INFECŢII CU TRANSMITERE SEXUALĂ(ITS)

Infecţiile cu transmitere sexuală numite anterior şi boli venerice sunt afecţiuni cu etiologie infecţioasă specifică
(spirochete, diplococi, virusuri, acarieni) a căror principală cale de transmitereeste calea sexuală.Principalele
infecţii cu transmitere sexuală sunt sifilisul şi gonoreea, boli care trebuie raportate lunar, pentru o evidenţă
centralizată (naţională) a acestor afecţiuni. Pentru fiecare caz depistat şi confirmat prin investigaţii de laborator
specifice este obligatoriusă se efectueze o anchetă epidemiologică . Această anchetă epidemiologică are rolul de a
depistacontacţii partenerilor infectaţi, pentru a putea urma atât tratamentul preventiv sau curativ cât şi pentru a se
întrerupe lanţul epidemiologic de transmitere a bolii.Alte infecţii cu transmitere sexuală sunt :
•infecţii cu chlamydia;
•infecţii cu micoplasme;
•herpesul genital;
•infecţii cu papilloma virusuri (vegetaţiile veneriene sau condiloamele acuminate);
•tricomoniaza genitală;
•candidoza genitală;
•hepatita virală B şi C;
•infecţia HIV-SIDA;
•scabia;
• pediculoza pubiană (păduchii laţi).Pentru fiecare bolnav depistat cu o infecţie cu transmitere sexuală trebuie să se
aibă în vedereriscul de a prezenta asociat 2-3 sau chiar mai multe infecţii cu transmitere sexuală contactate
concomitent sau succesiv, prin acelaşi comportament sexual neadecvat, neprotejat sau /şi cu parteneri multipli.
Pacienţii cu boli cu transmitere sexuală necesită şi testarea obligatorie a serologiei HIV. Având în vedere schimbări
majore în comportamentul sexual (libertinaj, prostituţie,homosexualitate) incidenţa acestor ITS sunt în creştere, iar
calea de transmitere este atât caleasexuală, genitală cât şi extragenitală (orală, anală)
Manifestările clinice ale infecţiilor cu transmitere sexuală sunt mult mai severe la pacienţii cu infecţia HIV-SIDA.
SIFILISUL (LUES)
SIFILIS
Definiţie: boală transmisibilă produsă de Treponema pallidum
Etiologie: Treponema pallidum sau Spirocheta pallida
Epidemiologie(mod de transmitere ).
Calea principală de transmitere a bolii este cea sexuală (inclusiv contact sexualoral sau anal) peste 90% din cazuri.
Alte căi de transmitere ale bolii:
- prin contact direct cu leziuni deschise cutaneo-mucoase la nivelul cărora există spirochete;
- prin sânge sau secreţii contaminate;
-transmiterea transplacentară de la mamă la făt (sifilis congenital).Boala poate produce adevărate endemii dacă nu
se opreşte lanţul epidemiologic al bolii, de aceea supravegherea stării de sănătate a populaţiei se face obligatoriu şi
prin testarea VDRL la angajare, periodic sau a gravidelor în timpul sarcinii.
Stadializarea bolii:
1. Sifilisul primar - după o perioadă de incubaţie de aproximativ 21 zile până la apariţia primelor semne şi
simptome, boala începe să se exprime şi are durata de 4-8 săptămâni. Principalul semn în prima parte a evoluţiei
bolii este apariţia şancrului sifilitic ( sifilom sau şancru dur )
împreuna cu adenopatia satelită. Şancrul sifilitic reprezintă o leziune (ulceraţie) frecvent superficială, unică,
rotund-ovalară, mică în dimensiuni (0,3-2,5 cm) care este de culoare roşie, nu are secreţii, şi mai ales nu este
dureros. Este localizat la nivelul locului de inoculare - la nivel genital cel mai frecvent. Adenopatia satelită este
reprezentată de creşterea în volum a ganglionilor de la nivel inghinal de o singură parte sau de ambele părţi.
Aceştia sunt duri, nedureroşi şi se mişcă uşor când sunt palpaţi. Apar la aproximativ o săptămâna de la apariţia
şancrului sifilitic.. Această perioadă poate fi mai lungă, dacă s-a efectuat tratament antibiotic concomitent pentru
altă afecţiune intercurentă, poate fi mai scurtă sau poate lipsi (sifilis decapitat).
- stadiul 2 sau sifilisul secundar începe după 45 de zile de la apariţia primelor leziuni şi durează până la 2 ani;
leziunile se numesc sifilide şi sunt leziuni cutaneo-mucoase diseminate, generalizate şi rezolutive. Lleziunile sunt

1
sub formă de pete mici, rotunde-ovalare, de culoare roz, slab delimitate, care împânzesc corpul şi partea superioară
a braţelor şi a coapselor. Nu sunt însoţite de mâncărime ca într-o alergie. La nivelul feţei, genital, palme şi tălpi
apar mici denivelări, roşu închis care, la fel ca precedentele, sunt nepruriginoase şi evoluţia lor este ondulatorie.
atunci când dispar lasă în urmă mici pete închise la culoare. în această perioadă de evoluţie a bolii sunt afectate
majoritatea organelor interne - inimă, stomac, ochi, ficat, meninge, păr, unghii. Toate acestea pot fi însoţite de
febră, scădere în greutate, dureri de oase, de articulaţii şi muşchi, dureri rebele de cap. În cursul stadiului secundar
există mai multe valuri eruptive de leziuni cutaneo-mucoase specifice, primul val manifestându-se la aproximativ
66 zile de la momentul infectant.Când nu există leziuni active dar serologia este pozitivă, boala poate fi în stadiu de
sifilis latent precoce. Peste 2 ani de la momentul infectant, dacă nu sunt prezente leziuni vorbim de sifilis
latent tardiv.
- stadiul 3 sau sifilisul latent- după manifestările sifilisului secundar, dacă nu s-a făcut un tratament cu Penicilină
se instalează o perioadă lipsită de orice manifestare, în care agentul infecţios există în organism şi se poate
transmite.
- stadiul 4 sau sifilisul terţiar - se manifestă după perioada de latenţă care poate dura între 2-30 ani. în această
perioadă apar la nivelul pielii numeroşi noduli duri, nedureroşi, roşi-închis, grupaţi cuprinzând cu predilecţie faţa,
spatele şi membrele. Mai pot apare noduli şi la nivelul limbii, mucoasei bucale, buză, inimă, ficat, splină, oase
(generalizat) şi creier determinând chiar demenţă.
Patogenie Spirocheta se dezvoltă la poarta de intrare în perioada de incubaţie până când depăşeşte bariera de
apărare locală, având ca rezultat apariţia sifilomului (după 21 de zile). La 7 zile după apariţia sifilomului sau al
şancrului sifilitic apare adenopatia satelită, care semnifică depăşirea barierei locale şi invazia regională a infecţiei.
În stadiul doi, care începe la aproximativ 66 zile de la momentul infecţiei, boala secaracterizează prin stadiul de
diseminare sanguină (septicemia spirochetică). Când scade imunitatea faţă de boală spirocheta se înmulţeşte şi apar
sifilidele (în valuri eruptive), iar când creşte imunitatea prin producerea de anticorpi specifici se produce aparenta
vindecare a leziunilor. Această perioadă durează 2 ani.
Tablou clinic Sifilisul primar Se caracterizează prin apariţia unei leziuni ulcerative la poarta de intrare, numită
sifilom sau şancru dur sau şancru de inoculare. Leziunea este nedureroasă de 0,5-1-2 cm, rotundă sauovalară, cu
baza dură, indurată, cartonoasă, suprafaţa fiind lucioasă.
Localizarea şancrului sifilitc:
- zona genitală la bărbat, în unghiul frenic, şancru „ în rachetă” sau „în foaie de carte” la nivelul şanţului prepuţial,
perimeatal, pe teaca penisului, perianal şi la nivelul canalului anal (homosexuali);
- zona genitală şi perigenitală la femei, la nivelul labiilor mari şi mici, perivulvar, perianal, lanivelul colului uterin,
la nivelul vestibulului vaginal;
- cavitatea bucală: pe buze, menton, palatul moale sau dur, pe amigdale;
- în zone extramucoase: poate să apară în orice zonă tegumentară expusă (sân, occiput, braţe, etc.).După 7- 14 zile
de la apariţia şancrului apare adenopatia luetică satelită cu următoarele caracteristici:
- este dispusă într-un grup ganglionar satelit şancrului;- apare sub formă de „cloşca cu pui”, respectiv un ganglion
mai mare şi câţiva mai mici;
- este nedureroasă, mobilă pe planurile profunde;
- are consistenţă dură. Adenopatia satelită luetică din stadiul 1 persistă aproximativ 6 luni până la resorbţie
fărătratament; se reduce mai repede după tratament (săptămâni). Şancrul are tendinţă naturală de epitelizare
spontană în intervalul de 45 de zile de la momentul apariţiei leziunii specifice.
Complicaţii ale şancrului luetic:
- suprainfecţia;
- fimoza
- imposibilitatea decalotării penisului;
- parafimoza
- imposibilitatea recalotării penisului.
Diagnostic diferenţial al sifilomului: balanită erozivă, şancrul scabios, limfogranulomatoza inghinală, şancrul
moale, epiteliom spinocelular, herpes simplex.

2
 Laborator : în primele trei săptămâni de boală serologia este negativă, perioadă numită
sifilis primar sero-negativ. Prin ultramicroscopie se stabileşte diagnosticul pozitiv, vizualizându-sespirocheta vie
din leziune. Datele clinice se confirmă ultramicroscopic.La aproximativ 3 săptămâni de la debut, sau 14 zile de la
apariţia adenopatiei se pozitiveazăserologia pentru sifilis, perioadă numită sifilis primar sero-pozitiv.
Sifilisul secundar Leziunile specifice din sifilisul secundar se numesc sifilide
şi sunt diseminate saugeneralizate, rezolutive şi apar în pusee. Primele leziuni sunt sifilidele eritematoase sau
rozeolele sifilitice. Rozeolele sifilitice sunt localizate la nivelul toracelui, pe flancuri, spre rădăcina membrelor
superioare şi inferioare; sunt macule eritematoase de 0,5-1cm diametru, rotunde, deculoare roz-pal, depresibile la
vitropresiune, fără prurit şi nedureroase; leziunile dispar în lipsa tratamentului în câteva zile.Sifilidele de a doua
izbucnire (al doilea val) au formă de papule infiltrate, nedureroase, fără prurit, de culoare brun-arămie.
La nivel cutanat se întâlnesc:
- sifilide papulo-scuamoase psoriaziforme (asemănătoare cu psoriazisul);
- sifilide papulo-foliculare, la nivelul firului de păr;
- sifilide papulo-hipertrofice cu localizare palmo-plantară sau perigenitală;- sifilide papuloase acneiforme, în
zonele seboreice;
- sifilide papulo-erozive, în zona inghinală;
- sifilide seboreice, la nivelul feţei;
- sifilide corimbiforme, leziuni papuloase dispuse sub forma unor arcuri de cerc.
La nivelul mucoaselor se întânesc:
- sifilidele eritematoase;
- sifilidele papulo-erozive;
- sifilida în pastilă, ca o proeminenţă papuloasă dispusă la nivelul limbii;
- sifilide papulo-hipertrofice la nivelul mucoasei genitale şi perigenitale (condiloma lata).
Pot să apară sifilide pigmentare -“colierul lui Venus”, în zona cervical-anterioară şi latero-cervicală. Poate să apară
alopecia sifilitică, reversibilă dar impresionantă, difuză sau „înluminişuri”.Dacă este afectată mucoasa tractului
respirator, apare faringita şi laringita sifilitică.
Laborator: toate reacţiile serologice din sifilisul secundar sunt intens şi concordant pozitive. Deregulă se
efectuează VDRL şi TPHA.
Sifilisul tardiv sau sifilisul terţiar Apare numai la anumiţi pacienţi netrataţi, la interval de 3-10-20 de ani de la
momentul infecţiei luetice. Această formă este foarte rar întâlnită în epoca antibioterapiei. Leziunile sunt localizate,
distructive şi profunde, ireversibile şi lasă cicatrici. Localizările pot fi: cutanate, osteo-articulare, cardio-vasculare,
neuro-psihice.
Forme clinice:
- sifilidele tuberculoase uscate, de culoare arămie, de consistenţă dură, nedureroase care se prezintă ca nodozităţi
sau tuberculi sifilitici ; evoluează spre cicatrizare centrală cu extindere periferică;
- sifilidele tuberculo-ulceroase cu o zonă ulcerată centrală având caracteristic marginiletăiate drept şi fundul
acoperit de o crustă aderentă;
-gomele, sunt leziuni distructive profunde situate la nivel cutanat, subcutanat, osos sau înorganele parenchimatoase.
Manifestări osteo-articulare: au localizare şi manifestări clinice diverse. La nivelul oaselor atât cele lungi cât şi la
oasele late pot apărea distrucţii sub formă de gome (nas în şa), sau pot să se producă proliferări osoase sub forma
unor periostite plastice ( tibia în iatagan).
Manifestări cardio-vasculare pot fi: miocardite, coronarite, etc. Cele mai severe pot fiaortita sifilitică şi
anevrismul aortic care pot duce la insuficienţa aortică ireductibilă.
Manifestările neurologice : poate să apară afectarea meningiană, pareze, tabes, demenţă.În sifilisul terţiar
serologia pentru lues este discordantă, cu perioade de serologie pozitivă cealternează cu perioade de serologie
negativă sau dubioasă. Pentru confirmarea diagnosticului estenecesar efectuarea serologiei din lichidul
cefalorahidian (VDRL, TPHA).
Sifilisul congenital. Sifilisul congenital apare la nou născut sau copil prin transmitereainfecţiei luetice în timpul
sarcinii, transplacentar, de la mama infectată la făt.

3
Sifilisul congenital precoce este forma de boală ce apare de la naştere sau în primii doi aniavând ca echivalent
clinic manifestările de sifilis secundar ale adultului. Se transmite de la mamă lafăt în perioada intrauterină, apoi se
manifestă de la naştere până la vârsta de 2 ani.
Sifilisul congenital tardiv este forma de boală ce apare după vârsta de 2 ani a copilului infectat şi netratat, până la
7-30 ani, putând să aibă evoluţie asimptomatică, fiind diagnosticat numai prin reacţiile serologice pozitive pentru
lues. Manifestările clinice sunt echivalentesimptomatologiei din sifilisul terţiar.În lipsa tratamentului specific
pentru gravida bolnavă de sifilis aceasta transmite boalafătului în procent de aproape 100%. Dacă mama urmează
tratamentul corect pe timpul sarciniiaceasta nu transmite boala fătului, dar poate să apară o serologie pozitivă la
nou-născut printransferul transplacentar al anticorpilor materni la făt. Aceştia de obicei se negativează în primele
6luni după naştere. Pentru ca un nou-născutul să fie considerat bolnav cu sifilis congenital trebuie să fie
născutdintr-o mamă netratată sau incorect tratată pentru sifilis şi să aibă titrul VDRL de 4 ori mai maredecât titrul
mamei.
Manifestările clinice din sifilisul congenital precocesunt:
- manifestări cutanate care apar în jurul orificiilor (nas, gură), coriza sifilitică şi sifilida infiltrativă ragadiformă
peribucală;
- sifilidele papuloase localizate genital;
- sifilidele buloase palmo-plantare
rinita sifilitică, cu o secreţie la nivelul nasului bogată în spirochete;
- laringita sifilitică;
- manifestări osteo-articulare: craniotabes (oasele parietale cartonoase), pseudoparalizia Parrotce apare datorită
decolării diafizo-epifizare, „tibia în iatagan” formată prin îngroşarea periostului tibial;
- manifestări ale sistemul nervos central: dezvoltare intelectuală deficitară, hemiplegii,tulburări psihice,
hidrocefalie.
- hepatosplenomegalie.
Manifestările clinice din sifilisul congenital tardiv sunt echivalente ale sifilisului terţiar,fiind:
- leziuni active specifice (sifilide, gome, afectări osoase);
- atingeri organice (nevrită optică, surditate, manifestări neurologice);
- stigmate de boală (nas în şa, bose frontale, bolta palatinală ogivală);
- distrofii dentare (dinţii Hutchinson - tulburări de implantaţie a dinţilor).
Triada Hutchinson: surditate definitivă, modificări la nivelul dinţilor sau dinţii Hutchinson, opacifierea corneei cu
pierderea vederii.
Laborator. Reacţiile serologice pentru lues evidenţiază prezenţa anticorpilor specifici induşi de prezenţa
Treponemei Pallidum în sânge.
- reacţii serologice treponemice
- evidenţiază anticorpii specifici antitreponemici:TPHA(Treponema Pallidum Hemmaglutination Assay), FTA
(Fluorescent Treponemal Antibody), FTA- ABS (Fluorescent Treponemal Antibody - Absorbtion),TPI
(Treponema Pallidum Imobilisation), ELISA.
Se negativează foarte greu sau pot rămâne pozitive timp îndelungat.
-reacţii serologice netreponemice
- evidenţiază anticorpii diagnostici sau reaginici (lipoidici):VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), RPR
(Rapid Plasma Reagine), reacţia Kolmer, RBW . Sunt utilizate ca teste de screening pentru populaţie (la angajare,
plecare în străinătate,căsătorie, graviditate) când se efectuează VDRL.
Reacţiile serologice fals pozitive pentru sifilis pot apărea în cazul reacţiei VDRL, dar uneorişi TPHA. Mai frecvent
pot fi reacţii fals pozitive în gripă, monucleoză infecţioasă, hepatită acutăvirală, pneumonie (reacţii fals pozitive
acute) dar pot apărea şi în boli autoimune (colagenoze sauhepatite cronice, ciroză hepatică, hemopatii maligne), ca
reacţii fals pozitive cronice .Serologia pentru lues este pozitivă în sifilisul precoce (primar seropozitiv şi secundar)
şiinconstant pozitivă în sifilisul tardiv.
Tratament. Tratamentul de elecţie este cu Penicilină G sau cu Peniciline Depot:

4
Benzatin penicilină (Moldamin), Procain penicilină (Efitard), la persoanele care nu sunt alergice la penicilină.Doza
actuală totală recomandată este 4,8 mil.UI Benzatin penicilină. Se administrează 2,4 mil.UI /odată pe săptămână,
două săptămâni consecutiv.Se urmăreşte controlul eficienţei tratamentului prin efectuarea VDRL-ului la interval de
3 luniîn primul an şi la 6 luni în al doilea an. Dacă titrul VDRL scade, semnifică un răspund bunterapeutic; dacă
rămâne constant sau creşte poate pune problema ineficienţei tratamentului sau aunei reinfecţii.În cazul pacienţilor
alergici la penicilină se recomandă tratament cu cefalosporine, macrolide(eritromicină), tetraciclină, doxicilină (nu
se administrează la gravide).
Tratamentul sifilisului la gravide - se efectuează numai cu Penicilină injectabilă timp de 10 zileurmat de
Moldamin 2,4 mil.UI, la 7 zile. În caz de alergie la Penicilină se recomandă cefalosporine(Ceftriaxon) sau
Eritromicină 2g/zi, timp de 10 zile. Nu se administrează tetracicline la gravide.
Tratamentul sifilisului congenital se efectuează cu penicilină injectabilă în doză de 50.000UI/kg/corp/zi, timp de
14 zile, cu repetarea seriei după 2 săptămâni.Este necesar depistarea contacţilor prin ancheta epidemiologică şi
tratarea acestora dupăaceeaşi schemă terapeutică.
Complicaţii ale tratamentului
- reacţii urticariene - la penicilină;
- şocul anafilactic - după tratamentul cu penicilină la persoanele alergice la penicilină;- reacţia Herxheimer
caracterizată prin febră mare, 39-40º C, frison solemn, cefalee. Riscurileacestei reacţii pot apărea la gravide cu
afectarea fătului şi avort;- sindromul Hoigné, reacţie asemănătoare edemului pulmonar acut (se datorează
pătrunderiimicrocristalelor de penicilină în circulaţia sangvină, cu spasm bronşic secundar).
Nursing în sifilis
Manifestări de dependenţă: în funcţie de evoluţia bolii
Probleme de dependenţă:
• alterarea integrităţii tegumentelor şi mucoaselor;
• alterarea confortului psihic;
• alterarea imaginii de sine;
• durere;
• potenţial de complicaţii legat de procesul infecţios;
• risc de transmitere a infecţiei legat de neizolarea pacientului;
• refuzul de a se conforma tratamentului;
• dezinteres faţă de măsurile de igienă;
• alterarea activităţii sexuale;
• stare depresivă din cauza bolii;
• anxietate legată de evoluţia şi prognosticul bolii;
• cunoştinţe insuficiente despre boală.
Surse de dificultate. Factori etiologi şi de risc:
- psihici: instabilitate emoţională, probleme afective;
- bio-fiziologici: contactul direct cu agentul etiologic, imunitate scăzută, carenţe în igienă;
- sociali: relaţiile interumane, relaţiile familiale, anturajul, turismul;
- spirituali: anumite secte cu practici ritualice;
- culturali: influenţa mediului cultural, nivelul de educaţie.
Obiective de îngrijire. Pacientul:
• să prezinte tegumente şi mucoase integre;
• să nu prezinte complicaţii;
• să beneficieze de confort psihic;
• să fie mulţumit cu propria imagine;
• să nu prezinte durere;
• să se simtă în siguranţă;
• să nu transmită infecţia;
• să accepte şi să urmeze tratamentul;

5
• să prezinte interes faţă de măsurile de igienă;
• să nu prezinte anxietate;
• să nu prezinte depresie;
• să prezinte cunoştinţe suficiente despre boală, modul de transmitere, tratament şi profilaxie.
Intervenţii autonome:
• comunicare: informare, explicaţii oferite în legătură cu etiologia bolii, simptomatologie, evoluţie, importanţa
tratamentului;
• ancheta epidemiologică a pacientului şi contacţilor declaraţi;
• monitorizarea funcţiilor vitale şi vegetative de două ori pe zi: TA, puls, T, respiraţie, diureză, scaun;
• asigurarea condiţiilor de mediu;
• asigurarea igienei;
• alimentarea;
• hidratarea;
• prevenirea complicaţiilor;
• educaţia pentru sănătate: informare, explicaţii oferite în legătură cu etiologia bolii, simptomatologie, evoluţie,
importanţa tratamentului şi evitarea transmiterii bolii.
Intervenţii delegate: Investigaţii clinice şi paraclinice:
• examenul clinic;
• recoltare sânge pentru hemoleucogramă, VSH şi VDRL.
Tratament - Sistemic: Penicilină, Eritromicină, Sinerdol, Cefalosporine (la alergicii la Penicilină)
GONOREEA sau INFECŢIA GONOCOCICĂ
Etiologie: Neisser Gonorheea, diplococ Gram negativ localizat intra- şi extracelular.
Epidemiologie. Este o infecţie cu transmitere preponderent pe cale sexuală şi manifestăriclinice localizate în
special la nivelul uretrei sub forma unei uretrite, dar care se poate complica şicu alte manifestări în sfera uro-
genitală sau extragenitală.Transmiterea extrasexuală poate să fie întâlnită la nou născut în timpul naşterii, de la
mamacu infecţie gonococică, cu apariţia unei oftalmo-conjunctivite gonococice a nou născutului. Se mai poate
transmite extrasexual la fetiţe, prin obiectele din jurul lor, în prezenţa unei infecţii gonocociceîn mediul familial, cu
apariţia vulvo-vaginitei gonococice a fetiţelor.
Gonococul se dezvoltă în special pe mucoasa uretrală, dar şi pe alte mucoase (a coluluiuterin, a uterului, a
trompelor uterine, anală, conjunctivală, faringiană).
Incidenţa bolii : frecvenţa bolii este mare, în prezent în scădere faţă de anii precedenţi. Demulte ori este insuficient
diagnosticată, în special la femei deoarece infecţia este în multe cazuriasimptomatică sau cu simptome minime.
Gonoreea la bărbaţi
Clinic. Debutează la 2-3 zile de la contactul infectant, intervalul poate fi mai lung dacă existăun tratament
antibiotic anterior sau concomitent pentru altă afecţiune.Apare iniţial o
uretrită gonococică anterioară , caracterizată printr-o scurgere uretrală cuaspect cremos, de culoare galben -
verzuie. Cantitatea secreţiei este variabilă (o picătură sau foarteabundentă). Apare senzaţia de prurit, arsură locală,
iar obiectiv congestia meatului uretral şisecreţia caracteristică. Dacă secreţia este abundentă şi nu se tratează
imediat se produce o inflamaţiea mucoasei balano-prepuţiale cu apariţia unor eroziuni sau chiar a unei limfadenite
satelite.
Uretrita gonococică posterioară reprezintă o extindere a infecţiei cu manifestări maiatenuate, dar se complică cu
polakiurie, disurie, tenesme, erecţii dureroase, dureri în micul bazin.
Complicaţii
-balanopostite acute;
- abcese parafrenice ale glandelor sebacee;
- inflamaţia glandelor Cowper (cowperită);
- inflamaţia glandelor Littre şi Morgagni;
- epididimita acută gonococică, cu edem şi tumefierea hemiscrotului afectat şi congestionarea epididimului, care
devine dureros;

6
- orhiepididimita acută gonococică, reprezintă o tumefiere unilaterală a epididimului şi afectarea concomitentă a
testiculului omolateral, cu edem masiv dureros, care împiedică ortostatismul.Această complicaţie dacă nu este
tratată complet sau la timp poate duce la sterilitate;
- prostatita gonococică, cu jenă şi durere localizată în regiunea perineală, disurie, ejaculăridureroase; obiectiv
prostata este mărită în volum, sensibilă la palpare iar la masajul prostatic seexprimă o secreţie din care se poate
izola gonococul;
- veziculita gonococică - afectarea veziculelor seminale;
- periuretrita - extinderea inflamaţiei în spaţiul periuretral;
- limfangita acută a penisului;
- abcesul periuretral - complicaţie severă, rară; poate duce la fistulizarea abcesului;
- fimoza secundară, cu imposibilitatea decalotării glandului;
- parafimoza secundară cu retracţia prepuţului inflamat şi edem al glandului în „limbă de clopot”.
Gonoreea la femei. Datorită diferenţelor anatomice (mucoasa vaginală are epiteliu pavimentosstratificat şi nu
favorizează dezvoltarea infecţiei gonococice, iar uretra la femei este mai scurtă)infecţia gonococică la femei este
subdiagnosticată faţă de gonoreea la bărbat, cu forme în specialasimptomatice.Infecţia gonococică la femei este
localizată:- la nivelul colului (cervicită gonococică);- la nivelul uretrei (cistită gonococică);- la nivelul canalului
anal şi rectului (anita şi rectita gonococică).
Tabloul clinic se caracterizată prin: disurie, polakiurie, usturimi, leucoree galben-verzuie.Infecţia gonococică la
femei poate să fie asociată în multe cazuri cu alte infecţii cu transmiteresexuală (sifilis, tricomoniază genitală,
infecţii chlamidiene, candidoză genitală, vegetaţii veneriene,herpes genital, hepatită cu virus B, pediculoză
pubiană).
Vulvovaginita gonococică a fetiţelor este o formă de infecţie gonococică ce apare la fetiţe, fie princontaminare de
la mamă în cursul naşterii, cu obiecte infectate sau prin abuz sexual. Mucoasavulvo-vaginală este intens
eritematoasă, apare o secreţie specifică galben-verzuie, iar subiectiv semanifestă prin disurie, sensibilitate vulvară,
polakiurie. Diagnosticul pozitiv se stabileşte prinidentificarea gonococului.
Complicaţii
Complicaţii loco-regionale:
- bartolinita gonococică cu abcesul bartolinian;
- skenita gonococică cu durere şi jenă la micţiune;
- salpingita gonococică, care netratată poate duce în timp la stricturi tubare şi sterilitate;
- pelviperitonita gonococică ce evoluează în cazurile netratate mai ales la tinere, cu dureri abdominale intense,
febră, stare generală alterată.
Complicaţii sistemice Sunt comune la femeie şi bărbat. Pot apărea prin extinderea infecţiei gonococice pe
calesangvină, limfatică sau din aproape în aproape.
Cele mai frecvente complicaţii sunt :
- artrita gonococică, prin afectarea articulaţiei gleznei, genunchiului, a coatelor, a umărului, amâinii;- endocardita şi
miocardita gonococică;
- meningita gonococică;
- peritonita gonococică;
- tromboflebita profundă gonococică;
- septicemia gonococică.
Mai pot apărea complicaţii cutanate ale infecţiei gonococice : abces gonococic, ectima,dermatită septică
gonococică.
Gonoreea extragenitală Infecţia gonococică ano-rectală este cea mai frecventă localizare extragenitală, comună
lafemei şi bărbaţi. Poate fi primară, prin contact sexual anal sau secundară prin extinderea infecţieidin sfera
genitală. Apare mai frecvent la homosexuali şi la femeile care practică raporturi sexualeanale. Clinic se manifestă
prin arsură perineală, tenesme, secreţie verzuie anală. Obiectiv se poateconstata mucoasă congestionată, cu fisuri
dureroase şi eritem perianal.

7
Gonoreea faringiană se prezintă sub forma unei angine banale cu eritem şi depozite purulente la nivelul
amigdalelor, discretă disfagie. Infecţia se poate transmite la nivelul mucoasei
cavităţii bucale cu apariţia unei stomatite gonococice. Poate fi sursă de infecţie în cazul practicăriirelaţiilor sexuale
oro-genitale.
Conjunctivita gonococică se manifestă la nou născuţi, prin transmiterea infecţiei de la mama infectată; apare o
secreţie galben-verzuie, care prin uscare formează cruste pe un fond edematos. Pentru prevenirea apariţiei acestei
complicaţii se tratează nou-născuţii cu instilaţii conjunctivale cu nitrat de argint.
Gonoreea cronică Poate să apară atât la bărbaţi cât şi la femei, dacă nu este tratată la timp sausuficient. La
Bărbaţi se manifestă prin simptome minime de uretrită care se acutizează în anumitecondiţii: contacte sexuale
frecvente, mersul pe bicicletă. La femei gonoreea cronică este cel maifrecvent asimptomatică sau cu leucoree
minimă, fiind considerată o cervicită nespecifică. Mai poate persista printr-o infecţie gonococică ano-rectală
nediagnosticată, fiind sursă de infecţie pentru partenerii sexuali.
Tratament. În formele de uretrită gonococică necomplicată, tratamentul se efectuează în cele maimulte cazuri în
ambulator, fie sub formă de tratament ”minut”, în doză unică sau pe o perioadă de 7zile la femei şi 5 zile la bărbaţi.
Se poate recomanda: penicilină, amoxicilină, gentamicină,kanamicină, cefalosporine (Cefriaxon, Zinnat),
chinolone (Nolicin, Ciprofloxacin, Ofloxacin),eritromicină, azitromicină, claritromicină, rifampicină, etc.Formele
complicate, în special orhiepididimita gonococică se tratează în spital, în repaus, pentru evitarea complicaţiilor, cu
tratamente antibiotice administrate la 6 ore, timp de 10 zile,asociat cu tratament sistemic antiinflamator
nesteroidian sau steroidian (Prednison 30-40 mg/zi), iar local se aplică comprese reci.
Nursing în gonoree
Manifestări de dependenţă: în funcţie de evoluţia bolii
Probleme de dependenţă
• alterarea integrităţii tegumentelor şi mucoaselor;
• alterarea confortului psihic;
• alterarea imaginii de sine;
• durere;
• potenţial de complicaţii legat de procesul infecţios;
• risc de transmitere a infecţiei legat de neizolarea pacientului;
• refuzul de a se conforma tratamentului;
• dezinteres faţă de măsurile de igienă;
• alterarea activităţii sexuale;
• stare depresivă din cauza bolii;
• anxietate legată de evoluţia şi prognosticul bolii;
• cunoştinţe insuficiente despre boală.
Surse de dificultate
Factori etiologi şi de risc:
- psihici: instabilitate emoţională, probleme afective;
- bio-fiziologici: contactul direct cu agentul etiologic, imunitate scăzută, carenţe în igienă;
- sociali: relaţiile interumane, relaţiile familiale, anturajul, turismul;
- spirituali: anumite secte cu practici ritualice;
- culturali: influenţa mediului cultural, nivelul de educaţie.
Obiective de îngrijire
Pacientul:
• să prezinte tegumente şi mucoase integre;
• să nu prezinte complicaţii;
• să beneficieze de confort psihic;
• să fie mulţumit cu propria imagine;
• să nu prezinte durere;
• să se simtă în siguranţă;

8
• să nu transmită infecţia;
• să accepte şi să urmeze tratamentul;
• să prezinte interes faţă de măsurile de igienă;
• să nu prezinte anxietate;
• să nu prezinte depresie;
• să prezinte cunoştinţe suficiente despre boală, modul de transmitere, tratament şi profilaxie.
Intervenţii autonome
• comunicare: informare, explicaţii oferite în legătură cu etiologia bolii, simptomatologie, evoluţie, importanţa
tratamentului;
• ancheta epidemiologică a pacientului şi contacţilor declaraţi;
• monitorizarea funcţiilor vitale şi vegetative de două ori pe zi: TA, puls, T, respiraţie, diureză, scaun;
• asigurarea condiţiilor de mediu;
• asigurarea igienei;
• alimentarea;
• hidratarea;
• prevenirea complicaţiilor;
• educaţia pentru sănătate: informare, explicaţii oferite în legătură cu etiologia bolii, simptomatologie, evoluţie,
importanţa tratamentului şi evitarea transmiterii bolii.
Intervenţii delegate
Investigaţii clinice şi paraclinice:
• examenul clinic;
• recoltare secreţie vaginală sau ureterală pentru depistarea prezenţei agentului infecţios.
Tratament - antibiotice: Pencilina (frecvent bacteria este rezistentă), Tetraciclină, Ceftriaxon şi cefalosporine de
generaţia a doua şi a treia. Se mai pot administra amestecuri de Penicilină sau Amoxicilină cu Acid clavulanic
(Augmentin, Amoxiclav).

ŞANCRUL MOALE
Este o boală cu transmitere sexuală care predomină ca frecvenţă în ţările tropicale şisubtropicale.
Etiologia. Agentul etiologic este streptobacilul Ducrey
Tablou clinic.Apare iniţial o ulceraţie la nivelul zonei genitale, rotundă, de 1-2 cm diametru,cu baza ulceraţiei
acoperită de ţesut necrotic-sfacelar, cu tendinţă la sângerare, foarte dureroasă.Ulceraţia poate fi unică sau
multiplă. Baza şancrului este moale , iar netratată nu se vindecă, apărândo adenopatie satelită inflamatorie care
poate evolua spre supuraţie cu formarea de fistule prin carese exprimă puroi de culoare brună-ciocolatie.
Complicaţii:fimoza, parafimoza, limfangita dorsală a penisului, fistule, supuraţii, gangrenalocală.
Diagnostic diferenţial:sifilis, herpes, balanita erozivă, carcinom.
Tratament: Biseptol, Tetraciclină, Doxiciclină, Gentamicină, Eritromicină, cefalosporine,timp de 14 zile.
NU se administrează Penicilină.
INFECŢII GENITALE CU CHLAMIDII
Chlamydia trahomatis produce limfogranuloma-toza inghinală veneriană (BoalaNicolas - Favre).
Se manifestă iniţial ca o ulceraţie în zona genitală, urmată de apariţia uneiadenopatii importante, inflamatorii cu
tendinţă la supuraţie şi formare de fistule şi bride, după carerămân cicatrici. Infecţia se poate transmite în zona ano-
genitală cu apariţia unei
ano-rectitelimfogranuloma-toase.
Tratamentul recomandat este cu tetraciclină, cefalosporine, chinolone, timpde 15-20 de zile.
Alte infecţii produse de Chlamydia trahomatis transmise pe cale sexuală:
- la femei: cervicită, endometrită, anexită, tumoră inflamatorie pelvină şi sterilitate.
- la bărbaţi: uretrita negonococică (caracterizată printr-o secreţie minimă, matinală, cu disurie),epididimita, rectita
(homosexuali), sindromul Reiter. Netratată, poate duce la sterilitate atât la bărbat cât şi la femei.

9
Tratamentulse efectuează timp de 7-10 zile în caz de infecţie recentă sau câte 10 zile /lună,3 luni consecutiv, în
caz de infecţie cronică. Se recomandă tetraciclină 2g/zi, chinolone (Nolicin, Ciprofloxacin, Ofloxacin), cefalo-
sporine, macrolide (azitromicină). Tratamentul este obligatoriu pentru ambii parteneri.
TRICOMONIAZA GENITALĂ
Este produsă de Trichomonas vaginalis. Clinic apare leucoreea specifică (abundentă,verzuie, spumoasă, aerată, cu
miros neplăcut), prurit şi arsuri vaginale, dispareunie, iar mucoasavaginală este inflamată, eritematoasă.
Simptomatologia clinică este mai evidentă la femei, la carese poate izola mai bine parazitul. La bărbaţi
manifestările clinice sunt diminuate sau chiar absente.
Tratamentul trebuie efectuat de ambii parteneri cu: metronidazol 7-10 zile iar la femei seasociază ovule vaginale
cu metronidazol. Se mai recomandă nifuratel, ornidazol sau Tinidazol(Fasygin), în doză unică de 2g.

INFECŢIA CU HIV-SIDA
Definiţie: infecţia cu virusurile imunodeficienţei umane (HIV 1 şi 2), se caracterizează printr-o evoluţie stadială,
îndelungată, cu manifestări clinice iniţiale de boală acută benignă, urmate de o lungă perioadă de sănătate aparentă
şi în final de reex-primarea clinică, cu evoluţie progresivă spre sfârşit letal.
Etiologie: virusul imunodeficienţei umane dobândite (HIV), de tip ARN, familia Retroviridae, sub clasa
Lentivirinae.
HIV distruge sistemul imunitar al organismului. El nu poate supravieţui independent, ci numai în limfocitele T4, pe
care le distruge progresiv, paralizând astfel capacitatea sistemului imunitar de a organiza o apărare eficientă a
organismului. în momentul în care HIV pătrunde în organism, sunt posibile două evoluţii:
1. Virusul rămâne inactiv, celula T4 infectată continuând să trăiască normal, iar infecţia există fără ca persoana să
prezinte simptome. Totodată, virusul se transmite
la alte persoane, în cazul în care persoana infectată are comportamente riscante (sex neprotejat, utilizarea de
droguri injectabile).
2. Virusul devine activ, se reproduce în interiorul limfocitului care se sparge şi eliberează un număr mare de
virusuri, care vor infecta alte limfocite T4. în ambele cazuri, organismul începe să producă anticorpi specifici
antiHIV, care se pot evidenţia la testare.
Simptomatologie: în funcţie de evoluţia bolii.
Perioada de incubaţie este în medie de 2-6 săptămâni, cu limite cuprinse între 5 şi 150 de zile. Durata acestui
interval este dependentă de calea de transmitere (transfuzie, tratament parenteral, contact sexual), de doza
infectantă, de virulenţa tulpinii implicate.
Stadiul A sau primoinfecţia este clinic manifestă doar la puţini pacienţi, marea majoritate a persoanelor infectate
rămânând asimptomatice ani de zile. Primoinfecţia se poate obiectiva prin sindrom mononucleozic caracterizat
prin: febră, cefalee, anorexie, greţuri, angină eritematoasă de tip viral, erupţie congestivă maculoasă de tip
rubeoliform sau urticarian, adenopatie generalizată, hepato-splenomegalie. Se poate asocia meningită,
meningoencefalită, paralizii craniene sau neuropatii periferice, miopatie. Simptomatologia durează 8-14 zile şi este
corelată cu prezenţa viremiei. în cursul primoinfecţiei, anticorpii anti-HIV sunt nedetectabili (bolnavi sero-
negativi). După primoinfecţie urmează o perioadă variabilă (între câteva luni şi peste 10 ani) în care persoanele
infectate sunt asimptomatice dar sunt sursă de infecţie. Testele serologice (ELISAşi Western Blot) efectuate în
această perioadă sunt pozitive.
Stadiul B sau infecţia cu HIV simptomatică se referă la bolnavi care prezintă febră persistentă, transpiraţii
nocturne, moderată scădere ponderală, adenopatie în mai mult de două grupe ganglionare extrainghinale cu
ganglioni măriţi peste 1 cm, pe durată mai lungă de 3 luni. Se poate asocia diareea cronică, candidoză buco-farin-
giană, herpes Zoster, leucoplakia păroasă, simptome care indică progresia infecţiei spre SIDA. în acest stadiu
testele serologice sunt pozitive, prin ELISA şi Western Blot putându-se identifica anticorpi.
Stadiul C sau SIDA. Starea generală se agravează evident şi progresiv, apar infecţii oportuniste, cancere,
encefalopatie HIV, scădere ponderală marcată, fatiga-bilitate extremă. Limfocitele CD4 scad sub 200/mm3.

10
Infecţiile oportuniste mai frecvent întâlnite la aceşti bolnavi sunt cele determinate de Pneumocystis carinii,
micobacterii, fungi, Toxoplasma gondii; sunt de asemenea frecvente infecţiile diseminate cu CMV
(citomegalovirus) şi HSV (herpes simplex virus).
Infecţiile severe sunt determinate de salmonella, stafilococ, pneumococ, care pot determina septicemii, meningite,
meningo-encefalite. Cancerele care apar în cursul SIDA sunt limfoame B, limfosarcoame, sarcom Kaposi.
Sarcomul Kaposi este evocator pentru infecţia cu HIV şi reprezintă un cancer endotelial şi al stromei
mezenchimale, în a cărui patogenie este implicat HSV-8.
Encefalopatia HIV survine frecvent în stadiul final al infecţiei şi se manifestă prin convulsii, tulburări de vorbire şi
de orientare temporo-spaţială, alterarea progresivă a stării de conştientă, pierderea reflexelor de masticaţie şi
deglutiţie, pareze, paralizii. Fiecare din stadiile A, B, C este subîmpărţit în trei substadii 1,2 şi 3, în funcţie de
numărul limfocitelor CD4/ml.
Tratament: Penicilina într-o schemă standard administrată sub supraveghere medicală. Cefalosporinele au de
asemenea efect de distrugere a agentului infecţios. Tratamentul se adresează şi contacţilor depistaţi prin anchetă
epidemiologică.
Nursing în HIV-SIDA
Manifestări de dependenţă: în funcţie de evoluţia bolii
Probleme de dependenţă
• alterarea integrităţii tegumentelor şi mucoaselor;
• alterarea confortului psihic;
• alterarea imaginii de sine;
• durere;
• imposibilitatea de a-şi menţine temperatura în limite normale;
• potenţial de complicaţii legat de procesul infecţios;
• risc de transmitere a infecţiei legat de neizolarea pacientului;
• risc de infecţie nozocomială;
• refuzul de a se conforma tratamentului;
• dificultate de a se mişca;
• dificultate în a se alimenta şi hidrata;
• alterarea eliminărilor;
• alterarea activităţii sexuale;
• stare depresivă din cauza bolii;
• izolare socială;
• anxietate legată de evoluţia şi prognosticul bolii;
• cunoştinţe insuficiente despre boală. Surse de dificultate. Factori etiologi şi de risc:
- psihici: instabilitate emoţională, probleme afective;
- bio-fiziologici: contactul direct cu agentul etiologic, imunitate scăzută, carenţe în igienă;
- sociali: relaţiile interumane, relaţiile familiale, anturajul, turismul, droguri injectabile;
- spirituali: anumite secte cu practici ritualice;
- culturali: influenţa mediului cultural, nivelul de educaţie.
Obiective de îngrijire. Pacientul.
• să prezinte tegumente şi mucoase integre;
• să nu prezinte complicaţii;
• să beneficieze de confort psihic;
• să fie mulţumit cu propria imagine;
• să nu prezinte durere;
• să nu prezinte febră;
• să se alimenteze şi hidrateze adecvat;
• să elimine normal;
• să nu contacteze infecţie nozocomială;

11
• să se simtă în siguranţă;
• să nu transmită infecţia;
• să accepte şi să urmeze tratamentul;
• să prezinte interes faţă de măsurile de igienă;
• să nu prezinte anxietate;
• să nu prezinte depresie;
• nu fie izolat social;
• prezinte cunoştinţe suficiente despre boală, modul de transmitere, tratament şi profilaxie.
Intervenţii autonome
• comunicare: informare, explicaţii oferite în legătură cu etiologia bolii, simptomatologie, evoluţie, importanţa
tratamentului;
• ancheta epidemiologică a pacientului şi contacţilor declaraţi;
• monitorizarea funcţiilor vitale şi vegetative de două ori pe zi: TA, puls, T, respiraţie, diureză, scaun;
• asigurarea condiţiilor de mediu;
• asigurarea igienei;
• alimentarea;
• hidratarea;
• prevenirea complicaţiilor;
• educaţia pentru sănătate: informare, explicaţii oferite în legătură cu etiologia bolii, simptomatologie, evoluţie,
importanţa tratamentului şi evitarea transmiterii bolii, importanţa renunţării la droguri injectabile.
Intervenţii delegate Investigaţii clinice şi paraclinice:
• examenul clinic;
• recoltare sânge pentru hemoleucogramă, analize biochimice, VSH;
• metode de detectare în ser a anticorpilor specifici anti-HIV 1+2 (IgG) prin tehnica ELI SA;
• tehnicile de depistare a virusului ca atare sau a componentelor virale (proteice sau genomice).
Testarea se face în următoarele condiţii: - cu consimţământul pacientului (prevăzut în baza reglementărilor
internaţionale privind respectarea drepturilor omului), la cererea a pacientului; în baza unor
elemente de suspiciune clinico-epidemiologică; transfuzii efectuate în perioada
amintită de risc.
Se recomandă efectuarea în scop de depistare în următoarele situaţii: prenupţial, recruţi, personal medico-sanitar
(chirurgi, stomatologi, personal de îngrijire a bolnavilor cu HIV, laboratoare de analize, morgă), cât şi pentru
supravegherea epidemiologică a copiilor instituţionalizaţi sau de tip santinelă în grupe mai mari populaţionale.
Screeningul se recomandă în următoarele situaţii: gravide, bolnavi cu boli transmisibile sexual, persoane cu
parteneri sexuali multipli, donatori de sânge, persoane din grupe speciale de risc: homosexuali, toxicomani i.v.,
deţinuţi, politransfuzaţi.
Pacienţii cu teste de depistare pozitive vor fi supuşi la a doua testare în vederea confirmării infecţiei. Medicul are
obligativitatea informării pacientului asupra rezultatului definitiv, alături de consilierea acestuia despre perspectiva
evolutivă, a riscului de transmitere la alte persoane, a situaţiei familiale, asupra drepturilor sociale.
Toate cazurile seropozitive se bucură de confidenţialitate.
Tratament
Tratamentul este eficient dacă se administrează asociaţii de două sau trei an-tiretrovirale, din clase diferite, pentru a
se bloca replicarea virusului în mai multe secvenţe. Terapia antiretrovirală cuprinde: inhibitori de revers-
transcriptază (nucleo-zidici şi non-nucleozidici) şi inhibitori de protează. Succesul tratamentului depinde de
administrarea corectă a medicaţiei, fără întreruperi şi ţinând cont de interacţiunile medicamentoase. Eficienţa
terapiei poate fi apreciată prin: ameliorarea stării clinice, scăderea încărcăturii virale şi restaurarea imunităţii.

12