INTRODUCCIÓN

El traumatismo craneoencefálico representa un problema

socioeconómico para los servicios de salud y en el ámbito familiar
por los altos costos de su atención, por las consecuencias
negativas que genera (muertes e incapacidades temporales o
permanentes). Además constituye un tema de importancia para los
médicos porque se ven obligados a tomar decisiones diagnósticas,
terapéuticas, de pronóstico, y en ocasiones lo conllevan a
conflictos legales; para el perito forense, la valorización de
gravedad, determinación de las incapacidades y en lo jurídico se
establece la penalización de las diferentes modalidades delictivas
con la indemnización del lesionado.

Actualmente sigue siendo un problema de salud pública por

ser un motivo frecuente de consulta en los servicios de
emergencia, en los Estados unidos entre 150 y 300 por 100.000
habitantes son admitidos en los centros hospitalarios por año,
siendo su principal causa los accidentes de tráfico terrestre,
seguida de las caídas y agresiones. El grupo más afectado por
edad está comprendido entre los 15- 35 años, con una relación
hombre mujer 3:1. Es el responsable de más del 40% de todas las
muertes por trauma. (Garrote M. , 2008)

Cuando el paciente ingresa al hospital con lesiones por

traumatismo craneoencefálico accidental o intencional, se debe
establecer la gravedad y queda la duda si habrá secuelas, ello
depende de la rapidez con que se establece el diagnóstico,
tratamiento a emplear, la monitorización del paciente. Con las
nuevas técnicas se ha aumentado la supervivencia, pero a costo de
aumentar el número de personas que quedan con graves secuelas

1
físicas y psicológicas, incluso algunos de ellos no volverán a
trabajar y dependerán de la familia, precisaran de tratamientos
costosos y de largos procesos de rehabilitación psicomotriz.

Los traumatismos craneoencefálicos leves representan la

mayoría de los casos el 80%, moderado el 10% y grave el otro
10%. Por lo tanto el médico de emergencia debe estar adiestrado
en el manejo, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de estos
pacientes, para conocer no solo la gravedad de un traumatismo
craneoencefálico, sino los signos de alarma de las posibles
complicaciones que comprometen la vida del traumatizado. Con
frecuencia forma parte de los pacientes politraumatizados, y los
médicos deben conocer el orden de prioridad que la valorización
del traumatismo craneal tiene en el protocolo de actuación del
paciente con traumatismo múltiple grave. (Montero Pérez F. D.,
2010)

Otro aspecto importante es el pronóstico, entendiéndose como

el juicio que se forma el medico sobre el curso de una enfermedad
de acuerdo a ciertas señales o indicadores. La identificación de
estos factores es útil para establecer conductas terapéuticas
adecuadas y evitar posteriores complicaciones que influyen en la
mortalidad, supervivencia y calidad de vida del paciente. A pesar
de los avances tecnológicos, de conocimientos fisiopatológicos,
que han permitido la aplicación de nuevas medidas diagnósticas y
terapéuticas, en espera que la mortalidad haya descendido, pero la
morbilidad (secuelas) está en aumento. En cuanto al pronósticos
médico- legal, este se basa en la valorización clínica que hace el
médico sobre las lesiones, pero jurídicamente interesa los
resultados (se produjo o no la muerte) para encaminarse a la
reparación del daño. El pronóstico de estos pacientes tiene mejor
expectativas cuando se realiza con mayor rapidez la
transportación del traumatizado, con el enfoque multidisciplinario

2
en el tratamiento, monitorización de la hipertensión endocraneana,
y la introducción de equipos de imágenes como tomografía, y
resonancia magnética. Los factores asociados al pronóstico son
muchos pero para simplificar se lo clasifica en cuatro categorías
clínico epidemiológicos, radiológicos, fisiológicos y bioquímicos.

La morbimortalidad del traumatismo craneoencefálico se

encuentra determinada por estos factores que inciden en las
lesiones tales como edad; gravedad; lesiones primarias (focales o
difusas) que se producen en el momento del traumatismo; lesiones
secundarias que son de aparición tardía, en ellas se puede tomar
decisiones preventivas, diagnósticas y terapéuticas para cambiar
la evolución y los resultados; entre otros.

Jurídicamente, es importante establecer la diferencia entre

lesiones de origen natural, es decir por patologías internas y
exentas de intencionalidad, de las de origen externo o violentas
que ocasionan al individuo un daño o perjuicio. El simple hecho
de que la lesión sea de origen violenta obliga a la investigación
judicial para esclarecer su origen, sus causas, a su vez determinar
las posibles responsabilidades penales y civiles. Si las lesiones
ocasionan la muerte en forma inmediata o diferida en el tiempo,
como se trata de una muerte de origen violenta el médico no
podría firmar el certificado de defunción, ya que son objeto de
investigación judicial y por tanto se debe realizar la autopsia
judicial. Cuando las lesiones no producen la muerte, dan lugar al
llamado en el código penal, delitos de lesiones, que precisan para
su valorización el peritaje médico forense para determinar la
gravedad a través del estudio de los factores de predictibilidad,
tiempo de estabilización o curación y secuelas.

El propósito del presente estudio es determinar las lesiones por

traumatismos craneoencefálicos que se atendieron en el servicio

3
de emergencia del Hospital Provincial Dr. Verdi Cevallos Balda
de Portoviejo, establecer y correlacionar los factores asociados al
pronóstico que inciden en la mortalidad.

Los métodos utilizados en la investigación: se realizara

mediante estudio descriptivo no experimental, retrospectivo,
transversal de los casos con lesiones por traumatismo
craneoencefálico atendidos en las áreas de clínica, pediatría y
cuidados críticos del Hospital Provincial Verdi Cevallos Balda de
Portoviejo en el periodo comprendido entre Enero a Diciembre del
2012.

El universo de estudio está constituido por todos los

pacientes atendidos en las áreas de clínica, pediatría y cuidados
críticos que en total fueron 6029 y para obtener la muestra se
seleccionó las historias clínicas de cada uno de los pacientes
egresados con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico,
dando como resultado 226 casos.

Para ejecutar el levantamiento de la información se cuenta con

los datos obtenidos de las hojas de egresos hospitalarios y de los
expedientes clínicos , se compila la información en una plantilla, y
se lo transcribe en una de hoja de Excel; se procederá a describir y
a realizar análisis estadísticos tipo transversal y retrospectivo
calculando las frecuencias y proporciones de cada una de
variables obtenidas para luego hacer la interpretación de la
información, que permitieran determinar las lesiones por
traumatismo craneoencefálico y la influencia de los factores
pronósticos en la mortalidad.

Con los propósitos antes expuestos, los contenidos de la

presente tesis se han dividido en los siguientes apartados:

4
 El primero hace exposición del estudio investigativo,
expresando el planteamiento del problema, los objetivos y
justificativo.

En el segundo hace referencia a las revisiones de los textos

consultados sobre lesiones en general y luego se describe el tema
objeto de investigación desglosando la etiología, tipos de lesiones,
mecanismo de producción, diagnósticos, tratamientos,
complicaciones, secuelas, y pronóstico. Además de los
fundamentos legales, la hipótesis y las variables.

En el tercero se expone los materiales, métodos, técnicas,

recursos empleados, criterios de inclusión y exclusión.

Del cuarto al octavo los resultados y análisis; discusión,

conclusiones; recomendaciones y propuesta.

Y por último las referencias bibliográficas.

Con el presente estudio realizado se espera determinar las

lesiones por traumatismo craneoencefálico, establecer la
influencia de los factores asociados al pronóstico en la mortalidad
de estos pacientes, para la toma de decisiones preventivas con el
objeto de disminuir la morbilidad (secuelas) y mortalidad.

5
 1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
El presente trabajo se realizara en el Hospital Provincial de
Portoviejo “Verdi Cevallos Balda”, el periodo a investigar está
comprendido entre Enero a Diciembre del 2012. Las áreas
escogidas para la investigación, son: clínica, pediatría y cuidados
críticos. La fuente donde obtuve la información es la hoja de
egresos hospitalarios del año correspondiente y los expedientes
clínicos de cada uno de los pacientes incluidos en la muestra.

1.2 DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA

Los traumatismos se consideran un problema en salud pública
por su magnitud social, económica y sanitaria. Las lesiones
generan consecuencias negativas, por un lado los elevados costos
socioeconómicos a los servicios de salud en emergencia,
hospitalización, y rehabilitación, afecta a la calidad de vida de la
persona que la sufre en todos sus aspectos desde salud psicofísica
hasta su capacidad de inserción laboral produciendo cambios en la
dinámica familiar, y en las relaciones sociales y por el aumento de
la morbimortalidad que ocasionan.

Es un problema frecuente en la práctica del médico forense,

su estudio se enfoca en la identificación de la lesión, determinar
las causas, mecanismo de producción, gravedad, secuelas,
tratamiento, pronóstico, para luego proceder a valorar la
incapacidad. Las lesiones craneoencefálicas por traumatismos
tienen importancia por su frecuencia, por la gravedad que pueden
alcanzar con graves secuelas ocasionando incapacidades
temporales o permanentes, porque la mayoría de las muertes

6
violentas se deben a traumatismos craneoencefálicos asociados a
otros traumas, y también por las consecuencias médico legal.

Los traumatismos craneoencefálicos así como los demás

traumas al ser de origen externo pueden ser objeto de
investigación judicial, considerando a estas lesiones en
contravenciones o delitos de lesiones.

En el aspecto jurídico se encamina investigar y establecer

quién es el responsable del daño y exigirle reparación por el
perjuicio ocasionado y establecer las responsabilidades penales y
civiles o laborales. Para iniciar las investigaciones se necesita de
la colaboración de los peritos forenses, estos informan al juez
penal sobre la evolución de la víctima.

En el peritaje se realizará la valorización médico forense que

dependerá del estudio de los siguientes criterios: factores
pronósticos, tiempo de estabilización del lesionado y secuelas.
Estos factores que agravan el pronóstico son objeto de estudio en
este trabajo por ser predictores de morbimortalidad.

Los traumatismos en general, representan la primera causa de

muerte e incapacidad en la población por debajo de los 45 años. El
trauma del sistema nervioso central es el responsable de más del
40% de todas las muertes por trauma, y la causa más frecuente de
traumatismos en todos los países, es el accidente de tráfico.

En los países industrializados se admite que entre 150 y 300

pacientes por 100.000 habitantes son atendidos en los hospitales
por traumatismo craneoencefálico por año. El grupo más afectado
por edad, está comprendida en 15 y 35 años, con una relación
hombre mujer de 3: 1. Por otra parte, los pacientes que sobreviven

7
a un trauma craneoencefálico severo presentan mayor
compromiso funcional que otros grupos de trauma, y las
incapacidades pueden ocurrir en cualquier grado de severidad.

En los países occidentales es la tercera causa de mortalidad en

todos los grupos de edad, la incidencia de los traumatismo
craneoencefálicos que requieren hospitalización oscila entre 175
a 300 casos por cada 100.000 habitantes/ año. Aproximadamente
el 10% de los pacientes hospitalizados presentan un traumatismo
craneoencefálico grave. El grupo de mayor riego es la población
masculina entre los 15 – 30 años de edad y como causa principal
se destaca los accidentes de tráfico.

Los valores de alcoholemia están elevados en más del 50% de

los pacientes que requieren hospitalización despues de un
accidente de tráfico. Entre las otras causas tenemos: caídas;
agresiones; accidentes de trabajo, domésticos y deportivos;
maltrato infantil, maltrato al anciano. La causa más frecuente en la
población a partir de los 75 años son las caídas. Prácticamente
todos los pacientes que sobreviven a un traumatismo
craneoencefálico grave presentan algún tipo de incapacidad.

Con la problemática expuesta me propuse realizar esta

investigación para determinar las lesiones por traumatismos
craneoencefálicos, correlacionar los factores que inciden en las
lesiones y establecer los factores asociados al pronóstico que
influyen en la mortalidad en estos pacientes.

8
1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿Cómo inciden las lesiones en traumatismo craneoencefálico y

cuál es su importancia médico legal en el Hospital provincial
Dr. Verdi Cevallos Balda, Portoviejo año 2012?

1.4 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA

Tema: “Lesiones en traumatismo craneoencefálico y su

importancia médico legal. Hospital provincial Dr. Verdi Cevallos
balda, Portoviejo año 2012.”

Objeto de Estudio: Lesiones en traumatismo

craneoencefálico

Campo de acción: Importancia médico Legal.

Lugar: Hospital Provincial de Portoviejo Dr. Verdi Cevallos

Balda.

Periodo: 2012.

1.4.1 PREGUNTAS DE LA INVESTIGACIÓN

Durante la realización del trabajo de investigación, han

surgido dudas, planteándose las siguientes interrogantes:

¿Qué factores asociados al pronóstico son determinantes en

las lesiones por traumatismo craneoencefálico?

¿Qué marcadores son indicativos de mayor riesgo de

mortalidad?

9
1.5 OBJETIVOS
1.5.1 OBJETIVO GENERAL

Determinar las lesiones en traumatismo craneoencefálicos y

su importancia médico legal en el hospital provincial Dr. Verdi
Cevallos Balda, Portoviejo año 2012.

1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Correlacionar los factores que inciden en las lesiones

 Establecer los marcadores que se asocian a mortalidad en

pacientes con traumatismos craneoencefálicos.

 Realizar estrategias de carácter preventivo para evitar las

lesiones primarias.

1.6 JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACION:

Con el estudio de los factores que intervienen en el pronóstico
de las lesiones por traumatismo craneoencefálico se establecería
la importancia de valorar los niveles de gravedad que inciden en la
intensidad del daño cerebral, ya que predecir el pronóstico es
complejo por el gran número de factores que participan en la
misma y por la variación en la predicción, tales como la
mortalidad, recuperación de las complicaciones y calidad de vida
de los pacientes por los tipos de déficit neurológicos físicos o
psicológicos residuales. Con esto se detectaría precozmente
lesiones secundarias, y se tomaría decisiones preventivas para
evitar las lesiones primarias y disminuir la morbimortalidad por
traumatismos craneoencefálicos.

10
 Las lesiones por su impacto social y económico que
representa tanto para el sector salud y familiar, debe considerarse
detectar a tiempo ciertos factores que permitan bajar los riesgos de
morbimortalidad en estos pacientes. Su estudio es de importancia
para el clínico porque el manejo de estos pacientes está
influenciada por el pronóstico; para el paciente porque la
supervivencia y el nivel de recuperación neurológica funcional y
cognitiva depende del tipo y duración del tratamiento recibido;
para los servicios de salud pública que cubren los gastos para la
atención y cuidado de estos pacientes necesitan informase sobre el
pronóstico desde el momento que ingresan y para los peritos
forenses obtendrían mejor valorización de la gravedad al detectar
estos factores.

Al definir las características clínicas de lesiones se

contribuyen conocimientos en lo referente a lesiones
craneoencefálicas, y su importancia de valorar los niveles de
gravedad de las lesiones en traumatismo craneoencefálico y su
asociación con factores que influyen en mayor riesgo de
morbimortalidad. Hay que tener en cuenta que para tener mejor
predicción pronóstica estos factores se relacionan entre sí.

El propósito de la investigación determinar las lesiones,

establecer y correlacionar los factores que influyen en la
mortalidad.

1.7 VIABILIDAD

La investigación se puede realizar porque se cuenta con el

permiso de las autoridades del Hospital Provincial de Portoviejo y
además con el apoyo de los recursos humanos y físicos.

11
 2. MARCO TEÓRICO
2.1 ANTECEDENTES DE INVESTIGACION
Partiendo del derecho romano, los antiguos juristas
desarrollaron el concepto de delito a partir de que las lesiones
formaban parte de los crímenes de homicidio, al no producirse la
muerte de la víctima, se responsabilizaba al culpable por su
intento frustrado de matarla. En una primera etapa se tutelaba la
integridad física y califica al delito como “delito contra los
miembros”, comprendiendo la heridas y los golpes; en una
segunda etapa ya se valoran como lesiones los daños causado a
una persona anatómico y funcional, en la tercera se valora la
integridad psíquica. (Traumatología Aspectos médico legales y
juridicos del delito de lesiones)

Para valorar la integridad anatómica, funcional y psíquica de

la persona, la medicina, cirugía con traumatología reúne sus
conocimientos etiológicos, fisiopatológicos, clínicos, pronósticos
y terapéuticos para aplicarlos a la resolución de los problemas que
plantea el Derecho en relación con las lesiones traumáticas,
mecanismo de la enfermedad y muerte de origen violenta. En
medicina clínica, en medicina legal se utiliza estos conocimientos
científicos para evaluar la supervivencia, el nivel de recuperación
neurológica, funcional y cognitiva del paciente que ha sufrido
cualquier traumatismo.

Para Barlow P, 1986 el pronóstico que conlleva un

traumatismo craneoencefálico está bien descrito en el aforismo
Hipocrático que dice, Ningún traumatismo craneal es lo suficiente
grave que lleve al desespero, ni lo suficientemente trivial que
permite ignorarlo”. (Álvarez del Castillo, 2001)

12
 Teasdale G, en 1974 introdujo una escala, para evaluar la
severidad del daño cerebral ocasionado. La escala del coma de
Glasgow es la más utilizada en la investigación clínica para
pronosticar los resultados en este tipo de traumatismos. (Álvarez
del Castillo, 2001)

2.2 FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA

Existen varias definiciones de lesiones y cada autor da su
aportación, describiremos algunas de ellas.

El concepto general de lesión del latín (laehdere-dañar), es

cualquier alteración dañosa producida en el cuerpo
particularmente en los tejidos, por una causa externa o una
enfermedad. (Castellano Arroyo M. , 2004)

La definición usual describe que lesión, son aquellas

alteraciones que natural o provocadamente causen daño o
detrimento corporal motivado por la herida, golpe o enfermedad.
En medicina, es toda alteración anatómica o funcional ocasionada
por agentes internos o externos. (Castellano Arroyo M. , 2004)

Desde el punto de vista legal lesión para, Cuello Calón, es

daño causado en la salud física o mental de una persona por
cualquier mecanismo externo o interno. (Castellano Arroyo M. ,
2004)

Para Basile, constituye un perjuicio corporal con pérdida o

quebranto de la salud, y entrega dos conceptos. En medicina, es
todo cambio patológico producido en un organismo sano. En
medicina legal involucra el aspecto jurídico, presunción de
daño(culposo o doloso) de origen accidental o voluntario,
intencionado o inesperado, por negligencia o impericia en el

13
proceder, por ignorancia o por falta de cumplimiento de deberes o
funciones de un cargo(implica un deber de cuidado). (Basile,
Fundamentos de medicina legal, Deontología y Bioética, 2001)

La Organización Mundial de la Salud (OMS), define lesión

como toda alteración del equilibrio biopsicosocial. En clínica es la
alteración funcional orgánica y psíquica consecutiva a factores
internos o externos. (Grandini, 2009)

Javier Tello, lesión es cualquier daño en el cuerpo humano, con

huella material, producido por una causa externa. (Tello, 1991)

2.2.1 DAÑO TRAUMA O TRAUMATISMO

El término “trauma” (del griego trauma, herida), es sinónimo de

traumatismo o lesión, que Defilippis Novoa y Sagustune, lo
comprenden bajo el término común a todas las lesiones
provocadas por una violencia exterior. (Basile, Traumatología
Forense, 2001)

Para Robertson, el trauma, traumatismo o lesión se define

como el daño intencional o no intencional causado al organismo
por su exposición brusca a fuentes de energía mecánica, química,
térmica, eléctrica o radioactiva que sobrepasa su margen de
tolerancia o a factores que intervienen en los intercambios de
energía del organismo, ejemplo ausencia de elementos esenciales
para la vida como el calor y el oxígeno. (Neira, Epidemiología del
Trauma, 2002)

La definición más aceptada del traumatismo craneoencefálico es

la propuesta por los Centers For Disease control (1995), es
cualquier lesión del conjunto craneoencefálico como consecuencia
de la actuación mecánica generada por fuerzas externas que se

14
asocie a síntomas o signos atribuibles al traumatismo tales como
alteraciones del nivel de conciencia, amnesia, cualquier otra
alteración neurológica o neurosicológica, fractura craneal, lesión
intracraneal o la muerte del paciente. (Sahuquillo Barris, 2009)

Todas tienen las siguientes características: daño o perjuicio en

el organismo, agentes externos. La definición que vamos a tomar
en cuenta sigue los conceptos de Cuello Calón, Robertson y de
Centers For Disease Control, siendo esta la siguiente:

Traumatismo o lesión es todo daño intencional o accidental

causado al organismo alterando su salud física y mental, por
cualquier agente interno o externo mecánico, químico, térmico,
eléctrico o radioactividad. En el caso de traumatismo
craneoencefálico hace referencia a las lesiones del conjunto
cráneo encefálico como consecuencia de fuerzas externas
mecánicas.

Con lo expuesto se debe diferenciar entre lesión y delito de

lesiones. Delito es la culpa, crimen, quebranto de la ley, acción u
omisión voluntaria, castigada por la ley con pena grave. (Océano
Uno, 1996). El código penal ecuatoriano no define la lesión, pero
tipifica al delito de lesiones y se lo encuentra en el libro II, titulo
VI como (delito contra las personas), capitulo II (de las lesiones),
artículos desde 463 al 467 y del 470 al 473.

2.2.2 ASPECTOS ETIOLÓGICOS:

De las causas de lesiones indicaremos las más frecuentes, por
su naturaleza lesiva tenemos de causa interna y causa externa. Las
de origen interno o natural, se deben a causas internas o no
traumáticas, tales como: accidente cerebrovascular, tumores
cerebrales, infecciones, hipoxia, isquemia, procesos

15
degenerativos, etc. Las de causas externas o violentas, vienen de
afuera (externas), estas exigen investigación judicial para
determinar si fue intencional o accidental.

Las causas de las lesiones de acuerdo a su intencionalidad,

estas pueden ser intencionales o no intencionales. De las
intencionales tenemos homicidios; suicidios, y otras violencias
(como las agresiones con objetos contusos variados, incluyendo
los vehículos, las armas de fuego, instrumentos cortantes y
punzantes; caídas; precipitaciones; mordeduras; malos tratos en la
infancia, adultez (violencia de genero) y vejez. Las no
intencionales (accidentales): accidentes de tráfico, caídas,
precipitaciones; ámbito doméstico, ámbito laboral, ámbito escolar
y en el ámbito recreativo.

En los Estados Unidos, las colisiones vehiculares del año 1996

representan la primera causa de muerte de personas entre los 5 a
29 años, el 5% de las lesiones son producidas por fallas técnicas
del motor y 95% se debe a factor humano, el más frecuente es la
colisión vehículo contra vehículo existe descenso de mortalidad
gracias a las acciones preventivas y a las nuevas técnicas
utilizadas en los centros hospitalarios. Entre las colisiones fatales
estuvieron relacionados con el alcohol, el no uso del casco, del
cinturón de seguridad. (Neira, Epidemiología del Trauma, 2002)

Las lesiones producidas en el trabajo, es decir en el lugar de

trabajo y durante el traslado hacia el lugar de trabajo y de regreso,
constituyen más del 90% de las lesiones producidas en el trabajo,
el 60% de las lesiones mortales se deben en orden de frecuencia a
colisiones por vehículos, caídas a nivel y de alturas,
atropellamientos e impactos contra objetos. (Neira, Epidemiología
del Trauma, 2002)

16
 En los países desarrollados el 20% de las muertes por
traumatismos se deben a los producidos en el hogar tales como
caídas, lesiones por arma de fuego, las lesiones discapacitantes en
este ámbito son más frecuentes que las provocadas en el lugar de
trabajo o por colisión vehicular. (Neira, Epidemiología del
Trauma, 2002)

En los Estados Unidos las caídas son la causa más común de

lesión, constituyen la segunda causa de muerte no intencional
luego de las colisiones y la primera de lesiones no fatales,
provocan 12000 muertes al año. Las lesiones se producen en todas
edades pero son más frecuentes en las edades extremas. (Neira,
Epidemiología del Trauma, 2002)

Las armas de fuego afectan más a los hombres que a las

mujeres en una proporción 8:1, la tasa de muerte es 32% más alta
si se la compara con las debidas por colisiones vehicular. (Neira,
Epidemiología del Trauma, 2002)

2.2.3 AGENTES INTERNOS Y EXTERNOS CAUSANTES

DE LESIONES:

Los agentes internos para que sean considerados de origen

violento obedecen a un mecanísmo de esfuerzo de gran intensidad
que reacciona al estímulo externo y actúa como energía mecánica
capaz de originar efectos lesivos importantes. Las lesiones que
tienen interés médico legal, son las causadas por agentes externos
(violentas), por su importancia judicial y estos pueden ser:
mecánicos, físicos, químicos, biológicos, y psicológicos.
(Castellano Arroyo M. , 2004)

17
2.2.3.1 Agentes mecánicos:

Son cualquier cuerpo sólido, también llamado cuerpo

vulnerante tales como un proyectil de arma de fuego,
instrumentos cortantes o punzantes, y otros objetos contusos
irregulares y variados (un bastón, látigo, una rueda de vehículo, un
fragmento de hueso fracturado) que actúan sobre los tejidos de
adentro hacia afuera. Su manera de actuar depende de que si el
cuerpo en movimiento choca contra el sujeto (traumatismo activo)
o cuando el sujeto en movimiento se proyecta contra el agente
mecánico que permanece inmóvil (traumatismo pasivo). La
peligrosidad de estos agentes depende del tamaño, el peso, la
forma, la energía, la zona corporal sobre la que incide o
circunstancias particulares como el tener filos, bordes, etc.

2.2.3.2 Agentes físicos:

Los principales agentes físicos causantes de lesiones son: el

fuego, calor, la electricidad atmosférica e industrial y doméstica,
las radiaciones, las ondas electromagnéticas, el frío. El
mecanismo de acción es diferente, dependiendo de sus
propiedades físicas, unas veces destruyen lo elementos celulares y
otras provocan reacciones físico-químicas.

2.2.3.3 Agentes químicos:

Son todas las sustancias con capacidad tóxica, irritante o

cáustica, pueden ser sólidos, líquidos o gaseosos y acceder al
organismo por cualquier vía. Cuando tienen propiedades cáusticas
provocan la destrucción y la necrosis de los tejidos con los que se
ponen en contacto, mientras que en otros casos actúan en forma
sistémica y por mecanismo bioquímicos.

18
2.2.3.4 Agentes biológicos:

Son los agentes animados (virus, bacterias, parásitos) que

alcanzan el organismo de forma dolosa o imprudencia punible y
que originan lesiones a través de procesos patológicos

2.2.3.5 Medios psicológicos:

Pueden ser consecutivas a hechos vividos por la víctima tales

como agresiones sexuales, robos, maltratos, relación interpersonal
anómala en medio laboral. El estudio médico legal de estas
situaciones es importante, ya que se puede cuantificar las lesiones
psíquicas que padece la persona afectada y establecer la relación
de causa efecto de sus síntomas con una conducta culposa o
dolosa de quienes ejecutan dicha lesión.

2.2.4 MECANISMOS LESIONALES EXTERNOS EN

LOS TRAUMATISMOS:
La lesión resulta de la exposición brusca del organismo a una
fuente de energía. Esta se puede presentar en forma cinética,
térmica, química y eléctrica. La energía cinética es el agente de
lesión más común en los traumatismos ocasionados por colisiones
de vehículos, caídas, lesiones penetrantes, explosiones,
agresiones, etc. (Martínez Cerana, 2002)

Estos mecanísmos pueden ser directos (compresión) por golpe

directo del cráneo con objetos en movimiento o con objetos
estáticos( piso, pared, etc.), que produce lesiones cuya intensidad
va a depender de la consistencia, masa, velocidad del objeto,
magnitud del impacto y sobre la superficie en la que se aplica
dicha fuerza, a mayor fuerza y menor superficie de aplicación,
mayor es el daño causado, cuando la cabeza no puede acompañar

19
al impacto el daño cerebral se produce por que la energía
transmitida desde el punto aplicación es de gran intensidad a
través del cráneo capaz de cambiar la presión intracraneana o
producir lesión tisular directa.

Los objetos en movimiento están dotados de cierta energía

viva que cuando golpea el cráneo y generan rotura de los huesos
del cráneo y su acción se asocia con el efecto lacerante de los
fragmentos óseos. Los objetos estáticos, se produce cuando la
cabeza choca contra el objeto o superficie, es frecuente en el curso
de una aceleración/ desaceleración como en los accidentes de
tráfico.

Los mecanísmos indirectos (aceleración/desaceleración). Es

habitual que exista una combinación de fuerzas de contacto y
aceleración/ desaceleración en casos de traumatismos
craneoencefálicos y resultan cuando la cabeza es movida
violentamente, se establece movimiento diferencial del contenido
craneal con respecto a la estructura ósea. Tales movimientos
pueden producir lesiones por desplazamiento de la corteza
cerebral sobre la superficie rugosa de los huesos del cráneo;
lesiones en la interfase entre sustancia gris y blanca, por la
distinta velocidad de desplazamiento de ambas; lesiones por
desgarro de las estructuras vasculares o de los nervios en sus sitios
de inserción, y lesiones por contragolpe. El ejemplo más común
de este mecanismo es el observado en las lesiones producidas por
colisiones vehiculares y en las caídas.

2.2.5 TIPOS DE LESIONES SEGÚN LOS AGENTES

VULNERANTES:

De acuerdo a los agentes vulnerantes estas pueden ser lesiones

contusas; lesiones en los accidentes de tráfico; lesiones por arma

20
de fuego; lesiones por explosivos; lesiones por arma blanca;
lesiones por agentes químicos y biológicos; lesiones físicas:
quemaduras térmicas (por calor, frío, electricidad, radiaciones,
etc.) y lesiones por traumatismos (traumatismo craneoencefálico,
traumatismo cervical, traumatismo maxilofacial, trauma de tórax,
trauma de la columna dorsolumbar, trauma de abdomen y trauma
de las extremidades). Se describirá solo aquellas que con más
frecuencia provocan lesiones por traumatismo que se asientan en
la zona craneoencefálica.

2.2.5.1 LESIONES CONTUSAS

Las lesiones contusas o contusiones son producidas por

cuerpos duros de superficie obtusa o roma, que actúan sobre el
organismo por intermedio de una fuerza viva.

Los agentes contundentes causantes de estas lesiones son

variados, tales como instrumentos empleados para la defensa y
ataque (llave inglesa, porra, vorgaje, guantes de boxeo, etc.),
agentes naturales de ataque y defensa (manos, uñas, pies, dientes,
pezuñas, garras), e instrumentos ocasionales de defensa y
ataque(bastones, martillos, barras de hierro, culetas de armas, y en
general todos los objetos de superficie irregular que hay en
nuestro alrededor como piedra, partes salientes del vehiculó,
cascotes, etc.) y dan origen a dos grupos de lesiones, las
contusiones simples y contusiones complejas de acuerdo al
mecanismo de acción, precisión o percusión, fricción o
frotamiento y la tracción.

Las simples donde actúa un solo mecanismo de producción,

que según si la piel está o no comprometida pueden ser
contusiones simples con integridad de la piel (equimosis,
contusiones profundas, derrames de serosidad y derrames

21
cavitarios) y contusiones simples con lesión cutánea (erosiones y
heridas contusas). En las complejas se asocian más de un
mecanismo y se unen otros tipos lesivos como las heridas por
arma blanca, se clasifica en: arrancamientos, aplastamientos,
mordeduras, caída, precipitación y accidentes de tráfico.

Las heridas contusas son lesiones producidas por

instrumentos contundentes, en las que existe la acción contusiva,
superficial y profunda, y dan lugar a una solución de continuidad
de la piel. Estas heridas pueden darse de tres maneras:

 La piel puede ser herida de adentro afuera por los fragmentos

de un hueso fracturado.
 Si el instrumento es redondo y golpea sobre una superficie
convexa, la fuerza viva se concentra en un punto,
produciéndose el desgarro.
 Cuando el cuerpo contundente actúa por medio de un ángulo
agudo, pero no cortante, la fuerza del instrumento se concentra
en sitios limitados de la piel y vence la cohesión con más
facilidad, dando origen a una diéresis cutánea.

En cuanto a las características de las heridas contusas, depende

de la dirección del instrumento contundente. Si el instrumento
golpea perpendicular, la herida es irregular con bordes dentados y
el tejido subcutáneo se desgarra más extensamente que la piel,
aparecen escoriaciones y equimosis. Si instrumento actúa
oblicuamente, se presenta mayor despegamiento de los bordes de
la herida, este despegamiento de la piel puede combinarse con
laceraciones de está, dando lugar a colgajos irregulares. Si la piel
se distiende al ser aplastada entre la potencia y un borde óseo
subyacente, se suelen producir heridas alargadas y regulares,
toman el aspecto de heridas contusas lineales.

22
 El diagnóstico de las heridas contusas se lo realiza con las
características de las heridas. Pero hay que diferenciar las heridas
contusas lineales de las heridas incisas. Si la herida ha sido
producida con un objeto contundente, se verá bordes regulares,
excoriaciones y equimosis, en la profundidad de la herida se ven
sufusiones sanguíneas, y entre los bordes de la herida se observan
pequeños puntos de unión formado por vasitos, tejido, fibras y
filetes nerviosos, que no se ven nunca en las heridas incisas.

El pronóstico de las heridas contusas va depender de la

infectabilidad, debido a la pérdida de vitalidad de los tejidos; en
algunas ocasiones las heridas pueden abrir cavidades esplénicas y
en otras las heridas dan lugar a cicatrices, que motivan
deformidad e impotencia de las extremidades.

Los arrancamientos son el resultado de una violenta tracción

de la piel y tejido, su etiología es con frecuencia accidental, se
localizan en partes prominentes del cuerpo (extremidades),
también en el pene, pabellón auricular, cuero cabelludo, etc. Las
lesiones por arrancamiento presentan superficie irregular, son
poco sangrantes y con bordes deshilachados. Una lesión típica de
arrancamiento es el scalp del cuero cabelludo, la víctima es
apresada por el cabello, del cual tira el agente de tracción con
fuerza arrancando la cabellera junto con la piel del cráneo. Para
dar lugar al arrancamiento, se inicia su acción por una
comprensión, durante el cual se profundiza en los tejidos haciendo
prensa, ejerciendo luego la tracción.

Las caídas es cuando el individuo se desploma desde su propia

altura sobre el suelo, que de acuerdo al factor celeridad pueden
ser: simple o estática, donde no existe ningún componente
dinámico extraño a la caída y no suelen conducir a la muerte.; la
caída complicada, a la caída se añade otro componente lesivo; por

23
ejemplo, al caer la víctima, lo hace sobre un charco o sobre el
fuego, etc.; caída fásica, es esta la caída se realiza en dos tiempos;
caída acelerada, en esta se añade el factor el factor velocidad al
efecto desplome del cuerpo, ejemplo: la caída desde el estribo de
un vehículo a gran velocidad, que acelera la caída. La caída según
el tejido que afecta originan:

 Fractura del cráneo, a los efectos que se producen por el

hundimiento de la bóveda, se agravan por la contrarresistencia
de la columna vertebral, que se acentúa por la contracción de
los músculos del tronco y nuca. A la fractura se acompañan
hemorragias meníngeas y cerebrales, contusión cerebral, etc.
 En el resto del esqueleto también se pueden producir fracturas
del cuello de fémur, o de las extremidades superiores al
extender instintivamente los brazos para amortiguar los
efectos de la caída.
 Las lesiones cutáneas son superficiales, entre ellas tenemos:
excoriaciones, equimosis o bolsas sanguíneas, heridas
contusas.

Entre los factores que agravan la caída son la edad, son

frecuentes las fracturas de las extremidades en los ancianos. El
peso, este aumenta la masa y en consecuencia la fuerza viva. La
fuerza con que cae el cuerpo, las lesiones son de mayor intensidad
y multiplicidad en las caídas aceleradas, que en las estáticas.

En cuanto a su pronóstico, las caídas pueden producir la

muerte en las caídas complicadas, porque se añade otro
componente; en las caídas aceleradas por el factor aceleración da
lugar a lesiones graves. Los principales mecanismos de muerte en
las caídas, son:

24
 Lesiones craneoencefálicas: contusiones cerebrales, fracturas
craneales, hemorragias meníngeas. En las muertes inmediatas.
 Las complicaciones del decúbito, tales como neumonía
hipostática, descompensaciones cardiacas, septicemia. En las
muertes tardías.

En la precipitación, el desplome del cuerpo se produce sobre

una superficie muy por debajo de la que ocupa. Esto permite que
la energía que si libera en el momento del impacto se transmita a
todo el cuerpo, dando lugar a un efecto lesivo generalizado. A la
fuerza de gravedad, se agregan las fuerzas propulsivas que juntas
juegan un papel importante en la producción de las lesiones.

Las causas pueden ser accidentales, suicida y a veces

homicidas. En la precipitación accidental se incluyen, los
accidentes laborales, los niños mal vigilados (que se precipiten
por los balcones, o ventanas), enfermos delirantes. El suicidio por
precipitación, por general se realiza desde edificios de gran altura
o desde puentes, etc. El homicidio, la víctima se arroja desde una
ventana, balcón. Las lesiones que se presentan, son: cutáneas,
esqueléticas y viscerales.

Entre las lesiones cutáneas tenemos: excoriaciones,

equimosis, heridas contusas, también se puede producir heridas
punzantes; cortantes; y cortopunzantes.

Las lesiones esqueléticas varían, según la zona del cuerpo

afectada, así tenemos:

 Si la cabeza choca contra el suelo, se producen lesiones

craneoencefálicas, es frecuente la fractura por estallido del
cráneo.

25
 Fracturas de las extremidades superiores que se producen al
extender los brazos como mecanismo de defensa.
 Si la precipitación se realiza sobre las nalgas o sobre los pies,
se originan lesiones en la pelvis y en las extremidades
inferiores. Por mecanismos indirectos se pueden producir
fracturas craneales alrededor del orificio occipital. Es
frecuente en las precipitaciones sobre los pies, se transmite a
lo largo de la columna vertebral, el impacto del choque
originado el hundimiento de un fragmento del occipital.
 Luxaciones y fracturas de las vértebras, que se acompañan de
lesiones de la médula espinal grave o mortal. Las fracturas de
las vértebras se localizan en la región dorsolumbar (D12 y
L1), sigue en frecuencia las fracturas en D11, D10, L2.
 Fracturas de las costillas.

En todas las modalidades de precipitación son frecuentes las

roturas de vísceras torácicas y abdominales. Entre las más
habituales tenemos: roturas de hígado, bazo y del encéfalo,
también pueden presentarse rotura en los pulmones, riñones y
corazón. Son raros los desgarros de la aorta y pulmones, en caso
de que no haya lesiones de las costillas. Si las vísceras huecas
están llenas, como vejiga y estómago, se produce estallido. Los
mecanismos para la rotura de las vísceras macizas, son:

 Mecanismo de sacudida: consiste, a continuación de la

sacudida sobre todo el cuerpo, un órgano se proyecta
violentamente y deja su alojamiento natural lanzándose contra
otros órganos.
 Mecanismo de rectificación de las curvaturas: se da en las
precipitaciones sobre el polo cefálico, presentándose desgarros
en la base de los pulmones y cara inferior del hígado.

26
 Las lesiones viscerales se acompañan de hemorragias internas
profusas mortales. Las lesiones graves del sistema nervioso,
también producen la muerte,

En cuanto al pronóstico le las lesiones viscerales, dan lugar a

la muerte con mucha frecuencia, debido a la hemorragia interna
(por rotura de las vísceras); hemorragia cerebral y meníngea,
lesiones medulares y bulbares(a través de fracturas de las
vértebras) y shock traumático

En cuanto a los problemas médicos legales en las

precipitaciones, se deben con frecuencia en las precipitaciones
posmortales, esto se da cuando cadáveres han sido precipitados
para enmascarar lesiones homicidas. También en las
precipitaciones accidentales de trabajo, cuando se alega que la
precipitación no ha sido por dependencia directa con el trabajo,
sino que su causa reside en la existencia de enfermedades o
estados patológicos (epilepsia, alcoholismo, etc.)

2.2.5.2 LESIONES POR ACCIDENTES DE TRÁFICO:

Comprende las lesiones ocasionadas en los accidentes de

tránsito terrestre, aéreo y náutico. Las que nos interesan, son
aquellas motivadas por tráfico terrestre por ser las más frecuentes
en nuestro medio y nos limitaremos a describir algunas
características de ellas.

Por su naturaleza los accidentes de tráfico terrestre pueden

ser: choque con obstáculos (vehículos aparcados, árboles, postes,
muros, ganado espantado o abandonado, etc.); colisiones entre
vehículos; incendio; vuelco, atropello y otros (salida de la calzada
por despiste, caída por terraplén, etc.). Los más frecuentes son las

27
colisiones entre vehículos, salida de la calzada, atropellos y
choque contra obstáculos.

Entre los factores causales de accidentes de tráfico terrestre

tenemos los siguientes:

 Fallos del vehículo, entre ellos defectos mecánicos, averías,

llantas degastadas,
 Factores dependientes de la ruta o calzada, tales como trazado
defectuoso, mal estado de la calzada, niebla, elementos
extraños tales como la presencia de rocas, agua, que limitan la
adherencia de los neumáticos),
 Fallos humanos, atribuibles tanto al conductor como a la
víctima, la mayor parte se deben al conductor, pero en caso de
atropellos puede haberlos cometido el peatón, entre estos se
mencionan tres de ellos:
 En el estado psicofísico del conductor y de la víctima, se
determinara los grados de alcoholización o de impregnación
por drogas, administración de medicamentos, fatiga, sueño, la
acción del monóxido de carbono sobre el organismo,
ocasionado por filtraciones de ese gas hacia el interior de la
cabina o su acumulación por el hábito de fumar durante la
conducción, que puede debilitar la atención o el estado de
conciencias del conductor.

 El uso de teléfonos portátiles por parte del conductor, como

del peatón en el momento de cruzar la calzada.

 Crisis epilépticas durante la conducción.

En cuanto a la lesiones, están van a depender de las

características del vehículo, de su velocidad, del sistema de
seguridad (cinturón y bolsa de aire), y de la existencia de

28
elementos móviles (pasajeros, objetos). Entre las principales
están: lesiones a los peatones, descriptos en atropello, y lesiones
del conductor y sus acompañantes. De los tipos de lesiones
tenemos:

 Lesiones craneoencefálicas, las más frecuentes son las

fracturas de bóveda y de la base del cráneo, contusiones,
laceraciones del encéfalo, hemorragias meníngeas, epidurales,
subdurales.

 De las lesiones raquimedulares, tenemos: luxaciones, fracturas

de las vértebras dorsales y lumbares, acompañadas de lesiones
medulares. El latigazo cervical, es común en conductores o
acompañantes cuando la fuerza del impacto frena o detiene
bruscamente al vehículo, o cuando estando detenido o
marchando en poca velocidad, es embestido por otro desde la
parte posterior, se genera un simple dolor musculotendinoso,
pero pueden presentarse esguince cervical, ruptura de
ligamentos, luxaciones e incluso fracturas de las vértebras
cervicales.
 Lesiones torácicas: afecta al esqueleto torácico como a su
contenido visceral. En el conductor que no utiliza el cinturón
de seguridad, las embestidas frontales hace que se proyecte
contra el volante, ocasionando que el esternón se fracture
transversalmente, y las costillas también se pueden fracturar.
Los órganos torácicos afectados presentan, tipos lesivos
variados. Tenemos laceraciones pulmonares (neumotórax),
desgarros cardiacos, ruptura de la aorta (hemotórax).
 Las lesiones de órganos abdominales: son más frecuentes las
lesiones de órganos macizos (hígado, riñones, bazo, glándulas
suprarrenales y páncreas), y de mesenterio que de los órganos
huecos.
 Fracturas y luxaciones pélvicas

29
 Fractura de la clavícula, debida al cinturón de seguridad.

 Fractura del fémur y rótula por proyección hacia delante de los

ocupantes de los asientos delanteros.
 Los acompañantes, al ser arrojados contra el parabrisas,
presentan lesiones oculares y fracturas del maxilar superior.
 Los politraumatismos son los más frecuentes
 Las quemaduras de diverso grado y hasta la carbonización
suelen observarse en casos de entrampamiento de viajeros en
los vehículos que se incendian.

Si las lesiones son ocasionadas por el cinturón de seguridad y

por la bolsa de aire, se presentan las siguientes:

 Abrasiones o quemaduras por fricción

 Lesiones musculoligamentosas: lesiones del raquis cervical
 Lesiones viscerales: contusiones pulmonares, y cardiacas,
lesiones hepáticas, uterinas e intestinales.
 Fracturas: de las costillas, esternocostales y clavícula.

 Lesiones por la bolsa de aire, por el efecto mecánico de la

expansión de la bolsa de aire se presentan quemaduras leves
en las extremidades superiores, lesiones temporomandibular,
lesiones oculares y lesión del raquis cervical. Debido a los
gases y productos que contiene se produce irritación de las
vías aéreas. En casos excepcionales broncoconstricción,
queratitis química, quemaduras cutáneas y químicas.

Lesiones del atropello:

Atropello: significa pasar por encima de algo, o derribar o

empujar violentamente a alguno para abrirse paso. En él se
producen contusiones, y se añaden lesiones cortantes, punzantes,

30
quemaduras, etc. Como origen de lesiones o de la muerte es una
modalidad de traumatismo muy frecuente, que de ello derivan
situaciones de responsabilidad penal o civil. Este puede ser de tipo
completo o incompleto y dependiendo de las fases del atropello
derivan las lesiones:

 Atropello típico completo: choque, caída, aplastamiento, y

arrastre.

Choque: consiste en el encuentro violento del vehículo con la

víctima. Este puede ser único o múltiple. Las lesiones presentes en
esta fase son: contusiones, heridas contusas, heridas punzantes,
cortantes y cortopunzantes, fracturas esqueléticas.

Caída: las victimas al chocar con el vehículo el lanzada a

cierta distancia. La caída pude darse sobre el suelo o sobre el
propio vehículo. Las lesiones que se presentan en las caídas sobre
el suelo, son: contusiones simples, heridas contusas, fracturas,
luxaciones y lesiones viscerales. Las caídas sobre el propio
vehículo son más graves y se localizan en regiones más extensas
del cuerpo.

Aplastamiento: el vehículo alcanza al individuo y pasa por

encima, la víctima es comprimida contra el suelo por las ruedas.
Produce una gran variedad de lesiones cutáneas, osteoarticulares
(luxaciones, fracturas, trituración), lesiones viscerales (estallido de
vísceras huecas, roturas o desgarros de órganos macizos).

Arrastre: se produce el arrastre de la víctima, al quedar

enganchada en cualquier parte del vehículo. Se producen
excoriaciones, que adoptan la forma de estrías o lianas alargadas,
la incrustación de material del terreno.

31
 Atropello incompleto: Es cuando falta una o varias fases
antes descriptas. En el caso de suicidio el individuo yace en
tierra, y falta la fase de choque y caída. En otros el individuo
está de pie, se presenta el choque y la caída y falta las dos
últimas fases (aplastamiento y arrastre).

El arrastre aleatorio, es cuando el individuo es enganchado

con una parte saliente del vehículo.

2.2.5.3 HERIDAS POR ARMAS DE FUEGO

Las armas de fuego se las denomino así porque en los modelos
antiguos los disparos iban acompañados de la salida de una
llamarada por la boca del arma, son instrumentos diseñados para
lanzar un proyectil gracias a la propulsión que genera la
combustión de la pólvora.
En cuanto a las heridas contusas que ocasionan son: herida de
entrada, lesiones por el trayecto de la bala y herida de salida. Las
lesiones varían según la distancia del disparo y según la zona del
cuerpo donde penetra el proyectil.
En la herida de entrada hay que considerar dos características:
el orificio de entrada y su contorno (el cual presenta dos partes el
anillo de enjugamiento o limpieza y el tatuaje). El orificio de
entrada ve depender de la distancia con que se realiza el disparo,
si los disparos son a gran distancia, el orificio adopta forma de
ojal o hendidura lineal; en los disparos a corta distancia, presenta
un aspecto desgarrado, como estrella, debido a los gases que se
difunden.
Las dimensiones del orificio, son variables y depende de la
forma del proyectil, de la distancia que se hizo el disparo, de la
fuerza viva. En los proyectiles cilindrocónicos, las dimensiones
del orificio son menores que el calibre de la bala, en cuanto

32
alcanza la piel, la hunde y distiende a modo de capuchón o dedo
de guante que se perfora en su vértice, al recuperar la piel su
posición normal el orificio se reduce. En los disparos a corta
distancia, el orifico es grande por los efectos explosivos. Si el
proyectil es disparado con gran fuerza viva, el orifico suele tener
un diámetro análogo al del proyectil o aun superior por el
movimiento vibratorio de aquel transmitido al orificio en el
momento de su producción. El anillo de enjugamiento o limpieza
son las formaciones resultantes del disparo que se dibujan
alrededor del orificio de entrada, presenta dos componentes: la
cintilla de contusión o anillo de contusión y el tatuaje propiamente
dicho. La cintilla de contusión (cintilla erosiva o anillo de
contusión o anillo contuso erosivo o halo de contusión) y el anillo
de enjugamiento, ambos forman el denominado anillo de Fish. La
cintila de contusión (cintilla erosiva), mide sólo 1 mm, desecada y
apergaminada en el cadáver, de color oscuro y a veces negra por la
pólvora. En cuanto a su forma, puede ser circular rodeando todo el
orificio (en los disparos perpendiculares), en semiluna (disparos
oblicuos). La distancia entre los extremos de la cintilla
corresponde al calibre real del proyectil. El anillo de contusión
puede faltar si el disparo es hecho sobre un cadáver, pues la lesión
es vital, y el anillo de enjugamiento puede estar ausente si el arma
está limpia de impurezas o si el enjugamiento se realiza sobre el
pelo o las ropas.
El taraceado (tatuaje propiamente dicho), es producido por la
incrustación de granos de pólvora. Falta en los disparos a larga
distancia, en los disparos a boca de jarro por penetrar directamente
bajo la piel con la bala, con lo que se encuentra sus elementos en
el fondo de la herida.
El tatuaje presenta dos partes:

33
 La parte deleble (tatuaje falso) que desaparece con el lavado,
está constituida por el depósito negro de humo y los granos de
pólvora incrustados en la epidermis.
La parte indeleble (tatuaje verdadero): está formada por los
granos de pólvora incrustados en la dermis y la quemadura. Es
resistente lavado.
El orifico de entrada a veces presenta diferencias en
comparación con las características antes descriptas, dando lugar a
las heridas atípicas.
Heridas atípicas:
 Heridas contusas: son producidas por balas muertas que no
llegan a perforar, o también cuando el proyectil choca con
obstáculos como medalla, carteras, etc.
 Erosiones o surcos: son producidas por proyectiles que
alcanzan el cuerpo tangencialmente.
 Heridas en fondo de saco: son producidas por proyectiles que
penetran poco profundamente. En su fondo puede encontrarse
la bala, pero también es posible que haya caído.
 Herida en boca de mina (Hoffman): se producen en los
disparos hechos por contacto con el blanco; los gases de la
explosión penetran en la herida con la bala y refluyen al
encontrar un obstáculo óseo, originando estallido de la piel.
El trayecto de las heridas por proyectil único ccorresponde al
recorrido de las balas en los tejidos. Puede ser único o múltiple (si
la bala se fragmenta durante su paso por los tejidos). Por la
dirección que toma el proyectil, se distingue dos trayectos: los
rectilíneos y con desviación. Los trayectos rectilíneos son los que
siguen la dirección del disparo. El trayecto con desviación, es
cuando se desvía a diversas direcciones por el choque de la bala

34
con un plano resistente (óseo), y rebota, tomando sentido contrario
y puede quedarse alojado dentro del cuerpo.
Cuando la bala se fragmenta (en dos o más), estos siguen
direcciones diferentes. A veces trozos óseos impactados, actúan
como proyectiles secundarios. El calibre del trayecto no es
uniforme, sino que se ensancha debido a deformidades sufridas
por el proyectil y sobre todo a consecuencia de fragmentos óseos
y cuerpos extraños que la bala moviliza y arrastra a su paso. Como
ejemplo citamos: cuando un proyectil atraviesa un hueso plano
como la calota craneana, se produce en la tabla externa un orificio
redondo y regular, de bordes nítidos, y en la tabla interna, un
orificio irregular, biselado de mayor tamaño. Si el proyectil
atraviesa el hueso del lado opuesto y sale del cráneo, da lugar a un
orificio de salida redondo (o de otras formas geométricas), de
bordes regulares en la tabla interna, en cambio en la tabla extraña
el orifico es irregular biselado y de mayor tamaño. Este es el signo
del cono trucado o signo de Bonnet. Este signo permite identificar
la dirección del proyectil a través de los orificios de entrada y
salida en sus tabla óseas, y es atribuido a que el hueso resiste más
la presión que la tracción. El interior del trayecto se llena de
sangre, de modo que en el cadáver el trayecto se reconoce por la
línea sanguínea que marca es paso del proyectil.
Orificio de salida del proyectil único no existe cuando la bala
permanece en los tejidos. Su forma y tamaño depende de los
planos que atravesó la bala, carece de cintilla de contusión y de
tatuaje. Si el proyectil es cilíndrico cónico no deformado, el
orificio es circular u oval de diámetro igual o superior que al de
entrada, los bordes están evertidos formando una hernia de grasa
del tejido celular subcutáneo. En el caso que el proyectil este
deformado, la herida es de mayor tamaño e irregular y si el
proyectil atravesó tejido óseo, las esquirlas desprendidas y

35
arrastradas con la bala producen herida con desgarro y
dislaceración de los tejidos.
En el caso que las heridas se produzcan por proyectiles de alta
velocidad, el tamaño de la herida está en relación con el calibre
del proyectil. Cuando tiene forma estrellada, se parece a las
ocasionadas por disparos a boca de jarro, pero al observar bien
carecen de quemadura y de tatuaje dentro del orificio. En cuanto
a su trayecto tiene la característica que su conducto está rodeado
de necrosis y por fuera se encuentra infiltración hemorrágica. El
conducto termina en bolsa o dividirse en varios trayectos
secundarios cuando la bala se fragmenta. El orificio de salida es
de mayor tamaño que el de entrada cuando en su trayecto choca
con alguna estructura ósea.
Si atraviesa solo partes blandas este orifico suele ser de menor
diámetro que el de entrada. A veces no existe el orificio.

Si las heridas se producen por proyectiles múltiples (heridas

por perdigones), cada perdigón da un orifico de entrada dispersos
en la superficie de la piel, a veces con mayor amplitud y otras
veces muy próximos formando un solo orifico de entrada de
contornos irregulares y desflecados. Si el disparo se realiza a corta
distancia los perdigones forman una sola bala causando gran daño,
tales como atrición de las partes blandas, abertura del cráneo,
entre otras características. Si el disparo ocurre a larga distancia,
los perdigones se esparcen con mayor amplitud en la superficie y
el daño es menos grave. No presentan órfico de salida.

36
2.2.6 CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES EN EL
TRAUMATISMO CRAENCEFÁLICO

Existen diversas formas de clasificar a los traumatismos

craneoencefálicos, citando como primera, de acuerdo a la
dirección e intensidad de la fuerza al hacer impacto, tenemos en
abiertos (o penetrantes) y cerrados.

El traumatismo abierto es aquel en el que se llega a producir

desgarro la duramadre y de las cubiertas del encéfalo, existiendo
el riesgo de aparición de una infección secundaria y de la
aparición de epilepsia postraumática. Las causas son heridas por
arma de fuego, arma blanca, grandes traumatismos con salida de
tejido cerebral. Su tratamiento es quirúrgico. (Gando, Sistema
Nervioso, 1999)

En el traumatismo cerrado, la onda de energía se extiende en

dirección opuesta al punto de impacto, no hay exposición al
exterior. Sus causas más comunes son los accidentes de tráfico y
las caídas, ocasionando menor lesión focal, y mayor lesión difusa.
(Canto Pech, 2010).Su tratamiento por general es médico, el 5%
de los casos se complica con hematoma epidural o subdural, que
son luego de tratamiento quirúrgico. (Gando, Sistema Nervioso,
1999)

Clasificación de acuerdo al mecanismo del trauma:

 Contacto: Daño en el cuero cabelludo; fractura de cráneo con

o sin hematoma extradural; contusión y laceraciones asociadas
a hematomas intracerebral.

37
 Aceleración/desaceleración: Desgarro de vasos sanguíneos
con formación de hematoma subdural; daño axonal difuso;
daño vascular difuso.

Otro criterio de clasificación hace referencia a la gravedad

del traumatismo y lo clasifica mediante la Escala de Coma de
Glasgow (GCS). La GCS implica la evaluación separada de las
respuestas motoras, respuestas verbales y apertura de ojos. La
gravedad del TCE (traumatismo craneoencefálico) se dará
mediante la suma de puntuaciones de estos apartados,
definiéndose un TCE grave a aquel con un GCS de menor o igual
a 8 puntos, Traumatismo craneoencefálico moderado
comprendido entre 9 y 12, y TCE leve con un GCS comprendido
entre 13 y 15.

La Escala de Coma de Glasgow es un indicador importante

para estandarizar la severidad del daño cerebral en la evaluación
temprana. Su uso típicamente consiste en la observación de las
respuestas del paciente. Sin embargo, donde recae una de las
mayores dificultades cuando se buscan las puntuaciones usadas en
diversos estudios de TCE (traumatismo craneoencefálico), es
saber el momento de su administración: en ocasiones se hace
referencia a las puntuaciones en la escena del accidente, o durante
el transporte, o en el momento inicial de la atención hospitalaria.
(Canto Pech, 2010)

Las puntuaciones recopiladas que frecuentemente se emplean

serán las posteriores a la lesión y en el momento de ser admitidos
a un hospital. Otra posible dificultad en su uso será la aplicación
en niños, en pacientes con daño facial, pacientes bajo la influencia
de alcohol y otras drogas, o en los pacientes entubados, por lo cual
no podrán responder verbalmente por la incapacidad de emitir una
respuesta. A pesar de estas restricciones, la Escala de Coma de

38
Glasgow es una de las medidas de severidad del TCE más
consistentes empleadas hoy en día. (Canto Pech, 2010)

Clasificación de los Traumatismos Craneoencefálicos en

función de la naturaleza de la lesión, según la Organización
Mundial de la Salud:

 Fracturas de cráneo: fracturas de bóveda, fracturas de base,

fracturas de los huesos de la cara, múltiples fracturas que
afectan el cráneo o la cara con otros huesos, fracturas
inclasificables y otras.

 Lesión intracraneal (excluyendo las que se acompañan de

fractura): conmoción; laceración cerebral y contusión;
hemorragia subaracnoidea, subdural y extradural; hemorragias
intracraneales postraumáticas inespecíficas; lesión intracraneal
de naturaleza inespecífica.

Clasificación desde el punto de vista pronóstico y basándose

en criterios clínicoradiológicos, que toma las características de los
pacientes con traumatismo, tenemos: de bajo riesgo; de moderado
riesgo y de alto riesgo. (Montero Pérez F. D., 2010)

 Los de bajo riesgo, son pacientes asintomáticos, con cefalea,

vértigo, hematoma del cuero cabelludo, laceración del cuero,
contusión o abrasión del cuero cabelludo u ausencia de
criterios de riesgo moderado o alto.

 El grupo de riesgo moderado, historia de cambio del estado de

conciencia en el momento del traumatismo o posteriormente;
historia de cefalea progresiva; intoxicación etílica o por
drogas; historia clínica imposible de realizar o inadecuada;
edad menor de 2 años; crisis convulsiva postraumática;

39
 vómitos; amnesia postraumática; politraumatismo;
traumatismo facial grave; signos de fractura de base del
cráneo; posible herida penetrante o fractura con hundimiento y
sospecha de maltrato infantil.

 Grupo de alto riesgo, disminución del estado de conciencia no

claramente debida por alcohol, drogas u otras causas
(alteraciones metabólicas, epilepsia, etc.); signos de focalidad
neurológica; disminución progresiva del estado de conciencia;
lesión craneal penetrante o fractura con hundimiento y
tratamiento con antiagregantes o anticoagulantes.

En traumatología clínica, la clasificación está determinada

desde el instante que se producen, tenemos:

 Primarias (inmediatas), estas pueden ser focales o difusas y

son las producidas por el traumatismo en sí. Son propias del
traumatismo craneoencefálico cerrado y aparecen raramente
en el abierto, con excepción de las heridas por proyectil de
grueso calibre o de alta velocidad. Muchas estas lesiones son
irreversibles. (Herrera Martínez, 2001)
 Secundarias (tras el traumatismo o aparecen tardíamente),
también pueden ser focales o difusas y son las que se
presentan por su consecuencia, tiempo después del
traumatismo y muestran perfil evolutivo (hematoma; edema y
los cambios por hipoxia, hipercapnia e hipotensión arterial).
Estas lesiones si detectan a tiempo pueden mejorar con cirugía
o con recursos médicos (buena ventilación, osmoterapia,
barbitúricos, etc.) (Herrera Martínez, 2001)

Estas lesiones tienen a su vez una subclasificación en base a los

hallazgos anatomopatológicos:

40
 Lesiones primarias: lesión axonal difusa (LAD), lesión focal,
lesión del tallo cerebral, además también tenemos: fractura de
cráneo, lesiones del cuero cabelludo, contusiones corticales,
laceraciones de la sustancia blanca, efracción
bulboprotuberencial, avulsión de los pares craneales, ruptura
de arterias intracraneanas, lesión vascular difusa, hematoma
intracraneal.

 Lesiones secundarias: el daño secundario es el resultado de

procesos que causan hipoxia (mala respiración, anemia) o
isquemia (choque, vasoespasmo cerebral). La hipoxia y baja
de hemoglobina son los factores que más causan daño.
También pueden darse por trastornos bioquímicos anormales,
que desencadenan alteraciones de la conducción de iones a
través de la membrana celular y aumento de radicales libres y
enzimas, de las lesiones tenemos:

 Lesiones cerebrales isquémicas: infarto pericontusivo, infarto

por comprensión vascular, infarto en la embolia grasa, focos
isquémicos múltiples.
 Lesiones secundarias comprensivas: son lesiones que
aumentan la presión intracraneal dificultando así la circulación
cerebral. Su tratamiento es quirúrgico. Además ocasionan,
hernia tentorial, hernia de las amígdalas cerebelosas, y paro
circulatorio cerebral.
 Hemorragias intracraneanas (hematoma epidural, hematoma
de fosa posterior, hematoma subdural agudo, hematoma
intracraneal), contusión hemorrágica extensa, tumefacción
cerebral (congestión cerebral, edema cerebral postraumático),
higroma subdurales(o hidroma), hidrocefalia., quistes
aracnoides, neumoencéfalo traumático, aumento de la presión
intracraneal.

41
 Clasificación es de acuerdo a su asiento en el sistema nervioso
central:
 Lesión focal: son lesiones únicas o múltiples circunscriptas o
diseminadas, visibles a ojo desnudo y demostrable por
tomografía.
Si se asientan fuera del parénquima (extraaxiales):
hematoma epidural o subdural.
Si afectan al parénquima (intraaaxiales): contusiones,
hemorragias y hematomas intraparenquimatosos.
 Lesión difusa: son lesiones extensas, no visibles
macroscópicamente y vinculadas al efecto de sacudida de la
aceleración rotacional inducida al encéfalo. Como ejemplo
tenemos lesión axonal difusa. La congestión cerebral y el
edema cerebral pueden cursar en forma localizada o difusa, y
se observan por tomografía.

Clasificación de las Lesiones en Traumatismo Craneoencefálico,

según el tejido que puede afectar:

 Lesiones de partes blandas (cuero cabelludo): contusiones y

heridas.
 Lesiones del esqueleto cráneofacial: fracturas del cráneo y
lesiones del macizo frontal.
 Lesiones intracraneales: conmoción cerebral, daño axonal
difuso, contusión cerebral, dislaceración cerebral, edema
cerebral, hidrocefalia, hemorragias cerebrales (epidurales,
subdurales, subaracnoidea, encefálicas), y lesión de los pares
craneales.

En los traumatismos craneoencefálicos moderados y graves se

puede asociar varios tipos de ellas.

42
2.2.6.1 Lesiones del cuero cabelludo

Se producen por descarga de un objeto contundente sobre la

cabeza o por contacto de la superficie de la cabeza contra un
plano duro (suelo, un mueble, etc.) cuando el cuerpo cae, con o
sin aceleración. Entre las lesiones tenemos:

Las Contusiones (hematomas) se producen por la

comprensión y deslizamiento de los vasos entre el plano duro del
hueso y el objeto que golpea. La sangre se extravasa e infiltra el
cuero cabelludo o se acumula formando el hematoma (el típico
“chichón”). A veces esta contusión afecta también al hueso, sin
llegar a fracturarlo, produciéndose hemorragia interósea
(observable en la autopsia). Las lesiones que se pueden presentar
son: hematoma subaponeurótico, hematoma cefálico, higroma
subepicraneano, avulsiones.

Las heridas son la solución de continuidad de la piel. Esta

puede ser regular, con disposición lineal. Entra las heridas
tenemos: laceraciones pequeñas no complicadas, laceraciones
perforantes, laceraciones contusas. El mecanismo de producción,
además de golpear o incidir, tracciona, se produce el
despegamiento del cuero cabelludo (heridas en escalpa). El cuero
cabelludo por su rica vascularización e inervación, presenta
hemorragia externa y dolor. Una complicación posible es la
infección, que representa cierto riesgo ya que los vasos se
conectan con los senos facial, lateral, y cavernoso, produciendo
tromboflebitis, embolia séptica, abscesos subaponeurótico.

2.2.6.2 Fracturas del cárneo

Las Fracturas del cráneo son lesiones por impacto, la sola

presencia de fractura craneal es indicativa de observación de la

43
evolución del paciente, aun cuando al inicio no presente déficit
neurológico. Estas fracturas pueden producirse por inflexión o por
estallido. La inflexión resulta de la aplicación de una fuerza
directa sobre un territorio limitado del cráneo, ante la fuerza
recibida, el hueso inicia un aplanamiento que se mantiene hasta
que se agota su flexibilidad, y se fractura; en este mecanismo la
fractura se inicia por la tabla interna, cuando se completa se llama
fractura en embudo, si la fuerza recibida es de gran intensidad, se
produce el hundimiento de la tabla externa con la rotura a ambos
lados del punto que recibe el traumatismo, si éste alcanza un
grado máximo, se produce la rotura completa del hueso y la
separación de los fragmentos. Aunque la localización principal de
estas fracturas es la bóveda, también pueden producirse fracturas
de la base, así se originan las fracturas circulares alrededor del
agujero occipital o las producidas por caídas sobre el mentón o
sobre la nariz con hundimiento de la apófisis crista galli. El
estallido se produce cuando el agente vulnerante descarga sobre
una parte extensa del cráneo, dando origen a una deformación de
esté que, agotada su elasticidad, estalla. A menudo las fracturas se
inician en la base del cráneo y se extienden a la bóveda siguiendo
trayectos típicos en virtud de la existencia d puntos de mayor
resistencia que, que a modo de arbotantes, dirigen las líneas de
fractura. Otras veces la fractura se inicia en la bóveda, nivel del
punto de localización del traumatismo, de donde se irradia al a
base.

Las fracturas de cráneo pueden ser: cerradas (lineales simples

o fisuras, conminutas simples, fracturas con depresión o
hundimiento), abiertas cuando existe pérdida de sustancia
(lineales, conminuta, con hundimiento, irradiadas a senos
paranasales, irradiadas a mastoides) o fracturas mixtas. Las fisuras

44
son de longitud variable y a veces ramificada. Las fracturas
conminutas se llaman así porque producen varios fragmentos.

Las Fracturas con depresión o hundimiento dibujan una línea

curva, que puede llegar a cerrar un círculo, el fragmento óseo, por
el efecto de la fuerza lesiva, se hunde hacia el interior del cráneo,
bien en uno de sus bordes, de forma parcial, o en la totalidad del
fragmento descrito por la fractura. Cuando la fuerza alcanza
suficiente intensidad puede producirse el hundimiento de ese
punto y una serie de fragmentos cada vez de mayor tamaño que se
alejan concéntricamente del punto central de la lesión. En las
fracturas con pérdida de sustancia, se producen por el encuentro
entre el cráneo y objetos penetrantes en la cavidad. Animados de
una gran fuerza motriz; esto origina la destrucción del hueso y su
arrastre a la profundidad de la masa encefálica o al exterior.

Las fracturas de la base de cráneo, es un indicador de

complicación en la evolución. Los signos para sospechar fractura
de la base son: hemotimpano, otorragia, disminución de audición,
trastornos vestibulares, paresia o parálisis facial, equimosis de la
región mastoidea (signo de Battle). Otorrea, anosmia, equimosis
periorbitaria, rinorrea, cefalea gravitiva, signos meníngeos,
síndrome encefalópatico, disminución de agudeza visual, pupila
amaurótica, crepitación subcutánea cráneofacial, lesión por
proyectil o penetrante cráneofacial. Para su diagnóstico por
radiología convencional, se presenta borrosidad de las áreas
neumatizadas, presencia de aire intracraneano, signo de nivel de
cavidades sinusales, fragmentos óseos intracraneanos en el nivel
basal. Por tomografía computarizada, se efectúa con ventana para
las partes blandas y ventana ósea, con cortes finos en búsqueda de
fractura de la base.

45
 Si las fractura se producen por objetos punzantes rara vez
producen fracturas craneales, a no ser que tengan una pinta afilada
y se manejen con especial violencia, ejemplo de un caso de
suicidio con un taladro eléctrico, que por el impulso inicial de la
víctima, penetró en cráneo por la zona frontoparietal, se tratan de
orificios circulares bien delimitados, que reproducen la forma del
instrumento y su diámetro, o quedan sólo en fisuras, o fracturas de
poca longitud y escasa separación de bordes. Cuando actúan
instrumentos incisos, suelen afectar sólo la lámina externa del
diploe. Si son instrumentos cortocontundentes (hachas, etc.),
suelen producir la sección completa del hueso, adopta la forma
cuneiforme, a veces se produce pérdida parcial del cráneo,
comprometiéndose incluso la masa encefálica. En caso que la
fractura se produce por armas de fuego, va depender del tipo de
proyectil, distancia del disparo, ocasionando:

 Fracturas incompletas: fisuras que se irradian y que se

interrumpen en las suturas o en fisuras o fracturas producidas
por disparos anteriores.
 Orificios regulares: son orificios bien dibujados con fisuras o
microfacturas, que se irradian perpendiculares al círculo del
orificio.
 Orificios irregulares: de gran tamaño, cuando se suma el
efecto explosivo( heridas a bocajarro), en ocasiones, la
explosión puede producir fracturas indirectas

Los instrumentos contundentes, la gran variedad de fracturas

hace difícil el diagnóstico de agente. Cuando ha actuado un
mecanismo de impacto, suelen producir fracturas conminutas en el
foco de contusión. Habitualmente se localizan en la bóveda, su
forma es a menudo estrellada y van acompañadas casi siempre de
hundimiento de fragmentos. Cuando el mecanismo de acción del
agente contundente es la compresión, se producen fracturas de la

46
base que se irradian hacia la bóveda por aplastamiento del cráneo.
En las caídas de altura sobre los pies es muy típica una fractura
circunscrita, circular, que produce el hundimiento del reborde del
agujero occipital, empujado por la columna vertebral al interior
del cráneo.

La violencia con que se ha producido el traumatismo cambia

la morfología de la fracturas producidas por instrumentos
contundentes, pueden llegar a ocasionar abertura de la cavidad
craneal, destrozos amplios, pérdida de sustancia, etc., que las ha
ce confundir con las debidas por disparos a boca de jarro o
explosiones.

En cuantos a las complicaciones de las fracturas craneales

tenemos: hematomas, hemorragias intracraneales, infecciones
intracraneales, licuorrea, lesiones nerviosas. Los hematomas, se
localizan en tejidos que están en comunicación con la base del
cráneo; suelen aparecer tardíamente y a distancia, los más
importantes son el hematoma en anteojos, las sugilaciones en la
mucosa faríngea, el hematoma mastoideo y las hemorragias
externas (Otorragias, hemotimpano, epistaxis).

Las infecciones intracraneales, cuando se producen fracturas

de la fosa media y anterior, y de la base del cráneo, existe la
posibilidad de transportar agentes infecciosos a los senos medio,
paranasal, antromastoideo y cavidades, pudiendo originarse un
absceso intracraneal con la consiguiente meningitis, también las
infecciones pueden originarse a partir de heridas en cuero
cabelludo, sin la existencia de fracturas óseas. La licuorrea,
consiste en la salida de líquido cefalorraquídeo procedente del
espacio subaracnoideo.

47
 Las lesiones nerviosas, cuando las fracturas afecta a los
forámenes por lo que salen los nervios, éstos pueden distenderse e
incluso seccionarse produciendo diplopías, parálisis facial,
ceguera, etc. Las hemorragias intracraneales, varían según la zona
del impacto y de los vasos sesionados, tenemos:

 Hematoma extradural: este se forma cuando se produce

comprensión craneal, la fuerza que se dirige hacia la base
suele fracturar la escama del hueso temporal por la que circula
la arteria meníngea media, rama de la carótida externa.
 Hematoma subdural: entre la duramadre y la piaracnoides
existen pequeñas venas, que se pueden romper con las
vibraciones, originando un hematoma subdural que cubre el
cerebro.

En ocasiones, la repercusión del impacto sobre la pared de un

vaso puede originar una lesión que evoluciona lentamente hacia la
disección y la formación de un aneurisma que se manifiesta
posteriormente con un accidente cerebrovascular hemorrágico,
que debe ser considerado como postraumático cuando se establece
la relación causa –efecto con el trauma.

2.2.6.3 Lesiones del macizo frontal

Las lesiones del macizo frontal, por ser la aérea frontal muy
vascularizada y tener escasa musculatura, favorece las
hemorragias intensas, pero hacen raras las infecciones por
anaerobios (tétanos). La localización de los órganos de los
sentidos le da una especial sensibilidad al poderse afectar las vías
respiratorias altas, los ojos, etc.

En las fracturas del maxilar superior, cuando el agente actúa

en sentido anteroposterior, suelen fracturarse los huesos propios

48
de la nariz en forma de silla de montar, mientras que el golpe
lateral lo hace en forma de nariz de boxeador. Las fracturas
aisladas del maxilar inferior, como resultado de golpes directos
por instrumentos contundentes, o por comprensión lateral
forzando la curvatura ósea. Puede ser una fractura finca,
localizada en la cara anterior del maxilar, o doble. También la
fractura múltiple o conminuta son importantes por. Su frecuencia
y gravedad de sus secuelas. Las fracturas de la órbita causadas por
golpes directos o compresión lateral de la cara son graves ´por la
sensibilidad del globo ocular a los traumatismos, así como por el
riesgo de afectación del nervio óptico. Fuerzas más intensas
pueden producir fracturas de la unidad maxilar o de la unidad
palatina; los desplazamientos de los fragmentos nos indican la
dirección de la fuerza lesiva.

2.2.6.4 Lesiones intracraneales

De las lesiones intracraneales, tenemos a las siguientes:

conmoción cerebral, daño axonal difuso (leve, moderado y grave),
contusión cerebral, dislaceración cerebral, edema cerebral,
hidrocefalia aguda traumática, hemorragias cerebrales (meníngeas
y encefálicas).

La conmoción cerebral, es una lesión relacionada con impactos

en los que el cerebro realiza movimientos de aceleración y
desaceleración rotatoria de cierta intensidad. El 55% de los
traumatismos craneoencefálicos cursan con conmoción cerebral,
con pérdida de conciencia inmediata, pero transitoria, que si dura
más de 15 minutos o se sigue de amnesia postraumática de varios
dais de duración permite asegurar que ha habido un daño neuronal
más o menos grave. En ocasiones, aunque no existan estos
signos, el daño cerebral difuso también produce, aunque más a

49
nivel funcional que anatómico, que podría dar manifestaciones
más tardías.

La persistencia de cuadros vegetativos sin hallazgos

específicos está en relación con este tipo de lesión, y a veces
produce la muerte, que se debería a una afectación neuronal
submicroscópica que producirá disrupción del tejido y
hemorragias microscópicas.

El daño es intracelular y en las sinapsis neuronales, por lo que

las lesiones no se ven en la autopsia y requieren estudios
histopatológicos, que muchas veces resulta negativo. La lesión
depende de la cantidad absorbida, si ésta es importante, se
producen oscilaciones rápidas e intensas que llevan a alteraciones
moleculares que no observarían al microscopio.

En la contusión cerebral el tejido cerebral se destruye

acompañándose de extravaciones o pequeñas hemorragias
localizadas en la zona afectada, que se rodean de ligero edema
perifocal. Las células afectadas liberan unas sustancias que
producen la licuefacción del tejido formándose pequeñas
cavidades quísticas, que son invadidas por la microglía dando
lugar a los cuerpos granulosos. Hacia el tercer día se produce la
cicatrización por la intervención de la astroglia y el tejido
conectivo de los vasos. Con frecuencia esta zona se corresponde
con la corteza, en las llamadas contusiones directas, por el roce
del tejido cerebral con la superficie del hueso que la contiene.
Cuando la contusión se produce en el polo opuesto al que se
aplica la violencia estamos ante una lesión por contragolpe.

La dislaceración cerebral, es la destrucción del tejido

cerebral, en un grado más intenso que la contusión. Con
frecuencia los focos de dislaceración se acompañan de focos de

50
contusión. Las zonas dislaceradas se localizan debajo de la
piamadre, junto a roturas de está. Los mecanismos de producción
pueden ser contusivos, por distorsiones del cráneo y, en general,
los que provoquen movimientos de la masa cerebral en relación
con los huesos del cráneo. Las zonas más afectadas son las
próximas a superficies óseas que presentan ciertas rugosidades,
como la zona orbital de los polos frontales del hueso, con
hundimiento, las zonas de dislaceración son más graves,
acompañándose de hemorragias. La cicatrización de las
dislaceraciones puede producir adherencias meníngeas y focos
irritativos cerebrales que, posteriormente (meses y hasta años),
darán lugar a crisis convulsivas.

La hidrocefalia aguda traumática, se puede producir cuando la

lesión encefálica, o desviación de la masa del cerebro, producen
una obstrucción en las vías circulatorias del líquido
cefalorraquídeo. Otras veces el mecanismo es aumento de la
secreción de esté por los plexos coroideos o debido a lesión
vascular.

El edema postraumático es una tumefacción localizada en uno

o dos lóbulos, o puede ser generalizado. Se produce por el
aumento de agua y sodio en el cerebro; esto da lugar a un aumento
de la presión intravascular y de la permeabilidad capilar cerebral,
así como una disminución de la presión osmótica del plasma. El
aumento del fluido extravascular puede producir focos de
contusión y de dislaceración. El diagnóstico de certeza debe ser
microscópico, aunque signos macroscópicos evidentes pueden ser
la turgencia y el brillo intenso de la masa encefálica, el borrado de
las circunvalaciones y surcos.

Por su componente vascular es hiperdenso en la tomografía

computada. El monitoreo de la presión intracraneal es el único

51
medio de saber con precisión si hay edema postraumático y si
responde o no al tratamiento médico. La tomografía computada
nos da signo de presión alta, como son los ventrículos laterales
muy pequeños, obliteración del tercer ventrículo, obliteración total
o parcial de las cisternas, y desplazamiento del tabique
interventricular.

Si el edema es lobar afecta con más frecuencia al lóbulo

frontal y al temporal, causando hernia tentorial, la cual se reduce
con cirugía (descomprensión subtemporal de Cushing-
Rowbotham).En la tomografía se sospecha por desplazamiento del
tabique interventricular de 10 mm hacia el lado opuesto, y
obliteración de la cisterna ambiens.

El edema generalizado no puede mejorarse con cirugía, pero

responde al tratamiento médico, que consiste en oxigenación
cerebral y mantener osmolaridad plasmática alta (300 a 320
mmol/ l) por medio de manitol, sodio y una deshidratación
moderada. También se administra furosemida y los barbitúricos
por iv, que reducen la presión intracraneal y protegen el tejido
nervioso por medio de la disminución de su metabolismo. Cerca
del 20% de los casos no responden al tratamiento y se le conoce
como edema maligno, por ser irreversible y mortal.

La lesión axonal difusa es la ruptura de los cilindroejes o

axones de múltiples áreas de la sustancia blanca. Al microscopio
los axones rotos forman glóbulos de retracción y que son visibles
en las dos primeras semanas de ocurrida la lesión. Después de seis
semanas se muestran zonas desmielizantes en los haces
ascendentes y descendentes del tallo y de los hemisferios. Por
tiempo definido se observaran estrellas gliales (cúmulos de
microglía). El número y la extensión de estas lesiones determinan
la intensidad y duración de las alteraciones de la conciencia

52
(cuantificadas clínicamente por la puntuación en la escala de
Glasgow), ya que actúan interrumpiendo las conexiones del
sistema reticular entre corteza y tallo. Las lesiones leves producen
trastornos de la conciencia, mínimos o nulos y las extensas
producen coma o muerte. Esta lesión puede estar acompañada de
micropetequias, que no son visibles en la tomografía, pero en
resonancia nuclear magnética se pueden detectar.

Cuando el traumatismo es intenso o cuando se producen

movimientos de rotación o hiperextensión se pueden lesionar los
axones. Gennarelli, describió la interrupción de las vías axonales
que conectan la corteza con el sistema reticular, y según su
intensidad la lesión se puede clasificar en:

 Daño axonal leve: con coma entre 6 y 24 horas, la mortalidad

es del 15 %, aproximadamente, el resto se recuperan.
 Daño axonal moderado: el 25% de los traumatismos
craneoencefálicos se corresponden con este cuadro en el que la
duración del coma es de más de 24 horas, la mortalidad es de
un 25% y en la mayoría de los casos quedan secuelas de
gravedad variable.
 Daño axonal grave: son comas prolongados con signos de
descerebración o decorticación, fallecen más del 70% de los
pacientes, y las secuelas son graves.

La lesión focal es una contusión hemorrágica de grado

variable, que puede llegar a la necrosis y acompañarse de edema
cerebral. Esta lesión afecta a la corteza (siendo las áreas más
afectada la corteza que rodea al bode filoso del ala menor del
esfenoides, la cisura de Silvio, la base del lóbulo frontal y del
temporal) y si es extensa involucra también a la sustancia blanca
subyacente. Puede ser única o múltiple, uní o bilateral, pequeña o
abarcar uno o dos lóbulos. Los vasos de la área contundida con

53
frecuencia sangran hacia el espacio subdural o al interior del
cerebro y constituyen una causa de hematoma subdurales agudos.

Las lesiones también se pueden encontrar en el área

subyacente el sitio del impacto, en especial si este es frontal, o en
opuesto, si es occipital (contragolpe).

Inicialmente la lesión focal afecta poco al estado de

conciencia y es visible en la tomografía, como manchas
hiperdensas de predominio frontotemporal, pero cuando aumenta
el sangrado, necrosis y edema, el paciente fallece al cuarto o
quinto día del traumatismo. (Apoplejía tardía de Böhlinger).

En la lesión del tallo cerebral, se altera la función del bulbo

raquídeo, protuberancia y los pedúnculos cerebrales que se
relaciona con el estado de conciencian y con el sueño. Esta lesión
raramente se presenta aisladamente, lo más frecuente es que forme
parte del daño axonal difuso primario, o su vez puede ser
secundaria a una compresión por una herida tentorial (provocada
por un hematoma o por edema). La lesión difusa y focal del tallo,
se establece en el momento del impacto y son causadas por la
energía inherente del mismo, el movimiento brusco de rotación, la
flexión del cráneo sobre el cuello, por aceleración y la
desaceleración de la cabeza actuando sobre la inercia del encéfalo.

Entre los trastornos que se presentan son: Alteraciones de la

conciencia, por la lesión cortical, que se presenta solamente si la
lesión es extensa. Pérdida de la conciencia, por desmielinización
extensa de la sustancia blanca.

El higroma es una colección subdural de líquido amarillento y

a veces rojizo, de distribución bifrontal y con menor frecuencia,
en la convexidad de un hemisferio. Si el laminar, puede

54
reabsorberse espontáneamente. Cuando su espesor es de 10mm o
más y causa cefalea intensa, es mejor drenarlo. Es recidivante y
puede requerir drenaje al peritoneo. En la tomografía se observa
como una colección de baja densidad, con surcos corticales
visibles en el área que ocupa.

Las lesiones de los pares craneales, estos ven afectados por

varios mecanismos, que pueden corresponder a una lesión
primaria o secundaria: lesión directa por fractura de la base,
elongación, comprensión, contusión. Para su diagnóstico siempre
se debe explorar al paciente de acuerdo a la semiología de cada
uno y por tomografía computarizada, una fractura que intercepte
el trayecto de un par es indicador de su lesión.

Los traumatismos cefálicos dan lugar a menudo a hemorragias

intracraneales, que hay que diferenciar de las que tienen un origen
espontáneo. Por su localización se justifica una primera división
de estas hemorragias en meníngeas y encefálicas. Las hemorragias
meníngeas, de acuerdo a su situación anatómica pueden ser:
extradurales (supradurales) o epidurales; subdurales y
aracnoideas.

Las hemorragias extradurales, supradurales o epidurales se

producen en el 3% de las lesiones craneoencefálicas. En los niños,
al constituir la duramadre el periostio del hueso, la hemorragia
extradural es rara a pesar de que tienen una vascularización muy
abundante. Cuando se produce, la sangre se acumula de lugar a un
síndrome de compresión cerebral en poco tiempo. El mecanismo
de producción puede ser:

 Por rotura de las venas del diploe tras una fractura.

 Por rotura de los senos venosos en fracturas penetrantes
 Por rotura de la arteria meníngea media o alguna de sus ramas.

55
 El hematoma epidural, se forma entre la duramadre y la calota
por ruptura de arteriolas que entran al hueso, o de la meníngea
media o sus ramas lesionadas por una fractura, o por lesión de los
senos venosos de la duramadre. Se localiza, con mayor frecuencia
en la región temporal y temporoparietal. Se manifiesta por
deterioro de la conciencia o por signos de la hernia tentorial
dentro de las primeras 24 horas siguientes al traumatismo, pero
puede tardar días hasta semanas en manifestarse. El intervalo
lucido solo se presenta en los traumatismos leves y moderados, ya
que el paciente con traumatismo craneoencefálico grave está
inconsciente desde el momento del golpe. También puede causar
la muerte o la descerebración en las primeras horas o minutos.

En la tomografía computada, se observa que tiene forma

biconvexa de alta densidad (banca). Si es pequeño, de tamaño
menor a 10 mm, puede reabsorberse o crecer y requerir cirugía.

Hematoma de fosa posterior: es epidural o subdural, se

manifiesta en forma subaguda, con paro respiratorio, o subaguda,
con papiledema precoz y deterioro de la conciencia.

En las Hemorragias subdurales, el acúmulo de sangre se

localiza entre la duramadre y la aracnoides. Pueden producirse
ante las siguientes patologías: alcoholismo crónico, atrofia
cerebral, arteriosclerosis o traumas de poca intensidad. Las
espontáneas o naturales se pueden producir por roturas de
aneurismas, trastornos de la coagulación sanguínea, aplicación de
medicación anticoagulante o quimioterapia. Su mecanismo de
producción puede ser uno de éstos:

 Por rotura del seno venoso dural

 Por rotura de las venas corticales

56
 Por desgarro subdural y rotura de las venas comunicantes o
puente. Estas últimas son finales y pequeñas y atraviesan los
espacios subdurales y aracnoideos.

Según su evolución las hemorragias subdurales pueden ser:

 Hematoma subdural agudo, se produce tras la rotura de los

vasos mencionados, su instauración y formación son muy
rápidas. Los pequeños vasos que sangran, son los corticales
del área de lesión focal que rodean al ala menor del esfenoides
o con menor frecuencia en otros sitios de contusión o de
alguna vena sagital. En los jóvenes se acompaña de un gran
edema y tiene una mortalidad alta. Es el más frecuente de los
hematomas por traumatismo craneoencefálico y muchas veces
el paciente alcanza a decir algunas palabras antes de entrar en
coma. En la tomografía computada aparece como una zona
blanca frontoparietal cóncava hacia adentro en forma de
semiluna.
 Hemorragia subdural subaguda: de instauración lenta, sucede
por rotura de venas muy pequeñas y en escaso número.

 Hemorragia subdural crónica: la sangre se acumula lentamente

y no se reabsorbe, sino que se organiza una fina membrana de
granulación que lo envuelve. Si el volumen es pequeño se
puede remplazar por tejido fibroso, aunque frecuentemente
queda un contenido central fluido, que puede dar síntomas
tiempo después, bien porque comprima o porque se rompa
reproduciendo la hemorragia, lo que puede ocurrir por golpes
de poca intensidad. El color del contenido hemorrágico del
quiste, más o menos oscuro, puede indicar la antigüedad. A
veces es un hallazgo de autopsia.

57
 En la hemorragia subaracnoidea, la sangre se derrama entre la
aracnoides y la superficie cerebral, casi siempre de forma extensa
o en sábana. Es la forma más común de hemorragia cerebral
traumática por rotura de las venas puente que, con aceleración del
traumatismo, se estiran y distienden. La sangre se mezcla con el
líquido cefalorraquídeo. La forma espontánea se suele producir
por rotura de aneurismas en los vasos del polígono de Willis.

Las hemorragias encefálicas, se localizan en el espesor del

encéfalo, cerebelo y tronco. Pueden corresponder a un origen
espontáneo, en pacientes hipertensos o con procesos
arterioscleróticos, o a un origen traumático.

Una hemorragia cerebral traumática se distingue de la

espontáneas por su localización cortical, su volumen reducido, su
número múltiple (pequeños hematomas, más que un solo y
localizado foco hemorrágico), a lo cual se suman signos
concomitantes propios de la contusión en el punto de aplicación
de la violencia o en el polo opuesto (por contragolpe). Los
desgarros de los plexos coroideos producen hemorragias
ventriculares. El hematoma intracraneal es el mejor tolerado de
todos, porque provoca un edema menor que el subdural agudo y
se puede reabsorber. Se opera si es grande (4cm de diámetro) o si
causa hernia tentorial. Si la contusión hemorrágica es extensa,
debe operar succionando hematomas y necrosis con el aspirador
antes de que el paciente se deteriore (apoplejía tardía de
Böhlinger). Cuando existe desplazamiento septal es una
indicación para cirugía. La cefalea intensa y persistente precede al
deterioro clínico, que puede ser súbito al cuarto o quinto día.

Para hacer el diagnóstico diferencial entre hemorragias de

origen natural y de las de origen violento, dato de interés médico
legal. Gisbergt Calabuig, indico lo siguiente:

58
 La intensidad y localización del traumatismo, si lo ha habido,
deduciéndolo de la lesiones presentes en las partes blandas
pericraneales y en el esqueleto del cráneo.
 Intervalo cronológico transcurrido entre el traumatismo y la
iniciación de las primeras manifestaciones clínicas. Un lapso
insignificante aboga a favor de la tesis traumática y plazos
considerables, a favor de la espontánea. Desde este mismo
aspecto tiene gran interés comprobar si el estado evolutivo del
derrame sanguíneo coincide o contradice aquel intervalo
cronológico.
 Leary, señala lo siguiente:
 Cuando la sangre derramada está aún fluida, solo han
transcurrido unas horas.
 Un coágulo no adherente significa una que ha transcurrido
cinco días.
 Una membrana situada externamente al coágulo u adherida a
la duramadre, junto a la ausencia de revestimiento en la cara
interna, equivalen a 10 a 20 días.
 Si el coágulo aparece revestido, tanto externamente como
internamente, su antigüedad no es inferior a tres semanas.
 Localización y volumen de la hemorragia: las hemorragias
extradurales y subaracnoideas son traumáticas, en tanto que
las subdurales son muy a menudo espontáneas por roturas de
pequeños aneurismas o como consecuencia de necrosis de la
media de las pequeñas arterias de la base craneal. El volumen
es un criterio menos seguro, aunque las hemorragias
espontáneas suelen ser más extensas.
 Existencia de alteraciones patológicas en el cadáver que
permiten comprender la iniciación espontánea de la
hemorragia.

59
2.2.8 CLINICA GENERAL DE LOS TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFALICO:

En la asistencia inicial es importante recoger datos

relacionados a las lesiones como el mecanismo de producción, las
causas (accidentes de tráfico, caídas, agresiones, etc.), agentes
vulnerantes, la hora aproximada en que ocurrió la lesión, la
existencia o no de pérdida de la conciencia y de intervalo lúcido y
la presencia de lesiones extracraneales asociadas. (Sahuquillo
Barris, 2009)

Si el paciente viene de otro hospital, determinar la cantidad

soluciones por vía intravenosa que le administraron, los análisis y
estudios complementarios que le realizaron.

La exploración neurológica la cual es rápida, debe realizarse

cuando se vez por primera vez al lesionado y posteriormente a
intervalos regulares, incluyendo siempre el examen de las pupilas
y del nivel de conciencia y en las puntuaciones altas de la escala
de Glasgow, se recomienda valorar la existencia de amnesia
postraumática, hay que investigar la presencia de cefalea,
náuseas o vómito, síntomas que con frecuencia preceden al
deterioro de la conciencia en los casos con hematomas
intracraneales. Si se realiza antes de efectuar reanimación, puede
sobrevalorarse la gravedad del paciente.

De las manifestaciones sistémicas del neurotrauma, se incluyen:

anormalidades pulmonares, cambios cardiovasculares, trastornos
hidroelectrolíticos, alteraciones de la coagulación, alteraciones
gastrointestinales. Estos desordenes exacerban el daño
neurológico, y contribuyen a la morbilidad y mortalidad. (Garrote
M. , Traumatismos craneoencefálicos, 2008)

60
 Los pacientes que sufren un traumatismo, presentan con
frecuencia aumento de la temperatura corporal. Posterior a
presentar un traumatismo craneoencefálico, la temperatura
cerebral excede a la temperatura corporal central, con una
diferencia variable entre 0,3 y 1,6°C. La diferencia aumenta a
medida que la temperatura central se eleva. La hipertermia
exacerba el daño isquémico neuronal y la disfunción fisiológica
luego de la injuria cerebral traumática. Este aumento de
temperatura afecta al cerebro traumatizado de varias maneras:
aumento de la liberación de glutamato, aumento de la producción
de radicales libre de oxígeno, aumento de la permeabilidad de la
barrera hematoencefálica agravando el edema, y aumento de la
degradación proteica.

Los efectos pulmonares: Un alto porcentaje (65%) de pacientes

que respiran espontáneamente luego de un trauma encefálico están
hipoxémicos, aunque no aparezcan con dificultad respiratoria. La
hipoxemia que sigue al trauma es un signo de mal pronóstico.
Existen cuatro causas de complicaciones pulmonares: edema
pulmonar neurogénico, anormalidades de la ventilación/perfusión,
alteraciones de la patente respiratoria y anormalidades
estructurales del parénquima pulmonar.

El edema agudo pulmonar neurogénico, aparece en forma

inmediata al trauma, haciéndose clínicamente evidente a las 2 o 12
horas despues de la lesión. Si el paciente sobrevive, se resuelve en
horas o días. La duración más larga representa distres respiratorio,
embolismo graso u otra causa de deterioro respiratorio. La
evidencia clínica son disnea, taquipnea, hipoxemia, e imágenes
exudativas bilaterales en la radiografía de tórax.

61
 Se ha evidenciado que pacientes con injuria pulmonar con
hipoxemia moderada a severa, presentan fallo respiratorio sin la
existencia de edema alveolar, dependiendo exclusivamente de la
alteración ventilación perfusión. Entre las causas de la alteración
ventilación/ perfusión tenemos: redistribución de la perfusión
regional (mediada por hipotálamo), microembolismo pulmonar
(aumenta la ventilación del espacio muerto) y depleción del
surfactante pulmonar (debida a un exceso de estimulación
simpática e hiperventilación).

Alteraciones de la patente respiratoria: estas se presentan bajo

la forma de variaciones en la frecuencia, y en la profundidad de la
respiración espontánea, la aparición de ritmos irregulares,
respiración de Cheyne-Stokes, taquipnea, la reducción de la
capacidad residual funcional, y la aparición del edema agudo
pulmonar neurogénico.

Anormalidades estructurales pulmonares: se ha identificado

distintas alteraciones, siendo las principales los procesos
infecciosos, la injuria pulmonar aguda, y las lesiones traumáticas
directas.

La complicación pulmonar más frecuente es la neumonía. La

alteración de la conciencia es un factor independiente de riesgo
para neumonía asociada a ventilador.

De los efectos cardiovasculares tenemos: hipertensión, arritmias

cardiacas (bradicardia, taquicardia, ritmos nodales, arritmia
sinusal, fibrilación auricular, extrasístole ventricular bloqueo
cardiaco y taquicardia ventricular). De los cambios
electrográficos, los hallazgos más comunes son las ondas P
picudas y prolongación del intervalo QT.

62
 De las alteraciones hidroelectrolíticas: hipokalemia,
hiponatremia e hipernatremia. De los trastornos más comunes en
pacientes con traumatismo craneoencefálico son el síndrome de
secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) y el
síndrome de pérdida de sal.

Los pacientes con fractura de la base del cráneo o trauma grave

que compromete el hipotálamo, tallo hipofisario, se encuentran en
riesgo de presentar diabetes insípida, con hipernatremia asociada.

Crisis disautonómicas: los pacientes con traumatismo

craneoencefálico, durante los días inmediatos al trauma presentan
episodios transitorios de hipertensión, taquicardia, taquipnea,
hiperhidrosis, dilatación pupilar, reducción del nivel de
conciencia, rigidez muscular y postura en extensión. Estas crisis
se han atribuido a episodios de hipertensión intracraneana debido
a que los síntomas mejoran luego de la remoción del líquido
céfalo raquídeo, otros indican que se debe a un compromiso
cortico- subcortical con liberación de áreas Diencefálicas y
también a una descarga simpática (por la existencia de aumento de
los niveles de catecolaminas.

2.2.8.1 Examen de las pupilas

En el examen de las pupilas se debe cuantificar su tamaño en

milímetros, la simetría y la reactividad a la luz. La administración
de ciertos fármacos puede afectar el tamaño y la reactividad, por
ejemplo la atropina da a lugar a pupilas midriáticas que responden
mal o no responden al estímulo luminoso, mientras que los
opiáceos condicionan unas pupilas puntiformes en las que resulta
déficit evaluar la reactividad a la luz. La hipotermia y la dosis alta
de barbitúricos son otras causas de falta de reactividad a la luz. La
anisocoria orienta hacia existencia de una lesión ocupante en el

63
espacio intracraneal, la causa es la comprensión del III par craneal
ipsilateral por la herniación del uncus, que da lugar a la dilatación
de pupilar.

2.2.8.2 Nivel de conciencia

Para determinar la gravedad del traumatismo craneoencefálico,

el método más usado en un paciente que ha sufrido traumatismo
craneoencefálico es la escala de coma de Glasgow. La escala
valora tres parámetros independientes: la repuesta verbal, la
respuesta ocular y la respuesta motora. Se debe valorar siempre en
pacientes correctamente reanimados y que no estén hipotensos,
anémicos o hipoxémicos. El nivel de conciencia se obtiene
sumando la mejor puntuación en cada uno de los tres parámetros.
El valor mínimo posible es de tres puntos y el valor máximo, de
quince. De acuerdo con la escala de Glasgow, el paciente en coma
es aquel que no obedece órdenes, no admite palabras y no abre los
ojos al estímulo doloroso (puntuación igual o inferior a 8 puntos).

Apertura ocular: espontánea (4 puntos), al hablarle (3 puntos), al

dolor (2 puntos), no los abre (1 punto). La apertura ocular se ve
afectada cuando el paciente presenta lesiones faciales.

En la respuesta verbal la puntuación máxima es de 5 cuando el

paciente está orientado, hay que tener en cuenta que la posibilidad
de entablar una conversación con el paciente implica una elevada
funcionalidad neurológica y, por lo tanto indica la ausencia de
lesiones primarias graves. La respuesta verbal queda anulada
cuando se intuba al paciente. Respuesta verbal: orientado( 5
puntos),confuso( 4 puntos), palabras inapropiadas(3 puntos),
incomprensible( 2 puntos), no hay( 1 punto).

64
 Respuesta motora se cuantifica en las cuatro extremidades, si
existieran respuestas dispares, siempre debe registrase la mejor
observación, si los pacientes no obedecen ordenes debe aplicarse
un estímulo nociceptivo de suficiente intensidad (comprensión del
lecho ungueal o estimulación nociceptiva del pezón), para así
evocar la máxima respuesta.

Si se presenta flexión patológica (3 puntos) es indicativo de

rigidez decorticación y se caracteriza por una rigidez- espasticidad
de las extremidades que se acompaña de aducción del brazo sobre
el tronco, de una hiperflexión del antebrazo sobre el brazo y de
mano sobre el antebrazo. La extensión patológica (2 puntos),
conocida como descerebración, se caracteriza por la rigidez e
hipertonía en extensión de las extremidades inferiores
acompañada de una extensión e hiperpronación de las
extremidades superiores.

Respuesta motora: obedece órdenes( 6 puntos), localiza dolor(5

puntos), retira( 4 puntos),espasmo flexor( 3 puntos), espasmo
extensor( 2 puntos), no hay( 1 punto).

Con la suma de las respuestas obtenidas de los diferentes

parámetros, tenemos:

 Traumatismo craneoencefálico leve: puntación 13-15/15

 Traumatismo craneoencefálico moderado: puntuación 9-12/15
 Traumatismo craneoencefálico grave: 1-8/15, paciente en
coma.

65
2.2.8.3 Evaluación de la amnesia postraumática:

La amnesia postraumática, es la alteración de la memoria

caracterizada por una dificultad para almacenar nueva
información (memoria reciente).
Se valora en pacientes con traumatismo craneoencefálico con
pérdida de la conciencia, cuyo cuadro inicial continúa en estado
confuso, desorientado y con alteraciones de la memoria. Se
explora indicando al paciente que repita y recuerde tres palabras
aisladas (por ejemplo, rueda-bicicleta- tenedor), al cabo de unos
minutos se le indica que las repita. Cuando la duración es menor
de 60 minutos la recuperación es óptima.
Existes otros test más específicos para evaluar la amnesia
postraumática, como el test de amnesia y orientación de
Galveston.

2.2.9 DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES EN

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

El diagnóstico de las lesiones por traumatismos

craneoencefálicos se basa en la exploración neurológica y de
imágenes.

En el diagnóstico clínico, utilizando la escala de Glasgow,

permite clasificar a los traumatismos craneoencefálicos en leves
(puntuación 14 0 15), moderados (9-13) y graves (inferior o igual
a 8). A veces se comete el error de infravalorar la gravedad de la
lesión en los pacientes que no presentan focalidad neurológica. En
algunas ocasiones en los hematomas subdurales crónicos, los
primeros signos clínicos aparecen varios días e incluso semanas
después del traumatismo inicial.

66
 La exploración de imágenes es importante para el diagnóstico
de lesiones intracraneales traumáticas. Con frecuencia se detectan
lesiones localizadas en regiones poco comunes en las que la
exploración neurológica es normal. Existen dos exámenes de
imágenes que más se utilizan en los traumatismos
craneoencefálicos, que son: tomografía axial computada (de
elección), y la radiografía simple de cráneo.

La radiología simple de cráneo, en sus tres proyecciones

(anteroposterior, lateral y Towne), se realiza en el traumatismo
craneoencefálico leve (Glasgow de 14- 15), cuando no se practica
la tomografía.

La radiología simple de cráneo y la tomografía axial computada

permiten detectar fracturas de la bóveda o de la base del cráneo.
Las fracturas de bóveda pueden ser lineales o con hundimiento
(suelen asociarse a contusiones cerebrales adyacentes al lugar de
la fractura). La importancia de detectar fracturas craneales, es
porque existe el riesgo de desarrollarse un hematoma intracraneal.
(Sahuquillo Barris, 2009)

Las fracturas de la base del cráneo, por general afecta a la fosa

anterior y al peñasco del temporal. La tomografía permite detectar
fracturas que no tienen explicación clínica, los signos clínicos de
sospecha de este tipo de fractura son los hematomas en anteojos
(ojos de mapache) y el hematoma retroauricular (signo de Battle),
además presentan salida de LCR a través de las fosas nasales o del
conducto auditivo interno, la principales complicación de estas
fracturas son: las meningitis bacteriana; las fistulas que se
disuelven dentro de las 2 primeras semanas posterior al
traumatismo; los hematomas epidurales, los cuales se observan
como lesiones de alta densidad en forma de lente biconvexa, y se
asocia al llamado intervalo lúcido, que consiste en pérdida de

67
conciencia inicial, recuperación y le sigue un nuevo deterioro del
nivel de conciencia, los hematomas subdurales son extensos y
presentan la forma de un lente cóncavo-convexo. (Sahuquillo
Barris, 2009)

La tomografía axial computada, es un medio no invasivo que

permite el diagnóstico de las lesiones intracraneales y su
seguimiento secuencial. Según los hallazgos obtenidos serán
focales (contusiones cerebrales, laceraciones o hematomas) y
difusas (alteraciones axonales, y vasculares difusas; lesiones
cerebrales por hipoxia y el edema cerebral postraumático).

La Traumatic Coma Data Bank, EEUU (1991), propuso una

clasificación de las lesiones cerebrales traumáticas en 4 difusas y
2 focales basada en la presencia o ausencia de ciertos parámetros
en la tomografía computarizada, como son desplazamiento de la
línea media, comprensión de las cisternas de la base y volumen de
las lesiones focales. (Sahuquillo Barris, 2009)

De acuerdo al parámetro encontrado se distinguen seis tipos de

lesiones:

 Lesión difusa tipo I: pacientes en los que no existe lesión

cerebral visible.
 Lesión difusa tipo II: las cisternas perimesencefálicas están
presentes y la línea media estará centrada o moderadamente
desviada (menos de 5mm). Aunque en esta categoría pueden
existir lesiones focales (hiperdensas, o de intensidad mixta), su
volumen debe ser inferior o igual a 25 ml.
 Lesión difusa tipo III (tumefacción): las cisternas basales están
comprimidas o ausentes, pero la línea media presenta una
desviación igual o inferior a 5mml

68
 Lesión difusa tipo IV: existe una desviación de la línea media
superior a los 5mm en ausencia de lesiones focales superiores
a 25ml.
 Lesión focal evacuada: cualquier lesión evacuada
quirúrgicamente (hematoma epidural, subdural, contusión).
 Lesión focal no evacuada: cuando existe una lesión hiperdensa
o mixta de volumen superior a los 25 ml, que por cualquier
razón no se haya evacuado quirúrgicamente.

2.2.10 TRATAMIENTO:

Para el tratamiento se hará su observación de aplicación clínica

y médico-legal, ya que a partir de la valorización médica-clínica,
se podrá clasificar el tratamiento de las lesiones de aplicación
jurídica.

Antes de describir los tratamientos es importante en este

apartado indicar sobre el protocolo de actuación en pacientes
traumatizados utilizado por el Comité de Trauma del Colegio
Americano de Cirujanos de 1978, debido a que muchas
demandas hacia el personal de sanitario son por incumplimiento
de este protocolo. Para lograr la reanimación eficaz de los
pacientes lesionados, dicho protocolo consta de tres fases:
evaluación primaria, evaluación secundaria y tratamiento
definitivo. (Montero Pérez F. J., 2010)

La evaluación primaria: su objetivo es descubrir las lesiones que

pueden provocar la muerte en pocos minutos, tales como
obstrucción de la vía aérea, neumotórax a tensión, shock, e iniciar
tratamiento. En esta fase de debe conseguir la estabilización del
paciente.

69
 Los pasos de esta primera fase son: garantizar la permeabilidad
de la vía aérea con protección de la columna cervical, asegurar un
correcta ventilación/oxigenación, valoración de la circulación y
control de la hemorragia; valoración neurológica, exposición del
paciente para prevenir la hipotermia, revaluación de los pasos A;
B Y D.

A. Garantizar la permeabilidad de la vía aérea, con control

cervical: debido a la disminución de la conciencia, la lengua
cae hacia atrás y obstruye la vía aérea. Para comprobar la
permeabilidad de la vía aérea, hay que llamar al paciente. Si
éste contesta con voz normal y sin coherencias, significa que
la vía aérea esta libre y que la perfusión cerebral es adecuada.
Si ocurre lo contario, y el paciente no contesta, se procede a la
apertura de la vía aérea mediante las maniobras de elevación
del mentón y se elimina resto de secreciones o vómitos,
manualmente o con sonda de aspiración. Durante la
realización de estas maniobras se debe alineado el cuello para
evitar lesiones cervicales, ya que todo paciente traumatizado
tiene una lesión cervical hasta que no se demuestre lo
contrario.

Si las maniobras anteriores fracasan y persiste la obstrucción

de la vía aérea se utiliza medios técnicos para extraer el cuerpo
extraño. Estas técnicas son: laringoscopia directa extrayendo
el cuerpo extraño con pinza de Magill, también la punción
cricotiroidea y la cricotiroidotomía.

Por último se coloca la cánula de Guedel, si el paciente esta

inconsciente.

Para la protección cervical, inicialmente es manual mientras

se realiza las maniobras de permeabilizar la vía aérea. Luego

70
 se coloca collarín rígido, el más utilizado es el que disponga
de apoyo mentoniano y con apertura para acceso a la vía aérea
y apertura occipital para valorar la cara posterior del cuello.

B. Asegurar la una correcta ventilación/ oxigenación: su objetivo

es descartar lesión torácica vital, como el neumotórax a
tensión, neumotórax abierto, hemotórax masivo; valorar la
necesidad de soporte ventilatorio, si no es necesario
administrar oxígeno a alto flujo con mascarilla y por último
pulsioximetría.

C. Control de la circulación: se debe detener La hemorragia

externa (compresión local); identificar y tratar el shock;
monitorización electrocardiográfica estable.

D. Breve valorización neurológica: su objetivo es valorar el

estado de conciencia y la necesidad de iniciar medidas
antiedema, mediante la puntuación d la escala de Glasgow; la
simetría , el tamaño y la reacción pupilar a la luz, por último el
resto de la exploración neurológica se realiza en la evaluación
secundaria.

E. Exposición del paciente para prevenir la hipotermia: se

desviste al paciente para realizar la exploración física
completa en la evaluación secundaria.

Evaluación secundaria: su objetivo es detectar lesiones que

posiblemente pasaron inadvertidas en la evaluación primaria y se
basa en: una adecuada anamnesis, exploración física detallada,
revaluación de los pasos A, B, C y D, solicitud de exámenes de
imágenes y de otras exploraciones complementarias, sondaje
vesical y gástrico y consulta especializada en caso que lo amerite.

71
 La anamnesis: se debe realizar lo antes posible por un miembro
del equipo que participe en las maniobras de reanimación. La
información es obtenida del propio paciente o de acompañantes.
Lo más importante a recoger son mediante la regla nemotécnica
HISTORIAL: H hora del accidente; I identidad de la víctima; S
salud previa/ embarazo; T tóxicos (fármacos, drogas, alcohol); O
origen de la lesión (causas); R relato de testigos; I ingesta
reciente; A alergias; L lesiones (mecanismo)

Tratamiento definitivo: esta tercera fase tiene como objetivo

elaborar la estrategia global terapéutica en aquellas lesiones cuyo
tratamiento inicial se hizo en las fases anteriores. Se hace el
tratamiento específico para cada lesión ya sea médico o
quirúrgico.

2.2.10.1 Tratamiento médico: clínico y quirúrgico

El tratamiento está dirigido a dar las condiciones necesarias al

encéfalo para la recuperación de las lesiones primarias, y evitar
lesiones secundarias. En el primer contacto con el paciente
traumatizado, se realiza la estabilización clínica del mismo,
aplicando la reanimación de urgencias, luego se procede a valorar
la gravedad de la lesión, e iniciar su tratamiento según el caso. Se
debe diagnosticar en forma rápida a los pacientes que necesitan
ser trasladados a los centros neuroquirúrgicos.

Los pacientes con traumatismo craneoencefálico leve, son

aquellos cuya puntuación es de Glasgow 15, no presentan
complicaciones, ni fracturas de cráneo, y tampoco síntomas
clínicos de alarma ni pérdida de conciencia. Son los únicos
candidatos al alta domiciliaria desde los servicios de urgencia. A
veces existe casos de lesiones cerebrales postraumáticas con
riesgo de empeoramiento clínico, que debe ser conocido por el

72
paciente y familiares, en el domicilio tienen hacer observación por
48 horas con el fin de detectar signos de alarma, tales como
cefalea persistente, somnolencia, vómitos o aparición de focalidad
neurológica.

Si presentan fractura de cráneo, Glasgow 13-14, alteración de la

conciencia por de 6 horas es obligatorio realizar tomografía y el
ingreso hospitalario durante 24 horas. Si presentan rinorraquia u
otorraquia o con déficit neurológico deben ser trasladados con
rapidez a un centro neuroquirúrgico. Es imprescindible no olvidar
la presencia de intoxicación etílica aguda u otras drogas capaces
de alterar el nivel de conciencia. Si en la tomografía no se
presenta alteraciones, el paciente debe mantenerse en observación
durante 24 horas y si en la escala de Glasgow obtiene puntuación
de 15, el paciente pude ser dado de alta, con la indicación de
observación domiciliaria por 48 horas.

En el traumatismo craneoencefálico moderado, se les realiza

tomografía y luego son trasladados a neurocirugía, para la
evacuación de lesiones ocupantes de espacio de más de 25 ml de
volumen (hematomas epidurales, subdurales o contusiones). El
control debe seguirse en cuidados intermedios.

La mayor parte de los pacientes con traumatismos

craneoencefálicos graves presentan hipertensión intracraneal en la
fase aguda, por lo tanto el tratamiento se fundamenta en el
monitoreo de la presión intracraneal, en instaurar medidas
generales tales como ventilación mecánica, sedación, analgesia,
normotermia y euvolemia, con el fin de prevenir lesiones
secundarias.

73
 Entre las medidas habitualmente utilizadas son: mantener la
presión intracraneal dentro de los límites aceptables,
hiperventilación (de 25- 30 mmHg), uso de soluciones
hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol 20%),
barbitúricos a dosis alta, hipotermia moderada (32- 33°C) o
craneotomía descompresiva.

Una vez que se realiza el examen general, el neurológico y los

estudios diagnósticos de imágenes, se clasifican a los pacientes en
quirúrgicos, no quirúrgicos y quirúrgicos posibles.
Los quirúrgicos son aquellos pacientes que presentan fractura-
hundimiento o salida de masa encefálica, y cuya tomografía
demostró la existencia de un hematoma grande o contusión
hemorrágica lobar con desplazamiento septal.
No quirúrgicos, aquí entran los traumatismos leves como los
severos, que presentan fracturas de la base sin salida de líquido
cefalorraquídeo y edema generalizado. En algunas ocasiones estos
casos desarrollan hematomas tardíos después de una tomografía
inicial normal.

Quirúrgicos posibles, son los que requieren observación, pero

presentan las posibilidades de necesitar cirugía en cualquier
momento. Tenemos en los siguientes casos:
 Desplazamiento del septum interventricular en la tomografía
por edema del lóbulo temporal, sin hematoma. Si a pesar el
tratamiento anti edema, el paciente desarrolla un síndrome
uncal se deberá realizar cirugía.
 Contusión hemorrágica lobar
 Hematoma epidural pequeño
 Higroma laminar
 Rinorrea

74
2.2.10.2 Tratamiento de las lesiones de aplicación médico
legal

En la literatura española el tratamiento de las lesiones de

aplicación médico legal permite diferenciar a las lesiones en faltas
o delitos de lesiones. Con la primera asistencia, si el paciente
evoluciona a la curación se considera falta, y si requiere de
tratamiento médico o quirúrgico se considera como delito.

En el Código Penal Ecuatoriano si las lesiones o heridas

produjeran incapacidad para el trabajo no más de tres días es
contravención y si pasa de tres días es delito de lesiones. (Vaca
Andrade, Manual de derecho procesal penal, 2001)

La primera asistencia facultativa, consiste en la primera ocasión

que médico hace contacto con la víctima para prestar asistencia a
las lesiones de un mecanismo violento para evaluar el daño
sufrido, prescribir y aplicar el tratamiento necesario. Esté acto es
un requisito para que la lesión sea calificada de delito. Si la lesión
evoluciona hacia la curación total con esta primera asistencia, se
califica como falta. (Castellano Arroyo M. , 2004)

La necesidad de tratamiento médico para una lesión es

suficiente para que esta sea calificada de delito. En esta fase se
realiza el diagnóstico de las lesiones que padece el paciente y se
aplica el tratamiento (farmacológico o quirúrgico), el médico
valora la actitud terapéutica posterior necesaria para que se
produzca la mejoría o la curación. En otras palabras el tratamiento
médico constituyen las medidas que se prescriben cuando el
paciente queda hospitalizado, o cuando en régimen ambulatorio
debe seguir con medicación, recomendaciones y / o dietas,
hábitos, curar heridas y se espera resultados que deben ser
valorados periódicamente, para modificar las prescripciones o el

75
tratamiento. Por lo tanto esta continuidad de actos médicos,
necesarios para que las lesiones evolucionen a mejoría o curación,
es lo que llamamos tratamiento médico. (Castellano Arroyo M. ,
2004)

El tratamiento quirúrgico, consiste en el acto médico que

requiere la intervención sobre el organismo de manera manual y
mediante instrumentales específicos para cortar, seccionar,
eliminar, implantar, reconstruir y suturar los tejidos y órganos
afectados, en un ambiente estéril, con medios anestésicos, de
reanimación debe ser realizado por cirujanos generales o de la
especialidad que corresponda. Cuando termina la intervención
pasa unas horas en sala de recuperación o necesitar cuidados
intensivos y posteriormente necesitar tratamiento médico en sala o
en el domicilio, hasta el alta. Hay que diferenciar dos momentos
dentro de tratamiento quirúrgico que tiene interés médico legal,
una si la lesión solo ha necesitado de cirugía menor y el otro si
requiere de cirugía mayor. (Castellano Arroyo M. , 2004)

Cirugía menor: se realiza en lesiones con heridas superficiales,

sin lesiones neurológicas, ni vasculares, ni riesgos estéticos y que
solo requiere limpieza y sutura, no requiere de quirófano, solo
anestesia local, cambios de drenajes y curas posteriores. Esta se
realiza en la que se llama primera asistencia facultativa.

Cirugía mayor: la intervención requiere penetrar cavidades, son

de mayor riesgo.

En el seguimiento facultativo se valora los efectos del

tratamiento sobre la enfermedad o lesión. Es la vigilancia o
seguimiento en la que el médico sólo debe comprobar que el
proceso evoluciona de acuerdo a lo esperado. En esta actitud se
incluye cambios de vendajes o retirada de puntos de sutura.

76
2.2.11 COMPLICACIONES DE LOS TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFALCIOS:

De las complicaciones más comunes que puede acompañar al

traumatismo craneoencefálico, tenemos:

Las infecciones pueden ser difusas o localizadas. La forma más

común es la meningitis supurada aguda, que se origina cuando la
fractura de la base, rompe la meninges, comunicando el espacio
subaracnoideo con los senos de la cara o al oído medio, cavidades
que contienen gérmenes como la nariz, o que estuvieran
infectadas (senos, oído, etc.) o que, simplemente, constituyan una
puerta de entrada al exterior. En la autopsia aparece como un
exudado purulento localizado entre piamadre y aracnoides. La
forma localizada sería el absceso cerebral, que resulta de fractura
con hundimiento incorrectamente tratada, o de la infección
hematógena de un hematoma intracraneal, cuya evolución puede
conducir a la muerte por comprensión cerebral, pero que también
puede evolucionar propagándose hacia la periferia o ventrículos,
abriéndose y originando una leptomeningitis aguda.

El Síndrome Posconfusional o Posconmocional, se caracteriza

por la aparición de los más variados síntomas que pueden
presentarse aislados o asociados entre sí: cefalea persistente,
mareos, insomnio, diplopía, falta de concentración, amnesia,
síntomas psiconeuróticos (irritabilidad, hiperemotividad,
hipersensibilidad); puede durar hasta tres meses en los
traumatismo craneoencefálico leve, impidiendo al lesionado
volver al trabajo. Su causa probable es la ruptura o el estiramiento
de los axones. Se recuperan en tres a seis meses.

77
 Coma, el tiempo de pérdida de conciencia puede ser variable,
desde horas hasta varias semanas.

Hematoma subdural crónico, es de aparición tardía, se

manifiesta después de dos semanas a dos meses y hasta más,
del traumatismo. Es de evolución lenta, con cefalea, mareos,
hemiparesia y deterioro progresivo de la memoria, la marcha y el
control esfinteriano. La membrana parietal de este hematoma en
ocasiones sangra y simula un accidente cerebro vascular o
provocar convulsiones.

Hidrocefalia, que puede ser verdadera, de tipo comunicante por

mala absorción del líquido cefalorraquídeo; o falsa, con
agrandamiento ventricular debido a la atrofia del tejido nervioso
dañado por el traumatismo y la hipoxia, llamada hidrocefalia ex –
vacuo.

Embolia grasa, en la sustancia blanca del parénquima cerebral

produce petequias múltiples, con edema de la misma, que puede
causar la muerte. La grasa es visible al microscopio con tinción de
cortes por congelación.
Se puede observar cuando el traumatismo está acompañado con
otras fracturas de cualquier parte del cuerpo (fémur y tibia).
Clínicamente se presenta con períodos de excitación, alternados
con depresión de la conciencia, hasta que el paciente entra en
coma. Se utiliza heparina para prevención de trombosis venosa.

La hipoxia, secundaria a problemas de ventilación pulmonar,

mejora con la intubación endotraqueal y la respiración asistida o
controlada.

78
 Salida de líquido cefalorraquídeo, por la nariz o por conductos
auditivo externo, cesa espontáneamente dentro de la primera
semana y no requiere antibióticos. En caso que persista, se realiza
drenaje subaracnoideo lumbar.

Convulsiones: estas pueden ser tempranas es decir aparecer en la

primera semana posterior al traumatismo o tardías, espaciadas o
frecuentes.

Alteración de la secreción de la hormona antidiurética,

disminuye por lesión hipotalámica y producir poliuria de más 150
ml de orina por hora (diabetes insípida), aumenta a pesar de la
osmolaridad sanguínea sea baja (secreción inadecuada de
hormona antidiurética).

La fístula carótida-cavernosa adquirida, es secundaria a una

lesión directa del seno cavernoso, por bala o arma punzante y rara
vez se relaciona con traumatismo craneoencefálico cerrado

Lesiones ocultas que pasan inadvertidas en los traumatismo

craneoencefálicos graves, y son: lesión de la médula espinal y / de
sus raíces, ruptura de vísceras huecas o sólida, y oclusión
traumática de la carótida en el cuello.
Lesiones de los pares craneales: oftálmico, facial, auditivo y
vías ópticas, presentándose diplopías; parálisis facial, ceguera, etc.

Hemorragia gastrointestinal (úlcera de Cushing) es poco

frecuente, no responde a los a los bloqueadores de bomba de
hidrogeno por ser de origen isquémico.

Hematomas por fractura craneal son de aparición tardía y a

distancia, y son hematoma en anteojos, sugilaciones mucosa

79
faríngea, hematoma mastoideo y hemorragias externas (otorragias,
hemotimpano, epistaxis).

Las Hemorragias intracraneales son las complicaciones agudas

más importante de un traumatismo craneoencefálico, tenemos
hematoma epidural; hematoma subdural; hemorragia
subaracnoidea y hematoma intraparenquimatosa.

De las complicaciones de las heridas del cuero cabelludo, estas

son: hemorragias externas; infecciones (tromboflebitis) que
pueden afectar seno facial, lateral, cavernoso, incluso los
intracraneales.

Las complicaciones por hospitalización: pulmonares (neumonía

asociada a la ventilación mecánica); gástricas (úlceras por estrés);
vasculares (trombosis venosa profunda); cutáneas (escaras);
infecciones de las vías urinarias; flebitis.

2.2.12 SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS

CRANEOENCEFALICOS:

Secuela es el resultado de las lesiones y, que una vez agotadas

las posibilidades terapéuticas, queda un estado defectual
anatómico y/ o funcional. También se incluye estados defectuales
de muy larga duración y que cuya mejoría al cabo del tiempo es
reducida. (Roldán, 2011)

Jurídicamente toda lesión no susceptible de mejorar con

tratamiento médico está estabilizada y ha de ser calificada desde
entonces como secuela. (Andrade, 2000)

80
2.2.12.1 Valorización de las secuelas

Para realizar la valorización el perito forense debe:

 Disponer de datos obtenidos del informe asistencial
hospitalaria: para la correcta valoración de las secuelas se
dispone de una serie de datos extraídos del informe de
asistencia hospitalaria, como son: el tipo de daño cerebral
sufrido, puntuación en la escala de Glasgow, duración del
coma, duración de la amnesia postraumática, resultados de la
exploraciones neurológicas, complicaciones habidas durante el
ingreso, la hospitalización, fundamentalmente el período de
UCI (unidad de cuidados intensivos), tratamiento (quirúrgico
y médico) realizado y respuesta al mismo. (Domínguez
Roldán, 2011)

 Colocar en el informe como afecta las secuelas a la capacidad

del lesionado para realizar sus actividades: el médico forense
determina y concreta la deficiencia que la secuela produce,
debe especificar en su informe cómo afectan las secuelas a la
capacidad del lesionado para realizar sus actividades en sus
diversas manifestaciones (incapacidad y discapacidad).
(Domínguez Roldán, 2011)

 Utilizar los baremos: para valorar las secuelas desde el punto

de vista médico-legal se utiliza los baremos. (Domínguez
Roldán, 2011)

2.2.12.2 Clasificación de las secuelas

Las principales secuelas propuesta por la Aso (1999) son las

siguientes: Neurofísicas; motoras, y sensitivas; enfermedades
neurológicas postraumáticas; dolorosa; conductuales, y afectivas;

81
cognoscitivas; socio familiar; neuropsiquiatras y neuroendocrinas.
(Castellano Arroyo A. , 2004)

Las secuelas Neurofísicas pueden ser extracraneales, tales

como rigideces articulares, retracciones tendinosas, algodistrofias/
enfermedad de Sudek, periartritis paraosteoartropatías y las
intracraneales fístulas carotidocavernosas, rinolicuorreas,
otolicuorreas, fístulas de líquido cefalorraquídeo, defectos
craneales y osteomielitis y otras

Las Secuelas Motoras y Sensitivo sensoriales, entre ellas: las

relacionadas con funciones motoras, están las hemiplejías,
hemiparesias, monoplejías, déficit de pares craneales, etc.,
Relacionadas con funciones sensitivas y sensoriales: hipostesias,
anosmias, ageusias, alteraciones de la sensibilidad profunda,
hipoacusias, etc.

De las Enfermedades Neurológicas Postraumáticas: accidentes

cerebrovasculares postraumáticos, las relacionados con la
dinámica del líquido cefalorraquídeo (hidrocefalia a baja presión,
siringomielia postraumática), Enfermedades desmielinizantes
(cuestionadas), tumores cerebrales, epilepsia postraumática y otras
(esclerosis lateral amiotrófica, distimias, enfermedad de
Alzheimer, enfermedad de Parkinson).

Las relacionadas a generar dolor, tenemos: Cefalea y

neuralgias; dolor en raquis (cervialgias, dorsalgias, lumbalgias).

De las Conductales y Afectivas: depresión, ansiedad, trastornos

del control emocional y de impulsos (irritabilidad, impulsividad,
ira inmotivada, etc.), indiferencia, intolerancia a estímulos físicos
(luz, ruido, etc.), trastornos sexuales (impotencia, disminución de
libido, desinhibición), trastornos del sueño, neurosis e

82
hipocondría, inestabilidad afectiva, síndrome de estrés
postraumático, síndrome subjetivo postraumático
(posconmocional).

Entre las Cognitivas: trastornos de la memoria y de la atención;

disminución de la inteligencia; disminución de la velocidad en
proceso de tareas y resolución de problemas; disminución o
pérdida de habilidades psicomotoras y alteraciones del lenguaje

Las que afectan la relación socio familiar e integrativas: tensión

familiar, trastornos de las relaciones sociales y en actividades de
la vida diaria, disfunción vocacional y alteraciones de la actividad
laboral.

Las alteraciones Neuropsiquiátricas: Alteraciones graves de la

personalidad, psicosis, manía, depresión, demencia y estados
vegetativos crónicos

Y por último conllevan a trastornos Neuroendocrinos: diabetes

insípida, diabetes mellitus y otras.

2.2.13 PRONÓSTICO DEL TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALICO:

Pronóstico es el juicio que se forma un profesional sobre el

probable curso de una enfermedad de acuerdo a ciertas señales o
indicadores. (Céspedes, 2001)

El pronóstico de los lesionados con traumatismo

craneoencefálico, era competencia solo de los médicos clínicos,
neurocirujanos, familiares y del sistema sanitario, actualmente
tiene mayor alcance, por ejemplo en el sistema judicial necesitan
de la colaboración de los peritos forenses que informan al juez

83
sobre la evolución de la víctima, este peritaje depende del estudio
de los factores pronósticos y de otros criterios (tiempo de
estabilización o curación y secuelas).

El conocimiento y valorización de los factores que inciden en el

pronóstico es fundamental a la hora de predecir el futuro de estos
pacientes. Se han creado varios modelos pronósticos para
identificar los predictores precoces que influyen en los resultados
tras un traumatismo craneoencefálico, pero tienen ciertas
limitaciones por varias razones, tales como: el número
indeterminado de factores que influyen negativamente en la
intensidad del daño cerebral; la variedad en la predicción
(mortalidad, el déficit neurofísico , psicológico y emocional
residual; posibilidades de integración social y laboral); la
heterogeneidad de los traumatismos; diferencias en el tratamiento;
determinar fin de la recuperación; curso prolongado de
recuperación tras el traumatismo; limitaciones de la valorización
clínica precoz, entre otros.

Los autores de la guía manejo de traumatismo craneoencefálico

grave en el año 1996, describieron que la literatura disponible
apoyaba a la puntuación en la escala del como de Glasgow, la
hipotensión arterial, los hallazgos de la tomografía y reactividad
pupilar como predictores precoces con un valor pronóstico de
malos resultados de > 70%. (Herrera Meleno, 2013)

Para la mayoría de los estudios, los factores pronósticos que

influyen en la mortalidad y en el resultado funcional en el
traumatismo craneoencefálico son: edad, mecanismo de las
lesiones, hallazgos de la tomografía, escala del coma de Glasgow,
lesiones secundarias (hipotensión arterial e hipoxia). Existe varias
clasificaciones de los factores, en este trabajo se describe cuatro

84
categorías, clínicos; radiológicos, fisiológicos y bioquímicos, pero
se anexa los epidemiológicos a los clínicos.

Ninguno de los indicadores en forma independiente es capaz de

realizar predicciones con absoluta exactitud. El momento de
realizar las predicciones depende de la rapidez y exactitud. Las
predicciones son más valiosas cuanto más precoces se hacen (en
las primeras 24 horas tras traumatismo, pero despues de 6 horas
de haber terminado la estabilización del paciente), aunque sean
menos exactas. La pérdida de exactitud se deben a factores que
enmascaran el verdadero estado neurológico de los pacientes,
ejemplo intoxicación por alcohol, intubación orotraqueal,
administración de sedantes, analgésicos, barbitúricos, lesiones
maxilofaciales. Las predicciones precoces son útiles para
diagnósticos y tomar una actitud terapéutica inmediata y para
predecir la mortalidad o supervivencia. (Boto G. G. A., 2004)

Young y cols., utilizando solo la escala del coma de Glasgow

fueron capaces de realizar pronósticos valiosos a las 6 horas del
traumatismo si la puntuación era 3,4 o mayor de 7. Cuando las
puntuaciones fueron de 5,6 o 7 se necesitan otros datos para
conseguir la exactitud pronóstica. (Boto G. G. A., 2004)

Las predicciones realizadas tardíamente (pasadas las 24 horas),

son más exactas cuanto más tiempo transcurre desde el
traumatismo a la realización de la predicción, más información se
obtendrá y mayor será la exactitud. Estas se utilizan para seguir la
evolución del paciente y su respuesta al tratamiento; modificar
factores que están influyendo en los resultados (lesiones
secundarias) y para predecir el riesgo de morbilidad (secuelas) o
mortalidad con más exactitud.

85
 Basado a lo antes expuesto predecir la mortalidad y las secuelas
son más exactas pasadas 24 horas de tratamiento, excepto si el
traumatizado ha sufrido lesiones primarias graves que lo
conllevan a la muerte inmediata.

La identificación de los factores que influyen en el pronóstico de

los traumatismos craneoencefálicos graves; leves y moderados
complicados constituye el primer paso para disminuir la
morbimortalidad por este tipo de trauma. Los traumatismos
craneoencefálicos leves y moderados representan el 80% Una
pequeña proporción de los leves y moderados, el 2% se complican
sufriendo degradación neurológica importante, recuperable si se
realiza diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones
basándose en el estudio de los factores pronósticos. (Ortíz, 2004)

En un estudio realizado en por Humberto Jesús Lazcano Ortiz y

col (2004) sobre los factores que influyen en la evolución de los
traumatismos leves y moderados complicados, estos son edad,
antecedente de trauma previo, hipotensión arterial, fractura de
bóveda y base de cráneo, traumas asociados y Glasgow < de 5
puntos al ingreso. (Ortíz, 2004)

2.2.13.1 Pronóstico médico- clínico

Pronóstico médico- clínico, definido por la Enciclopedia de la

Real Academia Española, es el juicio que hace el médico acerca
del curso de una enfermedad, deducido de los síntomas
observados. (Grupo Editorial Oceano, 1996).

Se lo realiza para las lesiones de origen externo como para las

enfermedades y valora el riesgo que representan para la vida del
enfermo, o el lesionado, se encamina a establecer cuál es el
pronóstico al ingreso y si puede ser modificado mediante las

86
terapéuticas aplicadas. (Garrote M. , Traumatismos
Craneoencefálicos, 2008)

Este pronóstico comienza en el momento de la evaluación inicial

basándose en el examen clínico y en la tomografía de cráneo. No
se puede predecir la evolución en el día de la admisión basado en
la información inicial, sin embrago a partir del tercer día es más
exacta. Los pacientes presentan tres maneras de evolución, que
permite obtener la calidad de predicción pronóstica, es elevada en
aquellos que van a tener buena recuperación o que van a morir,
pero baja el grupo con evolución intermedia. Existen varios
indicadores clínicos de evolución y varios autores lo han
demostrado.

Los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave, pueden

presentar deterioro neurológico y son los denominados que hablan
y mueren o que hablan y se deterioran. La capacidad de verbalizar
sugiere la preservación de las funciones corticales, y por lo tanto
son rescatables. Lo importante es identificar precozmente
pacientes que van a tener complicaciones graves y los que van a
persistir en estado vegetativo.

Davis y Col, comprobaron la existencia de dos grupos de

pacientes. Los que presentan lesiones significativas y que mueren
tempranamente luego del trauma inicial, por general son jóvenes
con signos y síntomas de shock, reflejados por hipotensión y por
déficit de bases. El segundo grupo son los que mueren tardíamente
durante el curso hospitalario, habitualmente son pacientes
mayores y es menos probable que presenten shock. Sus lesiones
son menos severas y el embolismo pulmonar es una causa de
muerte. El empleo de anticoagulantes al parecer es un
contribuyente en los dos grupos. (Garrote M. , Traumatismos
Craneoencefálicos, 2008)

87
2.2.13.2 Pronóstico médico –legal

En la literatura española el pronóstico médico legal está regido

por varios criterios, para determinar la gravedad que estas lesiones
pueden alcanzar que conllevan a la muerte o a la supervivencia
con secuelas físicas y psicológicas, para diferenciar entre falta y
delitos de lesiones, y así establecer la penalización e
indemnización en cada caso. (Castellano Arroyo M. , 2004)

Antiguamente se lo realizaba a través de criterios cronológicos

(tiempo que tarda la lesión en curar), tomando en cuenta lo
siguiente: si las lesiones son leves < 15 días, en las lesiones
Graves 16-30 días y lesiones Gravísimas > 31 días y/o cuando
estaba en peligro vida o se preveían secuelas. Actualmente el
pronóstico de aplicación legal depende de si el tratamiento es
médico o quirúrgico, el Código Penal califica a las lesiones en
delito de lesiones o falta, según el tipo de asistencia requerido
médico o quirúrgico. (Castellano Arroyo M. , 2004)

En la literatura Ecuatoriana, pronóstico es la opinión de los

peritos acerca de la gravedad de la lesión según el tiempo que
deberá transcurrir hasta que la víctima recupere la salud y pueda
volver a desempeñar sus actividades de trabajo habituales. En el
Código Penal Ecuatoriano no se considera como falta sino como
contravención y delito de lesiones. (Andrade, 2000)

2.2.14. FACTORES PRONÓSTICOS

El pronóstico depende de varios factores y ninguno de los

indicadores es capaz de actuar en forma independiente y capaz de
realizar predicciones con absoluta exactitud. Los factores o
indicadores pronósticos son fundamentales a la hora de predecir el
futuro de estos pacientes, se clasifican en cuatro categorías,

88
clínicos, radiológicos, fisiológicos y bioquímicos. (G.R. Boto,
2004)

De los clínicos tenemos: valorización de la severidad del trauma

con la escala del coma de Glasgow (GCS), edad, respuesta pupilar
y movimientos oculares, mecanismo traumático, lesiones
secundarias, duración del coma, lesiones extracraneales asociadas,
hipotensión arterial, hipoxia, antecedentes médicos traumáticos (
traumatismos previos), y no traumáticos, abuso de drogas y
alcohol ,traumatismos asociados , tratamiento recibido y tiempo
de curación, complicaciones.

En los radiológicos están el tipo de lesión visible por la

tomografía axial computada de cráneo y de las lesiones
presentadas en la sustancia blanca y tronco cerebral observadas
con la resonancia magnética craneal.

De los fisiológicos, están las mediciones de la presión

intracraneal (PIC) y de la presión perfusión cerebral (PPC),
potenciales evocados y electroencefalograma (EEG) poco usados
en forma rutinaria en la mayoría de los centros hospitalarios,
mediciones del flujo sanguíneo cerebral y saturación yugular de
oxígeno (Sjv02).

Los bioquímicos analizados en líquido cefalorraquídeo y sangre,

las sustancias observadas tienen mejor predicción cuando se
combinan con los de índole clínico. En el líquido cefalorraquídeo
están los niveles de creatin fosfoquinasa isoenzima BB (CPK-
BB), lactato deshidrogenasa, catecolaminas, citoquinas,
interleucina-6 y apoliproteína E. En sangre, tenemos los niveles de
noradrenalina, adrenalina, dopamina, hiperglucemia, CPK-BB,
prostaglandinas, lactato deshidrogenasa, proteína básica de la

89
mielina, proteína S- 100B, alteración de la coagulación, productos
de la degradación de la fibrina y factores fibrinolíticos.

El nivel de conciencia valorado en la escala de Glasgow, la

edad, enfermedades sistémicas, hallazgos en la tomografía son
factores independientes y determinantes que siempre se utilizan
para hacer predicciones. El sexo, mecanismo lesivo,
complicaciones, antecedentes previos son dependientes que
necesitan asociar a otros factores para influir en el pronóstico. La
hipertensión intracraneal también es un factor determinante, así
como las mediciones del flujo sanguíneo cerebral y potenciales
evocados

En el trabajo de investigación se analizaran solo los más

utilizados porque en el centro hospitalario no están disponibles
algunos estudios de imágenes, mediciones y bioquímicos.

2.2.14.1 Puntación en la escala del coma de Glasgow

La persona que sufre un traumatismos craneoencefálico presenta

una alteración en el nivel de conciencia, que para evaluar su
profundidad y duración, Jennett y Teasdale en el año 1974
aplicaron una escala basándose en tres parámetros, el verbal,
motor y ocular. Esta escala es de gran utilidad en la evaluación
física inicial para valorar la gravedad de las lesiones cerebrales y
el pronóstico. La pérdida de conciencia medida por esta escala
puede estar exacerbada por varios factores tales como alta dosis
de alcohol u otra droga; presencia de lesiones maxilofaciales;
intubación orotraqueal y fármacos analgésicos, etc. Cuando se la
utiliza para fines pronósticos se debe anotar la mejor puntuación
de las primeras 24 horas, pero después de 6 horas desde el
momento del trauma y de corregir cualquier factor que profundice

90
la disfunción cerebral. (Muñoz Céspedes, Lapedriza, Pelegrín
Valero, & Tirapu Ustarroz, 2001)

La asociación entre las puntuaciones en la escala del coma de

Glasgow y el pronóstico ha sido evaluada por varios estudios. En
el trabajo de Alexandre y col, las puntuaciones de 3-5 mostraban
mayor índices de mortalidad (68.4%), que las de 6-8 cuya
mortalidad alcanzo el 41%, en cambio la puntación superior de 8
fue nula. (Muñoz Céspedes, Lapedriza, Pelegrín Valero, & Tirapu
Ustarroz, 2001)

El trabajo realizado por Boto y col, confirma esta asociación,

establece que existe mal pronóstico neurológico y
neuropsicológico en puntaciones bajas en la GCS, la mortalidad es
mayor en pacientes con puntación entre 3 y 5 que con puntuación
entre 6 y 8. Se estima que el 80% de los pacientes con un
traumatismo craneoencefálico grave cerrado y puntación de 3 en
la GCS fallecen. La puntuación de 8 o menos en la escala se
asocia a 50% de mortalidad. La reacción pupilar es mal pronóstico
en el caso de pupilas fijas y dilatadas. (Boto G. R., Gómez, De la
Cruz, & & Lobato, 2004)

Como las respuestas verbales y oculares pueden estar

interferidas por varias circunstancias tales como lesiones faciales,
fármacos analgésicos, la intubación orotraqueal, etc., la respuesta
motora, constituye por sí misma un parámetro importante para
valorar la gravedad y el pronóstico en los traumatismos
craneoencefálicos. El pronóstico empeora a medida que la
respuesta motora va de la normalidad a la flacidez, en ocasiones
esta relación en menos acusada por la presencia de lesiones
quirúrgicas debido a mayor mortalidad en este grupo de pacientes
aunque tengan respuesta motora localizadas y de retirada. La

91
flacidez al ingreso conlleva a la mortalidad cerca del 100%, y si
combina con edad superior a los 60 años se incrementa aún más.
(Boto G. R., Gómez, De la Cruz, & & Lobato, 2004)

Para Rimel y colaboradores en 1981, traumatismo

craneoencefálico leve son pacientes con una puntuación que oscila
entre 13-15 puntos según la escala del coma de Glasgow, con
pérdida de conciencia de menos de veinte minutos de duración y
que necesitan menos de 48 horas de hospitalización. Representa el
80% de los casos de traumatismo craneoencefálico. Una pequeña
cantidad de estos aproximadamente el 2% se complican sufriendo
una degradación neurológica de importancia debido a la presencia
de hematomas intracraneales yuxtadurales. (Lezcano Ortíz H. ,
2006)

A pesar que la mayoría de los estudios sobre los factores que

influyen en el pronóstico se han realizado para traumatismo
moderado y grave, en el trauma leve, la presencia de ciertos
marcadores cambia su evolución. Los factores con valor
pronóstico en traumatismo craneoencefálico leve son: edad
extrema; criterios clínicos tales como cefalea severa, náuseas,
vómitos, disminución del nivel de conciencia con valoración en la
escala del coma de Glasgow menos de 15 , amnesia
postraumática ,convulsiones, déficit neurológicos focales ,
existencia de fractura de cráneo lineal y de base , en la tomografía
presencia de hematomas yuxtadurales ; tipo de traumatismo(
accidente de tránsito y caídas); asociación de otros traumas ;
intoxicación alcohólica. (Lezcano Ortíz H. J., 2006)

2.2.14.2 Edad y Sexo

La edad influye en los procesos biológicos pues resume todos

cambios ligados al envejecimiento, y su papel en el pronóstico es

92
reconocido en casi todas las enfermedades. (Lezcano Ortíz H. ,
2005)

Es un factor pronóstico independiente que influye no solo en la

recuperación, sino también en la mortalidad, existe baja
mortalidad en la población pediátrica en relación al grupo de
adultos. (Garrote M. , Traumatismos craneoencefálicos, 2002).
37% de mortalidad por debajo de los 16 años en traumatismos
craneoencefálicos severos y 88% por arriba de los 60 años.

La respuesta fisiopatológica del cerebro al traumatismo varía

con la edad. El anciano es más vulnerable, presenta respuesta
desfavorable por tener una reserva neuronal menor y su capacidad
para la recuperación esta disminuida. La mortalidad se incrementa
al doble en los mayores de 65 años y en los menores de 5 años.
(Boto G. y., 2004)

Existe peor pronóstico a medida que aumenta la edad, se

incrementa la posibilidad de lesiones tipo focales como el
hematoma subdural agudo y el intracraneal, de hemorragias
subaracnoideas, compresión de los ventrículos y cisternas, y
desplazamiento de la línea media. En cuanto la relación de la edad
con el mecanismo del trauma, se determina que las caídas son más
frecuentes en niños entre 0 y 14 años y en los mayores de 60 años;
los accidentes de tráfico terrestre y por lo tanto la presencia de
lesión axonal difusa, ocurren con más frecuencia entre los 15 y 60
años. (Boto G. y., 2004)

Sexo, afecta con más frecuencia a la población masculina entre

15- 35 año con una relación hombre/ mujer de 3:1 y entre las
causas más frecuentes son la colisión vehicular, accidentes en el
hogar y en el trabajo, así como los actos de violencia. (Garrote M.
, Traumatismos craneoencefálicos, 2008). En otras series alcanzan

93
una relación 5: 1 y se justifica por la diferencias de actividades
laborales y recreacionales.

Las diferencias entre sexos y su relación con el pronóstico

después de un traumatismo craneoencefálico aún no están
corroborada lo que dificultad su análisis estadístico, pero sin
embrago han realizado estudios de las posibles diferencias. Existe
la posibilidad que la progesterona tiene efecto neuroprotector en
las mujeres, haciendo que estas recuperen sus funciones,
contrarresta la hiperexcitabilidad neurona y por lo tanto tengan
mejor pronóstico que los hombres. (Muñoz Céspedes J. , 2001)

2.2.14.3 Respuesta pupilar y movimientos oculares

El valor pronóstico de la respuesta pupilar es mayor en pacientes

con lesiones no quirúrgicas y en mayores de 50 años. Si una
pupila es arreactiva la mortalidad es de 54% y si ambas pupilas
son arreactivas la mortalidad se incrementa al 90%. Son
indicativos de mal pronóstico la falta de reactividad pupilar y la
presencia de anisocoria, los movimientos oculares ausentes o
alterados, alteración del reflejo oculocefálicos, reflejos
oculovestibulares y corneales. (Boto G. y., 2004)

Para Levati y col, al ingreso de los pacientes si la respuesta

pupilar está ausente y el reflejo oculocefálico está ausente o
alterado el 90% de los pacientes mueren, y si ambas respuesta
están alteradas durante más de 42 horas la mortalidad es del
100%. (Boto G. y., 2004)

2.2.14.4 Mecanismo del trauma

Su influencia en el pronóstico tiene poca relevancia,

probablemente porque deben asociarse varios factores, pero se ha

94
demostrado que determina el tipo de lesión. Según la etiología se
presenta el tipo de lesión anatomopatológica, por ejemplo en las
lesiones focales tales como fractura de cráneo, contusión
hemorrágica y hematomas resultan del impacto directo. Las
difusas como la conmoción cerebral, lesión axonal difusa resultan
de mecanismo indirecto (aceleración/desaceleración), como
sucede en las colisiones vehiculares y en las caídas. (Peréz Falero
A., 1999)

Es un factor con poco valor pronóstico en forma independiente

por lo general se asocian con otros factores. Los individuos que
sufren accidentes de tránsito de alta velocidad como sucede en
motociclistas por general son jóvenes, y estos traumatismos se
relacionan con lesión axonal difusa, puntuaciones altas en la
escala del coma de Glasgow y por lo tanto el pronóstico es
relativamente mejor que el resto de pacientes. Así mismo los que
sufren lesiones por actividades recreativas, deportivas y
agresiones en su mayoría son jóvenes y muestran mejores
resultados. Las caídas suelen presentarse en la edad avanzada, y si
asocia a lesiones de masa intracraneal dan peores resultados y más
probabilidad de mortalidad. Los pacientes que han sufrido
atropellos tienen mal pronóstico, debido a la hipotensión e hipoxia
asociadas. (Boto G. y., 2004)

En la cinemática del trauma, para Figueroa Luis cirujano

pediatra de la universidad de caldas y col, refiere que cuando dos
objetos tratan de ocupar el mismo lugar en el espacio en forma
simultánea se genera un intercambio de energía que ocasiona la
lesión en el organismo. Las lesiones que se producen van a
depender de la cantidad de energía intercambiada, es mayor en los
accidentes de automóviles y en las lesiones por arma de fuego. En
cuanto a la edad, se presenta con mayor frecuencia entre 15 y 34
años, los mayores de 60 años tienen mayor mortalidad, debido a

95
que los ancianos presentan patologías asociadas, cambios
anatómicos, y sus reservas fisiológicas son limitadas. En cuanto a
la edad pediátrica por su naturaleza flexible y elástica de su
esqueleto, no disipan la energía cinética sobre las estructuras
rígidas y pueden presentar lesiones viscerales graves. También
influyen en la producción de las lesiones el consumo de sustancia
toxicas antes del evento traumático, las patologías intercurrente y
la ubicación dentro del automóvil. (Figueroa Gutiérrez & Álvarez
López)

2.2.14. 5 Del tipo de lesión primaria y secundaria

Dependiendo de la lesión se evaluara los resultados y el

tratamiento a seguir. Las lesiones primarias son inevitables porque
se producen en el momento del impacto y no son modificables.
Las lesiones secundarias se producen durante el curso de
evolución del paciente y por lo tanto son modificables.

Cerca del 45% de pacientes con traumatismo craneoencefálico

severo y 2% de los leves se descompensan tras el traumatismo
debido a las lesiones secundarias, ya sean estas intracraneales o
extracraneales. (Boto G. y., 2004)

Las lesiones secundarias (isquemia, edema cerebral,

inflamación) se deben a procesos metabólicos, moleculares,
inflamatorios y vasculares que se inician en el momento del
traumatismo, pero se manifiestan horas después. Estas lesiones se
agravan por factores intracraneales o extracraneales
(enfermedades sistémicas). (Herrera Meleno, 2013)

De las lesiones y complicaciones neurológicas que agravan el

pronóstico tenemos: hipertensión endocraneana, vasoespasmo,
convulsiones, edema cerebral, hematoma cerebral tardío,

96
disección de la carótida e isquemia. Las sistémicas son la
hipotensión e hipertensión arterial, hipoxemia, hipercapnia,
hipertermia, anemia, hiponatremia, hipo e hiperglucemia,
coagulopatías, acidosis y síndrome de respuesta inflamatoria. Ente
las principales que causan la muerte de manera precoz son las
lesiones primarias, y la hipertensión endocraneana no controlable.
Las tardías se deben a complicaciones infecciosas, hematoma
subdural agudo, edema cerebral. (Herrera Meleno, 2013)

Cualquier episodio de hipotensión arterial desde que ocurre el

traumatismo hasta la llegada al hospital, duplica la mortalidad e
incrementa la morbilidad, independiente de otros factores. La
hipotensión intraoperotoria también induce a mayor mortalidad en
pacientes con traumatismo craneoencefálico severo. La
hipotensión en cualquier momento tras traumatismo se asocia a
peor pronóstico debido a que la isquemia cerebral conlleva a
disminución de la perfusión cerebral. Las mediciones de presión
arterial por debajo de 90 mmHg empeoran el pronóstico en estos
pacientes y aumentan la probabilidad de morir o quedar en estado
vegetativo a los 6 meses del traumatismo. La hipertensión arterial
como parte de la respuesta sistémica al traumatismo neurológico
también es indicativa de mal pronóstico y que se relaciona con
presión intracraneal elevada, edema y hemorragias intracraneales.
(Boto G. y., 2004)

Hipoxia, presión arterial de O2 menor o igual a 60 mmHg, se

asocia a morbimortalidad, pero se considera un factor
independiente. La asociación de hipotensión con hipoxemia eleva
la mortalidad (Boto G. y., 2004).

97
2.2.14.6 Duración del coma y de la amnesia postraumática

Gennarelli y cols, refieren que existe mayor mortalidad en

pacientes que permanecen en coma durante más de 24 horas que
en aquéllos que presentaron comas de menor duración. (Boto G.
G. P., 2004)

La amnesia postraumática, es el tiempo que transcurre entre el

momento que ocurre la lesión hasta que el paciente recupere su
estado de memoria. Tiene valor pronóstico solo cuando es de corta
duración y es indicativo buen pronóstico. (Boto G. G. P., 2004).

Es el factor que en forma independiente puede traducir la

intensidad del daño, si el tiempo de amnesia en el primer día de
ingreso es menor de una hora, no hubo inconsciencia y el grado de
lesión es mínima, si mayor de un día el daño cerebral es moderado
y difuso y si el tiempo de amnesia es de una semana el daño
cerebral es severo. (Peréz Falero A., 1999)

2.2.14.7 Lesiones traumáticas asociadas

El traumatismo craneoencefálico con frecuencia forma parte del

paciente politraumatizado, siendo así que aquellos pacientes que
tienen asociado otra lesión traumática en su mayoría tienen más
riesgo de morir en comparación con los que no tienen lesiones
asociadas, debido a que estas ocasionan hipotensión arterial o
hipoxia cerebral. Entre las lesiones traumáticas asociadas están las
maxilofaciales, de la columna cervical, trauma de columna
dorsolumbar, torácicas, abdominales, pélvica, y de extremidades
(ortopédicas).

Cerca de la mitad de los pacientes con traumatismo

craneoencefálico grave presentan lesiones traumáticas

98
extracraneales, que empeoran el pronóstico solo cuando se asocian
a hipotensión o hipoxia. (Boto G. y., 2004)

Las patologías traumáticas, en especial los traumatismos

torácicos o las lesiones que provoquen hemorragias importantes,
ocasionan cuadros de shock hipovolémico, lo que produce
descenso de la presión de perfusión cerebral e hipoxia cerebral,
condicionan las principales lesiones que causan muerte. (Muñoz
Céspedes J., 2001)

2.2.14.8 Antecedentes previos

Varias patologías preexistentes modifica el pronóstico de un

traumatismo craneoencefálico grave. Muchos pacientes se han
recuperado de la lesión traumática y sin embargo fallecen como
resultado de la descompensación de una patología previa. Estos
estados pueden limitarse al sistema nervioso central como la
hidrocefalia, traumatismo previo o patologías sistémicas tales
como diabetes mellitus, hipertensión arterial, enfermedades
cardiovasculares, etc. (Peréz Falero A., 1999)

Pacientes que han sufrido traumatismos craneoencefálicos

previos son más susceptibles al daño cerebral y tienen peor
pronóstico. (Boto G. y., 2004)

Los traumatismos craneoencefálicos inducen una respuesta

metabólica con elevación de los niveles séricos de glucosa.
Ciertos estudios han demostrado que un control estricto de cifra
de glucemia plasmática puede reducir la morbilidad y mortalidad
de pacientes críticos. La hiperglucemia se asocia a una mayor
mortalidad en los pacientes con traumatismo craneoencefálico
grave cuando existen los niveles de glucosa superior a 170mg/dl.
(Jeremitsky E O. L., 2005)

99
 En un estudio realizado por Mattias Turina y col, demostraron la
influencia de la diabetes mellitus y de la hiperglicemia en
pacientes no diabéticos en la evolución de diabéticos sometidos a
cirugía o a traumatismos graves. (Turina Mattias, 2005).

El antecedente de diabetes mellitus es un factor de riesgo de los

llamados modificables para sufrir un infarto cerebral. Los
diabéticos sometidos a cirugía o a traumatismo grave
experimentan un riego aumentado de complicaciones
perioperatorias, principalmente a causa de una tasa más alta de
infección, compromiso de la cicatrización de las heridas,
complicaciones y prolongación de la estancia hospitalaria.
Además los diabéticos sufren con frecuencia enfermedad
cardiovasculares ateroescleróticas no diagnosticados, con riesgo
de secuelas tromboticas vasculares, favorecidas por los efectos
precoagulantes de la hiperglucemia transitoria. Incluso en
pacientes no diabéticos la ocurrencia de hiperglucemia aguda
durante la enfermedad critica, guarda relación con malos
resultados, lo que demuestra la importancia del control de la
glucemia en cualquier paciente ingresado a la unidad de cuidados
críticos. (Turina Mattias, 2005).

La hiperglicemia en pacientes no diabéticos con enfermedad

critica o sometidos a cirugía desencadenan una respuesta
metabólica que aumenta transitoriamente las concentraciones de
glucosa en el plasma. En la unidad de cuidados críticos una
glucemia de 200mg/dl como umbral es motivo para iniciar el
tratamiento con insulina. Pero en los últimos estudios confirman
que los niveles de glucosa sanguínea por encima del umbral
fisiológico de 110mg /dl se asocian con morbilidad y mortalidad
en la unidad de cuidados críticos. (Turina Mattias, 2005)

100
 La hiperglucemia de estrés está causada y mantenida por una
variedad de factores. La activación del eje hipotalámico-hipófisis-
suprarrenal, y los niveles circulantes aumentados de
noradrenalina, adrenalina, glucagón y hormonas del crecimiento,
favorecen todos ellos a la glucogénesis, gluconeogénesis y la
liberación por el hígado de glucosa hacia la circulación. Una vez
que se establece la hiperglucemia de estrés, sirve como predictor
importante modificable en la evolución desfavorable. Ensayos
clínicos han demostrado que los niveles de glucosa aumentados
aumentan las complicaciones de infecciones, fracaso de órganos y
aumento de la mortalidad. (Turina Mattias, 2005)

2.2.14.11 Abuso de alcohol y drogas

El alcohol y drogas está relacionado con mayor incidencia de

traumatismos craneoencefálicos de cualquier severidad, pese a eso
no se ha demostrado la correlación entre el nivel de alcoholemia y
el pronóstico final. (Boto G. y., 2004)

Abuso de alcohol y drogas: un número importante de lesiones

se agravan por la asociación con el consumo de alcohol y drogas,
la secuela más evidente es la epilepsia postraumática, también
tenemos la predisposición a la hemorragia.

Resulta más conveniente vigilar a pacientes con alcoholemia

alta en hospitalización que mandar a domicilio o a una celda por
sospechoso de agresión, porque se puede confundir que está en
coma profundo o muerto por la lesión sufrida, no hay que
descartar lesiones craneales graves en estos pacientes ya que la
mayoría pueden haber impacto contra un poste o caerse de las
escaleras. (Keith, 1981)

101
2.2.14.12 Complicaciones
Varios autores han demostrado que los traumatismos
craneoencefálicos graves en algún momento de su evolución
presenten complicaciones que exacerban la lesión secundaria y se
aumenta el riego de morir. En un trabajo se demostró que
pacientes con traumatismo craneoencefálico moderado en el
momento de ingreso y que en la evolución presente puntuaciones
menor de 8 en la escala del coma de Glasgow presentan
complicaciones con peores resultados.

González Valera N y col, indica que las complicaciones médicas

en la mayoría de las veces producen o exacerban inevitablemente
la lesión secundaria y frecuentemente son la causa de muerte de
estos pacientes. En su estudio con 112 pacientes con TCE grave,
mostro que la presencia de complicaciones fue elevada 72%,
predominando en la población joven de sexo masculino, difiriendo
con el estudio de E. Gordon y col, demostró que las
complicaciones médicas aumentan con la edad del paciente (a
mayor edad mayor complicaciones). Además indica que la
mortalidad de los pacientes con traumatismo craneoencefálico
grave es eleva 77% y aún más si se asocia a complicaciones
médicas. Las complicaciones más frecuentes fueron los trastornos
hidroelectrolíticos, infecciones nosocomiales (infección
respiratoria) y la insuficiencia respiratoria (por bronconeumonía,
distres respiratorio e hipoventilación alveolar). En cuanto a la
mortalidad y las complicaciones, demostró que las complicaciones
médicas como el shock, trastornos hidroelectrolíticos, infecciones
respiratorias y el fallo multiorgánico fueron patologías
independientes asociadas que más incremento la mortalidad.
(González Valera, Leyva Calzadilla, & Fernández Chelala, 1999)

102
 Luque Fernández M, en su trabajo publicado indica que en el
momento que se produce las lesiones, que dependiente o no del
impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones
sistémicas e intracraneales que agravan o producen nuevas
lesiones cerebrales. Entre las sistémicas con mayor repercusión
serían las alteraciones hidroelectrolíticas (hiponatremia e
hipernatremia), hipotensión arterial, hipoxemia, coagulopatías,
infecciones y alteraciones gastrointestinales. De las intracraneales
hipertensión intracraneal, vasoespasmo cerebral, edema cerebral.
Las otras que también repercuten en la evolución son el edema
pulmonar, Tromboembolismo pulmonar, isquemia miocardio,
arritmias (taquicardia supraventricular y bradicardia). (Luque
Fernádez, 2011)
En el trabajo de Boto G.R, indica que cerca del 45% de los
pacientes con TCEG se deterioran tras el traumatismo inicial,
debido a las lesiones secundarias, las cuales pueden ser
extracraneales o intracraneales, entre ellas están la hipotensión
arterial, la hipoxia, presión intracraneal elevada, el vasoespasmo y
la lesión de vasos intracraneales mayores. La presencia de
hipotensión arterial sistólica menor o igual a 90mmHg en
cualquier momento del traumatismo se asocia a peor pronóstico
debido probablemente a la isquemia cerebral, y aún más si se
asocia con masa intracraneales o presión intracraneal elevada. La
hipoxia cerebral menor o igual a 60 mmHg también se relaciona
con alta morbimortalidad, sin embargo no se lo considera un
factor pronóstico independiente. La hipertensión arterial, es parte
de la respuesta sistémica al traumatismo neurológico, se ha
relacionado con PIC elevada, edema hemorragias intracraneales y
por tanto también con mal pronóstico. (Boto G. , Gómez, De la
Cruz, & Lobato, 2004)

103
 En el trabajo realizado por Lezcano, S y col, los pacientes con
traumatismo craneoencefálico menor y moderado complicado, son
aquellos que ingresan al servicio de emergencia con el diagnóstico
de TCE menor (13-15) y moderado (9-12) y que tendrían en
algún momento de su estancia hospitalaria deterioro neurológico
comprobado con disminución del Glasgow hasta 8 o menos. En
su estudio demostró que los pacientes con más de 45 años
presentaron peores resultados, los hematomas intracraneales
subdurales influyen en la mortalidad y morbilidad, la hipotensión
arterial y Glasgow (< 5) en el momento de la admisión en la UCI,
se asocian con peores resultados. (Lezcano Ortíz, Sánchez
Paneque, Rosabal Sadín, Hernández Martínez, & Fernández Arias,
2005)

2.2.14.13 Tipo de lesión visible en la Tomografía Axial

Computada de cráneo.

Para Marshall LF (1991), la tomografía craneal es el avance

tecnológico más utilizado en los últimos tiempos para suministrar
información inmediata sobre el alcance y las características de las
lesiones que han sufrido un paciente con este tipo traumatismo.
Los datos extraídos de esta técnica tienen implicaciones
terapéuticas, de neuromonitorización y se ha comprobado que
tiene estrecha relación entre el tipo de lesiones y el pronóstico de
estos pacientes. (Álvarez del Castillo, 2001)

Existe una clasificación morfológica de los traumatismos

craneoencefálicos basados en los hallazgos de la tomografía que
diferencia a las lesiones en focales y difusas. Para Becker y
colaboradores esta clasificación aunque sencilla demostró que las
lesiones ocupantes de espacio tenían peor pronóstico que las
difusas. (Álvarez del Castillo, 2001)

104
 Como las lesiones son múltiples y de diferente intensidad, en un
estudio realizado por un grupo español en 1983 con 277 pacientes,
Lobato R.D y colaboradores publicaron una nueva clasificación
de los traumatismos craneoencefálicos, con mejor poder
predictivo que la clasificación morfológica. Esta calificación
relaciona en forma más exacta el tipo de lesión con el pronóstico
de estos pacientes. Este estudio muestra que los pacientes con
tomografía normal, contusión cerebral simple, hematoma epidural,
presentan mejor evolución. Los que presentaron hematoma
subdural, múltiples contusiones cerebrales, lesión axonal difusa,
tienen peor pronóstico. (Álvarez del Castillo, 2001)

Tomando en cuenta lo anterior si se presenta lesiones profundas

(del tronco cerebral o ganglios de la base), de cualquier tamaño,
los hematomas intracraneales de gran volumen (> 15cc),
principalmente parenquimatosos y subdurales, la compresión o
ausencia de las cisternas basales y desplazamiento de la línea
media (> 3mm) se han asociado a presión intracraneal elevada,
mayor mortalidad y menor probabilidad de recuperación
funcional. (Boto G. L. R., 2004)

La lesión axonal difusa, es la lesión de peor pronóstico después

del hematoma subdural agudo, con mortalidad superior al 50% de
los pacientes con GSC entre 3 y 5. (Boto G. L. R., 2004)

Hematoma subdural agudo, el pronóstico depende de la edad del

paciente, de su estado neurológico y de la rapidez de la
intervención quirúrgica. Peor pronóstico a mayor edad,
puntuación baja en la GCS, y tardanza en la cirugía. Cuando se
acompaña de compresión u ausencia de cisternas basales, la lesión
es indicativa de mayor mortalidad. (Boto G. L. R., 2004)

105
 Hematoma epidural, tienen por general buen pronóstico si no se
asocia a edad avanzada, alteraciones pupilares, baja puntuación en
la GCS, localización temporal, gran volumen, densidad mixta del
hematoma en la tomografía(presencia de sangrado activo),lesiones
intradurales asociadas y presión intracraneal elevada, es indicativa
de mayor mortalidad. (Boto G. L. R., 2004)

Para aquellos pacientes que presentan hemorragia subaracnoidea

traumática, el riesgo de mortalidad se duplica en relación para los
que no la presentan.

Las contusiones y los hematomas son lesiones que asociadas a la

edad avanzada, y a la puntuación baja en la escala del coma de
Glasgow, son determinantes en el pronóstico y conllevan a mayor
mortalidad. Una tomografía craneal normal al ingreso es
indicativa de baja mortalidad y mejor pronóstico funcional,
incluso entre pacientes con Glasgow de 3 0 4. La aparición de
nuevas lesiones en las tomografías secuenciales se asocia a mal
pronóstico. El pronóstico mejora si el tratamiento de lesiones
quirúrgicas se lo realiza a la brevedad posible

El grupo de Traumatic Coma Data Bank (1991), público una

nueva clasificación basada en los hallazgos descritos en la
tomografía craneal de 746 pacientes con traumatismo
craneoencefálico grave. Esta nueva clasificación toma en cuenta
tres parámetros, como la presencia o ausencia de las cisternas
basales, desviación de la línea media y la presencia o no de
lesiones ocupantes de espacio mayores de 25 ml. Las lesiones se
distribuyen en 6 grados, cuatro difusas y dos focales,
demostrando en este estudio que la mortalidad se incrementa a
medida que aumenta el grado de lesión difusa y también era más
elevada en las lesiones focales no evacuadas frente a las
evacuadas traumatismos. (Álvarez del Castillo, 2001)

106
 Los objetivos de esta clasificación es identificar pacientes con
alto riesgo desarrollar aumento de presión intracraneal durante su
evolución, aumentado la mortalidad y de bajo riesgo pero que
presentan lesiones radiológicas de mal pronóstico. (Peréz Falero
A., 1999)

2.2.14.14 Resonancia Magnética Craneal

Ha demostrado su utilidad para identificar lesiones de la

sustancia blanca y del tronco cerebral que en ocasiones no son
visibles en la tomografía, y que conllevan mal pronóstico. En un
estudio realizado por Wilberger y colaboradores demostraron que
pacientes con lesiones extensas de los hemisferios cerebrales o del
tronco cerebral visualizados en resonancia magnética, tienen más
dificultad para de recuperar, aunque la tomografía craneal y la
presión intracraneal sea normales. (Boto G. L. R., 2004)

2.2.14.15 Presión intracraneal y presión de perfusión cerebral

La hipertensión craneal se asocia a mal pronóstico,

independiente de la gravedad inicial del traumatismo, debido a la
isquemia cerebral que causa. El pronóstico se relaciona con
mediciones horarias de presión intracraneal por encima de
20mmHg, independiente de la edad, el GCS motor y reactividad
pupilar. La Hipertensión intracraneana presenta un 65% de
mortalidad con más de 40 mmHg, y 100% si llega a 60Hg, valores
menores de 20mmHg revelan pronóstico favorable. Pacientes con
presión intracraneal por encima de 35- 40mmHg sostenida y
refractaria a tratamiento, por general no sobreviven. La
incapacidad del mantener una presión de perfusión cerebral por
encima de 70mmHg relaciona con mal pronóstico. (Boto G. L. R.,
2004)

107
2.2.14.16 Sustancias en sangre

En sangre, noradrenalina y adrenalina son sustancias ayudan a

predecir el pronóstico independiente de la GCS, su elevación son
indicativas de mal pronóstico.

Frecuentemente tras un traumatismo craneoencefálico los

pacientes desarrollan hiperglucemia, de tal manera que pacientes
adultos con mayores niveles de glucemia, mayor gravedad del
traumatismo y peor pronóstico.

Asimismo los niveles elevados de creatin fosfoquinasa

isoenzima BB, de prostaglandinas, de lactato deshidrogenasa, de
proteína básica de mielina, de la proteína S-100B, de los
productos de la degradación de la fibrina y de factores
fibrinolíticos relacionan con mayor gravedad del traumatismo y
peor pronóstico.

La presencia de coagulación intravascular diseminada, se asocia

a mal pronóstico.

108
2.3 FUNDAMENTOS LEGALES
2.3.1 IMPORTANCIA MEDICO LEGAL DE LAS
LESIONES

La importancia médico legal de las lesiones se determina

mediante su estudio en dos aspectos, médico y jurídico que están
correlacionados.

2.3.1.1 Aspecto médico:

La práctica de la medicina de emergencia requiere que sus

profesionales, además del perfecto conocimiento y dominio de las
técnicas médicas, conozcan determinados aspectos de derecho
sanitario impuestos en las leyes vigentes en el Ecuador.

Los traumatismos craneoencefálicos y los demás traumas por la

gravedad que pueden alcanzar traen consigo en la asistencia de
emergencia implicaciones médicos legales en la actuación
médica para el profesional sanitario, que se plantean en los
siguientes aspectos: responsabilidad profesional médica, y
realización de la documentación clínica.

Se entiende por responsabilidad profesional médica la

obligación que tienen los médicos de reparar y satisfacer las
consecuencias de los actos, omisiones y errores voluntarios, e
incluso involuntarios dentro de los límites, cometidos en el
ejercicio de su profesión. Se fundamenta legalmente en la
necesidad jurídica y social de que todo médico responda ante las
autoridades sociales de los daños y perjuicios ocasionados por las
faltas voluntarias o involuntarias, pero previsibles y evitables,
cometidas en el ejercicio de su profesión. (Gisbert Grifo, 2004)

109
 La responsabilidad médica puede ser penal o civil. Constituye
responsabilidad penal cuando el hecho incriminado es una
infracción voluntaria o imprudente, tipificada como delito o falta
(contravención). En lo civil pretende reparar el perjuicio sufrido
por acción u omisión del médico en su actividad profesional.
(Gisbert M., 2004). Los actos en que puede incurrir a los
profesionales de la salud en responsabilidad penal son:
denegación de asistencia en emergencia, omisión de los derechos
del paciente, revisados en la Ley de Derechos y Amparo del
paciente.

La ley impone ciertos artículos relacionados a responsabilidad

médica arts. 54, 361 y 363 de la Constitución de la República del
Ecuador (Constitución de la República del Ecuador, en leyes
Especiales I, 2009), arts. 186, 200,201, 202,203 y 204 de la Ley
Orgánica de Salud (Ley Orgánica de Salud, 2013), art. 146
(Código orgánico Integral Penal, 2014), arts. 436, 437y 446 al 447
del Código Penal. (Código Penal y de Procedimiento Penal, 2012)

La documentación médica (hoja de registro de emergencia, del

informe de alta, además de la obtención del consentimiento
informado y otros), son instrumentos públicos o privados
requeridos por la ley o implementados institucionalmente que
regulan la actividad profesional de los médicos y que tienen
relevancia médico legal. El profesional sanitario debe ampliar sus
conocimientos acerca de las obligaciones y deberes, para afrontar
jurídicamente cualquier situación que se le pudieres presentar en
el servicio de emergencia. Se considera que la relación médico-
paciente, la historia clínica y el consentimiento informado son
aspectos importantes en la práctica asistencial.

La mayoría de las demandas interpuestas contra profesionales

sanitarios se producen por fallos o incumplimiento de su deber de

110
informar al paciente de forma adecuada y también por
incumplimiento de los protocolos de actuación.

Cuando se inicia la atención inicial, una vez cumplida con la

estabilización del paciente, debe asegurarse que queden
registrados todos los datos. Se establece la naturaleza de la lesión;
localización (regional y según el tejido que compromete); signos
de vitalidad, gravedad, mecanismo de producción, diagnóstico
requerido, tratamiento de aplicación legal, evolución, pronóstico,
complicaciones, secuelas, estado anterior del sujeto, etc. Todos
estos datos serán utilizados por el perito forense para elaborar el
informe.

Frecuentemente más de un médico está involucrado en el

cuidado del paciente, las anotaciones en el expediente clínico son
muy importantes y deberán hacerse en forma meticulosa, no
deben confiarse solamente en la memoria. Los registros precisos
ayudan a todos los individuos involucrados en el caso. Las
anotaciones cronológicas con gráficas y tablas de la evolución del
paciente no sólo ayudan al médico de cabecera sino a cualquier
otro médico consultante para evaluar rápidamente los cambios
ocurridos en la condición del paciente.

Si se sospecha de actividad criminal cono causa del trauma, el

profesional sanitario responsable del cuidado del paciente debe
guardar todas las pruebas (proyectiles, vestidos, etc.) para
entregárselos a los representantes de las autoridades. Deben
identificarse y documentarse las heridas de entrada y salida.

Se debe obtener el consentimiento antes de iniciar el

tratamiento. En emergencias con riesgo inmediato para la vida, se
debe aplicar primero el tratamiento necesario y obtener más tarde
el consentimiento formal.

111
2.3.1.2 Aspecto jurídico:

En lo jurídico, se encamina a investigar y establecer, quién es el

responsable del daño y exigirle reparación. Si el perjuicio
ocasionado es considerado falta (en el Código Penal Ecuatoriano
se considera contravención) o delito, se establece la
responsabilidad penal, y se ampliara a lo civil y dependiendo del
caso en lo laboral. Para iniciar las investigaciones se necesita de
la colaboración del perito forense que informan al juez penal
sobre la evolución de la salud de una víctima de delito de lesiones.

En el peritaje es importante realizar la valorización médico

forense con el objetivo de establecer la responsabilidad penal
como las indemnizaciones, esta valorización dependerá de cuatro
parámetros como son: severidad del traumatismo, factores
pronósticos, el tiempo de curación o estabilización del lesionado y
secuelas. (Pérez Boston P. V. M., 2008)

La severidad del traumatismo craneoencefálico está determinada

por la presencia de lesiones intracraneales. Su valorización ha de
incluir tres componentes, alteración del nivel de conciencia, que
se evalúa con la escala del como de Glasgow; duración del coma y
período de amnesia postraumática. Cuando la escala se utiliza con
fines pronósticos se debería anotar la mejor puntuación de las
primeras 24 horas, pero comenzando luego de las 6 horas que
transcurre desde el momento del trauma hasta la estabilización del
paciente, (Muñoz Céspedes J., 2001).

El traumatismo craneoencefálico grave, se da en pacientes con

puntuación igual o inferior a 8 tras las maniobras de reanimación
no quirúrgicas; los traumatismos craneoencefálicos moderados
cuando la puntuación del paciente está entre 9 y 13 y leves si la
puntuación es mayor de 13. Son índices mal pronóstico, la

112
profundidad del coma (menor puntuación en la escala de
Glasgow) y la mayor duración del coma. La duración del coma
superior a seis horas es indicativa de lesiones cerebrales primarias
o secundarias. (Pérez Boston P. V. M., 2008)

Entre los factores que agravan el pronóstico tenemos:

 Los Factores intrínsecos: La edad que asocia a peores

resultados funcionales y mayor mortalidad; la existencia de
patologías neurológicas anteriores, traumatismos
craneoencefálicos previos; abuso de drogas y alcohol.

 Factores relacionados con el tipo de lesión encefálica visible

en tomografía axial computada, así como su localización,
volumen y número de las mismas. Según Marshall, el estado
de los ventrículos, la desviación de la línea media y la
presencia o ausencia de lesión superior a 25 cc que se
visualiza en la Tomografía Axial Computada se correlaciona
con la mala evolución del Traumatismo craneoencefálico, los
grados de lesión axonal difusa IV y de masa no evacuada son
de peor pronóstico vital y funcional. Los signos de afectación
del tronco cerebral determinan la presencia de déficit severo; a
mayor número de lesiones en la Tomografía Axial
Computada, peor pronóstico.
 La duración de la amnesia postraumática, es predictor del
curso evolutivo, cuanto mayor sea la duración de este periodo,
peor será el funcionamiento cognitivo a largo plazo (aumento
de secuelas) y la gravedad del Traumatismo craneoencefálico.
 Las lesiones extracraneales asociadas al traumatismo
craneoencefálico, en especial las productoras de hipotensión,
hipoxia, alteración en la ventilación, anemia y trastornos de
coagulación, empeoran a la severidad de la lesión, el
pronóstico vital y funcional.

113
 Las alteraciones secundarias de origen intracraneal (aumento
de la presión intracraneal), induce a diversos grados de
isquemia cerebral, tornando al encéfalo más vulnerable.

En el tiempo de curación o estabilización del lesionado, es el

tiempo en que tarda el traumatizado en recuperarse de las lesiones.
Los traumatismos craneoencefálicos leves pueden producir la
aparición de un conjunto de síntomas y signos llamados síndrome
posconmocional, que generalmente cura en un periodo no mayor
a tres meses, sin secuelas. (Pérez Boston P. V. M., 2008)

Los traumatismos craneoencefálicos moderados y graves,

presentan cuatro fases en su evolución clínica. La primera fase
consiste en pérdida de conciencia o estado de coma; en la
segunda esta la amnesia postraumática, en ella aparece
disfunciones cognoscitivas y comportamentales (confusión,
desorientación, agitación, actividad psicomotriz, dificultades para
secuenciar el tiempo, incapacidad para recordar sucesos y
aprender nueva información); la tercera fase (desde los 6 a los 12
meses), donde empieza una curva de ascendente de recuperación
de las funciones cognitivas y la cuarta fase, consiste en cambios
menos vistosos y mayor estabilidad con un duración entre 12 y 24
meses. En este último periodo es el momento en que el médico
forense ha de realizar la valorización médico legal (alta médico
legal). (Pérez Boston P. V. M., 2008)

Para la valorización de las secuelas médico legal, al realizar el

informe de alta médico legal se ha de tener en cuenta el tiempo
(en días) en que se ha producido la estabilización del lesionado o
la curación, la capacidad laboral durante este tiempo, y los días de
hospitalización., especificando los tratamientos recibidos. Además
de las secuelas funcionales el perito debe valorar las repercusiones

114
estéticas, tanto para la vida laboral como para el resto de sus
funciones de la vida diaria. (Pérez Boston P. V. M., 2008)

Las secuelas se han de valorar en base a un examen riguroso del

paciente que ha de incluir:

 La realización de una anamnesis, el funcionamiento anterior

del paciente se establece mediante la utilización de datos
demográficos, como edad, sexo, nivel educacional y
ocupación previa.
 La exploración física, en especial neurológica, examen del
estado mental, pruebas neuropsicológicas (para evidenciar y
cuantificar la afectación de las funciones cognitivas).
 Las pruebas de imagen y demás pruebas complementarias
deben ser aportadas. Usualmente la Tomografía Axial
Computada es la prueba utilizada en la etapa aguda y la
Resonancia Magnética Nuclear es una prueba de gran valor en
las lesiones secuelares.

Después que el perito forense realiza la valorización del

traumatismo craneoencefálico a través de varios factores útiles
para evaluar la gravedad y el pronóstico de las lesiones, procede a
entregar dicha información a la justicia, para que sea esta, quien
establezca la responsabilidad penal, civil o laboral.

La responsabilidad penal se basa en determinar las

consecuencias de aquellos actos delictivos o profesional, que por
su gravedad, se estiman merecedoras de una sanción penal. Las
lesiones se determinan por el modo que se produjeron,
convirtiendo a la lesión en delito. Cuando se ha producido la
lesión o daño, la justicia tiene la obligación de iniciar
investigaciones, para establecer la naturaleza y gravedad de las
lesiones con el objeto de cuantificar el daño sufrido, cual o cuales

115
fueron los mecanismos que dieron origen al daño e identificar la
persona o las personas responsables de haber producido este
perjuicio. Dicha responsabilidad es individual, personal y no es
asegurable. Las consecuencias son desde la privación de la
libertad hasta la inhabilitación profesional. Para exigirla, es
obligatoria la demostración de culpabilidad (por dolo o
imprudencia) (Peréz Tenreiro M., 2012)

En el Código Penal Ecuatoriano las lesiones, se lo encuentra en

Libro II, Titulo VI como delitos contra las personas, capitulo II
(de las lesiones), dichos artículos ya están descritos en el
apartado de lesiones no mortales.

La responsabilidad civil se fundamenta en la obligación de

reparar o indemnizar el daño causado a las víctimas. Su
consecuencia es la compensación económica del perjuicio. Para
exigirla solo se precisa que se demuestre el daño producido.
(Peréz Tenreiro M., 2012)

Para ser indemnizado por daño o perjuicio ocasionado por

consecuencia de una infracción penal o de tránsito, se inicia a base
de la demanda presentada por la parte perjudicada y contra quien
hubiese sido condenado en sentencia o autodefinido. El trámite de
esta demanda está sujeto a las normas del Código de
Procedimiento Civil, pero el juez competente para conocer de la
demanda y tramitarla, es el mismo juez o tribunal de lo penal o
tránsito que sustanció la causa. (Merino Pérez, 1998)

En caso de accidentes de tránsito, si el valor de los daños o

perjuicio sea mayor al cubierto por el seguro, el perjudicado podrá
reclamar al causante la diferencia mediante demanda que se
tramitará en juicio verbal, ante el mismo juez de tránsito. (Merino
Pérez, 1998)

116
 Para establecerla se toman en cuenta varios factores como son,
la necesidad de tratamiento, secuelas, gastos extras, daño moral,
daño psicológico, los efectos de la lesión que influyen en la
actividad laboral. Para hacer esta valorización se aplican los
baremos, para reparar el daño corporal ocasionado. (Merino Pérez,
1998)

La responsabilidad laboral, las lesiones con gran frecuencia

afectan la capacidad productiva. Cuando la lesión requiere
tratamiento médico o quirúrgico, es indicativo de baja laboral
temporal. Las normas legales con el fin de proteger al trabajador,
sobre lo accidentes laborales, determina la protección en
prestaciones médicas y económicas en aquellas lesiones que
tienen relación con el trabajo. (Leonidas, 2011)

De las prestaciones del seguro de riesgos de trabajo, son las

siguientes: servicios de prevención; servicios médicos
asistenciales, incluidos los servicios de prótesis y ortopedia;
subsidio por incapacidad, cuando el riesgo ocasione impedimento
temporal para trabajar; indemnización por pérdida de capacidad
profesional, según la lesión, el riesgo ocasione incapacidad
permanente parcial que no justifique otorgar pensión de
invalidez; pensión de invalidez; pensión de montepío, cundo el
riesgo hubiese ocasionado el fallecimiento del afiliado. (Leonidas,
2011)

En cuanto a la responsabilidad patronal por riesgo de trabajo, se

establece que el empleador que en cumplimiento de esta ley,
hubiere asegurado a los trabajadores al IESS(Instituto Ecuatoriano
de Seguridad Social) y se hallaren bajo su servicio, se les pagará
el ciento por ciento de su remuneración el primer mes , y si el
período de recuperación fuere mayor a esté, quedaría revelado de
cumplimiento de las obligaciones que sobre la responsabilidad

117
patronal por accidentes de trabajo y enfermedades profesionales
establece el código de relaciones laborales. (Leonidas, 2011)

Pero si estos se produjeron por culpa grave del patrono o de sus

representantes, y diere lugar a indemnización según la legislación
común, el IESS procederá a demandar el pago en su favor hasta el
monto calculado de las prestaciones que hubiere otorgado por el
accidente enfermedad, debiendo entregar a los beneficiarios el
saldo, si lo hubiere. (Leonidas, 2011)

En cuanto al financiamiento, el seguro General de Riesgo del

Trabajo se financiara con un aporte patronal obligatorio del 50%
sobre la materia gravada del afiliado en relación de dependencia,
que cubrirá el costo de subsidios, indemnización y pensiones.
(Leonidas, 2011)

2.3.1.3 Delito de Lesiones en el Derecho Procesal Penal

Ecuatoriano:

El perito es la persona con conocimientos especializados que

colabora con el investigador y con el juez en las tareas de
descubrir o valorar un elemento de prueba. Existen varios tipos de
peritos pero aquí haremos referencia al perito forense y son los
que informan al juez penal sobre la evolución de la salud de una
víctima de delito de lesiones o heridas. (Vaca Andrade, Manual de
derecho procesal penal, 2001)

El dictamen del médico forense obrante en la causa concreta los

días que tardó el lesionado en alcanzar la sanidad y se determina
por la estabilización de las lesiones, que es el momento en que
deben ser valoradas, pues toda lesión no susceptible de mejorar
con tratamiento médico está estabilizada y ha de ser calificada

118
desde entonces como secuela. (Vaca Andrade, Manual de derecho
procesal penal, 2001)

El Art. 95 del Código de Procedimiento Penal, impone al fiscal

la obligación de hacer intervenir peritos, en el número que sea
necesario, durante la indagación previa o en la etapa de la
instrucción fiscal y en todos aquellos casos en que la ley así lo
exige para la práctica de un acto de prueba material, los peritos
deben comparecer en la etapa de juicio para rendir testimonio y
trasmitir el conocimiento especializado sobre el tema específico a
los jueces del tribunal penal. (Vaca Andrade, Manual de derecho
procesal penal, 2001)

En cuanto a la prueba material revisada en los artículos 91 al

116 del Código de Procedimiento Penal, los peritos intervención
en los siguientes casos:

 Reconocimiento exterior y autopsia

 Muerte repentina
 Aborto
 Muerte por envenenamiento
 Lesiones (Art. 105).

Art. 91. del Código de Procedimiento Penal. Prueba material.

La prueba material consiste en los resultados de la infracción, en
sus vestigios o en los instrumentos con los que se la cometió, todo
lo cual debe ser recogido y conservado para ser presentado en la
etapa del juicio y valorado por los tribunales de garantías penales.
(Código Penal y de Procedimiento Penal, 2012)

Art. 98. Del Código de procedimiento Penal. Contenido del

informe pericial

119
 El informe pericial contendrá

 La descripción detallada de lo que se ha reconocido o

examinado. Tal cual lo observó el perito en el momento de
practicar el reconocimiento o examen.
 El estado de la persona o del a cosa objeto de la pericia, antes
de la comisión del delito.
 La determinación del tiempo probable transcurrido en el
momento en que se cometió la infracción y el de la práctica
del reconocimiento.
 El pronóstico sobre la evolución del daño, según la naturaleza
de la pericia.
 Las conclusiones finales, el procedimiento utilizado para
llegar a ellas y lo motivos en que se fundamentan.
 La fecha del informe
 La firma y rúbrica del perito.

Art. 105. Del Código de procedimiento Penal. Lesiones.

En caso de lesiones, los peritos las describirán minuciosamente

y en informe dejarán constancia, de manera claro, del diagnóstico,
del pronóstico y del instrumento que pudo haberlas producido.
Informaran sobre el estado de salud del lesionado al momento que
las lesiones fueron producidas. De la misma manera, estarán
obligados a establecer la época probable en que se produjeron las
lesiones y sus causas. (Código Penal y de Procedimiento Penal,
2012)

Concordancias. Arts. 463 al 473 del Código Penal Ecuatoriano.

Revisadas en el apartado de lesiones no mortales.

Las acciones que producen daño o lesión en una persona tienen

que comprobarse legalmente.

120
 Antes que se dicte la resolución del proceso penal, el fiscal debe
disponer la práctica de reconocimiento por parte de peritos, sobre
cuya base deberá concluirse si la herida o lesión producirá una
incapacidad para el trabajo mayor a tres días. Si las lesiones o
heridas producen una incapacidad para el trabajo personal que
pase de tres días podría haber delito, caso contrario, sólo
contravención, Art. 607 numeral. 3° del código penal. (Vaca
Andrade, Manual de derecho procesal penal, 2001)

De las contravenciones de cuarta clase

Art. 607. Del Código Penal “Conductas y circunstancias típicas

de las contravenciones de cuarta clase”. Serán reprimidos con
multa de catorce a veintiocho dólares de los Estados Unidos de
América y prisión de cinco a treinta días:

3° los que voluntariamente hirieren o dieren golpes a otro,

causándole enfermedad o incapacidad para el trabajo personal que
no pase de tres días.

La actividad pericial no se circunscribe exclusivamente a

determinar el número de días de incapacidad para el trabajo, que
no es el único resultado que puede producir la conducta delictiva.
Bajo el nombre de lesión se comprende no solamente las heridas,
escoriaciones, contusiones, fracturas, dislocaciones y quemaduras,
sino toda alteración de la salud y cualquier otro daño que deje
huellas materiales en el cuerpo humano.

Los peritos deben describir las lesiones, dejando constancia en

el informe el diagnóstico, pronostico e instrumentos que pudo
ocasionarlas teniendo presente que el delito de lesiones sólo se
puede producir por golpes, heridas o administración de sustancias,
los cuales pueden ocasionar una incapacidad para el trabajo de

121
muy diversa gravedad: desde una que produce incapacidad para el
trabajo mayor de tres días, art, 463 código penal, hasta la que
produce una incapacidad permanente para el trabajo, Art. 467 del
código Penal. También se puede producir una enfermedad cierta o
probable incurable, mutilación por la pérdida o inutilización de un
órgano principal o no principal.

En cuanto al instrumento utilizado para producir las lesiones, no

es sino el objeto o arma empleado por quien las causó, en el Art.
602 del Código Penal se comprende por la palabra arma toda
máquina, o cualquier otro instrumento cortante, punzante o
contundente que se haya tomado para matar, herir o golpear, aun
cuando no se haga uso de él.

En el diagnóstico se entiende, sobre la naturaleza de la lesión o

herida

Los peritos informaran también sobre el estado de salud de la

víctima al momento en que las lesiones fueron producidas; la
época probable en que se produjeron y sus causas. Si las lesiones
no se han producido a consecuencia de golpes, heridas o
administración de sustancias, no hay tipo legal y, lo que es más
sorprendente, no hay hecho punible, lo que equivale a decir no
hay cuerpo de delito.

El informe pericial de lesiones en la práctica del médico legista

es habitual, para llevar a cabo su actuación se emplea el protocolo
general básico para vivos y cadáveres. (Leo, 2007). Esta consta de
lo siguiente:

 Si se trata de una herida el médico legista solicita que se le

realice la atención médica inicial inmediata.
 Realizar anotaciones (por escrito y dibujos)

122
 Retirar la ropa de la victima
 Examinar al lesionado por regiones
 Recoger el material de evidencia (ejemplo ropa, proyectiles,
fragmentos de madera o vidrio, etc.) roturarlos y guardarlos
 Las referencia izquierda- derecha deben referirse al cuerpo de
la víctima y no a la posición del observador.
 Ubicar las lesiones en distancia y posición en relación a
parámetros anatómicos (línea media, altura desde el suelo,
desde el ombligo, el pubis, la clavícula, etc.)
 Realizar radiografías, laboratorio y toxicológicos según el
caso
 Tomar fotografías
 Observar las lesiones con lupa y buena luz y medir con regla
 En todos los casos descartar agresión sexual.
 Describir la lesión, deben ser estudiados los tipos de lesiones,
su localización, tamaño y forma, el objeto, forma de
producción, lesiones anteriores, cómo ocurrieron y si son
resultado de homicidio, suicido o accidente.
 Para la valorización de las lesiones se debe tomar en cuenta lo
siguiente: pérdida de conciencia; deformidad permanente en el
rostro; pérdida de la palabra, de un órgano corporal,
capacidad para engendrar; presencia del síndrome
postraumático; tiempo probable de recuperación desde el
momento del examen y tiempo de inutilidad para el trabajo.

2.3.2 CLASIFICACIÓN MÉDICO LEGAL DE LAS

LESIONES

En medicina legal, en cuanto a las lesiones de origen violenta

son importantes por la gravedad que alcancen, estableciendo la
siguiente calificación: lesiones mortales y lesiones no mortales.

123
 También interesa su intencionalidad, tomando en cuenta esto se
clasifican en intencionales y accidentales.

Si son consideradas falta (contravenciones) o delito de lesiones.

2.3.2.1 Lesiones mortales:

Son las que producen la muerte del individuo lesionado por un

mecanismo directo o indirecto. La muerte ocurre de manera
inmediata o diferida en el tiempo, pero sin ruptura de la
causalidad entre la lesión inicial y el resultado final de muerte. En
estas lesiones nos interesa la modalidad (tipología criminal) con
que se realizó la lesión y la intencionalidad del agresor.
(Castellano Arroyo M. , Las lesiones en el Código penal, 2004)

De las modalidades de violencia lesiva pueden derivar una gran

variedad de delitos, descritos a continuación:

 Homicidio: simple; asesinato; provocación, conspiración y

proposición al homicidio y asesinato; homicidio por
imprudencia y aborto
 Homicidio suicidio
 Homicidio eutanasia
 Aborto

Intencionalidad del agresor, el delito que se deriva de su

conducta será: homicidio doloso, homicidio culposo, homicidio
pre intencional. (Castellano Arroyo M. , Las lesiones en el Código
penal, 2004)

 Homicidio doloso: aquí existe la intención criminal (deseo de

causar la muerte). Con circunstancias agravantes se convierte
en asesinato.

124
 Homicidio culposo: se origina cuando no se tiene la intención
de causar la muerte, pero ésta se produce como consecuencia
de una conducta imprudente o negligente o por impericia.
 Homicidio preterintencional: en este caso el agresor causa con
su acción un mal superior al plateado, no se buscaba la muerte,
sino un perjuicio o un daño de menor intensidad.

En el código penal ecuatoriano, se penaliza estas modalidades

delictivas y se lo encuentra el libro II, título VI (delitos contra las
personas), capítulo I (delitos contra la vida), aborto Arts. 441-
hasta 446, presunción Art. 448, homicidio Art. 449, asesinato
Arts. 450 al 462. (Códigos Penal y de Procedimiento Penal, 2012)
Delitos contra la vida

Art. 441. hacer abortar sin consentimiento de la mujer

embarazada. El que por alimentos, bebidas, medicamentos,
violencias o cualquier otro medio hubiere, intencionalmente,
hecho abortar a una mujer que no ha considerado en ello, será
reprimido con tres a seis años de reclusión menor.

Si los medios empleados no han tenido efecto, se reprimirá

como tentativa.

Art. 442. Aborto producido por violencias ejercidas contra la

mujer. Cuando el aborto ha sido causado por violencias hechas
voluntariamente, pero sin intención de causarlo, el culpado será
reprimido con prisión de seis meses a dos años.

Si las violencias han sido cometidas con premeditación o con

conocimiento del estado de la mujer, la prisión será de uno a cinco
años.

125
 Art. 443. Hacer abortar con consentimiento de la mujer
embarazada. El que por alimentos, bebidas, medicamentos o
cualquier otro medio hubiere hecho abortar a una mujer que ha
consentido en ello, será reprimido con prisión de dos a cinco años.

Art. 444. Mujer que consiente en el aborto o se lo causa a sí

mismo. La mujer que voluntariamente hubiere consentido en que
se le haga abortar, o causare por sí mismo el aborto, será
reprimida con prisión de uno a cinco años.

Si consintiere en que se le haga abortar o causare por sí misma

el aborto, para ocultar su deshonra, será reprimida con seis meses
a dos años de prisión.

Art. 445. muerte de la mujer por medios empleados para hacerla

abortar. Cuando los medios empleados con el fin de hacer abortar
a una mujer hubieren causado la muerte de está, el que los hubiere
aplicado o indicado con dicho fin será reprimido con tres a seis
años de reclusión menor, si la mujer ha consentido en el aborto, y
con reclusión mayor de ocho a doce años, si la mujer no ha
consentido.

Art. 446. profesional de la salud que hace abortar. En los casos

previstos por los arts. 441,443 y 445, si el culpado es médico,
tocólogo, obstetra, practicante farmacéutico, la pena de prisión
será reemplazada con reclusión menor de tres a seis años; la de
reclusión menor, con reclusión mayor de cuatro a ocho años y la
de reclusión mayor ordinaria con la extraordinaria de doce a
dieciséis años.

Art. 448. Presunción de conciencia y voluntad en homicidio,

heridas, golpes y lesiones. Se calificara de voluntarios el
homicidio, las heridas, golpes y lesiones, mientras no se pruebe lo

126
contrario, o conste la falta de intención por las circunstancias del
hecho, calidad y localización de las heridas, o de los instrumentos
con que se hicieron.

Art. 449. Homicidio: debe haber intención de dar muerte. El

homicidio cometido con intención de dar la muerte, pero sin
ninguna de las circunstancias detalladas en el artículo siguiente, es
homicidio simple y será reprimido con reclusión mayor de ocho a
doce años.

Art. 450. Casuística para la tipificación del asesinato. Es

asesinato y será reprimido con reclusión mayor especial de
dieciséis a veinticinco años, el homicidio que se cometa con
alguna de las circunstancias siguientes:

 Con alevosía;
 Por precio o promesa remuneratoria,
 Por medio de inundación, veneno, incendio, o
descarrilamiento;
 Con ensañamiento, aumentando deliberadamente e
inhumanamente el dolor del ofendido,
 Cuando se ha imposibilitado a la víctima para defenderse;
 Por un medio cualquiera capaz de causar grandes estragos
 Buscando de propósito la noche o el despoblado para cometer
el homicidio;
 Con el fin de que no se descubra, o no se detenga al
delincuente, excepto cuando el homicida sea ascendiente o
descendientes, cónyuge o hermano del delincuente al que se
haya pretendido favorecer; y como medio de preparar,
facilitar, consumar u ocultar otro delito, o para asegurar sus
resultados o impunidad, o por no haber obtenido los resultados
que se propuso el intentar el otro hecho punible.

127
 Con odio o desprecio en razón de raza, religión origen
nacional o étnico, orientación sexual o identidad sexual, edad,
estado civil o discapacidad, de la víctima.
 Si ha sido cometido en contra de miembros de la Fuerzas
Armadas o la Policía Nacional, fiscales o jueces de garantías
penales, en el desempeño de sus funciones.

Art. 451. Presunción legal de coautoría de asesinato. Cuando

hayan concurrido a un robo u otro delito dos o más personas,
todas serán responsables del asesinato que con este motivo u
ocasión se cometa; a menos que se pruebe quien lo cometido, y
que los demás no tuvieren parte en él, ni pudieron remediarlo o
impedirlo.

Art. 452. Conocimiento voluntad para tipificar parricidio,

matricidio, filicidio y uxoricidio. Los que, a sabiendas y
voluntariamente, mataren a cualquier ascendiente o descendente,
cónyuge o hermano, serán reprimidos con reclusión mayor
especial de dieciséis a veinticinco años.

Art. 453. atenuante del infante- filicidio cometido por abuelos

maternos o por la propia madre para ocultar su deshonra. La
madre que por ocultar su deshonra matare al hijo recién nacido
será reprimida con la pena de reclusión menor de tres a seis años.

Igual pena se impondrá a los abuelos maternos que para ocultar

la deshonra de la madre, cometieren este delito.

Art. 454. Instigación o auxilio al suicidio consumado. Será

reprimido con prisión de uno a cuatro años y multa de ocho a
setenta y seis dólares de los Estados unidos de América,(2) el que
instigare o preste auxilio a otro para que se suicide, si el suicidio
se hubiese tentado o consumado.

128
 Art. 455. Homicidio culposo por heridas o golpes a la víctima.
Cuando las heridas o golpes, dados voluntariamente pero sin
intención de dar la muerte, la han causado, el delincuente será
reprimido con tres a seis años de reclusión menor.

Será reprimido con reclusión menor de seis a nueve años, si ha

cometido estos actos de violencia con alguna de las circunstancias
detalladas en el artículo 450.

Art. 456. Homicidio culposo por administración voluntaria de

sustancias. Si las sustancias administradas voluntariamente, que
puedan alterar gravemente la salud, han sido dadas sin intención
de causar la muerte, pero la han producido, se reprimirá al culpado
con reclusión menor de tres a seis años.

Art. 457. Presunción de asesinato si quien administra las

sustancias nocivas que causan la muerte, es médico o químico. En
la infracción mencionada en el artículo anterior, se presumirá la
intención de dar la muerte si el que administro las sustancias
nocivas es médico, farmacéutico o químico, o si posee
conocimientos en dichas profesiones, aunque no tenga los títulos o
diplomas para ejercerlas.

Art. 458. Agravantes del homicidio culposos o del auxilio al

suicidio. En los casos mencionados en los artículos 454, 455 y
456, si el culpado ha cometido la infracción en la persona del
padre u otro ascendiente, o descendiente, cónyuge o hermano, el
mínimo de las personas señaladas en dichos artículos se
aumentara con dos años más.

Art. 459. Homicidio culposo por imprudencia. Es reo de

homicidio intencional el que ha causado el mal por falta de

129
previsión o de precaución, pero sin intención de atentar contra
otro.

Art. 460. Sanción al homicidio culposo por imprudencia. El que

intencionalmente hubiere causado la muerte de otro persona, si el
acto no estuviere más severamente reprimido, será penado con
prisión de tres a dos años y multa de ocho a treinta y un dólares de
los Estados unidos de América.

Art. 461. Riña o agresión que produce y no se base quien la

causó. Cuando en riña o agresión en que tomaren parte más de dos
personas, resultaren una muerte, sin que constare quien o quienes
la causaron, se tendrá por autores a todos los que ejercieron
violencia sobre la persona del ofendido, y se aplicara la pena de
uno a cinco años de prisión y multa de treinta y un a setenta y
siete dólares de los Estados Unidos de América.

Art. 462. Homicidio de un deportista a otro, en acto del deporte.

El homicidio causado por un deportista, en el acto de un deporte
y en la persona de otro deportista en juego, no será penado al
aparecer claramente que no hubo intención, ni violación de los
respectivos reglamentos, y siempre que se trate de un deporte no
prohibido en la Republica.

2.3.2.2 Lesiones no mortales:

Son las llamadas simplemente lesiones y dan lugar al llamado

delito de lesiones. Son aquellas que alcanzan una gravedad
variable pero en ningún caso conducen a la muerte, sino que sin o
con complicaciones evolucionan hacia una curación que puede
tener lugar a una restitución anatómica o funcional o con secuelas
que deben ser reparadas total o parcialmente. (Castellano Arroyo
M. , 2004)

130
 El delito de lesiones en el Código Penal Ecuatoriano (C.P.E), se
lo encuentra en Libro II, Título VI (Delito contra las personas),
Capítulo II (De las lesiones). Artículos 463 hasta 467 y del 470 al
473. (Códigos Penal y de procedimiento Penal, 2012)

Art. 463 “Golpes o heridas que produzcan incapacidad de 3 a 8

días”. El que hiere golpeare a otro, causándole una enfermedad o
incapacidad para el trabajo personal, que pase de tres días y no de
ocho, será reprimido con prisión de quince días a tres meses y
multa de seis a doce dólares de los Estados Unidos de América.

Art. 464. Golpes o heridas produzcan incapacidad de 8 a 30

días. Si los golpes o heridas han causado una enfermedad o una
incapacidad para el trabajo personal, que pase de ocho días y no
exceda de un mes, las penas serán de prisión de dos meses a un
año y multa de doce a treinta y un dólares de los Estados Unidos
de América.

Si ocurre alguna de las circunstancias del artículo 450, la prisión

será de seis meses a dos años, y multa, de dieciséis a cuarenta y
siete dólares de los Estados Unidos de América.

Art. 465. Golpes o heridas que produzcan incapacidad de 30 a

90 días. Si los golpes o heridas han causado una enfermedad o
incapacidad para el trabajo, que pase de treinta días y no exceda
de noventa, las penas serán de prisión de seis meses a dos años, y
multa de dieciséis a cuarenta y seis dólares de los Estados Unidos
de América.

En el caso de concurrir alguna de las circunstancias del artículo

450, la prisión será de uno a tres años, y multa de dieciséis a
sesenta y dos dólares de los Estados Unidos de América.

131
 Art. 466. Golpes o heridas que produzcan incapacidad superior
a 90 días o permanente en actividad usual. Si los golpes o heridas
han causado una enfermedad o incapacidad para el trabajo
personal, que pase de noventa días, o una incapacidad permanente
para los trabajos a que hasta entonces se había dedicado
habitualmente el ofendido, o una enfermedad grave, o la pérdida
de un órgano no principal, las penas serán de prisión de uno a tres
años y multa de dieciséis a setenta y seis dólares de los Estados
Unidos de América.

En el caso de concurrir alguna de las circunstancias del artículo

450, las penas serán de prisión de dos a cinco años y multa de
treinta y un a ciento veinte y cinco dólares de los Estados Unidos
de América.

Art. 467. Golpes o heridas que produzcan incapacidad

permanente, mutilación grave o de órgano principal. Las penas
serán de prisión de dos a cinco años y multa de treinta y un a
ciento veinte y cinco dólares de los Estados Unidos de América, si
los golpes o heridas ha resultado una enfermedad cierta o
probablemente incurable, o una incapacidad permanente para el
trabajo, o una mutilación grave, o la pérdida o inutilización de un
órgano principal.

Las penas serán de reclusión menor de tres a seis años y multa

de dieciséis a ciento cincuenta a seis dólares de los Estados
Unidos de América, si concurre alguna de las circunstancias del
artículo 450.

Art. 470. Riña que produzca heridas o lesiones sin constar quien
las causó. Cuando en riña o agresión en que tomaren parte más de
dos personas, resultares heridas o lesiones, sin que constare quien
o quienes las causaron, se tendrá por autores a todos los que

132
ejercieron violencia sobre la persona del ofendido, y se aplicará la
pena de quince días a un año de prisión y multa de ocho a
dieciséis dólares de los Estados Unidos de América.

Art. 471. Heridas o lesiones a ascendientes, descendientes,

hermanos y cónyuge. En los delitos mencionados en los artículos
anteriores de este capítulo, si el culpado ha cometido la infracción
en la persona del padre o madre u otro ascendiente o
descendientes, en la del cónyuge o en la de un hermano, se
aplicara la pena inmediata superior.

Art. 472. Heridas o lesiones culposas. Es reo de heridas o

lesiones intencionales el que las ha causado por falta de previsión
o de precaución, y será reprimido con prisión de ocho días a tres
meses y multa de seis a doce dólares de los Estados Unidos de
América, si el acto no estuviere más severamente castigado como
delito especial.

Art. 473. Heridas o lesiones causadas por un deportista a otro,

en acto del deporte. En las circunstancias del artículo 462, cuando
se trate de heridas o lesiones, se estará a lo que allí se establece.

De todo esto debemos destacar que en nuestro Código Penal, las

lesiones de origen violento constituye un delito contra las
personas.

133
2.4 HIPÓTESIS
La morbimortalidad por traumatismo craneoencefálico
disminuirá con la detección precoz de los factores asociados al
pronóstico.

2.5 VARIABLES DE LA INVESTIGACION

2.5.1 VARIABLE INDEPENDIENTE

Lesiones por traumatismos craneoencefálicos

2.5.2 VARIABLE DEPENDIENTE

Importancia médico legal.

2.5.3 VARIABLES INTERVINIENTES

 Factores determinantes

Clínicos epidemiológicos: edad, sexo, antecedentes previos,

etiología del traumatismo craneoencefálico, gravedad del
traumatismo craneoencefálico valorada por la escala del coma de
Glasgow, tipo de lesión, lesiones traumáticas asociadas y
complicaciones.

Radiológicos: neuroimagen por tomografía en la clasificación

de Marshall.

 Condición de egreso (vivo o fallecido).

134
2.6 OPERALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
Variables Definición Definición Dimensión Ítems
conceptual operacional
Lesiones en Es la La Leves
traumatismo exploración exploración Tomografía
craneoencefálico neurológica de imágenes Moderadas axial computada
clínica y de es importante Graves (de elección), y
imágenes para el la radiografía
diagnóstico simple de
de lesiones cráneo
intracraneales (anteroposterior,
traumáticas. lateral y
Towne).
Importancia Responsabilid
Médico Legal Determinaci Normas La ad profesional
ón mediante legales con el protección en médica.
su estudio en fin de prestaciones
dos aspectos, proteger al médicas y Estudio del
médico y trabajador, económicas pronóstico
jurídico sobre lo en aquellas médico legal
accidentes lesiones que
laborales tienen
relación con
el trabajo.

135
 3. METODOLOGÍA
3.1 MATERIALES
3.1.1 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN:

La investigación se realizó en la Provincia de Manabí, cantón

Portoviejo en el Hospital Provincial de Portoviejo Dr. Verdi
Cevallos Balda.

3.1.2 PERÍODO DE LA INVESTIGACIÓN

El periodo de investigación corresponde, desde Enero a Diciembre

del año 2012

3.1.3 RECURSOS EMPLEADOS

Recursos Humanos
 Director de la tesis asignado de la maestría en medicina
forense
 El estudiante sugerente del tema de la tesis
 Miembros del personal de estadísticas del Hospital Provincial
de Portoviejo.

Recursos Físicos
 Computadora portátil: una
 Memoria para computadora extraíble: tres
 Textos
 Materiales de papelería y de oficina
 Copias e impresiones
 Libro de registros médicos
 Historia clínica de los pacientes
 Transportación: Un vehículo

136
3.1.4 UNIVERSO

El universo de estudio fueron todos los pacientes atendidos en

las áreas de pediatría, clínica y cuidados críticos del Hospital
Provincial Dr. Verdi Cevallos Balda de Portoviejo, periodo
comprendido entre Enero a Diciembre del 2012, que en total
fueron 6.029 pacientes.

3.1.5 MUESTRA

Todos los pacientes con lesiones por Traumatismo

Craneoencefálico, en total tenemos 226 casos.

Criterios de inclusión

 Todos los pacientes con diagnóstico de Traumatismo

Craneoencefálico egresados del hospital en las áreas de
clínica, pediatría y cuidados críticos durante el periodo
comprendido entre Enero a Diciembre 2012.

 Pacientes con Traumatismos o Craneoencefálico asociado con

traumas de otras regiones del cuerpo atendidos durante el
período de Enero a Diciembre del 2012.

Criterios de exclusión:

 Todos los pacientes que egresaron de las áreas de clínica,

pediatría y cuidados críticos que no tengan diagnóstico de
Traumatismo Craneoencefálico.

 Pacientes con diagnóstico de lesiones craneoencefálicas de

naturaleza no violenta (causa interna).

137
Unidad de investigación: La fuente donde se obtuvo la
información es la hoja de egresos hospitalarios del año
correspondiente y los expedientes clínicos de cada uno de los
pacientes incluidos en la muestra.

Unidad de análisis: La recogida de la información se la realizara

a través de registro de las variables en plantillas diseñadas para
recolectar los datos, y posteriormente se lo vaciara en una de hoja
de Excel. Se organizara los datos para darles una secuencia lógica
utilizando la distribución de frecuencias y porcentaje, se procederá
a hacer la medición de las variables con el fin de facilitar el
análisis.

3.2 MÉTODOS

3.2.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN

El estudio hospitalario es descriptivo no experimental,

retrospectivo de corte transversal porque se describe todos los
traumatismos craneoencefálicos que fueron atendidos en el
servicio de emergencia del hospital y de cada una de las variables
obtenidas.

3.2.2 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN

Transversal: El estudio se realiza en un espacio de tiempo

determinado.

Retrospectivo: Los datos estadísticos corresponden al periodo de

Enero a Diciembre del año 2012 del Hospital Provincial Dr. Verdi
Cevallos Balda de Portoviejo.

138
3.2.3 ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES:
Basándonos en el principio de confidencialidad, los datos
obtenidos para el presente trabajo respeta las confidencias
registradas en las historias clínicas de cada uno de los pacientes
con traumatismo craneoencefálico de carácter violento atendidos
durante el año 2012, con el fin de proteger el bien jurídico como
la intromisión en su intimidad.

139
 4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1 CUMPLIMIENTO DE ESTUDIO
La población estudiada fueron los pacientes que egresaron de las
áreas de clínica, pediatría y cuidados críticos con diagnóstico de
traumatismo craneoencefálico del Hospital Provincial de
Portoviejo Dr. Verdi Cevallos Balda desde Enero a Diciembre del
2012. Los datos fueron recolecta en plantillas diseñadas por el
autor y finalizado dicho proceso se analizó y se obtuvieron los
siguientes resultados.

Los factores determinantes e independientes con mayor valor

predictivo fueron edad, antecedentes previos, severidad valorada
es la escala del coma de Glasgow, imágenes tomográficas de
Marshall. Los que dependen de otros factores son las
complicaciones, tipo de lesiones, etología y traumas asociados.
Los de mayor riesgo de mortalidad en la serie fueron: edades
extremas, los mecanismo de mayor energía cinética como los
accidentes de tránsito, menor puntuación en la escala de Glasgow,
las lesiones difusas tipo III y IV, y las focales no evacuadas,
edema cerebral, hematoma epidural, trauma de extremidades,
neumonía asociada a la ventilación mecánica e hipotensión
arterial. Los fallecidos representaron el 3 %.

140
4.2 ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS
RESULTADOS
4.2.1 LESIONES EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO POR SEXO Y CONDICIÓN DE
EGRESO

VIVOS FALLECIDOS
SEXO CASOS PORCENTAJE
N° % N° %

HOMBRES 175 77% 169 97 6 3

MUJERES 51 23% 50 98 1 2

TOTAL 226 100% 219 97 7 3

Cuadro #1: Distribución de las lesiones en traumatismo craneoencefálico por

sexo y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda, 2012.
Fuente: Hoja de egresos hospitalarios.

141
 SEXO Y CONDICIÓN DE EGRESO

97% 98%
100% 77%
CASOS
50%
23% VIVOS
3%
0% 2%
FALLECIDOS
HOMBRES
MUJERES

Grafico#1: Distribución de las lesiones en traumatismo craneoencefálico por

sexo y condición de egreso. Hospital "Verdi Cevallos Balda",2012.
Fuente: Hoja de egresos hospitalarios.

En el cuadro # 1 y grafico # 1 se aprecia la distribución de las

lesiones en traumatismo craneoencefálico por sexo y condición de
egreso del Hospital Verdi Ceballos Balda, se observó que de los
226 casos, 175(77, %) corresponden a hombres y 51 (23%) a
mujeres, con una diferencia de relación hombre/mujer 3:1. En
cuanto a la mortalidad se presentaron 6 casos (3%) entre los
hombres y 1 caso (2%) entre las mujeres.

142
4.2.2 LESIONES EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO POR EDAD Y CONDICIÓN DE
EGRESO
EDAD PACIENTES PORCENTAJE VIVOS FALLECIDOS
N° % N° %
Menores de 1 0,44% 1 100 0 0
1 año
1-10 años 44 20% 42 95 2 5
11-20 años 39 17 % 39 100 0 0
21-30 años 48 21% 47 98 1 2
31-40 años 21 9% 21 100 0 0
41-50 años 23 10 % 23 100 0 0
51-60 años 22 10 % 21 95 1 5
61- 70 años 6 3% 5 83 1 17
71 y más 22 10 % 20 91 2 9
Total 226 100% 219 97 7 3
Cuadro # 2: Distribución de las lesiones en traumatismo craneoencefálico
según la edad y estado de egreso. Hospital Verdi Ceballos Balda, 2012.
Fuente: Hoja de egresos hospitalarios.

143
 PORCENTAJE SEGÚN LA EDAD VIVOS FALLECIDOS

MENORES DE 1 AÑO 0
0% 100%
1-10 AÑOS 20%
5% 95%
11-20 AÑOS 17%
0%
21-30 AÑOS 21% 100%
2%
31-40 AÑOS 9% 98%
0%
41-50 AÑOS 10% 100%
0%
51-60 AÑOS 10% 100%
5%
61-70 AÑOS 3% 95%
17%
71 Y MÁS AÑOS 10% 83%
9%
0% 91%
20% 40% 60% 80%
100%
Grafico # 2: Distribución de las lesiones en traumatismo craneoencefálico
según la edad y estado de egreso. Hospital Verdi Ceballos Balda, 2012.
Fuente: Hoja de egresos hospitalarios.

En el cuadro # 2 y grafico # 2 exponemos la distribución de los

traumatismos craneoencefálicos según edad y condición de
egreso, se distribuyó la edad en nueve grupos comprendidos
entre:
Menores de 1 año con 1 (0,44%) caso , 1- 10 años con 44 (20%)
casos, 11-20 años con 39 (17 %) casos ,21-30 años con 48 (21%)
casos, 31-40 años con 21(9%) casos, 41-50 años con 23(10 %)
casos, 51-60 años con 22(10 %) casos, 61-70 años con 6( 3%)
casos, 71 y más años con 22( 10%) casos. La mortalidad se
presentó entre los menores de 1-10 años con 2 casos( 5%), entre
los adultos de los 21-30 años con 1 caso( 2%), de 51-60 años con
1 caso( 5%), 61-70 años con 1 caso( 17%),71 y más años con 2
casos ( 9%).

144
 El grupo que presento más casos de lesiones está comprendido
entre 21-30 años con un total de 48 pacientes, representando el
21%, seguido de los 1-10 años con 44 casos (20%) y de 11-20
años con 39 casos (17%). El estado de egreso según los grupos
etarios muestra una mortalidad mayor entre los grupos de 1-10
años con 2 casos (5%) y de 71 y más años con 2 casos (9%).

4.2.3 LESIONES EN TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALICO SEGÚN ANTECEDENTES
PREVIOS Y CONDICIÓN DE EGRESO

ANTECEDENTES CASOS PORCENTAJE VIVOS FALLECIDOS

N° % N° %
Patologías previas
7 3% 7 100 0 0
neurológicas
Patologías previas 10% 19 83 4 17
no neurológicas 23

Hipertensión 17 8% 15 88 2 12
arterial

Diabetes mellitus
tipo II e 6 2% 4 67 2 33
hipertensión
arterial
Alcoholismo 42 19% 41 98 1 2
Otros 4 2% 4 100 0 0
Sin antecedentes 150 66% 148 99 2 1
Total 226 100% 219 97 7 3
Cuadro # 3: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico
según Antecedentes Previos y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos
Balda, 2012.
Fuente: Historias clínicas.

145
 120%
100% 98% 100% 99%
100%
83%
80% 66%
60%
40%
17% 19% Antecedentes
20% 10%
3% 0% 2% 2% 0% 1% Vivos
0%
Fallecidos

Grafico # 3: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico

según Antecedentes Previos y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos
Balda, 2012.
Fuente: Historias clínicas.

En el cuadro # 3 y grafico # 3 se aprecia la distribución de los

traumatismos craneoencefálicos según los antecedentes previos y
condición de egreso, se observó que de los 226 pacientes,
150(66%) no refirieron antecedentes, de los que indicaron tener
antecedentes tenemos, 7 casos (3%) con patologías neurológicas
previas, 23 casos (10%) no eran neurológicas, distribuyéndose en
17 casos(8%) con hipertensión arterial, y 6 casos(2%) con la
asociación de diabetes mellitus tipo II e hipertensión arterial, 42
casos (19%) por alcoholismo y 4 casos con otras patologías(2%).
En el estado de egreso, los antecedentes que están relacionados
con mortalidad son las patologías previas no neurológicas con 4

146
casos (17%), alcoholismo con 1 caso (2%) y sin antecedentes
con 2 casos (1%).

Comprobamos que en 150(66%) de los casos no presento

antecedentes patológicos personales y que entre los que si
presentaron, el más frecuente es el abuso de alcohol con 42 casos
(19%), seguida de las patologías no neurológicas con 23 casos
(10%). En cuanto al estado de egreso, 17 casos (8%) con
hipertensión arterial fallecieron 2 casos (12%) de los 6 casos
(2%) que presentaron la asociación de diabetes mellitus tipo II e
hipertensión arterial fallecieron 2 casos (33%), el alcoholismo con
42 casos (19%) un 1 caso (3%) se relaciona con mortalidad y
aquellos que no presentaron antecedentes 2 casos (1%)
fallecieron.

4.2.4 LESIONES EN TRAUMATISMO

CRANEOENCEFALICO SEGÚN ETIOLOGIA DEL
TRAUMA Y CONDICIÓN DE EGRESO
Etiología Casos Porcentaje VIVOS FALLECIDOS
N° % N° %
Accidente de tráfico 116 51% 111 96 5 4
Caídas 95 42% 93 98 2 2
Agresiones 8 4% 8 100 0 0
Maltrato infantil 3 1% 7 100 0 0
Arma de fuego 2 1% 2 100 0 0
Ataque animal 2 1% 2 100 0 0
Total 226 100% 219 97 7 3
Cuadro # 4: Distribución de la lesiones por traumatismo craneoencefálico
según la etiología de las Lesiones y condición de egreso. Hospital Verdi
Cevallos Balda, 2012.
Fuente: Historias clínicas.

147
 120%
96% 98% 100% 100% 100% 100%
100%
80%
60% 51%
42%
Etiología
40%
Vivos
20% 4% 2% 4% 0% 1% 0% 1% 0% 1% 0%
Fallecidos
0%

Grafico # 4: Distribución de la lesiones por traumatismo craneoencefálico

según la etiología de las Lesiones y condición de egreso. Hospital Verdi
Cevallos Balda, 2012.
Fuente: Historias clínicas.

En el cuadro # 4 y grafico #4 se aprecia la distribución de la

lesiones por traumatismo craneoencefálico según la etiología y
condición de egreso, de los 226 casos, 116 casos (51%)
presentaron accidentes de tráfico; 95(42%) por caídas; 8 (4%) por
agresiones; 3(1%) por maltrato infantil; 2 casos (1%) por arma de
fuego y 2 casos (1%) por ataque animal.
Análisis:
Este dato nos va permitir recabar que la causa más frecuente de
lesiones en traumatismo craneoencefálico son los accidentes de
tráfico terrestre con 116 casos (51%), seguido por las caídas con
95 casos (42%). En cuanto al estado de egreso, existe mayor
mortalidad en aquellos que sufrieron accidente de tráfico terrestre
con 5 casos (4%) y caídas con 2 casos (2%).

148
4.2.5 LESIONES EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO POR GRAVEDAD DE LA
LESIÓN EN LA ESCALA DEL COMA DE GLASGOW Y
CONDICIÓN DE EGRESO

Gravedad Casos Porcentaje VIVOS FALLECIDOS

N° % N° %
Leve 106 47% 106 100 0 0
Moderado 62 27% 61 98 1 2
Grave 58 26% 52 90 6 10

Total 226 100% 219 97 7 3

Cuadro # 5: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico
según la Gravedad de la Escala del Coma de Glasgow y condición de egreso.
Hospital Verdi Ceballos Balda, 2012.
Fuente: Historias clínicas.

150%
100% 98% 90%
100% Gravedad
47%
50% 27% 26% Vivos
0% 2% 10%
0% Fallecidos
Leve Moderado Grave

Grafico # 5: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico

según la Gravedad de la Escala del Coma de Glasgow y condición de egreso.
Hospital Verdi Ceballos Balda, 2012.
Fuente: Historias clínicas.

En el cuadro #5 y grafico # 5 nos permite apreciar la

distribución de los traumatismos craneoencefálicos según la
gravedad en la escala del coma de Glasgow y condición de egreso,
de los 226 pacientes atendidos en 106(47%) presentaron

149
traumatismo craneoencefálico leve; en 62(27%) traumatismo
craneoencefálico moderado y en 58(26%) traumatismo
craneoencefálico grave.

Con este dato se mostró que de acuerdo a la gravedad en la

escala del coma de Glasgow los traumatismos craneoencefálicos
más frecuentes son los leves con el 47%. En cuanto a la condición
de egreso la mortalidad fue de 0% en el traumatismo
craneoencefálico leve, del 2% en el moderado y del 10% para el
grave.

150
4.2.6 LESIONES EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO SEGÚN LA NEUROIMAGEN
POR TOMOGRAFÍA CRANEAL Y CONDICIÓN DE
EGRESO

INFORME DE LA N° PORCENTAJE VIVOS FALLECIDOS

TOMOGRAFÍA
N° % N° %
Lesión Difusa tipo I 12 10% 12 100 0 0
Lesión Difusa tipo II 27 22% 26 96 1 4

Lesión difusa tipo III 7 6% 5 71 2 29

Lesión difusa tipo IV 9 7% 7 78 2 22
Lesión focal evacuada 51 43% 50 98 1 2

Lesión focal no 14 12% 13 93 1 7

evacuada
Total 120 100% 113 94 7 6
Cuadro # 6: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico
según la neuroimagen por tomografía en la clasificación de Marshall y
condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda, 2012.
Fuente: Historias clínicas.

En el cuadro # 6 se aprecia la distribución de las lesiones por

traumatismo craneoencefálico según la neuroimagen inicial por
tomografía en la clasificación de Marshall y condición de egreso.
Con esta escala se agrupa a las lesiones según el grado de injuria
basado en tres elementos: volumen de las cisternas basales,
desplazamiento de la línea media, y deformación del sistema
ventricular y por último el volumen de las lesiones hiperdensas o
de densidad mixta. Se utiliza en pacientes con traumatismo
craneoencefálico moderado y grave, para hacer comparaciones
entre el grado de daño de las lesiones y el pronóstico, a medida
que aumenta el daño, el pronóstico empeora, permitiendo así
identificar el riego de mortalidad de estos pacientes.

151
 De los 226 pacientes, se realizó el estudio en 120 casos entre
traumatismo craneoencefálico moderado y grave; la distribución
de los mismos según la escala de Marshall y estado egreso, mostró
que en 12 pacientes (10%) la tomografía se reportó normal (lesión
difusa tipo I), los cuales egresaron vivos y que es más frecuente en
las lesiones focales evacuadas con 51casos (43%), seguidas de
difusa tipo II con 27 casos (22%), focal no evacuada tipo VI con
14 casos (12%), difusa tipo IV con 9 casos (7%) y difusa tipo III
con 7 pacientes (6%).

En cuanto a la condición de egreso, la mortalidad en las lesiones

difusas se incrementa a medida que asciende el grado de la lesión,
en la lesión difusa tipo III con el 29%( 2 casos), lesión difusa tipo
IV con el 22%( 2 casos) y lesión difusa tipo II con 4 % (1 caso).
Las lesiones focales presentaron baja mortalidad, con 1 caso (7%)
para la focal evacuada y 1 caso (7%) en la focal no evacuada.

152
4.2.7 LESIONES EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO SEGÚN TIPO LESIVO Y
CONDICIÓN DE EGRESO

Tipos de lesiones Casos Porcentaje Vivos Fallecidos

N° % N% %

Hematoma epidural

Conmoción cerebral 6 19% 1 17

5 83
Fractura de base de cráneo

Edema cerebral difuso

Hipertensión endocraneana. 3 10% 0 0 3 100

Herniación cerebral

Hematoma subdural
20 65% 18 90 2 10
Contusión hemorrágica cerebral

Contusión hemorrágica cerebral

2 6% 1 50 1 50
Fractura de base de cráneo

Total 31 100% 24 77 7 23

Cuadro # 7: Distribución de las lesiones por traumatismo craneoencefálico

según tipos de lesiones primario o secundario y condición de egreso. Hospital
Verdi Cevallos Balda, 2012.
Fuente: Historias clínicas.

En el cuadro # 7 observamos la distribución de las lesiones por

traumatismo craneoencefálico según el tipo de lesión primario o
secundario y condición de egreso, como en los traumatismos se

153
puede asociar varios de estas lesiones en un solo paciente, se
realizó esta distribución para determinar cuál asociación tiene más
riesgo de mortalidad.
De los 226 pacientes, 31(14%) casos presentaron lesiones con
mayor riesgo de mortalidad; se mostró, 20 casos (65%) con
hematoma subdural más contusión hemorrágica cerebral,
falleciendo 2 casos(10%),6 casos (19%) con hematoma epidural
más conmoción cerebral y fractura de base de cráneo, falleciendo
1 caso( 17%), 3 casos (10%) con edema cerebral más herniación
del tallo cerebral e hipertensión intracraneal, falleciendo los 3
casos(100%) y en 2 pacientes (6%) se presentó la asociación de
contusión hemorrágica y fractura de base de cráneo, falleciendo 1
caso(50%).
4.2.8 LESIONES EN TAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO SEGÚN TRAUMAS
ASOCIADOS Y CONDICIÓN DE EGRESO
Trauma Asociado Casos Porcentaje Vivos Fallecidos
N° % N° %
Extremidades 73 64% 70 96 3 4
Maxilofacial 32 28% 30 94 2 6
Columna cervical 4 3% 3 75 1 25
Tórax 2 2% 1 50 1 50
Abdomen 1 1% 1 100 0 0
Columna dorsolumbar 2 2% 2 100 0 0
Total 114 100% 107 94 7 6
Cuadro # 8: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico
según los Traumas Asociados y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos
Balda, 2012.Fuente de información: Historias clínicas

154
 120%
96% 94% 100% 100%
100%
75%
80% 64%
60% 50%
50%
40% 28% 25%
20% 4% 6% 3% 2% 1% 0% 2% 0%
Traumas 0%
asociados
Vivos

Fallecidos

Grafico # 8: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico

según los Traumas Asociados y condición de egreso. Hospital Verdi Cevallos
Balda, 2012.
Fuente: Historias clínicas.

En el cuadro # 8 y gráfico # 8 se observa la distribución de los

traumatismo craneoencefálicos según los traumatismos asociados
y condición de egreso, de los 226 pacientes atendidos, 114 casos
(50%) presentaron traumas asociados, de los cuales 73 casos
(64%) con trauma de las extremidades, 32 casos (28%) con
trauma maxilofacial, 4 casos (3%) con trauma de columna
cervical, 2 casos (2%) con trauma de tórax, 1 caso (1%) con
trauma de abdomen, y 2 casos (2%) con trauma de la columna
dorsolumbar.
De los traumas asociados se comprueba que el más frecuente
son el trauma de las extremidades. Las que ocasionaron mayor
mortalidad es el trauma de extremidades con 3 casos ( 4% ),
seguida de trauma maxilofacial con 2 casos(6%), trauma cervical
con 1 caso( 25% ) y de trauma de tórax con 1 caso( 50% )

155
 4.2.9 LESIONES EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO SEGÚN COMPLICACIONES Y
CONDICIÓN DE EGRESO
COMPLICACIONES CASOS PORCENTAJE VIVOS FALLECIDOS
N° % N° %
Neumonía 28 60% 24 86 4 14
intrahospitalaria

Cefalea 5 11% 5 100 0 0

posconmocional
Hidrocefalia 4 9% 3 75 1 25
Convulsiones 2 4% 2 100 0 0
Insuficiencia 2 4% 1 50 1 50
respiratoria
Absceso cerebral 2 4% 2 100 0 0

Coma 2 4% 2 100 0 0
Hipotensión arterial 2 4% 1 50 1 50

Total 47 100% 219 97 7 3

Cuadro # 9: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico

según las complicaciones y estado de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda,
2012.
Fuente de información: Historias clínicas.

156
 Neumonia intrahospilaria 14%
0% 60% 86%
Cefalea posconmocional
11%
Hidrocefalia 25% 100%

Convulsiones 0% 9% 75%
4%
Insuficiencia respiratoria 100%
4% 50%
0% 50%
Absceso cerebral
4%
Coma 0%
4% 100%
hipotensión arterial 4% 50% 100%
50%
0%
Fallecidos 50%
Vivos 100%
Complicaciones
Gráfico # 9: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico
según las complicaciones y estado de egreso. Hospital Verdi Cevallos Balda,
2012.
Fuente de información: Historias clínicas.

En el cuadro # 9 y gráfico # 9 se aprecia la distribución de la

lesiones por traumatismo craneoencefálico según las
complicaciones y condición de egreso, de los 226 pacientes en 47
casos ( 21%) reportaron complicaciones, de los cuales fallecieron
7 casos( 3%) en orden decreciente las complicaciones fueron:
neumonía intrahospitalaria con 28 casos( 60%) en los cuales
fallecieron 4 casos( 14%), cefalea posconmocional con 5
pacientes (11%), hidrocefalia con 4 casos( 9%), en los cuales
falleció 1 caso ( 25%), convulsiones con 2 casos (4%), ,
insuficiencia respiratoria con 2 casos( 4%), en la que falleció 1
caso (50%), absceso cerebral con 2 casos (4%), coma con 2

157
casos(4%), hipotensión arterial con 2 casos(4%) en la cual falleció
1 caso (50%)
4.2.10 LESIONES EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO Y CONDICIÓN DE EGRESO
Casos Porcentaje
Vivos 219 97%
Fallecidos 7 3%
Total 226 100%
Cuadro # 10: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico
según Condición de Egreso. Hospital Verdi Ceballos Balda, 2012.
Fuente: Historias clínicas.

Condición al egreso

Fallecidos 3%

Vivos 97%

0% 20% 40% 60% 80% 100% 120%

Gráfico 10: Distribución de la Lesiones por Traumatismo Craneoencefálico

según Condición de Egreso. Hospital Verdi Ceballos Balda, 2012.
Fuente de información: historias clínicas.

En el cuadro # 10 y gráfico # 10 se aprecia la distribución de la

lesiones por Traumatismo Craneoencefálico según la condición
de egreso hospitalario, permite observar que 219(97%) egresaron
vivos y 7(3%) fallecieron.

158
4.3 DISCUSIÓN DE RESULTADOS

Durante el periodo comprendido entre Enero a Diciembre 2012

egresaron del servicio de clínica, pediatría y cuidados críticos del
Hospital Verdi Cevallos Balda un total de 6029 pacientes, de los
cuales 226 casos (3,75%) corresponden a lesiones por
traumatismo craneoencefálico.
El estudio es más frecuente en hombres (77%) que en mujeres
(23%) con una relación 3:1, esto concuerda con estudios
revisados, donde predominan los hombres y lo asociamos a que
ellos están más propensos a los accidentes de tráfico, agresiones
físicas, accidentes laborales, accidentes deportivos. En el estudio
realizado por Domínguez en Cuba con 137 pacientes, demostró
predominio del sexo masculino en una relación de 5: 1 y que
estaba relacionado porque realiza actividades con mayor riesgo de
accidentes, como la conducción vehicular, labores en sitios de
riegos y deportes de combate. (Dominguez, 2010)

En forma independiente el sexo no es predictor de mortalidad,

tiene que estar asociado a otros factores.

Sin embargo indican que las mujeres tienen mejor recuperación

y se lo relaciona por el efecto protector de la progesterona.
(Muñoz Céspedes J. M., 2001)

En un estudio realizado con 557 pacientes con diagnóstico de

traumatismo craneoencefálico no grave por Luis Lazcano en el
2003, el sexo no tuvo mayor influencia en el desarrollo de
hematomas intracraneales. Como factor asociado al pronóstico no
tiene relevancia en la evolución clínica de estos pacientes. No
tiene apoyo científico de algún estímulo fisiológico,

159
inmunológico, bioquímico, genético u hormonal que influya en la
evolución favorable de este tipo de traumatismo en hombres o en
mujeres, predisponiéndolos o protegiéndolos del sangrado
yuxtadurales (Lezcano Ortíz H. &., 2005).

En cuanto a la edad, se presenta con mayor frecuencia en los

adultos jóvenes comprendido entre 21- 30 años, seguido de la
población pediátrica, lo cual concuerda con la literatura revisada.

Investigación realizada por Domínguez con 137 pacientes

adultos demostró que los menores de 46 años fueron los más
afectados seguidos de los mayores de 75 años. (Dominguez,
2010).
En un estudio realizado por la Unidad de medicina intensiva
pediátrica de Canarias con 262 pacientes pediátricos con TCE,
demostraron que existe predominio por sexo masculino, con una
edad media de 42 meses. (López Álvarez, 2003).

En cuanto a la mortalidad en estudio existe peor pronóstico en

las edades extremas entre 1-10 y más de 71 años, a medida que
aumenta la edad disminuye la capacidad de recuperación por el
menor de número de reserva neuronal y porque se incrementa la
posibilidad de lesiones secundarias. La edad es un factor
independiente y determinante en el pronóstico de los
traumatismos.

Si lo compara con el de G.R Boto del 2004, la asociación entre

edad y pronóstico desfavorable, se incrementa en los niños
menores de 5 años y en los mayores de 65 años. El cerebro del
adulto mayor es más vulnerable a los insultos, ya que tiene una
reserva neuronal menor y una capacidad para la recuperación
disminuida, comparado con el cerebro del joven. (Boto G. , 2004)

160
 En el estudio realizado por Domínguez con 137 pacientes
demostró que a medida que aumenta la edad se incrementa la
mortalidad. Evidenciando que existe la asociación entre edad
avanzada y malos resultados. Es su serie los mayores de 75 años
tuvieron una mortalidad del 85%. Las razones de esta relación es
porque a mayor edad menor reserva neuronal, menor capacidad de
recuperación neurológica y mayor frecuencia de enfermedades
sistémicas.

En el estudio del Traumatic Coma Data Bank por Volmer DG en

1991, la existencia de enfermedades previas en los pacientes de
mayor edad, por encima de 55 años, aumentaba el riesgo de peor
resultado vital y funcional, respecto a los de la misma edad que no
presentaban enfermedades previas. A pesar de observarse en el
grupo de menor edad, mayor porcentaje de lesiones múltiples
asociadas debidas al traumatismo, el pronóstico final fue mejor.
También en este estudio mostro la relación entra la edad y la
probabilidad de presentar hematomas intracraneales de mayor
tamaño, ya que este tipo de lesión y su volumen se asocian al
pronóstico. (Álvarez del Castillo, 2001)

La existencia de patologías anteriores, tales como traumatismos

craneoencefálicos previos, hipertensión arterial, diabetes mellitus,
y otras hacen más susceptible al daño cerebral y por lo tanto a
mayor riesgo de mortalidad. En estudios revisados el abuso de
drogas y alcohol son factores que más se relacionan con la
incidencia de traumatismo craneoencefálico, que con el pronóstico
final, pese a ello existe estudios que indican que predisponen a las
hemorragias y a la epilepsia postraumática. En nuestro estudio
observamos la mayor parte de los fallecidos no presentaron
antecedentes, el alcohol no fue un factor influyente, en cuanto a
las patologías previas vemos que las no neurológicas entre ellas la

161
hipertensión arterial y la diabetes mellitus, influyeron en el
pronóstico. Como factor de predictibilidad los antecedentes actúan
en forma independiente y son determinantes en el pronóstico.
Estudios han demostrado que pacientes con traumatismo grave o
moderado se han recuperado de la lesión y sin embargo fallecen
como resultado de la descompensación de una patología previa.

En un estudio realizado por Mattias Turina y col (2005), los

traumatismos inducen aun respuesta metabólica con elevación de
los niveles séricos de glucosa. Demostraron la influencia de la
diabetes mellitus y la hiperglucemia de estrés de pacientes no
diabéticos en los traumatismos craneoencefálicos. La diabetes
Mellitus es un factor de riesgo para sufrir un infarto cerebral,
complicaciones perioperatorias, principalmente a causa de las
infecciones, compromiso de la cicatrización de las heridas.
Además los diabéticos sufren con frecuencia enfermedad
cardiovasculares ateroescleróticas no diagnosticados, con riesgo
de secuelas tromboticas vasculares, favorecidas por los efectos
precoagulantes de la hiperglucemia transitoria. En pacientes no
diabéticos se presenta hiperglucemia de estrés, una vez establecida
la hiperglucemia sirve predictor desfavorable, aumenta
infecciones, fracaso de órganos y aumento de la mortalidad.
(Turina, 2005)

En un estudio realizado por Jeremitsky E. y col, en el Hospital

Can Misses, Ibiza. 2005 con 77 pacientes con traumatismo
craneoencefálico (TCE) grave demostraron la influencia de la
hiperglucemia en la morbilidad y mortalidad de los pacientes
críticos (evolución del TCE), la hiperglucemia precoz está
asociada a una mayor mortalidad en los pacientes con TCE grave
cuando existe aumento diario en los niveles de glucosa superior a
170 mg/ dl. Un control estricto de los niveles de glucemia puede

162
mejorar el pronóstico de estos pacientes. (Jeremitsky E O. L.,
2005)

La hipertensión arterial como parte de la respuesta sistémica al

traumatismo neurológico también es indicativa de mal pronóstico
y se lo relaciona con presión intracraneal elevada, edema y
hemorragias intracraneales. (Boto G. y., 2004)

Comprobamos que las causas más frecuentes son por accidente

de tráfico, seguido por las caídas y agresiones, lo cual concuerda
con la literatura revisada en que la primera causa son los
accidentes de tráfico.
Si se lo compara con el estudio realizado por Orient López y col
con 174 pacientes con traumatismo craneoencefálico grave cuyos
resultados demostraron que la principal causa son los accidentes
de tráfico, seguidos por los accidentes laborales, accidentes
casuales( caídas en el hogar y recreacionales), accidentes
deportivos y las agresiones. (Orient Lopéz & col, 2004)
Como predictor de mortalidad tiene poco valor pronóstico en
forma independiente, debe asociarse con otros factores, a menos
que se lo relacione con la intensidad del impacto que conlleva a
lesiones secundarias. Los traumatismos por alta velocidad como
sucede con los motociclistas conllevan a lesión axonal difusa y
como por general son pacientes jóvenes, con puntuaciones altas en
la escala del coma de Glasgow, tienen pronóstico relativamente
mejor que el resto de los mecanismos. Los que sufrieron
atropellos tienen peor pronóstico si se asocia la hipotensión
arterial y la hipoxia. Los que sufrieron caídas por general son
personas de edad avanzada, que suelen presentar lesiones
asociadas de masa intracraneal, enfermedades sistémicas y su
mortalidad es mayor. Los que sufren agresiones suelen presentar

163
lesiones de masa intracraneal y mayor mortalidad. (Boto G. G. P.,
2004)

Con la información obtenida se mostró que los traumatismos

craneoencefálicos leves son los más frecuentes (47%), el
moderado represento el 27% y el grave 26%. El estudio concuerda
con la literatura revisada Montero Pérez, F indica que los
traumatismos craneoencefálicos leves representan la mayoría de
los casos (80%), moderado el 10% y grave el otro 10%. (Montero
Pérez F. D., 2010)

En un estudio realizado por Rimel y col en 1981 y revisado por

Lezcano Ortiz en el 2006 el traumatismo craneoencefálico
representa el 80% de todos los casos. (Lezcano Ortíz H. , 2006)

Se comprobó que existe una asociación entre la puntuación en la

escala del coma de Glasgow y el pronóstico, a menor puntuación
peor pronóstico. Si se lo compara con el estudio de Alexandre y
col descrito por Céspedes y col donde se muestra que existe peor
pronóstico en las puntuaciones bajas en la escala del coma de
Glasgow, la puntuación de 3-5 alcanzo mayor mortalidad que las
de 6-8, y las superiores a 8 fueron nulas. (Muñoz Céspedes,
Lapedriza, Pelegrín Valero, & Tirapu Ustarroz, 2001) En nuestro
estudio la mortalidad en el traumatismo craneoencefálico grave
fue mayor (10%) que en el moderado (2%) y nulo en el leve.
Se confirma esta esta asociación con el estudio realizado por
Domínguez, F y col donde los pacientes con traumatismo
craneoencefálico grave con puntuaciones de 3-5 alcanzaron
mayor mortalidad (90.16%), que aquellos con 6-8(su mortalidad
fue 35.5%). (Dominguez, 2010)
Como factor predictivo es independiente y determinante, ya que
a mayor gravedad peor pronóstico.

164
 En el estudio se mostró que las lesiones más frecuentes son las
focales evacuadas con 43%, que las lesiones difusas de mayor
severidad (lesiones difusas III y IV) se asociaron a peor
pronóstico, la mortalidad de las lesiones focales es mayor en las
no evacuadas (7%) frente a la focales evacuadas que fue del 2%.
Si le lo compara con el estudio el realizado por el grupo de
Traumatic Coma Data Bank (1991) con 746 pacientes, y revisado
por Álvarez, M. en el 2001, la mortalidad se incrementa a medida
que aumenta el grado de lesión difusa y también es más elevada
en las lesiones focales no evacuadas frente a las evacuadas.
(Álvarez del Castillo, 2001)
Este estudio también concuerda con el trabajo realizado por
Domínguez, P. y col con 137 pacientes, mostro predominio de las
lesiones focales evacuadas, seguidas de las IV, III y VI. Existe
peor pronóstico en las lesiones difusas a medida que incrementa
su grado y que las focales no evacuadas tiene peores resultados
en comparación con las focales evacuadas. (Dominguez, 2010)
Este es un factor independiente y determinante para predecir la
evolución funcional y vital.

En cuanto al tipo de lesiones múltiples, el estudio mostro que los

pacientes con edema cerebral más herniación del tallo cerebral e
hipertensión endocraneana presentaron mortalidad del 100%,
seguida de aquellos con fractura de base de cráneo más contusión
hemorrágica con 50%, hematoma epidural más conmoción
cerebral y fractura de base de cráneo con 17% y hematoma
subdural más contusión hemorrágica cerebral con 10%.
Demostrando que las múltiples lesiones presentadas en un
paciente conllevan a peor pronóstico cuando existe compresión de
las estructuras del encéfalo, ejemplo en el edema cerebral
generalizado con compromiso de las cisternas ventriculares y del

165
tallo cerebral, ocasionando herniación, la mortalidad en este
estudio fue del 100%.
En un estudio realizado por un grupo español en 1983 con 277
pacientes, muestra que los pacientes con tomografía craneal
normal, contusión cerebral simple, hematoma epidural, presentan
mejor evolución. Los que presentaron hematoma subdural,
múltiples contusiones cerebrales, lesión axonal difusa, tienen peor
pronóstico. (Álvarez del Castillo, 2001). En nuestro estudio el
edema cerebral tuvo mortalidad del 100%, el hematoma epidural
tuvo peor pronóstico en comparación con el hematoma subdural.

Los tipos de lesiones primarias o secundarias focales o difusas

son factores determinantes en el pronóstico y conllevan a la
mortalidad, si asocian a mayor magnitud del daño (compromiso
de estructuras encefálicas), edad y a la puntuación baja en la
escala del coma de Glasgow.
En nuestro estudio la mitad de los pacientes presentaron lesiones
traumáticas asociadas, de los cuales el más frecuente fue el trauma
de extremidades seguido de las maxilofaciales. En cuanto a la
condición de egreso, los que tuvieron peores resultados, fueron
trauma de extremidades, maxilofacial, trauma cervical y trauma
de tórax.
Este dato nos permite identificar cuantos pacientes que
ingresaron con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico
presentaron traumas asociados, ya estos frecuentemente producen
hipovolemia o hipoxia que repercute en el estado neurológico del
paciente e inciden en peor pronóstico aumentado la mortalidad de
estos pacientes, por lo tanto no es un factor de predictibilidad
independiente.

166
 De acuerdo a lo establecido en la literatura es muy frecuente que
un paciente con lesiones por traumatismo craneoencefálico
presente traumas en otras regiones del cuerpo que empeoran su
pronóstico debido a la hipotensión arterial o hipoxia cerebral.
(Boto G. y., 2004)
Nuestro estudio concuerda con estudios revisados, si se lo
compara con el trabajo realizado por García, G y revisado por de
Piña, A; las lesiones traumáticas asociadas se presentaron en la
mitad de los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave
(TCEG).
Pero difiere con el estudio de Piña, A y col con 66 pacientes
con diagnóstico de TCE grave, mostro que las lesiones
traumáticas asociadas estuvieron presentes en el 34% de los casos
y que la mortalidad por de frecuencia fueron las abdominales,
seguidas de las torácicas, maxilofaciales y ortopédicas. Además
indica que no constituye un factor de predictibilidad
independiente (Piña Tornés, 2012).
En el estudio la complicación más frecuente es la neumonía
intrahospitalaria con el 60%, seguida de cefalea posconmocional
el 11% e hidrocefalia el 9%. La mortalidad fue mayor entre los
que presentaron hipotensión arterial (50%) e insuficiencia
respiratoria (50%), seguida de hidrocefalia (25%) y neumonía
intrahospitalaria (14%).
En comparación con la literatura, existe la probabilidad que
pacientes con diagnóstico de traumatismo craneoencefálico grave
presenten complicaciones en cualquier momento de su evolución
y se asocie a peores resultados si se relacionan con otros factores
tales como edad avanzada, menor puntuación en la escala de
Glasgow, tipo de lesión e hipotensión. El estudio concuerda con

167
de Boto GR en que la hipotensión arterial se asocia a peores
resultados. También se lo compara con de González Valera y col,
en su estudio demuestra que las complicaciones más habituales
son alteraciones electrolíticas, las infecciones nosocomiales y la
insuficiencia respiratoria aguda, pero las mortales fueron shock y
las infecciones respiratorias. (González Valera N., 1999). Nuestro
trabajo difiere en las alteraciones que producen peores resultados,
en orden de secuencia fueron hipotensión arterial, insuficiencia
respiratoria, hidrocefalia e infecciones intrahospitalarias.
Las alteraciones con mayor repercusión en la evolución son
infecciones respiratorias por ventilación mecánica, insuficiencia
respiratoria aguda y la hipertensión intracraneal son
complicaciones con mayor mortalidad en series estudiadas.
En un estudio realizado por Gonzales Valera y col, con 112
pacientes demostraron que las complicaciones fueron frecuentes e
incrementaron la mortalidad, siendo más frecuente en la edad
avanzada. De las complicaciones más comunes fueron las
alteraciones electrolíticas, las infecciones nosocomiales y la
insuficiencia respiratoria aguda, pero las mortales fueron shock y
las infecciones respiratorias. Que el uso de la ventilación
mecánica está relacionado con mayor número de infecciones
respiratorias. (González Valera N., 1999)
Este dato nos permite determinar en qué condición el paciente
salió del hospital, vivo o fallecido con el fin de establecer la
mortalidad en el traumatismo craneoencefálico, comprobando que
fue baja, del 3% ya que el estudio se lo realizo con el total de los
traumatismos leves, moderados y graves.
Los resultados difieren si se lo compara con otros trabajos. En el
estudio realizado por Domínguez R, con 137 pacientes con

168
diagnóstico de TCE grave, mostro un 59,85 % de mortalidad
global. (Dominguez, 2010)

169
 5. CONCLUSIONES

En base a los objetivos propuestos de la presente investigación,

concluimos:

Que de los 6029 pacientes egresados en las áreas de clínica,

pediatría y cuidados críticos, 226 casos (4%) correspondieron a
traumatismo craneoencefálico, de los cuales el 77% pertenecen al
sexo masculino, con una relación hombre/ mujer 3: 1, de los 7
casos que fallecieron, 6 pertenecen a este género y se lo relaciona
porque existe una predisposición hacia las agresiones físicas,
accidentes laborales, accidentes deportivos, y accidentes de
tráfico. Este factor no es determinante en el pronóstico, depende
de otros factores.

Que los factores que inciden en las lesiones que son

determinantes e independientes con mayor valor predictivo y se
asocian a mortalidad son: edad, destacando la mayor frecuencia en
la juventud entre los 21-30 años, seguida de la población
pediátrica de 1-10 daños, la mortalidad se presentó en las edades
extremas entre los 1-10 años y 71 y más años, de ahí la
importancia como predictor de morbimortalidad. En cuanto a los
antecedentes previos el alcoholismo está más relacionado con la
incidencia de traumatismo craneoencefálico, la hipertensión
arterial, hiperglucemia constituyeron factores predictivos de
mortalidad. Severidad en la escala del coma de Glasgow, a menor
puntaje peor pronóstico y mayor mortalidad, el 62% de los casos
ingresados por traumatismo craneoencefálico son leves, los
traumatismo graves presentaron mayor probabilidad de fallecer, la
mortalidad reportada fue 10% frente al 2% en el moderado.
Imágenes tomográficas de Marshall, las lesiones focales
evacuadas y las difusas tipos II fueron las más frecuentes, las

170
difusas tipos III, tipo IV y focales no evacuadas se asociaron a
mayor mortalidad.

Los factores que son determinantes pero que dependen de otros

factores son las complicaciones, las más frecuentes que se
presentaron durante la estancia hospitalaria fueron la neumonía
intrahospitalaria, este factor si se lo asocia con la edad avanzada
existe mayor riesgo de complicaciones, la mayor mortalidad se
presentó en las infecciones respiratorias asociadas a la ventilación
mecánica. Tipos de lesiones, la presencia de lesiones múltiples
primarias y secundarias, ya sean focales o difusas están asociadas
a la mortalidad, si existe mayor compromiso de las estructuras
encefálicas, el edema cerebral y el hematoma epidural tuvieron
peor pronóstico que el hematoma subdural, es un factor
determinante en el pronóstico, si se asocia a mayor magnitud del
daño, edad y puntuación baja en la escala del coma de Glasgow.
Etiología, Las causas más frecuentes son en orden de secuencia
los accidentes de tráfico terrestre, seguidas de las caídas y
agresiones, la mortalidad es mayor en aquellos que sufrieron
accidentes de tránsito terrestre y caídas. Traumas asociados el
trauma de las extremidades fue la lesión asociada más frecuentes
y con mayor mortalidad, es un factor determinante solo si se
presenta hipotensión arterial e hipoxia cerebral.

La mortalidad reportada en la investigación fue del 3%. A pesar

que la mortalidad fue baja en nuestro estudio, hay que seguir
trabajando en la detección precoz de los factores de
predictibilidad para disminuir el riesgo de morbimortalidad de los
pacientes con traumatismo craneoencefálico.

171
 6. RECOMENDACIONES
 Que el usuario de carros, motociclistas y trasportistas de
buses se concienticen sobre el daño residual e incluso la
muerte el no respetar los factores causales de accidentes de
tránsito.
 A las personas que cuidan a los adultos mayores y niños
pequeños, tener mayor precaución de los accidentes del
hogar, ya estas estas edades son propensas a las caídas.
 A los trabajadores que pidan a sus empleadores las
medidas de seguridad para evitar los riesgos laborales.
 En las instituciones educativas evitar tener balcones sin las
debidas mallas de protección y que los jóvenes durante su
momento de recreación no tengan acceso a árboles o
alguna otra estructura que tengan altura para evitar las
caídas.
 A los padres o personas encargadas de la custodia de los
niños y adolescentes evitar tener armas de fuego con libre
acceso ya que pueden ocasionar lesiones mortales o
lesiones con graves secuelas.
 A las personas que están en estado etílico tener mayor
cuidado del exceso, ya que este factor es el causal de
caídas de las escaleras, de accidentes de tránsito ya sea
como conductor o como peatón, y de riñas callejeras.
 Que la recogida y traslado del paciente sea con mayor
rapidez hacia los centros hospitalarios.

172
 7. PROPUESTA

EJECUTAR MEDIDAS DE CARÁCTER

PREVENTIVO

7.1 INTRODUCCIÓN

La prevención de las lesiones no ha sido considerada prioritaria,

a pesar que tienen el mismo impacto social que otras condiciones
que alteran la salud física, funcional y psicológica. Es
fundamental evitar la producción del traumatismo, trabajando en
los aspectos socioculturales y reglamentos legales; insistir en que
las personas utilicen la protección necesaria y adecuada para
disminuir las consecuencias; lograr que la persona lesionada sea
atendida en forma eficiente para obtener mayor supervivencia con
el mínimo de secuelas y así permitir su reinserción social y
laboral.

Con los resultados obtenidos a pesar que la mortalidad fue baja

en nuestro estudio, hay que seguir trabajando en la detección
precoz de los factores de predictibilidad para disminuir el riesgo
de morbimortalidad de los pacientes con traumatismo
craneoencefálico. Para lograrlo se debe ejecutar medidas de
atención integral, a través de estrategias de carácter preventivo.

7.2 OBJETIVO
Realizar estrategias de carácter preventivo para evitar las
lesiones primarias.

173
 7.3 JUSTIFICATIVO
Con las medidas preventivas se plasma las herramientas
necesarias que se utilizarían para evitar lesiones por traumatismo
craneoencefálico a causa de accidentes de tránsito terrestre
laboral, recreacional y del hogar, para disminuir morbimortalidad
por esta causa y alcanzar el objetivo de la investigación.

Las estrategias de carácter preventivo sin desmerecer a las de

diagnóstico, tratamiento y de rehabilitación deben ser prioritarias
por parte de las autoridades competentes de los ministerios para
mejorar la calidad de vida de las personas de todas las edades
que de una u otra forma están propensos a cualquier riesgo de
accidentes.

7.4 PLAN DE ACCIÓN

Actividades preventivas para evitar las lesiones primarias
Para prevenir los accidentes de tránsito terrestre, del hogar,
creacionales y laborales, se debe impulsar la cultura de prevención
sobre los riesgos de accidentes, instruyendo a los conductores,
peatones, adultos que cuidan a los menores y adultos mayores,
empleador y trabajadores. A través de:

 Fortalecer los programas de educación en seguridad vial de las

instituciones educativas, para generar ciudadanos con mayor
conciencia, ya que ellos son los peatones o serán los futuros
conductores.
 Entrega de información al público en general a través de
videos, folletos mientras esperan de algún servicio en
cualquier institución, ya sea de salud, transito, etc.

174
 Que la institución encargada del tránsito insista a los
conductores y peatones en corregir los factores de riesgo de
tránsito, además promover el uso del casco correcto y el
reglamentario obligatorio en adultos y niños que conducen
motos y bicicletas.
 Si ya se han producido las lesiones, mejorar los sistemas de
recogida y traslado del paciente traumatizado hacia los centros
hospitalarios y con el fin de obtener la atención eficiente y
eficaz se debe optimar los servicios de emergencia con
equipamiento humano y tecnológico, crear protocolos de
atención estandarizada.

Con de fin de iniciar una actividad de prevención en la

institución se procedió a la entrega de información sobre las
consecuencias de los accidentes y como evitarlos a través de
videos, y folletos al público de la consulta externa del Hospital
Provincial Verdi Cevallos Balda.

La entrega de la información se llevó a cabo durante el 14 al 18

de Julio del 2014 al público de la consulta externa del Hospital. A
los 300 asistentes se les entrego folletos, mostración de un video
de las consecuencias y prevención de accidentes.

175
 8. BIBLIOGRAFÍA
1. Álvarez del Castillo, M. (20 de Noviembre de 2001).
Utilidad del sitema general de medición de gravedad,
Mortlity Prediction Model (MPM II), cpmp predictor de
mortalidad hospitalaria, en pacientes adultos con
traumatismo craneoencefálico, ingresados en Cuidados
Intensivos. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de
http://www.tdxcat/hand/es

2. Andrade, R. V. (2000). Derecho prosecal penal, delito de

lesiones. En R. V. Andrade, Manual de derecho procesal
penal (Segunda ed., págs. 242- 243). Ecuador.

3. Arroyo, M. C. (2004). Las lesiones en el Código Penal. En

G. Calabuig, Medicina legal y toxicología (pág. 313).
Barcelona: Elsevier Masson.

4. Barris, J. S. (2009). Traumatismo craneal y raquimedular.

En F. Rozman, Medicina interna (pág. 1513). Barcelona:
Elsevier S.A.

5. Basile, A. (2001). Fundamentos de medicina legal,

Deontología y Bioética (Cuarta edición ed.). Buenos Aires,
Argentina: El Ateneo S.A.

6. Basile, A. (2001). Traumatología Forense. En B.

Alejandro, Fundamentos de Medicina Legal Deontología y
Bioética (Cuarta edición ed., págs. 67-73). Buenos Aires,
Argentina: El Ateneo S.A.

176
7. Boto G., G. A. (2004). Modelos pronósticos en el
traumatismo craneoencefálico grave. Revista de
neurocirigía, 2-5.

8. Boto G., G. P. (2004). Factores pronósticos en el

traumatismo craneoencefálico grave. Recuperado el 28 de
Mayo de 2014, de htt://www.revistaneurocirugía.com

9. Boto G., L. R. (2004). Factores pronósticos en el

traumatismo craneoencefálico grave. Recuperado el 28 de
Mayo de 2014, de http: //www.revistaneurocirugía.com/es/

10. Boto, G. (2004). Factores pronósticos en el traumtismo

craneoencefálico grave. Revista de Neurocirigía, 234.

11. Boto, G. R., Gómez, P. A., De la Cruz, J., & & Lobato, R.
D. (2004). Factores pronósticos en el traumatismo
craneoencefálico grave. Revista de neurocugía, 234.

12. Boto, G. y. (2004). factores probósticos en el traumatismo

craneoencefálico grave. Recuperado el 28 de Mayo de
2014, de http: www.revistaneurocirugía.com/es/pdf

13. Boto, G., Gómez, P., De la Cruz, J., & Lobato, R. (2004).
Factores pronósticos en el traumatismo craneoencefálico.
Neurocirugía, 235.

14. Calabuig, G. (2004). Medicina legal y toxicología (sexta

edición ed.). (E. V. Cañadas, Ed.) Barcelona, España:
Elsevier Masson.

177
15. Canto Pech, H. (2010). Toma de deciones en personas con
traumatismo craneoencefálico severo. Recuperado el
Noviembre de 2013, de http: //www.tesistcemodelook.com

16. Castellano Arroyo, A. (2004). Consecuencias de los

traumatismos según las regioenes. En G. Calabuig, & E.
V. Cañadas (Ed.), Medicina legal y Toxicilogía (sexta ed.,
págs. 437-444). Barcelona, España: Elsevier Masson.

17. Castellano Arroyo, M. (2004). Las lesiones en el Código

penal. En G. C. J.A, Medicina legal y Toxicilogía (págs.
309-315). Barcelona: Elsevier Masson.

18. Castellano Arroyo, M. (2004). Las lesiones en el Código

penal. En G. Calabuig, & V. C. Enrique (Ed.), Medicina
legal y Toxicología (sexta ed., pág. 311). Barcelona,
España: Elsevier Masson.

19. Castellano Arroyo, M. (2004). Las lesiones en el Código

Penal. En C. Gisbegrt, & E. V. Cañadas (Ed.), Medicina
legal y toxicología (sexta edicón ed., págs. 309-321).
Barcelona, España: Elsevier Masson.

20. Céspedes, J. M. (2001). Factores de pronósticos en los

traumatismos craneoencefálicos. Revista de Neurología,
351-364.

21. Cisberg, c. (s.f.). Medicina y Toxicología.

22. Constitución de la República del Ecuador, en leyes

Especiales I. (2009). Quito: Corporación de Estudios y
Publicaciones.

178
23. Código Penal y de Procedimiento Penal. (2012). Quito,
Ecuador: Editorial Jurídica del Ecuador.

24. Código Penal y de Procedimiento Penal (2012 ed.). (2012).

Quito, Ecuador: Editorial jurídica del Ecuador.

25. Código Penal y de Procedimiento Penal. (2012). Quito:

Editorial juridica del Ecuador.

26. Códigos Penal y de procedimiento Penal. (2012). Quito,

Ecuador: Juridica del Ecuador.

27. Códigos Penal y de Procedimiento Penal. (2012). Quito:

Editorial juridica del Ecuador.

28. Código orgánico Integral Penal. (2014). Quito, Ecuador.

29. Domínguez Roldán, J. (2011). Valorización del Daño

Corporal en el Traumatismo Craneoencefálico. Revista
Española de Neuropsicología, Sideme(7), 4-18.

30. Dominguez, R. (2010). Factores Pronósticos en el

traumatismo craneoencefálico grave. Recuperado el 28 de
Mayo de 2014, de http://www. Mediciego.com

31. Figueroa Gutiérrez, L. M., & Álvarez López, F. (s.f.).

Trauma pediátrico. Cinemática del trauma. Recuperado el
28 de Mayo de 2014, de http://www.cinemática del
trauma.htm

32. G.R. Boto, J. D. (2004). Factores pronósticos en el

traumatismo craneoencefálico grave. Revista de
Neurocirugía, 233-247.

179
33. Gando, A. (1999). Sistema Nervioso. En C. d. Guayaquil,
Texto de Cirugía (págs. 715-717). Guayaquil: Poligráfica
S.A.

34. Gando, A. (1999). Sistema Nervioso. En C. d. Guayaquil,

Texto de cirugía (pág. 716). Guayaquil: Poligrafica S.A.

35. García, M. (s.f.). La responsabilidad civil del médico en el

Ecuador. Recuperado el 19 de Septiembre de 2013, de htt:
//www.bioetica.org.ec/articulo_responsabilidad_civil.pdf

36. Garrote, M. (2002). Traumatismos craneoencefálicos. En

L. Carlos, Medicina interna (pág. 947). Buenos Aires:
Corpus.

37. Garrote, M. (2008). Traumatismos craneoencefálicos. En

C. Lovesio, Medicina Interna (sexta ed., págs. 931-960).
Buenos Aires: Corpus.

38. Garrote, M. (2008). Traumatismos craneoencefálicos. En

L. Carlos, Medicina Interna (Sexta ed., pág. 931). Buenos
Aires, Argentina: Corpus.

39. Garrote, M. (2008). Traumatismos craneoencefálicos. En

L. Carlos, Medicina Interna (pág. 931). Buenos Aires:
Corpus.

40. Garrote, M. (2008). Traumatismos Craneoencefálicos. En

C. Lovesio, Medicina interna (sexta ed., págs. 931-960).
Buenos Aires, Argentina: Corpus.

180
41. Gisbert Grifo, M. &. (2004). Responsabilidad Médica. En
G. Calabuig, Medicina legal y toxicología (pág. 109).
Barcelona : Elsevier Masson.

42. Gisbert M., &. F. (2004). Responsabilidad Médica. En G.

Calabuig, Medicina legal y toxicología (pág. 110).
Barcelona: Elsevier Masson.

43. Gisbert, C. (2004). Medicina legal y toxicología. concepto

medico legal de lesiones (sexta edición ed.). (E. V.
Cañadas, Ed.) Barcelona, España: Elsevier Masson.

44. González Nordal, L. J. (1999). Prevalencia de

complicasiones medicas en pcientes con trumatismo
craneoencefálico. Recuperado el 28 de mayo de 2014, de
htt: //neuroc99.sld.cu/text/prevalencia.htm

45. González Valera N., L. C. (1999). Prevalencia de

complicaciones medicas en pacientes con traumatismo
craneoencefálico. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de
http://www.neuroc99.sld.cu/text/prevalencia.htm

46. González Valera, N., Leyva Calzadilla, J., & Fernández

Chelala, B. &. (1999). Prevalencia de compliciones
médicas en pacientes con traumatismo craneoencefálico.
Recuperado el 28 de Mayo de 2012, de htt:
//www.neuroc99.sld.cu/text/prevalencia.htm

47. Grandini, J. (2009). Medicina Forense. Aplicaciones

teórico- prácticas (Segunda Edición ed.). (M. Martínez
Moreno, Ed.) México: El Manual Moderno.

181
48. Grupo Editorial Oceano. (1996). Diccionario
enciclopedico Oceano Uno. OCEANO UNO COLOR,
diccionario enciclopedico, 1996, 1315. (S. Puigserver, Ed.)
Barcelona, España: Oceano grupo editorial, S.A.

49. Herrera Martínez, E. (2001). Fundamentos de patología y

fisiopatología, clínca, diagnóstico y tratamiento. México:
Trillas.

50. Herrera Meleno, M. (14 de Julio de 2013). Influencia del

sexo en el resultdo final del Traumatismo
craneoencefálico. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de
http://www.medynet.com/usuarios/jrarguilar/.../trauca.pfd

51. Jeremitsky E, O. L. (2 de Febrero de 2005). Efectos de la

hiperglucemia en el traumatismo craneoencefálico grave.
Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de
htt://remi.uninet.edu/2005/02/REMI0829.htm

52. Jeremitsky E, O. L. (2 de Febrero de 2005). Efectos de la

hiperglucemia en el traumatismoo craneoencefálico grave.
Recuperado el 1 de Agosto de 2014, de
http://remi.uninet.edu/2005/02/REMI0829.

53. Keith, S. (1981). Medicina Forense (Octava ed.).

Barcelona, España: Espaxs, S.A.

54. La traumatología: aspectos médico-legales y jurídicos del

delito de lesiones. (s.f.). Recuperado el 20 de Novimenbre
de 2013

182
55. Leo, L. (2007). Guías y protocolos para la investigación
Médico-legal (Primera ed.). Buenos Aires, Argentina:
Corpus.

56. Leonidas, A. A. (2011). Teoría-práctica jurisprdencia.

Práctica forense del jucio Laboral (Primera ed.). Cuenca,
Ecuador.

57. Lezcano Ortíz, H. &. (1 de Enero de 2005). Valor

pronóstico del sexo y la edad en el traumatismo
craneoencefálico no grave del adulto. Recuperado el 28 de
mayo de 2014, de http: //www. sld.cv/ galenos

58. Lezcano Ortíz, H. (1 de Mayo de 2005). Valor pronóstico

del sexo y la edad en el traumatismo craneoencefálico no
grave del adulto. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de
htt://www.sld.cv/galenos

59. Lezcano Ortíz, H. (2006). Factores pronósticos e

indicaciones de Tomografía Axial Computarizada en
pacientes con traumatismo craneoencefálico menor.
Revista clínica de neurocirugía, 2.

60. Lezcano Ortíz, H. J. (2006). Factores porñósticos e

indicasiones de Tomografía Axial Computarizada en
pacientes con traumatismo craneoencefálico menor.
Revista clínica de neurocirugía, 3 y 4.

61. Lezcano Ortíz, H., Sánchez Paneque, G., Rosabal Sadín,

M., Hernández Martínez, A., & Fernández Arias, M.
(2005). Factores pronósticos y evolución de pacientes con
traumatismo craneoencefálico menor y moderado
complicados. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de

183
 http://www.revistasati.com.al/index.php/Ml/article/view/1
56/0

62. López Álvarez, J. M. (2003). Traumatismo

craneoencefálico pediátrico grave. Factores predictores de
mortalidad. Medicina Intensiva, 155-161.

63. Luque Fernádez, M. (2011). Traumatismo

Craneoencefálico. Recuperado el 28 de Mayo de 2014, de
http://www.medynet.com/usuarios/jrarguilar/.../trauca.pdf

64. Ley Orgánica de Salud. (2013). Quito: Editorial Jurídica

de la Corporación de Estudios y Publicaciones.

65. Martínez Cerana, A. &. (2002). Mecanismos lesionales en

los traumatismos cerrados. En S. A. Trauma, Trauma
prioridades (págs. 71-72). Buenos Aires, Argentina:
Editorial Médica Panamericana S.A.

66. Merino Pérez, G. (1998). Enciclopedia de Práctica

Jurídica. Indemnización por Daños y Perjuciios por delitos
o infracciones (Segunda ed., Vol. VI). Guayaquil,
Ecuador: Libreria Magnus.

67. Montero Pérez, F. D. (2010). Medicina de Urgencias y

Emergencias.Guía diagnóstica y protocolos de actuación.
En L. M. Murillo Jimenéz. Barcelona: Elsevier Espana,
S.L.

68. Montero Pérez, F. D. (2010). Traumatismo

craneoencefálico. En L. M. Jimenez Murillo, Medicina de
Urgencias y Emergencias.Guía Diagnóstica y Protocolos
de actuaciónB (págs. 890-895). Barcelona: Elsevier.

184
69. Montero Pérez, F. J. (2010). Atención inicial al paciente
politraumatizado. En L. ,. Jiménez Murillo, Medicina de
urgencias y emergencias.Guía diagnóstica y protocolos de
actución (págs. 874-889). Barcelona: Elsevier España.

70. Muñoz Céspedes J., L. N. (2001). Factores de pronóstico

en los traumatismos craneoencefálicos. Recuperado el 28
de mayo de 2014, de http:
//www.villaneuropsicología.com

71. Muñoz Céspedes, J. (2001). Factores de pronóstico en los

traumatismos craneoencefálicos. Revista de Neurología,
358.

72. Muñoz Céspedes, J. M. (2001). Factores de pronóstico en

los traumatismos craneoencefálicos. Revista de
Neurología, 351-358.

73. Muñoz Céspedes, J. M., Lapedriza, N. P., Pelegrín Valero,

C., & Tirapu Ustarroz, J. (2001). Factores de pronóstico en
los traumatismos craneoencefálicos. Revista de
Neurrología, 352.

74. Neira, J. A. (2002). Epidemiología del Trauma. En S. A.

Trauma, Trauma Prioridades (págs. 3 -15). Buenos Aires:
Editorial Médica Panamericana S.A.

75. Neira, J. A. (2002). Epidemiología del Trauma. En S. A.

Trauma, Trauma Prioridades (págs. 4-12). Buenos Aires,
Argentina: Panamericana S.A.

76. Océano Uno. (1996). Diccionario Enciclopédico

(Puigserver, S. ed.). Barcelona: Grupo Océano.

185
77. Orient Lopéz, F., & col, &. (2004). Resultado funcional al
alta de los traumatismos craneoencefálicos graves
ingresados en una unidad de daño cerebral. Revista de
Neurología , 902.

78. Ortíz, H. J. (2004). Factores pronósticos y evolución fr

pacientes con traumatismo craneoencefálico menor y
moerado complicados. Medicina intensiva, 6-7.

79. Pérez Boston P., V. M. (2008). Papel del médico forense

en la valorización de los traumatismos craneoencefálicos.
Revista clínica de especialidades, 26.

80. Pérez Boston P., V. M. (2008). Papel del médico forense

en la valorización de los traumatismos craneoencefálicos.
Revista clínica de especialidades, 27.

81. Peréz Falero A., C. P. (1999). Factores Pronósticos del

traumatismo craneoencefálico. Recuperado el 28 de Mayo
de 2014, de http: // neuroc 99. sld.cu/ text/
factorespronósticos.htm

82. Peréz Tenreiro M., P. B. (2012). Aspectos médico-legales

en el ámbito de las urgencias extrahospitalarias. Cuadernos
de Atención Primaria, 87.

83. Piña Tornés, A. A. (2012). Factores pronósticos en el

traumatismo craneoencefálico grave del adulto. Revista
Cubana de Neurología y Neurocirugía, 30-32.

84. Roldán, J. D. (Enero a marzo de 2011). Valorización del

Daño Corporal en el Traumatismo Craneoencefálico.
Revista Española de Neuropsicología Sideme, 26.

186
85. Sahuquillo Barris, J. G. (2009). Traumatismo Craneal y
Raquimedular. En F. Rozman, Medicina Interna (sexta
edición ed., págs. 1511-1514). Barcelona, Epaña: Elsevier
S.A.

86. Tello, F. J. (1991). Medicina Forense (Montiel Herrera, R.

ed.). México, D.F., México: Harla S.A.

87. Traumatología Aspectos médico legales y juridicos del

delito de lesiones. (s.f.). Recuperado el 20 de Noviembre
de 2013, de
http://www.monografía.com>derecho>criminología

88. Turina Mattias, C.-C. M. (2005). Influencia de la diabetes

mellitus y de los trastornos metabólicos. Clínicas
Quirúrgicas de Norteamerica, 1153-1156.

89. Turina, M. (2005). Influencia de la diabetes mellitus y de

los trastornos metabólicos. Clínicas Quirúrgicas de
Norteamérica, 1153-1161.

90. Vaca Andrade, R. (2001). Manual de derecho procesal

penal (Segunda ed., Vol. II). Ecuador.

91. Vaca Andrade, R. (2001). Manual de derecho procesal

penal (segunda ed.).

187
 9 ANEXOS
ANEXO 1 CLASIFICACIÓN TOMOGRAFICA DE
MARSHALL DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO

Fuente: Factores pronósticos en el traumtismo craneoencefálico

grave. Revista de Neurocirigía.

ANEXO 2: FOTO

188
189