UNIVERSIDAD NACIONAL  

AUTÓNOMA DE MÉXICO 

FACULTAD DE QUÍMICA  

Nutrición  
 
 
 
 
 
Vitaminas:
“Colina y Carnitina”

 
Kenia Itzel Guerrero Téllez 
Aarón Hernández Hernández 
Andrés Mira Salinas 
Sergio Zoe Moreno Rubio 
Heréndira Saray Rivera Rodríguez 
 

Semestre 2018-2
El término ​condicionalmente esencial​, aplicado inicialmente a los aminoácidos, se utiliza de forma
generalizada para otros nutrientes. Un nutriente condicionalmente esencial es un compuesto producido
usualmente en cantidades adecuadas por síntesis endógena pero que se requiere de forma exógena
bajo determinadas circunstancias. Entre los derivados de aminoácidos, la carnitina y la colina tienen el
carácter de compuestos condicionalmente esenciales.

Carnitina

La L-carnitina (β-hidroxi-γ-trimetilamino-butirato), es un nutriente derivado del aminoácido esencial lisina.

Nuestro organismo la sintetiza a partir de la lisina y metionina con la ayuda del hierro y de las vitaminas
C, B​3​ y B​6​.

Es ampliamente distribuida en todos los tejidos de los mamíferos y particularmente abundante en el

tejido muscular. Es fundamental en la oxidación de los ácidos grasos y por tanto en el metabolismo
energético. Su función mejor conocida es la de actuar como lanzadera de los ácidos grasos de cadena
larga facilitando su entrada a la matriz mitocondrial donde son oxidados.

La carnitina, al ser un componente vital en el metabolismo de los lípidos, su función fundamental es la

generación de energía por la célula, pues participa en las reacciones de transferencia de ácidos grasos
libres de cadena larga del citosol para las mitocondrias bajo la forma de acilcarnitina, facilitando su
oxidación y generación del ATP.

Historia

En el año 1905, dos investigadores rusos, Krimberg y Gulewitsch, descubrieron la importancia de una
molécula a la que llamaron ​Carnitina por haber sido extraída de la carne de un animal. En 1947
Fraenkel (Alemania) y Blewett (EE.UU.), en estudios sobre los requerimientos nutricionales de ciertos
insectos descubrieron que el gusano ​Tenebrio ​mollitor requería en su dieta, además de vitaminas del
grupo B, otro nutriente que denominaron vitamina B​T (T=Tenebrio). Cinco años después se identificó
que su estructura era la misma que la levocarnitina (L-Carnitina) (3-
Hidroxi-4-N,N,N-Trimetilamino-butirato). En realidad no es una vitamina ya que también es sintetizada
por nuestro organismo por biosíntesis, lo que ocurre es que pertenece a un grupo de nutrientes muy
parecido a las vitaminas.

Estructura Química

La carnitina (Figura 1) fue descubierta en 1905 como un componente del tejido muscular animal, de ahí
el nombre comercial que deriva del latín ​carnis​, que significa pulpa o carne. Su estructura química fue
establecida en 1927 cuando Tomita y Sendju descubrieron la posición del grupo OH, y desde el año
1950, a carnitina (3 hidroxi-4-N-trimetilamino-butirato), amina cuaternaria reconocida como una molécula
esencial por su indispensable acción fisiológica en el metabolismo, estando presente en muchas
especies animales.
 Figura 1. Molécula de carnitina

Vitámeros

La carnitina es el término genérico para un número de compuestos incluyendo la L-carnitina

(β[-]-β-hydroxi-γ-[N,N,Ntrimetillaminobutirato]27) y sus ésteres acetilo y propionilo. Sólamente el isómero
L es sintetizado y biológicamente activo en eucariontes. A pH fisiológico, la carnitina existe como
zwitterion, con una amina cuaternaria positivamente cargada y un carboxilo cargado negativamente.

Figura 2. Carnitina y metabolitos funcionales

Formas activas de la carnitina

Para su síntesis, precisa de un soporte de aminoácidos esenciales, principalmente lisina y metionina

además de ácido ascórbico, niacina, hierro y piridoxina, siendo su forma activa la L-carnitina.
Fuentes de carnitina

Como elemento dietético, se integra al organismo mediante la ingesta proteica animal o es sintetizada
en el hígado, en los riñones y en el cerebro, llegando a los tejidos por la circulación.
Se encuentra en alimentos habituales de la dieta, sobre todo de origen animal, como carne, pescado o
derivados lácteos. La cantidad de carnitina por cada 100 g de producto de algunos alimentos es:

Tabla 1. Alimentos con proporciones de carnitina.

Alimento mg carnitina/100 g

Carne de ternera 95.0

Carne de cerdo 27.7

Bacon 23.3

Pescado 5.6

Pechuga de pollo 3.9

Pan integral 0.36

Macarrones 0.126

Huevo 0.0121

Un adulto almacena entre 20 gr a 25 gr de carnitina en su organismo y excreta por vía renal entre 15 mg
y 50 mg por día. De esta manera, los requerimientos diarios de carnitina podrían satisfacerse con
facilidad, manteniendo un aporte calórico adecuado, suministrada desde la carne, aves, pescados o
productos lácteos, que constituyen las fuentes principales de L-carnitina en la naturaleza. Por el
contrario, los vegetales y los granos son fuentes pobres de este nutrimento.

La ingesta media de L-carnitina de población con una alimentación variada es de 100-300 mg/día. Hay
una serie de factores que pueden afectar a la síntesis de L-carnitina, como son el contenido de
L-carnitina de la dieta y ciertos estados patológicos (insuficiencia renal, diabetes, alcoholismo y cáncer).
La L-carnitina libre se absorbe entre el 50-90 % en el intestino delgado.

La carnitina contenida en los alimentos se absorbe a través del intestino por medio de un sistema de
transporte activo que es específico para la carnitina, cuya biodisponibilidad, con más puntualidad, ha
sido valorada entre el 54% y el 87% dependiendo de la cantidad aportada en cada ingesta.
Función de la carnitina como nutrimento

Nuestro organismo la sintetiza de forma natural para que facilite el metabolismo de las grasas para así
poder obtener energía. Este proceso de obtención de energía ocurre en el interior de la mitocondria
celular, mediante un proceso llamado beta – oxidación. No todos los ácidos grasos pueden cruzar esa
membrana mitocondrial interna para ser oxidados dentro. Los ácidos grasos de cadenas cortas y
medianas pueden entrar en la mitocondria fácilmente, pero los de cadena larga deben unirse a la
L-Carnitina para poder cruzar la membrana mitocondrial interna, siendo por tanto un transportador
natural que favorece el paso de los ácidos grasos al interior de la mitocondria.

Una dieta equilibrada contiene más cantidades de L-carnitina de la que es necesaria diariamente ya que
se obtiene fácilmente de productos animales (fundamentalmente carnes de cordero, vaca y oveja).

Rutas metabólicas

Su distribución en el organismo presenta depósitos bien definidos: en el retículo sarcoplasmático de las

células del tejido muscular cardíaco (donde es intenso el metabolismo muscular) y en la musculatura
esquelética, donde la captación de carnitina por estos tejidos es mediada por un proceso de transporte
activo.

Mecanismo de acción de la carnitina

En el citoplasma, los ácidos grasos de cadena larga se unen a una molécula de coenzima A (acil-coA),
la cual es impermeable a la membrana mitocondrial, por lo que necesita de la carnitina para formar un
complejo permeable (acil-carnitina), bajo la acción de la enzima carnitina palmitoil transferasa I (CPT I).
En el interior de la mitocondria, ese complejo es destruido y el grupo acil es unido a una coenzima A
mitocondrial por la enzima carnitina palmitoil transferasa II (CPT II), regenerando la molécula de acil-coA
que es llevado a la matriz para ser oxidado en la -oxidación y dar origen al acetil-CoA para el ciclo de
Krebs.
El paso siguiente es la entrada de la molécula de acil-CoA en el proceso de -oxidación, que consiste en
la remoción sucesiva de pares de carbonos y formación de un cierto número de moléculas de acetil-CoA
proporcional al de los carbonos del ácido graso original. Durante la oxidación, son liberados iones H+ y
electrones, reduciendo las flavoproteínas NAD+ y FAD en NADH + H+ y FADH2, para su posterior
utilización en la cadena respiratoria. Así, la acetil-CoA resultante es metabolizada en el ciclo de Krebs,
donde hay una reducción de otras flavoproteínas.

La carnitina también participa en la modulación de la relación de acil-coenzima A / coenzima A.

Aumenta la disponibilidad de coenzima-A, garantizando la funcionalidad del ciclo de Krebs.
 Figura 3. Acción de la carnitina

Otras funciones en el metabolismo celular

Tanto la carnitina como la carnitina palmitoiltransferasa extramitocondrial (CPTI), son importantes en el

uso de ácidos grasos de cadena larga para la remodelación y biosíntesis de fosfolípidos, pues la
carnitina actúa como reserva de ácidos grasos de cadena larga destinados para la incorporación en
fosfolípidos, por ejemplo, en eritrocitos durante la reparación después de la agresión oxidativa, así como
en las células alveolares de pulmón en la síntesis de dipalmitoilfosfatidilcolina, el componente principal
del surfactante.
También facilita la eliminación de los productos de oxidación de los peroxisomas. Los peroxisomas
oxidan ácidos grasos de cadena muy larga que no se metabolizan en las mitocondrias. Los productos
acortados, ácidos grasos de cadena larga y de cadena media esterificados a CoA, son
transesterificados a carnitina (catalizada por carnitina octanoiltransferasa) y posteriormente son
oxidados en las mitocondrias.

Tiene una actividad antioxidante y desintoxicante, que puede facilitar el mantenimiento de la integridad y
función mitocondrial, bloqueando la formación o mitigando los tóxicos efectos de las especies de
oxígeno reactivas intracelulares. Estos efectos antioxidantes de la carnitina han sido demostrados in
vitro, donde ​las reacciones modelo revelan la reducción de peróxido de hidrógeno. ​La carnitina protege
los eritrocitos de la lisis por hipoclorito y 2,2-dihidrocloruro de azobis ​(2- amidinopropano).

La capacidad de quelación de iones ferrosos de la carnitina también ha sido demostrado. Sin embargo,
los mecanismos químicos para estos actividades no se conocen.

Patologías por deficiencia

La deficiencia de L-carnitina es muy rara (unos 100 casos diagnosticados en los últimos 40 años). No
obstante, aunque un adulto bien nutrido puede sintetizar cantidades adecuadas de carnitina, los recién
nacidos prematuros y los neonatos tienen unos depósitos reducidos y una baja capacidad de síntesis de
L-carnitina, si además son alimentados con fórmulas lácteas o a base de soja, exentas de L-carnitina, se
produce un descenso significativo de los niveles plasmáticos de L-carnitina. Es posible que la carnitina
sea un nutriente esencial para los recién nacidos prematuros. La leche humana contiene 50-100
nmol/ml de carnitina, sin embargo, los neonatos alimentados con fórmulas a base de soya, o a los que
se les administra nutrición parenteral total, no reciben carnitina exógena, lo que conduce a bajas
concentraciones plasmáticas de este compuesto. Por ello, las recomendaciones internacionales de
composición de fórmulas infantiles para lactantes durante el primer año de vida incluyen la
obligatoriedad de suplementación con carnitina para alcanzar concentraciones similares a las de la
leche materna.

La falta de carnitina puede deberse, aparte de a un déficit en la dieta, a:

- Fallo genético en la síntesis de carnitina.

- Mala absorción intestinal.
- Problemas hepáticos y renales que afectan a su síntesis.
- Defectos en el transporte desde los tejidos de origen a los de destino.
- Aumento en la demanda por una dieta abundante en grasas, estrés, consumo de ciertas drogas
(anticonvulsivos, como el ácido valproico).

Las deficiencias de Carnitina son muy raras, pero en aquellos casos que existen se manifiestan por
fatiga muscular, calambres o envejecimiento prematuro.
La deficiencia de carnitina en la especie humana se describió por primera vez en 1973. La deficiencia de
carnitina puede puede ser sistémica, miopática, u ocurrir junto con otras alteraciones metabólicas tales
como la aciduria orgánica, o ser secundaria a algunos tratamientos médicos como la diálisis renal. ​Esta
deficiencia da lugar a una serie de síndromes que incluyen debilidad muscular progresiva con infiltración
lipídica del músculo esquelético y concentración reducida de carnitina muscular, cardiomiopatía,
hipoglucemia grave, hiperamonemia y capacidad disminuida de producción de cuerpos cetónicos en
respuesta al ayuno.

En pacientes con trastornos tubulares renales, en los cuales la excreción de carnitina puede ser
excesiva, y en pacientes con hemodiálisis, la deficiencia secundaria de carnitina es muy frecuente
debido a la pérdida de carnitina a través de las membranas de filtración, y por disminución en su
síntesis.

Estudios han demostrado que la suplementación con carnitina mejora notablemente las complicaciones
cardíacas, los síntomas musculares y la anemia resistente a la eritropoyetina, normalizando la actividad
reducida de la carnitina palmitoltransferasa. La ​Food and Drug Administration de estados Unidos ha
aprobado la utilización de la carnitina para el tratamiento de la deficiencia de ésta en pacientes
sometidos a hemodiálisis, así como para su prevención.

La carnitina ha sido evaluada principalmente como suplemento alimentario en varias situaciones

clínicas, por lo que su deficiencia provoca diversas condiciones patológicas, como diabetes,
enfermedades de la tiroides, obesidad y cáncer, reveladas principalmente por varios grados de
insuficiencia en los órganos, tales como cetogenésis del hígado y oxidación de ácidos grasos, contenido
de glucógeno en el músculo esquelético y utilización del ATP y la capacidad del corazón de cambiar del
metabolismo de lípidos para la glucosa. Así, en el músculo esquelético ácidos grasos de cadenas largas
conteniendo acil-CoA proporcionan un índice directo del metabolismo intracelular de lípidos, por lo que
queda vinculado a la sensibilidad a la insulina, existiendo una significativa correlación entre la
resistencia a la insulina y varios cuadros del metabolismo de ácidos grasos en el músculo esquelético.
En ese sentido, el bajo nivel de carnitina-translocasa o CPT I en el músculo insulino–resistente puede
contribuir a una elevada concentración de triglicéridos, diglicéridos y ácidos CoA característicos del
músculo insulino resistente.

Toxicidad

Suplementos de carnitina son relativamente seguros, incluso en dosis muy altas, con muy pocos
síntomas de toxicidad reportados. Una dosis mayor de 3 g/día de los suplementos de carnitina pueden
causar náuseas, vómito, calambres abdominales, diarrea y olor corporal a “pescado”. Efectos
secundarios más raros incluyen debilidad muscular en pacientes urémicos y convulsiones en pacientes
con desórdenes convulsivos.

Recomendaciones de Consumo

Debido a que la L-carnitina es un derivado de aminoácidos ampliamente distribuido en todos los tejidos
de mamíferos, no se han establecido ingestas dietéticas de referencia (IDR), ni requerimientos medios
(AR).

La FNB (Food and Nutrition Board) de las National Academies (antes National Academy of Sciences) no
ha establecido una referencia de ingesta de carnitina en la dieta. La mayoría de los estudios enfocados
en los beneficios de la carnitina apuntar en ingerir este compuesto en dosis de 1 a 3 g por día.

En un informe del Comité Científico de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición

(AESAN) sobre condiciones de uso de determinadas sustancias para ser empleadas en complementos
alimenticios, propuso 2,000 mg (2 g) como cantidad máxima diaria de L-carnitina, también pudiendo
usar clorhidrato de L-carnitina (2 g) y tartrato de L-carnitina (3 g) como fuentes L-carnitina aceptables
desde el punto de vista de su seguridad en su uso como complementos alimenticios, pues son
bioequivalentes con la L-carnitina.

Los adultos que consumen dietas mixtas que incluyen carnes rojas y otros productos animales obtienen
aproximadamente 60-180 miligramos de carnitina por día. Los veganos obtienen considerablemente
menos (alrededor de 10-12 miligramos) ya que evitan los alimentos derivados de animales. La mayoría
(54-86%) de la carnitina en la dieta se absorbe en el intestino delgado y entra al torrente sanguíneo.

Los riñones conservan eficazmente la carnitina, por lo que incluso las dietas pobres en carnitina tienen
poco impacto en el contenido total de carnitina del cuerpo. En lugar de metabolizarse, el exceso de
carnitina se excreta en la orina según sea necesario a través de los riñones para mantener
concentraciones sanguíneas estables.

Colina

La colina es una amina cuaternaria (trimetil-etanolamina) presente en la dieta e importante para la

integridad de las membranas celulares, el metabolismo de los fragmentos monocarbonados, la
neurotransmisión, la señalización intracelular y el transporte y el metabolismo lipídico. Siendo
considerada una vitamina dispensable. Está presente como base libre y formando parte de fosfolípidos
en la mayor parte de los alimentos.
Historia

La colina fue descubierta por Adolph Strecker en 1862. Él aisló la sal de platino de una sustancia
contenida en la bilis del puerco y el buey, la cual bautizó como colina y supuso correctamente que se
trataba de una base de amonio. Posteriormente se encontró que esta molécula forma parte de la
esfingomielina. Otros descubrimientos claves fueron la elucidación de la ruta de de biosíntesis de la
colina y su incorporación en la fosfatidilcolina (lecitina).

En 1921, Casimir Funk la nombró como una amina vital, ya que describe los compuestos orgánicos que
se ingieren en la dieta, sin embargo, con el tiempo cambió su clasificación a vitamina.

Estructura química

Estructuralmente, la colina es una molécula relativamente sencilla con 3 grupos metilo.

Figura 4. Colina

Formas activas de la vitamina

Los alimentos contienen formas solubles de colina (i.e. colina libre, fosfocolina, glicerofosfocolina) y
formas solubles en lípidos (i.e. esfingomielina , lisofosfatidilcolina y fosfaditilcolina). La activas se
muestran en la figura 5, en las cuales, se explica su función más adelante.

Figura 5. Colina y formas solubles.

Fuentes de colina

La colina se encuentra en alimentos en su forma libre o esterificada como fosfocolina, glicerofosfocolina,

esfingomielina y fosfatidilcolina.
Huevo, hígado, carne de buey, coliflor, soja y cacahuetes son ricos en lecitinas (componente de
fosfatidilcolina obtenida por purificación de fosfolípidos) y colina en su forma libre. En la tabla 2 se
presentan los alimentos que contienen esta vitamina, así como la concentración por cada 100 g de
peso.
Tabla 2. Principales alimentos con contenido importante de colina.
Alimento Colina (mg/100g)

Huevo 527

Levadura de cerveza 408

Hígado (res, cerdo, borrego) 356

Germinado de trigo 306

Semillas de soya 290

Papa deshidratada 262

Col cruda 254

Salvado de trigo 188

Frijoles blancos secos 168

Hoja de alfalfa deshidratada 150

Leche descremada 139

Salvado de arroz 122

Avena-grano entero 101

Trigo-grano entero 101

Arroz-grano entero 93

Biodisponibilidad

La biodisponibilidad de la colina está ligada a la absorción de grasa ya que la fosfatidilcolina es la fuente

predominante de colina en la dieta.

Función de la colina como nutrimento

En los humanos, la colina desempeña varias funciones importantes. Es el precursor de la fosfatidilcolina

y de la esfingomielina, dos fosfolípidos estructurales que forman parte de las membranas biológicas,
que sirven, además, como precursores de mensajeros intracelulares tales como el diacilglicerol o la
ceramida. Asimismo, la fosfatidilcolina es un componente estructural importante de las lipoproteínas
plasmáticas, permitiendo la exportación de quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad.
Además, el surfactante pulmonar, cuyo componente más importante es la dipalmitoil lecitina, previene la
adherencia de las superficies internas de los pulmones.
La colina es también la precursora de dos lípidos implicados en la señalización celular, el factor de
activación de las plaquetas y la esfingosilfosforilcolina, así como de un neurotransmisor, la acetilcolina.
Además, la colina es precursora de betaína (que las células glomerulares renales requieren como
osmolitos para adaptarse al estrés osmótico), metionina y glicina.

La colina es importante para la estructura de todas las membranas de las células, lipoproteínas y
surfactantes para el correcto funcionamiento pulmonar. Este compuesto es vital en la producción de y
transporte de grasas desde el hígado, además de que puede prevenir el desarrollo de ácido graso. ​Esto
se debe a que se necesita colina para la formación de fosfatidilcolina, que es esencial para la secreción
de muy baja de partículas VLDL lipoproteínas de densidad necesaria para el transporte de triacilglicerol
en el hígado.

La colina también tiene importantes funciones importantes en el sistema nervioso central como
componente de esfingomielina en las membranas y el neurotransmisor acetilcolina.

Rutas metabólicas

La colina en la dieta se absorbe a partir de la luz del intestino delgado mediante un proceso de
transporte activo. Las fosfolipasas A1, A2 y B pancreáticas pueden liberar colina a partir de fosfocolina,
glicerofosfocolina y fosfatidilcolina. La colina libre, una vez absorbida, alcanza la vena porta. Así mismo,
puede ser reutilizada en los enterocitos para formar fosfatidilcolina y entrar en la linfa a través de los
quilomicrones.

Biosístesis de la fosfatidilcolina

La biosístesis de la fosfatidilcolina se produce por dos vías. En la vía predominante o vía de

recuperación, la colina, procedente de la dieta o de la degradación endógena de fosfolípidos, es
fosforilada hasta fosfocolina y convertida sucesivamente hasta citidindifosfato-colina y fosfatidilcolina. En
la vía alternativa, o biosíntesis de novo, la fosfatidiletanolamiina es metilada secuencalmente para
formar fosfatidilcolina, utilizado como donante de grupos la SAM, reacción catalizada por la enzima
fosftidiletanolamina-N-metiltransferasa. La vía biosintética de novo es muy activa en el hígado, aunque
se ha demostrado en muchos otros tejidos.
 Figura 6. Metabolismo para recuperación de colina.

Otras rutas metabólicas

La acetilcolina es ​un transmisor importante que influye en la función del cerebro, corazón, músculo,
glándula suprarrenal, tracto gastrointestinal y muchos otros órganos.

La colina puede ser acetilada hasta acetilcolina, reacción catalizada por la colina acetiltransferasa en
varios tejidos, especialmente en las terminaciones de las neuronas colinérgicas, aunque también está
presente en otros tejidos como la placenta. La colina puede ser oxidada sucesivamente hasta aldehído
de betaína, precursor de la trimetilamina, y betaína. La betaína cede un grupo metilo a la homocisteína
en una reacción catalizada por la betaína-homocisteína, para regenerar metionina, siendo esta reacción
una alternativa a la vía metabólica para regenerar metionina, por lo tanto la colina supone un ahorro de
metiltetrahidrofólico en la síntesis de ácidos nucléicos. La colina supone, además un sustrato alternativo
a la síntesis de glicina a partir de glioximato o glutamato y alanina.

El factor 1-alquil-2-acetilglicerol-3-fosfocolina (PAF), se sintetiza a partir de citidinfosfato-colina y el

correspondiente 1-alquil-2-acilglicerol. El PAF tiene propiedades hipotensoras y antiulcerógenas y se
forma en muchas células sanguíneas y otros tejidos.

Además, la lisfosfatidilcolina puede ser atacada por la lisofosfolipasa formando glicerofosfocolina, que
puede ser hidrolizada por una hidrolasa formando colina y glicerol-3-fosfato.
 Figura 7. Vías precursoras de colina.

Patologias por deficiencia

Hígado graso es el resultado más conocido por deficiencia de fosfatidilcolina. La deficiencia por largo
tiempo de este compuesto se ha mostrado que conduce a cáncer hepático en roedores, patología que
ocurre en parte por las complicaciones asociadas con la infiltración de grasa así como también otros
mecanismos independientes causados por esta deficiencia.

Existen numerosos trabajos en animales que indican que la ingesta crónica inadecuada de colina
provoca graves consecuencias, como alteraciones del crecimiento y de la funcionalidad del cerebro,
hígado, páncreas y riñón. Sin embargo, sólo hay un estudio publicado que examina los efectos de la
ingesta inadecuada de colina en los humanos sanos. Este estudio demuestra que la disminución de los
depósitos corporales de colina durante tres semanas eleva la alanina aminotransferasa, un indicador de
daño hepático. Asimismo, varios estudios clínicos en pacientes sometidos a soluciones deficientes en
colina han demostrado que se desarrolla esteatosis hepática y daño hepatocelular, el cual revierte al
administrar colina.
El recién nacido tiene una gran demanda colina debido a su rápido crecimiento y desarrollo del cerebro
y depende en gran medida de la ingesta de colina para satisfacer sus necesidades . El consumo
adecuado de colina en la dieta entre el día 16 y 30 después del parto puede aumentar la función
cerebral durante toda la vida. Gran parte de la colina necesario para el recién nacido se deriva sólo de la
leche, que contiene una alta concentración de colina . La leche humana contiene compuestos: colina,
fosfocolina, glicerofosfocolina, fosfatidilcolina y lisofosfatidilcolina. La capacidad de alterar el desarrollo
colina cerebro se puede atribuir a su papel como precursor de la esfingomielina, fosfolípidos y la
membrana de la acetilcolina

La mayoría de estos estudios están dirigidos a evaluar la eficacia de la colina en la viabilidad fetal y
embriogénesis del cerebro, en los trastornos de la memoria, en la función colinérgica y neuronal en
adultos, entre otros.

Toxicidad

En 1998 el Instituto de Medicina de Estados Unidos estableció para adultos un límite máximo de
consumo para la colina de 3 a 3,5 g/día. Si se tiene una ​excesiva de colina a corto plazo puede causar
malestar gastrointestinal, sudoración excesiva y salivación y anorexia. En el largo plazo conlleva riesgos
para la salud, tales como lesiones al sistema nervioso y cardiovascular

Recomendaciones de Consumo

The Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine estableció por 1a vez la ingesta recomendada
de colina para humanos. Ingestas adecuadas son de 125 mg/día para infantes de 0-6 meses, 125
mg/día para infantes de 7-12 meses, 200 mg/día para niños de 1-3 años, 250 mg/día para niños de 4-8
años, 375 mg/día para niños y niñas de 9-13 años, 400 mg/día para niñas de 14-18 años , 550 mg/ día
para hombres de 14 en adelante y 425 mg/día para mujeres de 19 en adelante. El requerimiento para
mujeres embarazadas es de 450 mg/día y 550mg/día para mujeres en periodo de lactancia
Bibliografía

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