Sie sind auf Seite 1von 21

Recibido: February 8 2017 | Revisado: 8 Agosto 2017 | Aceptado: 19 Agosto 2017

DOI: 10.1111 / jcpe.12937

2 0 1 7 WORLDWORKSHOP

condiciones gingivales inducida por placa dental

Shinya Murakami1 | Brian L. Mealey2 | Angelo Mariotti3 | Iain Chapple LC4

1
Universidad de Osaka, Facultad de
Odontología-Departamento de
Abstracto
Periodontología, Osaka, Japón
ObjetivoEsta revisión propone modificaciones al actual sistema de clasificación de
2
Departamento de Periodoncia, la
las enfermedades gingivales y proporciona una justificación para qué se diferencia
Universidad de Texas Health Science Center
en San Antonio, San Antonio, TX, EE.UU. de la CLASIFICAC 1999- ción del sistema.
3
División de Periodoncia de la Facultad Importancia: Inflamación gingival en respuesta a la acumulación de placa
de Odontología de la Universidad del
Estado de Ohio, Columbus, OH,
bacteriana (mi- biopelículas microbianas) se considera el factor de riesgo para la
EE.UU. aparición de la periodontitis. Por lo tanto, el control de la inflamación gingival es
4
Departamento de Periodontología, esencial para la prevención primaria de la periodontitis.
Universidad de la Escuela de Odontología
de Birmingham, Birmingham, Reino Unido
Recomendaciones: Las características clínicas comunes a dental inflamma inducida
por placa-
Correspondencia
condiciones gingivales conservadores incluyen: a) los signos clínicos y síntomas de
El profesor Shinya Murakami, Universidad
de Osaka, Facultad de Odontología- la inflamación que se limitan a la encía: b) reversibilidad de la inflamación mediante
Departamento de Periodontología, Osaka,
la eliminación o dis-rupting la biopelícula; c) la presencia de una alta carga de placa
Japón. Email:ipshinya@dent.osaka-u.ac.jp
bacteriana para iniciar la inflamación; d) la modificación de factores sistémicos (por
Las actas del taller fueron conjunta y
ejemplo, hormonas, trastornos sistémicos, fármacos) que puede alterar la gravedad
simultáneamente publicados en el Journal
of Periodontology y Journal of Clinical de la placa-inducida por la inflamación y; e) estable (es decir, no-cambiante) los
Periodontology. niveles de inserción en un periodonto que puede o no puede haber experimentado
una pérdida de fijación o de hueso alveolar. La taxonomía simplificada de gingi-
condiciones val incluye: 1) la introducción del término “gingivitis incipiente;” 2) una
descrip-ción de la extensión y la gravedad de la inflamación gingival; 3) una
descripción de la extensión y gravedad de la ampliación gingival y; 4) una reducción
de las categorías en la taxonomía enfermedad gingival inducida por placa dental.
conclusiones: Dental inflamación gingival inducida por placa es modificada por
diversos factores sistémicos y orales. La intervención apropiada es crucial para la
prevención de la periodontitis.

PALABRAS CLAVE
diagnóstico, pruebas-odontología basada, la gingivitis

Placa-gingivitis inducida puede exhibir diversos patrones de un dysbiosis incipiente (Figura 1). Varios factores sistémicos,
observ-signos capaces y síntomas de inflamación que se localizan incluyendo endocrinopatías, condiciones hematológicas, la dieta y
a la encía y iniciaron por la acumulación de una biopelícula fármacos, pueden mod- ify el inmune-respuesta inflamatoria.2,3
microbiana en los dientes. Incluso cuando se reducen al mínimo los Gingivitis asociada con la placa y / o las fluctuaciones hormonales
niveles de biofilm de la placa dental, una en- infiltrado inflamatorio endógenas, fármacos, enfermedades sistémicas, y la malnutrición,
está presente dentro de los tejidos gingivales como parte de una presentan varias características esenciales. Las características
vigilancia inmune fisiológica.1 Sin embargo, el inicio de gingivi- tis universales de estos condi gingival- ciones incluyen: signos y síntomas
se produce si la placa dental se acumula durante días o semanas clínicos de la inflamación que son estafa-multado a la encía libre y unido
sin interrupción o eliminación, debido a una pérdida de la simbiosis y no se extienden más allá de la unión mucogingival; reversibilidad de la
entre la biopelícula y el anfitrión del inmune-respuesta inflamatoria, inflamación mediante la interrupción /
y el desarrollo de
© 2018 Academia Americana de Periodontología y la Federación Europea de Periodoncia
J Clin Periodontol. 2018; 45 (Suppl 20): S17-S27. wileyonlinelibrary.com/journal/jcpe | S17
S18 | MURAKAMI et al.

factores de riesgo conductuales factores de riesgo conductuales


ausentes presente
factores de riesgo ambientales
ausentes Factores de riesgo ambiental evidente
clínica de la
Salud
Complement
DAMPS
Salud o Incipiente Franco dis-
Tejido &
PMN ++ respuesta del respuesta del
respuesta del
huésped disbiosis huésped disbiosis PMN +++ huésped hemo
PMN (Quórum (Patógeno Hueso
biopelícul
a= (hiper-
Sensing biofilm) ↑ GCF Dañar
Las Las células T Células de
Simbiosis bacterias) yB plasma inflamatorio)

Las
citoquinas
prostanoide
Virulencia s
Agudo Crónico no crónica
Bajo ADN Bact'l
Alto factores
Alto gingipains Ha fallado MMP
resolver
biomass fMLP biomasa LPS biomasa LPS
Estrés

Chapple 2015

FIGURA 1 modelo contemporáneo de las interacciones huésped-microbio en la patogénesis de la periodontitis, en el que la respuesta del
huésped conduce un dysbiosis incipiente (gingivitis). Si la biopelícula no se interrumpa / disbiosis, resultados francas retira y se perpetúa un
no resolutiva crónica y la inflamación destructiva. DAMPS, daños-patrones moleculares asociados; fMLP, N- formilmetionil- leucil-
fenilalanina; GCF, fluido crevicular gingival; LPS, lipopolisacárido; MMPs, metaloproteinasas de la matriz; PMN, neutrófilos
polimorfonucleares. Esta cifra se conoce de la ref. 106.

Referencias empleadas en el sistema 1999 de clasificación5 fueron


la eliminación de la biopelícula; la presencia de una alta carga de placa re- vistos, y se seleccionaron los más apropiados para la re-
bacteriana para iniciar y / o exacerbar la gravedad de la lesión (aunque análisis.
esto varía entre los individuos); y estable (es decir, no cambia) lev
fijación-els en un periodonto, que puede o no haber experimentado una
pérdida de fijación o el hueso alveolar. La inflamación gingival es
considerado como un requisito previo necesario para el desarrollo
posterior de Periodon- titis y pérdida de inserción progresiva alrededor
de los dientes.4 Por lo tanto, la gestión de la gingivitis es una estrategia
preventiva primaria clave para la periodontitis y una estrategia de
prevención secundaria de la recurrencia de la periodontitis.5,6

ME TH O DS

Esta revisión actualiza y revisa la clasificación anterior de la placa-


condiciones gingivales inducidas reportados en la CLASIFICAC
1999- ción del sistema.5 Una búsqueda en la literatura se llevó a
cabo mediante la interfaz de PubMed con “enfermedades
gingivales” [MeSH] o [MeSH] y otros términos MeSH relacionados
“Gingivitis”, tales como “Microbiota” [MeSH], “gonadales Hormonas
Esteroides” [MeSH], “Hiperglucemia “[MeSH],‘Prótesis
Dental’[MeSH], aplicado a las revisiones sistemáticas y narrativas,
así como artículos de investigación originales publicados después
de 1999. también fueron utilizados búsqueda manual enfoques para
identificar espárrago primaria adicional-IES; Los estudios relativos a
la no-placa-lesiones gingivales inducidas no se consideraron.

Observaciones y discusión
Además, los documentos relacionados con “gingivitis” fueron
recuperados a través de Medline y finalmente fueron seleccionados
en base a la discusión de los autores y se complementarán con las
sugerencias de los co-sillas del grupo.

PLACA- Gingivitis INDUCIDA

Placa-gingivitis inducida es una respuesta inflamatoria de la


ginebra- tejidos Gival resultantes de la acumulación de placa
bacteriana situado en y por debajo del margen gingival. 6Que no
causa directamente la pérdida de dientes; Sin embargo, la gestión
de la gingivitis es una estrategia preventiva primaria para la
periodontitis.7 Los datos epidemiológicos han demostrado placa-la
gingivitis inducida de manera generalizada en todas las edades en
las poblaciones dentados,8-14 y esta enfermedad se considera la
forma más común de enfermedad periodontal15(Tabla 1). Los
cambios iniciales de la salud a la placa-en- ducido gingivitis puede
no ser detectable clínicamente,dieciséiselevar debates importantes
relativas umbrales clínicos para definir fisiológica vs inflamación
patológica. Sin embargo, como la placa-inducida pro gingivitis-
progresa a formas más establecidas de esta enfermedad, síntomas
y signos clínicos se hacen evidentes. Placa-gingivitis inducida
comienza en el margen gingival y puede extenderse en toda la
unidad gingival restante. Los pacientes pueden notar síntomas que
incluyen sangrado con el cepillado de dientes, sangre en la saliva, la
inflamación gingival y el enrojecimiento y la halitosis en el caso de
las formas establecidas.17
La intensidad de los signos y síntomas clínicos varía entre los
individuos18así como entre los servidores de una dentadura. El
COM- mon signos clínicos de la placa-gingivitis inducida incluyen
eritema, edema, hemorragia, sensibilidad, y la ampliación. 7,19 La
severidad
MURAKAMI et al. | S19

TABLA 2 Clasificación de la placa-gingivitis inducida y

BOP, profundidad cálculo, bolsillo, 83% incluyendo periodontitis


53% (macho) 44% (hembra)
47% (macho) 39% (hembra)
factores modificadores

incluyendo la periodontitis
5% 85. (Macho) 78,8%
A. Asociado con biopelícula bacteriana dental solamente
B. Potencial factores modificadores de la placa-gingivitis inducida
Predominio 1. Las condiciones sistémicas
a) hormonas sexuales esteroideas
1) Pubertad
(hembra)

8% 58.
7% 38.
2) Ciclo menstrual
3) El embarazo
4) Anticonceptivos orales

Sangrado en ofthegingivalmargin barrido suave


Sangrado en ofthegingivalmargin barrido suave
b) La hiperglucemia
c) Leucemia
d) De fumar
e) Desnutrición

el nivel de inserción
2. factores orales que mejoran la acumulación de placa
a) Prominentes márgenes de la restauración subgingivales
b) hiposalivación
Definición

C. Drogas-ampliaciones gingivales influenciados


Pi
Pi

de placa-gingivitis inducida puede ser influenciado por el diente y la


encuesta Nacional
encuesta Nacional
encuesta Nacional

encuesta Nacional

encuesta Nacional

anatomía de la raíz, reconstituyente y consideraciones de


endodoncia, y otro diente-factores relacionados20(Tabla 2). El
análisis radiográfico y / o de sondeo niveles de inserción de los
Método

individuos con placa-gin inducida-givitis generalmente no indicará


la pérdida de las estructuras de soporte. Los cambios
histopatológicos incluyen el alargamiento de las crestas epiteliales
Tamaño de la

en el tejido conjuntivo gingival, vasculitis de los vasos sanguíneos


muestra

adyacentes al epitelio de unión, la destrucción progresiva de la


11111
15132
7109

5686
6672

6469

colla- red de fibra gen con los cambios en los tipos de colágeno,
alteraciones citopatológicos de fibroblastos residentes, y un
infiltrado progresiva inflamatoria / inmune celular. dieciséis Aunque
Años de edad

cinco-80+

los estudios recientes sugieren que filotipos bacterianas asociadas


sesenta y

con la gingivitis son distintos de los relacionados con la salud o la


18-64

14-17
18-79

6-11

16+

periodontitis,21-24 se necesitan más estudios para definir


claramente la comunidad microbiana de gingivi-tis. En este sentido,
TABLA 1 Resumen de los estudios epidemiológicos sobre la gingivitis

la gingivitis es un no-dental específica inducida por placa condición


11 de Estados Unidos de Salud Pública 1987 Los adultos empleados en

inflamatoria, un concepto que se mantiene sin cambios desde 1999.


Las características moleculares o el patrón del transcriptoma
gingival (es decir, suma total de todos los ARNm expresados por
8 Salud Pública de Estados Unidos 1965 y adultos empleados

12 Bhat 1.991 niños en edad escolar en los Estados Unidos


9 de EE.UU. Salud Pública 1972 Niños en USServiceNCHS

genes encontrados en la encía) durante placa-inducida inflamma


Servicio de la tercera edad en los Estados Unidos NCHS

15 White et al. 2012 adultos en excluyendo Reino Unido

gingival- ción ha sido examinada desde el último trabajo de


clasificación-tienda. Debido a que las transcripciones de ARNm no
PI, índice periodontal; BOP, sangrado al sondaje

siempre se traducen en proteínas, es importante entender lo que las


transcripciones son ex- presionado como proteínas25 y
causalmente relacionada con la aparición de gingi-val inflamación, y
cuáles son los factores de riesgo o predictores de riesgo de
Árbitro. Autor Año Población

jubilados en los Estados Unidos

inflamación gingival. Actualmente, varios grandes cambios


biológicos en la transcripción de genes de no-inflamado a gin
inflamado- unidades Gival se han documentado, y las agrupaciones
ontológicas e incluyen: 1) anfitrión-interacciones bacterianas,
USServiceNIDR

incluyendo pero no limitado a moléculas de reconocimiento de


patrones microbianos; 2) la quimiotaxis de células huésped;
3) fagocitosis y desgranulación; 4) novela señalización celular /
Escocia

molecular vía, incluyendo, pero no limitado a la señalización de


citoquinas y la adhesión celular; 6) respuesta de linfocitos T; 7) la
angiogénesis; y
8) respuesta inmune epitelial.26,27 En este momento, el papel
del transcriptoma gingival sólo se está empezando a ser
entendido en rela- ción a la inflamación gingival.
S20 | MURAKAMI et al.

Ciclo menstrual
Placa-gingivitis inducida en un periodonto reducido

Después del tratamiento periodontal activa y la resolución de en-


flammation de periodontitis, el tejido periodontal es clínicamente no-
inflamada pero con una inserción de tejido conjuntivo reducida y la
altura del hueso alveolar. Placa-gingivitis inducida en un perio
reducida- dontium se caracteriza por el retorno de Inflam
bacterianamente inducida-mación al margen gingival en un
periodonto reducido sin evidencia de pérdida de inserción
progresiva (es decir, sin indicación de enfermedad activa). Los
hallazgos clínicos y microbianos comunes son los mismos que la
placa-gingivitis inducida en un periodonto completo a excepción de
los pres- cia de pre-pérdida de inserción y por lo tanto un mayor
riesgo de periodontitis existente, a menos que, a medida regímenes
de cuidados médicos de apoyo profesionales están en su lugar. 28

Modificación de los factores de la placa-


Gingivitis INDUCIDA

Placa-gingivitis inducida exacerbado por las


hormonas esteroides sexuales

Homeostasis dentro del periodonto, implica relaciones endocrinas


multifactoriales complejas.29,30 La evidencia ha acumulado para
demostrar que tis- demandar respuestas dentro del periodonto son
modulados por los andrógenos, estrógenos y progestinas en un
momento u otro en la vida de una persona.29,30Para las condiciones de
endocrinotropic, bacterias de la placa, en relación con los niveles
elevados de hormonas esteroides son necesarios para producir una
respuesta inflamatoria gingival. La composición de la flora requeridos no
se ha aclarado completamente;31 por lo tanto, el análisis bacteriológico
de endocrino- condiciones gingivales trópico no es actualmente útil para
el diagnóstico.29,30 Las siguientes condiciones pueden modificar placa-
inducida gingivitis pero no se consideran los diagnósticos en y de sí
mismos (Tabla 2).

Pubertad

La incidencia y severidad de la gingivitis en adolescentes están


influenciados por una variedad de factores, incluyendo los niveles
de placa dental biofilm, caries dentales, respiración por la boca,
apiñamiento de los dientes, y erupción de los dientes. 10 Sin
embargo, el aumento dramático en los niveles de hormonas
esteroides durante la pubertad tiene un efecto transitorio en el
estado inflamatorio de la encía.29,30 Un número de estudios han
demostrado un aumento de la encía en- flammation de edad
circumpubertal y en ambos sexos, sin un aumento concomitante en
los niveles de placa.32-35 A pesar de la pubertad-Asso- gingivitis
ciados tiene muchas de las características clínicas de la placa-
gingivitis inducida, es la propensión a desarrollar signos francas de
gingival en- flammation en presencia de cantidades relativamente
pequeñas de la placa durante el período circumpubertal que son
clave para distinguir esta condición.
francas de inflamación gingival en presencia de una rela- tivamente
Sin embargo, la mayoría de los estudios clínicos han mostrado que pequeña cantidad de placa durante el embarazo.
hay sólo modesto en- cambios inflamatorios que pueden ser
observables durante la ovulación.33,34,36 Más específicamente, el El embarazo también puede estar asociada con la formación de
flujo de fluido crevicular gingival se ha demostrado que un aumento preg- Nancy-granulomas piógenos asociados. Este tema está
de al menos el 20% durante la ovulación en más de 75% de las cubierto por Holmstrup et al. de este taller.46
38
mujeres ensayados, y otros estudios también han demostrado un
cambio moderado en mujeres con pre-la inflamación periodontal Anticonceptivos orales
existente. Aunque puede haber una pequeña cohorte de mujeres
que son extremadamente sensibles a los cambios hormonales en la agentes anticonceptivos orales se asocian con una vez gingival en-
encía durante el ciclo menstrual, la mayoría de las mujeres con la flammation gingivales y ampliaciones. En los primeros estudios, el
inflamación gingival ciclo menstrual asociado se presentan con de-arrugado inflamación gingival o agrandamiento se invirtió
clínicamente no-signos detectables de la condición39-41 (Tabla 3). cuando el uso de anticonceptivos orales se suspendió o las dosis
reducidas. Las características de la gingivitis asociados con los

El embarazo anticonceptivos orales en mujeres premenopáusicas fueron


similares a la placa-gingivitis inducida, excepto la propensión a
Durante el embarazo, se ha informado de la prevalencia y la gravedad desarrollar signos francas de inflamma gingival-ción en presencia
de la gingivitis a ser elevados y con frecuencia no relacionada con la de cantidades relativamente pequeñas de placa en las mujeres que
cantidad presente de la placa.38,42-45 Tanto longitudinal y transversal- toman estas hormonas. concentraciones de anticonceptivos orales
Stud sección- IES han encontrado que la prevalencia y gravedad de actuales son mucho menores que las dosis originales que fueron
inflamma gingival- Tion significativamente mayor en el embarazada vs el reportados en estos estudios clínicos tempranos, y se sabe que las
poste-paciente parto, aunque las puntuaciones de placa se mantuvo la formulaciones actuales de anticonceptivo oral no inducen los
misma entre los dos grupos.38,42 Además, gingivales profundidades de cambios clínicos en la encía que se informaron con alta-dosificar
sondaje son más profundas,38,42,44 sangrado al sondaje o sangrado anticonceptivos.29,30,47
con el cepillado dental también está en- arrugado,42,44 y gingival de
flujo de fluido crevicular es elevado38 en preg-Nant las mujeres. Las
características del embarazo-gingivitis asociada son similares a la
PLACA-Gingivitis INDUCIDA
placa-inducida gingivitis, excepto la propensión a de- sar rollo signos
EX agravará las condiciones sistémicas

Durante el ciclo menstrual, significativo y observable inflamatoria La hiperglucemia, neoplasias malignas hematológicas, y de
nutrientes deficien-
los cambios en la encía se han documentado en los informes de casos. 36,37 cies son una colección muy diversa de estados sistémica
que puede
MURAKAMI
et al.
TABLA 3 Resumen de los estudios sobre el ciclo menstrual-cambios gingivales asociados

Árbitro. Autor Año Población Años de edad Tamaño de la muestra Evaluación Salir
estudiantes de
39 Baser et al. 2009 odontología femeninos 19-23 27 PI, GI ningún cambio entre MD, DO,
en Turquía DGP
GOLPEAR más de DGP de MD y DO
cantidad GCF más de DGP de OD
ILLINOIS-1β, TNF-α en GCF más IL-1β DGP en que MD
y OD
Las mujeres
40 Becerik et al. 2010 premenopáusicas 21-40 50 (25 gingivitis, 25 sanos GOLPEAR más de PM de OV y ME
en Turquía asignaturas) de los sujetos gingivitis
Pi más de gingivitis que sana
asignaturas; igual en VO, PM,
YO
cantidad GCF más de gingivitis que sana
asignaturas; igual en VO, PM,
YO
ILLINOIS-6, PGE2, PAI-2, t-PA
en GCF más IL-6 en gingivitis de
sujetos sanos; mismo en OV,
ME PM
Las mujeres
41 Shourie et al. 2012 premenopáusicas 18-40 100 (25 gingivitis, 25 gingivitis Pi idénticos en OV, PM, ME
En India tratados, 50 no gingivitis existente)
soldado americano OV> PM> ME en la gingivitis
temas, pero ninguna diferencia
en
tratadas y no existente
temas gingivitis
cantidad GCF OV> PM> ME en la gingivitis
temas, pero ninguna diferencia
en
tratadas y no existente
temas gingivitis

PI: índice periodontal; GCF: fluido crevicular gingival; ME: la menstruación; PM: premenstruation; OV: la ovulación; MD: el primer día de la menstruación; OD: estimado día de la ovulación; DGP: estimado
día secreción de progesterona; IL, interleucina; TNF-α, factor de necrosis tumoral-alfa; PGE2, la prostaglandina E2; PAI-2, inhibidor del activador del plasminógeno-2; t-PA, activador del plasminógeno
tisular.
| S21
S22 | MURAKAMI et al.

afectar a los tejidos gingivales. Para las condiciones sistémicas la información disponible sobre los efectos de casi todas las
específicas, tales como hiperglucemia, las leucemias agudas, y / o deficiencias nutricionales en los tejidos periodontales humanos. El
la deficiencia de vitamina C, bacterias de la placa son necesarios uno de nutricional- FICIENCY que tiene también-efectos
para producir una respuesta gingival. documentados en el periodonto implica el agotamiento de ácido
ascórbico plasma (es decir, vitamina C). A pesar de que el
escorbuto es inusual en áreas con un suministro adecuado de
La hiperglucemia
alimentos, ciertas poblaciones con dietas restringidas (por ejemplo,
La gingivitis es una característica constante encontrado en los niños los bebés de bajo nivel socio- familias económicos, el anciano
con Con mal- trolled diabetes mellitus tipo 1, y el nivel de control institucionalizado y alcohólicos) están en riesgo de desarrollar esta

glucémico pueden ser más importantes en la determinación de la afección.60 Aunque no existe una controversia acerca de la
necesidad de ácido ascórbico en la dieta para la salud
gravedad de gingival en- flammation que la calidad del control de la
48-50 periodontal,61 en ausencia de escorbuto Frank, el efecto de la
placa. En los adultos con diabetes mellitus es mucho más
disminución de los niveles de ácido ascórbico en la encía puede ser
difícil de detectar los efectos de esta enfermedad endocrina en las
difícil de detectar clínicamente,62 y cuando se detecta, por lo
enfermedades gingivales, y sólo la evidencia disponible es
general tiene características que son similares a la placa- gingivitis
limitada51 ya que la mayoría de estudios han evaluado la
inducida.
inflamación gingival en asociación con la pérdida de inserción.52

Leucemia
Desnutrición
Las manifestaciones orales se han descrito principalmente en la
leucemia aguda y constan de linfadenopatía cervical, petequias, y
las úlceras de las mucosas así como la inflamación gingival y la
ampliación.53 Signos de inflamación en la encía incluyen hinchado,
glaseado, y tis esponjoso- Sues que son de color rojo a púrpura
profundo en apariencia.54 sangrado gingival- ING es un signo
común en pacientes con leucemia y es la señal inicial oral y / o
síntoma en 17,7% y 4,4% de los pacientes con leucemias agudas y
crónicas, respectivamente.53 El sangrado se debe a trombo-
citopenia y de factores de coagulación deficiencias y puede
presentar en preleu- estados kemic tales como mielodisplasia como
una señal inicial.55 agrandamiento gingival También se ha
informado, en un principio que comienza en el inter- papila dental
seguido de la encía marginal y adjunta.53,54 La ampliación es
causada por la infiltración de la encía por las células leucémicas. 55
Aunque los irritantes locales pueden predisponer a exacerbar el
gin- respuesta Gival en la leucemia, no son requisitos previos para
lesiones que se forman en la cavidad oral.54

De fumar

Los estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto que el


tabaquismo es una de las principales del estilo de vida-factores de
riesgo ambientales relacionados sobre la enfermedad periodontal.56
Tanto los efectos locales y sistémicos de humo de los cigarrillos deben
estar en-trinsically considerado. el humo del cigarrillo inhalado se
absorbe de los vasos capilares a través del epitelio alveolar pulmonar y
entra en la circulación sistémica, mientras que la exposición directa de
ciga inhalado- rette humo a los tejidos periodontales causa
vasoconstricción de la microvasculatura periodontal y fibrosis gingival,
que se observa a menudo en los fumadores.57 A pesar de la
acumulación de placa y la progresión de la enfermedad se exacerban en
los fumadores, los fumadores tienen menos signos y síntomas de
inflamación gingival clínicos, y por lo tanto fumar puede enmascarar una
gingivitis subyacente.58,59
PLACA-Gingivitis INDUCIDA
EX agravará o Al FACTORES
hiposalivación

El inicio y el progreso de la inflamación gingival se pueden modificar La xerostomía es un síntoma causado por una aparente falta de saliva
/ exacerbado por diversos factores orales (locales) como se en la cavidad oral, en lugar de un diagnóstico per se;64,65 por lo tanto,
documenta a continuación. el término “hy-posalivation”se emplea aquí como un término de
diagnóstico. Se sabe que algunas condiciones de salud / enfermedades
como el síndrome de Sjögren, la ansiedad y la diabetes mal controlada
Prominentes márgenes de la restauración
puede causar xerostomía debido a la hipo-salivación. Es importante
subgingivales
destacar que se observa con frecuencia como un efecto secundario de
La convexidad subgingival y el margen de una restauración es muy medicamentos como los antihistamínicos, descongestionantes,
impor- tante en el sitio-control de la placa específica y está antidepresivos, medicamentos antihipertensivos. Hiposalivación puede
estrechamente relacionado con la salud gingival. A pesar de la evidencia causar caries dentales progresivas, trastornos del gusto, halitosis, y la
clínica más alto nivel en el campo no es en vano- poder, el concepto de inflamación de la mucosa oral, lengua y encía.66,67 La sequedad en la
que los márgenes de restauración colocan apical a la ginebra- margen boca puede hacer que el control de placa difícil, y la inflamación gingival
Gival son perjudiciales para la salud gingival ha sido confirmada por un puede ser empeorado.
63
26-estudio longitudinal año. Prominentes márgenes de la restauración
subgingivales promueven la gingivitis mediante el aumento de la
acumulación local de la placa bacteriana. Por lo tanto, los márgenes DROGA - Influenciada
subgingivales de restauración deben ser diseñados cuidadosamente GINGIVALES AMPLIACIONES
para minimizar la retención de placa.
El papel exacto de la nutrición en la iniciación o progresión de peri- Hay una variedad de medicamentos que han sido reportados a
enfermedades odontógenos añadidos queda por esclarecer, dando afectar el tamaño de los tejidos gingivales.68 En la literatura, los
lugar a una escasez de
fármacos
MURAKAMI et al. | S23

general-izada. De manera similar a la manera en que se describe


asociado principalmente con la ampliación tejido gingival han medida para la periodontitis crónica, una condición gingival se
incluido los fármacos antiepilépticos fenitoína y valproato de sodio, describiría como localizado cuando <30% de los dientes se ven
cierta cal- drogas CIUM bloqueadores del canal (por ejemplo, afectados, y generalizada reflejaría cuando ≥30% de los dientes se
nifedipina, verapamil, diltiazem, amlodipina, felodipina), fármacos ven afectados por la inflamación gingival. Además, se propone
inmunorreguladoras (por ejemplo, ciclosporina) y alto-dosificar los considerar la introducción de la expresión “incipiente
69-71
anticonceptivos orales. para las drogas-condiciones gingivales
influenciados, bacterias de la placa, en relación con el fármaco son
nece-sario para producir una respuesta gingival. Sin embargo, no
todos los individuos que toman estos medicamentos desarrollarán
ampliaciones de la ginebra- tejidos Gival, lo que sugiere una
susceptibilidad requiere carac específica- terísticas.72 Además,
algunos sitios / pacientes con drogas-influenciado gingival
ampliación actual poca, o ninguna, la gingivitis clínicamente
evidente en los sitios afectados.
Las características clínicas comunes de drogas-ampliaciones
gingivales influido incluyen variaciones en entre pacientes o pat
mismo paciente- charranes de la ampliación (es decir, la
predisposición genética),69,70 una tendencia a ocurrir con más
frecuencia en la encía anterior,69,70 una mayor prevalencia en los
grupos de edad más jóvenes,73-75 El inicio dentro de los 3 meses
de uso69,74,75 que por lo general se observa por primera vez en la
papila,69 y, aunque se puede encontrar en un periodonto con o sin
la pérdida de hueso, no se asocia con la pérdida de inserción o la
mortalidad diente.69,70,76 Finalmente, todos estos fármacos
producen lesiones clínicas y características histológicas que son
indis- tinguishable el uno del otro.69,70

REVISIONES DEL SISTEMA DE


CLASIFICACION Las enfermedades gingivales
1999 INDUCIDA placa dental

Placa-gingivitis inducida puede surgir en cualquier individuo debido


a una en-pliegue en la acumulación de biopelículas, y la gingivitis
pueden ser exacerbados por los estados sistémicos. Desde el 1999
la taxonomía anterior de la placa- condiciones gingivales inducidas,
se cree que la clasificación puede ser simplificado para representar
la percepción actual de la sociedad de la enfermedad y la salud,
que ha sido influenciado por nuestra base de conocimientos
científicos en expansión, así como nuestros juicios de valor cultural,
social e individual.
Al igual que en el sistema de clasificación de 1999, la placa-
gingi inducida-condiciones inflamatorias val requieren la presencia
de placa dental junto con signos clínicos y síntomas de inflamación
gingival en un periodonto de otra manera estable. La revisión de la
clasifi 1999- sistema de cationes para la placa dental-
enfermedades gingivales inducidas implicados cuatro componentes:
1) la descripción de la extensión y la gravedad de la inflamación
gingival, 2) descripción de la extensión y la gravedad de las
ampliaciones gingivales, 3) una reducción en la taxonomía
enfermedad gingival, y 4) discusión de si gingivitis localizada leve
debe ser con- sidered una enfermedad o una variante de la salud.
Para empezar, la extensión o el número de sitios gingivales
exhibición- ing inflamación, puede ser descrito como localizado o
cuando hay en general, mal severa- la nutrición que se encuentran en
gingivitis”, donde, por definición, sólo unos pocos sitios se ven algunos países pobres, subdesarrollados.
afectados por una leve inflamación, enrojecimiento expresó como
leve y / o un hermano y retraso-línea ken de sangrado en lugar de
edema o una línea ininterrumpida inmediata de sangrado al
sondaje. gingivitis incipiente puede ser considerado como una
condición que es parte de un espectro de la “salud clínica”, pero
puede llegar a ser rápidamente gingivitis localizada si no se trata. La
gravedad, o la intensidad de la inflamación en un sitio, diente, o
toda la dentadura, se reflejarían por el índice gingival descrito por
Loe (1967).77 Más específicamente, la inflamación gingival leve
sería una zona con un pequeño cambio en el color y pocos cambios
en la textura de la TIS-demandar. inflamación gingival moderada
sería una zona con acristalamiento, enrojecimiento, edema,
ampliación, y sangrado al sondaje; inflamación gingival severa sería
un área de enrojecimiento y edema abierta con una tendencia a la
hemorragia cuando es tocado en lugar de sondeado.
Un sistema a la etapa de drogas-ampliaciones gingivales influido
requiere definir la extensión y gravedad de la ampliación. Aunque
existen numerosos enfoques para evaluar el tamaño de la encía,78-90
selección de un método que es fácil de usar, no-invasiva, y apro-piado
para la evaluación clínica en clínica era una consideración importante. El
grado de ampliaciones gingivales se definieron como sea localizada o
generalizada.91 Localizada agrandamiento gingival se limitó a la encía
en relación con un solo diente o grupo de dientes, mientras gener-la
ampliación alized implica la encía en toda la boca. Para ser considerado
un agrandamiento gingival resultante de medicamentos, el tamaño de la
unidad gingival debe ser mayor de lo que normalmente se esperaría de
puramente una reacción inflamatoria en los tejidos gingivales.
agrandamiento gingival leve implica la ampliación de la ginebra-papila
Gival; agrandamiento gingival moderada implica la ampliación de la
papila gingival y encía marginal, y gingival severa agrandar- ción implica
la ampliación de la papila gingival, margen gingival, y la encía
adherida.90

El catálogo de enfermedades gingivales inducida por placa dental se


ha condensado para reflejar con precisión las condiciones más comunes
afligen-ing la encía, lo que simplifica el sistema para los clínicos (Tabla
1). Como resultado de las circunstancias cambiantes representados por
el paciente, el médico, los medicamentos, la sociedad en general, y de
la propia enfermedad, la clasificación de las enfermedades gingivales se
centraron en los condi-ciones que eran clínicamente identificables en la
población. Por lo tanto, términos tales como “gingivitis ciclo-asociado
menstrual,” “contra bucal- receptiva asociada a gingivitis,”y“ácido
asociada gin ascórbico-givitis”se retiraron del sistema de clasificación.
En concreto, la gingivitis ciclo menstrual asociado se descartó porque
los signos manifiestos, clínicas de la enfermedad raramente afectan a
las mujeres. Aunque el clin-signos iCal de inflamación gingival que se
producen puede ser estadísticamente significativa, las señales no son
clínicamente significativos y por lo tanto no es clínicamente evidente al
dentista. En lo que respecta a los anticonceptivos orales, como resultado
del cambio a la baja-dosificar formulaciones, los signos y symp- Toms
de la inflamación gingival ya no son observables.47 Por último, cuando
se considera el escorbuto, la existencia de escorbuto-gingi influenciada-
condiciones Val es raro y más probabilidades de resultar en hemorragias
debidas a la cancelación- efec- en cruz colágeno-ligamiento en los
tejidos gingivales. La aparición del escorbuto es raro pero puede existir
S24 | MURAKAMI et al.

dependiente de la susceptibilidad y capacidad de respuesta del


En las sociedades industrializadas, el escorbuto no es un prob individuo al insulto inflamatorio.102-105 Por otra parte, son necesarios
nutricional común-Lem. Además, incluso cuando se considera la tipos específicos de respuestas inflamatorias en la encía para iniciar la
deficiencia de vitamina C (es decir, aquellos con vitamina destrucción del tejido conectivo adjuntar- apical ment al cemento-unión
concentraciones plasmáticas C reducidas pero no agotados) en esmalte. el inter-las relaciones entre la salud y la gingivitis y la
poblaciones, la presentación de la inflamación gingival es leve y periodontitis son complejas y
indistinguible de una placa-gingivitis inducida.

Significado de DENTAL PLAQUE-


INDUCIDA encía

A pesar de que diferentes tipos de inflamación pueden ser


características de un spe-CIFIC diagnóstico, posiblemente la
inflamación per se no es un diagnóstico en sí mismo. Más
específicamente, la presencia clínica o ausencia de un en-la
respuesta inflamatoria no necesariamente debe ser considerado
como un signo de enfermedad o de la salud. En numerosos órganos
del cuerpo, la inflamación es un profesional-protectora mecanismo
necesario para la supervivencia del individuo. Cabe señalar que las
exacerbaciones de la respuesta inflamatoria en el gin- giva, ya sea
debido a biofilms patógenos o modificados por las fluctuaciones en
las secreciones de hormonas esteroides sexuales, puede
representar respuestas protectoras de un individuo a ambos
entornos locales y sistémicas por destruir- ING, diluyendo, y
“amurallar” los organismos invasores.30En el otro extremo del
espectro, la ausencia de signos clínicos de la inflamación no puede
excluir la presencia de un proceso inflamatorio en curso evidente a
un nivel histológico. Por ejemplo, durante el consumo de cigarrillos,
se silenciará la respuesta inflamatoria gingival a la acumulación de
placa en los dientes, a pesar de anfitrión gingival distinta-los
patrones de respuesta.92,93
El concepto de la inflamación gingival sin tratar de pasar a la
destrucción del periodonto se ha centrado la atención en la placa-en-
gingivitis ducido y condiciones gingivales asociados ser parte del
espectro de las enfermedades periodontales. Aunque este concepto se
ha propagado por estudios clínicos que demuestran una asociación
entre la ginebra- Gival la inflamación y la pérdida ósea,94 Los estudios
longitudinales que examinan la historia natural de la enfermedad
periodontal no mostraron conversión completa de larga-de pie
inflamación gingival a la periodontitis.93 La inflamación gingival se
asocia con la progresión a periodonti- tis,95-100 Sin embargo, la
presencia de inflamación gingival no significa que todos los sitios
afectados están destinados a progresar a formas destructivas de la
enfermedad periodontal.98,99 Esta información sugiere que, en
consonancia con todas las enfermedades complejas, inflamación
gingival puede ser una causa suficiente para la destrucción del
periodonto, pero insuficiente por sí solo para causar la enfermedad en
todas las personas.101 Más específicamente, cómo se puede
determinar que inflamado sitios dentro particular, indi-viduals son
susceptibles a la conversión a la periodontitis? Actualmente, no se sabe
la respuesta a esta pregunta, pero no ha habido una cuenta- ness que
las diferencias en la capacidad de respuesta inflamatoria de la placa
dental no pueden ser completamente explicados por la cantidad o
calidad de la biopelícula.59 En otras palabras, la predilección por la
pérdida de inserción en los sitios gingivales inflamadas puede ser
la intervención terapéutica local apropiada sigue siendo esencial. En
dependerá de una simbiótica o un biofilm dysbiotic y la proporción- el futuro, las condiciones gingivales pueden ser diagnosticadas por
lidad de inmune del huésped-respuesta inflamatoria y su capacidad métodos analíticos objetivos como la caracterís transcriptoma-
106 zación y / o categorización de los cambios epigenéticos.
de resolución de la inflamación.
Es plausible que, ya que la inflamación gingival es un hallazgo
ubicua y endémico en niños y adultos en todo el mundo y destruc-
ción del aparato de inserción periodontal se asocia con sólo un
número selecto de sitios gingivales inflamados y ya que este es
gen-ralmente no un estado doloroso ni funcionalmente destructiva
resulta en la pérdida de la función, la inflamación gingival puede no
ser una enfermedad, sino una variante de la salud. Dado que la
inflamación es un producto natural e importación-proceso defensivo
de hormigas en el cuerpo, el verdadero problema es que cuando se
discute la inflamación gingival, no está claro lo que realmente quería
decir. La capacidad de determinar la inflamación gingival
clínicamente re- yace sobre herramientas de crudo para la
evaluación (agudeza visual y una sonda de metal rígido), mientras
que un enfoque molecular, la identificación genética y epi-
condiciones genéticas, aclararía qué tipo de estado inflamatorio está
presente e identificar quién está en riesgo de futura destrucción del
periodonto. A medida que evoluciona el conocimiento de la
inflamación gingival, el impacto de la inflamación gingival en el
periodonto superficial será más transparente.
El debate sobre la naturaleza fundamental de la enfermedad
continúa debido a la fundación dinámica e interactiva relacionada
con las normas sociales y culturales combinadas con la explosión
de la nueva información científica. Como resultado de las
circunstancias cambiantes representados por el paciente, el médico,
el científico de la salud clínica y / o pública básica, la sociedad en
general, y de la propia enfermedad, es esencial que periodontólogos
continúan refinando la clasificación de las enfermedades
periodontales y condiciones a través de las pruebas de la ex-
panding base de conocimientos. Como consecuencia de buscar
para mejorar la salud periodontal, odontología debe examinar
continuamente la básica na-tura de la enfermedad periodontal
mediante la búsqueda de nuevos conocimientos; la evaluación de lo
que creemos que es importante en nuestra sociedad, en nuestra
especialidad de la odontología, y en nosotros mismos; reconociendo
nuestras limitaciones; y contemplando el significado de los datos,
definiciones y clasificaciones.

CONCLUSIONES

Es evidente que la placa dental (una biopelícula microbiana) causa


gingi-val inflamación, y la extensión y gravedad de la inflamación
están influenciados por diversas condiciones sistémicas y factores
orales en esta etapa. Por otra parte, la placa se acumula más
rápidamente en los sitios gingivales inflamados que los no-sitios
inflamados, la creación de una dinámica compleja entre el biofilm de
la placa dental y el anfitrión del inmune-Inflam- Matory
respuesta.107Por otra parte, hay que señalar que no todos los sitios
inflamatorios están destinados a progresar a periodontitis. Hasta la
fecha, sin embargo, no hay evidencia científica nos permite
diagnosticar la gingivitis qué sitios son susceptibles a la progresión
de la periodontitis. Por lo tanto, para evitar la pérdida de inserción y
destrucción del tejido periodontal, que trata de la gingivitis mediante
MURAKAMI et al. | S25
21. Kistler JO, Booth V, Bradshaw DJ, Wade WG. desarrollo de la
comunidad bacteriana en la gingivitis experimental. Más uno. 2013; 8:
AGRADECIMIENTOS Y DIVULGACIÓN
e71227.
22. Huang S, Li R, Zeng X, et al. El modelo predictivo de la gravedad de
Los autores informan de ningún conflicto de intereses relacionados
la gingivitis y la susceptibilidad a través de la microbiota oral. ISME J.
con este artículo de revisión. 2014; 8: 1768-1780.
23. parque O-JJ, Yi H, Jeon JH, et al. análisis pirosecuenciación de
sub-microbiota gingival en condiciones periodontales distintas. J
Referencias Dent Res. 2015; 94: 921-927.
1. Lang NP, Bartold PM. La salud periodontal. J Clin Periodontol.
2018; 45 (Suppl 20): S9-S16.
2. Kinane DF. La periodontitis modificado por factores sistémicos.
Ann Periodontol. 1999; 4: 54-64.
3. Zmora N, Bashiardes S, Levy M, Elinav E. El papel de la im-
sistema mune en la salud y la enfermedad metabólica. Metab Cell.
2017; 25: 506-521.
4. Kinane DF, Attstrom R. Los avances en la patogénesis de la
Periodon-titis. J Clin Periodontol. 2005; 32 (Suppl. 6): 130-131.
5. Mariotti placa dental A.-enfermedades gingivales inducidas. Ann
Periodontol. 1999; 4: 7-17.
6. Löe H, Theilade E, Jensen SB. la gingivitis experimental en el
hombre. J Periodontol. 1965; 36: 177-187.
7. Tonetti MS, Chapple ILC, Jepsen S, Sanz M. Primaria y segundo-
prevención ary de periodontal y peri-enfermedades implante. J
Clin Periodontol. 2015; 42 (Suppl. 16): S1-S4.
8. NCHS de EE.UU. Servicio de Salud Pública. La enfermedad
periodontal en adultos, Estados Unidos 1960-1962. PHS Publ. No.
1000. Vol. Serie Nº 11
12. Washington, DC: Oficina de Impresión del Gobierno; 1965.
9. NCHS de EE.UU. Servicio de Salud Pública. Las enfermedades
periodontales y la higiene bucal entre los niños, Estados Unidos.
DHEW No. de publicación (HSM) 72-1060. Vol. Serie 11 No. 117.
Washington, DC:
Imprenta del Gobierno; 1972.
10. Stamm JW. Epidemiología de la gingivitis. J Clin Periodontol.
1986; 13: 360-370.
11. EE.UU. NIDR Servicio de Salud Pública. Salud oral de los Estados
Unidos adultos; Los resultados nacionales. NIH Publ. No. 87-
2868. Bethesda, MD:
NIDR; 1987.
12. Bhat M. Periodontal salud de 14-17-año-edad, los escolares
estadounidenses. J Dent Salud Pública. 1991; 51: 5-11.
13. Comité de Investigación, Ciencia y Terapia de la Academia
Americana de Periodontología. Documento de posición:
Epidemiología de peri-enfermedades odontógenos añadidos. J
Periodontol 2005; 76: 1406-1419.
14. Tinte BA. epidemiología de la enfermedad periodontal global.
Periodontol 2000. 2012; 58: 10-25.
15. Blanco DA, Tsakos G, Pitts NB, et al. Encuesta de Salud Dental
para adultos
2009: las condiciones de salud orales comunes y su impacto en la
población. Br Dent J. 2012; 213: 567-572.
16. Página RC, Schroeder HE. Patogénesis de la enfermedad
periodontal inflamatoria. Lab Invest. 1976; 33: 235-249.
17. Quirynen M, Dadamio J, Van den Velde S, et al. Características
de los 2000 pacientes que visitaron una clínica de la halitosis. J
Clin Periodontol.
2009; 36: 970-975.
18. Trombelli L, Scapoli C, Orlandini E, Tosi M, Bottega S, Tatakis DN.
Modulación de la expresión clínica de la placa-gingivitis inducida.
III. Respuesta de “alta respuesta” y “bajo” respondedores a la
terapia. J Clin Periodontol. 2004; 31: 253-259.
19. Suzuki JB. Diagnóstico y clasificación de las enfermedades
periodontales.
Dent Clin North Am. 1988; 32: 195-216.
20. Blieden TM. Diente-asuntos relacionados. Ann Periodontol. 1999;
4: 91-96.
24. Shaw L, Harjunmaa U, Doyle R, et al. Distinguir el sig- nales de
gingivitis y periodontitis en la placa supragingival: Una cruz-estudio
de cohorte en sección en Malawi. Appl Environ Microbiol. 2016; 82:
6.057-6067.
25. Bostanci N, Ramberg P, Wahlander Å et al. Etiqueta-proteómica
cuantitativa gratuitas revela diferencialmente regulados proteínas
en experimen-Tal gingivitis. J Proteoma Res. 2013; 12: 657-678.
26. Offenbacher S, Barros SP, Paquette DW, et al. TRANSCRIP
gingival-patrones tomo durante la inducción y la resolución de la
gingivitis experimental en seres humanos. J Periodontol. 2009; 80:
1963-82.
27. Jönsson D, Ramberg P, Demmer RT, Kebschull M, Dahlén G,
Papapanou PN. transcriptomes tejido gingival en gingivitis
experimental. J Clin Periodontol. 2011; 38: 599-611.
28. Heasman PA, McCracken GI, Steen N. cuidado periodontal de
apoyo: El efecto de desbridamiento subgingival periódica en
comparación con la profilaxis supragingival con respecto a los
resultados clínicos. J Clin Periodontol. 2002; 29 (Suppl. 3): 163-
172.
29. Mariotti A. Sexo hormonas esteroides y la dinámica de células en
las peri-odontium. Crit Rev Oral Biol Med. 1994; 5: 27-53.
30. Un Mariotti, Mawhinney MG. Endocrinología del esteroide hor
sexo-mones y la dinámica de células en el periodonto. Periodontol
2000. 2013; 61: 69-88.
31. Kumar PS. El sexo y el microbioma subgingival: ¿Los esteroides
sexuales femeninas afectan a las bacterias periodontales ?.
Periodontol 2000. 2013; 61: 103-124.
32. Parfitt GJ. Un estudio longitudinal quinquenal de la condi gingival-
ción de un grupo de niños en Inglaterra. J Periodontol. 1957; 28:
26-32.

33. Sutcliffe P. Un estudio longitudinal de la gingivitis y la pubertad. J


Periodont Res. 1972; 7: 52-58.
34. Hefti A, T Engelberger, Büttner M. La gingivitis en chil escolares
Basilea-ños. Helv Odontol Acta. 1981; 25: 25-42.
35. Un Mombelli, Gusberti FA, van Oosten MA, Lang NP. la salud
gingival y el desarrollo de gingivitis durante la pubertad. A 4-longi
años-estudio tudinal. J Clin Periodontol. 1989; 16: 451-456.
36. Mühlemann HR. intermenstrualis gingivitis. Schweiz Mschr
Zahnheilk. 1948; 58: 865-885.
37. Koreeda N, Iwano Y, Kishida M, et al. exacerbación periódica de la
inflamación gingival durante el ciclo menstrual. J Sci Oral. 2005; 47:
159-164.
38. Hugoson A. La gingivitis en mujeres embarazadas. Un estudio
clínico longitudinal. Odontologisk Revy. 1971; 22: 65-84.
39. Baser T, Cekici A, Tanrikulu-Kucuk S, Kantarci A, E Ademoglu,
inflamación Yalcin F. gingival y la interleucina-1 beta y el factor de
necrosis tumoral-los niveles de alfa en el líquido crevicular gingival
durante el ciclo menstrual. J Periodontol. 2009; 80: 1983-90.
40. Becerik S, Ozcaka O, Nalbantsoy A, et al. Efectos del ciclo
menstrual en la salud periodontal y marcadores fluido crevicular
gingival. J Periodontol. 2010; 81: 673-681.
41. Shourie V, Dwarakanath CD, Prashanth GV, Alampalli RV,
Padmanabhan S, Bali S. El efecto del ciclo menstrual en Periodon-
Tal salud - Un estudio clínico y microbiológico. Oral Health Anterior
Dent. 2012; 10: 185-192.
42. Löe H, enfermedad Silness J. Periodontal en el embarazo. I.
prevalencia y la gravedad. Acta Odontol Scand. 1963; 21: 533-551.
43. Löe H. periodontal cambia durante el embarazo. J Periodontol.
1965; 36: 209-216.
44. Arafat AH. estado periodontal durante el embarazo. J Periodontol.
1974; 45: 641-643.
45. Figuero E, Carrillo-Delaware-Una Albornoz, Martin C, Tobias A,
Herrera D. Efecto del embarazo sobre la inflamación gingival en
systemi-camente mujeres sanas: una revisión sistemática. J Clin
Periodontol. 2013; 40: 457-473.
46. Holmstrup P, Plemons J, Meyle J. Non-placa-enfermedades
gingivales inducidas. J Clin Periodontol. 2018; 45 (Suppl 20): S28-
S43.
S26 | MURAKAMI et al.

68. bondon-Guitton E, Bagheri H. J Montastruc-L. Drogas-gin


47. Preshaw PM. Los anticonceptivos orales y el periodonto. inducida- sobrecrecimiento Gival: Un estudio en la red francesa
Periodontol 2000. 2013; 61: 125-159. de Phar regional-farmacovi base de datos. J Clin Periodontol.
2012; 39: 513-518.
48. Cianciola LJ, Parque BH, Bruck E, L Mosovich, Genco RJ. Prevalencia
69. Hassel TM, Hefti AF. Droga-hiperplasia gingival inducida: prob
de la enfermedad periodontal en insulina-diabetes mellitus (ju-venile
Viejo-Lem, nuevo problema. Crit Rev Oral Biol Med. 1991; 2:
la diabetes). J Am Dent Assoc. 1982; 104: 653-660.
103-137.
49. Gusberti FA, Syed SA, Bacon G, Grossman N, Loesche WJ. La
pubertad gingivitis en la insulina-niños diabéticos dependientes.
Yo cruzo-observaciones seccionales. J Periodontol. 1983; 54:
714-720.
50. Ervasti T, Knuutila M, Pohjamo L, Haukipuro K. Relación sea-el
control de la diabetes y Tween sangrado gingival. J Periodontol.
1985; 56: 154-157.
51. Bissong M, Azodo CC, Agbor MA, Nkuo-Akenji T, Fon PN. el
estado de salud oral de los pacientes con diabetes mellitus en el
suroeste de Camerún. Odontostomatol Trop. 2015; 38: 49-57.
52. Chapple ILC, Genco R. grupo de trabajo 2 del taller conjunto EFP
/ AAP. La diabetes y las enfermedades periodontales: informe de
consenso del Taller conjunto EFP / AAP sobre la periodontitis y la
dis sistémicos-alivia. J Periodontol. 2013; 84 (Suppl. 4): S106-
S112.
53. Lynch MA. Nave II. manifestaciones oral inicial de leucemia. J Am
Dent Assoc. 1967; 75: 932-940.
54. Dreizen S, McCredie KB, Keating MJ. Quimioterapia-hemorragias
orales asociadas en adultos con leucemia aguda. Oral Surg Oral
Pathol Oral Med. 1984; 57: 494-498.
55. Chapple IL, Saxby MS, Murray JA. hemorragia gingival, mielo-
síndromes displásicas, y leucemia mieloide aguda. Presentación
de un caso. J Periodontol. 1999; 70: 1247-53.
56. Ryder MI. La influencia del tabaquismo sobre las respuestas del
huésped en peri-infecciones odontógenos añadidos. Periodontol
2000. 2007; 43: 267-277.
57. Scott DA, Cantante DL. Supresión de la inflamación gingival
manifiesta en los fumadores de tabaco - Consideraciones clínicas
y mecanicistas. Int J Dent Hyg. 2004; 2: 104-110.
58. Nociti FH, Casati MZ, Duarte PM. punto de vista actual de la im-
pacto del tabaquismo sobre la progresión y tratamiento de la
periodontitis. Periodontol 2000. 2015; 67: 187-210.
59. Tatakis DN, Trombelli L. La modulación de la expresión clínica de
la placa-gingivitis inducida. I. El examen de fondo y razón de ser.
J Clin Periodontol. 2004; 31: 229-238.
60. Oeffinger KC. Escorbuto: Más de relevancia histórica. Am Fam
Physician. 1993; 48: 609-613.
61. Chapple IL, Milward MR, Dietrich T. La prevalencia de inflamma-
periodontitis toria está asociado negativamente con
concentraciones de antioxidantes en suero. J Nutr. 2007; 137:
657-664.
62. Woolfe SN, Hume WR, Kenney EB. El ácido ascórbico y la
enfermedad periodontal: Una revisión de la literatura. J West Soc
Periodontol Abstr. 1980; 28: 44-56.
63. Schätzle M, NP Tierra, Ånerud A, H Boysen, Bürgin W, Löe H. La
influencia de los márgenes de las restauraciones de los tejidos
periodontales más de 26 años. J Clin Periodontol. 2001; 28: 57-
64.
64. Seifert G, Miehlke A, Haubrich J, Chilla R. Las enfermedades de las
glándulas salivales. Stuttgart: Thieme Medical Publishers; 1986: 71-77.
65. Turner MD. Hiposalivación y xerostomía: Etiología, com-
complicaciones y el tratamiento médico. Dent Clin North Am.
2016; 60: 435-443.
66. Mizutani S, Ekuni D, Tomofuji T, et al. Relación entre xe-rostomia
y el estado gingival en los adultos jóvenes. J Periodontal Res.
2015; 50: 74-79.
67. Wagaiyu EG, Ashley FP. Respirar por la boca, sello de reborde y
la cobertura de labio superior y su relación con la inflamación
gingival en 11-14 años-escolares viejos. J Clin Periodontol. 1991;
18: 698-702.
92. Bergstrom J, Preber H. La influencia del tabaquismo sobre el
desarrollo de la gingivitis experimental. J Periodontal Res. 1986;
70. Seymour RA, JM Thomason, Ellis JS. La patogénesis de la droga-en-
21: 688-676.
hiperplasia gingival ducido. J Clin Periodontol. 1996; 23: 165-175.
71. Trackman PC, Kantarci A. Molecular y aspectos clínicos de drogas-
inducida por sobrecrecimiento gingival. J Dent Res. 2015; 94: 540-
546.
72. Seymour RA, Ellis JS, Thomason JM. Los factores de riesgo para las
drogas-inducida por sobrecrecimiento gingival. J Clin Periodontol. 2000;
27: 217-223.
73. Esterberg NS, PH White. Dilantin sódico hiperplasia gingival. J Am
Dent Assoc. 1945; 32: 16-24.
74. Rateitschak-Pluss EM, Hefti A, Lörtscher R, Thiel G. obser inicial-
vación de que la ciclosporina-A induce agrandamiento gingival en
el hombre. J Clin Periodontol. 1983; 10: 237-246.
75. Hefti A, Eshenaur AE, Hassel TM, Stone C. gingival crecimiento
excesivo en la ciclosporina A tratado pacientes con esclerosis
múltiple. J Periodontol.
1994; 65: 744-749.
76. Beaumont J, Chesterman J, Kellett M, Durey K. gingival durante-
crecimiento: Parte 1: Etiología y diagnóstico clínico. Br Dent J.
2017; 222: 85-91.
77. Loe H. El índice gingival, el índice de placa y los sistemas de
índices de retención. J Periodontol. 1967; 38 (Suppl.): 610-616.
78. Angelopoulous AP, Goaz PW. La incidencia de la ginebra
difenilhidantoína-hiperplasia Gival. Oral Surg Oral Pathol Oral Med.
1972; 34: 898-906.
79. Steinberg SC, Steinberg AD. fenitoína-gingival inducida durante-
control del crecimiento en niños gravemente retrasados. J
Periodontol.
1982; 53: 429-433.
80. Addy V, McElnay JC, Eyre DG, Campbell N, D'Arcy PF. fac riesgo-
TdR en fenitoína-inducida por hiperplasia gingival. J Periodontol.
1983; 54: 373-377.
81. Hassell T, O'Donnell J, Pearlman J, Tesini D, Murphy T, Best H.
Fenitoína induce hiperplasia gingival en epilep institucionalizada-
tics. J Clin Periodontol. 1984; 11: 242-253.
82. Modeer T, Dahllöf G. Desarrollo de la fenitoína-gingi inducida-
sobrecrecimiento val en la no-institucionalizada epiléptica niños
sub-proyectada a diferentes programas de control de la placa. Acta
Odontol Scand. 1987; 45: 81-85.
83. Barclay S, Thomason JM, inactivo JR, Seymour AR. La incidencia y
severidad de nefedipine-inducida por sobrecrecimiento gingival. J
Clin Periodontol. 1992; 19: 311-314.
84. Seymour RA, Jacobs DJ. Ciclosporina y los tejidos gingivales. J
Clin Periodontol. 1992; 19: 1-11.
85. Seymour RA, Smith DG, Rogers SR. Los efectos comparativos de
la azatioprina y ciclosporina sobre algunos parámetros de salud
gingival de pacientes con trasplante renal. Un estudio longitudinal.
J Clin Periodontol. 1987; 14: 610-613.
86. Tyldesley WR, Rotter E. Hiperplasia gingival inducida por cyclospo-
rin-A. Br Dent J. 1984; 157: 305-309.
87. Daley TD, Wysocki GP, Día C. Correla clínica y farmacológica-
ciones en la ciclosporina-inducida por hiperplasia gingival. Oral
Surg Oral Pathol Oral Med. 1986; 62: 417-421.
88. McGraw T, Lam S, Coates J. Ciclosporina-gingival inducida
durante-crecimiento: Correlación con las puntuaciones dentales
placa, gingivitis, y los niveles de ciclosporina en suero y saliva. Oral
Surg Oral Pathol Oral Med. 1987; 64: 293-297.
89. Paixao CG, Sekiguchi RT, Saraiva L, et al. hiperplasia gingival en
pacientes medicados con ciclosporina A y tacrolimus ONU-objeto
de un proceso de trasplante renal: un estudio prospectivo. J
Periodontol. 2011; 82: 251-258.
90. Ellis JS, Seymour RA, Taylor JJ, Thomason JM. La prevalencia de
la ginebra-sobrecrecimiento Gival en pacientes con trasplante
inmunodeprimido con tacrolimus. J Clin Periodontol. 2004; 31: 126-
131.
91. Glickman I. Una clasificación básica de agrandamiento gingival. J
Periodontol. 1950; 21: 131-139.
MURAKAMI et al. | S27

93. Peruzzo DC, Gimenes JH, Taiete T, et al. Impacto del tabaquismo en 102. van der Velden U, Winkel EG, Abbas F. Sangrado relación / placa.
la ex-gingivitis perimental. Una clínica, microbiológica y estudio Un posible indicador pronóstico de destrucción periodontal. J Clin
prospectivo inmunológica. J Periodontal Res. 2016; 51: 800-811. Periodontol. 1985; 12: 861-866.
94. Marshall-Día de CD, Stephen RG. Enfermedad periodontal; 103. Abbas F, van der Velden U, Moorer WR, Everts, V, Vroom TM,
Prevalencia e incidencia. J Periodontol. 1955; 18: 291-299. gingivitis Scholte G. Experimental en relación con la
95. Löe H, Ånerud, Boysen H, Morrison E. historia natural de peri- susceptibilidad a la enfermedad periodontal. II. Fase-contrastar
Odontal la enfermedad en el hombre. Rápida, moderada y sin FEA microbiológica- turas y algunos de acogida-Observaciones
pérdida de adjuntar-ment en trabajadores de Sri Lanka de 14 a 46 de la respuesta. J Clin Periodontol. 1986; 13: 551-557.
años de edad. J Clin Periodontol. 1986; 13: 431-445. 104. Winkel EG, Abbas F, Van der Velden U, Vroom TM, Scholte G, Hart
96. Löe H, E. Morrison periodontal salud y la enfermedad en los AA. gingivitis experimental en relación con la edad en individu-
jóvenes: Investigación para el cuidado de prioridad. Int Dent J. ELA no susceptibles a la destrucción periodontal. J Clin
1986; 36: 162-167. Periodontol. 1987; 14: 499-507.
105. Dietrich T, Kaye EK, Nunn ME, Van Dyke T GarciaRI.
97. Página RC, Kornman KS. La patogénesis de la periodontitis susceptibilidad a la gingivitis y su relación con la periodontitis en
humana: los hombres. J Dent Res. 2006; 85: 1134-37.
Una introducción. Periodontol 2000. 1997; 14: 9-11. 106. Meyle J, aspectos Chapple I. moleculares de la patogénesis de la
98. Schätzle M, Löe H, Bürgin W, Ånerud A, Boysen H, Lang NP. peri-odontitis. Periodontol 2000. 2015; 69: 7-17.
curso clínico de la periodontitis crónica. I. Función de la gingivitis. 107. Hillam DG, Hull PS. La influencia de la gingivitis experimental en
J Clin Periodontol. 2003; 30: 887-901. la formación de placa. J Clin Periodontol. 1977; 4: 56-61.
99. Schätzle M, Löe H, Lang NP, Bürgin W, Ånerud A, Boysen H.
El curso clínico de la periodontitis crónica. J Clin Periodontol.
2004; 31: 1122-27.
Cómo citar este artículo: Murakami S, Mealey BL, Mariotti
100. Lang NP, Schätzle MA, Löe H. Gingivitis como factor de riesgo en
A, Chapple ILC. condiciones gingivales inducida por placa
peri-Odontal enfermedad. J Clin Periodontol. 2009; 36 (Suppl.10):
3-8. dental. J Clin Periodontol. 2018; 45 (Suppl 20): S17-
101. Chapple IL, Bouchard P, Cagetti MG, et al. Interacción de estilo de S27.https: // doi.
vida, comportamiento o enfermedades sistémicas con la caries org / 10.1111 / jcpe.12937
dental y Periodon- enfermedades Tal: informe de consenso del
grupo 2 de la taller conjunto EFP / ORCA en los límites entre la
caries y dis periodontales-alivia. J Clin Periodontol. 2017; 44
(Suppl 18).: S39-S51.

Das könnte Ihnen auch gefallen