Sie sind auf Seite 1von 44

Contenido

Psicobiología del estrés......................................................................................................3

Introducción......................................................................................................................... 6

1. Marco teórico: psicobiología de la adaptación y del estrés..............................................7

1.1 El estrés..................................................................................................................... 7

1.2 El estrés materno prenatal.......................................................................................10

1.3 Las experiencias tempranas....................................................................................11

1.4 Las respuestas desadaptativas................................................................................12

1.4.1 Los síntomas somáticos....................................................................................13

1.4.2 El estrés postraumático.....................................................................................15

1.4.3 Estrés y enfermedad.........................................................................................16

2. Variables psicológicas y conductuales que intervienen en la regulación homeostática. 18

2.1 Locus de control......................................................................................................18

2.2 Introversión.............................................................................................................. 19

2.3 Neuroticismo............................................................................................................ 20

2.4 Alexitimia.................................................................................................................21

2.5 Amplificación somatosensorial.................................................................................22

2.6 La hostilidad.............................................................................................................22

2.7 Afectividad negativa.................................................................................................23

2.8 Personalidad tipo D..................................................................................................24

2.9 Patrón coronariopático.............................................................................................25

2.10 Patrón C de conducta............................................................................................26


2.11 Dimensiones de personalidad................................................................................26

3. Psicobiología de la adaptación y nosología psiquiátrica............................................28

4. Psicobiología del estrés e intervención terapéutica...................................................30

5. El gran debate...........................................................................................................32

Resumen........................................................................................................................... 33

Bibliografía........................................................................................................................ 35
Psicobiología del estrés
Este curso persigue proporcionar un conocimiento biológico de los procesos adaptativos
del ser humano desde el marco de la biología contemporánea, articulada sobre la teoría
de la evolución de las especies y la teoría general de sistemas. Desde esa perspectiva, el
cerebro es un órgano de conocimiento emocional que procesa la información que recibe
del entorno y regula la homeostasis del organismo a partir de las conjeturas que establece
sobre las posibles interacciones que mantendrá con él. Esas apreciaciones o conjeturas
reciben el nombre de cogniciones, y deciden el tipo de activación emocional que
experimentará el sujeto en el transcurso de sus experiencias. Si la cognición cerebral no
suscita respuestas emocionales desorganizadoras de los parámetros fisiológicos decimos
que el organismo se adapta. Si en cambio el cerebro hace una cognición alarmante o
desesperanzadora, el organismo se mantiene en estado de activación biológica y se
expone al riesgo de presentar síntomas, disfunciones y enfermedades. La psicobiología
del estrés ha estudiado los procesos y mecanismos responsables de la adaptación
biológica, y ha inspirado la investigación médica de las últimas tres décadas.

Es bien sabido que los procesos de adaptación biológica son muy semejantes en todos
los mamíferos y que son subliminales a la conciencia, pero ello no ha impedido el estudio
de variables psicológicas y conductuales potencialmente participantes en los procesos
adaptativos del ser humano. Así, por ejemplo, la introversión, la hostilidad, la
hiperemotividad y algunas dimensiones de personalidad participan en la interacción del
individuo con su entorno, cualificando la naturaleza de sus respuestas emocionales y
fisiológicas. En el curso vamos a describir con cierto detalle esas variables psicológicas
intervinientes y su relación con la aparición de síntomas, disfunciones y enfermedades.

Por otra parte, vamos a comentar los hallazgos psicobiológicos en relación con la
nosología psiquiátrica y la práctica médica, y a proponer su posible inclusión en la
anamnesis de los pacientes médicos y psiquiátricos. La propuesta trata de paliar la
insuficiente atención que se presta en las historias clínicas a las variables psicológicas,
conductuales y ambientales (es decir, a las variables idiosincrásicas que configuran la
biografía del sujeto).

Por último, vamos a definir cuáles son los recursos terapéuticos disponibles para reducir
la activación estresante y tratar los síntomas y disfunciones corporales que resultan de la
inadaptación biológica. Como veremos, estos recursos tienen una capacidad limitada para
cambiar la historia natural de las enfermedades pero son de indiscutible utilidad para
modificar las respuestas emocionales y restablecer la homeostasis orgánica.

Objetivos

 Entender la psicobiología de la adaptación desde un modelo teórico que permita


estudiar el sustrato neural del fracaso adaptativo y el papel de las variables
psicológicas, de los estados subjetivos y de las conductas en la regulación
biológica del organismo, así como en la aparición y/o mantenimiento de síntomas,
disfunciones y enfermedades.
 Conocer las bases biológicas de la regulación emocional y de la homeostasis
orgánica.
 Entender la psicobiología de la adaptación y del estrés.
 Conocer el sustrato cerebral de la activación estresante.
 Conocer e identificar las variables psicológicas y conductuales de riesgo para la
salud.
 Fundamentar posibles intervenciones psicológicas y conductuales dirigidas a
modificar la activación estresante y los factores psicosociales de riesgo.
Introducción
La Medicina Psicosomática ha sido definida conceptualmente como el conjunto de
conocimientos resultante de estudiar las relaciones entre las características psicológicas y
las conductas de los sujetos y las enfermedades que padecen. Se trata de una definición
ecléctica y generosa, en la que han tenido cabida aportaciones procedentes de todos los
ámbitos, al margen de sus procedimientos y de sus métodos. Ello es así porque la
Medicina ha ido desarrollándose de una manera asimétrica, priorizando el conocimiento
de la homeostasis fisiológica sobre el estudio de sus determinantes cerebrales, de
manera que ha ido explicando la biología de las enfermedades sin mencionar para nada
la vida psíquica. Desde un punto de vista biológico –y, por lo tanto, evolutivo- esa omisión
explicativa es chocante puesto que se supone que las peculiaridades del cerebro humano
tienen que ver con su supremacía adaptativa y con la regulación del su organismo.

Históricamente, la Medicina solo se ha ocupado del estudio de la vida psíquica a partir de


sus alteraciones –es decir, de los efectos de las lesiones cerebrales en las funciones
superiores- pero nunca se aventuró a estudiar los fenómenos psicológicos que, por su
naturaleza inmaterial y circunstancial, consideró asunto de filósofos. El resultado fue que
la Psicología se organizó fuera de la Medicina, en las Facultades de Filosofía, con el
consiguiente divorcio entre la identificación de las funciones psíquicas y sus sustratos
biológicos.

En la década de 1980, la Medicina reaccionó y empezó a creer que la conducta de la


gente tenía que tener algún efecto sobre su supervivencia y su salud –después de todo,
cada organismo se adapta al medio a través de lo que hace- y así nació la Medicina
Conductual (Mac Namara, 1979; Pomerleau y Brady, 1979), que ha tenido una gran
influencia en el entendimiento integral de la salud y la enfermedad, a través de modelos
explicativos que incluyen variables psicológicas y conductuales.

Por lo demás, la progresiva apelación de la Medicina a las ciencias básicas –y, en


particular, a la Biología- ha permitido el entendimiento del organismo en el marco de la
evolución de las especies y ha hecho posible el empleo del método científico en el estudio
de la Psicobiología de la adaptación (Hubbard y Workman, 1998). En la actualidad, la
Medicina Psicosomática ya está explícitamente enmarcada en la teoría de la evolución, y
se interesa en las variables psicológicas y conductuales que intervienen en las
cogniciones que establece el cerebro sobre el entorno y en los subsistemas biológicos
que gobiernan la conducta. Por eso es impensable una Medicina Psicosomática que no
esté inspirada en la psicobiología del estrés y de la adaptación, y que no aspire a
identificar los efectos bidireccionales de la vida psíquica y de la conducta en la regulación
homeostática.

Este curso se propone analizar la información disponible sobre los efectos de las variables
psicológicas y conductuales en la adaptación del organismo humano a su medio, y sobre
el papel de esas variables en la aparición y desarrollo de síntomas, disfunciones y
enfermedades corporales.

1. Marco teórico: psicobiología de la adaptación y del estrés

1.1 El estrés
La psicobiología contemporánea ha ido constatando progresivamente que el cerebro
humano es un órgano de conocimiento emocional, que procesa los estímulos
exteroceptivos e interoceptivos en relación con las posibilidades de supervivencia,
estableciendo conjeturas para anticipar los acontecimientos. Estas conjeturas no resultan
de la evaluación racional que hace el sujeto de la información que le llega del entorno,
sino que emergen del procesamiento cortico-límbico de la información biológica
(bioeléctrica, molecular y simbólica), que es subliminal a la conciencia y comparte
procesos con el sistema cerebral de los mamíferos. Por lo tanto, la regulación
homeostática del organismo humano depende de la apreciación (cognición) de las
posibilidades de control sobre la situación que haga el cerebro, que opera con información
aparentemente ajena a la conciencia del sujeto (y, por tanto, a sus conocimientos).

Desde la perspectiva de la teoría de la evolución, choca que el cerebro humano funcione


tan al margen de la vida psíquica que él mismo ha generado para aumentar sus
posibilidades de supervivencia, pero es obvio que no ha transferido al sujeto el control de
sus estados subjetivos y de sus parámetros fisiológicos (como lo demuestran la
naturaleza irracional de las respuestas emocionales y la escasa influencia de los
contenidos psíquicos sobre la evolución natural de las enfermedades) (Maguire y Troisi,
1998; Valdés, 2000).

Para adecuar la fisiología del organismo a las demandas del medio, el cerebro hace un
escrutinio del entorno, responde emocionalmente, y emite conductas. Este escrutinio es
de naturaleza animal (es decir, subliminal a la conciencia del sujeto) y se establece en
términos de control o no control sobre la situación. Cuando el cerebro establece una
cognición de no control pasa a regularse por los circuitos cerebrales responsables de la
activación estresante, y el organismo entra en riesgo de disfunción.

La piscobiología del
estrés ha recurrido al
uso de modelos de
control, en el marco
de la teoría cognitiva
de la emoción, para
explicar el
funcionamiento del
cerebro a la hora de
establecer
cogniciones y decidir
las respuestas
biológicas más
adecuada para cada contexto.

1. Un grupo de respuestas tienen que ver con apreciaciones (cogniciones) de control,


recompensa, bienestar psicológico y éxito adaptativo, y están sustentadas por el
sistema activador de la acción (o de recompensa), constituido por el haz
prosencefálico medio, de bioquímica básicamente catecolaminérgica.

2. Otro grupo de respuestas tienen que ver con el desafío, el reto, la lucha y la
competición (sistema de lucha / huida), constituido por circuitos complementarios e
interrrelacionados: el de lucha, que incluye la corteza temporal y la amígdala
dorso-medial, y el de huida, formado por la corteza temporal y la amígdala basal.

3. El tercer sistema tiene que ver con las conductas de indefensión, frustración,
derrota y fracaso, que implican cogniciones de no control y emociones
displacenteras. Estas conductas están reguladas por el sistema inhibidor de la
acción (periventricular o de castigo), de bioquímica básicamente serotonérgica y
cortico-suparrenal, que está constituido por la corteza órbito-frontal, el área septal
media y el hipocampo. Los tres subsistemas nervioso-centrales confluyen en el
hipotálamo-ventromedial, que es la estación transductora de las señales que
decidirán la pauta de secreción hipofisaria. Por lo tanto, el estrés (agudo) se
produce como resultado de una cognición pesimista y desesperanzada del
cerebro, que se acompaña de emociones desagradables, de activación
autonómica y neuroendocrina y de inhibición inmunológica y conductual (Valdés y
de Flores, 1990; Cohen y cols, 1997; Valdés, 1997).

El estrés supone un fracaso adaptativo puesto que expresa la incapacidad de los


mecanismos psicológicos de defensa y de las estrategias de afrontamiento para reducir la
activación antihomeostática promovida por la cognición cerebral de indefensión. Los
mecanismos psicológicos de defensa persiguen la mitigación de la amenaza mediante
“relecturas” más tranquilizadoras de la situación (negación, intelectualización,
racionalización, etc.) y las estrategias de afrontamiento incluyen el recurso a conductas
destinadas a reducir la activación emocional (estrategias centradas en la emoción) y/o a
modificar las condiciones amenazadoras del entorno (estrategias centradas en el
problema). Todos estos recursos adaptativos están relacionados funcionalmente entre sí,
interactúan de manera muy dinámica y cambiante en el transcurso del afrontamiento, y
son muy diferentes en cada sujeto, e incluso en cada contexto.

Puesto que la activación estresante resulta de la apreciación cerebral de las relaciones


entre las características del sujeto y su entorno concreto, su psicobiología es muy
dependiente de las diferencias individuales, que se expresan en el código genético y en
los procesos de transformación genotípica (experiencia temprana), en el temperamento
(emotividad, introversión), en las características psicológicas (locus de control, estilo
perceptivo y cognitivo, rasgos psicológicos) y en las conductas (patrones de conducta,
conductas de riesgo) (Valdés y de Flores, 1990).

El estrés es un estado biológico antihomeostático, definido por la activación simpatico-


adrenal y neuroendocrina y por la inhibición inmunitaria y conductual.
1.2 El estrés materno prenatal
En la etapa de desarrollo
intrauterino, el feto recibe
nutrientes de la madre a
través de la placenta, pero
además recibe continua
información biológica
(básicamente, bioeléctrica y
molecular) para regular su
desarrollo y poner en
marcha los procesos de
activación de sus genes.
Ese proceso no está
predeterminado rígidamente por la información contenida en los códigos genéticos
materno y fetal, sino que está mediado por la interacción entre el feto y su medio (el útero
materno). El embarazo es considerado en sí mismo un agente promotor de activación
biológica, y recibe un peso considerable en las listas de acontecimientos vitales
estresantes que se han usado para el estudio del estrés en humanos. Por lo demás, la
mitad de las embarazadas comunica más síntomas de ansiedad y depresión que antes
del embarazo, y todas ellas modifican su fisiología desde los primeros meses: disminuyen
la tensión arterial y aumentan la vasodilatación, la frecuencia cardíaca, el volumen
sanguíneo (hasta un 45% más), y las secreciones de CRH, ACTH y cortisol, todo ello
acompañado de una reactividad fisiológica aparentemente atenuada a la hora de
responder a los estímulos estresantes (aunque con notable variabilidad interindiviudal).
Todas estas modificaciones hacen suponer que el estrés materno antenatal tenderá a
sobreañadirse a la activación promovida por el embarazo y se expresará en el organismo
de cada gestante de manera variable, e incluso idiosincrásica.

La adversidad ambiental (desnutrición, catástrofes naturales y acontecimientos biográficos


adversos), el malestar psicológico, la ansiedad y el consumo de tabaco, alcohol y tóxicos
psicotropos pueden influir en el patrón de desarrollo fetal, generando alteraciones en los
procesos de transformación genotípica, con la consiguiente aparición en el futuro del
neonato de enfermedades somáticas (enfermedad cardiovascular, diabetes tipo 2,
hipertensión, síndrome metabólico) y psíquicas (alteraciones cognitivas y del lenguaje,
alteraciones en la regulación emocional y conductual, síntomas psiquiátricos, trastornos
de la personalidad, esquizofrenia y autismo) (Gillman, 2005; García-Esteve y Valdés,
2014).

La identificación de los efectos del estrés materno antenatal sobre el desarrollo fetal ha
proporcionado argumentos a la teoría de los orígenes de la enfermedad durante el
desarrollo (developmental originis of disease) (Gillman, 2005; Gluckman y Jackson, 2005)
que postula la existencia de enfermedades que ya empiezan a activarse a partir de los
procesos de transformación genotípica en determinados períodos críticos del crecimiento
fetal. Eso quiere decir que la acción del estrés materno prenatal promueve en el feto
modificaciones estructurales (formación de órganos y sistemas vulnerables) y funcionales
(disfunciones en los sistemas adaptativos que regularán la homeostasis), que aumentarán
la probabilidad de que diversas enfermedades se expresen fenotípicamente a lo largo del
desarrollo postnatal.

1.3 Las experiencias tempranas


El hecho de que el ser humano sea expulsado del útero materno en estado de inmadurez
e indefensión y de que no culmine su desarrollo psicobiológico hasta muchos años
después de haber nacido, ha obligado a la especie al establecimiento de eficaces
sistemas de cuidados familiares, con la finalidad de asegurar que el desarrollo del feto
llegue a término. En consecuencia, por muy excepcionalmente dotado que esté de
cualidades genéticas, el ser humano solo es viable si así lo deciden sus congéneres, que
son los que tienen que alimentarlo, estimular su cerebro y su lenguaje, y adiestrarlo en los
aprendizajes necesarios para sobrevivir. La naturaleza social del ser humano no solo se
hace patente en el sistema de cuidados familiares sino que también se hace explícita en
el sistema conductual de reciprocidad, centrado en el mantenimiento de la constancia
interpersonal, el intercambio de favores y el establecimiento de acuerdos y alianzas con
los otros (Maguire y Troisi, 1998).

Visto así, el ser humano empieza su periplo vital desde el acto de fe de que sus
congéneres van a cuidarlo, y luego configura una visión del mundo a partir de sus
aprendizajes sociales; es decir, descubre que existe el engaño, la mentira, el disimulo, la
traición, la competencia y la agresividad de sus iguales (como en el mundo animal). De
ahí que el desarrollo del ser humano no pueda entenderse sin referencia al medio social
-es decir, al entorno cargado de significados compartidos-, que se impone por encima del
ambiente físico, que ha dejado de ejercer presión selectiva, gracias a su modificación
tecnológica. Naturalmente, la incidencia de los otros en el desarrollo y adaptación del ser
humano no es igual durante las etapas de crecimiento, en las que cambian los entornos
(uterino, postnatal-familiar y social) y la naturaleza de la estimulación interpersonal, que
va siendo más simbólica a medida que el sujeto madura.

La negligencia y el abuso físico


y/o sexual durante la infancia
temprana (es decir, la
alteración de los procesos de
vinculación con el cuidador,
que se organizan en el
hemisferio derecho y son
indispensables para el
establecimiento del control
emocional y de los procesos
adaptativos que asegurarán la
homeostasis futura del
organismo) provocan efectos a largo plazo en el neonato, que será más proclive a
presentar síntomas somáticos (dolor crónico, síntomas de conversión, problemas ósteo-
musculares, alteraciones respiratorias, cardio-vasculares y metabólicas), alteraciones
cognitivas (déficit de atención, dificultades de aprendizaje, retraso escolar) y alteraciones
psicopatológicas (trastornos de la personalidad, trastorno por estrés postraumático y
síntomas psicóticos) (Leserman y cols, 1997; Gluckman y Hanson, 2004; Wegman y
Stetler, 2009).

1.4 Las respuestas desadaptativas


La cognición de que el organismo es incapaz de mantener el control sobre su entorno y
sus circunstancias se acompaña de un estado de malestar emocional (alarma,
desasosiego, frustración, miedo, ansiedad), de una activación de los parámetros
fisiológicos (con el consiguiente “ruido corporal”) y de un repliegue en las estrategias
conductuales de interacción con el medio (inhibición, confusión, desorganización de los
aprendizajes). Sin embargo, el peso de cada uno de estos componentes (subjetivo-
cognitivo, fisiológico y motor-conductual) puede ser muy diferente en cada sujeto y en
cada afrontamiento, de manera que en unos casos la activación estresante se expresará
únicamente a través de estados emocionales displacenteros, sin “marcadores” corporales,
y en otros, por modificaciones fisiológicas (síntomas corporales) sin correlatos subjetivos.

La desincronización entre las disfunciones corporales y los estados subjetivos explica las
dificultades para identificar como “psicosomáticos” muchos síntomas corporales que no se
acompañan de malestar emocional. Este perfil de respuestas asimétricas ante la
activación estresante se ha observado también en los estudios psicofisológicos que han
puesto de relieve que cada individuo tiende a responder con patrones fisiológicos
idiosincrásicos; es decir, tiende a activar de manera selectiva o preferente el mismo grupo
de parámetros fisiológicos (por ejemplo, la frecuencia cardíaca, la tensión arterial o el tono
muscular), al margen de la naturaleza de la amenaza. La teoría de la especificidad
(relativa) de respuesta sirvió de
importante apoyo a la teoría de
la vulnerabilidad, que sugiere
que la activación se expresa
disfuncionalmente a través de
los órganos, aparatos o
sistemas genéticamente
vulnerables o que se han vuelto
vulnerables como resultado del
desarrollo (Hubdard y
Workman, 1998; Valdés, 2000;
Lovallo, 2005; Levenson, 2006).

Los síntomas corporales que aparecen durante la activación estresante se denominan


síntomas corporales de estrés, para subrayar que son el resultado de la inadaptación del
organismo (y no debidos a una enfermedad). El estrés es un estado biológico de riesgo
para la aparición de disfunciones y enfermedades.

1.4.1 Los síntomas somáticos


La activación estresante puede dar lugar a síntomas somáticos que aparecen fuera del
contexto de alguna enfermedad que pueda explicarlos, de manera que cuando se hace la
anamnesis, se explora al paciente y se recurre a pruebas complementarias no se
encuentra ninguna alteración biológica justificativa. A estos síntomas se les ha llamado
somatizaciones y síntomas de conversión cuando son de naturaleza (para) neurológica:
desde el punto de vista psicoanalítica se trata de expresiones corporales de conflictos
psíquicos. Pero resulta que los síntomas somáticos sin explicación son muy frecuentes en
todos los seres humanos (el 80% de la población los presenta en algún momento de su
vida) y que la capacidad de la medicina para explicar la causa de todos los síntomas es
bajísima (solo se explica satisfactoriamente la cuarta parte de los síntomas de todos los
pacientes, aunque tengan un diagnóstico preciso), así que habría que aceptar que la
presencia de síntomas y disfunciones es biológicamente normal, y que únicamente
expresa la naturaleza imperfecta de nuestro diseño.

Los síntomas somáticos sin explicación pueden aparecer en cualquier aparato, órgano o
sistema, y provocar desde malestar ocasional a invalidez total, según su número, tipo,
frecuencia o intensidad. En el caso del trastorno de somatización –que sería la categoría
psiquiátrica que reúne los casos más graves- los pacientes presentan muchos síntomas
durante mucho tiempo, no pueden seguir una actividad socio-laboral regular y pueden
llegar al estado de invalidez, con frecuente psicopatología asociada. Estos pacientes no
reciben la atención que necesitan en la red de asistencia médica y lo habitual es que
acaben siendo tratados por psicólogos y psiquiatras. Recientemente, se ha sugerido
denominar a los síntomas somáticos sin explicación síntomas funcionales o síntomas
corporales de estrés porque, aunque no se expliquen en términos nosológicos, sí pueden
explicarse desde la psicobiología de la adaptación.

Los síntomas de conversión, clasificados en el DSM dentro de los trastornos


somatoformes, pertenecen de hecho a la patología disociativa (como así se considera en
la CIE), y su aparición parece relacionarse con los efectos desestructuradores de la
activación biológica sobre el funcionamiento modular del cerebro. La desincronización de
circuitos y poblaciones neuronales da lugar a alteraciones perceptivas (ilusiones,
alucinaciones, distorsión en el paso del tiempo), problemas de autoconciencia
(desrealización, trance, éxtasis) y de identidad (despersonalización, extrañeza,
personalidad múltiple), disfunciones mnésicas (amnesia, “flash backs”) y afectivas
(labilidad emocional, sensación de aislamiento), y alteraciones en el control de la
conducta (conductas automáticas, fuga psicógena). La disociación puede entenderse
como una estrategia defensiva de regulación emocional, que implica una desconexión
vertical entre las áreas corticales y límbicas del hemisferio derecho, que es dominante en
la atención, la hipervigilancia, el procesamiento de la información implícita, el dolor, la
regulación emocional y la generación de autoconciencia y autoconocimiento. Los
síntomas disociativos que con más frecuencia se presentan en la clínica médica y
neurológica son las pseudocrisis, las alteraciones de la bipedestación y de la marcha, la
parálisis de grupos musculares, la tos psicógena, las parestesias, y la afonía psicógena
(Dell y O´Neil, 2009).

La activación estresante siempre se acompaña de estados subjetivos displacenteros


(tensión, ansiedad, desvalimiento, tristeza, depresión), y en ocasiones se expresa
psicopatológicamente a través del síndrome ansioso y/o depresivo, de otras
psicopatologías psiquiátricas y/o de descompensaciones emocionales y afectivas en
sujetos con trastornos psiquiátricos previos (trastornos de la personalidad, trastornos
afectivos, patología psicótica, etc.).

1.4.2 El estrés postraumático


El trastorno por estrés postraumático (TEPT) ilustra de manera paradigmática los efectos
desorganizadores de la activación estresante sobre la regulación homeostática y la
vida psíquica. Hay sujetos que al cabo de un tiempo de experimentar amenazas
potencialmente letales presentan respuestas simultáneas de hipervigilancia (con
dificultad de concentración e invasión de recuerdos e imágenes intrusas) y
embotamiento de la reactividad global, activación emocional persistente
(irritabilidad, disforia, estado de angustia, respuestas de sobresalto), alteraciones
del sueño (pesadillas), reexperimentacióndel acontecimiento traumático, y
conductas de evitación (relacionadas con los estímulos o el contexto amenazador).
Se trata de un verdadero desbarajuste cognitivo, emocional, fisiológico y
conductual, que se acompaña de hipersecreción de CRF, catecolaminas y
opioides endógenos, activación inmunitaria, hiposecreción de cortisol y atrofia
hipocámpica. Clínicamente, los pacientes con TPEPT presentan estados de
ansiedad, sintomatología depresiva, patología disociativa y síntomas somáticos
(dos veces más riesgo de infarto de miocardio), más consumo de alcohol y
sustancias y un riesgo de suicidio seis veces mayor que el de otras poblaciones
clínicas.
Se calcula que el 30%
de la población general
experimentará en algún
momento de su vida un
acontecimiento
estresante (accidente
con muertos, testigo de
un suceso traumático,
catástrofe natural,
amenaza con un arma,
trauma ocurrido a un ser querido, ataque físico, agresión sexual y violación, etc.), y que un
20% de esa población traumatizada presentará TEPT. La aparición del trastorno es más
probable en los sujetos con uno o varios de los siguientes factores de riesgo:
antecedentes psiquiátricos personales o familiares, negligencia o abuso en la infancia,
haber vivido otro acontecimiento estresante previo y ser mujer, joven y de bajo nivel socio-
económico y educativo.

El TEPT es un enfermedad de evolución crónica –la duración promedio del trastorno es de


unos 20 años- pero, gracias al tratamiento psicofarmacológico y psicológico, la cuarta
parte de los pacientes pueden recuperarse al cabo de un año. Hay que precisar que las
respuestas a los tratamientos son muy variables (casi puede decirse que personalizadas)
y que es difícil establecer protocolos terapéuticos de aplicación general (Bobes y cols,
2002).

1.4.3 Estrés y enfermedad


El organismo puede mantener el estado de activación antihomeostática mientras sus
respuestas sigan siendo potencialmente contingentes respecto al medio pero, con el
tiempo, las irá acomodando a la baja y se regulará de acuerdo con un patrón de
resistencia (estrés crónico) que se caracteriza por la disminución de la activación
autonómica, el descenso de los niveles de cortisol por debajo de los valores basales, la
reactivación de la inmunovigilancia, y el predominio de la alteración afectiva (depresión)
sobre la emocional (ansiedad). El estrés prolongado aumenta notablemente la
vulnerabilidad del organismo (3-4 veces más riesgo de padecer enfermedades médicas) y
predispone al sujeto a presentar distintos tipos de enfermedades psiquiátricas (Miller y
cols, 2007). No obstante, las pruebas que demuestran la relación entre estrés y
enfermedad somática no son homogéneas y todavía existen discrepancias o dudas en el
caso de algunos diagnósticos médicos. Por ejemplo, no se han podido demostrar de
manera concluyente las relaciones entre acontecimientos estresantes e incidencia de
cáncer y existen resultados dispares sobre el posible papel de la depresión como factor
de riesgo neoplásico. En cambio, las relaciones entre estrés e infarto de miocardio se han
establecido de manera inequívoca: la tensión interna, asociada a falta de energía,
sensación de extenuación y derrumbamiento emocional es muy frecuente en los días
previos al infarto, y la irritabilidad, el deseo de muerte y las sensaciones corporales
extrañas han demostrado ser los items más predictores de infarto inminente. Por lo
demás, en el apartado que hace referencia a las respuestas desadaptativas ya hemos
mencionado las relaciones entre activación estresante y aparición de síntomas somáticos
sin explicación y disfunciones fisiológicas en diversos órganos, aparatos y sistemas.

En conjunto, los
estudios biológicos,
etológicos,
psicológicos,
epidemiológicos y
clínicos han
demostrado de
manera concluyente
que tanto el estrés
agudo como el estrés
crónico constituyen estados antihomeostáticos que aumentan la probabilidad de que los
sujetos que los sufren acaben presentando síntomas psicopatológicos y somáticos,
disfunciones, y enfermedades potencialmente generadoras de mortandad precoz (Valdés
y de Flores, 1990; Hubbard y Workman, 1998; Lovallo, 2005; Levenson y cols, 2009).
2. Variables psicológicas y conductuales que intervienen en la
regulación homeostática

2.1 Locus de control


La adaptación es el resultado de una apreciación cerebral optimista; es decir, de una
convicción irracional de que el organismo podrá afrontar con éxito las exigencias del
entorno a partir de sus propios recursos, y esa operación tiene lugar antes (y al margen)
de la evaluación racional que el sujeto hace de cada situación. Por eso la investigación
psicológica sobre el estrés se ha centrado en el estudio de los procesos cognitivos, en el
análisis de las estrategias de afrontamiento y en la identificación de variables psicológicas
de riesgo, con la esperanza de establecer perfiles individuales de vulnerabilidad a la
activación. Una de las variables estudiadas ha sido el locus de control, que hace
referencia a la propensión de cada sujeto a hacer atribuciones sobre las posibilidades de
gobernar el curso de los acontecimientos con los propios recursos (locus de control
interno) o de creerse a merced de factores o fuerzas ajenas a él (locus de control
externo).

El concepto de locus de control procede de la teoría del aprendizaje social de Rotter


(1966) y fue aplicado al estudio de la salud por Wallston y cols (1976), que diseñaron un
cuestionario específico (Health Locus of Control) para evaluar las relaciones entre locus
de control y estados disfuncionales, síntomas somáticos y enfermedades. Sin embargo,
aunque pudo demostrarse que los sujetos con locus de control externo afrontaban peor
las situaciones estresantes y sufrían más sus efectos, quedó muy patente que el estilo
atribucional era muy sensible al efecto de otras variables, como el humor, los impulsos, la
motivación y otras variables internas de acción discontinua. En consecuencia, la
naturaleza circunstancial del locus de control y la endeble estructura psicométrica de los
cuestionarios utilizados para evaluarlo precipitaron su declive como variable estructural, e
incluso como concepto psicológico mensurable (Valdés y de Flores, 1990).

Sin embargo, han podido estudiarse otras variables psicológicas y conductuales


asociadas a un mayor riesgo de activación estresante, a síntomas somáticos sin
explicación, a enfermedades médicas, a estados psicopatológicos y a deterioro en la
calidad de vida. Esas variables son heterogéneas (estilos perceptivos, rasgos psicológicos
estructurales, dimensiones de personalidad, estilos de interacción, etc.), pero han
inspirado muchas investigaciones en el transcurso de las últimas décadas y han generado
interesantes datos empíricos.

2.2 Introversión
La introversión (I) es
una dimensión
temperamental
propuesta por la teoría
factorial de Eysenck
(1990) y por casi todas
las teorías de la
personalidad, que
describe a sujetos
subjetivos, tímidos,
persistentes, rígidos, y
con propensión a la irritabilidad. La teoría de Eysenck, basada en las tipologías nervioso-
centrales paulovianas, presupone que los sujetos introvertidos están más activados
corticalmente que los extrovertidos, de ahí que tiendan a rehuir los estímulos y a
establecer respuestas condicionadas más resistentes a la extinción. Para Gray (1982), los
introvertidos serían individuos selectivamente atentos a los estímulos sugerentes de
castigo, de manera que la introversión máxima constituiría un extremo del eje de ansiedad
que ese autor postula como nueva dimensión de personalidad (el otro eje sería el de
impulsividad, con la máxima extroversión en uno de sus extremos). La teoría de Gray
propone que la respuesta de ansiedad aparece como resultado del procesamiento de la
información cerebral por parte del sistema septo-hipocámpico o inhibidor de la acción, que
es el mismo subsistema nervioso-central que regula la psicobiología del estrés (Gray,
1993).

Por lo tanto, los introvertidos estarían basalmente más activados que los extrovertidos, y
serían más propensos a hacer cogniciones pesimistas a partir de su estilo perceptivo y de
su peculiar procesamiento de la información, muy contaminado por sus estados
subjetivos. La idea de que los introvertidos estarían más próximos a la activación
estresante se ha confirmado en diversos estudios epidemiológicos, en los que se ha
constatado la mayor proclividad de estas personas a presentar malestar psicológico,
preocupaciones por la salud (aprensiones hipocondríacas) y manifestaciones
psicofisiológicas.

Según la teoría de Gray, la susceptibilidad preferente a las señales de castigo y la


propensión de los introvertidos a la activación estresante es mucho mayor cuando se
asocia al neuroticismo (ver apartado siguiente), de tal modo que el eje de ansiedad
estaría limitado por un extremo de ansiedad máxima (alta I y alto N) y otro extremo de
ansiedad mínima (bajo I y bajo N). La teoría de la personalidad de Gray maneja
conceptos, modelos y sustratos biológicos equivalentes a los utilizados en el estudio de la
biología del estrés, y ha propuesto variables psicológicas (como la susceptibilidad al
castigo y a la recompensa), identificables psicométricamente.

2.3 Neuroticismo
El neuroticismo (N) es
una dimensión de la
personalidad propuesta
por la teoría factorial de
Eysenck (1990) y por
otras teorías afines, y
describe la tendencia a
responder
emocionalmente ante
una amplia gama de estí-
mulos del entorno, con
una activación emocional intensa y duradera. Esta facilidad para la activación simpático-
suprarrenal aumenta la probabilidad de aparición de malestar, ansiedad y síntomas
corporales (cansancio, anorexia, insomnio, etc.), y se acompaña de fatigabilidad psíquica
y física, experimentación de estados emocionales negativos y oscilaciones anímicas
frecuentes.

El N es una dimensión temperamental determinada genéticamente, ha demostrado ser la


variable psicológica más potente para predecir la aparición de depresión, trastornos de
ansiedad y síntomas somáticos sin explicación, y su magnitud está en relación directa con
la probabilidad de experimentar acontecimientos vitales adversos y con una peor
evolución de las enfermedades médico-quirúrgicas. Además, en los sujetos con elevadas
puntuaciones en neuroticismo se ha detectado un menor volumen cerebral en la edad
adulta (Knutson y cols, 2001), posiblemente como consecuencia de la experimentación
crónica de estados emocionales negativos. Por tanto, el registro anamnésico de la
reactividad emocional no es una operación testimonial en favor de las variables
psicológicas, sino que informa del riesgo de que el paciente presente complicaciones
evolutivas y psicopatología asociada (con su consiguiente repercusión asistencial).

2.4 Alexitimia
Por alexitimia se
entiende la
incapacidad o
dificultad para
hacer lecturas
verbales de las
sensaciones y de
los estados
emocionales, de
manera que la
información
interoceptiva es
experimentada “en
bruto”, sin
cogniciones que la vertebren. Se trata de un concepto de origen psicoanalítico, que
describe la pobreza de introspección, de actividad imaginativa y de comunicación no
verbal, y un estilo de conducta basado en el aislamiento social y en la acción como
estrategia de afrontamiento.

Aunque la alexitimia es un concepto sugerente, su medición ha resultado siempre


problemática (el acuerdo diagnóstico entre los distintos instrumentos utilizados para su
evaluación clínica es descorazonadoramente bajo) pero en los últimos años se ha
impuesto la Escala de Alexitimia de Toronto (TAS), validada en España por Rodrigo y cols,
que es un cuestionario autoadministrado y que, en su versión de 26 ítems, permite la
identificación de cuatro factores: dificultad para identificar y distinguir entre emociones y
sensaciones corporales; dificultad para describir las emociones; escasa capacidad
imaginativa, y pensamiento concretista y apoyado en la acción (Taylor y cols, 1997).
A pesar de que no está muy claro qué es lo que miden los instrumentos para evaluar la
alexitimia, existen numerosos estudios empíricos que demuestran una prevalencia mayor
de características alexitímicas en los pacientes que presentan síntomas somáticos sin
explicación, consumo de sustancias psicotropas, trastornos de la conducta alimentaria y
enfermedades reconocidas como “psicosomáticas”.

Se han propuesto diferentes explicaciones biológicas de la alexitimia (desde alteraciones


en la comunicación interhemisférica a problemas en la dominancia cerebral) y, para más
confusión, tampoco está muy claro si la alexitimia es un rasgo psicológico estructural o
también puede aparecer como resultado del padecimiento de otros trastornos
neurológicos o psiquiátricos (“alexitimia secundaria”).

2.5 Amplificación somatosensorial


El estilo somatosensorial describe la modalidad de percepción extero e interoceptiva que
resulta de la integración cortical de los estímulos sensoriales y parece una variable
psicológica más temperamental que caracterial. Barsky y cols propusieron la existencia de
un estilo somatosensorial amplificador, definido por un estilo perceptivo de atención e
hipervigilancia al “ruido corporal”, tendencia a seleccionar sensaciones banales e
infrecuentes y proclividad a reaccionar ante ellas con cogniciones alarmantes y estados
de ansiedad. Las puntuaciones de la Escala de Amplificación Somatosensorial (validada
en España por Martínez y cols) correlacionan significativamente con el grado de
sintomatología hipocondriaca y con la intensidad de las somatizaciones, y parecen ser la
expresión psicométrica de una reactividad psicofisiológica peculiar y de una especial
hipersensibilidad interoceptiva (Valdés, 2000,2005).

2.6 La hostilidad
La hostilidad es una actitud que puede predisponer a la aparición de respuestas
emocionales de ira o cólera, y a la emisión de conductas agresivas, y su evaluación se ha
llevado a cabo con diferentes instrumentos, entre los que cabe destacar la escala Ho de
Cook y Medley, derivada del MMPI (Minnesota Multiphasic Personality Inventory), y las
elaboradas por Spielberger y cols: State-Trait Anger Scale y Buss y cols: Buss-Perry
Agression Questionnaire.
La hostilidad forma parte del patrón A de con¬ducta y ha demostrado ser un determinante
de-cisivo del riesgo coronario: los sujetos A más hostiles tienen una prevalencia mayor de
car-diopatía isquémica y de muerte por infarto de miocardio que los sujetos A menos
hostiles, y se ha constatado una relación directa entre las puntuaciones de distintas
escalas que evalúan la hostilidad y el porcentaje de oclusión coronaria, determinado
angiográficamente. Además, la hostilidad no solo incrementa el riesgo coronario y
complica la evolución de la car-diopatía isquémica en ambos sexos, sino que también va
asociada a la presencia de mayor cantidad de síntomas médicos, bajas laborales por
distintas causas médicas, trastornos del sueño y consumo de alcohol y de tóxicos (Valdés,
2005).

2.7 Afectividad negativa


El estudio de las distintas variables psicológicas que parecen intervenir en la aparición de
síntomas somáticos y disfunciones biológicas ha conducido a la elaboración de
construcciones psicológicas de segundo orden; es decir, a factores que integran rasgos y
variables covariantes, medidas con distintos instrumentos. Una de estas construcciones
recibe el nombre de afectividad negativa, y resume la confluencia de predisposiciones
temperamentales y actitudinales (neuroticismo, irritabilidad, hostilidad, tendencia a la
preocupación), variables psicosociales (soledad, dificultades de relación interpersonal) y
estados psicopatológicos predominantes (malestar emocional, ansiedad, depresión) que
sitúan al sujeto en riesgo de disfunción psicológica y orgánica (Taylor y cols, 1997; Valdés,
2009).
No está claro si la afectividad negativa es una variable psicológica compleja que antecede
a los síntomas y disfunciones corporales o si se trata de un epifenómeno psicológico del
fracaso orgánico global.

2.8 Personalidad tipo D


Aunque la búsqueda de una personalidad específica para cada enfermedad
psicosomática se ha saldado con un fracaso sistemático, en el transcurso de los últimos
años la personalidad de los pacientes con enfermedades médico-quirúrgicas no solo se
ha estudiado desde la perspectiva de las teorías factoriales sino que se ha ampliado el
estudio de variables observaciones, medidas con instrumentos específicos. De acuerdo
con ello, en los pacientes cardiológicos ha podido identificarse un modo de ser definido
por la experimentación de estados emocionales negativos (afectividad negativa) y por la
inhibición social, que describe la tendencia estable a inhibir la expresión de emociones,
pensamientos o conductas en la interacción social.

A esta asociación de afectividad negativa e inhibición social se la ha denominado


personalidad tipo D (distrés), y su aparición está determinada por factores hereditarios y
es mucho más prevalente en los pacientes cardiológicos (26-53%) que en la población
general (13-32%). Los pacientes con personalidad tipo D tienen un mayor riesgo de
reinfarto y extenuación vital, más mortandad a largo plazo (con independencia de otros
factores de riesgo), responden peor a los tratamientos y tienen peor calidad de vida tras el
trasplante cardíaco. La personalidad tipo D constituiría, por tanto, una construcción
psicológica de tercer orden puesto que propone la asociación de una construcción de
segundo orden (afectividad negativa) con un nuevo factor que incrementa los riesgos
biológicos muy significativamente.

2.9 Patrón coronariopático


Por otra parte, el patrón A de conducta (Sender y sols, 1993) describe una serie de rasgos
(extroversión, impaciencia, irritabilidad, preocupación por los rendimientos), de actitudes
(afirmación, dominancia, desconfianza, hostilidad) y de comportamientos (tendencia a la
acción, rapidez de ejecución, conductas agresivas) que tienen unidad funcional y
determinan el estilo de interacción del sujeto con su entorno (y, en particular, con sus
semejantes), hasta el punto de configurar una manera de ser. Se trata de sujetos
necesitados de acción y estimulación, constantemente implicados en una lucha incesante
contra reloj por obtener el mayor número posible de logros, a pesar de las dificultades del
entorno y de la acción competidora de otros semejantes.

La importancia del patrón A de conducta en relación con la salud quedó demostrada en di-
versos estudios prospectivos de la década de 1980, en los que se hizo patente su
condición de factor independiente de riesgo coronario, al margen de los factores de riesgo
tradicionales, y en estudios de décadas posteriores han podido identificarse los
componentes realmente coronariopáticos del patrón A de conducta (la hostilidad y el
neuroticismo) y su asociación con una mayor prevalencia de accidentes, suicidios,
homicidios, problemas conyugales, síntomas somáticos, hipertensión arterial y
hospitalizaciones de urgencia por diversas causas.

2.10 Patrón C de conducta


El patrón C de conducta constituye la imagen especular del patrón A, y consiste en un
conjunto de actitudes y comportamientos relacionados funcionalmente, y que se
concretan en un estilo de interacción paciente, pasivo y apacible, actitud poco asertiva,
conformista y de extrema cooperación, y control de la expresión de las emociones
negativas y, en particular, de las indicadoras de agresividad. Los sujetos con patrón C de
conducta tienen melanomas de peor pronóstico, suelen presentar más complicaciones
evolutivas y tienen cinco veces más probabilidades de sufrir cáncer de pulmón que los
sujetos no C (Eysenck, 1991).

La contención de la expresión emocional y, en particular, de la cólera, también parece


relacionada con la hipertensión arterial y con una peor evolución de las neoplasias
mamarias.

2.11 Dimensiones de personalidad


El estudio de los
rasgos y
dimensiones
psicológicas en
relación con la
salud y la
enfermedad
también se ha
extendido a las
tipologías
propuestas por las teorías descriptivas de la personalidad, que identifican factores
psicológicos con independencia de sus sustratos biológicos. Estas teorías agrupan
características, rasgos y factores para tipificar a los individuos de manera dimensional y
en ocasiones coinciden en sus hallazgos, proponiendo dimensiones comunes (como la
extroversión y el neuroticismo). Sigue habiendo polémica sobre el número de dimensiones
de personalidad que mejor pueden describir las diferencias que existen entre los sujetos:
Eysenck (1990) sugiere que basta con tres (extroversión, neuroticismo y psicoticismo)
pero Cloninger (Cloninger y cols, 1993) propone cuatro en su tipología temperamental
(dependencia de la recompensa, evitación del daño, búsqueda de novedades y
persistencia) y Costa y cols definen cinco (Wiggins, 1996): extroversión, responsabilidad
(orden, planificación, competencia, autodisciplina y cumplimiento de los compromisos),
agradabilidad (confianza en los otros, altruismo, sinceridad, modestia), apertura a la
experiencia y neuroticismo.

De hecho, es cierto que la búsqueda de recompensa y la búsqueda de novedades


describen características incluíbles en la dimensión extroversión, que la evitación del daño
tiene muchos elementos comunes con el neuroticismo, y que la agradabilidad social y la
responsabilidad representarían el extremo opuesto al psicoticismo. Los estudios que han
utilizado la teoría de cinco factores de personalidad han puesto de relieve que la
inteligencia (la apertura a la experiencia), la extroversión y la responsabilidad aparecen
asociados a una mayor satisfacción vital, a la percepción de buena salud y a una mayor
longevidad. En cambio, el neuroticismo y la experimentación frecuente de estados
emocionales negativos parecen asociarse a una mayor mortandad precoz y a una peor
calidad de vida.

Todos esos datos invitan a que nos preguntemos si el malestar psicológico (es decir, el
sufrimiento) acorta nuestras vidas.

Algunas características psicológicas aumentan la probabilidad de activación estresante:


por ejemplo, la introversión es una dimensión temperamental sustentada por una alta
activación cortical, y el neuroticismo es una variable que define a los sujetos que se
activan mucho emocionalmente.

También existen variables psicológicas protectoras y promotoras de salud, como la


responsabilidad –que se asocia a una mayor longevidad- y la extroversión, que se asocia
a mejor salud y mayor calidad de vida.
3. Psicobiología de la adaptación y nosología psiquiátrica
La psicobiología de la adaptación no ha impregnado todavía el pensamiento médico y
sigue siendo ajena a la nosología, que se organiza sobre el diagnóstico sindrómico y no
sobre la explicación fisiopatológica. El estrés también puede describirse como un
síndrome –es decir, como un conjunto de síntomas y signos con unidad funcional- pero no
ha encontrado acomodo en las clasificaciones médicas por su naturaleza de estado de
riesgo biológico (y no de enfermedad). No obstante, en las nosologías psiquiátricas el
estrés ha alcanzado el estatus de categoría diagnóstica (trastorno por estrés agudo,
trastorno por estrés postraumático), y para futuras ediciones se ha propuesto que los
síntomas somáticos sin explicación pasen a denominarse síntomas somáticos de estrés:
de esa manera se evitarían suposiciones etiopatogénicas ajenas a la psicobiología de la
adaptación y se considerarían estos síntomas como auténticas manifestaciones
psicofisiológicas del fracaso adaptativo (Creed y cols, 2010).

La sección de trastornos somatomorfos del DSM-IV-TR sigue siendo un cajón de sastre


en el que coexisten pacientes con patología somática inequívoca sin aparente psicopa-
tología primaria (trastorno por dolor) y pacientes psiquiátricos que pueden llegar a
presentar patología delirante, sin semiología corporal relevante (como en el caso de la
hipocondría y del trastorno dismórfico corporal). Además, algunos diagnósticos derivan de
conceptos teóricos procedentes del psicoanálisis (como en el caso de los trastornos de
conversión y de somatización) y el diagnóstico que más se aplica a los pacientes con
síntomas somáticos sin explicación es el de trastorno somatomorfo indiferenciado, que es
una categoría residual de síntomas subumbrales.

Con la finalidad de reordenar nosológicamente esta sección en la próxima edición (DSM-


V) se ha propuesto la inclusión de la hipocondría en la sección de trastornos de ansiedad
o en el eje de los trastornos de la personalidad; la inclusión del trastorno de conversión en
los trastornos disociativos; la ubicación del trastorno dismórfico corporal en el “espectro
obsesivo-compulsivo” de nueva creación; la inclusión del trastorno de somatización en el
eje de los trastornos de la personalidad, y la eliminación del trastorno por dolor y del
trastorno somatomorfo indiferenciado, en vista de su escasa validez y utilidad. Por otra
parte, se intentaría la reubicación de los pacientes con trastornos psicosomáticos en la
sección que se ocupa de los factores psicológicos que afectan a la salud del organismo,
en el que se incluirían los factores de riesgo psicosociales y las respuestas
desadaptativas a la enfermedad médico-quirúrgica (Fava y cols, 2007; Dimsdale y Creed,
2009; Creed y cols, 2010).

___________________________________________________________

DSM-IV DSM-V

Trastornos somatomorfos Trastornos por síntomas somáticos


___________________________________________________________________

- Factores psicológicos que afectan al estado


físico
-Trastorno de somatización - Trastorno (simple y complejo) por síntomas
-Trastorno por dolor somáticos
-Hipocondría
- Trastorno de ansiedad por la enfermedad
-Trastorno dismórfico corporal:
pasa al espectro TOC
-Trastorno de conversión - Síntomas neurológicos funcionales
¿a trastornos disociativos?
- Trastorno somatomorfo indiferenciado
- Trastornos facticios con síntomas físicos
___________________________________________________________________

En otro orden de cosas, también se ha propuesto reorganizar la información contenida en


los distintos ejes diagnósticos del DSM, de manera que en el eje II se incluyan
dimensiones temperamentales y variables psicológicas de riesgo (y no solo los trastornos
de la personalidad); que en el eje dedicado al diagnóstico médico se incluyan también
datos relevantes de neuroimagen y, dada su condición de factor psicobiológico de riesgo,
que se incorporen las experiencias traumáticas tempranas al eje que recoge la
información sobre los estresores psicosociales del sujeto (Dimsdale y Creed, 2009).

La nosología psiquiátrica se fundamenta en la observación clínica y no en el


funcionamiento de los sustratos cerebrales responsables de la vida psíquica, de ahí que
no contemple los hallazgos procedentes de la investigación psicobiológica.

Dada la insatisfactoria clasificación psiquiátrica de los trastornos psicosomáticos


(llamados somatomorfos en la clasificación DSM), la última versión diagnóstica (DSM-V)
los reclasifica, y acepta su condición de síntomas secundarios a la activación estresante
(síntomas corporales simples y complejos).
4. Psicobiología del estrés e intervención terapéutica
Del conocimiento de la psicobiología del estrés es posible inferir procedimientos dirigidos
a reducir la activación biológica del organismo que es, sobre todo, activación emocional
promovida por las cogniciones que establece el cerebro (y no el sujeto). En
consecuencia, las estrategias reductoras de activación biológica deben intentar la
modificación de la respuesta emocional –cambiando las cogniciones de amenaza- o paliar
sus negativos efectos sobre la homeostasis orgánica y el bienestar del sujeto.

Los intentos de diseñar intervenciones psicológicas dirigidas a modificar las cogniciones


se iniciaron a partir de la teoría cognitiva de la emoción, inicialmente formulada por
Schachter y Singer en 1962 , que propuso que la emoción resultaba de un trípode
formado por una dimensión de activación (“encendido” biológico), una dimensión
atribucional (“texto”) y una dimensión conductual, de manera que la modificación de
alguna de esas patas del trípode serviría para modificar la naturaleza de la emoción. Así
pues, las técnicas cognitivas se propusieron identificar cogniciones establecidas por el
cerebro (“pensamientos automáticos” o “ideas erróneas”) para que el sujeto las corrigiese
y las sustituyera por otras cogniciones que debía corroborar con su conducta (Ellis y cols,
1981; Michembaum, 1987; McKay y cols, 1992). Es decir, la modificación de la dimensión
cognitiva, gracias al papel de la dimensión conductual, disminuiría la dimensión de
activación biológica, para beneficio de la homeostasis orgánica.

Dos variantes particularmente interesantes de la terapia cognitiva son el entrenamiento


por inoculación de estrés (Michembaum, 1987), que constituye un verdadero
entrenamiento práctico, en el que el sujeto es sometido de manera virtual a situaciones
estresantes, con el fin de adquirir habilidades para afrontarlas, y las técnicas de
desensibilización sistemática (Wolpe, 1979), que persiguen un contracondicionamiento
instrumental, empleando operantes encubiertas (pensamiento y lenguaje). Una variante
de esta última técnica sería el entrenamiento en biofeedback, en el que se utilizan
variables operantes biológicas (tensión arterial, frecuencia cardiaca, tono muscular, etc.)
con la finalidad de que la corteza cerebral reorganice su respuesta eferente (de Flores,
1983).

Entre las estrategias dirigidas a atenuar los efectos de la activación emocional sobre el
organismo y el estado psíquico del sujeto se encuentran las técnicas de relajación
(Cautela y Groden, 1985) –básicamente cognitivas- y el ejercicio físico regulado, que
perseguiría reducir la activación biológica a través de los efectos fisiológicos de la
conducta.

En realidad, no puede decirse que existan técnicas específicas contra el estrés puesto
que cualquier tratamiento psicológico que promueva el bienestar subjetivo es capaz de
reducir la activación antihomeostática.

Si los síntomas corporales sin explicación médica se entienden como resultado de la


activación estresante, todas las intervenciones terapéuticas que reduzcan la activación
biológica (relajación, ejercicio, etc.) y mejoren el estado emocional (técnicas cognitivo-
conductuales) deberían mejorar o revertir los síntomas físicos y las disfunciones. Así es
en muchas ocasiones, como lo demuestran los estudios controlados.

Las técnicas de intervención psicológica (en particular, las técnicas cognitivo-


conductuales) han demostrado mejorar el estado objetivo y subjetivo de los pacientes y su
calidad de vida en general, pero es dudoso que sirvan para variar el curso de
enfermedades en marcha.

En el ámbito de la llamada
Medicina Psicosomática –
es decir, de la que se
ocupa de los tratamientos
de los síntomas somáticos
sin explicación y de otras
categorías diagnósticas
incluidas en los trastornos
somatomorfos- la eficacia
de las técnicas de intervención psicológica y conductual ha sido objeto de evaluación en
las últimas décadas, a través de diversos meta-análisis (Henningsen y cols, 2007). Ese
tipo de estudios son de una notable complejidad por la heterogeneidad de los trastornos,
de los criterios diagnósticos y de las técnicas de intervención, pero han demostrado que
los tratamientos psicológicos activos (como, por ejemplo, la psicoterapia y el ejercicio
físico) son más eficaces sobre los síntomas somáticos que los tratamientos médicos
paliativos (masajes, perfusiones, intervenciones, etc.)
5. El gran debate
Link externo Aunque han sido numerosas las aportaciones de los estudios sobre las
relaciones entre variables psicológicas y conductuales y síntomas y enfermedades
somáticas, en la actualidad sigue sin estar claro si existen enfermedades (psicosomáticas)
desencadenadas y mantenidas por variables psicológicas, y si la evolución biológica de
estas enfermedades es modificable a través de intervenciones psicológicas y
conductuales. Con la finalidad de aclarar este aspecto conceptualmente crítico, la
Sociedad Americana de Medicina Psicosomática dedicó su encuentro anual del año 2001
a debatir si las intervenciones psicosociales mejoraban objetivamente (es decir, a través
de mecanismos biológicos identificables) la evolución clínica de enfermedades orgánicas
o, si por el contrario, esas intervenciones se limitaban a mejorar la calidad de vida de los
pacientes de modo inespecífico, sin cambiar el curso biológico de sus patologías (Williams
y cols, 2002). La polémica fue muy enconada y planteaba cuestiones teóricas de
envergadura (no se trataba de discutir la eficacia de las intervenciones psicosociales en
las enfermedades médicas sino de demostrar los efectos biológicos de esas
intervenciones sobre la historia natural de las enfermedades) y el encuentro se saldó con
un match nulo, como no podía ser de otra manera por las complejidades metodológicas
propias de este tipo de estudios.

Cinco años más tarde se celebró otra reunión para glosar los resultados de la anterior y
analizar información procedente de estudios más recientes y, aunque se aceptaron
nuevas pruebas a favor de la acción biológica específica de los tratamientos psicológicos,
se subrayó la necesidad de especificar de manera más precisa las formas “tóxicas” de
disregulación emocional, de definir las variables médicas sobre las que influyen y de
identificar los mecanismos biológicos que ponen en marcha las intervenciones
terapéuticas (Freedland y cols, 2006).

En realidad, si se repara en la teoría de la evolución de las especies y en las


peculiaridades funcionales del cerebro humano, cuesta trabajo aceptar que la vida
psíquica pueda resultar ajena a la regulación homeostática del organismo, de ahí que siga
teniendo sentido el estudio de las relaciones entre variables psicobiológicas y procesos
orgánicos.
Resumen
Este curso ha intentado proporcionar un conocimiento biológico de los procesos
adaptativos del ser humano desde el marco de la biología contemporánea, articulada
sobre la teoría de la evolución de las especies y la teoría general de sistemas. Desde esa
perspectiva, el cerebro es un órgano de conocimiento emocional, que procesa la
información que recibe del entorno y regula la homeostasis del organismo a partir de las
conjeturas que establece sobre lo posibles interacciones que mantendrá con él.

Hemos estudiado que esas apreciaciones o conjeturas reciben el nombre de cogniciones,


y deciden el tipo de activación emocional que experimentará el sujeto en el transcurso de
sus experiencias. Si la cognición cerebral no suscita respuestas emocionales
desorganizadoras de los parámetros fisiológicos decimos que el organismo se adapta. Si
en cambio el cerebro hace una cognición alarmante o desesperanzadora, el organismo se
mantiene en estado de activación biológica y se expone al riesgo de presentar síntomas,
disfunciones y enfermedades.

Hemos visto también que la Psicobiología del Estrés ha estudiado los procesos y
mecanismos responsables de la adaptación biológica, y ha inspirado la investigación
médica de las últimas tres décadas.

Si bien sabemos que los procesos de adaptación biológica son muy semejantes en todos
los mamíferos y que son subliminales a la conciencia, ello no ha impedido el estudio de
variables psicológicas y conductuales potencialmente participantes en los procesos
adaptativos del ser humano. En ese sentido nos hemos referido a la introversión, la
hostilidad, la hiperemotividad, etc. Algunas dimensiones de personalidad participan en la
interacción del individuo con su entorno, cualificando la naturaleza de sus respuestas
emocionales y fisiológicas. En el curso se han descrito con cierto detalle esas variables
psicológicas intervinientes y sus relaciones con la aparición de síntomas, disfunciones y
enfermedades.

Asimismo, hemos comentado los hallazgos psicobiológicos en relación con la nosología


psiquiátrica y la práctica médica, y se ha propuesto su posible inclusión en la anamnesis
de los pacientes médicos y psiquiátricos. La propuesta trata de paliar la insuficiente
atención que se presta en las historias clínicas a las variables psicológicas, conductuales
y ambientales (es decir, a las variables idiosincrásicas que configuran la biografía del
sujeto).
Finalmente, hemos descrito los recursos terapéuticos disponibles para reducir la
activación estresante y tratar los síntomas y disfunciones corporales que resultan de la
inadaptación biológica, y se ha visto que estos recursos tienen una capacidad limitada
para cambiar la historia natural de las enfermedades pero son de indiscutible utilidad para
modificar las respuestas emocionales y restablecer la homeostasis orgánica.
Bibliografía

Texto de referencia
Valdés, M. (en prensa) Psicobiología de la adaptación y del estrés (Texto docente).

Bobes, J.; García-Portilla, M.P.; Sáiz, P.A. et al. (2002) Trastorno de estrés postraumático en
esquemas, Ars Medica, Barcelona

Cautela, J.R.; Groden, J. (1985) Técnicas de relajación, Ed. Martínez Roca, Barcelona

Cloninger, C.R.; Svrakic, D.M.; Przybeck, Th.R. (1993) “A psychobiological model of temperament
and carácter”. Archiv. Gen. Psychiatry (vol.50, págs 975-990)

Cohen, Sh.; Kessler, R.C.; Gordon, L.U. (1997) (Eds) Measuring Stress, Oxford Univ. Press, New
York

Creed, F.; Guthrie, E.; Fink, P. et al. (2010) “Is there a better term than “medically unexplained
symptoms”?” J Psychosom. Res. (vol. 68, págs 5-8)

De Flores, T. (1983) “Biofeedback: hacia el control del síntoma psicosomático” En Valdés M, de Flores
T, Tobeña A, Masan J. Medicina Psicosomática. Bases psicológicas y fisiológicas, Trilla, Méjico

Dell, P.F.; O´Neil, J.A. (Eds) Dissociation and the dissociative disorders. DSM-V and
beyond, Routledge, New York

Dimsdale, J.; Creed, F. (2009) “The proposed diagnosis of somatic symptom disorders in DSM-V to
replace somatoform disorders in DSM-IV: a preliminary report”. J. Psychosom. Res. (vol. 66, págs
473-476)

Ellis, A.; Grieger, R. y cols (1981) (Eds) Manual de terapia racional-emotiva, Descleé de Browver,
Bilbao

Eysenck, H.J. (1990) A model of personality, Springer-Verlag, London

Eysenck, H.J. (1991) Smoking, personality and stress. Springer: New York

Fava, G.A.; Fabri, S.; Sirri, L.; Wise, T.N. (2007) “Psychological factors affecting medical condtion:
A new proposal for DSM-V”. Psychosomatics (vol. 48, págs103-111)

Freedland, K.; Miller, G.E.; Sheps, D.S. (2006) “The great debate, revisited”. Psychosom.
Med. (vol. 68, págs 179-184)

García, Ll.; Valdés, M. (2014) Manual de Psiquiatría perinatal, Elsevier, Barcelona (en preparación)

Gillman, M.W. (2005) “Developmental origins of health and disease” N. Engl. J. Med. (vol 353, núm
17, págs 1848-1850)

Gluckman, P.D.; Hanson, M.A. (2004) The fetal matrix: evolution, development, and disease.
Cambridge, UK: Cambridge University Press

Gray, J.A. (1982) The neuropsychology of anxiety. Functions of the septo-hippocampal


system. Oxford Univ. Press, Oxford.

Gray, J.A. (1993) La psicología del miedo y el estrés, Labor, Barcelona


Henningsenn, P.; Zipfel, S.; Herzog, W. (2007) “Management of functional somatic
syndromes”. Lancet (vol.369, págs 946-955)

Hubbard, J.R.; Workman, E.A.(1998) Handbook of Stress Medicine An organ system


approach, CRC, Florida

Knutson, B.; Momenan, R.; Rawlings, R.R. et al. (2001) “Negative association of neuroticism with
brain volume ratio in healthy humans”. Biol. Psychiatry (vol. 50, págs 685-90).

Leserman, J.; Zhiming, L.; Drossman, D.A., et al. (1997) “Impact of sexual and physical abuse
dimensions on health status: development of an abuse severity measure”. Psychosom. Med. (vol 59,
núm. 2, págs 152-160)

Levenson, J.L. (2006) (Ed) Tratado de Medicina Psicosomática, Ars Medica, Barcelona

Lovallo, W.R. (2005) Stress and health. Biological and psychological interactions, Second edition,
Sage Pub, Thousand Oaks, Cal.

Mac Namara , R.J. (1979) Behavioral approaches to Medicine. Plenum Press, New York

McGuire, M.T.; Troisi, A. (1998) Darwinian Psychiatry, Oxford Univ. Press, New York.

McKay, M.; Davis, M.; Fanning, P. (1992) Técnicas cognitivas para el tratamiento del
estrés. Martínez Roca, Barcelona

Michembaum, D. (1987) Manual de inoculación de estrés, Martínez Roca, Barcelona

Miller, G.E.; Chen, E.; Zhou, E.S. (2007) “If it goes up, must it come down? Chronic stress and the
hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis in humans”. Psychol. Med. (vol. 133, núm 1, págs 25-45)

Pomerleau, O.F.; Brady, J.P. (1979) Behavioral Medicine: Theory and Practice. Williams and Wilkins,
Baltimore

Schachter, S.; Singer, J. (1962) “Cognitive, social and psychological determinants of emotional
state”. Psychol. Re.v (vol. 46, págs 392-399)

Sender, R.; Valdés, M.; Riesco, N.; Martí, M.J. (1993) El patrón A de conducta y su
modificación terapéutica. Martínez Roca: Barcelona

Taylor, G.J.; Bagby, R.M.; Parker, J.D.A. (1997) Disorders of affect regulation. Cambridge,
Cambridge University Press

Valdés, M.; de Flores, T. (1990) Psicobiología del estrés. Conceptos y estrategias de investigación, 2
ª edición, Barcelona, Ed. Martínez Roca

Valdés, M. (1997) El estrés, Madrid, Acento Editorial

Valdés, M. (2000) Psicobiología de los síntomas psicosomáticos, Masson, Barcelona.

Valdés, M. (2005) “Factores psicológicos que afectan a la salud del organismo”, en Vallejo, J., Leal,
C. (Eds) Tratado de Psiquiatría, Ars Médica, Barcelona

Valdés, M. (2009) “Patologías psicosomáticas”, en Palomo T. y Jiménez-Arriero M.A. (Eds) Manual de


Psiquiatría, ENE Life, Madrid
Wegman, H.; Stetler, C. (2009) “A meta-analytic review of the effects of childhood abuse on
medical outcomes in adulthood”. Psychosom. Med. (vol 71, págs 805-812).

Wiggins, J.S. (1996) (Ed) The five-factor model of personality, Guilford Press, New York

Williams, R.B.; Schneiderman, N.; Relman, A.; Angell, M. (2002) “Resolved: Psychosocial
interventions can improve clinical outcomes in organic disease. Rebuttals and closing argu-
ments”. Psychosom. Med (vol. 64, nun. 4, págs 564-67).

Wolpe, J. (1979) “El tratamiento de desensibilización sistemática en la neurosis” En Eysenck HJ


(Ed) Experimentos en terapia de conducta. Ed. Fundamentos, Madrid
La Evaluación Final está destinada exclusivamente a los alumnos que deseen obtener un
Certificado Verificado.
Le sugerimos consulte la Guía de Certificados haciendo clic aquí

Pregunta 1
Sin responder aún

Puntúa como 1,00

Marcar pregunta

Enunciado de la pregunta

El estrés materno prenatal puede producir en la futura vida del feto la aparición de:
Seleccione una:

a. deterioro cognitivo

b. síndrome metabólico

c. trastorno obsesivo-compulsivo

d. ninguna de las anteriores

Pregunta 2
Sin responder aún

Puntúa como 1,00

Marcar pregunta

Enunciado de la pregunta

Las experiencias traumáticas tempranas tienen un efecto desorganizador sobre la


maduración de:
Seleccione una:
a. el hipotálamo

b. los lóbulos temporales

c. los circuitos cortico-límbicos

d. la amígdala

Pregunta 3
Sin responder aún

Puntúa como 1,00

Marcar pregunta

Enunciado de la pregunta

Los síntomas somáticos sin explicación


Seleccione una:

a. son infrecuentes

b. expresan un conflicto psíquico

c. expresan psicopatología psiquiátrica

d. se asocian a activación estresante

Pregunta 4
Sin responder aún

Puntúa como 1,00

Marcar pregunta
Enunciado de la pregunta

Los síntomas disociativos


Seleccione una:

a. suelen presentarse en personalidades histriónicas

b. suelen tardar mucho en remitir

c. se deben a la desincronización interhemisférica

d. pueden entenderse como estrategias psicológicas defensivas

Pregunta 5
Sin responder aún

Puntúa como 1,00

Marcar pregunta

Enunciado de la pregunta

Señalar la disfunción que no es propia del estrés postraumático


Seleccione una:

a. hipervigilancia

b. obnubilación y embotamiento

c. elevación de los niveles de cortisol

d. activación inmunitaria

Pregunta 6
Sin responder aún

Puntúa como 1,00


Marcar pregunta

Enunciado de la pregunta

La activación estresante prolongada (estrés crónico) da lugar a:


Seleccione una:

a. reactivación de la inmunovigilancia

b. hipersecreción de cortisol

c. disminución de la activación autonómica

d. reactivación de la ansiedad

Pregunta 7
Sin responder aún

Puntúa como 1,00

Marcar pregunta

Enunciado de la pregunta

Señalar cual de los siguientes rasgos psicológicos no pertenece a la introversión:


Seleccione una:

a. irritabilidad

b. persistencia

c. timidez

d. impulsividad
Pregunta 8
Sin responder aún

Puntúa como 1,00

Marcar pregunta

Enunciado de la pregunta

Señalar cual de los siguientes rasgos psicológicos pertenece a la personalidad tipo D:


Seleccione una:

a. hostilidad

b. inhibición social

c. amplificación somatosensorial

d. alexitimia

Pregunta 9
Sin responder aún

Puntúa como 1,00

Marcar pregunta

Enunciado de la pregunta

Señalar cual de las siguientes variables psicológicas no forma parte del patrón A de
conducta:
Seleccione una:

a. impaciencia

b. dominancia
c. afectividad negativa

d. actividad

Pregunta 10
Sin responder aún

Puntúa como 1,00

Marcar pregunta

Enunciado de la pregunta

Señalar cual de las siguientes características de personalidad se asocia con más


frecuencia a la longevidad:
Seleccione una:

a. responsabilidad

b. sociabilidad

c. introversión

d. control emocional

Pregunta 11
Sin responder aún

Puntúa como 1,00

Marcar pregunta

Enunciado de la pregunta

Se ha propuesto incluir el trastorno dismórfico corporal se considere en el espectro de


trastornos:
Seleccione una:
a. psicóticos

b. psicopáticos

c. obsesivo-compulsivos

d. neuróticos

Pregunta 12
Sin responder aún

Puntúa como 1,00

Marcar pregunta

Enunciado de la pregunta

Las técnicas cognitivas intentan modificar las emociones:


Seleccione una:

a. disminuyendo la activación nervioso-central

b. cambiando la lectura de la situación amenazadora

c. cambiando la conducta del sujeto

d. todas las anteriores

Das könnte Ihnen auch gefallen