabetes Mellitus?

 Obesidad

 Niño que pesen al nacer > 4Kg

 HTA

 Tabaco causa tolerancia a la insulina ( espasmo arterial e hipoxia tisular)

 Desnutrición

¿Clínica de Cetoacidosis y estado hiperosmolar?

Cetoacidosis:
 o Aliento cetonico

o Hipovolemia

o Polidipsia

o Polifagia

o Anorexia

o Respiración kusmaull

Hiperosmolar:

o Hipotensión

o Deshidratación severa

o Shock neurológico

o Perdida de la conciencia

o Coma

¿Clasificación y signos de la hipoglicemia?

 Leve: palidez, escalofrió, debilidad generalizada, 60 mg/dL

 Moderada: confuso 50 mg/dL

 Grave: coma 30 mg/dL

¿Diferencia clínica de DM 1 y 2?

 DM1: insulino-dependiente, desarrolla CAD

 DM2: insulina requeriente, desarrolla HHS

¿Paciente con rehidratación, somnolencia, glicemia > 600 mg/dL?

 Paciente en estado hiperosmolar

¿Clínica de paciente con glicemia en 30 mg/dL?

 Hipoglicemia grave

¿Paciente con rehidratación, somnolencia, glicemia > 600 mg/dL?

 Paciente en estado hiperosmolar

¿Clínica de paciente con glicemia en 30 mg/dL?

 Hipoglicemia grave

¿Cómo está la gasometría en la alcalosis metabólica?

 PH > 7,45

 Bicarbonato > 40 mEg/L

 Hipo ventilación compensadora PCo2 tan alto como 50 a 60 mmHg

¿Qué es la alcalosis metabólica?

 Se caracteriza por el aumento primario del bicarbonato resultante de una retención excesiva de alcalino.

Clínica: hipopotasemia, astenia, irritabilidad muscular, arritmias cardiacas, depresión respiratoria, depresión mental
¿Clínica de la hipocalcemia?

 Hipocalcemia: es la disminución de la concentración sérica del calcio, disminuyendo por debajo del límite normal 8,5 mg/dL

 Clínica: convulsiones, palidez, irritabilidad neuromuscular, tetania

¿Cuándo hablamos de alcalosis respiratoria?

 Es cuando el trastorno del equilibrio acido-base en que una concentración baja de hidrogeniones y aumento de la
concentración de bicarbonato plasmático superior a 25 mg/L y un aumento de la presión parcial de Co2.

¿Cuándo hablamos de acidosis metabólica baja en los gases arteriosos?

 Presión parcial de dióxido de carbono disminuye 1,2 mmHg por cada 1mEg/L de bicarbonato que disminuye

¿Que es la hipercalcemia?

 Se define como hipercalcemia la aparición de una concentración de calcio con suero >10,3mg/dl con albumina sérica normal o
una concentración de calcio ionizado mayor a 5,2 mg/dl

¿Diagnostico diferencial de la hipocalemia?

 Síndrome de Miliar Lumet

 E.C.V

¿Causa de hiperpotasemia?

 Acidosis metabólica

 Hipertensión crónica

 Enfermedades de Addison

 Síndrome de Gordon

¿Hipocalemia o Hipopotasemia?

 Se define como la concentración de K en plasma <3,5mmd/l bajo de potasio

¿Síntomas de la hipernatremia?

 Letargo

 Debilidad

 Irritabilidad

 Edema

¿Grados del pie diabéticos?

 Grado 0: ausencia de ulcera en pie de alto Riesco

 Grado I: ulcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no el tejido

 Grado II: pie con ulcera superficial( grosor parcial o total):

 Grado III: ulceras profundas con celulitis o formación de abscesos casi siempre con osteomielitis

 Grado IV: Gangrena localizada de los dedos del pie o de todo el ante pies o talón

 Grado V: Gangrena extensa que compromete todo la piel del pie

¿Paciente con 30mm/dl de glicemia que síntomas presenta?

 Estupor
  Taquicardia

 Vómitos

 Sudoración

 Estado de como

¿Agentes patógenos del pie diabético?

 Microorganismo gran positivos:

o Staphilococus aureus,

o Pseudomona auroginosa,

o entamoeba coly

¿Clasificación de la neuropatía diabética?

Simétrica:

 Polineuropatia distal

 Neuropatía autonómica

 Neuropatía motora proximal de evolución crónica

Asimétricas

 Neuropatía motora proximal aguda o sub-aguda

 Mononeuropatia craneal

 Neuropatía trocal

 Neuropatía por atrapamiento en las extremidades

¿Estadio de la neuropatía diabética?

 Estadio 1: no presenta síntomas

 Estadio 2: aparece aproximadamente después de 5 años de evolución. Es silente

 Estadio 3: presencia de micro albuminuria

 Estadio 4: proteinuria persistente, disminución de la función renal

 Estadio 5: proteinuria, creatinina 2,2 mg/dl, hipertensión arterial, fibrosis intersticial, aparece después de los 20 años

¿Clínica de la nefropatía diabética?

 Ascitis

 Edema de miembro inferiores

 Perdida de apetito

 Cansancio

 Nauseas, vomito

¿Por qué en la pancreatitis aguda hay un aumento de la insulina?

debido a la lesión de los islote de langenhans

 4) CARDIOLOGIA

¿Fibrilación auricular?

 Es la arritmia cardiaca mas frecuente en la practica clínica, es la enfermedad que se caracteriza por latidos auriculares
incoordinados y desorganizado produciendo un ritmo cardiaco rápido e irregular ( es decir latidos cardiacos e irregulares)

¿Enzimas cardiacas?

1. Mioglobina

2. Troponina I y N (Principal ante necrosis miocárdica)

3. CK creatina quinasa

4. CK-MB creatin quinasa MB

5. CPK creatina-fosfocinasa

¿Cómo están las ondas en el paciente con infarto al miocardio?

a) Cambio en el segmento ST mas o menos de 1mm

b) Las ondas T se encuentra picuda o invertida

c) Cuando se presentan en la pared posterior hay depresión del segmento ST en V1 y V3

d) Cuando se infarta el ventrículo derecho hay elevación de ST en V4.

¿Causa de la insuficiencia cardiaca, clínica?

 Causas: Obesidad, HTA, Fibrilación auricular

 Clínica: Disnea, HTA, Dolor precordial y Taquicardia

¿Complicación de la insuficiencia cardiaca?

1) Infarto al miocardio

2) Edema pulmonar agudo

3) ECV isquémico

4) Arritmias cardiacas

5) Disnea paroxística nocturna.

¿Clínica de la Insuficiencia cardiaca derecha?

 Edema

 Regurgitación yugular

 Hepatomegalia congestiva

 Distensión venosa sostenida

¿Complicación del infarto?

 Arritmias cardiacas

 Formación del trombo

 ECV isquémico
  Muerte súbita

¿Clasificación de la IC?

 Grado I: actividad ordinaria sin síntomas, no hay limitaciones de la actividad física.

 Grado II: el paciente tolera la actividad ordinaria pero existe una ligera limitación de la actividad física apareciendo disnea con
esfuerzo intenso.

 Grado III: la actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la ordinaria, está limitado por la disnea.

 Grado IV: el paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

¿Diferencia entre angina e infarto?

 Infarto: es un dolor agudo quemante o pulsante y de inicio súbito que se irradia al brazo, es pasajero no dura más de 30 min,
puede iniciar en cualquier momento incluso cuando el paciente está en reposo.

 Angina: el dolor es de inicio más insidioso puede durar hasta varios días que no tiene un inicio muy doloroso, se manifiesta en
ejercicio o cuando disminuye el aporte sanguíneo al corazón.

¿Diferencia entre angina estable e inestable?

 Estable: es una molestia

 Inestable: es una aflicción en el cual el corazón no recibe suficiente flujo sanguíneo y puede llevar a producir un ataque al
corazón, “ataque cardiaco”

¿Diferencia entre insuficiencia cardiaca derecha e izquierda?

 IC izquierda: IC derecha:

- Disnea y ortopnea - Edema

- Congestión pulmonar - Hepatomegalia congestiva

- Cianosis paroxística - Distención venosa sistémica

- Hemoptisis

- Fatiga y debilidad

 Causas: HTA, valvulopatía aortica y mitral

¿Complicaciones del infarto derecho?

 Varices colaterales

 Shock cardiogénico

 Muerte súbita

¿Clínica del electrocardiograma de un infarto?

 Elevación del segmento ST

 Ondas T patológicas

 Inversión de la onda T

 Dolor precordial( AL PARECER)

¿Qué es una crisis hipertensivas?

 Es una elevación aguda de la presión arterial

¿La triada de la hipertensión portal?

  Hepatoesplenomegalia.

 Varice esofágica.

 Red venosa colateral

¿ENFERMEDAD ARTERIAL CRONICA?

 se define como una estenosis terminal superior al 50% en cualquier arteria coronaria epicardica

La angina crónica estable es las manifestaciones habitual de la cardiopatía isquémica en casi la mitad de los pacientes de EAC

¿CAUSA S?

o Obstrucción luminal por una capa de ateroma

o Mal formaciones congestiva coronaria

o Vasculitis

o Antecedentes de radioterapia

o Estenosis aortica

o Aneurisma

o Embolia

o Consumo de cocaína

o Miocardiopatía hipertrófica

o Síndrome

o Vasos espasmo coronario

¿FACTORES DE RIESGO?

o HTA

o Obesidad

o Diabetes mellitus

o Mal colesterol

o Tabaquismo

o Vía de drogas

o Sedentarismo

o Antecedentes familiares arteriales coronario¿

¿INFARTO?

 es la privación total de la arteria, el dolor se produce por una diferencia de O2 (debido a la formación de acido pirúvica)

A= reposo

L= precordial, retro esternal

I= brazo izquierdo, cuello, mandíbula

C=OPRESIVO

I= severa

A= con nada acidoglicerino en parcial duración mayor de 30 min

5)NEUMONIA

¿Definición de la Neumonía?

Consisteen una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso, y se acompaña de consolidación de los espacios
alveolares, compromete grandes áreas del pulmón, segmentos o lóbulos

¿Clínica de la neumonía?

 Fiebre >39°c con escalofríos

 Tos o expectoración

 Dolor torácico

 Debilidad

 Cefalea

¿Gérmenes de la neumonía?

 Típica: Haemophilus influenzae,Moraxella catarralis, Streptococcus pneumoniae

 Atípica: mydopamina pneumoniae ,clamidia neumoniae

 Nosocomial: Pseudomonas aeruginosa, escherichiacoli

¿Complicaciones de la Neumonía?

1. Absceso pulmonar

2. Atelectasia

3. Trombo embolismo

4. Enfisema

5. Sepsis, Empiema

¿Neumonía adquirida en la comunidad?

Es una enfermedad inflamatoria el parénquima pulmonar de etiología infecciosa que se origina fuera del contexto hospitalario y puede
diferenciarse de la neumonía intra hospitalaria la cual se define como aquella que se desarrolla luego de 48 hrs a 72 hrs de internación
hasta los 7 días posteriores a la alta médica.

¿Gérmenes de la neumonía adquirida en la comunidad?

 Streptoco pneumoniae

 Legionellapneumophilia

 Mycoplasma pneumoniae

 Seudomonaaerius

¿Que la neumonía intrahospitalaria?

Es la segunda infección nosocomial en frecuencia y La más frecuente en la unidad de cuidados intensivos. (UCI).

¿Cuáles son las causas de la neumonía?

 Sus causas son agentes infecciosos como:

 o 1.- virus

o 2.- bacterias

o 3.- hongos

¿Qué es la neumonía viral?

 Los virus sincitial respiratorio (VSR)y de la influenza son los que con mayor frecuencia causan infecciones respiratorias bajas,
que afectan sobre todo a los niños, los ancianos y a los inmunodeprimidos.

 En la neumonía viral se produce una proliferación y descamación de las células de los septos alveolares, infiltrado
monucleares de la pared alveolar y área hemorrágicas y necróticas

¿Qué es la Neumonía neumocócica?

 Es una infección bacteriana aguda del pulmón, que se caracteriza por una inflamación exudativo-fibrinosa de uno o varios
lóbuloso segmentos pulmonares y que evoluciona con manifestaciones clínicas típicas (Neumonía típica).

El agente causal es Diplococcus pneumoniae, deaspecto lanceolado y Gram positivo

¿Porque la neumonía en el E.P.O.C?

 Por la disminución de la función pulmonar eso hace más susceptible a los pulmones y eso hace que la bacteria entre más por
vía inhalatoria

¿BRONCONEUMONIA?

 comprensión del nivel del bronquio tumoral alrededor suele afectar Medio Lóbulo en los bronquios antero posterior del pulmón
causando bronquio neumonía

6) TBC

¿Tuberculosis pulmonar?

 Es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente a los pulmones, pero puede contagiarse a otros
órganos. Las especies de la bacteria mas importante y representativa de la tuberculosis es la Mycobacterium tuberculosis o
bacilo de koch

¿Otros órganos que puede afectar la tuberculosis son ¿

 Sistema nervioso central

 Sistema linfático

 Sistema circulatorio

 Sistema genitourinario

 Aparato digestivo

 Huesos

 Articulacones

 piel

¿Qué es la mico bacteria tuberculoso?

 Aerobio acido resistente

 En las RX de tórax se observa consolidación radiopaca en vértices pulmonar

 Hipertrasnparencia

 Fibrosis mediastinica
¿Causas de la TBC?

 Es causada `por la bacteria Mycobacterium tuberculosis y se puede adquirir por la inahalacion de gotitas de saliva
provenientes de la tos

¿Síntomas de la TBC?

 Tos con expectoraciones de moco

 Sudoración excesiva especialmente en la noche

 Fatiga

 Fiebre

 Perdida de peso

 Dolor torácico

 Disnea

¿Cual son los diagnósticos diferenciales de la micobacteria tuberculosa?

 Neumonía multifocales

 Insuficiencia cardiaca congestiva

 Sepsis

 distres respiratorio

7) INSUFICIENCIA RENAL

 Es un trastorno parcial o completo de la función renal. Existe la incapacidad de excretar los productos metabólicos residuales
y el agua y así mismo aparece un trastorno funcional de todos los órganos y sistemas del organismo. Esta se puede dar en
aguda o crónica.

¿Insuficiencia renal aguda?

 Es la perdida rápida de la capacidad de los riñones para eliminar los residuos (se caracteriza por una rápida y pronunciada en
la tasa de filtración glomerular). Se acompaña de hiperpotracemia y hiponatremia.

¿Clasificación? Se clasifica en tres:

 Pre renal

 Renal (intricica): afecta a los glomérulos, la microvasculatura de los túbulos o el intrincico de los riñones.

 Pos- renal(obstructiva)

¿Causas?

 Necrosis tubular aguda

 Coágulos de sangre por colesterol y del flujo sanguíneo debido a la presión arterial muy baja, la cual puede resultar de:
quemadura, deshidratación, hemorragia, cirugía, lesión, shock séptico y enfermedad grave.

¿Complicación de la insuficiencia renal aguda?

1. Sobrecarga del volumen intravascular

2. Hiperpotasemia

3. Hiponatremia
 4. Acidosis metabólica

¿Manifestaciones Clínicas De La Insuficiencia Renal Aguada?

Esta se da atreves de 4 fases:

1. FASE INICIAL O DE LESIÓN O AGRESIÓN: es cuando los riñones sufren el daño debido a algún trastorno subyacente (pre-
renal, renal o post-renal) que ocurre de forma súbita. La cantidad de orina puede rondar alrededor de unos 500mm por dia.
Puede durar desde hora a días y es primordial detectar la IRA en ella porque podría evitarse el fallo renal

2. FASE II O FASE OLIGURIA: en el plazo de 9 a 11 días el volumen de orina disminuye significativamente por debajo de los
500mm por días, lo que se domina oliguria. Se puede detectar proteína en la orina y en la sangre

3. FASE III O FASE DIURÉTICA POLIÚRICA: se produce dentro de las 2 o 3 semanas de producir el daño renal. Señala la
recuperación de las nefronas . se caracteriza por un aumento en la excreción de la cantidad de orina, de mas de 2 litros por
dia

4. FASE IV O FASE DE RECUPERACIÓN: la función renal se recupera e gran medida, aunque puede seguir estando limitada.
La cantidad de orina se puede normalizar de 1 y 1.5 litros por dia puede prolongarse meses

¿Por qué la erisipela provoca una insuficiencia renal aguda?

 Las erisipelas a repeticiones pueden provocar una insuficiencia renal aguda intrarrenal, esto debido a la diseminación del
Streptococcus pyogenes, el cual provoca una constante hemolisis a nivel del glomérulo conllevando al desarrollo de una
glomerulonefritis

¿Por qué se produce la anemia en la Insuficiencia Renal Aguda?

 Porque hay una disminución de la secreción de la eritropoyetina

¿Insuficiencia renal crónica?

 La insuficiencia renal crónica (IRC) es la pérdida lenta y progresiva de las funciones renales, de carácter irreversible, y la
resultante final de un grupo de nefropatías se postula la presencia de mecanismos autoinmunes secundarios iniciados en un
tejido renal previamente alterado.

¿Hipovolemia?

 disminución del volumen circulante de sangre o cualquier otro liquido corporal debido a múltiples factores como hemorragia,
deshidratación, quemaduras entre otros

¿Complicación de la Insuficiencia Renal Crónica?

1. Infarto al miocardio

2. Miocardiopatía

3. Insuficiencia cardiaca

¿Clínica de la Insuficiencia Renal Crónica?

1. HTA

2. Arritmias cardiacas

3. Insuficiencia cardiaca congestiva

4. Anemia

5. Nauseas, vómito y diarrea

6. Edema

7. Pericarditis

¿Causas de la Insuficiencia Renal Crónica?

  Nefropatía diabética

 HTA

 Glomerulonefritis

 Síndrome urémico

¿Etiología?

 La IRC puede deberse a enfermedades primarias ysecundarias del riñón:

Nefropatías primarias:

o Glomerulopatías crónicas.

o Nefritis intersticial crónica.

o Nefropatías obstructivas.

o Riñones poliquísticos.

o Nefritis hereditaria (Alport).

o Nefronoptisis.

o Hipoplasia renal.

o Tubulopatías crónicas congénitas.

Nefropatías secundarias:

o Hipertensión arterial.

o Diabetes mellitus.

o Lupus eritematoso diseminado.

o Angeítis.

o Amiloidosis primaria y secundaria.

o Nefropatías producidas por drogas.

o Púrpura trombocitopénicatrombótica.

o Hiperparatiroidismo primario.

¿Función Del Riñón?

 Filtración glomerular

 Reabsorción tubular

 Succión tubular

¿Síndrome urémico?

 Es el estadio funcional de la evolución de la insuficiencia renal y se manifiesta por una afectación de varios órganos a causa
de la retención de urémicas y toxicas.

¿Síntomas?

 Vómitos matutinos
  disnea

 hemorragias digestivas

 IC

 Debilidad a la retención de líquidos

 Coloración amarillenta

 Hiperglicemia

 Aumento de los triglicéridos

¿PIELONEFRITISCRÓNICA?

 Se define como pielonefritis crónica (PC) una inflamación del riñón, al inicio tubuloinstersticial, peroque secundariamente
afecta a los vasos y los glomérulos, y da lugar a un riñón atrófico, pequeño, retraído, con un daño cicatrizal ostensible
provocado y mantenido por gérmenes alojados en el parénquima renal

¿Etiopatogenia?

 Prácticamente no se discute que la vía ascendentes la única responsable de la llegada y mantenimiento demicroorganismos
en el parénquima renal; en La mayoría de los pacientes con PC la infección bacterianas e ha superpuesto a una anomalía
anatómica del tractus urinario, a una obstrucción urinaria o, de manera más frecuente, en ausencia de una anormalidad del
tractus urinario, a un reflujo besico ureteralsubyacente.

7) SINDROME NEFRITICO Y NEFROTICO

¿Que es un síndrome nefrítico?

 Es un conjunto de enfermedades caracterizado por la inflación de los glomérulos renales, con el deterioro de su función , la
inflamación es por lo general autoinmune que puede resultar de origen infeccioso como resultado aparece:

 Hematuria: perdida súbita de sangre

 Proteinuria: perdida de proteína en la orina

 Índice de filtración glomerular: es el fluido filtrado por unidad de tiempo desde los capilares renales hacia el interior
de la capsula de bowman: es la unidad renal que realiza el filtrado de la sustancia que se va a excretar

 Edema:

¿Clínica del síndrome nefrótico y nefrítico?

 Nefrótico: Nefrítico:

- hipoalbuminuria - edema
- hiperlipidemia - HTA
- proteinuria - oliguria
- hematuria

¿Triada del síndrome nefrítico?

 HTA

 Edema

 Hematuria

¿Diga la patogenia del síndrome nefrítico?

 o Son lesiones en el glomérulo caracterizado por infiltración de células inmunitarias. Fundamentalmente leucocitos en el interior
de esta. Esta reacción inflamatoria daña a las paredes de los capilares permitiendo que los eritrocitos escape de las orina,
conllevando alteración hemodinámicas que afectan la tasa de filtración glomerular.

¿Cuáles son los síntomas del síndrome nefrítico?

 Edema

 Cefalea

 Orina oscura

 Dolor lumbar

 Fiebre

¿Diga los signos del síndrome nefrítico?

 Fondo de ojo e hipertensión arterial

 Edema sacro

 Hematuria

¿Cuál es la clínica del síndrome nefrítico?

 Proteinuria elevada

 Hipoalbuminemia

 Hiperlipidemia

 Hipercoagulacion

 Edema

¿Síndrome nefrótico?

Cuadro clínico-humoral caracterizado por edemas, proteinuria, hipoproteinemia e hiperlipemia, consecutivo a múltiples enfermedades
y de patogenia incierta, pero en la que factores inmunológicos que actúan aumentando la permeabilidad de la MBG para las proteínas
plasmáticas, tienen un papel importante.

En general, el síndrome nefrótico debe plantearse siempre que exista una proteinuria mayor de 3 gen orina de 24 h y una
seroalbúmina inferior a 25 g/L, aun en ausencia de los otros componentes clásicos del cuadro.

8) ASMA BRONQUIAL

¿Qué es el Asma bronquial?

 Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas mediada por mastocitos, eosinófilos y linfocitos T, se asocia conuna
limitación variable del flujo aéreo e hiperreactividad bronquial en respuestaa estímulos exógenos y endógenos.

La inflamación y sus efectos resultantes en laestructura de la vía aérea son considerados como los principales mecanismosque llevan
al desarrollo y persistencia del asma

¿Clasificación del asma bronquial?

1) Asma leve intermitente:

 Síntomas intermitentes, cortas menos de 2 veces por semanas

 Síntomas nocturnos, cortas menos de 2 veces por semanas

 Pacientes asintomáticos entre uno y otro episodio

 Flujo Espiratorio Pico (FEP) y Volumen Espiratorio Forzado (VEF1) mayor o igual a 50%.

2) Asma leve persistente:

  Síntomas persistentes más de 2 veces por semana

 Síntomas que alteran la actividad diaria y el sueño

 Síntomas nocturnas más de 2 veces

 Usos diarios de B-2 agonista

 FEP Y VEF1 mayor o igual

¿Cuáles son las complicaciones del Asma Bronquial?

o Neumotórax

o Estado del mal asmático

o Neumomediastino

o Insuficiencia respiratoria crónica

o Atelectasia

o Bronquitis crónica

o Broncoetacsia

¿Por qué se da una insuficiencia respiratoria en una crisis asmática?

 Hipoxia

¿Triada del Asma?

 Disnea

 Tos

 Sibilancia

¿Cuáles son los estertores bronquiales?

 Estos se originan en bronquios gruesos, son de naturaleza espiratoria. Son ruidos chasqueantes, burbujeantes estrepitosos
en los pulmones.

¿Tipos de respiración?

 Hiperpnea: se caracteriza porque la amplitud y la frecuencia esta aumentada

 Respiración de kusmaull: es una forma de hiperventilación acentuada que se da en pacientes con acidosis
metabólica( ejemplo cetoacidosis diabética, insuficiencia renal crónica descompensada

¿Cuál es la Fisiopatología del Asma Bronquial?

 La limitación del flujo aéreo se debe sobre todo a la broncoconstricción, también contribuyen otros factores como el edema de
la pared bronquial

 la congestión vascular y la obstrucción de luz por secreción;ello ocasiona reducción del volumen espiratorio.

 El cierre precoz de vías respiratorias periféricasorigina hiperinsuflación pulmonar (atrapamiento de aire) y aumentodel
volumen residual, en particular durante las exacerbaciones agudas.

 En el asma más grave, la ventilación reducida y el aumento de la irrigación pulmonar culminan en desigualdad entre
ventilación, irrigación e hiperemia bronquial.

La insuficiencia respiratoria es poco frecuente, incluso en individuos con asma grave, y la Pco2 arterial tiende a ser baja por la
hiperventilación

9)DENGUE

¿Qué es el Dengue?
  Es una Enfermedad febril aguda, causada por 4 serotipos del virus arbovirus, que se transmiten por la picadura del Aedes
aegytis. Tiene un periodo de transmisibilidad de 6-7 días.

¿Fisiopatología del Dengue?

 Se produce una respuesta inflamatoria sistémica al momento que el virus entra al organismo activando las respuestas
inflamatorias y así se produce los síntomas.

¿Clínica del dengue clásico?

1. Fiebre

2. Malestar general

3. Cefalea

4. Mialgia

5. Artralgia

6. Vomito

¿Clínica del Dengue Hemorrágico?

1. Hemoptisis

2. Gingivitis

3. Shock hipovolémico

4. Metrorragia

¿Diagnóstico diferencial del Dengue?

1. Sarampión

2. Influenza

3. Hepatitis viral

4. Leptopirosis

5. Rotavirus

6. Paludismo.

¿Complicación de pacientes con nefropatía en hemodiálisis?

 ECV hemorrágico

 Desequilibrio electrolítico

 Sepsis de catéter

¿Clínica del paciente con Dengue en Shock?

 Hipotensión < 70-100 mmHg

 Shock hipovolémico

 Dolor abdominal

 Hemorragia

 Gingivorragia

 Taquicardia
  Deshidratación

 Plaqueta < 50 mm3

10)MENINGITIS

¿Concepto?

 La meningitis es la repuesta inflamatoria del sistema nervioso central ante el estimulo de cualquien agente invasor,
caracterizada clínicamente por comienzo de los síntomas meníngeos en el curso de horas o días.

¿ETIOLOGÍA?

 La etiología de la meningitis la podemos agrupar en inflamatorias y no inflamatorias. Las primeras son debidas por causa
infecciosa, mientras que las segundas se deben a procesos patológicos o traumáticos que se desarrollan en el individuo.

1. Meningitis inflamatorias

Bacteriana:

o S. pneumoniae.
o N. meningitidis.
o Estreptococos del grupo B.
o Listeriamonocytogenes.
Virales:

o Enterovirus.
o Herpesvirus.
o HIV.
Micoticas:

o Cryptococcus.
o Coccidiodes.
o Candidas.
Parasitarias:

o Toxoplasma.
o Tripanosomas.
o Plasmodium.

2. Meningitis no inflamatorias

Hemorrágicas:

o Por antecedentes crónicos de HTA.

o Rotura de aneurismas.
o Diátesis hemorrágica.
o Traumatismo craneoencefálico.
Neoplásicas.

¿Diagnóstico diferencial por citoquímico de la meningitis aguda?

a) Viral: cefalea, rigidez de nuca y convulsión.

b) Bacteriana: rigidez de nuca y fiebre.

¿Paciente con fiebre, cefalea y convulsión?

 Meningitis bacteriana, citoquímico, LCR..

¿Clínica de meningitis por Neisseria meningitidis?

 Rigidez de nuca
  Signos de kerning y bruzisky (+)

 Eritema

 Petequias y fiebre

¿Citoquímico Viral?

 Presión normal

 Glucosa elevada

 Proteínas normales o elevadas de 50-100 mg/dL

 No hay presencia de células

 Virus se puede encontrar adenovirus, enterovirus y citomegalovirus

 Leucocitosis de 10,300 mg

 Mononucleares > 90%

¿Citoquímico Bacteriana?

 Presión aumentada

 Aspecto turbio, a folículo con presencia con células polimorfonucleares> 90 %

 Leucocitosis > 1000 mm3

¿Que se observa en el citoquímico de la meningitis viral?

 Proteínas 50-100 mg/dl

 Glucosa mayor de 40 mg/dl

 Leucocitos de 10 a 300 mms

 Mononucleares de < de 90%

¿Que se observa en el citoplasma de la meningitis bacteriana?

 Proteína 100-500 mg/dl

 Glucosa menor de 90mg/dl

 Leucocitosis mayor de 1000mm3

 Polimorfonucleares mayor 90%

¿Clínica de la meningitis?

 Fiebre

 Dolor de cabeza

 Rigidez de la nuca

 Vómitos

 Molestias o sensibilidad a la luz( fotofobia)

11)SIDA

¿Definición SIDA?
  Es una enfermedad como consecuencia de la destrucción progresiva del sistema inmunitario producida por el virus de la
inmunodeficiencia humana que consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para ser frente a la infección y otros
procesos patológicos.

¿Cómo se transmite el SIDA?

1. Parenteral (transfusión) intercambios de jeringas

2. Transmisión sexual

3. Transplacentarias

¿Cuáles son los síntomas del SIDA?

1) Diarrea persistente

2) Perdida de peso

3) Cansancio

4) Ganglios inflamados por mas de 3 meses

5) Sudores nocturnos

6) Fiebre repentinas

7) Manchas blancas en la boca y la piel

¿Que son las células CD4?

Son parte fundamental del sistema inmune, son tipos de glóbulos blancos que combate la infección. El VIH infecta las células CD4 que
disminuye la cantidad de células CD4 y el sistema inmune se debilita, este proceso continua hasta que el organismo quede con muy
pocas células CD4 entonces el organismo tiene mas riesgo de contraer enfermedades graves como infecciones

¿Qué es CDM en SIDA?

 LINFOCITOS T

¿Gérmenes más frecuentes en el cerebro, pulmón e intestino?

 En el cerebro: Toxoplasma gondii

 En el pulmón: Mycoplasma pneumoniae

 En el intestino: Escherichia coli

11)ENFISEMA

¿Qué es enfisema y su clasificación?

 Enfisema: se define como una dilatación y destrucción de los espacios aéreos distales al bronquios terminal sin fibrosis

o Clasificación:

1. Enfisema centro acinar( centro lobulillar): se afectan las partes centrales del acino , constituidos por los bronquios
respiratorios y conductos alveolares

2. Enfisema paracinal (panlobulillar): afecta tanto a las porciones centrales como periféricas de los acinos

3. Enfisema paraseptal (distal): la porción central del acino es normal y se afecta la distal ocurre en las zonas
adyacentes a fibrosis , cicatrizando o atelectasia y suele ser mas grave en la mitad superior de los pulmones

12)DERRAME PLEURAL

¿Qué es un derrame pleural?

  Es la acumulación de líquido en la cavidad pleural; puede extenderse libremente o localizarse en la cavidad pleural existente
entre el pulmón y el diafragma (derrame subpulmonar) o bien en las cisuras pulmonares (derrame intercisural).

¿Cuál es el origen del derrame pleural?

1. Transudado: causas

 Insuficiencia cardiaca congestiva es la mas frecuente

 Cirrosis hepática

 Síndrome nefrótico

 Diálisis peritoneal

 Disminución de los niveles de proteína en sangre

 Sarcoidosis

2. Exudado: causa es infeccioso

 Tuberculosis

 infecciones bacteriana

 derrame asociado a la neumonía

 embolia de pulmón

 Tumores pulmonares o de la propia pleura

 Enfermedades gastrointestinales: pancreatitis ruptura del esófago

¿Cuáles son los síntomas del derrame pleural?

 Tos

 Disnea

 Dolor torácico

¿Cómo se diagnostica el derrame pleural?

 Basándose en los síntomas y signos clínico que presenta el paciente: disnea , tos, dolor torácico, acompañando de
disminución del murmullo vesicular a la auscultación y de la transmisión de las vibraciones vocales

¿Cuál es la confirmación del diagnóstico del derrame pleural?

 RX de tórax: se observa aumento en la base pulmonar afectada

 Tomografía computarizada

 Toracentesis

 Examen de punción pulmonar

 Biopsia

13) CIRROSIS HEPATICA

¿Qué es la cirrosis hepática?

 Es una enfermedad crónica progresiva que consiste en la muerte del tejido hepático normal, que es sustituido por un tejido
fibroso o cicatricial desorganizado, incapacitando las funciones del hígado, los hepatocitos pierden sus estructura normal , y el
lobulillo hepático se convierte en un conglomerado de células y tejidos fibrosos, esta perdida de estructura del lobulillo lo
 incapacita para realizar sus funciones (metabolización de sustancia, deposito de glucosa, producción de proteínas y factores
de coagulación

¿Cuáles son las causas de la cirrosis hepática?

 Alcoholismo

 Virus de la hepatitis B Y C

 Cirrosis biliar primaria

 Fibrosis quística del páncreas

 Estenosis de las vías biliares

 Obstrucción venosa del hígado

 Drogas que dañan al hígado

 Hemocromatosis, enfermedad de Wilson

¿Cuáles son las fases de la cirrosis hepática?

 Cirrosis compensada: los pacientes no presentan ningún síntoma, y en esta fase los pacientes pueden vivir años. estos
pacientes tienen una supervivencia a la población general esto es así porque en condiciones generales el organismo no
requiere de todo el potencial que el hígado tiene se puede tener el 100% de todo el hígado afectado y no tener ningún tipo de
sintomatología

 Cirrosis descompensada: es por la complicación de la misma entre ellas tenemos:

a) Ascitis: acumulo de líquido libre intraabdominal con característica de transudado se puede infectar causando:
peritonitis bacteriana espontanea.

b) Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal , prerrenal funcional y reversible sin que exista alteración de la estructura
renal se produce debido a una intensa vasoconstricción renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en plazo de días o semana de forma muy expresiva

c) Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológico

d) Hemorragia digestiva: por varices esofágicas

e) Ictericia: tiene tinte amarillo de la piel y mucosa por el acumulo de bilirrubina

¿Triada de la cirrosis hepático?

 Ascitis

 Hepatomegalia

 Varices colaterales (varices esofágicas)

Complicaciones de la Cirrosis Hepática

14)COLERA

¿Definición de Cólera?

 Es una infección diarreica aguda causada por ingestión de alimentos o agua contaminada con el bacilo Vibrio cholerae

¿Cuáles son los síntomas del cólera?

 Diarrea repentina

 Vomito
  Nauseas

 Deshidratación severa

 Calambres musculares

 Oliguria

 Perdida de potasio

15)MALARIA O PALUDISMO

¿Que es la malaria o paludismo?

 Es una enfermedad potencialmente mortal causada por parásitos que se transmiten al ser humano por la picadura de
mosquitos infectados.

¿Cuál es la etiopatogenia de la malaria o paludismo?

 El paludismo es causado por parásitos del género Plasmodium que se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos
infectados del género Anopheles, los llamados vectores del paludismo, que pican sobre todo entre el anochecer y el
amanecer.

¿Diga los tipos de paludismo que infectan al humano?

1. Por Plasmodium falciparum;

2. Por Plasmodium vivax;

3. Por Plasmodium malariae;

4. Por Plasmodium ovale.

Los más frecuentes son el paludismo por P. falciparum y por P. vivax, y el más mortal el paludismo por P. falciparum.

¿Diga las formas evolutivas de la malaria o paludismo?

 Esporozoítos

 Esquizontes hepáticos

 Hipnozoítos o criptozoítos

 Trofozoítos jóvenes y maduros

 Esquizonteseritrocitario

 Merozoítos

 Gametocitos

¿Diga la triada del paludismo?

 Fiebre, escalofrío y sudoración

¿Cuáles son los periodos de incubación de os tipos de malaria o paludismo?

 Plasmodium falciparum:

 12 días (9 a 15 días).

 Plasmodium vivax:

 14 días (10 a 20 días).

 8 a 13 meses = Recaída.
  Plasmodium malariae:

 30 días (20 a 40 días).

¿Diga el ciclo biológico de transmisión del paludismo?

 Tras la picadura del mosquito, se inoculan en el torrente sanguíneo esporozoitos que pasan al hígado, donde se multiplican, y
en una o dos semanas se liberan a la circulación merozoitos que penetran en el hematíe y dan lugar a la forma en anillo
(trofozoito, que identificamos en la extensión sanguínea para el diagnóstico); de este modo se produce la crisis palúdica.

 Algunos merozoitos pueden desarrollarse y convertirse en gametocitos masculinos y femeninos, que completarán el ciclo al
ser ingeridos por la hembra de Anopheles en cuyo estómago se fusionarán y darán lugar al cigoto, que pasará a la glándula
salival y podrá ser inoculado de nuevo.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la malaria o paludismo?

 Fiebre altas (alcanza 40°C)

 Sudoración abundante

 Dolor de cabeza

 Escalofríos dolores musculares en todo el cuerpo

 Cansancio

 Convulsiones

 Confusión mental

 Trastornos digestivos (nauseas, vómitos)

 Anemia

16) AMIBIASIS

¿Que es la amibiasis?

 La amibiasis es una infección intestinal causada por el parásitos entamoeba histolitica

 Estamoeba histolitica: puede vivir en el intestino grueso( colon) sin causar daño, sin embargo invade la pared del colon y
causa colitis, disentería aguda o diarrea prolongada crónica

¿Factores de riesgo de la amibiasis?

 Alcoholismo

 Cáncer

 Desnutrición

 Edad temprana o avanzada

 Embarazadas

 Viajes recientes a una región tropical

¿Síntomas de la amibiasis?

 Las mayorías de las personas no presentan síntomas si se presenta, se observa de 7 a los 28 días después de estar
expuesto al parasito

¿Fases de la amibiasis?

 Fase aguda: que dura día y meses

  Fase crónica: que dura meses y años

¿Complicación de la amibiasis?

 Absceso hepático : es una masa llena de pus dentro o asociado al hígado

17)ACCIDENTE BOTHROPICO

¿Accidente bothropicas?

 Es provocado por la mapanare, la cual posee un veneno con efecto proteolítico con efecto neurotóxico secundario.
Representa el 85% de los emponzoñamientos.

 El efecto del veneno provoca:

 Lesión proteolítica necrozante local.

 Efecto edemetizante.

 Efecto anticoagulante por alteración del fibrinógeno.

 Se clasifica en: asintomático, leve, moderado y grave

 El mecanismo de acción del veneno: tiene 3 efectos principales que pueden variar en intensidad según la especie, edad, y
ubicación geográfica

¿Clasificación del accidente bothropico?

 Con bases de las manifestaciones clínicas y la prueba de coagulación (tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de
protrombina, tiempo de coagulación y fibrinógenos. Se clasifican:

 Asintomáticos: no presentan manifestaciones clínicas ni alteraciones de la prueba de coagulación

 Leve: se caracteriza por dolor, edema local, aumento en el perímetro de las extremidades de 4cm

 Moderada: caracterizada por dolor edema duro evidente, aumento mas de 4 centímetro en el perímetro de las
extremidades, presencia de equimosis, hematoma, y flictema sin necrosis

 Grave: caracterizada por edema local a extensión , pudiendo alcázar todo el miembro afectado, acompañado de
dolor intenso, presencia de ampollas y necrosis, alteración de los factores de coagulación se observa gingivorragia,
epistaxis y hematuria con evolución del edema

¿Culebras bothropicas?

 Mapanare

 Serpiente coral

 Cascabel

¿Complicaciones de los bothropico?

 Insuficiencia renal

 Necrosis

 Obsesos

 Celulitis

 Fascitis

 Osteomielitis

 Bacteremia
  Hemorragia

¿Qué son Accidente crothalico?

 Es inducido por el cascabel, que posee un veneno con efecto neurotóxico y hemolítico. Representa el 20% de los
emponzoñamientos ofídicos. El efecto neurotóxico aparece a las 4-6 horas y se manifiesta a nivel:

 Neurológico: debilidad, mareos, náuseas y vómitos.

 Respiratorio: disnea progresiva, paro respiratorio.

 Cardiaco: disminución del gasto cardiaco.

 Arritmias.

 Hipotensión.

 Se clasifica en: leve, moderado y grave.

¿Complicaciones médicas del emponzoñamiento ofídico?

 Insuficiencia renal aguda

 Insuficiencia respiratoria

 Shock hipovolémico

 Infecciones ,Síndrome compartimental

18)CHAGAS

¿Etiología o causas del chaga?

 Parásitos protozoo tripanosoma cruzy

¿Modo de transmisión del chaga?

 Se transmite por la picadura del chipo infectado al picar a una persona el chipo expulsa heces que contiene el parasito de
Chagas o al consumir frutas o hortalizas que contengan heces del chipo se transmite por vía trasnplancentaria por
transfuncion de sangre o leche materna

19)NEUROLOGICO

¿Tumores Cerebrales?

 Es el aumento de la presión intracraneana con papiledema (pueden estar presente en el inicio) y liquida encefalorraquedio
normal, en ausencia de agrandamiento ventricular.

¿Clínica?

 Cefalea

 Visión borrosa.

 Mareo

 Diplopía horizontal minina.

 Adormecimiento de un lado de la cara.

¿Causas?

 Necrosis tubular aguda

  Coágulos de sangre por colesterol y del flujo sanguíneo debido a la presión arterial muy baja, la cual puede resultar de:
quemadura, deshidratación, hemorragia, cirugía, lesión, shock séptico y enfermedad grave.

¿Qué es Paraplejia?

 Es una enfermedad por la cual la parte inferior del cuerpo queda paralizada y carece de funcionalidad mayormente es
resultado de una lesión medular o enfermedad congénita como la espina bífida, se produce por deficiencia del acido fólico
durante el embarazo

¿Cuadriplejia u tetraplejia?

 Es la parálisis de los 4 miembros y el troco puede ser total o parcial

¿Complicaciones de la tetraplejia?

 Mayor posibilidad de infecciones intrahospitalaria

 Ulcera de cubito

 Control involuntario de la vejiga y el intestino

 Infección urinaria

 Espasmos musculares

 Función respiratorias

¿Causas de la hemiplejia?

 ECV

 Traumatismo craneal

 Tumores cerebrales

 Esclerosis múltiples

 Encefalitis

¿Cuáles son los niveles de la conciencia?

 Somnoliento

 Obnubilación

 Estupor

 Coma

¿Gérmenes Gram negativo?

 Neisseria gonorreae

 Neissera meningitis

 Moraxell acatarralis

¿Valores normales de electrolitos?

1. Calcio 8,5 – 10,5 mEq/l

2. Potasio 3,5 – 5,5

3. Sodio 135 – 145

 4. Cloruro 98 – 155

5. Magnesio 1,5 – 2,5

¿Causas del hidrotórax?

 Hidrotórax: es la acumulación de líquido en el espacio pleural.

 Complicación: bradicardia, hemorragia maxilar, alteración cardio-

¿Triada y Síntomas del síndrome de Reitter?

 Artritis

 Conjuntivitis

 Uretritis

¿Signo de brudzinski?

 Es la repuesta rígida de la nuca cuando se intenta su flexión , es decir aproximar el mentón hacia el tronco y tiene gran
importancia en el diagnostico de una meningitis

¿Porque se disminuye el calcio en la pancreatitis?

 Disminución del grado de fijación en la proteína por hipo albumina que conduce la disminución de calcio sérico total en
sangre

¿Accidente elapidico?

 En general el veneno inoculado seguida depositado al nivel subcutáneo, por lo cual su acción es así exclusiva por una
neurotoxina y los síntomas son muy graves y esencialmente neurotoxina

¿Que es la miastenia gravis?

 Es una enfermedad neuromuscular autoinmune, crónica caracteriza por grado de variable de debilidad de los musculo
esquelético (voluntarios del cuerpo) la característica principal es una debilidad muscular que aumenta durante los periodo
de actividad disminuye después del periodo de descanso

REUMATOLOGIA

¿Diga que es lupus eritematoso sistémico?.

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica de naturaleza autoinmune, de etiología desconocida en
la que hay daño celular y tisular por auto anticuerpos y que cursa con un amplio espectro de manifestaciones clínicas

¿Diga la epidemiologia de lupus eritematoso sistémico?

 Él LES afecta, sobre todo, al género femenino, con una relación mujer: hombre de 9 a 1.

 Su incidencia es de 14 hasta los 50 años

¿Cuál es el factor genético que interviene en el lupus eritematoso sistémico?

 Intervine el HLA( antígeno leucocitico humano) juegan un papel importante en la susceptibilidad y la resistencia a la
enfermedad, son grupos de genes que se encuentra en el brazo corto del cromosoma 6, donde se codifica la respuesta
inmune

 Los antígenos HLA que se asocian con el lupus se llaman DR2 y DR3.
¿Cómo se clasifica el lupus eritematoso sistémico?

 Se clasifica en:

 Leve: compromiso de piel o articulaciones

 Moderado: compromiso vascular, serosa o trombocitopenia

 Grave: compromiso del SNC, riñones y anemia hemolítica

¿Diga los criterios diagnósticos de lupus eritematoso sistémico?

1. Eritema malar

2. Erupciones discoide

3. Fotosensibilidad

4. Ulceras nasofaríngeas indoloras

5. Poliartritis

6. Serositis (pleuritis o pericarditis)

7. Enfermedad renal(proteinuria >0,5 gr en 24 horas)

8. Trastornos neurológicos(convulsión o psicosis)

9. Trastornos hematológicos(anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia o trombocitopenia)

10. Trastornos inmunológicos:suprimidos, anticuerpos anti- ADN, anticuerpos anti –SM, presencia de anticuerpos anti-fosfolipido
o prueba serológica falsa positiva para sífilis presente durante al menos 6 meses

11. Confirmada mediante prueba de absorción de anticuerpos anti-treponema fluorescentes

12. Anticuerpos anti-nucleares

¿Las enfermedades pulmonares difusas se clasifican en:?

 Enfermedades obstructivas: se caracterizan por un incremento en la resistencia al flujo aéreo, como resultado de la reducción
del calibre de las vías respiratoria.

 Enfermedades restrictivas: se caracterizan por una reducción en la expansión del parénquima pulmonar, con disminución de
la capacidad pulmonar total