PATOLOGÍA VASCULAR
Síndromes vasculares medulares
DE LA MÉDULA ESPINAL
A. Vadillo Bermejo, A. González Mandlya y M.Rebollo Álvarez-Amandi
Servicios de Neurología y aNeurorradiología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander.
Concepto y generalidades.
Clasificación
Entendemos por mielopatía vascular un
conjunto de síndromes que ocasionan
un cuadro de instauración, con algunas ex-
cepciones, hiperaguda, consistentes en sin-
tomatología neurológica deficitaria de per-
fil topográfico medular una vez alcanzada
la fase de estado (inicialmente pueden co-
existir con clínica irritativa), y que refle-
jan bien la interrupción de aporte de
sangre arterial, bien una acumulación
patológica de sangre en el espacio extra-
vascular. Estos procesos, aunque en bue-
na parte comparten etiopatogenia, pro-
nóstico y manejo con procesos homólogos
de las estructuras intracraneales del siste-
ma nervioso central (SNC), poseen una se-
rie de propiedades que les confieren per-
sonalidad propia. En primer lugar son
procesos muy infrecuentes en relación con
la enfermedad cerebrovascular: la isque-
mia espinal no supera el 1% de los pa-
cientes ingresados incluso en unidades de
lesión medular, cifra similar a la obtenida
en unidades de ictus. Resultados de au-
topsias no seleccionadas ofrecen porcen-
tajes algo más variables (hasta de un 8%
en algunas series). En servicios como Ci-
rugía Vascular se obtienen elevados por-
centajes de esta complicación (ver más
adelante). En segundo lugar, la fisiología
vascular espinal no es superponible a la
cerebral. En tercer lugar, la yatrogenia y
las patologías traumática y malformativa
suponen un alto porcentaje de los even-
tos vasculares espinales, y el mayor de los
provocados por isquemia, mayoritarios, se
debe a hipotensión y no a procesos ate-
roscleróticos. Asimismo los eventos he-
morrágicos atraumáticos son comparati-
vamente muy inferiores, frente al 20% en
patología cerebrovascular. Por ello deben
Medicine 2003; 8(92):4977-4986
adoptarse estrategias muy diferentes a la
enfermedad cerebrovascular en cuanto a
medidas de prevención, que deberán es-
tar encauzadas hacia procedimientos diag-
nostico-terapéuticos de riesgo o bien a tra-
tar procesos detectados de forma casual
en exploraciones indicadas por otra sos-
pecha clínica. Enlazando con la preven-
ción, los tratamientos disponibles para es-
tas afecciones, aunque son básicamente
los empleados en enfermedad cerebro-
vascular, no tienen una gama de indica-
ciones tan perfiladas como en aquélla.
Dentro de la patología vascular medular
se puede distinguir entre procesos isqué-
micos o hemorrágicos. Los isquémicos se
diferencian en infarto medular y acciden-
te isquémico transitorio, regidos por el
mismo criterio diagnóstico que en la pa-
tología cerebrovascular. Igualmente, los
procesos hemorrágicos se dividen en in-
traaxiales y extraaxiales. Capítulo aparte
merecen las manifestaciones clínicas aso-
ciadas a la presencia de malformaciones
arteriovenosas. Al igual que en la enfer-
medad vascular cerebral, se puede esta-
blecer una serie de síndromes topográfi-
cos con cierto grado de solapamiento entre
ellos (tabla 1), existiendo también a nivel
espinal los territorios llamados de última
pradera (ver más adelante).
Anatomofisiología
de la circulación espinal
La vascularización de la médula espinal se
compone de una serie de sistemas que,
por lo general, establecen ricas anasto-
mosis entre sí1 (fig. 1).
Aporte arterial
Vasos segmentarios
Comprende 31 pares de arterias origina-
das de varios vasos, que en sentido cra-
TABLA 1
Síndromes isquémicos
Infarto espinal anterior
Infarto espinal posterior
Infarto medular transverso
Infarto medular central
Infarto venoso
Ataques isquémicos transitorios
Síndrome lacunar
Síndromes hemorrágicos
Hematomielia
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Hemorragia subaracnoidea
Malformaciones arteriovenosas
Fístula dural
Malformaciones intradurales
Angioma cavernoso (cavernoma)
neocaudal son la arteria vertebral, las ar-
terias cervicales ascendentes y profundas,
la arteria intercostal superior, la aorta, la
arteria iliolumbar y las arterias sacras la-
terales. Estas arterias segmentarias se di-
viden en ramas anterior y posterior; de és-
tas se van a originar las llamadas arterias
radiculares o medulares, a su vez también
anteriores o posteriores. Las ramas ante-
riores (unas 10) aportan flujo a la arteria
espinal anterior. La mayor densidad vas-
cular se alcanza en el área cervical-torá-
cica superior, mientras que los segmentos
torácicos medios (T4 a T8) quedan peor
perfundidos y reciben aporte de la arteria
de Adamkiewicz, usualmente naciente del
nivel T9 a T12 o bien de T5 a L2, prefe-
rentemente en lado izquierdo.
Vasos longitudinales
Se componen de una arteria espinal ante-
rior y dos arterias espinales posteriores. La
arteria espinal anterior nace de las arterias
vertebrales y se anastomosa con las arte-
rias medulares. Las arterias espinales pos-
teriores nacen de las vertebrales o bien de
las arterias cerebelosas posteroinferiores.
Vasos coronales
Se trata de una serie de anillos vasculares
perimedulares originados del sistema lon-
gitudinal.
Arterias penetrantes
Dependen del sistema coronal y longitu-
dinal. Irrigan los segmentos más internos
de la médula espinal y la sustancia blan-
ca medular más anterior.
4977
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)
Arteria espinal posterior
Arteria central
Arteria espinal anterior
Arterias radiculares
anteriores
Raíz nerviosa anterior
Fig. 1. Sección tridimensional representando la vascularización arterial medular.
Arterias centrales
Ramas de la arteria espinal anterior, dis-
curren por toda la superficie medular (pre-
dominio lumbar) y emiten ramas longi-
tudinales. Aportan sangre a las astas
anteriores, sustancia blanca central y
sustancia gris profunda de astas poste-
riores.
Arterias posteromedianas
Ramas de las arterias espinales posterio-
res, irrigan cordones posteriores y sus-
tancia gris central.
Drenaje venoso
Venas extrínsecas
Consisten en una o dos venas espinales
anteriores y una posterior, de trayectos
bastante independientes de las arterias ho-
mónimas. Las venas espinales anteriores
son tributarias de una gran vena medular
anterior, localizada entre T11 y L3. Ex-
tratecalmente, un plexo venoso interno
discurre en el espacio epidural, y otro más
4978
Arterias radiculares posteriores
Vasos coronales
externo recoge sangre de los cuerpos ver-
tebrales.
Venas intrínsecas
Existen dos venas centrales anteriores (que
drenan sangre de la sustancia blanca y de
astas anteriores), dos venas centrales pos-
teriores (que recogen sangre de sustancia
blanca medial y comisura gris) y otro dre-
naje para el resto de la médula.
Fisiología vascular de la médula
espinal
Las peculiaridades de la fisiología vascu-
lar espinal parecen explicar por qué los in-
fartos espinales son menos frecuentes que
los cerebrales. Las anastomosis espinales,
fundamentalmente mediadas por los ani-
llos vasculares del sistema coronal, así
como la presencia de otras comunicacio-
nes extraespinales, desempeñan un claro
papel. Por otra parte, hay una clara dife-
rencia en la perfusión medular y encefá-
lica. Mientras el encéfalo precisa una per-
fusión en torno a 50 ml/100 g de tejido
cerebral/minuto, a partir del animal de ex-
perimentación se han calculado necesida-
des no superiores a 20 ml/100 g/minuto
en la médula espinal. En ella también se
refleja una mayor susceptibilidad de la sus-
tancia gris a la isquemia, puesto que la
sustancia blanca es capaz de sobrevivir
con flujos 5 veces inferiores. La vascula-
rización medular está también sometida
al fenómeno de autorregulación2, que no
difiere significativamente del cerebral y se
sitúa en unos rangos de 60 a 120 mmHg
de presión arterial media. Esta autorregu-
lación se explica fundamentalmente por
dos teorías; la metabólica, según la cual el
flujo tiende a depender de las concentra-
ciones de CO2 y ácido láctico (su elevación
tendería a incrementar el flujo), y la mio-
génica, que propone que el flujo depende
fundamentalmente del tono del músculo
liso vascular en un momento dado. Inde-
pendientemente de este mecanismo ge-
neral, la médula pudiera estar sometida a
variaciones locales en su flujo, lo que ex-
perimentalmente viene apoyado por la
conservación del flujo medular lumbar le-
sionando selectivamente la columna cer-
vical.
Se han identificado dos territorios de úl-
tima pradera a nivel medular. En senti-
do longitudinal, tradicionalmente se con-
sidera que el segmento torácico inferior
y lumbar, aproximadamente de T6 a L3,
es el más vulnerable a la isquemia3. Como
se ha indicado más arriba, este territorio
depende de la arteria de Adamkiewicz.
La susceptibilidad de este territorio se jus-
tifica por dos razones: el comportamien-
to de dicha rama como una arteria ter-
minal y la angulación aguda con la que
el vaso penetra en la médula. Sin em-
bargo, recientes investigaciones 4 han de-
mostrado que en estados de hipoperfu-
sión sistémica, los cambios isquémicos
más llamativos observados en el examen
anatomopatológico de pacientes falle-
cidos han acontecido en el segmento
lumbosacro, sin encontrar lesiones úni-
camente confinadas al territorio depen-
diente de la arteria de Adamkiewicz, lo
que se explica por una mayor actividad
metabólica de las neuronas del nivel lum-
bosacro. En el sentido transversal, el te-
rritorio de la arteria espinal anterior (los
dos tercios anteriores de la médula) es
más susceptible a la isquemia que el te-
rritorio posterior, probablemente por la
existencia de anastomosis más eficaces

a nivel del territorio de las arterias espi-
nales posteriores.
Manifestaciones clínicas
El cuadro prototípico del evento vascular
agudo medular es el de un paciente que,
con o sin factores de riesgo vascular cono-
cidos, desarrolla una clínica de instauración
súbita consistente en dolor acompañado de
paraplejia o tetraplejia con un nivel sensiti-
vo medular afectando de forma variable a
los diferentes tipos de sensibilidades. Este
cuadro es más o menos superponible a
la afectación del territorio de la arteria es-
pinal anterior, el afectado con más fre-
cuencia en la isquemia 5. En términos
generales, el nivel lesional suele corres-
ponder a T8 o, preferentemente en hipo-
perfusiones globales, T95.
Los diferentes síndromes medulares de ori-
gen vascular se detallan a continuación.
Infarto espinal
Síndrome de la arteria espinal anterior
Típicamente en este síndrome las mani-
festaciones neurológicas deficitarias son
precedidas por dolor. Dicho dolor adopta
patrones variables, pudiendo ser difuso o
bien seguir un patrón dermatomérico o en
forma de banda transversal, preferente-
mente de carácter lancinante. Es asimis-
mo característico un inicio súbito de los
síntomas, con rápida progresión en el
plazo de minutos u horas. Si el territorio
afectado es el cervical superior, se puede
lesionar el sistema simpático cervical si-
mulando un episodio de cefalea en ra-
cimos con sídrome de Horner, o bien oca-
sionando un compromiso respiratorio
agudo por parálisis frénica (C3 a C5). Se
desarrolla una mielopatía que afecta a los
dos tercios anteriores de la médula, con
tetraplejia o paraplejia en función del ni-
vel lesional, que debido al shock medular
es fláccida y puede persistir así varias se-
manas. Inmediatamente se pierde el con-
trol de esfínteres anal y vesical, así como
las sensaciones térmica y dolorosa por de-
bajo de la lesión. Las sensibilidades vi-
bratoria y posicional se conservan intac-
tas. La oclusión de un par de arterias
segmentarias produce un cuadro clínico
indistinguible de la afectación de la arte-
ria espinal anterior.
PATOLOGÍA VASCULAR DE LA MÉDULA ESPINAL
Ocasionalmente el infarto de la arteria es- Infarto transverso de la médula espinal
pinal anterior se presenta como un sín-
Clínicamente ocasiona un síndrome de
drome de Brown-Séquard incompleto, con
sección medular completa, con pérdida del
monoplejia o hemiplejia ipsilaterales y,
control de esfínteres, parálisis y anestesia
contralateralmente, analgesia táctil y tér-
total por debajo del nivel de la lesión. Es
mica infralesionales. Esto puede suceder
habitual que, como en el caso del síndro-
en caso de arteria espinal anterior dupli-
me de la arteria espinal anterior, el cua-
cada o bien en casos en que el infarto su-
dro motor sea precedido de un vivo dolor
cede en territorio de una arteria central.
espinal o radicular acorde con el nivel
En este último caso es posible encontrar
lesional, dolor que suele ceder en breve
también un patrón de analgesia suspen-
plazo. Los reflejos osteotendinosos y cu-
dida.
taneoabdominales se pierden inmediata-
Adicionalmente existen territorios anató-
mente. Pueden ocurrir fenómenos disau-
micos de la arteria espinal anterior con
tonómicos potencialmente mortales, como
peculiaridades clínicas: la afectación de
rachas de taquicardia ventricular o hipo-
la porción inferior del tallo cerebral oca-
tensión refractaria a aporte hidrosalino. Es
siona lesiones unilaterales con hemipa-
un cuadro equiparable al ocasionado por
resia y hemianestesia contralateral para
la lesión medular traumática.
todo tipo de sensibilidades. El infarto del
cono medular ocasiona un síndrome de
la cola de caballo, con disfunción esfin- Infarto medular central
teriana, hipoestesia en silla de montar y
Ocurre en la zona de última pradera en-
combinaciones variables de defectos mo-
tre las circulaciones anterior y posterior
tores y sensitivos en extremidades infe-
de la médula espinal. Clínicamente son in-
riores. Por último, la afectación de seg-
mentos cervicales altos puede originar
distinguibles del síndrome de la arteria es-
pinal anterior.
una diplejia braquial proximal (síndrome
del hombre en el barril), y la afectación
de segmentos torácicos altos puede oca- Infarto venoso
sionar dolor torácico 6 angoroide por le-
Guardan ciertas similitudes con los infar-
sión de las fibras del plexo cardíaco cuan-
tos que acontecen en territorio arterial.
do se incorporan al tracto espinotalámico,
Los patrones de presentación son menos
de forma similar a lo que puede ocurrir
estereotipados y de curso subagudo, en
en lesiones encefálicas (talámicas, por
forma de mielopatía transversa acompa-
ejemplo).
ñada de dolor en la espalda, abdomen o
miembros inferiores. La distribución de los
Síndrome de las arterias espinales déficits no llega a ser tan definida como
posteriores en la patología arterial, la clínica no sue-
le ser tan intensa y es más complicado
Son lesiones mucho más raras que las an-
determinar clínicamente el nivel lesional.
teriores y, dada la extensa circulación co-
Su frecuencia es extremadamente baja.
lateral de que disfrutan, ocasionan pa-
Como en el caso de la circulación cere-
trones lesionales menos definidos y, por
bral, puede ser isquémico o hemorrágico.
tanto, menos reconocibles. En las pre-
La diferenciación clínica es casi imposible,
sentaciones más típicas los pacientes ex-
aunque los no hemorrágicos tienden a
perimentan dolor extendido por la co-
producir déficits de instauración menos
lumna inferior al punto de lesión, junto
aguda.
con parestesias o disestesia en extremi-
dades inferiores. Hay una anestesia seg-
mentaria para todo tipo de sensibilida- Infarto lacunar medular
des, así como para la sensibilidad
profunda por debajo de la lesión. Es co- El término infarto lacunar medular 7 de-
mún que el área infartada se extienda en signa un cuadro clínico caracterizado por
sentido anteroposterior, con trastorno es- paraparesia o tetraparesia de larga evolu-
finteriano y paraparesia o paraplejia en ción, en individuos de edades avanzadas
combinaciones variables, siendo raro que con factores de riesgo vascular, en cuya
alcancen la intensidad observada en los evolución se combina semiología de afec-
casos de afectación de la espinal ante- tación de primera y segunda motoneuro-
rior. na, con cuyas enfermedades se establece
4979
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)
el diagnóstico diferencial. A pesar de la
afectación anatomopatológica de las astas
anteriores de tipo isquémico, la arteria es-
pinal anterior es normal.
Accidentes isquémicos
transitorios espinales
En este caso no hay sólo diferencias en la
duración del proceso respecto del infarto,
sino que los déficits no siguen distribu-
ciones mielopáticas tan claras y hay una
variación significativa de los síntomas se-
gún el territorio afectado: en los segmen-
tos cervicales la clínica suele adoptar la
forma de drop attacks. La afectación de
la médula lumbar da lugar a la aparición
de la claudicación espinal, no relacionada
con el cuadro de claudicación neurógena:
en aquélla los episodios consisten en de-
bilidad típicamente indolora afectando a
miembros inferiores, desencadenada por
los esfuerzos y resuelta con el reposo. Los
pulsos pedios están preservados y no hay
influencia de la posición del tronco. Cuan-
do la lesión afecta a la aorta abdominal,
la isquemia de la musculatura glútea pue-
de ocasionar dolor en las caderas duran-
te la deambulación.
Hemorragia espinal
Hematoma intraparenquimatoso
Se conoce también con el nombre de he-
matomielia. Si exceptuamos las causas
traumáticas, la hematomielia puede ocurrir
de manera espontánea o precipitarse por
una maniobra de Valsalva. La presenta-
ción suele ser espectacular, con un dolor
intensísimo, desgarrador, de inicio súbi-
to y que se localiza en la espalda para
después irradiarse según un patrón ra-
dicular, siguiéndose de una parálisis ató-
nica fulminante y de atonía esfinteriana.
Típicamente el daño se extiende en poco
espacio de tiempo a medida que la san-
gre acumulada va disecando tanto vías as-
cendentes como descendentes de la mé-
dula. Un dato habitual en estas lesiones,
y que proporciona una valiosa ayuda en
el diagnóstico diferencial con otras lesio-
nes medulares de presentación aguda, es
el respeto de los haces más laterales de la
vía espinotalámica, que somatotópica-
mente representan a la región sacra, cuya
sensibilidad está respetada a pesar de que
se haya perdido en segmentos toraco-
4980
lumbares. Su causa más frecuente es la
traumática. A diferencia de la hemorragia
parenquimatosa encefálica, no se han de-
mostrado hematomas hipertensivos ni aso-
ciados a angiopatía congófila.
Hematomas epidural y subdural
Excepcionales si no son traumáticos. En
cualquier caso, en la región espinal son
mucho más frecuentes los hematomas
epidurales que los subdurales (incidencia
4 veces mayor). El sangrado de los epi-
durales, como en el caso de los locali-
zados en encéfalo, es a base de sangre
arterial. Hay varias situaciones predispo-
nentes, como la punción lumbar en pa-
cientes que reciben tratamiento anticoa-
gulante, o la existencia de coagulopatías,
pero también es posible el desarrollo de
hematomas espontáneos en relación con
maniobra de Valsalva. Estos procesos ge-
neralmente se presentan como dolor in-
tenso localizado en cuello o espalda, con
un pequeño componente de irradiación
radicular. El dolor va seguido de debili-
dad y disfunción sensitiva y esfinteriana
de distribución bastante simétrica. Opues-
tamente a otros síndromes vasculares, la
Fig. 2. Resonancia magnética potenciada en T2 (plano sagi-
tal). Hematoma epidural espinal. Colección heterogéneamente
hiperintensa en T2 que desplaza la médula en sentido poste-
roanterior.
focalidad deficitaria suele precisar horas
para su aparición, pues la sangre en el
plano extraaxial necesita más tiempo
para producir compresiones clínicamen-
te manifiestas8 (fig. 2).
Hemorragia subaracnoidea espinal
Este cuadro se manifiesta por dolor in-
tensísimo en la espalda, generalmente pro-
gresando hacia un patrón radicular. Lógi-
camente es posible encontrar rigidez de
nuca y positividad de signos meníngeos.
Una vez más, la clínica está dominada por
un patrón de paraparesia o tetraparesia en
grado variable, que por la irritación cau-
sada por la sangre libre en el espacio su-
baracnoideo puede precederse de opistó-
tonos. Incluso son capaces de ocasionar
hidrocefalia comunicante como las he-
morragias de localización intracraneal.
Supone menos del 1% de todas las he-
morragias subaracnoideas.
Malformaciones vasculares
espinales
Se desconoce la incidencia exacta de las
malformaciones vasculares espinales, pero
se estima que es reducida. Desgraciada-
mente, su escasa frecuencia (algo aplica-
ble también a los subgrupos de patología
previamente descritos) imposibilita la prác-
tica de estudios epidemiológicos fiables.
Sí que parece existir predominio de las fís-
tulas arteriovenosas durales, particular-
mente en personas de edad avanzada. Se
reconocen tres tipos anatomopatológicos
de malformación.
Fístula arteriovenosa dural
Para comprender mejor su fisiopatología
hay que tener en cuenta alguna particu-
laridad de los trayectos vasculares en la
meninge9. Las arterias medulares discu-
rren por la meninge paralelas a la vaina
radicular dural, pero la penetración en la
duramadre es independiente de la raíz
nerviosa. Existen en el espesor de la du-
ramadre unas estructuras glomerulares a
nivel dorsolumbar de estructura similar
a la fístula arteriovenosa (varias arterias
aferentes y una única vena eferente). Jun-
to a esto, las venas radiculares pierden
en el seno de la duramadre su estructu-
ra individual para agruparse en plexos,
con el fin de crear un sistema antirreflu-

jo venoso. Se considera que las fístulas
se desarrollan por deterioro de las dos
estructuras mencionadas, que condicio-
nan una mayor transmisibilidad de pre-
sión desde las arterias hacia las venas in-
tratecales. Por lo tanto, se crea un shunt
de bajo flujo que termina por producir la
congestión venosa medular crónica res-
ponsable de la clínica. Otra posibilidad
es el desarrollo de trombosis espontánea
de la fístula (síndrome de Foix-Alajoua-
nine)10.
La clínica de esta malformación es bas-
tante estereotipada. Cursa como una mie-
lopatía crónica lentamente progresiva, de
rara aparición por debajo de los 50 años.
Prácticamente todos los casos se inician
como una paraparesia espástica asimétri-
ca, que en el plazo de pocos años confi-
na al paciente a la silla de ruedas, siendo
común que se asocien trastornos esfinte-
rianos. Por contra, las alteraciones sensi-
tivas aparecen tardíamente, si es que lo
hacen, y su intensidad no llega a alcanzar
a la de los trastornos motores. Es habitual
que los pacientes aquejen empeoramien-
to con esfuerzos o determinadas posturas.
El afectar a poblaciones de cierta edad
hace que el diagnóstico se retrase un año
o año y medio, al atribuirse los síntomas
a otras patologías de alta prevalencia,
como las osteoarticulares. El 50% aproxi-
madamente son espontáneas, y el resto
traumáticas.
Malformaciones arteriovenosas
intradurales
Estas lesiones se localizan, al menos par-
cialmente, internas a la piamadre. Se pue-
den distinguir dos subtipos anatomopato-
lógicos mayores: la variante glómica,
generalmente consistente en un apeloto-
namiento vascular a nivel de la superficie
medular anterior, y la variante juvenil,
constituida por una elongación vascular
dependiente de un importante número de
arterias medulares. Se caracterizan por ser
lesiones de alto flujo, que involucran in-
cluso a la circulación vertebral y a las
estructuras paraespinales; debido a ello,
puede producirse un soplo, fácilmente de-
tectable mediante la auscultación paraes-
pinal y aun por el propio paciente, que
puede confundirse con patologías cardía-
cas estructurales. Son procesos congéni-
tos, que ocasionalmente se insertan en
síndromes plurimalformativos, como ano-
malías esqueléticas, cutáneas y el síndro-
PATOLOGÍA VASCULAR DE LA MÉDULA ESPINAL
me de Kartagener. Por lo general se ma-
nifiestan en forma de hematomielia o he-
morragia subaracnoidea hacia la segunda
o tercera décadas de la vida, pero son po-
sibles otras presentaciones, simulando pro-
cesos expansivos por el efecto de los cor-
dones medulares varicosos o la presencia
de aneurismas arteriales, u ocasionando
isquemia medular transitoria por robo ar-
terial. A diferencia de las fístulas durales,
preferentemente toracolumbares, la mal-
formación intradural asienta con mayor
frecuencia a nivel cervical o del cono me-
dular (figs. 3 y 4).
Angioma cavernoso
Es una malformación cuya incidencia au-
menta paralela a la mejora en las técnicas
de resonancia magnética (RM)11. Consiste
en un sistema vascular capilar que teje una
red sinusoidal. Pueden ser múltiples y
existir agregación familiar. Suponen el
10% de los angiomas cavernosos del SNC.
La clínica cardinal de esta patología la
constituye la mielopatía recidivante-remi-
tente, en relación con sucesivos episodios
de sangrado, que individualmente sólo de
forma aislada producen síntomas catas-
tróficos como en la hematomielia. La evo-
lución progresiva que puede adquirir esta
mielopatía se cree en relación con creci-
miento local del angioma (por sangrados
repetidos o dilatación vascular) o bien con
neurotoxicidad por la hemosiderina acu-
mulada.
Fig. 3. Malformación arteriovenosa intradural. Mazacote de
vasos dilatados, de distinto calibre y grosor.
Fig. 4. Anatomía patológica de malformación arteriovenosa
intradural (tinción tricrómica). Los vasos de morfología arte-
rial se muestran con capa muscular gruesa (en azul). El cua-
drante superior derecho muestra cuerpo extraño intravascu-
lar (material de embolización).
Etiología de la mielopatía
vascular
Las causas de la mielopatía vascular son
múltiples. Frente a la enfermedad cere-
brovascular, la mayoría de los eventos is-
quémicos no guardan relación con proce-
sos ateroscleróticos. Sin embargo, un
porcentaje no despreciable de la patología
vascular guarda relación con procesos trau-
máticos y, sobre todo, iatrogénicos. Pres-
cindiendo de las lesiones traumáticas, que
obviamente no plantean problema alguno
de diagnóstico diferencial, las diversas cau-
sas se pueden agrupar en isquémicas no
iatrogénicas e iatrogénicas (tabla 2) y le-
siones hemorrágicas, para las que se pue-
de establecer la misma subdivisión. Dada
la rareza global de la patología vascular
medular, gran parte de los procesos iden-
tificados se han extraído de series cortas
de pacientes o se trata de casos aislados.
TABLA 2
Etiología de la isquemia espinal
Infarto arterial no iatrogénico
Estados de hipoperfusión
Aterosclerosis
Procesos infecciosos e inflamatorios
Vasculitis
Espondiloartrosis cervical
Desfiladeros anatómicos
Embolismos
Patología de la arteria vertebral
Tumores
Drogas de abuso
Anemia
Arteriopatía del sistema nervioso central
Idiopática
Infarto venoso no iatrogénico
Isquemia transitoria
Infarto arterial iatrogénico
Cirugía aórtica
Otras cirugías
Radiología intervencionista
Fármacos
Infarto venoso iatrogénico
4981
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)
Causas isquémicas
no iatrogénicas
Los fenómenos ateroscleróticos vienen re-
presentados por la arteriopatía diabética
de pequeño vaso, la aterosclerosis de aor-
ta o de sus ramas y la aterosclerosis aso-
ciada al trasplante renal, debido al efecto
proaterogénico de la subsiguiente inmuno-
supresión.
Las causas infecciosas e inflamatorias ope-
ran mediante lesiones directamente pro-
vocadas por el agente causal, ya sea por
su angiotropismo o por lesión tisular, y las
lesiones derivadas de la respuesta infla-
matoria del huésped. Hasta el momento
se han hallado lesiones isquémicas me-
dulares en sífilis, tuberculosis, coccidioi-
domicosis, esquistosomiasis, criptococo-
sis, mucormicosis y en infecciones por el
virus de la varicela zóster y el virus de la
inmunodeficiencia humana. La aracnoidi-
tis, con o sin relación con los procesos in-
fecciosos enumerados, puede ocasionar
per se lesión isquémica al englobar es-
tructuras vasculares. La sarcoidosis, me-
diante la reacción granulomatosa a que da
lugar y la alteración de la arquitectura vas-
cular secundaria, puede también originar
isquemia. Se discute la posibilidad de un
mecanismo isquémico en la mielitis pos-
tinfecciosa o postvacunal.
Las vasculitis producen daño directo en la
pared vascular, aunque la vascularización
medular no es un asiento preferente de
sus lesiones. Se han comunicado mani-
festaciones de isquemia medular en el con-
texto del lupus eritematoso sistémico, ar-
teritis de células gigantes, panarteritis
nodosa, angeítis granulomatosa del SNC
(aunque sus manifestaciones son más fre-
cuentes a nivel encefálico) y, en mujeres
jóvenes, muy en especial el síndrome de
Sjögren12, cuyas lesiones medulares a ve-
ces adoptan patrones de expresión abiga-
rrados como los espasmos distónicos. El
síndrome antifosfolípido es también una
entidad frecuente a considerar entre las
causas de isquemia; se incluye en este
apartado por su frecuente asociación a
procesos autoinmunes, aunque se com-
porta como un estado de hipercoagulabi-
lidad.
En el caso de la espondiloartrosis cervical
intensa, los osteofitos pueden protruir en
dirección hacia el canal raquídeo y com-
primir la arteria espinal anterior (asocia-
ción conocida desde hace décadas). En es-
tas situaciones de cervicoartrosis grave
4982
puede producirse un cuadro isquémico por
protrusión del disco intervertebral.
Un mecanismo de isquemia de reciente
descripción es el atrapamiento en los pi-
lares del diafragma de la segunda arteria
medular lumbar derecha en posición hi-
perlordótica, quirúrgica por lo general, en
pacientes en los que la irrigación del cono
medular depende de esta rama (variante
anatómica poco habitual) en lugar de per-
fundirse por la arteria de Adamkiewicz13.
Otro mecanismo isquémico es la dismi-
nución de la perfusión a nivel de las arte-
rias segmentarias secundaria a enferme-
dad aórtica directa no ateromatosa, como
su lesión en politraumatismos, en la en-
fermedad de Takayasu y en aneurismas
disecantes de aorta. Precisamente la re-
paración quirúrgica de aneurismas de aor-
ta supone una importantísima fuente de
patología vascular iatrogénica.
Las causas embólicas incluyen embolis-
mos de material no ateromatoso o pla-
quetarios. Por supuesto, una causa conoci-
da es la embolia arteria-arteria proceden-
te de ateromatosis del cayado aórtico.
Llama la atención la escasa frecuencia con
que la cardiopatía embolígena, aun la de
alto riesgo, ocasiona embolia a nivel de la
circulación espinal en comparación con
la patología ocasionada en las ramas del
polígono de Willis, puesto que pueden
considerarse excepcionales en territorio
espinal. Aun así son posibles eventos
embólicos cardiogénicos puros como
el embolismo paradójico. Entre los mate-
riales poco habituales causantes de em-
bolias destaca el embolismo del núcleo
pulposo en discopatías muy evoluciona-
das, el embolismo aéreo por burbujas de
nitrógeno que sucede en el síndrome de
descompresión (enfermedad de Caisson)
y el embolismo atribuible a las endo-
carditis, que puede ser infeccioso o, en
relación con patología tumoral preferen-
temente adenocarcinomatosa, fibrinopla-
quetar (endocarditis marántica).
Los estados de hipoperfusión son una cau-
sa muy importante de isquemia medular,
tanto si se producen en un contexto sis-
témico (caso de parada cardíaca, shock
cardiogénico o de otra etiología) como
cuando se deben a estados de baja perfu-
sión local asociados a cirugía aórtica. Tí-
picamente estos cuadros ocurren en un
paciente sometido a cirugía vascular que
desarrolla espasmos tónicos de miembros
inferiores para instaurarse seguidamente
una paraplejía fláccida. Porcentualmente,
la hipoperfusión ocasiona la mayoría de las
isquemias medulares.
Las lesiones de la arteria vertebral origi-
nan isquemia al involucrarse la red vas-
cular longitudinal, pues las arterias espi-
nales nacen de ésta. La arteria vertebral
puede sufrir una disección en el síndrome
del latigazo cervical y en fracturas de vér-
tebras cervicales desplazadas, y también
de forma espontánea (esto último, prefe-
rentemente en pacientes hipertensos)14.
Los tumores espinales, originados en el
sistema nervioso o en estructuras mesen-
quimales, ocasionan isquemia medular por
compresión o por infiltración de arterias
radiculares.
El empleo de drogas de abuso se ha rela-
cionado con eventos isquémicos medula-
res en el caso de la cocaína, por un me-
canismo de vasoespasmo (especialmente
si existían lesiones endoteliales previas),
y de la heroína, por los cuerpos extraños
vertidos al torrente sanguíneo durante su
administración, que se comportan como
émbolos.
La anemia intensa puede producir estados
fisiopatológicamente superponibles a la
hipoperfusión sistémica. La anemia falci-
forme, sin embargo, cursa como un sín-
drome de hipercoagulabilidad con for-
mación de trombos rojos en vasos de
pequeño calibre.
Se han demostrado lesiones isquémicas en
estados de displasia vascular (síndrome de
moyamoya) y en arteriopatías genéticas
(CADASIL).
El infarto venoso puede ocurrir en situa-
ciones de sepsis, embolia fibrocartilagi-
nosa o gaseosa, estados de hipercoagula-
bilidad (por enfermedades específicamente
hematológicas o en el contexto de enfer-
medades malignas), tumores intramedu-
lares y meningitis15.
La isquemia transitoria se ha relacionado
con las malformaciones vasculares de la
médula, con la aterosclerosis y con la en-
fermedad de Paget (robo vascular por el
hueso).
Por último, un porcentaje importante de
pacientes queda sin diagnóstico etiológi-
co, siendo catalogados como isquemia me-
dular idiopática.
Causas isquémicas iatrogénicas
Las causas iatrogénicas se pueden agrupar
en tres secciones: procedimientos quirúr-
gicos, radiología intervencionista y ciertos

medicamentos. De entre la cirugía capaz
de ocasionar lesión medular destaca la ci-
rugía aórtica, especialmente la resección
de aneurismas. El infarto medular com-
plica hasta el 30% de las reparaciones de
aneurismas de la aorta toracoabdominal
practicadas de forma electiva, y el 40%
de las urgentes. Una cirugía de coartación
aórtica puede comportar hasta un 5% de
riesgo. Sin embargo, la resección de aneu-
rismas de aorta infrarrenal comporta un
riesgo inferior al 0,2%. En estos casos,
además de la hipoperfusión, pueden estar
implicadas lesiones quirúrgicas directas de
arterias medulares o su embolización por
detritus de placas ateromatosas manipu-
ladas durante la intervención. Otras ci-
rugías lesionan selectivamente arterias
medulares, como la neumonectomía, la to-
racoplastia y la cirugía de la escoliosis.
Otras intervenciones quirúrgicas capaces
de ocasionar isquemia medular son la gas-
trectomía, las resecciones de tumores de
fosa craneal posterior y de la glándula pi-
neal (probablemente influidas por facto-
res posturales), la corrección de la trans-
posición de grandes vasos, la resección de
tumores retroperitoneales y el trasplante
hepático ortotópico. Los procedimientos
de radiología intervencionista incremen-
tan progresivamente su papel en la gene-
ración de isquemia medular conforme au-
menta su utilización. Se ha comunicado
daño medular isquémico en embolizacio-
nes arteriales terapéuticas (bronquial, re-
nal) y en el tratamiento de las malforma-
ciones vasculares medulares por compartir
vascularización con el parénquima. Tam-
bién se han descrito asociadas a la prác-
tica de coronariografías o angiografías de
troncos supraaórticos, bien por lesiones
de placas de ateroma o bien por lesión en-
dotelial mediada por el catéter. Por últi-
mo se han publicado infartos medulares
asociados al uso de zolmitriptán, anti-
blásticos (carmustina, cisplatino) y duran-
te la anestesia epidural, aunque no se ha
podido establecer por el momento si es
consecuencia directa del fármaco anesté-
sico o del vasoconstrictor asociado.
Desde el punto de vista del infarto veno-
so, éste se ha descrito como una rara com-
plicación de la escleroterapia de las vari-
ces esofágicas16.
Hemorragia medular
Sus causas se enumeran en la tabla 3.
PATOLOGÍA VASCULAR DE LA MÉDULA ESPINAL
TABLA 3
Etiología de la hemorragia medular
Hematomielia
Traumatismos
Malformación arteriovenosa intradural
Angioma cavernoso
Coagulopatías y tratamientos anticoagulantes
Hemorragia intratumoral
Ependimomas
Otros
Mielopatía inflamatoria
Hematoma subdural y epidural
Traumatismos
Punción lumbar en contexto de coagulopatía
Coagulopatía
Hemorragia subaracnoidea
Malformaciones arteriovenosas
Coagulopatías
Vasculitis infecciosa o inflamatoria
Aneurismas
Sospecha diagnóstica
y confirmación
de mielopatía vascular
Sospecha clínica
La sospecha diagnóstica de la enfermedad
vascular de la médula espinal es funda-
mentalmente clínica, y debe ser sugerida
ante todo paciente que presente un cua-
dro de localización topográfica medular que
se haya instaurado de forma aguda o hi-
peraguda para el que se haya descartado
causa traumática. Apoyan fuertemente este
diagnóstico el hecho de que el cuadro se
acompañe de dolor torácico o abdominal,
la existencia de déficits neurológicos me-
dulares de instauración brusca entre los
antecedentes del paciente, y los antece-
dentes inmediatos de procedimientos diag-
nósticos o terapéuticos de riesgo. En pa-
cientes hasta la tercera década de la vida
debe pensarse en primer lugar en una mal-
formación vascular medular; en pacientes
mayores el problema será fundamentalm-
te ateroscleroso. La sospecha de la mielo-
patía necrotizante subaguda (denomina-
ción clásica de la clínica relacionada con
las fístulas durales) es difícil de establecer
únicamente por la clínica, aunque es fá-
cilmente puesta de manifiesto por la RM.
La sospecha clínica se confirma fácilmen-
te con la neuroimagen, siempre que, al me-
nos para el caso de la isquemia, haya pa-
sado un número determinado de horas.
Pruebas complementarias
Ante todo paciente con sospecha de mie-
lopatía vascular deberán realizarse una
serie de exploraciones complementarias:
hemograma completo, que descartará ane-
mia, trombopenia o trombocitosis; velo-
cidad de sedimentación globular, cuya
elevación apuntará a patología tumoral o
reumatológica; estudio de coagulación, que
si el estudio inicial es negativo deberá
complementarse con un estudio de hiper-
coagulabilidad; batería inmunológica que
incluya factor reumatoide, anticuerpos an-
tinucleares (ANA), anti-ADN nativo y anti
Ro y La y anticuerpos antifosfolípido; se-
rología luética (RPR); y bioquímica com-
pleta en sangre. El análisis del líquido ce-
falorraquídeo (LCR) es esencial para el
diagnóstico diferencial con otros procesos
de corte inflamatorio o infeccioso, puesto
que en la mielopatía vascular no va a mos-
trar anomalías ni en el aspecto bioquími-
co (salvo en la hemorragia subaracnoidea
por la presencia de hematíes) ni en la de-
terminación de síntesis intratecal de in-
munoglobulinas o de bandas oligoclona-
les, que de forma regular se alteran por la
acción de noxas infecciosoinflamatorias.
En el LCR conviene además practicar es-
tudios serológicos sobre las causas infec-
ciosas descritas en otro apartado de este
capítulo. De forma urgente se debe dis-
poner también de una placa de tórax y en
un medio hospitalario, una tomografía
axial computarizada (TAC) torácica para
descartar disección de aorta. De forma
más diferida convendría disponer de un
ecocardiograma para descartar embolia
cardíaca y, secundariamente, ateromato-
sis aórtica. Pero la pieza clave en el diag-
nóstico la constituye la práctica de una RM,
pues la TAC de columna sólo detecta pro-
cesos hemorrágicos.
Aunque la oportunidad de detectar una
lesión isquémica medular mediante la RM
es máxima entre las 48 horas y las tres
semanas tras el inicio de la clínica, está
claramente indicada la práctica de una
RM inmediata, puesto que goza de una
alta sensibilidad. Los hallazgos no difie-
ren significativamente de los encontra-
dos en patología vascular cerebral. Has-
ta un 93% de las lesiones isquémicas
mostrarán en fase aguda imagen de hi-
perseñal en secuencias T2 (fig. 5). Por
contra, el 70% de las lesiones son isoin-
tensas en secuencias T1, frente a sólo un
18% hipointensas y un 11% hiperinten-
sas 17, cambios de señal atribuidos al
edema o a componentes hemorrágicos
asociados al infarto. Inicialmente puede
detectarse ensanchamiento de canal me-
4983
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)

Fig. 6. Resonancia magnética potenciada en T2 (plano axial).

Infarto en territorio de arteria espinal anterior. Hiperseñal li-
mitada selectivamente a astas anteriores (imagen en ojos de
búho).

diendo no ser visibles en las primeras 24

Fig. 5. Resonancia magnética potenciada en T2 (plano sagi-
tal). Infarto en territorio de arteria espinal anterior. Hiperse-
ñal en región anterior medular en segmentos C5 a C7.
dular en relación con edema asociado. Es
muy útil inyectar contraste paramagnéti-
co, cuyo patrón evolutivo permite dife-
renciar isquemia de procesos tumorales.
Las lesiones no se realzan típicamente en
estadios agudos, ganan contraste entre la
primera y la cuarta semana (hiperinten-
sidad tanto en secuencias T1 como T2) y
a partir de entonces dejan de captar pro-
gesivamente. La presencia de imágenes
de infarto óseo (hiperintensidades de bor-
des mal definidos en T2) acompañando
a un área de hiperintensidad medular en
la misma secuencia es una combinación
altamente sugestiva de isquemia medu-
lar18. Dicha imagen de infarto óseo pue-
de estar presente desde las primeras ho-
ras, incluso antes de producirse los
cambios de señal medular, pero no acom-
paña a todos los casos de infarto medu-
lar. Dentro de estos hallazgos, el infarto
del territorio de la arteria espinal ante-
rior da una imagen bastante característi-
ca en cortes axiales de realce de las as-
tas anteriores (imagen en ojo de búho,
fig. 6), mientras que las imágenes del in-
farto de la arteria espinal posterior son
indistinguibles de las producidas por pa-
tología medular no vascular.
La RM en los procesos hemorrágicos mues-
tra una imagen hiperintensa tanto en se-
cuencias T1 como en T2 en fases tardías.
En fases iniciales el patrón es similar al
descrito para los procesos isquémicos, pu-
ó 48 horas. En el caso de la hematomie-
lia dan una imagen de ensanchamiento
medular; en los hematomas extraparen-
quimatosos se obtiene una imagen de
compresión medular.
En cuanto a la detección por RM de las
malformaciones arteriovenosas medulares,
la fístula dural presenta como patrón más
frecuente una hiperseñal en secuencias T2,
totalmente inespecífica. Más específica,
pero ausente en la mitad de los casos, es
la detección de engrosamiento de las ve-
nas piales. Un dato más constante e igual-
mente sugestivo es la presencia de hi-
pointensidad perimedular en secuencias
T2. Estos hallazgos, junto a datos de ede-
ma y/o isquemia medular, configuran el
cuadro conocido como mielopatía venosa
hipertensiva (fig. 7)19. Las malformaciones
arteriovenosas intradurales se manifiestan
como imágenes de vacío de flujo e hipo-
señal en secuencias T1. Los cavernomas
se presentan como una señal heterogénea
rodeada por una hipointensidad en las se-
cuencias T1 en relación con depósitos de
hemosiderina.
Fig. 8. Angiografía por sustracción digital. Fístula arteriove-
nosa dural espinal. Proyección anterior. Inyección selectiva
en séptima arteria intercostal derecha. Se observan ramas
fistulosas radiculomedulares con drenaje venoso precoz que
condiciona flebectasias perimedulares.
Cuando se detecta una lesión malformati-
va vascular medular debe practicarse una
arteriografía20 para conseguir una mejor
delimitación de la lesión con vistas a ci-
rugía o embolización posteriores (fig. 8).
Por el contrario, la práctica de arteriogra-
fías selectivas medulares en relación con
procesos isquémicos no suele tener con-
secuencias prácticas. El angioma caver-
noso es angiográficamente silente.
Diagnóstico diferencial
Los principales procesos que deben entrar
en el diagnóstico diferencial de la patolo-
gía vascular espinal figuran en la tabla 4.
Fig. 7. Resonancia magnética
potenciada en T2 (plano sagi-
tal). Fístula dural: mielopatía
venosa hipertensiva. A la iz-
quierda, imágenes tortuosas
con vacío de señal intrarra-
quídeas medulares compatibles
con dilataciones venosas por
sobrecarga. A la derecha, au-
mento difuso de la intensidad
de señal intramedular compati-
ble con mielopatía.

4984
 PATOLOGÍA VASCULAR DE LA MÉDULA ESPINAL

TABLA 4 nasa y corticoides. Respecto a los corti- jor pronóstico. Por último, el dolor23 (90%
Diagnóstico diferencial de la mielopatía vascular coides solos, pudieran tener su papel como de los pacientes) puede interferir con el
Infarto medular y hematomielia neuroprotectores21 en fase aguda poten- pronóstico a largo plazo, sobre todo si se
Compresión medular aguda ciando la estimulación gabérgica, experi- suman síntomas depresivos o disautonó-
Herniación discal
Tumoración intramedular o extramedular mentalmente neuroprotectora. En el ani- micos.
Absceso epidural mal de experimentación los corticoides
Mielitis transversa infecciosa
Bacteriana (piógena) han disminuido el tamaño del infarto ce-
Enfermedad de Lyme rebrovascular, aunque sin modificar su Mielopatía hemorrágica
Vírica
Enfermedad desmielinizante mortalidad, cuando se han administrado
Esclerosis múltiple en fases iniciales, al provocar el aumento El tratamiento de la hemorragia paren-
Enfermedad de Devic
Mielitis postinfecciosa o postvacunal de la perfusión del área isquémica, y es quimatosa, más allá del tratamiento cau-
Tóxicas posible que la administración precoz de sal si es posible, en fase aguda sólo es
Arsénico
Sulfamidas
metilprednisolona mejorase el pronóstico abordable desde el punto de vista de las
Traumatismos en la isquemia medular de la forma en que complicaciones de la mielopatía de cual-
Postradiación
Polineuropatías agudas
lo hace en la lesión traumática medular quier otra etiología en los casos traumáti-
Síndrome de Guillain-Barré aguda (administrados durante las 8 pri- cos; en otros casos debe intentarse su eva-
Porfiria aguda intermitente meras horas). Pero dadas las limitaciones cuación quirúrgica.
Polineuropatía aguda asociada a virus
de la inmunodeficiencia humana terapéuticas, en este momento es un ob- El tratamiento de los hematomas extra-
Intoxicación por talio jetivo más realista conseguir el control de durales y epidurales es la laminectomía
Hematoma extraparenquimatoso* complicaciones en la fase de estado de las con evacuación del hematoma, que debe-
Absceso epidural
Metástasis epidural
mielopatías: la sepsis urológica, favoreci- rá realizarse de la forma más precoz po-
da por el sondaje, mediante manipulacio- sible. Pueden obtenerse buenos resultados
Malformaciones arteriovenosas**
Enfermedad desmielinizante nes cuidadosas, profilaxis antibiótica du- en hematomas extraparenquimatosos con
Mielopatías tóxicas rante éstas y antibioterapia enérgica ante una actitud conservadora asociada a em-
Tumores intramedulares y extramedulares
Compresión extrínseca la infección; úlceras de decúbito, median- pleo enérgico de fármacos antiedema (cor-
Tumores te colchones antiescara; trombosis veno- ticoides y diuréticos de asa parenterales).
Abscesos
Discos sa profunda, utilizando profilaxis con he- En estos casos el pronóstico depende de
Espondilosis cervical parinas de bajo peso molecular; y el fallo la precocidad de la descompresión qui-
Siringomielia
Enfermedades de la motoneurona respiratorio mediante oxigenoterapia y, de rúrgica y, sobre todo, del estado neuroló-
Otras*** ser preciso, ingreso en Unidad de Cuida- gico previo, pero también de eventuales
*Deben incluirse en el diagnóstico diferencial las causas menciona- dos Intensivos. Complicaciones como el complicaciones (resangrado).
das en el apartado de infarto medular. dolor crónico y la disfunción esfinteriana
**Deben incluirse en el diagnóstico diferencial las causas menciona-
das en el apartado de infarto medular y hematoma extraparenquima- son de control más complejo; los dolores
toso. neuropáticos pueden llegar a ser muy Mielopatía malformativa
***De presentarse como claudicación intermitente, se considerará
también en el diagnóstico diferencial la claudicación intermitente intensos e incluso a condicionar por sí mis- vascular
vascular y la enfermedad de Paget. mos la eficacia del tratamiento rehabilita-
dor, y deben combatirse con combinacio- En cuanto al tratamiento de la patología
nes de antiinflamatorios no esteroideos, malformativa, la fístula dural puede tra-
agonistas opioides y agentes antineurál- tarse con embolización o con cirugía de
Tratamiento y pronóstico forma prácticamente indistinta, prefirién-
gicos.
Mielopatía isquémica El pronóstico global del infarto espinal es dose la vía intravascular por su menor
decepcionante: un 22% de los pacientes agresividad, aunque no está carente de
No hay por el momento un tratamiento van a fallecer; un 24% no experimentará riesgos (inferiores por lo general al 5%)
claramente establecido para las enferme- mejoría clínica alguna; un 12% consegui- por la manipulación de arterias radicula-
dades vasculares de tipo isquémico. En rá tan sólo mínimas mejorías; un 23% me- res. Si la malformación se recanaliza o tras
fase aguda se han utilizado tratamientos jorará significativamente; y un 19% se re- la oclusión de las aferencias principales
anticoagulantes y antagonistas de recep- cuperará con escasas secuelas. Los grupos otras colaterales reanudan el aporte a la
tores opioides, pero se desconoce si de- etiológicos con mejor pronóstico son el fístula, está indicado el cierre quirúrgico.
sempeñan un papel beneficioso en la fase idiopático (91% de mejorías) y el postva- Ofrece ventajas la cirugía si la fístula tie-
inicial, aunque la naloxona ha sido eficaz cunal-postinfeccioso. El factor pronóstico ne un origen común con una arteria ra-
en el animal de experimentación en au- más importante es el plazo22 de recupe- dicular. En el caso de la fístula dural, in-
mentar la perfusión medular. Sí se reco- ración espontánea del déficit, de forma terrumpir el drenaje venoso es suficiente
mienda iniciar tratamiento de los factores que un paciente que no experimente re- para conseguir el cierre de la fístula. Los
causales o subyacentes en el momento en cuperación del déficit en las primeras 24 éxitos definitivos con embolización al-
que se detecten. Un tratamiento al pare- horas se enfrentará a un mal pronóstico canzan el 75%. En el manejo de las mal-
cer prometedor, pero aplicado por el mo- funcional. Otro factor pronóstico es la con- formaciones arteriovenosas intradurales
mento a pocos pacientes como para re- servación de ciertos grupos musculares; es útil la embolización para reducir el vo-
comendarse abiertamente, es la inyección así, la conservación de la abducción de ca- lumen con vistas a facilitar una resección
en la arteria de Adamkiewicz de uroqui- dera y extensión de rodilla conlleva un me- quirúrgica posterior. Dada la complejidad

4985
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (II)
anatómica de las distintas vascularizacio-
nes regionales medulares, es técnicamen-
te más fácil la embolización a nivel cervi-
cal. Con la radiología intervencionista24 se
obtiene mejoría en torno al 60% de los
casos con menos riesgo de déficit perma-
nente que los pacientes sometidos a ciru-
gía. El pronóstico final, de todas formas,
depende nuevamente del estado neuroló-
gico previo. El angioma cavernoso sinto-
mático debe extirparse.
Prevención
Una vez vistas las pocas posibilidades de
influir en el curso de las manifestaciones
de la patología vascular espinal, los es-
fuerzos se centran en minimizar los ries-
gos de que ésta se desarrolle. Puesto que
la cirugía vascular es una importante fuen-
te de estos eventos, se han diseñado va-
rias estrategias. Es importante evitar los
episodios periquirúrgicos de hipotensión.
La hipotermia25 espinal mediante instila-
ción epidural de soluciones salinas frías
ha demostrado ser eficaz en la preven-
ción de isquemia medular en la cirugía
aórtica mediante temperaturas en torno
a los 26° C, por debajo de la cual pudie-
ra elevarse la presión intracraneal de for-
ma peligrosa (evidencia experimental). La
evacuación26 del LCR, sola o asociada a
las citadas medidas, ha sido capaz de re-
ducir el riesgo de isquemia e incluso de
revertir paraplejias agudas intraoperato-
rias (reducción del 80% en el riesgo re-
lativo de sufrirlas) consiguiendo presiones
de líquido de 10 mmHg como máximo.
Monitorizar los potenciales evocados sen-
soriales27 se usa también como indicador
precoz de isquemia, no apareciendo cam-
bios sugestivos de isquemia si la presión
de perfusión medular no baja de 40
mmHg. Determinar potenciales somato-
sensoriales es inútil si la perfusión en
miembros inferiores es pobre. Debe in-
tentar reducirse al mínimo el tiempo de
clampaje aórtico. Existen multitud de
agentes con potencial neuroprotector,
pero por el momento limitados en su ma-
yoría al animal de experimentación; los
más prometedores parecen ser dextror-
4986
fán28 (en animales de experimentación re-
duce la intensidad de los déficits induci-
dos por isquemia medular actuando como
antagonista sobre receptores NMDA), el
MgSO429 (inhibiendo neurotransmisión ex-
citotóxica), el riluzol y los inhibidores de
la ciclooxigenasa-230.
Para los infartos venosos no hay otra op-
ción que la prevención de sus factores es-
pecíficos de riesgo.
Las opciones en los eventos hemorrágicos
pasan por una adecuada monitorización
del tratamiento anticoagulante, tratar las
coagulopatías si las hay y evitar situacio-
nes de riesgo como realizar punciones
lumbares en pacientes anticoagulados o
utilizar antiinflamatorios no esteroideos en
pacientes alcohólicos.
Por último, la prevención de las compli-
caciones de la patología malformativa con-
siste en tratarlas una vez diagnosticadas.
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