ELABORADO POR JOSE CARIACCIOLO

Residente 1er año TyO

PREGUNTAS INFECTOLOGIA MINI EXAMENES

Dra. Sandoval

Artritis Séptica
1. DEFINICIÓN DE ARTRITIS SÉPTICA, ARTRITIS REACTIVA, ARTRITIS INFECCIONA, ARTRITIS
POSTINFECCIOSA
RTA/

Artritis séptica: es la infección por invasión de microorganismos en el líquido sinovial y de los

tejidos que conforman una articulación, compromiso sistémico del paciente.
Artritis reactiva: El germen ni sus productos degradados están presentes en el líquido sinovial; por
lo que se considera una reacción inflamatoria articular en consecuencia de la respuesta inmune
desencadenada por una infección bacteriana en un órgano distante localizado en el tracto
gastrointestinal o urogenital. Se presentan con mayor frecuencia en pacientes con predisposición
genética al antígeno HLA B27 (También llamada Síndrome Reiter o Artritis estéril) - líquido sinovial
bacteriológicamente estéril
Artritis infecciosa: condición en la cual el agente infeccioso invade, crece y se desarrolla en la
articulación y desde la cual, por ende, se puede recuperar mediante cultivos.
Artritis postinfecciosa: condición en la cual no es el patógeno mismo, sino sus restos degradados o
procesados, ya sea formando o no parte de complejos inmunes circulantes, los que se depositan
en la sinovial para provocar la inflamación.

2. AGENTES INFECCIOSO POR GRUPO ETARIO.

RTA/

Adultos s. aureus otros: streptococcus spp, streptococcus pyogenes,

estrectococo B- hemolítico grupo C,F,G
Adultos jóvenes Neisseria Gonorrhoeae
Diabeticos/Oncologicos Estreptocos grupo B
Drogadictos s. aureus, Pseudomonas aureginosa
Mujeres periodo Mycoplasma hominis
puerperal
Neonatos, niños Bacilos gramnegativos, kingella kingae
menores de 4 años
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3. FISIOPATOLOGÍA DE LA ARTRITIS SEPTICA.

RTA/

Adhesión y colonización de la membrana sinovial por parte de los microorganismos los cuales
pueden llegar a la articulación mediante varios mecanismos como la hematógena, continuidad e
inoculación directa por una punción, con la consecuente proliferación bacteriana en el líquido
sinovial y la infección sinovial resulta la aparición de una respuesta inflamatoria por parte del
huésped, donde después la adhesión bacteriana se ve facilitada por la escasa separación del
líquido sinovial, y en algunos casos por la enfermedad de base o lesión (traumática o quirúrgica)
articular que origina una mayor exposición de las proteínas de la matriz extracelular del huésped,
tales como la FIBRONECTINA, EL COLAGENO, LA LAMININA, LA ELASTINA Y EL ACIDO
HIALURONICO que favorecen la unión bacteriana. Productos y toxinas aumentan la lesión tisular
en la articulación infectada. Después aparece una reacción celular inflamatoria en la membrana
sinovial articular que origina una hiperplasia proliferativa de las células de revestimiento. La
llegada de células inflamatorias agudas y crónicas produce una inflamación purulenta. Las
proteasas procedentes de leucocitos y las citosinas inflamatoria, incluida la interleucina (IL) -1, la
IL-6 y el factor de necrosis tumoral (TNF a), de forma directa o indirecta, producen degradación de
cartílago, inhibición de su síntesis y pérdida ósea subcondral. La destrucción de cartílago
intraarticular puede aparecer en 3 días. Además el derrame inflamatorio articular incrementa la
presión intraarticular, lo que dificulta el flujo sanguíneo capilar que llega a la articulación y causa
isquémica y necrosis del cartílago y la sinovial. Después con el paso de tiempo la destrucción del
cartílago produce un estrechamiento del espacio articular, y una posterior erosión del cartílago y
del hueso subyacente.

4. Artritis séptica Caso clínico - Manifestaciones clínicas y Manejo en el Servicio (Rx

Comparativa)
RTA/

MANIFESTACIONES CLINICAS ARTRITIS SEPTICA: En neonatos y lactantes, aproximadamente el

75% no presentan sintomatología característica: rechazo a la vía oral, irritabilidad, letargia,
limitación funcional de la articulación afectada, 25% pueden presentar datos de sepsis, aumento
de volumen, disminución de movilidad y dolor a la misma, eritema, hiporeflexia, espasmo
muscular y derrame articular. En Preescolares, escolares y adolescentes pueden presentar: Dolor y
limitación a la movilidad de la articulación afectada, marcha claudicante, fiebre, articulación
Crepitante, con aumento de volumen, disminución de movilidad, dolor a la rotación interna y
externa máximas; en la articulación de la rodilla es factible encontrar el signo del “ témpano”. Las
complicaciones incluyen daño al cartílago articular, articulación inestable, luxación.

SIGNOS RADIOLOGICOS RADIOGRAFIA SIMPLE: cambios temprano (3-7días) caracterizados por

aumentos de partes blandas, ensanchamiento de espacios articulares y aumento de tejidos
blandos. Los hallazgos tardíos muestran pérdida o disminución de espacio articular (10 días),
reacción perióstica, erosión marginal y central, destrucción de hueso subcondral, subluxación o
dislocación.
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INDICACIONES ARTRITIS SEPTICA

1) Hospitalizar
2) Dieta absoluta
3) Hidratación parenteral 2500ccd Sol 0,9% viv a 35 got/min
4) Vancomicina 1g cada 12 horas VIV
5) Ketoprofeno 100mg viv c/8 horas SOS dolor
6) Dipirona 1 amp VIV C/6 horas SOS T>38,5ºC
7) Irtopan 1 amp VIV cada 8 horas SOS Nauseas o vómitos
8) Omeprazol 40 mg viv OD
9) Laboratorio: Hematologia Completa, Glicemia, Urea, Creatinina, PT, PTT, VIH,VHRL,
Antigenos Reumaticos, Ac Urico, Perfil Hepatico, PCR, VSG.
10) Estudios de Imagen: RX comparativa de articulación afectada contra la contralateral.
TAC, RNM (Visualiza partes Blandas) y ECO (Verifica liquido Intrarticular)
11) Evaluación Cardiovascular si es Mayorde 30 años
12) Evaluación Neumológica si es fumador opresenta patología respiratoria
13) IQ: Llevar a quirófano para Astronomía, toma de muestra de liquido sinovial para
citoquimico, Gram y Antibiograma. Irrigación dela articulación.
14) Pasar a piso al recuperar.
15) Dieta completa 6 horas posteriora la IQ
16) Modificar antibiótico según resultado de antibiograma y GRAM.

Osteomielitis
1. DEFINICIÓN DE OSTEOMIELITIS CONCEPTO MODERNO Y TRADICIONAL
RTA/

Tradicional: inflamación de todas las estructuras del hueso secundarias a las presencia de
microorganismos (bacterias, hongos, etc.)
Moderno: patología por “bacterias adherentes” es una patología donde el fenómeno de la
adherencia bacteriana, a superficies desempeña un papel patogénico primordial, se originan a
partir de sustancias inertes, o bien tejido traumatizado, muerto o comprometido comportándose
resistentes a los mecanismos de defensa y a la terapia antimicrobiana

2. DEFINÍAN DE BIOFILM.
RTA/

Una biopelícula o biofilm es un ecosistema microbiano organizado, conformado por uno o

varios microorganismos asociados a una superficie viva o inerte, con características funcionales y
estructuras complejas. Este tipo de conformación microbiana ocurre cuando las células
planctónicas se adhieren a una superficie o sustrato, formando una comunidad, que se caracteriza
por la excreción de una matriz extracelular adhesiva protectora.
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3. FISIOPATOLOGÍA DE LA OSTEOMIELITIS:
RTA/

La infección del hueso se puede producir bien por la llegada de microorganismos por vía
hematógena, o directamente desde un foco infeccioso contiguo (por ejemplo, desde una herida
quirúrgica). Aunque en las formas hematógenas puede estar afectado cualquier hueso del
organismo, la infección suele localizarse en las áreas de mayor crecimiento, fundamentalmente en
las metáfisis de los huesos largos (tibia, fémur) (figs. 3 y 4). Diversos factores justifican la mayor
incidencia en esta localización, por ejemplo, la peculiar vascularización que comporta un flujo
sanguíneo lento, la carencia de anastomosis en las ramas terminales cuya obstrucción favorecerá
el desarrollo de necrosis, y la carencia de células fagocíticas o funcionalmente inactivas en los
capilares aferentes y eferentes, respectivamente. Una vez que comienza la infección se liberan una
serie de enzimas que alisarán el hueso, aumentando la presión intraó- sea, lo que reduce la
vascularización, favoreciendo el desarrollo de zonas avasculares, denominadas secuestros, que
actuarán como cuerpos extraños que dificultarán la curación de la infección. Cuando el pus alcanza
la corteza pueden formarse abscesos subperiósticos y estimular el crecimiento perióstico
(involucros). La infección podría incluso extenderse a partes blandas y ocasionar una celulitis. Los
cambios característicos de la osteomielitis aguda son la presencia de microorganismos, el
infiltrado por polimorfonucleares, la congestión y la trombosis vascular. Progresivamente
evoluciona hacia la fase crónica caracterizada por la necrosis ósea, infiltrado inflamatorio
linfomonocitario y la presencia de tejido de granulación, fibrosis y neoformación ósea. La
presencia de tejido óseo desvitalizado, especialmente si además existe un cuerpo extraño (por
ejemplo, una prótesis metálica) favorece la adhesividad bacteriana, lo que tiene un papel
primordial en la cronificación de la infección. Por otro lado, determinados microorganismos, y en
especial los estafilococos coagulasa negativos sintetizan una serie de sustancias (exopolímeros)
que envuelven a la bacteria formando el glicocálix (también denominado slime, moco o limo). Este
glicocálix facilita su adhesión al hueso e impide la acción de los fagocitos, los anticuerpos y el
complemento, así como de los antibióticos, dificultando la curación de la infección.

4. Clasificación de Osteomielitis segun CIERNY Y MADER.

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5. GÉRMENES CAUSALES DE OSTEOMIELITIS.

RTA/

Microbiología Osteomielitis
PATOGENOS FRECUENTES (>50% DE LOS CASOS)
Staphylococcus aureus
Estafilococos coagulasa-negativa
PATOGENOS OCASIONALES (>25% DE LOS CASOS)
Estreptococos
Enterococos
Pseudomonas spp
Enterobacter spp
Proteus spp
Escherichia spp
Anaerobios (finegoldia spp, clostridum spp, grupo bacteroides fragilis)
PATOGENOS INFRECUENTES (>5% DE LOS CASOS)
Mycobacterium tuberculosis
Complejo mycobacterium avium
Micobacterias de crecimiento rápido
Hongos dimorficos
Candida spp/ aspergillus spp/ mycoplasma spp/ tropheryma whipplei/ brucella spp/
6. Caso clínico - Manifestaciones clínicas y Manejo en el Servicio

MANIFESTACIONES CLINICAS OSTEOMIELITIS: Mientras el proceso ostemielítico permanece

inactivo, es asintomático. La reactividad se manifiesta por: DOLOR FOCAL, ESPONTÁNEO Y
PROVOCADO. EDEMA. AUMENTO DE LA TEMPERATURA LOCAL. RUBICUNDEZ DE LA PIEL DE LA
ZONA.
La magnitud de los síntomas varía en intensidad y rapidez en su evolución, de acuerdo a la
magnitud del proceso en desarrollo, virulencia y agresividad del germen, estado inmunitario, etc.
Si el proceso sigue evolucionando se tiene: SIGNOS CLAROS DE UNA CELULITIS. ABSCESO
SUBCUTÁNEO. FISTULIZACIÓN Y VACIAMIENTO DE CONTENIDO PURULENTO.
Se agrega fiebre, malestar general, adinamia, leucocitosis, sedimentación elevada.

SIGNOS RADIOLOGICOS DE LA OSTEOMIELITIS: zonas necróticas densas, zonas osteolíticas de

extensión variable, engrosamiento del diámetro del hueso, engrosamiento de las corticales,
reacción perióstica o hiperplástica, cavidades intra-óseas (abscesos), segmentos óseos aislados
(secuestros) y deformaciones de la forma del hueso
SECUESTRO/INVOLUCRO/TRAYECTO FISTULAR/REACCION PERIORTICA

MICROORGANISMOS PRIMERA OPCION ALTERNATIVA

ESTAFILOCOCOS SENSIBLES A Oxacilina sod 1.5-2gr iv c/4h 4 a 6 Vancomicina 15mg/kg ivc/12h 4
MET sem o cefazolina1-2gr c/8h a 6 semanas
E. METICILINA RESISTENTES Vancomicina 15mg/kg iv c/12h a-6 Linezolid 600mg vo/iv c/12h 6
semanas semanas
ESTREPTOCOS SENSIBLES Penicilina G acuosa iv 20x106u/24h Vancomicina 15mg/kg ivc/12h 4
PENICILIN continuo o 6 dosis diarias 4-6 a 6 semanas
semanas (ceftriazona)
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ENTEROBACTERIAS Ceftriazona 1-2gr iv c/24h 4-6 sem Cirprofloxacino 500-750mg vo

c/12 h x 4-6 sem
PSEUDOMONAS AERUGINOSA Cefepima 2gr iv c/12h x 4-6 sem Cirprofloxacino 750mg vo c/12 h
x 4-6 sem

EL TRATAMIENTO DE LA OSTEOMIELITIS ESTABLECIDA O PSEUDOATROSIS INFECTADA tras una

fractura abierta requiere: DESBRIDAMIENTO DE LA ZONA QUIRURGICA, IDENTIFICACION DE LOS
MICROORGANISMO CAUSANTES Y UN TRATAMIENTO ANTIBIOTICO ESPECIFICO PARA LOS
PATOGENOS

PRINCIPIOS QUIRURGICOS DE LA OSTEOMIELITIS: Drenaje adecuado de todo el tejido infectado,

desbridamiento amplio de todo el tejido infectado, retirada de todo material de osteosíntesis,
tratamiento del espacio muerto (colgajo muscular), cierre completo de la herida, estabilidad de la
fractura abierta

INDICACIONES OSTEOMIELITIS CRONICA

1) Hospitalizar a cargo de traumatología.
2) Dieta absoluta
3) Hidratación parenteral: 2500cc de sol 0,9% VIV a 35got/MIN
4) Ketoprofeno 100 mg VIV c/8 horas SOS dolor
5) Dipirona 100 mg VIV C/6 horas SOS T>38,5ºC
6) Irtopan 100mg VIV C/8 Horas SOS Nauseas o Vómitos
7) Omeprazol 40mg VIV OD
8) Laboratorio: Hematología Completa, Glicemia, Urea, Creatinina, PT,PTT, HIV, VDRL,
General de Orina, VSG, PCR
9) Imagenologia: Rx de zona afectada, TAC, RNM y Gammagrafía Ósea
10) IQ: Cura de osteomielitis, hasta hueso sano, toma de muestra de hueso para
cultivo gram y antibiograma (Gold estándar) y estabilización del foco.
11) Tratamiento antibiótico según resultado del cultivo, Gram y Antibiograma por un
mínimo de 6 semanas.

Gangrena Gaseosa
1. Definición
RTA/ la gangrena gaseosa es una infección toxemica de progresión rápida y potencialmente mortal
del musculo esquelético por clostridios (sobre todo clostridium perfringers) suele producirse tra
una lesión muscular y su contaminación como una herida traumática sucia, o de forma
excepcional tras una cirugía. La gangrena gaseosa no traumatica causada principalmente por
clostridium septicum, es una complicación de la bacteremia, que a menudo se debe a una lesión
oculta de la mucosa digestiva, como una adenocarcinoma o una complicación de la colitis
neutropenica

2. Agentes Causales de GANGRENA GASEOSA

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RTA/

C. perfringens (80-95%)
Clostridum novyi (10-40%)
C. septicum (5-20%)
Otros: clostridium bifermentans,
histolyticum, fallax, ramosum

3. Fisiopatología (patogénesis) GANGRENA GASEOSA

RTA/
Se requiere de condiciones ideales en el interior de las heridas (bajo potencial redox –
ANAEROBIOSIS), es esencial la presencia de cuerpos extraños y tejido desvitalizado en la herida, en
esta condiciones se produce la germinación de las esporas que producen la toxina, necrolisinas y
hemolisinas histicas, se provoca la trombosis de vasos regionales y necrosis de tejido circundante
Las especies implicadas producen 12 exo-toxinas y 7 don letales, las toxinas mas importantes es
fosfolipasa c(α-toxina) la toxina θ o perfringolisina O.
Otras enzimas extracelulares: colagenasa (λ-toxina) hialuronidasa (μ-toxina),DNAsa(v-toxina)
y neuramidinasa (sialidasa), su papel no es claro.

α-toxina es el factor letar mayor e induce: colapso cardiovascular por inhibición directa de
contractibilidad miocárdica, hipotencion resulta de θ-toxina, se libera CO2 y H2 como producto
metabolico y se palpa gas en los tejidos, la presencia de gas y edema local producen intensa
tumefacción, se afecta con más frecuencia extremidades heridas abdominales y utero

4. Clínica de infección y partes blandas (GANGRENA GASEOSA)

RTA/

*Infecciones comunes de tejidos blandos formando parte de flora polimicrobiana

*celulitis crepitante o anaeróbica
*mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa)
*miositis supurativa

5. Caso clínico - Manifestaciones clínicas y Manejo en el Servicio (GANGRENA GASEOSA)

RTA/

Un diagnostico presuntivo y temprano es crítico, hay que realizar la localización y clasificar el tipo
de herida, intervención quirúrgica, evaluar el aspecto de la herida, dolor desproporcionado,
evaluar el estado mental del paciente, crepitación de tejidos

LABORATORIOS GANGRENA GASEOSA: leucocitosis (neutrofilia y cayados), coloración de Gram de

exudado. (bacilos gram positivos), evidencia radiológica y scans de Gas, cultivos positivos para
clostridium, hemolisis

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL GANGRENA GASEOSA:

*Gangrena sinergistica postquirúrgica (gangrena sinergistica de Melency)
*Fascitis necrotizante
*Gangrena de fornier
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INDICACIONES EN GANGRENA GASEOSA

1. Hospitalizar a cargo del servicio de traumatología
2. Dieta absoluta
3. Hidratación parenteral 2500 SSN 0.9% pasar vev a 35 gotas minuto
4. Penicilina 2.000.000 UI cada 2 horas diluida y ajustar en caso de insuficiencia renal
5. Clindamicina 600mg cada 6 horas vev diluido
6. Ketoprofeno 100mg cada 8 horas vev diluido
7. Dipirona 1gr cada 6 horas diluido (sos fiebre)
8. Metoclopramida 10mg cada 8 horas (sos vómitos)
9. Omeprazol 40mg vev cada 24 horas
10. HEMATOLOGIA COMPLETA, PT, PTT, GLICEMIA, UREA CREATININA, HIV, VDRL, BILIRRUBINAS
TOTALES, DIRECTA E INDIRECTA, TGO, TGO, PCR, VSG, GASES ARTERIALES, CULTIVO + GRAM +
ANTIBIOGRAMA, CPK TOTAL Y FRACCIONADA
11. RX MIEMBRO AFECTADO, RX AP TORAX
12. Oxigeno hiperbárico
13. Interconsulta con infectología, interconsulta con medicina interna, interconsulta unidad de
cuidados intensivo
14. Preparar para quirófano y trasladar para desbridamiento + irrigación vs fasciotomia vs
amputación
15. Control de signos vitales (curva térmica) + avisar eventualidad

NOTA TRATAMIENTO: cirugía radical, extirpar tejido necrótico, hacer incisiones amplias
(fasciotomias), amputación, desarticulación
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Profilaxis Antibiótica en Cirugía Ortopédica

1. Clasificación de las heridas
CLASE I/ HERIDA LIMPIA
Una herida quirúrgica no infectada en la cual no se encuentran inflamación y no se ha producido
acceso a las vías respiratoria, alimentaria, genital o urinaria no infectada.
CLASE II/ HERIDA LIMPIA CONTAMINADA
Herida quirúrgica en la que se entra al aparato respiratorio, alimentario, genital o urinario en
condiciones controladas y sin una contaminación fuera de la habitual
CLASE III/ HERIDA CONTAMINADA
En esta categoría se deberían incluir las heridas abiertas accidentales recientes. Además engloba
las cirugías graves alteraciones de la técnica estéril o diseminación evidente de material del tubo
digestivo e incisiones en las que se encuentra inflamación aguda no purulenta
CLASE IV/ HERIDA SUCIA INFECTADA
Heridas traumáticas antiguas en las que persiste tejido desvitalizado y aquellas en las que existía
una infección clínica o una perforación de una víscera. Esta definición sugiere que los
microorganismos responsables de la infección postoperatoria estaban ya presentes en el campo
quirúrgico de la intervención

2. Fisiopatología del huésped y del microorganismo

La capacidad de un microorganismo para producir enfermedad depende de su patogenia y ésta, a

su vez, depende del éxito con que consigue encontrar un huésped sensible, obtener acceso a un
tejido diana adecuado y superar los mecanismos de defensa del huésped. La capacidad de un
microorganismo para producir efectos nocivos en un huésped se denomina virulencia. La
patogenia de los microbios depende de múltiples factores, que pueden resultar modificados por
influencias genéticas y medioambientales. En las bacterias capaces de producir infección de las
heridas, ciertas características estructurales, de producción de enzimas y de productos
metabólicos contribuyen tanto a la virulencia como a la patogenia ibronectina y el colágeno. En las
heridas, la infección extracelular es más frecuente que la intracelular y muchos patógenos
dependen de la producción de enzimas extracelulares para invadir los tejidos profundos del
huésped. La lesión del huésped también puede estar causada por la generación de toxinas
microbianas. Las bacterias viables liberan exotoxinas, mientras que las endotoxinas son
componentes fundamentales de la pared celular que sólo se liberan con la muerte y consiguiente
lisis de la célula microbiana.
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3. Indicaciones pre y postoperaria de un paciente que va ser sometido a una ARTROPLASTIA DE

CADERA

RTA/

INDICACIONES PREOPERATORIAS
1. Hospitalizar 1 un día antes a cargo del servicio de traumatología
2. Dieta absoluta a partir de las 9pm del día anterior
3. Hidratación parenteral 2500 SSN 0.9% pasar vev a 35 gotas minuto a partir de las 9:00pm del día
anterior
4. Cefazolina 2gr vev 1 hora antes del acto quirúrgico, redosificar si la intervención de prolonga
más de 3 horas
5. Ducha antes del acto quirúrgico con clorhexidina o solución yodada
6. Depilado con crema depilatoria o maquina eléctrica previa acto quirúrgico
7. Omeprazol 40mg vev cada 24 horas
8. preparar para quirófano y trasladar al llamado
9. Laboratorios: HEMATOLOGIA COMPLETA, PT, PTT, GLICEMIA, UREA CREATININA, HIV, VDRL,
GENERAL DE ORINA.
10. Evaluación preoperatoria por urología, cardiología, infectología, odontología, Neumonología (si
fue fumador o tiene patología neumonologica)
11. Eliminación de portadores nasales con técnicas de descolonización de s. áureas

INDICACIONES POSTOPERATORIAS
1. Trasladar a la sala de recuperación
2. Monitorización continúa
3. Dieta absoluta por 6 horas
4. Hidratación parenteral 1000 SSN 0.9% pasar vev a 35 gotas minuto
5. cefazolina 2gr cada 8 horas por 24 horas diluido
6. Ketoprofeno 100mg cada 8 horas
7. Dipirona 1gr vev cada 6 horas sos fiebre
8. metoclopramida 10mg cada 8 horas
9. Omeprazol 40mg vev cada 24 horas
10. Clexane 40mg vsc cada 24 horas
11. Laboratorios: Hematología completa, glicemia, urea creatinina
12. Rx pelvis centrada en pubis + cadera bilateral

NOTA OBSERVATORIA: el paciente al egreso a las 24 horas no se indica antibioticoterapia

ambulatoria, se indica la terapia antitrombotica por 32 días (pradaxa)

ANEXO:
Criterios quirúrgicos de enfermedad pott: Compromiso medular o neurológico, ojo Gases
arteriales, electromiografía

Mecanismo acción aminoglucosidos: Bactericida rápido, la lisis bacteriana depende de la

concentración. Bloquea la síntesis de proteínas y disminuye la fidelidad de la traducción mRNA en
el ribosoma. Difunden por canales acuosos formados por porinas y el transporte depende de
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energía (puede bloquease por cationes divalentes) ph bajo, hiperosmolarida y anaerobiosis). Tiene
efecto post antibiótico (por debajo del CIM)

Fases para el Ingreso del aminoglucosido a la célula bacteriana

1. fase de unión ionica superficial
2. fase 1 dependiente de energía
3. fase 2 dependiente de energia

CLASES DESGRABADAS TETANOS/TBC/TOMA DE MUESTRAS

TÉTANOS

CARACTERÍSTICAS DE HERIDAS TETANOPRONAS

 Heridas de más de 6 horas sin atención primaria,

 Heridas sucias, contaminadas, tierra
 Heridas con tejido desvitalizado,
 Heridas puntiforme
 Heridas cerca de mucosas
 Heridas de más de 1 cm
 Heridas por quemaduras
 Heridas anfractuosas

Es una enfermedad que tiene alta probabilidad de erradicación, con la inmunización, que
crece con sentido proporcional con el sentido de política de salud de un país. Es de la década
de los 80, no es culpa de Chávez, pertenece a la 4ta república.

FISIOPATOLOGÍA DEL TÉTANO

Es la toxina, tetanoespasmina la involucrada en el proceso fisiopatológico, llega a nivel de los

axones a nivel de la motoneurona inferior, pasa por los axones y se va por transporte retrogrado
intra a las células nerviosa del tallo y la medula espinal e inhibe el GABA, (un neurotransmisor
inhibidor), produce una estimulación desordenada, produciendo el espasmo muscular, aumento
del metabolismo del musculo y el ácido láctico. HAGAN EL ESFUERZO Y LÉANSE ESA VAINA. La
evolución natural de la enfermedad puede evolucionar a fracturas.

¿Cuál es la importancia del tétano para el traumatólogo?

La risa sardónica quedó para la historia, la clínica comienza por grupos musculares finos, al
consultarnos podemos hacer diagnostico deferencial: tétanos, drogas, epilepsia focal. Hubo un
inminente residente de traumatología que hizo un diagnóstico de tétanos localizado (no sé dónde
leyó eso, carcajadas)

CLASIFICACIÓN

El tétanos se divide clásicamente en cuatro formas clínicas: generalizado, localizado, cefálico y

neonatal. Esta Clasificación conlleva diferencias diagnósticas y pronosticas significativas, aunque
refleja más los factores del huésped y del lugar de inoculación que las diferencias en la acción de la
toxina.

De manera práctica y más fácil de recordar lo dividimos en:

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GRADO 1 LEVE: contractura localizada del músculo, espasmo tónico o de la cara, cuello y parte

GRADO 2 MODERADO: compromete musculatura del tórax y distres respiratorio, disfagia se le

pide gases arteriales donde además de la contractura vamos a tener hipoxemia

GRADO 3 GRAVE: trismo al 100% y risa sardónica, opistotonos.

MANEJO DEL PACIENTE CON TÉTANOS

 Permeabilidad de la vida aérea o traqueostomía, colocar cánula de mayo

 Gases arteriales (hipoxemia)
 Vías periféricas
 Vía central
 Alejado de los estímulos visuales, táctiles, auditivos, contrarrestado con relajantes
(diazepam)
 Ventilación mecánica
 Inmunización: ACTIVA: toxoide tetánico 0,5 cc VIM, debe cumplir 3 dosis esto en
pediátricos en adultos consideramos el refuerzo de la inmunización pero en nuestro
sistema de salud no se cumple ni parte de familiares y del paciente y la PASIVA olvídense
de la IG humana eso es exquisiteces del imperio, la pasiva la logramos con la toxina
antitetánica hace 10.000 Uds., anteriormente cuando yo estudiada 100.000 Uds., la mitad
VSC y la otra intramuscular. Se ha comprobado que con 5000 Uds se logra el mismo
efecto, tanto profiláctica o terapéutica, hay que inmunizar activa y pasiva. La indicación a
la enfermera de forma fraccionada, lleva la jeringa a 10cc y de allí va aplicar 1 cc cada
minuto, para neutralizar la toxina se pasa VEV en 250 cc
 Protector gástrico
 Sonda nasogástrica
 Apoyo interdisciplinario: medicina interna, UCI.


TUBERCULOSIS ÓSEA

Bácilos de Koch, conocimiento generales, estableció unos postulados los POSTULADOS DE KOCH.
Heinrich Hermann Robert Koch (Clausthal, Reino de Hannover, 11 de diciembre de 1843 - Baden-
Baden, Gran Ducado de Badén, Imperio Alemán, 27 de mayo de 1910) fue un médico alemán. Se
hizo famoso por descubrir el bacilo de la tuberculosis en 1882; presenta sus hallazgos el 24 de
marzo de 1882 así como también el bacilo del cólera en 1883 y por el desarrollo de los postulados
de Koch.

Probablemente tan importante como su trabajo en la tuberculosis, por el que fue galardonado con
el Premio Nobel en 1905, son los postulados de Koch, que dicen que para establecer que un
organismo sea la causa de una enfermedad, este debe:

 Estar presente en todos los casos en los que se examine la enfermedad, y ausente en
organismos sanos.
 Poder ser preparado y mantenido en un cultivo puro.
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 Tener la capacidad de producir la infección original, después de varias generaciones en un

cultivo.
 Poder inocularse en animales y ser cultivado de nuevo.

CLASIFICACIÓN DE LAS MYCOBACTERIAS

 Tuberculosas: M. tuberculosis
 No tuberculosas o atípicas:
De acuerdo al crecimiento en la luz: las típicas: son foto cromógenas y las atípicas son
escoto-cromógenas.

CARACTERÍSTICAS DEL BACILO

 Bacilo gramnegativo, aerobio estricto.

 Puede permanecer meses a temperatura ambiente
 A los 8 días por el tratamiento el bacilo se torna no infectante.
 El complejo de Ghon, a veces llamado complejo de Accinelli es una lesión pulmonar
causada en la tuberculosis que consiste en un foco de calcificación conjuntamente con una
infección de ganglios linfáticos. Caracteriza la primo-infección, adenopatías, en Carina,
prevertebrales. Estas lesiones son especialmente comunes en niños y pueden retener
bacterias viables, de modo que son fuentes de transmisión de la enfermedad y pueden
además estar asociados a la reactivación clásica de la tuberculosis después de varios años
de inactividad. (CONOCIMIENTOS GENERALES)
 Entra por la vía respiratoria – vía linfática el BAAR, se disemina por todos los órganos,
(pleural, osteoarticular, renal)

Artritis infecciosa crónica, (mayor de 4 semanas), además de la tuberculosis ósea, las micosis y
la brucelosis, hueso de burnio (no sé si escribe así) es un hallazgo intraoperatorio, como leche
cortada o queso crema, es subjetivo de TBC ósea, y manda a solicitar BK y cultivo en medio de
Lowenstein Jensen para Mycobacterias y biopsia que van a reportar granulomas, células
empanizadas tipo Langhans, tenemos diagnóstico: clínico, microbiológico y radiológico.

El mal de Pott es más frecuente en la región dorso lumbar D11, D12, L1 y L2, además también
puede afectar el raquis cervical, dolor referido a región sacra y fosas iliacas (por el psoas iliaco) da
una clínica de psoitis, dolor abdominal que se confunde con abdomen agudo y como diagnostica
una psoitis, clínica: limitación a la flexión de la cadera, imagenologico eco, radiológico por la
imagen del psoas, a los pacientes con psoitis hay que pedirle rayos x PA de tórax, PPD. En el líquido
sinovial crece en un porcentaje bajísimo el mycobacterium.

El PPD en cualquiera debe dar mínimo 5mm, y debe alarmar los dos: más de 10mm o sin
reacción, de allí su importancia: su positividad y negatividad. Otro criterio diagnóstico, la biopsia
con los granulomas y los hallazgos radiológicos.
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Residente 1er año TyO

Las fracturas vertebrales son en cuña, osteoporosis, osteopenia, imagen en sacabocado,

fracturas patológicas, es aquella que se genera sin ningún estímulo aparente externo, no hay
razón.

Se hace un electromiograma si hay compresión se realiza la resolución quirúrgica, no se va a

esperar la paraplejia o la lesión medular.

TRATAMIENTO DE LA TBC

4 DROGAS TANTO TBC PULMONAR O EXTRAPULMONAR, al traumatólogo no le interesa dosis, solo

conocer los efectos secundarios.

 ESTREPTOMICINA
 RIFAMPICINA
 ISONIACIDA
 ETAMBUTOL

o PIRAMICIDA Y RIFAMPICINA: HEPATOTOXICAS, hay que pedir transaminasas

o ISONIACIDA, ETAMBUTOL: NEUROPATIA PERIFERICA, hay que enviar complejo b

INMOVILIZACIÓN DE LA COLUMNA VERTEBRAL O QUIRURGICO: solo si hay compromiso

neurológico.

Enfermedad de Poncet: es una artritis reactiva producida por una tuberculoproteina; ataca a
pediátricos, produce inflamación cuya etiología está cuestionada, reacción sensitiva a una porción
de la micobacteria a la arabinogalactona.

TOMA DE MUESTRAS

En el hospital Ruiz y Páez, se utilizan medios parecidos a los que utilizo yo, es el medio de
Stuart modificado, conserva además de otras bacterias la N. gonorroeae, la modificación fue para
soportar esta bacteria.

El medio que contiene papel Maracay es con el que se cultiva y el otro con líquido que no
es más que solución fisiológica es para coloraciones.

El médico que desea que su muestra sea analizada de forma correcta, necesita los datos
para saber los gérmenes que crece; edad por la prevalencia en grupos etarios, el sexo no es
importante porque no hay prevalencia es más para estudios, sitio exacto de la muestra. Si es una
ulcera se debe curar, desbridar que sangre y tomar la muestra, limpiar con solución yodada y
eliminar el exceso con alcohol absoluta si se puede o solución fisiológica. El paciente lo ideal es
que no debe estar tomando antibióticos y si lo está tomando enviar cuales y que comorbilidades.

Si se toma muestra la manera correcta y con medios adecuados podemos tomarnos el

tiempo, el lujo de esperar hasta 48 hasta 72 horas para llevar la muestra, lo que no se puede dejar
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en el carrito es la muestra de orina hay que colocarse en la parte de debajo de la nevera, la

muestra de LCR no se puede dejar en tubos de hemocultivo, ni en medios de LCR, ni en la nevera
porque los gérmenes que producen meningitis bacteriana son muy lábiles.

El recolector de orina, debe ser de tapa de rosca y boca ancha, no solo se utiliza para
orina, por ser estériles se puede utilizar para otras muestras por ejemplo puntas de catéteres 5cm
sin ningún líquido y transportado inmediatamente.

Los recolectores de heces no son estériles, todos los envases deben estar bien tapados.

En el ángulo interno del ojo con guantes o sin ellos, recordar lavarse las manos, en la nariz
para portadores de S. aureus y N. meningitidis es molestoso pero se le da indicaciones al paciente
para que se tome la misma y todas las muestras deben ser tomada en un perímetro usando
mechero, debe tomarse de la narina derecha e izquierda e identificar las muestras se debe
introducir el hisopo hasta el sitio donde el paciente sienta malestar, como hay de todo, no se
solicita gram. El exudado faríngeo, debe tomarse de las amígdalas o faringe posterior tampoco
necesita gram por tener flora mixta. La secreción ótica debe ser tomada por el ORL por la
indemnidad de la membrana timpánica, hacer higiene con solución fisiológica y si se toma de oído
medio se puede hacer gram y cultivo. La de esputo debe hacer una inspiración profunda aguantar
las ganas de toser y expectorar en el envase y debe ser traslada allí mismo para gérmenes de
neumonía hacer higiene bucal y posterior enjuagues bucales y tomar la muestra y para esputo en
caso de mycobacterias no se necesita la higiene total. Los esputos no se guardan en la nevera.

Para árbol bronquial, manejo del especialista broncofibroscopia. La muestra de orina

mejor es por punción suprapúbica o por sonda y recordar el aseo genital 3 veces para el arrastre
mecánico de las bacterias y del chorro medio. Se puede mantener 24 horas en la nevera, recordar
parte de abajo. No se puede utilizar la misma muestra para general de orina que para cultivo.

PREGUNTAS DR MARIO RIVERA MINIEXAMEN

Tétano
Definición de tétano
El tétanos es una enfermedad toxica del sistema nervioso central caracterizada por espasmos
tónicos persistentes con exacerbaciones breves violentas, producido por la toxina tetánica
(tetanoespasmina) que produce el Clostridium tetani, un bacilo anaerobio estricto, Gram positivo.
El espasmo casi siempre empieza en los músculos del cuello y la mandíbula, lo que provoca cierre
mandibular (trismo), y afecta a los músculos del tronco más que a los de las extremidades.
Siempre es de comienzo agudo y una proporción elevada de los afectados muere.

Patogenia del tétano

La tetanoespasmina se sintetiza como una cadena única de 151 kDa, que fuera de la célula se
escinde por una proteasa bacteriana en una cadena pesada de 100 kDa y una cadena ligera de 50
kDa (fragmento A), que se mantienen conectadas por un puente disulfuro31. La pepsina puede
dividir posteriormente la cadena pesada en los fragmentos B y C. Parece que la cadena pesada
media la unión a los receptores de la superficie celular y a las proteínas transportadoras, mientras
que la ligera ocasiona la inhibición presináptica de la liberación del transmisor que produce el
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tétanos clínico. La toxina entra en el sistema nervioso principalmente por las terminaciones
presinápticas de las motoneuronas inferiores, donde puede causar una alteración local de la
transmisión neuromuscular. Después aprovecha el sistema de transporte axonal retrógrado y llega
a los cuerpos neuronales en el tronco del encéfalo y la médula espinal, donde expresa su acción
patógena principal. Una vez en el sistema nervioso central, la toxina se difunde a las terminaciones
de las células inhibitorias, como las interneuronas glicinérgicas locales y las neuronas
descendentes GABAérgicas (GABA, ácido g-aminobutírico) del tronco del encéfalo. La toxina
degrada la sinaptobrevina, una proteína necesaria para el acoplamiento de las vesículas
neurotransmisoras que liberan su contenido en la membrana presináptica34. Al impedir la
liberación de transmisores desde estas células, la tetanoespasmina deja sin inhibición a las
motoneuronas. Esto produce rigidez muscular al aumentar la tasa de disparo en reposo de las
motoneuronas, y también causa espasmos al no limitar las respuestas reflejas a los estímulos
aferentes. También puede alterarse la liberación de transmisores excitadores en la médula
espinal, pero parece que la toxina tiene mayor afinidad por el sistema inhibidor. El sistema
nervioso autónomo también se afecta; el síntoma fundamental es una situación de predominio
simpático provocada por la incapacidad de inhibir la liberación de catecolaminas suprarrenales, la
unión de la toxina parece que es irreversible.

Inmunización activa y pasiva

Activa:
El Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) estadounidense recomienda una
vacunación primaria del tétanos junto con la de la difteria y la tos ferina (DTaP) en el primer año
de vida, seguida por una dosis a los 15-18meses de edad y de nuevo a los 4-6 años. Se debería
administrar una formulación adulta de recuerdo (Td) a los 11-12 años y de nuevo 10 años después.

Pasiva:
La inmunización pasiva con inmunoglobulina antitetánica humana (IGAT) a dosis de 500 unidades
IM

Heridas Tétanopronas
Las heridas propensas al tétanos se caracterizan por la presencia de tejido desvitalizado, como una
lesión por aplastamiento o una herida que pueda contaminarse con suciedad u
óxido.antisépticos y desinfectantes

Limpieza
Proceso mediante el cual se retiran de una superficie residuos orgánicos, químicos u otros

Desinfección
Proceso mediante el cual se busca destruir microrganismos, excepto esporas, en objetos utilizados
para el cuidado del paciente o en superficies (inanimadas) ambientales

Desinfectantes
Producto diseñado para destruir microrganismos, excepto esporas, en objetos utilizados para el
cuidado del paciente o en superficies (inanimadas) ambientales

Clasificación de desinfectantes de acuerdo a su capacidad de desinfección

1. Grado alto: destruyen toda clase de organismos con excepción de esporas bacterianas.
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2. Grado intermedio: destruyen micobacterias, bacterias y la mayoría de virus y hongos

3. Grado bajo: destruyen la mayor parte de las bacterias, algunos hongos y algunos virus.

Esterilización
Completa eliminación o destrucción de toda forma de vida microbiana ya sea por medios físicos o
químicos

Métodos de esterilización
1. Esterilización por Vapor.
2. Esterilización por Calor Seco.
3. Esterilización con Gas usando Oxido de Etileno
4. Formaldehido.
5. Peróxido de Hidrogeno en estado de vapor.
6. Esterilización por Radiación Ionizante.
Tuberculosis ósea
Criterios diagnósticos de TBC Ósea
Clasificación de la TBC Ósea
Enfermedad de Poncet
Enfermedad de Pott

Sífilis
Criterios diagnósticos de sífilis: clínicos y serológicos
ESTADIO
PRIMARIO SECUNDARIO LATENTE LATENTE TERCIARIO
PRECOZ TARDÍO
TIEMPO 3 semanas a 3 Seis semanas Uno a dos Dos a veinte Diez a veinte
meses a seis meses años años años
Media de 21
días
SEROLOGIA Variable Positiva Variable Variable variable
SINTOMAS Chancro único Roseola Asintomático. Asintomático Gummas
o múltiple. sifilítica Recaídas ¿Curación Neurosífilis
Linfadenopatía Pápulas en el 25% espontánea? Cardiovasc.
regional. Lesiones
Alteraciones musculares.
del Condilomas.
LCR en el 40% Alopecia.
A partir del tercer mes de gestación, posibilidad de afectación fetal

Pruebas Valor de referencia Observaciones

NO TREPONEMICAS
RPR No Reactivo
VDRL No Reactivo
USR No Reactivo
TRUST No Reactivo
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ELISA Cut-off
TREPONEMICAS
TPHA No Reactivo Suero, hemaglutinación
FTA-ABS IgG e IgM No Reactivo Suero y LCR
FTA-ABS-DS Doble tinción
ELISA anti-IgG Cut off Suero
ELISA anti-IgM Cut off Suero
Western-Blot Prueba confirmatoria

SIGNOS RADIOLÓGICOS CLÁSICOS DE SÍFILIS TEMPRANA: Las alteraciones radiográficas, coinciden

con la descripción anatomopatológica de Wegner y Parrot. Los primeros cambios ocurren en las
regiones metafisarias de los huesos largos (se ensancha la zona de calcificación provisional y la
placa epifisaria aparece densa y ancha) mientras que las epífisis suelen estar puntualmente libres
de afectación en la mayoría de los casos . Las anomalías oscilan desde simples bandas metafisarias
tróficas, radiotrasparentes a la presencia de destrucción y fracturas metafisarias. La porción
yuxtaepifisaria de la diáfisis se torna heterogénea y se forma una banda transversal de menor
densidad. En niños no tratados, la evolución puede ser grave, afectando especialmente huesos
largos (miembros y costillas) y planos (calota) donde la SC ocasiona áreas de destrucción irregular
a veces asociándose a proliferación ósea. El compromiso esquelético, puede también llegar a
observarse a nivel de las articulaciones de muñecas, codos, rodillas y tobillos como osteoartritis ;
habitualmente condicionando dolor, irritabilidad y resistencia activa al movimiento en el miembro
afectado por parte del paciente (“pseudoparálisis de Parrot”). Es característico de la SC el borde
metafisario irregular con indentaciones adquiriendo el aspecto reportado en “dientes de sierra”.
La destrucción simétrica de las porciones mediales de la metáfisis proximal de ambas tibias es
común (o signo de Wimberger) y casi patognomónica de la SC. A medida que la infección avanza,
aparecen nuevos signos radiológicos como la periostitis, que sugiere una infección iniciada al
menos en el segundo trimestre del embarazo . La periostitis implica una alteración a nivel
diafisario, caracterizada por la proliferación y destrucción de grandes cantidades de tejido óseo, lo
que conlleva a un estimulo constante de reparación ósea perióstica, denominada en la bibliografía
diáfisis luética produciéndose en ocasiones fracturas patológicas por debilitamiento de la cortical .
Otros hallazgos radiológicos incluyen la presencia de desmineralización ósea y osteoporosis bajo la
placa epifisiaria.