Actinomicosis

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Actinomicosis

Un paciente con Actinomicosis en el lado derecho de la cara.

Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 A42

CIE-9 039

DiseasesDB 145

MedlinePlus 000599

eMedicine med/31

MeSH D000196

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La actinomicosis es una enfermedad causada por una bacteria anaerobia,

llamada Actinomyces israelii, la cual es un organismo común, que normalmente no causa
enfermedad (no patógeno) y que se encuentra en la nariz y en la garganta. Dada la
localización normal de la bacteria en la nariz y en la garganta, la actinomicosis aparece más
comúnmente en la cara y el cuello. La infección no es contagiosa.
Los síntomas ocurren cuando la bacteria entra en los tejidos faciales debido a traumatismo,
cirugía o infección. Una causa común es el absceso dental, la extracción dental o la cirugía
oral. Una vez que se ha localizado en el tejido, forma un absceso, produciendo un
 abultamiento de color rojo intenso a rojo púrpura, a menudo en la mandíbula, de donde
proviene su nombre común de "mandíbula abultada".
Finalmente, el absceso irrumpe a través de la superficie de la piel para producir un conducto
sinusal que drena. La actinomicosis ocasionalmente puede darse en el tórax (actinomicosis
pulmonar) y el abdomen u otras áreas del cuerpo.
Afección crónica, localizada con mayor frecuencia en la mandíbula, el tórax y el abdomen;
puede ocurrir una propagación septicémica con afección generalizada. Las lesiones son
granulomas firmemente indurados de purulencia y fibrosis; se difunden lentamente
los tejidos contiguos y pueden formar múltiples fístulas supurantes que penetran en la
superficie. Las secreciones de los trayectos fistulosos pueden contener “gránulos de azufre”,
que constituye colonia de agentes infecciosos.
El diagnóstico se confirma con la demostración de ramificaciones de hifas grampositivas de
0,5-1,0 micrón de diámetro en un “gránulo”.
Los resultados clínicos y de los cultivos permiten distinguir entre la actinomicosis y la
actinomicetona.

Índice
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 1Agente infeccioso
 2Distribución
 3Reservorio
 4Modo de transmisión
 5Período de incubación
 6Período de transmisibilidad
 7Susceptibilidad y resistencia
 8Métodos de control
o 8.1Medidas preventivas
o 8.2Control del paciente, de los contactos y del medio ambiente inmediato
o 8.3Medidas en caso de epidemia
 9Tratamiento
 10Enlaces externos
 11Fuente

Agente infeccioso[editar]
Actinomyces israelii es el agente patógeno normal del hombre y A bovis es el de los animales,
que solo rara vez se aisla en el hombre. Se ha informado de que el A naeslundii y Arachnia
propiónica ( Actinomyces propionicus) son también patógenos para el hombre. Todas las
especies son organismo anaeróbicos, hasta microaerofílicos grampositivos y no
acidorresistentes que forman parte de la flora oral normal.

Distribución[editar]
Está enfermedad es poco frecuente en el hombre y se presenta esporádicamente en todo el
mundo. Puede afectar a todas las razas y a ambos sexos de cualquier edad; la mayor
frecuencia se observa entre los 15 y los 35 años, y la proporción entre varones
y mujeres afectados es de 2:1 aproximadamente. Se presenta también en los
bovinos, caballos y otros animales.
Reservorio[editar]
El reservoria natural de A. israelii es el hombre. En la cavidad oral normal, el A. israeliise
desarrolla como saprófito dentro y alrededor de los dientes careados, en las placas de mucina
adheridas al esmalte dental y en criptas amigdalinas, sin penetración aparente ni respuesta
celular en los tejidos adyacentes. Se ha demostrado, mediante estudio de muestra realizados
en los Estados Unidos, Suecia y otros países la presencia de A. israelii al microscopio en
gránulos procedentes de criptas de 40 % de amígdalas extirpadas, y se ha aislado por cultivo
anaerobio en la elevada proporción de 30-48% de la muestra de saliva o material
de dientes careados. Se ha detectado A. israelii en las secreciones vaginales de cerca del
10%de las mujeres que usan dispositivos intrauterinos. No se ha demostrado la existencia de
un reservorio ambiental externo, como la paja o el suelo.

Modo de transmisión[editar]
Parece ser que el agente pasa por contacto de un individuo a otro como parte de la flora oral
normal. Desde la cavidad oral la bacteria es introducida en los tejidos de la mandíbula
mediante una lesión o en el sitio de un defecto dental descuidado o irritante. El origen de la
manifestaciones clínicas es endógeno. Se ha notificado la transmisión por mordedura humana,
pero esto es un acontecimiento raro.

Período de incubación[editar]
Irregular; probablemente dura muchos años después de la formación de colonias en
los tejidos orales, y días o meses después del trauma desencadenante y de la penetración en
los tejidos.

Período de transmisibilidad[editar]
Se desconoce el tiempo y la manera de como el A. israelii pasa a formal parte de la flora oral
normal. Excepto en los casos raros de mordedura humana, no se relaciona con la exposición
a una persona infectada.

Susceptibilidad y resistencia[editar]
La susceptibilidad natural es baja. No se ha demostrado la existencia de inmunidad después
del ataque.

Métodos de control[editar]
Medidas preventivas[editar]

 Ninguna, excepto el mantenimiento de una buena higiene dental, que reducirá el riesgo de
infección alrededor de los dientes.
Control del paciente, de los contactos y del medio ambiente
inmediato[editar]

 Notificación ala autoridad local de salud: De ordinario no está justificada la notificación

oficial Clase 5.
 Aislamiento: ninguno.
 Desinfección concurrente: Ninguna.
 Cuarentena: Ninguna.
 Inmunización de contactos: Ninguna.
 Investigación de contactos : No resulta útil.
 Tratamiento específico: No hay restablecimiento espontáneo. Suele ser eficaz la
administración prolongada de penicilina en dosis alta, las tetraciclinas constituyen la
segunda opción. A menudo se requiere un drenaje quirúrgico de abscesos.
Medidas en caso de epidemia[editar]
No son aplicables, se trata de una enfermedad esporádica.

Tratamiento[editar]
El micro-organismo es sensible a las penicilinas, pudiendo usarse doxiciclina en caso de
alergia o resistencia. Otras opciones incluyen tetraciclina, eritromicina, clindamicina y
cefalosporinas. A menudo se requiere drenaje quirúrgico.

Tratamiento
 Dosis elevadas de penicilina

La mayoría de los pacientes responden a los antibióticos, aunque la respuesta suele ser lenta
debido a la presencia de una gran induración tisular y a la naturaleza relativamente avascular
de las lesiones. En consecuencia, el tratamiento debe continuarse durante al menos 8
semanas y, en ocasiones, durante ≥ 1 año, hasta que los signos y los síntomas desaparezcan.

Las dosis elevadas de penicilina G (p. ej., entre 3 y 5 millones de unidades por vía intravenosa
cada 6 horas) suelen ser eficaces. Tras 2 a 6 semanas, el tratamiento puede reemplazarse por
1 g de penicilina V por vía oral 4 veces al día. El tratamiento puede realizarse con 500 mg de
tetraciclina por vía oral cada 6 horas o 100 mg de doxiciclina cada 12 horas, en lugar de
penicilina. La minociclina, la clindamicina y la eritromicina también resultaron exitosas. Los
regímenes antibióticos pueden ampliarse para cubrir otros microorganismos patógenos
cultivados de las lesiones.

Ciertos informes anecdóticos sugieren que la terapia con O2 hiperbárico es útil.

Pueden ser necesarios procedimientos quirúrgicos extensos y reoperaciones. Los abscesos

pequeños pueden aspirarse, los grandes se drenan y las fístulas se extirpan quirúrgicamente.