a) Definición, etiología y epidemiología de Parotiditis

 Definición: La parotiditis es una infección vírica frecuentemente aguda, benigna y

autolimitada que aparece sobre todo en niños en edad escolar y en adolescentes, y que
afecta a las glándulas parótidas. Es popularmente llamada “paperas”.
 Epidemiología:
La Organización Mundial de la Salud ha reportado 585,315 casos de parotiditis a nivel
mundial en el presente año con fecha de corte al 13 de febrero.
El incremento de casos de parotiditis infecciosa en México afecta principalmente a los
estados de Tamaulipas en los municipios de Ciudad Madero y Tampico. A la semana
epidemiológica 15 de 2018, se han notificado 2,619 casos y en lo que va del año 2018
se han reportado brotes en la Ciudad de México, Sonora y Chihuahua, principalmente
en la población juvenil (mayores de 15 años).
Transmisión: Los seres humanos son el único huésped natural conocido. Es infrecuente
en niños menores de 1 año debido a la inmunidad pasiva adquirida por la transferencia
placentaria de anticuerpos maternos.
El virus se transmite de forma natural por contacto directo, por núcleos goticulares o por
fómites y entra por la nariz o la boca. Es necesario un contacto más íntimo para
transmitir la parotiditis que para transmitir el sarampión o la varicela.
 Etiología: virus de la parotiditis es un miembro de la familia Paramyxoviridae, del género
Rubulavirus. Es sensible al éter debido a su cubierta lipidica. Es estable a 4°C durante
varios días y a -65 °C durante meses a años; sin embargo, la congelación y la
descongelación repetidas pueden reducir su actividad.

PAROTIDITIS PATOGENIA
Los humanos son los únicos hospedadores naturales del virus de la parotiditis. El periodo
de incubación de la enfermedad es +19 días (intervalo, siete a 23 días).
1) El virus se transmite por vía respiratoria a través de gotitas, saliva y fómites, se disemina
desde una semana antes hasta una semana después del inicio de los síntomas.
2) La replicación primaria ocurre en la mucosa nasal o el epitelio mucoso respiratorio
superior.
3) se infectan las células mononucleares y las de los ganglios linfáticos regionales; esta
infección facilita el desarrollo de la viremia.
4) El virus se replica bien en el epitelio glandular, pero la infección no siempre incluye la
inflamación parótida típica.
5) La necrosis de las células acinares y del conducto epitelial es evidente en las glándulas
salivales y en el epitelio terminal de los túbulos seminíferos de los testículos.
La encefalitis por parotiditis típica parece secundaria a la diseminación respiratoria y es
probable que sea un proceso parainfeccioso
CUADRO CLÍNICO Y COMPLICACIONES
La incubación es de 12 a 25 días con un promedio de 16 a 18 días: donde inician las manifestaciones
generales (febrícula, malestar general, dolor no definido a nivel de las parótidas.

Alrededor del 20% se muestran asintomáticos y el 50% asociados a síntomas inespecíficos o

respiratorios (menores de 5 años).

El 30% de los casos sintomáticos cursan sin parotiditis.

Después de 1 a 4 días hay agrandamiento bilateral parotídeo (primero crece una y la otra 1 o días
después) con tumefacción, donde alcanza su punto máximo al 8vo día y persiste por dos semanas.

Del 20 al 30% de los casos es unilateral únicamente.

En casi 6% de los casos, la obstrucción del drenaje linfático secundario a la inflamación bilateral de
las glándulas salivales puede ocasionar edema blando preesternal, a menudo acompañado de
adenitis submandibular el 10-25 % de los casos y raras veces de edema supraglótico, más peligroso
para la vida.

La epididimoorquitis es la siguiente manifestación más frecuente de la infección por el virus de la

parotiditis, se desarrolla en 15 a 30% de los varones pospuberales, con compromiso bilateral en 10
a 30% de estos casos. La orquitis se acompaña de fiebre y casi siempre ocurre en la primera semana
de la parotiditis, aunque puede desarrollarse hasta seis semanas después o en ausencia de ésta. El
testículo es doloroso y sensible, y puede aumentar varias veces su tamaño normal; este trastorno
casi siempre se resuelve en una semana. Del 25-35% de los varones afectados desarrolla atrofia
testicular. La esterilidad después de la parotiditis es rara, aunque se calcula que la fertilidad es
inferior a la óptima en 13% de los casos de orquitis unilateral y en 30 a 87% de los casos con
compromiso bilateral. Cerca de 5% de las mujeres con parotiditis desarrolla ooforitis, que se
acompaña de dolor abdominal inferior y vómito, pero sólo en raras ocasiones se vincula con
esterilidad o menopausia prematura. La infección por parotiditis en mujeres pospuberales también
puede incluir mastitis.

La pleocitosis del LCR documentada indica que el virus de la parotiditis invade el SNC en casi 50%
de los casos. Sin embargo, la enfermedad sintomática del SNC, casi siempre en forma de meningitis
aséptica, ocurre en <10% de los casos, con predominio en los varones. Los síntomas de la meningitis
aséptica rigidez cervical, cefalea y somnolencia) aparecen alrededor de cinco días después de la
parotiditis y a menudo en ausencia de compromiso parotídeo. Es probable que en las primeras 24 h
predominen los leucocitos polimorfonucleares en el LCR (1 000 a 2 000 células/μL), pero para el
segundo día casi todas las células son linfocitos. La concentración de glucosa en el LCR puede ser
baja y la de proteína, baja, un patrón que recuerda la meningitis bacteriana. La meningitis por el virus
de la parotiditis es una manifestación autolimitada sin riesgo significativo de muerte o secuelas de
largo plazo. En ocasiones, las parálisis de nervios craneales dejan secuelas permanentes, en
particular sordera. La incidencia publicada de pérdida auditiva por esta infección varía entre 1 en 1
000 y 1 en 100 000. En casi 0.1% de las infecciones, el virus causa encefalitis manifestada por fiebre
alta con cambios marcados en el nivel de consciencia, convulsiones y síntomas neurológicos focales.
Puede haber alteraciones electroencefalográficas. La tasa de mortalidad vinculada con encefalitis
por parotiditis es de alrededor de 1.5%. Otros trastornos del SNC ocasionales en la parotiditis
incluyen ataxia cerebelosa, parálisis facial, mielitis transversa, hidrocefalia, síndrome de Guillain-
Barré, parálisis flácida y cambios conductuales.

La pancreatitis por parotiditis, que puede manifestarse por dolor abdominal, ocurre en casi 4% de las
infecciones. Existe controversia acerca de una relación etiológica del virus de la parotiditis y la
diabetes mellitus juvenil. La miocarditis y la fibroelastosis endocárdica son raras (15%) y
autolimitadas, pero pueden aparecer como complicaciones graves de la infección por parotiditis; no
obstante, se informan alteraciones electrocardiográficas hasta en 15% de los casos. Otras
complicaciones inusuales incluyen tiroiditis, nefritis, Dacriodadenitis, sordera, artritis (0.4%),
enfermedad hepática, queratouveítis y púrpura trombocitopénica. Es frecuente la disfunción renal,
pero es rara la nefritis grave que ponga en peligro la vida. Aún no se confirma si la parotiditis
gestacional se relaciona con un número excesivo de abortos espontáneos. La parotiditis en el
embarazo no parece ocasionar parto prematuro, peso bajo al nacer ni malformaciones fetales.

DIAGNOSTICO:

El diagnostico clasico de parotiditis se ha establecido por el antecedente de exposición y por la

tumefacción parotidea con dolor a la palpacion, acompañada de sintomas constitucionales leves o
moderados.
 BH: el recuento y la formula leucocitarios son normales o puede haber una leucopenia leve
con linfocitosis relativa. (Cuando hay meningitis, orquitis o pancreatitis, el hallazgo más
frecuente es la leucocitosis con desviacion izquierda.)

El diagnóstico definitivo de la parotiditis se basa en estudios serológicos, aislamiento del virus o

analisis de PCR.
(La presencia de anticuerpos IgM determinados mediante ELISA o aumento al cuadruple entre los
sueros de fase aguda y de convalecencia en las pruebas de fijacion del complemento)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Infecciosas: parainfluenza 1 y 3, influenza A, Cosackie A, echovirus y virus de la inmunodeficiencia humana

pueden producir inflamación de las parótidas, clínicamente indistinguible de la producida por el virus de la
parotiditis.

No infecciosas: parotiditis recurrente, cálculos, tumores de la parótida, sarcoidosis.

TRATAMIENTO
Sintomático y de soporte.
DOLOR Y FIEBRE: Aspirina y paracetamol. La aplicación compresas calientes o frías en la
parótida.
Administración intravenosa de líquidos en pacientes con meningitis o pancreatitis que
tengan vómitos persistentes.
La punción lumbar puede aliviar la cefalea asociada a la meningitis.
Orquitis: reposo, analgésicos opiáceos, apoyo del testículo inflamado en un suspensorio y
la aplicación de compresas de hielo. Bloqueo anestésico del cordón espermático con
hidrocloruro de procaína al 1% en caso de dolor intenso.
PREVENCION
Aislamiento durante 5 días después del inicio de la tumefacción parotídea.
La inmunización activa con la cepa Jeryl Lynn de vacuna con el virus de la parotiditis
atenuado. Una única inmunización subcutánea produce concentraciones protectoras de
anticuerpos en más del 95% de los vacunados.
Inmunizar a todos los niños mayores de 12 meses. 12-15 meses y de nuevo a los 4-6 años
de edad, como parte de la inmunización con la vacuna triple vírica frente a sarampión-
parotiditis-rubéola (SPR)

 Dos dosis en todos los adolescentes y profesionales sanitarios sin datos de

inmunidad frente a la parotiditis.
 Adultos deben recibir al menos una dosis de la vacuna.
 La inmunización después de la exposición puede no conferir protección
frente a la infección natural.
 No se debe administrar a mujeres gestantes, pacientes tratados con
inmunosupresores ni pacientes con enfermedades febriles agudas,
neoplasias malignas avanzadas o inmunodeficiencias congénitas o
adquiridas. Se puede inmunizar con la vacuna SPR a pacientes con infección
por el VIH que no tengan una inmunodepresión grave.

PRONOSTICO
En la mayoría de los casos es bueno y depende del tipo de complicación
Inmunidad será permanente, solo en muy pocos casos hay infecciones reiteradas (también
en personas previamente vacunadas).
La infección durante el embarazo no aumenta el riesgo de defectos congénitos.