E – 36-910-C-10

Traumatismo craneoencefálico
del niño
G. Orliaguet, L. Uhrig

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la lesión más frecuente (60-70% de los casos)

en el niño que ha sufrido un accidente, pero sólo en alrededor del 10% de los casos se
trata de un TCE grave. El análisis de la evolución clínica inmediata al accidente permite
definir tres categorías de traumatismo craneoencefálico: leve, moderado y grave. Esta
simple clasificación clínica permite establecer las bases de la atención médica inicial. A
un niño que ha sufrido un TCE grave se lo debe considerar potencialmente como un
politraumatizado. La hipertensión intracraneal postraumática es más frecuente en el
niño que en el adulto, sobre todo a raíz de una menor distensibilidad cerebral. En el
niño, debido a un área de autorregulación vascular cerebral más estrecha, incluso con
poca variación de la presión arterial media, el flujo sanguíneo cerebral puede variar de
forma considerable y conducir a la isquemia cerebral o a la hiperemia con aumento de la
presión intracraneal. Todos los métodos de monitorización cerebral tienen limitaciones
y no proporcionan las mismas informaciones. Por lo tanto, es costumbre asociarlos en
el contexto de una monitorización múltiple. Aunque los datos son menos claros que en
el adulto, el objetivo que se persigue sería una presión de perfusión cerebral superior o
igual a 45-50 mmHg en los lactantes y a 55-65 mmHg en los niños de más edad. La
mayoría de los tratamientos destinados al adulto son aplicables en el niño, siempre que
se tengan en cuenta la fisiología y la farmacología propias de la infancia, adaptándolos
a éstas.
© 2016 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Traumatismo craneoencefálico; Coma; Presión intracraneal;

Hipertensión intracraneal; Politraumatismo; Niños

Plan ■ Atención hospitalaria y neurorreanimación 7

Objetivos de presión intracraneal y presión de perfusión
■ Introducción 1 cerebral 7
Medidas generales 8
■ Epidemiología 2 Tratamiento de los accesos de PIC 10
Incidencia 2 Tratamiento de la hipertensión intracraneal refractaria 10
Mecanismos lesionales 2
■ Evaluación del pronóstico después de un
Caso particular: síndrome del «bebé sacudido» 2
Principales lesiones cerebrales del traumatismo traumatismo craneal en la infancia 12
craneoencefálico 2 ■ Conclusión 12
■ Fisiopatología 2
Lesiones cerebrales primarias y secundarias 2
Distensibilidad cerebral 2
Autorregulación vascular cerebral 3
Consecuencias clínicas de los datos fisiopatológicos 4  Introducción
Concepto de plasticidad cerebral en el niño 4
■ Evaluación neurológica 4 Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son la pri-
mera causa de muerte por accidente y de discapacidad en
■ Monitorización y vigilancia 5 niños y adolescentes en los países industrializados [1, 2] .
Vigilancia clínica 5 Esta «epidemia silenciosa» también es responsable de una
Pruebas de imagen 5 morbilidad considerable y un gran consumo de recur-
Monitorización de la presión de perfusión cerebral 5 sos médicos. El cerebro del niño en desarrollo no es tan
Monitorización electrofisiológica 6 sólo un cerebro adulto de tamaño reducido. Por lo tanto,
Monitorización hemodinámica y de la oxigenación es conveniente conocer las particularidades pediátricas
cerebral 6 en términos de epidemiología, fisiopatología y atención
■ Estrategia de atención prehospitalaria 6 médica del TCE en la infancia.

EMC - Anestesia-Reanimación 1
Volume 42 > n◦ 4 > noviembre 2016
http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(16)80724-0
E – 36-910-C-10  Traumatismo craneoencefálico del niño
 Epidemiología
Incidencia
Los TCE son las lesiones traumáticas más frecuentes
en la infancia y se producen en el 60-70% de los niños
que han sufrido un traumatismo [3] . Sin embargo, es muy
difícil valorar la incidencia real de los TCE. En las publi-
caciones anglosajonas, la incidencia de los TCE en la
población pediátrica es del 0,2-0,3% sin distinción de gra-
vedad [4] . La incidencia es del 1,5‰ antes de los 5 años
y del 5,5‰ después de esta edad [4] . La mortalidad por
TCE grave varía entre el 17-33% según las series [5] , y
3.000 niños mueren cada año en Estados Unidos por un
TCE [6] . En un 50% de los casos, el fallecimiento se pro-
duce en el lugar del accidente debido a lesiones cerebrales
primarias. En trabajos de larga data se señala que el 30%
de los fallecimientos producidos en las primeras horas se
deben a un error diagnóstico o terapéutico [7] . La causa
es la agravación de las lesiones cerebrales por hipoxia,
hipovolemia mal compensada o hematoma intracraneal
no diagnosticado o de diagnóstico demasiado tardío [7] .
Un tratamiento precoz y adecuado permitiría evitar los
fallecimientos injustificados.
Mecanismos lesionales
Los mecanismos más frecuentes de los TCE son las caí-
das de poca altura [8] , las caídas de altura elevada y los
accidentes de tráfico [3] . Las caídas de poca y gran altura
predominan en los menores de 6 años y representan alre-
dedor del 30% de la patología traumática infantil [3] . Las
caídas de baja altura (por ejemplo, de un cambiador para
bebé) son más comunes en los lactantes y los accidentes
de tráfico predominan en los mayores de 6 años. Los cho-
ques con una energía cinética muy alta entre peatones
y vehículos livianos son responsables, en medio urbano,
de alrededor del 60% de los TCE graves en niños de 6-
12 años [6] . En estos casos, las lesiones son muy graves y
predominan por lo general en un contexto de politrau-
matismos.
Caso particular: síndrome del «bebé
sacudido»
El síndrome del «bebé sacudido» predomina en el lac-
tante y el niño de corta edad. Así, más del 40% de
los fallecimientos por maltrato ocurren en menores de
1 año [9] . Una discordancia entre las circunstancias des-
critas del accidente y las lesiones observadas, lesiones
cutáneas múltiples, lesiones óseas de larga data y que a
menudo corresponden a épocas distintas deben alertar
al médico y conducir a la hospitalización del niño [10] .
El objetivo es proteger al niño, y a sus hermanos si los
tuviera, y permitir una atención médica multidiscipli-
nar basada en datos clínicos, pruebas complementarias y
datos sociales.
Aunque pueden encontrarse todos los tipos de lesio-
nes cerebrales, los hematomas subdurales son las lesiones
más frecuentes y deben hacer considerar de forma siste-
mática el diagnóstico de maltrato, sobre todo si además
del hematoma se observan hemorragias retinianas (bila-
terales) en el fondo de ojo [10, 11] . La incidencia exacta
es difícil de valorar debido a las dificultades para for-
mular el diagnóstico con certeza. En el Reino Unido, la
incidencia de los hematomas subdurales en 2005 fue de
12,5/100.000 niños menores de 2 años, y en el 57% la
causa era un TCE no accidental [12] . El pronóstico de estas
lesiones es sumamente grave, con una mortalidad cercana
al 30% y secuelas neurológicas serias en el 50% de los
niños supervivientes [13] . El médico no debe ignorar el sín-
2 EMC - Anestesia-Reanimación
drome del «bebé sacudido», una entidad de diagnóstico a
menudo tardío y con reiteración de los traumatismos [9] .
Principales lesiones cerebrales
del traumatismo craneoencefálico
Las lesiones axonales difusas y el edema cerebral difuso
(ECD) son las lesiones más frecuentes en el niño. Se produ-
cen en el 96% de los TCE graves del niño, con lo cual son
el doble de frecuentes que en el adulto [14, 15] . En contraste,
los hematomas intracraneales son la mitad de frecuentes
en el niño que en el adulto, es decir, se producen en el 6-
10% de los casos [14] . Es posible encontrar todas las demás
lesiones, sean hematomas sub o extradurales, contusiones
cerebrales o hemorragia meníngea [16] . En la infancia, un
TCE grave es la única lesión en alrededor del 55% de los
casos y forma parte de un cuadro de politraumatismos en
el 45% [3] . Por lo tanto, un TCE grave en el niño debe con-
siderarse como un politraumatismo potencial hasta que
se demuestre radiológicamente lo contrario. En particular,
hay que buscar una lesión asociada de la columna cervical
(el 3,7% de los casos) [17] .
 Fisiopatología
Los datos neurofisiopatológicos de los niños, en particu-
lar los recién nacidos y los lactantes, son escasos y han sido
ampliamente extrapolados a partir de datos obtenidos en
adultos.
Lesiones cerebrales primarias
y secundarias
Después de un TCE se distinguen las lesiones cere-
brales primarias y secundarias. Las lesiones primarias,
provocadas por el impacto, aparecen de inmediato y son
irreversibles e inaccesibles al tratamiento.
Las lesiones cerebrales secundarias son el resultado de
una cascada de procesos celulares y metabólicos: lesión de
la barrera hematoencefálica (BHE), pérdida de la autorre-
gulación cerebral, mayor inadecuación entre suministro
(hipoperfusión) y requerimiento metabólico, liberación
de neurotransmisores excitadores (glutamato, aspartato,
acetilcolina, etc.) [18, 19] .
Las lesiones secundarias de origen sistémico, también
denominadas agresiones cerebrales secundarias de origen
sistémico (ACSOS), son lesiones de autoagravación que
pueden aumentar la hipertensión intracraneal (HIC) vin-
culada al TCE, perturbar la perfusión cerebral y agravar
la isquemia cerebral. El resultado puede ser un aumento
del edema cerebral y, en consecuencia, la herniación cere-
bral y la muerte. Las ACSOS pueden aparecer en los
minutos siguientes al accidente [20] y son una fuente
principal de mortalidad y morbilidad [20, 21] . Algunas lesio-
nes cerebrales secundarias pueden constituir indicaciones
quirúrgicas (hematomas intracraneales), pero la mayoría
necesita tratamiento médico (hipotensión arterial, hipo-
xia, hipercapnia, anemia, HIC). Debido a que las ACSOS
pueden prevenirse y tratarse, el objetivo principal consiste
en evitar su aparición o reducir su intensidad y así mejorar
el pronóstico [22] .
Distensibilidad cerebral
Las suturas craneales, incompletamente osificadas antes
de la adolescencia, pueden distenderse por efecto de una
presión progresiva. En cambio, en caso de distensión
aguda, la duramadre y el cráneo osteofibroso oponen una
resistencia comparable a la de un bolso de cuero, con una
distensibilidad casi nula [23] . Más en el niño que en el
adulto, un aumento rápido del volumen de uno de los

PIC
(mmHg)
Niño Adulto
«Ruptura»
ΔP
ΔV
Fase compensada
Autorregulación normal en
FSC
el niño
Ausencia de autorregulación
Autorregulación normal en
el adulto
40 150
PAM ↓ PAM ↑
PIC ↑ PIC ↓
tres sectores de la bóveda craneal (cerebro, líquido cefa-
lorraquídeo [LCR] y sector sanguíneo) genera un aumento
rápido de la presión intracraneal (PIC). La relación entre
la PIC y el volumen intracraneal (VIC) está representada
en la curva de distensibilidad cerebral (Fig. 1). Más de
allá de un cierto límite, después del agotamiento de los
mecanismos compensadores, un leve aumento del VIC
provoca una gran elevación de la PIC, responsable de la
reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y, por tanto,
de isquemia cerebral. Por el contrario, una intervención
terapéutica que reduce el VIC puede disminuir de forma
considerable la PIC. Algunas particularidades fisiológicas
hacen que el niño sea todavía más vulnerable a las varia-
ciones de VIC y, en consecuencia, al TCE. Así, el VIC
total es claramente menor en el recién nacido (335 ml)
que en el adulto (1.300 ml) y también lo es la capacidad
para compensar variaciones de volumen [3, 23] . El índice
presión-volumen está en su valor más bajo en el lactante
(< 8 antes del primer año de vida), aumenta a 20 a partir
de los 2 años y llega a 26 en el adulto. Estas cifras expre-
san la poca distensibilidad del cerebro del niño de corta
edad (Fig. 1). Así, a pesar de un cráneo todavía plástico,
la distensibilidad cerebral del recién nacido y del lactante
es inferior a la del adulto, y el aumento de la PIC es regu-
larmente paralelo al de un VIC sin presentar meseta. En
resumen, la HIC es más frecuente en el niño que en el
adulto, en particular en caso de ECD. Éste produce un
aumento del volumen sanguíneo del cerebro que, debido
a la escasa distensibilidad del órgano, provoca una rápida
elevación de la PIC.
Durante la primera semana de vida, y a raíz de una
reducción del volumen extracelular del orden del 10% en
la que el cerebro participa, la PIC es muy baja y hasta
puede alcanzar valores negativos [24] . En el lactante, el
valor medio de la PIC es de 3 mmHg (0-6 mmHg) hasta
EMC - Anestesia-Reanimación
Traumatismo craneoencefálico del niño  E – 36-910-C-10
Figura 1. Curva de distensibilidad cerebral. Al prin-
cipio, los mecanismos compensadores permiten que
un fuerte aumento del volumen intracraneal eleve
muy poco la presión intracraneal (PIC). Cuando estos
mecanismos son superados, una escasa elevación del
volumen intracraneal provoca un fuerte aumento de la
PIC. La distensibilidad cerebral del niño es menor que
la del adulto, lo que explica que un aumento de volu-
men intracraneal idéntico al de un adulto conlleva una
elevación más marcada de la PIC.
Volumen
intracraneal (ml)
Figura 2. Curva de autorregulación vascular cerebral
con presión. En el cerebro sano, el flujo sanguíneo cere-
bral (FSC) es independiente de las variaciones de presión
de perfusión cerebral (PPC). En caso de pérdida de la
autorregulación (como después de un traumatismo cra-
neal), el FSC depende de la PPC, que hay que mantener
por el posible riesgo de una isquemia cerebral. En el
niño, los límites de autorregulación se desplazan hacia la
izquierda, y la meseta de autorregulación es más estre-
cha que en el adulto. PAM: presión arterial media; PIC:
presión intracraneal.
PPC
(mmHg)
los 7 meses de vida y después aumenta de forma progre-
siva hasta alcanzar los valores del adulto (10-18 mmHg)
al comienzo de la adolescencia [25] .
Autorregulación vascular cerebral
En condiciones normales, el FSC se autorregula (Fig. 2),
es decir, se adapta al requerimiento metabólico del cerebro
(CMRO2 ) y se mantiene independiente de las variaciones
de presión de perfusión cerebral (PPC = presión arterial
media [PAM] – PIC) en una amplia escala de PPC. En el
niño (Fig. 2), los límites de autorregulación están despla-
zados hacia la izquierda, pues su presión arterial normal
es inferior a la del adulto y el área de autorregulación
es menos amplia. Estas particularidades hacen más difícil
que en el adulto el mantenimiento de la PPC dentro de los
límites fisiológicos. La PPC depende de la edad: alrededor
de 25 mmHg en el recién nacido, 40 mmHg en el niño de
corta edad y 70-90 mmHg (valores del adulto) en la ado-
lescencia [25] . Después de un TCE grave, en el 40% de los
casos hay una pérdida de la autorregulación cerebral [26]
y el FSC depende de forma directa de las variaciones de
PPC (Fig. 2). Por lo tanto, mantener una PPC óptima es
fundamental para preservar el FSC y evitar la isquemia
cerebral. Sin embargo, después de un TCE en el niño, el
FSC a menudo se eleva en la fase inicial y provocar hipe-
remia cerebral, mientras que en al adulto es habitual un
descenso bastante precoz del FSC (isquemia) [27] . Este con-
cepto de hiperemia cerebral preponderante tras un TCE
en el niño es cuestionado en algunos estudios, en los que
los autores sólo han encontrado un FSC elevado en un
número reducido de casos [28, 29] . Hay que señalar también
que las variaciones de PPC no siempre reflejan la adapta-
ción del FSC a la CMRO2 . Esto es particularmente cierto en
3
E – 36-910-C-10  Traumatismo craneoencefálico del niño
Cuadro 1.
Escala de Glasgow y su adaptación pediátrica. La estimulación dolorosa debe generarse aplicando presión sobre el lecho ungueal. En
algunas circunstancias, la estimulación debe ser supraorbitaria. Si las respuestas del lado derecho y del lado izquierdo son asimétricas,
debe registrarse la mejor respuesta motora.
Puntuación Abertura ocular Respuesta verbal
> 2 años
6 Adaptada a las órdenes o movimientos normales
5 Orientada
4 Espontánea Confusa
3 A la voz Palabras impropias
2 Al dolor Sonidos incomprensibles
1 Ausente Ausente
algunas zonas lesionadas del cerebro, debido a una posible
inhomogeneidad de perfusión y/o de oxigenación de estas
zonas. Sin embargo, la monitorización de la PIC y la PPC
para guiar la neurorreanimación es la norma que se reco-
mienda [30] . También hay que considerar el efecto de las
variaciones de presión parcial de oxígeno (PaO2 ) y, sobre
todo, de presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2 )
en el FSC. La hipoxemia reduce el suministro de oxígeno
al cerebro, pero también puede (PaO2 < 50 mmHg) elevar
el FSC por vasodilatación refleja y, por tanto, aumentar
la HIC. El CO2 es el vasodilatador cerebral más potente,
y las variaciones de PaCO2 provocan variaciones de FSC
casi lineales y de igual sentido. Por lo tanto, la hipercapnia
debe evitarse de forma constante por ser responsable de
vasodilatación cerebral e HIC. La hiperventilación debe
ser moderada, pues la hipocapnia demasiado profunda
puede causar una reducción peligrosa del FSC. Por último,
conviene señalar que la reactividad vascular cerebral a las
variaciones de PaO2 y PaCO2 cambia con la edad. Así, en
el niño menor de 3 meses de vida la vasodilatación hipó-
xica es intensa, pero la vasoconstricción hipocápnica es
menos marcada que en el adulto y se produce con PaCO2
muy bajas. Después de los 3 meses de vida, la reactividad
cerebrovascular al CO2 es comparable a la del adulto [23] .
Consecuencias clínicas de los datos
fisiopatológicos
El área de autorregulación vascular cerebral es estrecha
y está desplazada hacia arriba, por lo que incluso una
pequeña variación de PAM (5-10 mmHg) provoca una
considerable variación del FSC. En comparación con el
adulto, hace falta una hiperventilación a menudo más
acentuada para obtener el mismo grado de vasocons-
tricción y, por tanto, una reducción de PIC debido a la
disminución de la reactividad vascular cerebral al CO2 .
Además, en caso de hipoxia el FSC aumenta más en el niño
que en el adulto, lo que garantiza una protección relativa
si la PIC es normal, pero puede provocar un acceso de HIC
si la PIC ya se encuentra elevada.
Concepto de plasticidad cerebral
en el niño
El concepto de neuroplasticidad se ha propuesto para
tratar de explicar las mayores capacidades de recupera-
ción postraumáticas observadas en los niños. La hipótesis
es que el cerebro del niño, menos especializado que el del
adulto [31] , podría reorganizarse con más facilidad después
de un TCE. Sin embargo, este concepto dependería de la
edad, y las publicaciones señalan que los niños menores
de 4 años tienen el peor pronóstico, mientras que en los
de 5-10 años el pronóstico es mejor que en los adolescen-
tes y los adultos. Todo sucede entonces como si hubiera
4 EMC - Anestesia-Reanimación
Respuesta motora
< 2 años
Alerta, balbuceo Flexión adaptada al dolor
Reducida o llanto Retirada al dolor
Gritos inadecuados Flexión anormal
(descorticación)
Quejidos Extensión anormal
(descerebración)
Ausente Ausente
de algún modo una «ventana temporal», durante la cual
las posibilidades de neuroplasticidad son máximas [32] . El
seguimiento prolongado revela que las consecuencias de
los TCE pueden manifestarse a distancia por trastornos
de atención, de conducta o de memoria al comenzar la
escolaridad [33] .
 Evaluación neurológica
El análisis de las circunstancias precisas del accidente
permite establecer una primera clasificación de gravedad.
El tipo de golpe (choque peatón/vehículo liviano a gran
velocidad, caída de gran altura, etc.) y la violencia del
impacto deben hacer sospechar de entrada la posibilidad
de una lesión grave. Ya se ha señalado la importancia
del concepto de «mecanismo lesional capaz de provocar
un TCE grave» [34] . En este sentido, la escala de coma de
Glasgow (GCS) inicial (Cuadro 1) puede ser falsamente
tranquilizadora y llevar a subestimar la gravedad poten-
cial de un TCE. Esta subestimación de la gravedad puede
acabar en el síndrome «de los pacientes que hablan y
mueren», inicialmente descrito en el adulto, pero que
también se observa en el niño [34] . Por esta razón, numero-
sos autores recomiendan la hospitalización y la práctica de
una tomografía computarizada (TC) cerebral a cualquier
niño que haya sufrido un traumatismo de alta energía,
sea cual sea el GCS inicial. Se deben reconocer de inme-
diato los signos de herniación cerebral: modificación de
las pupilas (anisocoria, midriasis) y la tríada de Cushing
(bradicardia, hipertensión arterial y respiración lenta irre-
gular).
La evolución clínica inmediata después del accidente
permite definir tres categorías de TCE: leve, moderado y
grave (Cuadro 2). Esta clasificación, aún muy imperfecta,
permite establecer una estrategia de atención médica
(Cuadro 3). Las formas graves (GCS ≤ 8) sólo representan
alrededor del 10% de los TCE, mientras que las formas
leves y moderadas son los principales motivos de con-
sulta hospitalaria y necesitan una evaluación exhaustiva.
La sobreestimación los convierte en una fuente principal
de hospitalización excesiva. Por el contrario, la subesti-
mación conduce a errores de atención responsables del
30% de los fallecimientos precoces y en principio evi-
tables [7, 35] . La evaluación del nivel de conciencia, que
representa el principal determinante del tipo de atención
médica, se basa esencialmente en el cálculo de la GCS
(Cuadro 1). Se ha propuesto una adaptación de la res-
puesta verbal de la GCS a los niños menores de 2 años
(Cuadro 1). Fácil de usar, la GCS es la escala más cono-
cida y empleada a escala mundial. La escala de respuesta
motora del GCS correlaciona particularmente bien con la
gravedad de las lesiones y el riesgo de muerte [13] . Este
riesgo se ha estimado en alrededor del 20-30% para los
TCE graves, del 0,4-4% para los TCE moderados y del 0-2%
 Traumatismo craneoencefálico del niño  E – 36-910-C-10

Cuadro 2.
Clasificación de gravedad de los traumatismos craneoencefálicos (TCE).
TCE leve TCE moderado TCE grave
GCS = 15 9 ≤ GCS ≤ 14 GCS ≤ 8 o descenso de 2
Impacto débil o moderado Impacto violento Agitación no coordinada
PC < 5 min PC > 5 min Signos de localización
Asintomático Somnolencia progresiva Accesos comiciales reiterados
Fractura simple Amnesia Fractura con hundimiento o lesión craneoencefálica
Cefaleas moderadas, aisladas Cefaleas de agravación progresiva Trastornos precoces de la hemostasia
Vómitos < 3/24 h Vómitos ≥ 3 o en chorro
Sospecha de síndrome del bebé sacudido
Traumatismo facial grave
Fractura de la base del cráneo o conminuta

GCS: escala de Glasgow; PC: pérdida de conocimiento.

Cuadro 3.
Conducta práctica ante un traumatismo craneoencefálico (TCE) en el niño.
TCE leve TCE moderado TCE grave
TCE cerrado sin PC ni fractura: regreso al domicilio, TC cerebral sistemática Intubación-ventilación mecánica
consignas de vigilancia a los padres TC normal: vigilancia las 24 h en TC cerebral sistemática
Otros casos: ingreso en urgencias pediátricas, servicio de pediatría Pruebas complementarias para un
pruebas complementarias en función de la TC anormal: traslado a neurocirugía politraumatismo potencial
exploración física pediátrica Hospitalización en cuidados intensivos

PC: pérdida de conocimiento; TC: tomografía computarizada.

para los TCE leves. Aunque la GCS permite una definición
muy precisa del coma, en el sentido de una GCS inferior o
igual a 8 en un paciente con los ojos cerrados, no basta por
sí sola para evaluar con precisión la profundidad del coma.
En este sentido, el análisis de la respuesta verbal es impo-
sible en el paciente intubado y a menudo resulta difícil
en los niños de corta edad. Además, no se tiene en cuenta
el sufrimiento axial. La evaluación del estado de concien-
cia por el GCS es también difícil, cuando no imposible,
en circunstancias de observación frecuente en traumato-
logía craneal: estado de shock (hipotensión arterial, sobre
todo), sedación o curarización. Para que la escala pueda
interpretarse de manera correcta, siempre deben preci-
sarse las condiciones en las que se ha efectuado la GCS.
Sin embargo, cabe señalar que en un estudio reciente se
ha demostrado que la escala motora de la GCS permite
por sí sola identificar a los niños con un TCE grave tan
bien como una GCS completa [36] .
Por último, en caso de TCE grave deben recogerse otros
elementos clínicos siempre que sea posible: mecanismo
del traumatismo, edad, signos neurológicos, funciones
vitales, lesiones extracraneales asociadas y tratamientos
efectuados (instauración de una sedación).
 Monitorización y vigilancia
Vigilancia clínica
La implementación de técnicas de vigilancia comple-
jas necesita un entorno pediátrico. La vigilancia clínica es
un elemento fundamental, sobre todo en los niños que
presentan un TCE moderado. En ellos, una agravación
neurológica debe hacer practicar una TC cerebral de con-
trol lo antes posible y solicitar una opinión especializada.
Las escalas clínicas (sobre todo la GCS), reproducibles y
aptas para ser aplicadas por el personal paramédico, son
particularmente útiles. Para los pacientes que tienen los
TCE más graves, la administración frecuente de sedación
dificulta aún más esta vigilancia, aunque sigue siendo
indispensable. Debe completarse entonces con una vigi-
lancia compleja mediante pruebas complementarias. La
estandarización de los protocolos de atención médica de
los pacientes con TCE grave reduce la mortalidad [37] .
Pruebas de imagen
Las pruebas de imagen, en particular mediante TC
cerebral, son un elemento fundamental porque permite
identificar lesiones cerebrales que necesitan un trata-
miento neuroquirúrgico de urgencia. Sin embargo, es
preciso conocer sus límites: una TC demasiado precoz
puede ser falsamente tranquilizadora al subestimar la
extensión de las lesiones, sobre todo el ECD o las lesio-
nes axonales difusas [38] . No resulta interesante repetir la
TC cerebral de forma sistemática en las primeras 24 horas.
Es preferible aplicar una estrategia de pruebas de imagen
basadas en la detección de las modificaciones de la vigi-
lancia clínica y mediante pruebas complementarias, sobre
todo en los aumentos de la PIC [39] . En este caso, la TC
cerebral es útil porque puede revelar una lesión que nece-
sita una intervención quirúrgica o una modificación del
tratamiento. La resonancia magnética (RM) de urgencia,
que es un método particularmente sensible de diagnóstico
de estas lesiones, incluso en la fase precoz [40, 41] , no suele
ser posible debido a las dificultades para efectuarla en un
paciente intubado-ventilado y a la poca disponibilidad de
los equipos 24 horas. Sin embargo, en la RM cerebral a
distancia de la fase aguda se pueden detectar lesiones cere-
brales muy heterogéneas y sobre todo del cuerpo calloso,
que parecen predecir un futuro cognitivo desfavorable [42] .
Monitorización de la presión
de perfusión cerebral
La monitorización de la PIC se usa ampliamente en el
niño afectado por un TCE grave. Las indicaciones formales
son: una GCS inferior o igual a 8, la necesidad de practicar,
después de un TCE moderado (9 < GCS ≤ 12), una ciru-
gía extracraneal prolongada y/o con riesgo hemorrágico
y la vigilancia de los niños con insuficiencia circulatoria.
El método de referencia consta de un sensor intraventri-
cular y permite una sustracción de LCR, pero expone a
los riesgos de infección, hemorragia, obstrucción y migra-
ción del catéter [43] . Estos riesgos explican el desarrollo
de otros métodos de medición de la PIC. Los sensores
intraparenquimatosos proporcionan mediciones fiables,
no necesitan recalibración, pueden colocarse a la cabecera
del paciente y tienen un bajo índice de complicaciones

EMC - Anestesia-Reanimación 5
E – 36-910-C-10  Traumatismo craneoencefálico del niño
por iatrogenia [44] . La monitorización de la PIC mejoraría
la supervivencia tanto en caso de TCE grave del niño [45]
como del adulto [46] .
Sea cual sea el método, la medición de la PIC debe
acompañarse forzosamente de la determinación invasiva
de la PAM para calcular la PPC de forma continua. Sin
embargo, la PPC debe interpretarse con prudencia. En
este sentido, la pérdida de la autorregulación del FSC en
las zonas lesionadas y la frecuencia de las reacciones de
hiperemia secundaria hacen que las variaciones de PPC
no siempre reflejen la adaptación del FSC a la CMRO2 .
Monitorización electrofisiológica
La vigilancia continua del electroencefalograma (EEG)
necesita una instalación compleja y podría ser útil en
el futuro. El EEG convencional conserva sus indicacio-
nes [47, 48] . En la interpretación hay que tener en cuenta los
efectos de una sedación [49] , así como las particularidades
fisiológicas del lactante y del niño de corta edad.
Monitorización hemodinámica
y de la oxigenación cerebral
El Doppler transcraneal (DTC) es un método no inva-
sivo y fácilmente reproducible de evaluación de la
circulación cerebral en los niños [50] . Las alteraciones del
aspecto de la señal y de las velocidades en los grandes ejes
vasculares, en particular de las arterias cerebrales medias,
son un reflejo bastante fiel de las alteraciones de FSC,
PPC y PIC (Fig. 3). Se ha señalado el valor pronóstico del
DTC en el momento del ingreso de un niño con TCE:
una velocidad diastólica inferior a 25 cm/s y un índice
de pulsatilidad superior a 1,3 se asocian a un pronóstico
neurológico desfavorable [51] . La existencia de un flujo
diastólico negativo habla a favor de un cese de la perfusión
cerebral.
Sin embargo, estas alteraciones no expresan forzosa-
mente en un momento determinado la adaptación del
FSC a las necesidades metabólicas. La medición continua
de la saturación de oxígeno en el bulbo de la yugular
(SyO2 ), con un catéter de fibra óptica de bajo calibre (4 F)
introducido por vía retrógrada, es un método interesante
en pediatría [52] . Permite calcular la extracción cerebral de
oxígeno (Sa-SyO2 ) y tener una idea bastante precisa de
la adaptación del FSC a las necesidades metabólicas. Es
útil en presencia de ECD [53] . Sin embargo, este método
tiene sus límites, como la posibilidad de deriva, la nece-
sidad de recalibración regular o incluso la necesidad de
que el niño pese más de 15-20 kg para poder introducir
el sensor 4 F [52] . La monitorización de la presión tisular
de oxígeno del cerebro (PtiO2 ) podría resultar interesante,
ya que una PtiO2 baja se asocia a trastornos cognitivos
6 EMC - Anestesia-Reanimación
Figura 3. Doppler transcraneal de dos
niños con traumatismo craneoencefálico
grave.
A. El aspecto morfológico es normal, pero
las velocidades diastólicas registradas en
las arterias silvianas (o arterias cerebra-
les medias) son un poco más lentas. Esto
A puede indicar una hipertensión intracra-
neal incipiente.
B. Las velocidades cerebrales son bajas y
el componente diastólico casi ha desapa-
recido. Se trata de un aspecto observado
en un niño con hipertensión intracraneal
postraumática grave (presión intracraneal
= 45 mmHg).
Aspiración traqueal
100 SaO2 (%)
90
80
SyO2 (%)
70
60
PPC (mmHg)
50
40
30
20
10
PIC (mmHg)
0
Tiempo (horas)
Figura 4. Monitorización polimodal en un niño con trauma-
tismo craneoencefálico. Durante la aspiración traqueal se eleva
la presión intracraneal (PIC), generando la caída de la presión de
perfusión cerebral (PPC) y de la saturación de oxígeno en el bulbo
de la yugular (SyO2 ). Esta caída de la SyO2 expresa un episodio
de isquemia cerebral, mientras que la saturación de oxígeno en
la sangre arterial (SaO2 ) no se modifica.
después de un TCE grave [54] . Esta determinación también
tiene sus límites, pues aunque una HIC grave se asocia a
un descenso de la PtiO2 , en general la PIC y la PtiO2 no
siempre correlacionan bien [55] .
Los métodos que usan determinaciones bioquímicas,
sobre todo de lactatos y del pH del LCR, al final se
usan poco en la práctica clínica. De forma global, cabe
señalar que cada uno de los métodos de monitorización
presenta sus límites y sus inconvenientes, y no todos pro-
porcionan los mismos datos. Es la razón por la cual, para
paliar las limitaciones de cada uno, estos distintos méto-
dos suelen asociarse en una monitorización polimodal
(Fig. 4) [43, 53, 56] .
 Estrategia de atención
prehospitalaria
Una atención medicalizada en el lugar del accidente
(Fig. 5), comparada con una atención no medicalizada
(el 31% frente al 40%), reduciría de forma significativa la
mortalidad por un TCE grave en los adultos con lesiones
cerebrales y una reanimación posterior comparables [57] .
Estos resultados serían extrapolables al niño [58] . Los obje-
tivos principales de la atención prehospitalaria consisten

Traumatismo craneoencefálico grave
Atención médica en el lugar Estabilización de
del accidente por un equipo las funciones
medicalizado vitales
Búsqueda de lesiones asociadas Perfusión con NaCl al 0,9%
Cuidado con la columna cervical Intubación en secuencia rápida
35 < CO2Te < 38 mmHg
SpO2 > 90%
Dos vías venosas periféricas Mantenimiento de la sedación
Mantener la normovolemia (ajuste de la dosis):
PAS > 90 mmHg o benzodiazepina + morfínico
PAS > 70 + (2 × edad en años) Vigilancia: PAS, GCS, CO2Te, SpO2
Regulación por el SAMU
Centro de traumatología pediátrica
en buscar y tratar las dificultades vitales inmediatas: res-
piratoria, circulatoria y neurológica, lo que contribuye a
evitar la aparición y/o a tratar las ACSOS [21, 59] . En particu-
lar, hay que luchar de forma activa contra los dos factores
principales de pronóstico desfavorable, que son la hipo-
tensión arterial y la hipoxemia (PaO2 < 60-65 mmHg o
una saturación inferior al 90%), cuya asociación cuadru-
plica el riesgo de mortalidad [20] . En caso de TCE grave
con una escala de Glasgow inferior a 8, la intubación y la
ventilación mecánica son sistemáticas [5, 43] . La intubación
(orotraqueal) se efectúa con sedación, excepto en caso
de paro cardíaco, inestabilidad hemodinámica mayor o
intubación difícil previsible. El uso de hipnóticos se deja
a criterio del médico, porque hay pocos datos pediátri-
cos [30] . Las recomendaciones francesas para la intubación
de urgencia consideran la ketamina en el niño menor de
2 años y el etomidato en el mayor de esta edad como el
hipnótico de elección, asociado a la succinilcolina como
curare [60] .
Podría asociarse un morfínico de acción rápida para
atenuar la elevación de la PIC inducida por la laringo-
scopia [61] . Tras la inducción se administra una sedación
continua, por lo general asociando un hipnótico y un
morfínico [30] . Siempre hay que pensar en la posibilidad
de una lesión de la columna cervical y tomar medidas
que imponen la estabilización axial durante la laringo-
scopia, mover al paciente manteniendo recto el eje entre
la cabeza, el cuello y el tronco e inmovilizar la columna
cervical con una minerva [30] . También se recomienda
usar una sonda orogástrica para vaciar el estómago. La
distensión gástrica, muy frecuente en el niño, puede
actuar sobre el diafragma y exponer al riesgo de regur-
gitaciones, vómitos y aspiración del contenido gástrico.
En caso de hipotensión, siempre conviene buscar lesio-
nes extracraneales, ya que después del primer año de vida
un hematoma intracraneal no suele provocar un shock
hemorrágico, salvo en caso de lesión del tronco cere-
bral o de los centros de regulación cardiovascular. Las
heridas del cuero cabelludo deben tratarse rápido por su
potencial hemorrágico. La reanimación de la dificultad
circulatoria debe conducir a colocar al menos una vía
venosa periférica de buen calibre (20 G en el niño) con
el fin de administrar expansores de volumen e incluso
vasoconstrictores. El objetivo es restaurar con rapidez una
PAM óptima. En caso de problema de acceso venoso peri-
EMC - Anestesia-Reanimación
Traumatismo craneoencefálico del niño  E – 36-910-C-10
Figura 5. Árbol de decisiones. Atención
médica prehospitalaria del niño con trau-
matismo craneoencefálico grave. NaCl:
cloruro de sodio; PAS: presión arterial sistó-
lica; PaCO2 : presión parcial de dióxido de
carbono en la sangre arterial; GCS: escala
de Glasgow; EtCO2 : dióxido de carbono
teleespiratorio; SpO2 : saturación arterial
de oxígeno por oximetría de pulso; SAMU:
servicio de asistencia médica de urgencia.
Ventilación mecánica
Sonda gástrica
férico, es posible recurrir a la vía venosa femoral o a
una vía intraósea. También se dispone de tablas de valo-
res normales de presión arterial para la edad [62] . Existe
una relación entre el pronóstico neurológico y la presión
arterial sistólica apropiada para la edad (PASAE). En un
estudio, una PASAE inferior al percentil 75 se asociaba
a un pronóstico desfavorable en caso de TCE grave del
niño, incluso con una presión arterial sistólica superior o
igual a 90 mmHg [63] . En ausencia de signos claros de HIC,
se recomienda normoventilar a los niños (CO2 teleespi-
ratorio de 35-38 mmHg). Ante signos evidentes de HIC
y/o de herniación cerebral, es posible hiperventilar más
profundamente al niño e iniciar una osmoterapia.
 Atención hospitalaria
y neurorreanimación
La atención ideal de un niño con un TCE grave debe
efectuarse en un centro especializado en traumatología
pediátrica (Fig. 6). Este tipo de atención permite mejorar
el pronóstico [64–66] . Una neurorreanimación hospitalaria
intensa y precoz también permite reducir la mortalidad
después de un TCE grave, en comparación con un trata-
miento más conservador [59, 67] . Un niño afectado por un
TCE grave debe ser tratado como si tuviera politraumatis-
mos y, por tanto, hay que hacer la evaluación radiológica
usual en estos casos. En particular, de forma sistemática
se sospecha una lesión de la columna cervical. Cualquier
lesión asociada agrava el pronóstico [68] , sobre todo las
contusiones pulmonares [69] . La neurorreanimación repre-
senta el único tratamiento necesario en el 85% de los casos
de TCE graves y, si se efectúa de forma precoz, permite
limitar la aparición de lesiones secundarias [5, 53, 59] .
Objetivos de presión intracraneal
y presión de perfusión cerebral
En numerosos estudios se ha demostrado que la mor-
talidad aumenta en caso de PIC elevada y PPC baja [70] .
Se aceptaría por consenso un umbral de 20 mmHg de PIC
para iniciar las medidas terapéuticas destinadas a comba-
tir la HIC [71] . Algunos autores consideran que este umbral
7
E – 36-910-C-10  Traumatismo craneoencefálico del niño
Traumatismo craneoencefálico
grave
Ingreso a un centro de
traumatología pediátrica
Evaluación de las funciones vitales
Monitorización invasiva de la PA
Doppler transcraneal
Estabilización de las TC cerebral + columna cervical
funciones vitales : TC tórax y abdomen si golpe
- respiratoria violento
- circulatoria
- neurológica Indicaciones quirúrgicas
(infrecuentes); evitar la
cirugía no vital
Monitorización:
PIC, PPC, PVC, diuresis
Analgesia-sedación
Neurorreanimación
debe ajustarse a la edad: 20 mmHg para los niños mayores
de 8 años, 18 mmHg entre 1-8 años y 15 mmHg para los
menores de 1 año [72] . Aunque los objetivos de PPC en el
niño son controvertidos, se admite que una PPC inferior
a 40 mmHg se asocia a un aumento de la mortalidad [73] .
Las recomendaciones consisten en mantener una PPC de
40-50 mmHg para prevenir la isquemia cerebral secun-
daria [56] . Sin embargo, al igual que en la PIC, algunos
autores prefieren considerar la edad para definir la PPC
óptima: 50-60 mmHg en el adulto, superior a 50 mmHg
entre 6-17 años y superior a 40 mmHg entre 0-5 años [74] .
El tratamiento de la HIC tiene varios aspectos. Debe adap-
tarse a cada paciente, así como a los objetivos fijados en
términos de PIC y de PPC. Además, debe jerarquizarse en
función de la gravedad de la HIC y de la respuesta a los
tratamientos anteriores (Fig. 7). En un estudio reciente
se demuestra que la monitorización de PIC hace descen-
der la mortalidad intrahospitalaria de pacientes con TCE
grave [46] , pero los datos deben confirmarse.
Medidas generales
Las técnicas clásicas de reanimación son indispensables
en la atención médica de los niños afectados por un TCE
grave: reanimación hidroelectrolítica, sedación/analgesia
adecuada, ventilación con vigilancia continua del dió-
xido de carbono teleespiratorio (EtCO2 ) y discontinua
de los gases de la sangre arterial con objetivo de nor-
mocapnia, vigilancia hemodinámica y lucha contra la
hipertermia [56] . Resulta provechoso elevar la cabecera de
la cama 30◦ para mejorar el retorno venoso yugular y así
disminuir la PIC. La compresión yugular puede evitarse
manteniendo recta la cabeza del paciente. Estas medidas
simples, asociadas a una restricción de las estimulaciones,
permiten limitar las elevaciones de la PIC.
Reanimación hidroelectrolítica
El objetivo es mantener la homeostasia cerebral, sin
olvidar que la autorregulación cerebral y la BHE pue-
den estar alteradas, creando un riesgo de edema cerebral
con HIC. Los TCE graves se acompañan a menudo de
hipotensión arterial por una hipovolemia debida a otras
lesiones asociadas. Por lo tanto, la expansión vascular
suele ser necesaria para restaurar rápidamente el volu-
men intravascular. Para escoger el expansor de volumen
8 EMC - Anestesia-Reanimación
Figura 6. Árbol de decisiones. Principios
de atención médica del niño con TCE grave
al ingresar en un centro de traumatología
pediátrica. PIC: presión intracraneal; PPC:
presión de perfusión cerebral; PVC: pre-
sión venosa central; PA: presión arterial; TC:
tomografía computarizada.
Evaluación de un politraumatismo
potencial:
Evaluación radiológica: radiografía
anteroposterior del tórax y de la
pelvis, ecografía FAST
hay que tener en cuenta las características específicas
de la BHE. El gradiente de osmolalidad transcapilar es
una fuerza motriz para los movimientos de agua mucho
más importante que el gradiente de presión coloidoon-
cótica. Si la BHE está intacta, una pequeña reducción
de osmolalidad plasmática puede causar una elevación
más marcada del contenido hídrico del cerebro que
una reducción más intensa de la presión oncótica. Los
coloides se pueden usar en la fase aguda, siguiendo los
mismos principios que para la expansión en caso de
hipovolemia [75] .
Las soluciones hipoosmolares (Ringer lactato, solucio-
nes glucosadas) están contraindicadas porque pueden
agravar el edema cerebral [76] . Las soluciones glucosadas
están contraindicadas con mayor razón cuando la hiper-
glucemia inicial se asocia a un deterioro de los pronósticos
neurológico y vital [32, 76] . En este sentido, al igual que
en el adulto, después de un TCE en el niño se observa
una relación directa entre hiperglucemia y mal pronós-
tico [77] . Por lo tanto, no se recomienda la administración
de glucosa en el período postraumático inmediato. Sin
embargo, en los niños de corta edad, las reservas glucídi-
cas son reducidas y hay que estar atento (medición regular
de la glucemia capilar y búsqueda de la cetonuria en ayu-
nas) para evitar una hipoglucemia, tan deletérea como la
hiperglucemia. Por otra parte, el tiempo de restricción de
los suministros de glucosa no está claramente definido y,
en la práctica, suelen ampliarse a partir de las 24 horas.
Además, como después de un TCE grave el metabolismo
está aumentado, conviene añadir un soporte nutricional
que cubra el 130-160% del gasto energético basal referido
al peso. Este soporte se administra, en general, a partir
de las 72 horas posteriores al TCE, de ser posible por vía
enteral o, si no, por vía parenteral.
Sedación
Una analgesia-sedación se recomienda al inicio de la
atención médica de los TCE graves. Los objetivos son múl-
tiples [78] :
• facilitar la ventilación mecánica con el fin de ajustar la
PaCO2 , mantener una hematosis óptima y limitar las
presiones intratorácicas para no elevar la PIC;
• reducir los trastornos neurovegetativos: hipertensión
arterial, taquicardia, taquipnea, hipertermia, etc.;
 Traumatismo craneoencefálico del niño  E – 36-910-C-10

Hipertensión intracraneal
PIC > 15 mmHg durante > 10 min

TC cerebral → Medidas
¿indicación quirúrgica? generales

PIC > 15 mmHg durante > 10 min

Optimización de la PPC : Osmoterapia: manitol al 10% o al 20%: 0,5 g/kg/6h

expansión +/– furosemida: 0,5 mg/kg/6 h o SSH al 7,5%: bolos de 2-4
vascular, ml/kg y luego perfusión en cantidad suficiente
noradrenalina PIC < 20 mmHg con osmolaridad en la sangre < 340 mOsm/l

PIC > 15 mmHg durante > 10 min

Isquemia cerebral (infrecuente) : Hiperemia cerebral

SvyO2 < 65% y/o SvyO2 > 85% y/o
Velocidades cerebrales bajas Velocidades cerebrales elevadas
Resistencias cerebrales Resistencias cerebrales disminuidas
normales/elevadas

Limitar la hiperventilación Hiperventilación

Derivación externa de LCR 30 < PaCO2 < 35 mmHg

PIC > 15 mmHg durante > 10 min

TC cerebral → Aumentar el FSC: Tiopental (concentración sérica > 50 µg/ml)

¿indicación quirúrgica? noradrenalina Normotermia, evitar la hipertermia
PaCO2 < 25-30 mmHg
Craniectomía descompresiva

Figura 7. Árbol de decisiones. Algoritmo de atención médica de la hipertensión intracraneal del niño con TCE grave. TC: tomografía com-
putarizada; PIC: presión intracraneal; DVE: derivación ventricular externa; PPC: presión de perfusión cerebral; LCR: líquido cefalorraquídeo;
SSH: solución salina hipertónica; PaCO2 : presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial; SyO2 : saturación venosa de oxígeno
en el bulbo de la yugular.

• permitir que el niño tolere las intervenciones y pro-
porcionarle el bienestar necesario en el contexto de la
reanimación;
• obtener un efecto neuroprotector, aunque de momento
dicho efecto ha sido señalado sólo en estudios experi-
mentales [78] .
El medicamento ideal para la sedación también debería:
• tener pocos efectos secundarios, sobre todo hemodiná-
micos;
• ser de acción breve para permitir una evaluación neu-
rológica fiable y tener una eliminación que no dependa
de un órgano;
• reducir la PIC y el consumo cerebral de oxígeno
(CMRO2 ), sin afectar a la relación FSC/CMRO2 ;
• mantener la autorregulación cerebral y la vasorreactivi-
dad al CO2 ;
• tener un coste razonable que permita su uso a largo
plazo.
De momento no existe un medicamento que responda
a todas estas condiciones. Por lo tanto, es necesario que
la sedación incluya una asociación medicamentosa. La
sedación continua suele asociar un morfinomimético y
una benzodiazepina. En el niño, la sedación prolongada
con propofol está contraindicada debido al riesgo de
acidosis metabólica en relación con el síndrome de per-
fusión del propofol [79, 80] . Además, la autorización de
comercialización del propofol contraindica su uso para
la sedación prolongada del niño menor de 15 años. Las
indicaciones de la curarización son reducidas: incluyen
las dificultades de control de una HIC, debidas a una
mala adaptación al ventilador a pesar de una sedación
óptima, y la prevención de los escalofríos en caso de
hipotermia.
Mantenimiento de la presión arterial media
Todos los niños afectados por un TCE grave deben
recibir una monitorización invasiva de la presión arte-
rial a efectos de calcular la PPC de forma continuada.
La hipotensión arterial es uno de los factores de pronós-
tico desfavorable que es fundamental prevenir [81] . Para la
restauración de una PAM óptima se usan la expansión vas-
cular y los vasopresores. Siempre es necesario compensar
con precisión las pérdidas sanguíneas y mantener la nor-
movolemia. La dopamina, asociada o no a otros agentes
vasoconstrictores, se usaba ampliamente para mantener
una PPC óptima [43, 53, 59] . De los datos del adulto surge el
interés de la noradrenalina, que permitiría obtener una
respuesta más previsible que con la dopamina para elevar
la PPC [82] . Lo mismo sucedería en el niño [83] , por lo que
la noradrenalina se usa cada vez más en el TCE grave en
la infancia.

EMC - Anestesia-Reanimación 9
E – 36-910-C-10  Traumatismo craneoencefálico del niño
Profilaxis antiepiléptica
El uso con objetivo de profilaxis de un medica-
mento anticonvulsivante (por ejemplo, fenitoína) puede
considerarse una opción terapéutica para prevenir las con-
vulsiones postraumáticas precoces en pacientes expuestos
a un alto riesgo de convulsiones, como lactantes y niños
de corta edad [56] . En realidad, los menores de 2 años
presentan casi tres veces más riesgo de convulsiones pos-
traumáticas precoces que los niños de mayor edad (hasta
los 12 años). La mayoría de estas convulsiones postrau-
máticas precoces se producen en las 24 horas siguientes al
TCE. En cambio, la prescripción de un tratamiento anti-
convulsivante con objetivo de profilaxis no se recomienda
para prevenir episodios de convulsiones postraumáticas
tardías [71] .
Lugar de los corticoides
No existen dudas sobre la ausencia de indicación de la
corticoterapia durante los TCE [56] . De hecho, los corticoi-
des no mejoran la supervivencia y aumentan el riesgo de
infecciones [30] .
Tratamiento de los accesos de PIC
Si aun con las medidas generales resulta difícil contro-
lar la PIC, habrá que iniciar entonces los tratamientos de
primera línea contra la HIC.
Drenaje del líquido cefalorraquídeo
El drenaje del LCR es una de las primeras medidas para
controlar la HIC en el adulto. En el niño este método se
usa menos, pero es totalmente válido para controlar la
HIC [30, 84] . En este sentido, debido a que la principal lesión
cerebral es el ECD, usualmente se observa de forma pre-
coz un borramiento del sistema ventricular, e incluso su
desaparición completa, con ventrículos reducidos a sim-
ples hendiduras. Esto dificulta la práctica de la técnica de
drenaje.
Osmoterapia
La osmoterapia es un elemento terapéutico mayor de
control de la PIC [85] . La elección de usar manitol o solu-
ción salina hipertónica (SSH) le corresponde al clínico,
pero existe la posibilidad de asociar ambos tratamien-
tos [56] . El manitol puede usarse a la dosis de 0,5-1 g/kg cada
4-6 horas, en 20 minutos por vía intravenosa. Sus efectos
no son sólo osmóticos. También disminuye la viscosidad
sanguínea por disminución del hematocrito y de la rigidez
de los eritrocitos, lo que conduce a una vasoconstricción
de los vasos cerebrales y a un descenso de la PIC. El efecto
se manifiesta con rapidez (a los 2-15 minutos) y persiste
durante 4-6 horas. El objetivo es aumentar la osmolaridad
sanguínea sin superar los 320 mOsm/l, para no correr el
riesgo de una necrosis tubular [85, 86] . Es fundamental man-
tener la normovolemia. A dosis elevada también hay que
tener cuidado con los riesgos de perturbaciones iónicas
y de sobrecarga circulatoria. La administración de bajas
dosis de furosemida (0,5 mg/kg cada 6 horas) asociadas de
forma alternada a la de manitol (0,5-1 g/kg cada 6 horas)
permite obtener con más rapidez esta hiperosmolaridad
plasmática.
La otra alternativa es la SSH, que se usa cada vez más
(SSH al 7,5%, dosis de carga de 2-4 ml/kg, luego admi-
nistración continua de 0,1-1 ml/kg/h, o solución salina al
3%, dosis de carga de 6,5-10 ml/kg, luego administración
continua de 0,1-1 ml/kg/h); permite un descenso de la PIC
y un aumento de la PPC sin producir hipovolemia [30, 43, 85] .
El objetivo es mantener entonces una PIC baja sin superar
los 360 mOsm/l de osmolaridad sanguínea. Si no produce
insuficiencia renal, la SSH tiene una acción rápida que
10
conviene monitorizar mediante un seguimiento regular
de la natremia y la osmolaridad plasmática.
Hiperventilación moderada
Los efectos de la hiperventilación sobre la PIC son bien
conocidos. Se estima que la disminución de 1 mmHg de
la PaCO2 desciende el FSC en el 2-4% [87] . Sin embargo,
entre los adelantos de la neurorreanimación destaca un
uso más razonable de la hiperventilación [32, 43] . La hiper-
ventilación moderada (PaCO2 de 30-35 mmHg) sólo se
recomienda en caso de HIC resistente a las medidas gene-
rales, al drenaje del LCR y a la osmoterapia. En este caso,
es deseable asociarla a una neuromonitorización de isque-
mia cerebral [56] . Al respecto, la reducción de la PIC se
obtiene a costa de un descenso del flujo sanguíneo cere-
bral con riesgo de isquemia cerebral, aun si la reducción
clínica de la PIC mejora la PPC [88] . Por otro lado, aunque
la hiperventilación se revela eficaz en las primeras horas,
el efecto de la hipocapnia sobre el FSC disminuiría a con-
tinuación, lo que habla a favor de un uso temporal en
espera del efecto de otros tratamientos.
Tratamiento de la hipertensión
intracraneal refractaria
Si a pesar de los tratamientos de primera línea no se
consigue tratar la HIC, hay que iniciar los tratamientos de
segunda línea.
Hiperventilación profunda (PaCO2
< 30 mmHg)
La hiperventilación profunda, debido a los considera-
bles riesgos de isquemia cerebral que genera, necesita un
método de monitorización del FSC y/o de la oxigenación
cerebral [56] . En un estudio de flujos sanguíneos regionales
se observó el 29% de isquemia regional en normocapnia
y el 73% cuando la PaCO2 era inferior a 25 mmHg [88] . La
monitorización de la SyO2 permite adaptar el grado de
hiperventilación a las necesidades metabólicas cerebra-
les, en particular si existe un ECD [52] . También podrían
usarse otras determinaciones, como la monitorización de
la oxigenación cerebral por la PtiO2 . En caso de PtiO2
reducida, el pronóstico sería desfavorable [89, 90] . En resu-
men, en esta situación se recomienda la monitorización
del flujo sanguíneo cerebral, en particular mediante Dop-
pler transcraneal, y/o de la SyO2 y/o de la oxigenación
tisular cerebral, para ayudar a identificar las situaciones
de isquemia cerebral.
Barbitúricos
Los barbitúricos con fines preventivos no han dado
pruebas definitivas de su eficacia [91] . Además, con fre-
cuencia se asocian efectos secundarios, en particular
hemodinámicos, incluso sépticos. Esto explica por qué en
el niño no se recomienda el uso preventivo de los barbi-
túricos [92] . Su acción está ligada al efecto sobre la relación
CMRO2 /FSC: al descender la CMRO2 y, por tanto, el FSC,
disminuirían el flujo sanguíneo cerebral y la PIC [93] . Sin
embargo, algunos autores consideran que no son más
eficaces que la hiperventilación o el manitol para redu-
cir la PIC [94] . Sea como sea, y a pesar de una falta de
datos específicos relativos al niño [95, 96] , los barbitúricos
todavía se usan en las HIC refractarias a los otros trata-
mientos [30] . Altas dosis de barbitúricos pueden usarse en
pacientes hemodinámicamente estables con HIC refrac-
taria, a pesar de un tratamiento médico y quirúrgico de
máxima intensidad (nivel C) [56] .
La dosis de carga es de 5-10 mg/kg, y la de man-
tenimiento, de 3-5 mg/kg/h, sin dejar de vigilar las
repercusiones sobre la hemodinámica del paciente. El
uso de barbitúricos debería «monitorizarse» con el fin de
EMC - Anestesia-Reanimación
 Traumatismo craneoencefálico del niño  E – 36-910-C-10

A B

2
2

C D
Figura 8. Estudio de imagen cerebral en un traumatismo craneoencefálico (TCE) grave. La craniectomía descompresiva es necesaria
debido a una hipertensión intracraneal refractaria y a la evolución clínica hacia un estado vegetativo.
A. Tomografía computarizada (TC) cerebral 1 hora después del TCE grave. Edema cerebral difuso. Hematoma subdural frontotemporal
izquierdo. Alteración parenquimatosa (edema) en la región frontotemporal izquierda. HSD agudo (1), contusión con edema hemorrágico
(2).
B. TC cerebral a las 5 horas de una craniectomía descompresiva frontoparietal izquierda (1) por HIC refractaria.
C. TC cerebral a las 24 horas del TCE. Hematoma subdural frontoparietal derecho (9 mm) (1). Hematoma subdural frontal izquierdo y
de la hoz del cerebro. Foco de contusión con edema hemorrágico frontotemporal izquierdo. Foco de contusión con edema hemorrágico
derecho. Craniectomía frontoparietal izquierda. Contusión con edema hemorrágico (2).
D. Resonancia magnética cerebral a los 12 días del TCE grave. Secuencia axial T2. Presencia de líquido subdural en la región frontoparietal
izquierda (1) y modificaciones estructurales en la región frontotemporal izquierda. Contusión con edema hemorrágico (2).

determinar la dosis mínima eficaz para producir silen- Lugar de la cirugía

cios eléctricos intermitentes (supresión de descargas) en
el EEG. La disminución de la PIC permite guiar el
tratamiento. Debido a sus efectos secundarios hemodiná-
micos, la mayoría de los pacientes con dosis elevadas de
barbitúricos necesita catecolaminas para mantener una
PPC óptima para la edad. Los otros efectos secundarios
son: arritmias, depresión miocárdica, disminución de la
actividad fagocítica de los linfocitos (con el tiopental) y
riesgo de infección [71] . La retirada progresiva de los bar-
bitúricos se emprende habitualmente tras un período de
24 horas de PIC estable.
Hipotermia moderada
La hipertermia es un factor conocido de mal pronós-
tico y debe ser tratada. Este efecto deletéreo pasaría por
distintos mecanismos: aumento del requerimiento meta-
bólico, inflamación, peroxidación lipídica, fenómenos de
excitotoxicidad neuronal, convulsiones y activación del
proceso de muerte celular [97] . En el niño, la hipotermia
precoz después de un TCE grave no mejora el pronóstico
neurológico [98, 99] ni parece reducir la mortalidad [99] . En
cambio, es necesario controlar la temperatura.
Sólo el 10% de los TCE se acompaña de una lesión
que necesita un tratamiento quirúrgico inicial. En la
mayoría de los casos se trata de hematomas subdurales.
En la fase de reanimación, la cirugía es posible bási-
camente en dos casos: en primer lugar, cuando una
lesión que ha sido considerada mínima en el estudio por
imagen inicial (por ejemplo, hematoma extradural, con-
tusión cerebral) ha progresado y se vuelve sintomática;
en segundo lugar, cuando se discute la práctica de una
craniectomía descompresiva frente a una HIC difícil de
controlar o incontrolable (Fig. 8). La utilidad de esta téc-
nica es controvertida, pero debe considerarse en caso de
HIC incontrolable [30] . Además, un beneficio sólo sería
esperable en una población determinada: paciente con un
edema cerebral difuso en las primeras 48 horas del trau-
matismo, sin fase prolongada de PPC inferior a 40 mmHg
y sin complicación secundaria ni episodio de herniación
cerebral [43, 100] . En cualquier caso, la craniectomía des-
compresiva no puede sustituir a una neurorreanimación
bien llevada, a pesar de que un estudio reciente revela que
la craniectomía descompresiva precoz aumenta la super-
vivencia [101] .

EMC - Anestesia-Reanimación 11
E – 36-910-C-10  Traumatismo craneoencefálico del niño
 Evaluación del pronóstico
después de un traumatismo
craneal en la infancia
La evaluación del pronóstico en la fase aguda de un TCE
grave en la infancia es tarea de la investigación científica
y hoy en día es difícil aplicarla en la práctica. Además,
cabe señalar que el cerebro del niño está en desarrollo,
es decir, no ha alcanzado su madurez en el momento del
TCE. Esto hace que la evaluación del pronóstico tras un
TCE sea todavía más complicada que en el adulto. Las
técnicas de neuroimagen (RM, tomografía por emisión
de positrones, EEG, magnetoencefalografía) pueden ser
útiles para el estudio del cerebro tras un TCE. Las ano-
malías de conexión del cuerpo calloso figuran entre las
lesiones axonales traumáticas que se observan con fre-
cuencia después de un TCE moderado o grave [102, 103] y
que producen trastornos funcionales (coordinación del
movimiento) en el niño [104] . La RM de difusión permite
demostrar las lesiones axonales traumáticas in vivo. El
tiempo de transferencia interhemisférica de los datos (en
RM o potenciales provocados), que mide el tiempo nece-
sario para que la información (auditiva, motora, táctil,
visual) pase de un hemisferio al otro a través del cuerpo
calloso, está alterado en casos de TCE moderado y grave
en el niño [42, 105] . La presencia de anomalías del N-acetil
aspartato (NAA) (determinadas mediante espectroscopia
por resonancia magnética [espectro-RM]) en la parte pos-
terior del cuerpo calloso en la fase aguda de un TCE
correlaciona con un desarrollo neurocognitivo (lenguaje,
función visual, función motora) mediocre en el niño [106] .
La existencia de anomalías del NAA y de la colina (en
espectro-RM), en el lóbulo frontal derecho, después de
un TCE en el niño, predice un futuro neuropsicológico
desfavorable [107] . El estudio de las redes de reposo en RM
también podría ser una pista para determinar marcadores
del estado de conciencia [108] . Sin embargo, antes de poder
evaluar con certeza el pronóstico en la fase clínica inicial
de un TCE moderado o grave en el niño, es necesario tener
estudios multicéntricos y longitudinales que agrupen las
distintas modalidades de neuroimagen [109] .
 Conclusión
Los TCE en la infancia representan una entidad de
escasa importancia en valor absoluto, pero muy impor-
tante si se tienen en cuenta las consecuencias a largo
plazo en términos de secuelas y de consecuencias socioe-
conómicas. La mejoría del pronóstico de los TCE depende
ampliamente de la atención médica inicial, que debe
comenzar en el lugar del accidente. Continúa en una
estructura pediátrica especializada en TCE graves, que per-
mite la instauración de procedimientos complejos, sobre
todo de neuromonitorización y terapéuticos. Después de
la fase aguda, un protocolo de rehabilitación especializada
debe ser un complemento sistemático en todos los casos.
Esto permite una evaluación precisa y el tratamiento de
las secuelas para facilitar una reinserción social y esco-
lar lo más precoz y completa posible. La reducción de la
mortalidad global de los TCE sólo puede obtenerse, por
una parte, mediante la aplicación de programas de preven-
ción primaria y, por otra parte, gracias a la prevención del
deterioro de los pacientes afectados por TCE leves y mode-
rados. Antes, los protocolos terapéuticos se extrapolaban
a partir de trabajos efectuados en el adulto, pero ahora hay
que tener en cuenta las publicaciones pediátricas específi-
cas aparecidas en los últimos años. Sin embargo, todavía
hay muchas preguntas sin respuesta que abren un vasto
campo de investigaciones clínicas y fundamentales.
12
“ Puntos esenciales
• El TCE es la primera causa de muerte accidental
en la infancia.
• En los niños con un TCE moderado, la agrava-
ción neurológica clínica debe hacer practicar de
inmediato una TC cerebral.
• En el niño afectado por un TCE grave, la pro-
fundidad del coma debe evaluarse con la escala
de Glasgow pediátrica y, si es posible, deben
recogerse otros elementos clínicos: mecanismo
del traumatismo, edad, signos neurológicos, fun-
ciones vitales, lesiones extracraneales asociadas
y tratamientos efectuados (sedación). De forma
ideal, todos estos datos y su evolución deben figu-
rar en la hoja de vigilancia clínica.
• Las lesiones axonales difusas y el edema cerebral
difuso son las lesiones más frecuentes en el niño
con TCE grave.
• Un niño con TCE grave debe considerarse
potencialmente como un politraumatizado y tra-
tarse como tal hasta que se demuestre lo contrario.
• Un niño con TCE grave debe considerarse como
afectado por una lesión de la columna cervical
hasta que la exploración radiológica demuestre lo
contrario.
• El análisis de la evolución clínica inmediata-
mente después del accidente permite definir tres
categorías de TCE: leve, moderado y grave. Esta
clasificación clínica muy simple permite establecer
las bases de la atención médica inicial.
• La hipotensión arterial, la hipoxia, la hipercap-
nia y la hipocapnia deben prevenirse desde la fase
prehospitalaria.
• Un niño con TCE grave debe ser intubado y
sometido a ventilación mecánica, previa inducción
en secuencia rápida.
• Las soluciones de perfusión hipotónicas (por
ejemplo, Ringer lactato) y las soluciones glucosa-
das están contraindicadas en la fase inicial, pero
pueden usarse los coloides.
• Uno de los objetivos principales del tratamiento
consiste en evitar la aparición o al menos reducir
la magnitud de las lesiones cerebrales secundarias
por la reanimación o la cirugía.
• En un niño con TCE grave debe instaurarse una
monitorización de la presión intracraneal y de la
presión de perfusión cerebral.
• El aumento de la presión intracraneal por
encima de 15 mmHg en el lactante y de 20 mmHg
en el niño debe tratarse.
• Uno de los principales objetivos de la neurorrea-
nimación es mantener una presión de perfusión
cerebral de 45-65 mmHg según la edad.
• Existen pocos datos específicos sobre los tra-
tamientos con objetivo cerebral en el niño, pero
puede usarse la mayoría de los que se emplean en
el adulto, siempre que se adapten a la fisiología y
la farmacología del niño.
EMC - Anestesia-Reanimación

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Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Orliaguet G, Uhrig L. Traumatismo craneoencefálico del niño.
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Disponibles en www.em-consulte.com/es
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complementarias Animaciones legales
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Traumatismo craneoencefálico del niño  E – 36-910-C-10
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Información Informaciones Auto- Caso
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