ANATOMÍA DEL ESTÓMAGO

Es una parte del tubo digestivo dilatada en forma de saco. El estómago está situado por arriba del abdomen,
por abajo del diafragma. Está cubierto por delante por el peritoneo y por atrás forma la retrocavidad
peritoneal.

El estómago se comunica por arriba con el esófago a través del cardias, y por abajo con el duodeno a
través del píloro. El estómago por su forma se ha comparado con una gaita, tiene dos curvaturas, una
mayor y otra menor, en la curvatura menor se encuentra el lado derecho del órgano, y la mayor en el lado
izquierdo.

La longitud del estómago es de 25 cm y su capacidad es de 1000 a 2000 cm cúbicos variando en relación

con la edad y la constitución del individuo.

Su porción superior forma una tuberosidad llamada fundus. El cardias es parte del esófago que comunica
al estómago, se le ha dado el nombre por su situación debajo del diafragma que lo separa del corazón, está
guardado por un débil esfínter muscular.

El cuerpo, parte central situado entre la tuberosidad mayor y la porción pilórica, el cual se va estrechando
como un embudo con curvatura a la derecha, que en conjunto puede compararse con la letra J, cuya
terminación desemboca en el duodeno. Toda la porción inferior se denomina región pilórica.

El Estómago Se Localiza En La Parte Alta Del abdomen. Ocupa La Mayor Parte De La Celda Subfrénica
Izquierda. La Parte De Estómago Que Queda Oculta Bajo Las Costillas, Recibe El Nombre De Triángulo
De Traube, Mientras Que La Porción No Oculta Se Denomina Triángulo De Labbé.

TOPOGRAFÍA:

Hipocondrio Izquierdo Y Epigastrio. El Cardias (Extremo Por Donde Penetra El Esófago) Se Localiza A
Nivel De La Vértebra D11, Mientras Que El Píloro Lo Hace A Nivel De L1. Sin Embargo, Hay Considerable
Variación De Unos Individuos A Otros.

ESTRUCTURA:

a.) Serosa: Es la parte del peritoneo y cubre los órganos, el peritoneo recubre la cavidad del abdomen
y los órganos contenidos en ella.
b.) Capa muscular: Se encuentra por debajo de la serosa y está íntimamente unida con ella,
formando tres capas de tejido, muscular liso, una extrema longitudinal, una media circular y una
interna oblicua menos desarrollada.
c.) Capa submucosa: Formada por tejido areolar o conectivo laxo que una las capas muscular o
mucosa.
d.) Mucosa: Es gruesa por estar provista de pequeñas glándulas epiteliales de tejido conectivo
areolar, la cual está cubierta de tejido cilíndrico cuando está extendida en forma de numerosos
pliegues o rugosidades.
La superficie está excavada por numerosas criptas que sirven de salida a los conductos de las
glándulas.
 ÚLCERA GÁSTRICA

La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y los factores defensivos
de la mucosa gastroduodenal. Esta disfunción del mecanismo defensivo puede producir distintos grados
de lesión: gastritis, erosión, ulceración y de úlcera propiamente dicha.

La úlcera péptica se define como la ulceración circunscrita de la mucosa que penetra en la muscularis
mucosa y afecta al área expuesta al ácido y a la pepsina. Aparecen la mayoría de las veces en los primeros
centímetros del duodeno, en lo que se conoce como bulbo duodenal (úlceras duodenales). También son
frecuentes a lo largo de la curvatura menor del estómago (úlceras gástricas). Con menor frecuencia, las
úlceras se localizan en el canal pilórico (úlceras pilóricas), en el duodeno inmediatamente después del bulbo
(úlceras posbulbares) o en un divertículo de Meckel que contenga islotes de mucosa gástrica secretora.
Después de una gastroyeyunostomia, con gastrectomía parcial o sin ella, pueden aparecer úlceras en el
estómago en el borde de la anastomosis (úlcera marginal o de boca anastomótica) o en el yeyuno
inmediatamente después de la anastomosis (úlceras yeyunales). También puede haber úlceras en el
extremo distal del esófago.

En general hay una sola úlcera, pero pueden encontrarse dos y a veces más (duodenales, gástricas o
ambas). Las ulceras gástricas se localizan habitualmente a lo largo de la curvatura menor del estómago,
donde las glándulas pilóricas rodean a las glándulas oxínticas. Su tamaño puede variar desde unos pocos
milímetros hasta varios centímetros. En general, hay una gastritis circundante.

Las úlceras suelen ser redondas u ovaladas, con bordes bien delimitados. La mucosa circundante está a
menudo hiperémica y edematosa. Las úlceras penetran en la capa submucosa o muscular. En general, una
fina capa de exudado gris o blanco cubre la base del cráter, que está formada por capas de tejido fibroso,
de granulación y fibrinoide. Durante la cicatrización, el tejido fibroso de la base contrae la úlcera y puede
distorsionar los tejidos circundantes. El tejido de granulación llena la base y, en el proceso de cicatrización,
el epitelio originado en los bordes cubre su superficie.

Las úlceras duodenales son casi siempre benignas, mientras que una úlcera gástrica puede ser maligna.
La degeneración maligna de una úlcera gástrica benigna es un hecho raro. Sin embargo, a veces una úlcera
gástrica maligna se interpreta erróneamente como benigna e, incluso, aunque raras veces, parece cicatrizar
con el tratamiento.

La úlcera péptica se considera el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y los factores
defensivos de la mucosa gastroduodenal. Esta disfunción del mecanismo defensivo puede producir
distintos grados de lesión. Así, se habla de gastritis cuando existe simplemente irritación e inflamación, de
erosión cuando existe pérdida de sustancia que afecta sólo a la capa mucosa, de ulceración si se extiende
hasta la submucosa, y de úlcera propiamente dicha si se afecta la Muscularis mucosae.

-Mecanismos defensivos de la barrera mucosa

El término barrera mucosa define el conjunto de factores que contribuyen al mantenimiento de la integridad
de la mucosa en el medio ácido del estómago. Los factores principales que participan en este proceso son
comentados a continuación.

Secreción de moco y bicarbonato

Las células epiteliales de la superficie segregan moco y bicarbonato. La secreción de bicarbonato se

produce por el intercambio Cl/HCO- en la membrana de las células epiteliales. Por cada ion H+ secretado
por la célula parietal, una molécula de CO2 proveniente de la circulación sanguínea se convierte en
bicarbonato.

El moco es un gel viscoso constituido principalmente por glucoproteínas, que forma una capa de unas 200
micras de espesor que se adhiere a la superficie de la mucosa. Sus funciones son proteger la integridad de
las células de la superficie, lubricar la mucosa e hidratarla mediante la retención de agua.

Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica

Tiene como objetivos satisfacer la demanda metabólica requerida por los diferentes procesos secretores o
de reparación y sustitución de la mucosa y arrastrar el ácido que ha difundido a través del epitelio. El
mantenimiento de la integridad de la mucosa gastroduodenal requiere que ésta tenga un flujo sanguíneo
adecuado.

El aumento de dicho flujo es un mecanismo de defensa de la mucosa frente a agentes lesivos tópicos. La
disminución del flujo sanguíneo de la mucosa constituye el mecanismo primario de la lesión de la mucosa
gástrica en las úlceras agudas de estrés o por algunos agentes ulcerogénicos. Sin embargo, su
participación en la patogénesis de la úlcera péptica crónica no está bien establecida.

Prostaglandinas

Las prostaglandinas del área gastroduodenal inhiben la secreción ácida y activan los mecanismos
defensivos de la barrera mucosa. La administración exógena de prostaglandinas de la serie E previene la
formación de lesiones de la mucosa gastroduodenal en modelos experimentales. Este efecto citoprotector
de las prostaglandinas se atribuye a la estimulación de la secreción de moco y bicarbonato, al incremento
del flujo sanguíneo de la mucosa y al aumento de la capacidad de regeneración de las células de superficie.

Secreción ácida y actividad péptica

La mucosa gástrica juega un papel esencial en la secreción ácida necesaria para la digestión acidopéptica,
la cual está regulada por una compleja interacción de mecanismos nerviosos y humorales.

Respecto a la secreción ácida, son las células parietales las encargadas de secretar ácido, presentando
receptores para sustancias endógenas estimuladoras (la gastrina, la acetilcolina y la histamina por acción
directa sobre los receptores H2 ) e inhibidores, principalmente las prostaglandinas. Todos estos
mecanismos convergentes modulan la actividad de la H+ , K+ -ATPasa, la bomba de protones, localizada
en la superficie secretora de la célula parietal y responsable del intercambio de H+ por K+, paso final de la
secreción de ácido.

La secreción de ácido es rítmica, según la comida. En período interdigestivo, el pH del estómago se

encuentra próximo a 2 y la secreción es débil, casi nula. En el momento de la comida, la secreción ácida
del estómago aumenta hasta presentar un máximo a las 2 horas, volviendo a los niveles basales a las 4-5
horas.
- Alteración de los mecanismos defensivos de la barrera mucosa

Dentro de los múltiples factores agresivos que pueden comprometer la resistencia de la barrera mucosa,
merecen la pena destacar, por frecuentes, la infección por Helicobacter pylori y los AINE.

Helicobacter pylori

Existe un acuerdo casi general en que el 90-95% de las úlceras duodenales y el 70% de las gástricas están
asociadas a infección por H. pylori. Los factores involucrados en la virulencia de esta bacteria incluyen
proteínas específicas para adherirse al epitelio gástrico, actividad ureasa y producción de fosfolipasas y
citocinas. Sus consecuencias se caracterizan por la lesión epitelial y una intensa respuesta inflamatoria.

A pesar de la elevada prevalencia de gastritis por H. pylori en la población general, sólo un pequeño
porcentaje de los pacientes infectados desarrollará úlcera péptica. Este hecho puede ser debido a factores
propios de la bacteria, pero sobre todo parece estar ligado a la susceptibilidad individual, la cual
determinaría diferencias en la respuesta inmunológica e inflamatoria.

Antiinflamatorios no esteroides

Las lesiones producidas por el ácido acetilsalicílico y otros AINE se deben a un efecto lesivo directo sobre
la mucosa gástrica y otro indirecto derivado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, hecho que
disminuye la protección de la mucosa.

CLÍNICA

Dolor abdominal es el síntoma más frecuente, por lo general no se irradia, es de tipo quemante y se localiza
en el epigastrio. El dolor de la úlcera gástrica es más común durante el consumo de alimentos y es menos
probable que despierte a los pacientes durante la noche. El antecedente de enfermedad ulcerosa péptica
y el uso de NSAID, antiácidos que se adquieren sin receta o bien de fármacos antisecretores son factores
que sugieren el diagnóstico. Otros signos y
síntomas son náusea, distensión, pérdida
ponderal, prueba positiva de sangre oculta en
heces y anemia. La úlcera duodenal es dos veces
más común en varones que en mujeres, pero la
incidencia de úlcera gástrica es semejante en
ambos sexos. En promedio, los pacientes con
úlcera gástrica son diez años mayores que
aquellos aquejados de úlcera duodenal, y la
incidencia se incrementa entre ancianos
posiblemente a causa de un mayor uso de NSAID
en este grupo, aunado a la incidencia alta de
infección por H. pylori.

En la mayoría de los casos la úlcera péptica sigue

un curso crónico recidivante con brotes sintomáticos de varias semanas de duración, a menudo con una
clara relación estacional (preferentemente, primavera u otoño), seguidos de remisiones espontáneas con
períodos libres de síntomas de meses o años. La anorexia y la pérdida de peso no son infrecuentes. Las
náuseas y los vómitos pueden presentarse en ausencia de estenosis pilórica. A menudo los pacientes
refieren otros síntomas dispépticos, como eructos, distensión abdominal, intolerancia a las grasas o pirosis.
Aunque esta sintomatología puede constituir un cuadro clínico sugestivo, las características del dolor son
inespecíficas y muchos pacientes refieren características atípicas. Asimismo, algunos pacientes
permanecen asintomáticos, presentándose la enfermedad con alguna complicación. Esta situación no es
infrecuente en los pacientes de edad avanzada y los tratados con AINE.

Existe un acuerdo casi general en que el 90-95% de las úlceras duodenales y el 70% de las gástricas están
asociadas a infección por H. pylori.

La exploración física en la úlcera no complicada suele ser normal o puede revelar dolor a la palpación
profunda en el epigastrio, hallazgo que es totalmente inespecífico. Sin embargo, el examen físico puede
reflejar la existencia de complicaciones. Así, la presencia de palidez cutaneomucosa sugiere una
hemorragia, la palpación de un abdomen en tabla con signos de irritación peritoneal reflejará la existencia
de una perforación, y la presencia de bazuqueo gástrico en ayunas hará sospechar una estenosis pilórica.
La exploración física debe buscar también signos de enfermedades asociadas, en especial cardíacas,
respiratorias o hepáticas, que aumentan el riesgo de complicaciones quirúrgicas en estos pacientes.

Respecto a la historia natural de la enfermedad ulcerosa, hay que destacar que se trata de una afección
relativamente benigna, cuya mortalidad global es del 2,5%, debiéndose a las complicaciones y a la cirugía.
El 80% de las úlceras duodenales y el 50% de las gástricas recidivarán en el curso de los 12 meses
siguientes a la cicatrización, y aproximadamente el 20% de los pacientes sufrirán alguna complicación en
el curso de su enfermedad.

DIAGNÓSTICO

En el paciente joven con dispepsia o dolor epigástrico, o ambos, podría ser adecuado recurrir a un
tratamiento empírico para enfermedad ulcerosa péptica sin realizar pruebas confirmatorias. Todos los
pacientes mayores de 45 años que presenten los síntomas descritos antes se deben someter a endoscopia
de tubo digestivo superior, al igual que los que presenten síntomas de alarma, sin que importe la edad. Un
estudio doble del tubo digestivo superior con medio de contraste baritado podría ser útil. Todas las úlceras
gástricas se deben someter a biopsia, al igual que la gastritis de cualquier distribución, con el propósito de
descartar la presencia de H. pylori, así como para la valoración histológica. Es probable que haya indicación
de realizar pruebas adicionales para detectar la presencia de H. pylori. Es razonable realizar pruebas para
detectar la presencia de H. pylori en todos los pacientes aquejados de úlcera péptica. Para descartar la
presencia de gastrinoma es necesario realizar determinaciones de la gastrina basal en suero.

COMPLICACIONES

Las tres complicaciones más comunes de la enfermedad ulcerosa péptica en orden decreciente de
frecuencia son el sangrado, perforación y obstrucción. La mayor parte de las muertes relacionadas con
úlcera péptica en Estados Unidos se deben a sangrado. Las úlceras pépticas sangrantes representan cerca
de la mitad de los casos de sangrado GI superior significativo en la mayor parte de los centros de atención
médica. Los pacientes con úlcera péptica sangrante se presentan en forma característica con melena o
hematemesis, o ambas. Por lo general, la aspiración nasogástrica confirma el diagnóstico de hemorragia
GI superior. El dolor abdominal es poco frecuente. Existe la probabilidad de que se presente choque que
requiera reanimación intensiva y transfusión sanguínea. Es importante realizar una endoscopia en forma
temprana para diagnosticar la causa del sangrado y determinar la necesidad de tratamiento hemostático.
Tres cuartas partes de los pacientes que ingresan al hospital con úlcera péptica sangrante dejan de sangrar
al recibir tratamiento supresor de ácido y mantenerse en ayuno. No obstante, una cuarta parte de ellos
sigue sangrando o vuelve a sangrar tras un periodo de latencia; prácticamente todos los casos de
mortalidad (y todas las intervenciones quirúrgicas para el control del sangrado) ocurren en este grupo. Los
pacientes de este grupo se identifican con relativa facilidad basándose en los factores clínicos que se
relacionan con la intensidad de la hemorragia y los datos endoscópicos. Los pacientes con choque,
hematemesis, necesidad de transfusión mayor de cuatro unidades en 24 h y signos endoscópicos de alto
riesgo (sangrado activo de vaso visible) constituyen el grupo con riesgo más elevado.
Dos mediciones para estratificar el riesgo que se usan ampliamente han probado ser útiles para predecir
sangrado recurrente y muerte: escalas Blatchford y Rockall. Estos pacientes se benefician del uso de
tratamiento endoscópico para detener el sangrado. Las modalidades endoscópicas más comunes para
hemostasia son la inyección de adrenalina y la electrocauterización. La persistencia del sangrado o su
recurrencia tras el tratamiento mediante endoscopia es una indicación para la intervención quirúrgica,
aunque un segundo tratamiento endoscópico ha resultado eficaz para el tratamiento del sangrado
recurrente. Los ancianos y pacientes con múltiples enfermedades no toleran los cuadros repetidos de
hemorragia con repercusión hemodinámica y podrían resultar beneficiados de una operación quirúrgica
electiva tras el tratamiento endoscópico con buenos resultados, en particular si tienen uno o más de los
factores de riesgo mencionados o una úlcera de riesgo alto. La atención quirúrgica planeada en condiciones
controladas a menudo da mejores resultados que las intervenciones quirúrgicas de urgencia a mitad de la
noche. Las úlceras sangrantes profundas que se ubican en la pared posterior del bulbo duodenal o la
curvatura menor son lesiones de riesgo alto, porque con frecuencia lesionan arterias importantes que no
es posible tratar mediante cuidado conservador; en estos casos, se debe valorar la intervención quirúrgica
temprana.
La úlcera péptica perforada casi siempre se presenta como un abdomen agudo. En muchos casos el
paciente indica con exactitud el momento de inicio del dolor abdominal intenso. En primer lugar, sobreviene
una peritonitis química por efecto de las secreciones gástricas o duodenales, o ambas, pero pocas horas
después se transforma en peritonitis infecciosa.
El secuestro de líquido en el tercer espacio del peritoneo inflamado es muy abundante y se requiere una
intensa reanimación con líquidos. El paciente presenta mal estado y la exploración abdominal muestra
signos de irritación peritoneal. Es común que exista resistencia involuntaria y signo de rebote durante la
exploración superficial. En la radiografía de tórax se encuentra aire libre en 80% de los pacientes. Una vez
que se establece el diagnóstico, se le administran al paciente analgésicos y antibióticos, se le reanima con
soluciones isotónicas y se le conduce al quirófano.
En pocas ocasiones, la perforación se ha sellado de manera espontánea en el momento de la presentación
y es posible diferir la intervención quirúrgica si el paciente está estable. El tratamiento conservador es
adecuado sólo si existen pruebas objetivas de que el sitio de fuga ha sellado (es decir, un estudio radiológico
contrastado) y ante la ausencia de datos clínicos de peritonitis.
La obstrucción de la salida gástrica se presenta en menos de 5% de pacientes con enfermedad ulcerosa
péptica. Por lo general se debe a enfermedad duodenal o prepilórica y puede ser aguda (por inflamación o
disfunción peristáltica) o crónica (por cicatrización). De forma característica los pacientes se presentan con
vómito sin contenido biliar y pueden cursar con alcalosis metabólica intensa hipopotasiémica e
hipoclorémica.
Es común la presencia de dolor o molestias. Podría haber pérdida ponderal intensa, lo que depende de la
duración de los síntomas. Es posible oír un chapoteo a la percusión con el estetoscopio colocado en el
epigastrio. El tratamiento inicial es la succión nasogástrica, hidratación intravenosa, reposición de
electrólitos y un fármaco antisecretor. El diagnóstico se confirma por endoscopia. Hoy en día, la mayoría
de los pacientes que ingresan al hospital con enfermedad ulcerosa obstructiva requiere intervención, ya
sea dilatación con globo o cirugía. Es necesario descartar el cáncer porque casi todos los enfermos que se
presentan con síntomas obstructivos de la salida gástrica tienen un tumor maligno pancreático, gástrico o
duodenal.
 CIRUGÍA BARIÁTRICA

La obesidad mórbida es un proceso crónico, multifactorial, sin tratamiento curativo por el momento. El
tratamiento dietético asociado a modificaciones del estilo de vida, ejercicio y terapia conductual, así como
el tratamiento complementario con medicamentos consigue pérdidas de peso de alrededor de 10% a
mediano plazo que contribuyen a mejorar algunas comorbilidades. Sin embargo, debido a las fallas en el
tratamiento se han buscado alternativas capaces de reducir las comorbilidades asociadas. De ahí surgió la
cirugía bariátrica, que similar a otras disciplinas quirúrgicas fue desarrollada en olas a través de la
contribución de muchos. El término bariátrica deriva de la palabra griega barys o «baros» que se refiere a
pesado o pesadez. El primer parteaguas fue cuando un grupo de cirujanos de Minnesota (Kremen y Varco)
reconocieron que la obesidad era una enfermedad lo suficientemente peligrosa como para requerir solución
quirúrgica. Crearon un modelo de intestino corto haciendo una anastomosis término-terminal de 36 cm de
yeyuno a 10 cm de íleon terminal. Había una pérdida de peso muy importante, pero con complicaciones
inaceptables. Éstas incluían: insuficiencia hepática aguda, cirrosis, insuficiencia renal, enfermedades
autoinmunes y deficiencias minerales y vitamínicas importantes, que hicieron que muchos de los 30 mil
casos operados tuvieran que ser revertidos. Posteriormente, han surgido muchas técnicas, variaciones que
han llegado hasta la cirugía laparoscópica. Las operaciones bariátricas se han divido tradicionalmente en
tres grupos:

a) Las restrictivas, que producen disminución de peso al limitar la ingesta (banda gástrica y manga
gástrica).
b) Las malabsortivas, que producen baja de peso al interferir con los procesos de digestión y
absorción (bypass intestinal).
c) Los procedimientos mixtos.

TÉCNICAS DE CIRUGÍA BARIÁTRICA UTILIZADAS

La cirugía bariátrica es el tratamiento más efectivo para la obesidad severa, pues produce una disminución
de peso dramática y duradera. El uso de porcentaje de pérdida de exceso de peso es una medida que
permite comparar las distintas operaciones bariátricas. Estos datos mostraron los siguientes resultados en
diferentes tipos de técnicas quirúrgicas de cirugía bariátrica, expresados en % pérdida de exceso de peso:

• Banda gástrica ajustable: 47.5%

• Banda gástrica con gastroplastia vertical: 68.2%
• Bypass con Y de Roux: 61.6%
• Bypass biliopancreático con switch duodenal: 79.1%

La respuesta de los pacientes a la cirugía bariátrica varía de acuerdo con el sexo, edad, raza, educación,
estatus emocional y nivel de actividad, entre otros. El abordaje quirúrgico, ya sea cirugía abierta o
laparoscópica, no parece afectar el grado de disminución de peso. La mayoría de los pacientes alcanzan
su máxima pérdida de peso a los 2 años, de 5 al 7% lo hacen hasta los 5 años. La falla en la cirugía
bariátrica aún está por definirse. La falla no sólo debe considerarse en el porcentaje de peso que se pierde
sino también en la falta de mejoría de las comorbilidades como diabetes, asma, infertilidad y función
cardiopulmonar.
Una de las cirugías que se han realizado con frecuencia recientemente es la manga gástrica o gastrectomía
tubular laparoscópica. Ésta elimina la porción de estómago donde se produce la grelina, hormona que
estimula el apetito. No hay síndrome de Dumping porque el píloro está preservado y, con la resección
gástrica, se minimiza la incidencia de úlceras pépticas. Al eliminar el bypass biliopancreático se eliminan
todos sus efectos secundarios (obstrucción intestinal, osteoporosis por mala absorción del calcio, anemia,
malnutrición proteínica y déficit de vitaminas liposolubles). Los pacientes muy obesos con IMC > 65 kg/ m 2
pueden ser operados. Mientras que los pacientes con un índice de masa corporal muy elevado pueden
tener más que ganar de procedimientos tales como el bypass gástrico con Y de Roux o el switch
biliopancreático/switch duodenal; el aumento del riesgo de complicaciones postoperatorias a menudo los
hace pobres candidatos para la cirugía. Como resultado, varias técnicas «puente» se han propuesto para
otorgar una pérdida de peso clínicamente efectiva y además reducir el riesgo de complicaciones y mejorar
los resultados en los procedimientos definitivos para perder peso. La manga gástrica es una operación
puramente restrictiva que reduce el tamaño del estómago a un reservorio de 60-100 mL, permitiendo la
ingesta de pequeñas cantidades de alimento y dando una sensación de saciedad tempranamente durante
la comida. Recientemente, sin embargo, se ha sugerido que la atenuación de los niveles de grelina
endógenos pueden también contribuir al éxito de la manga gástrica laparoscópica. La grelina, que se piensa
es un péptido hormona-regulador del hambre, es principalmente producida en el fondo del estómago.
Resecando el fondo en la manga gástrica, la mayoría de las células productoras de grelina son retiradas;
por lo tanto, se reducen los niveles plasmáticos de grelina y el hambre subsecuente.