Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
DE LA
PIGMENTACION
Mar2n Salomon Neira
Facultad de Medicina Alberto Hurtado UPCH
Servicio de Dermatología HNCH
MELANOCITOS
• Células dentríCcas
(Melanoblastos)
originadas en la cresta
neural que migran a la
capa basal, intercaladas
con las células
epiteliales
(queraCnocitos)
Melanocitos en la piel
Desde la cresta neural, los
melanoblastos migran a diferentes
desCnos como la capa basal de
epidermis y folículos pilosos, luego
del cierre del tubo neural
Melanocitos y queraCnocitos
• Un melanocito se
relaciona con 36
queraCnocitos
formando un
complejo celular
designado como la
unidad melano
epidérmica.
Melanogénesis
Melanocitos y melanogénesis
HIPOPIGMENTACION - ACROMIA
Biología de los melanocitos, síntesis de melanina
y transferencia de melanocitos
Principales transtornos HIPOPIGMENTACION - ACROMIA
Infecciosas Lepra
PiCriasis versicolor
CAUSAS AMELANOSIS HIPOMELANO SIS
(perdida de melanocitos) (perdida de pigmento)
FORMAS CONGENITAS ADQUIRIDAS CONGENITAS ADQUIRIDAS
CLINICAS
GENERALIZADAS ViCligo Albinismo
generalizado Fenilcetonuria
Hermansky-Pudlak
type I OCA
DiagnosCco Diferencial de lesiones
hipopigmentadas lineales
DISTRIBUCION DE LESIONES HIPO-
ACROMICAS
• Segmentos de hipo
pigmentación (mosaicismo
somáCco).
ESCLEROSIS TUBEROSA
• Autosómico dominante
• Triada:
– Angiofibromas
– Convulsiones
– Retardo mental
• Maculas blancas
preceden el cuadro
Maculas en confek y mancha
hipomelanoCca ovalada
HOJA DE FRESNO
ESCLEROSIS TUBEROSA
• Se basa en:
– Asociación con enfermedades autoinmunes.
– Presencia de anCcuerpos órgano específicos.
– Presencia de anCcuerpos anCmelanocíCcos.
– Alta prevalencia de HLA-DR4.
– Alteraciones de la inmunoregulación.
B) Teoría Neural
• Un mediador neuroquímico liberado en las
terminaciones nerviosas cercanas al
melanocito provocaría su destrucción o
inhibiría la reacción Crosina-Crosinasa.
• Se basó en la distribución segmentaria,
respeta áreas denervadas, en pacientes con
variedad metamérica la sudación está
disminuída en la piel enferma.
C) Teoría de la autodestrucción
melanocíCca tóxica
• Autodestrucción por tóxicos generados en el
proceso de síntesis de melanina.
• 2 variantes:
– Sobreproducción o incapacidad para inacCvar
algunas enzimas y/o productos intermedios de la
síntesis de melanina que son tóxicos para los
melanocitos.
– Fracaso en la eliminación de radicales libres
tóxicos.
PATOGENESIS
• Despigmentación
completa o casi
completa, se afecta
mas del 50% de la SC.
• Se asocia con mayor
frecuencia a
endocrinopaCas
• Tratamiento:
despigmentar
VITILIGO Y ENF. OCULAR
• UveiCs
• Sd. Vogt-Koyanagi-Harada: uveiCs, meningiCs
asepCca, compromiso oCco poliosis y viCligo.
• Sd. Alezzandrini: blanqueamiento del pelo,
despigmentación de la piel de la cara, cambios
visuales unilaterales.
• Fondo de ojo: lesiones despigmentadas no
inflamatorias.
VITILIGO EN NIÑOS
• Viuligo vulgar es la forma mas frecuente.
• En segundo lugar viuligo segmentario, focal
• Menor incidencia de endocrinopauas
FACTORES PRONOSTICOS EN
VITILIGO
MAL PRONOSTICO BUEN PRONOSTICO
Kellina
CorCcoides
SISTEMICOS 8-MOP (+UVA)
Vitaminas/anCoxidantes
Fotoprotectores
Camuflaje cosmeCco
TRATAMIENTO Tecnicas de
COMPLEMENTARIO despigmentacion para
viCligos extensos
TRATAMIENTO
• Inhibidores de calcineurina: Tacrolimus,
• CorCcoides tópicos
• CorCcoides intralesionales
• CorCcoides sistémicos: formas muy agudas
• Ultravioleta A- PUVA
• Ultravioleta B de banda estrecha
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Trasplante autologo
• ViCligo estable
• Injertos de punch 1.2 mm
• Test minigrazing
OTROS TRATAMIENTOS
• Micropigmentación
• Despigmentación: Monobenzil eter de
hidroquinona
• Eximer laser: 308 nm
• Pseudocatalasa
• AnCoxidantes- vitaminas
• Melagenina
TRANSTORNOS POR
HIPERPIGMENTACION
HIPERMELANOSIS
CONGÉNITA ADQUIRIDA
NO PATRÓN PATRÓN
FIGURADO RETICULADO LINEAL
NO PATRÓN PATRÓN
FIGURADO RETICULADO LINEAL
HIPERMELANOSIS
CONGÉNITA ADQUIRIDA
NO PATRÓN
FIGURADO
RETICULADO LINEAL
• Bebé carbón
• Disección arterial con
lentiginosis
• Hiperpigmentación familiar
progresiva
HIPERMELANOSIS
CONGÉNITA ADQUIRIDA
CONGÉNITA ADQUIRIDA
CONGÉNITA ADQUIRIDA
NO FIGURADO PATRÓN
• Exposición solar
• Factores genéCcos
• Factores raciales
• Factores endocrinos
• Medicamentos
EXPOSICION SOLAR
• Melasma frecuente durante los meses de verano
sugiere que la exposición a la radiación ultravioleta
(RUV) juega un papel importante como agente
eCológico en la patogénesis del melasma.
• Radiación ultravioleta
• Luz visible
FACTORES RACIALES
• Predominio en asiáCcos y laCnos (fotoCpos de piel
entre II y IV).
• Melanosomas en africanos son grandes dispersos,
mientras que en la piel asiáCca se agregan alrededor
de la membrana celular.
• El incremento de melanina en la piel puede ofrecer
una fotoprotección significaCva, también puede
producir reacciones exageradas a trauma o
inflamación
FACTOR GENETICO
• Predisposición genéCca para desarrollar
• esta enCdad, sin un patrón determinado de
transmisión hasta un 21% Cene antecedentes
familiares.
FACTORES HORMONALES
• AnCconcepCvos de origen estrogénico, progestágeno o mixto.
• En un estudio realizado con 212 pacientes que
• tomaban anCconcepCvos orales, el melasma se desarrolló
• en 61 de ellos (29%) como un resultado directo de la droga.
• La pigmentación no desaparece con la interrupción de la
terapia a diferencia de lo que ocurre en el embarazo.
• Incremento en la expresión de la hormona
melanoesCmulante alfa en la piel MSH.
• Disminución de los niveles séricos de estradiol
(p < 0,025) y un aumento significaCvo en los niveles
de LH (P < 0,001) con relación al grupo control.
• Enfermedad Croidea es 4 veces mayor en pacientes
con melasma que en los controles y el doble en
quienes desarrollaban el melasma
durante el embarazo o mientras tomaban
anCconcepCvos orales,comparados con personas
con melasma idiopáCco
FACTOR MEDICAMENTO
• Medicamentos sensibilizantes cutáneos
• AnCconcepCvos
• Psicofármacos
• AnCbióCcos
Leyer to Editor
Chronic pelvic inflammatory disease and melasma in
women
M. P. S. Sawhney, R. Anand
• De 127 casos de melasma 60.63% de las pacientes
tenian enfermedad inflamatoria pelvica
• Posibilidad que el melasma este relaciona con
fotosensibilidad en pacientes con EIP.
• Los melanosomas
estaban
incrementados en
numero y mas
dispersos en los
queraCnocitos de la
piel con melasma.
• 2. AnCinflamatorios: niacinamida, soja, extractos lácteos.
• 3. Eliminadores de
reacCvos de oxigeno: corCcoides tópicos, acido glicirreCnico.
Sustancia
hidroxifenólica que
inhibe la
transformación de
dopa en melanina
HIDROQUINONA
• Inhibe la Crosinasa
• Disminuye la síntesis de ADN y RNA
• Aumenta la degradación de los melanosomas
• Se usa en concentraciones de 2-6%
• El efecto despigmentante se consigue a parCr de la
cuarta semana, el efecto opCmo después de 6-10
semanas.
• Su grado de irritación es proporcional a su
concentración.
ACIDO KOJICO
• Es un metabolito de hongos del genero Aspergillus y
Penicillinum.
• Inhibe la acCvidad de la Crosinasa, suprime la
melanogenesis y disminuye el pigmento.
• Probabblemente actue quelando el cobre (Crosinasa
es una enzima cobre dependiente)
• Inhibe la captación de melanina por los precursores
de la melanina.
• Potencial de sensibilización.
METAS EN EL TRATAMIENTO DEL
MELASMA
Eliminar la melanina Exfoliación química o
ya formada ~sica.
PEELING PARA MELASMA
• El mecanismo de acción de los peelings es eliminar la
melanina ya formada.
• Peelings recomendados son los superficiales que no
destruyan la dermis.
• Beneficio en la realización de peelings cuando se
emplean combinados con despigmentantes tópicos
• Puede usarse como tratamiento coadyuvante.
Microdermoabrasion
• Microcristales o punta de diamante
• Remueve estrato corneo melanizado, adelgaza el
estrato corneo permiCendo mejor difusión de los
tratamientos tópicos
• Se puede usar concomitante al tratamiento
convencional.
• Se puede usar combinado con peelings quimicos
• Ac. ReCnoico 2-5%
LASER
• LASER Nd:YAG Q Switch.
• Disminuyen los scores de eficacia en 60%.
• Recurrencia después del tratamiento e incluso
empeoramiento por la aparición de
hiperpigmentación posCnflamatoria.
• Tratamiento concomitante con despigmentantes.
• Tratamiento coadyuvante
• Produce sólo una mejoría temporal
• Efectos secundarios: hipopigmentación,recurrencia
melasma, y rebote hiperpigmentación.
• Tecnicas no ablaCvas estan en estudio.