ASFIXIA NEONATAL

DEFINICION
Disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones que resulta
en hipoxemia, hipercapnia y disminución del flujo sanguíneo (isquemia), se reconocen 5
mecanismos fundamentales que determinan la asfixia del recién nacido.
 Insuficiencia del intercambio gaseoso materno fetal.
 Interrupción del flujo sanguíneo umbilical.
 Insuficiencia placentaria.
 Compromiso fetal con intolerancia a la hipoxia transitoria del parto.
 Imposibilidad del recién nacido de realizar la transición a la vida extrauterina.

FISIOPATOLOGIA
La principal fuente energética del cerebro fetal y neonatal es la glucosa, la cual es
aportada de forma continua a este órgano por mecanismos de transporte facilitado desde
los capilares cerebrales hasta el citoplasma neuronal. Aquí las moléculas de glucosa
entran a la vía glucolítica para la generación de piruvato, acetil-CoA y finalmente NADH,
fuente de electrones. Los electrones ingresan a la mitocondria pasando a través de la
cadena de enzimas del citocromo en la membrana interna mitocondrial; en este proceso,
se genera ATP. El 95% del ATP generado en la mitocondria se consume
presumiblemente en la membrana celular.

FALLA ENERGETICA PRIMARIA

Durante un episodio agudo de hipoxia-isquemia cerebral, el metabolismo celular se realiza

Anaeróbicamente. El piruvato es metabolizado a lactato, el cual se acumula en el
citoplasma neuronal, produciendo un descenso en el valor del pH. La actividad eléctrica
de la corteza es rápidamente inhibida, manteniéndose las funciones en el tallo cerebral.
La célula empieza a presentar edema, debido a falla de la bomba sodio-potasio
dependiente de ATP. Este proceso llamado falla celular primaria es de duración variable,
dependiendo de la intensidad de la lesión inicial. Si los fenómenos hipóxico isquémicos
Son producidos por eventos agudos catastróficos, como ruptura uterina o prolapso de
cordón, el deterioro fetal es rápido. Sin embargo, el parto inmediato acompañado de una
Reanimación efectiva del neonato puede detener la progresión de la lesión cerebral
neonatal.

FALLA ENERGETICA SECUNDARIA

Alrededor de las 24 horas de producida la lesión inicial, empieza a presentarse una

disminución progresiva de la concentración de los niveles de fosfatos de alta energía ATP
y fosfocreatina, indicando una alteración en el proceso de fosforilación oxidativa a nivel
mitocondrial. Este proceso continúa inexorablemente a pesar del aporte constante de
oxígeno y glucosa al cerebro. Los electrones se acumulan en la cadena de enzimas del
citocromo, mientras los niveles de lactato intracelular aumentan. La elevación del lactato
es mayor en el tálamo y en los núcleos de la base que en la sustancia blanca,
posiblemente por la demanda metabólica mayor de estas áreas.
El desarrollo de la falla energética secundaria es paralelo a la aparición de actividad
eléctrica paroxística y a la generación de convulsiones. Esto es secundario a la excesiva
liberación de neurotransmisores excitatorios, como glutamato y aspartato, desde la
hendidura presináptica, y a la despolarización de la membrana celular debido a la falla de
la bomba sodio-potasio dependiente de ATP.
La actividad eléctrica paroxística se acompaña de una cascada de eventos citotóxicos,
Como son:

 Elevación del calcio intracelular: influjo de calcio a través de canales de voltaje

dependientes de glutamato en la membrana neuronal. Liberación de calcio desde
el retículo endoplasmático y la mitocondria. El calcio activa fosfolipasas, proteasas
y nucleasas con daño nuclear y celular secundario.
 Liberación de radicales libres: la acumulación de radicales libres en la cadena
citocromo conlleva a la generación del ión superóxido. Producción de radicales
libres a través de la ciclo oxigenasa, ácido araquidónico y xantín oxidasa.
Liberación de óxido nítrico (NO) por la microglía activada, astrocitos y neutrófilos.
Aumento en la producción de NO por el endotelio, causando vasodilatación
cerebral como mecanismo neuroprotector.
 Mecanismos inflamatorios: los fenómenos hipóxico-isquémicos se asocian con la
liberación de citoquinas pro inflamatoria como interleuquina 1β, interleuquina 6,
factor de necrosis tumoral y activación del factor de transcripción nuclear kappa B.
 La lesión neuronal ocurre como resultado directo de la citotoxicidad mediada por
toxinas combinada con la activación de microglías y astrocitos, además de la
invasión de células pro inflamatoria desde la microcirculación cerebral.

 Alteraciones circulatorias. Durante la asfixia se produce una redistribución de la

circulación sistémica, aumenta la perfusión hacia el cerebro, corazón, glándulas
adrenales y disminuye hacia el pulmón, riñones e intestino. La tolerancia de la
asfixia dependerá de su capacidad de mantener una adecuada perfusión que a su
vez depende en gran medida de las reservas de glucógeno en el miocardio.
 Cuando el feto o neonato sufre de privación de Oxigeno, sobreviene un período
inicial de respiraciones rápidas. Si la asfixia continúa cesan los movimientos
respiratorios, la Frecuencia Cardíaca comienza a disminuir, el tono muscular
disminuye gradualmente y el feto ingresa en un período de apnea conocido como
APNEA PRIMARIA
 En la mayoría de los casos, la estimulación táctil y la exposición al oxígeno
durante la apnea primaria inducirán a que se restablezca la respiración en el
recién nacido.
 Si la hipoxia continúa, el feto desarrolla respiraciones profundas y jadeantes
(boqueos o gasping), la Frecuencia Cardíaca continúa descendiendo, la Presión
Arterial comienza a disminuir y el feto pierde gradualmente el tono neuromuscular.
La respiración se hace progresivamente débil hasta que se presenta un último
boqueo y entra en un período de apnea denominado APNEA SECUNDARIA.
 Durante la apnea secundaria la Frecuencia Cardíaca, la Presión Arterial y la
oxigenación sanguínea continúan disminuyendo progresivamente. El neonato
ahora no responde a la estimulación y no vuelve a hacer esfuerzos respiratorios
espontáneos. Como resultado de la hipoxia fetal, el recién nacido puede presentar
apnea primaria o apnea secundaria al momento del nacimiento, las cuales son
indistinguibles clínicamente. Es importante reconocer que el esfuerzo respiratorio y
el tono neuromuscular pueden estar deprimidos también por prematurez,
enfermedades musculares, lesiones antenatales del Sistema Nervioso Central,
sean ( hipóxicas o no) infecciones y medicación materna. El daño en la economía del
recién nacido es fuertemente influenciado por la distribución del flujo sanguíneo
durante el episodio de asfixia, el flujo sanguíneo es redistribuido al corazón,
cerebro y glándulas suprarrenales de manera preferencial a expensas de otros
 órganos como riñón e intestinos. El daño tisular no ocurre durante el período de
hipoxia e isquemia, sino cuando el flujo sanguíneo se restaura y el OXIGENO
moleculares reintroducido a los tejidos. Es durante la fase secundaria de la
reperfusión post-isquémica que se produce la liberación de radicales libres, que
son sustancias altamente reactivas y causan peroxidación de macromoléculas
biológicas. Los metabolitos de estas macromoléculas pueden dañar directamente
los componentes celulares o promover el depósito de leucocitos activados en los
tejidos y amplificar el daño tisular. También se produce la liberación de fosfolipasa,
que promueve la destrucción de membranas fosfolipídicas, favoreciendo la
liberación de ácido araquidónico y la síntesis de prostaglandinas Las
prostaglandinas que provocan vasodilatación vascular, son necesarias para la
reperfusión, pero también permiten la entrada del oxígeno molecular que
reacciona con la hipoxantina que se produce de manera secundaria en la fase
isquémica.

SIGNOS Y SINTOMAS
Leve o moderado (apgar 4-6).
esfuerzo respiratorios débiles.
Cianosis.
la frecuencia cardiaca mayor de 100.
tensión arterial se mantienen grave (0-3).
apnea o esfuerzo respiratorio aislado.
palidez.
La FC. es menor de 100 y T.A. disminuye.
Taquicardia, Bradicardia, Cianosis, Distensión Abdominal, Oliguria, Edema,
Convulsiones, Flacidez, Hipo actividad.
CLASIFICACIÓN
Asfixia neonatal severa:
Respiración ausente o jadeante, pulso del cordón o frecuencia cardíaca al nacer
menor de 100 latidos por minuto, inestable o con tendencia a disminuir, palidez y
ausencia de tono muscular. Con Apgar al primer minuto de 0-3.
Asfixia neonatal moderada.
La respiración normal no se establece dentro de un minuto, pulso o frecuencia
cardíaca es >100latidos por minuto, presenta cianosis central o generalizada, el
 tono muscular es débil y hay alguna respuesta a los estímulos. Apgar al primer
minuto de 4-7.

TRATAMIENTO
El manejo inicial se debe dirigir a corregir los daños generados en los diferentes órganos y
Sistemas corporales: cardiovascular, pulmonar, renal, hepático, y el daño cerebral
manifestado como encefalopatía hipóxico-isquémica que generalmente acompaña a estos
pacientes.
Mantener Oxigenación y ventilación adecuada.
mantener un ambiente térmico neutro.
Termorregulación: evitar hipertermia.
Perfusión:
 Mantener niveles normales de PAM según peso al nacer.
 Uso precoz de dopamina/ Dobutamina como apoyo inotrópico y protección
renal.
 Manejo adecuado de liquidos (evitar administración rápida y evitar
soluciones hiperosmolares).
 Restricción de volumen: reponer pérdidas insensibles más diuresis.
Trastornos metabólicos:
 Mantener glicemia y calcemia en los valores normales.
 Corregir acidosis metabólica.
Uso de anticonvulsivantes. Fenobarbital.
Hipotermia:
En los últimos años, se han desarrollado varios trabajos que validan la utilización
de la hipotermia como una alternativa de tratamiento de niños con asfixia perinatal
y encefalopatía hipóxico-isquémica. Contrario a la hipotermia, la hipertermia mayor
en 1 a 2 grados centígrados empeora el daño y genera una mayor necrosis neural.

Mecanismo de acción de la hipotermia:

 Reduce el metabolismo cerebral.

 Disminuye la utilización de energía.
 Reduce/suprime la acumulación de los aminoácidos citotóxicos y el óxido
nítrico.
  Inhibe la cascada inflamatoria y el factor activador de plaquetas.
 Suprime la actividad de radicales libres.
 Disminuye la falla energética secundaria.
 Inhibe la apoptosis.
 Disminuye la extensión del daño cerebral.
COMPLICACIONES
1. COMPLICACIONES CARDIACAS:
 Isquemia miocardia transitoria.
 Disfunción miocárdica (dificultad respiratoria y cianosis).
 Shock cardiogenico.
 Arritmia.
2. COMPLICACIONES RENALES:
 Insuficiencia renal aguda.
 Oliguria, hematuria, hipertensión arterial.

3. COMPLICACIONES PULMONARES:
 Hipertensión pulmonar persistente.
 Hemorragia pulmonar.

4. COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES:
 Ulcera de estrés.
 Hemorragia digestiva.
 Enterocolitis necrotizante.

5. COMPLICACIONES HEMATOLOGICAS Y HEPATICAS:

 Leucopenia, leucocitosis, trombocitopenia.
 Insuficiencia hepática.

INMEDIATAS: Shock, Edema cerebral, Hemorragia intracraneal, Infecciones.

TARDIAS: Secuelas neurológicas, Parálisis cerebral infantil (PCI).

CUIDADOS DE ENFERMERIA
Poner en incubadora precalentada.
valoración del estado general.
monitorización de la F.C, temperatura, Respiración, saturación de oxigeno.
Aspiración de secreciones de vías aéreas.
Oxigenoterapia Para mantener saturación.
Canalizar vía periférica y mantenerlo permeable.
Observar coloración de la piel y relleno capilar.
Administración de oxigeno según la necesidad o gravedad.
Evitar manipulaciones innecesarias.
Control de glucemias.
Observación de posibles signos de alteración neurológica.
Mantener reposo gástrico inicial y luego según evolución alimentar con leche
materna.
Realizar anotaciones de enfermería.