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Gedanken zur ärztlichen Kunst
Es gibt so manchen Patienten, dem wir nicht helfen können. Aber es gibt keinen einzigen, dem wir nicht schaden können (Arthur
L. Bloomfield).
„Überlegen Sie mal, was der Hochdruck-Patient so alles muss: fettarme Diät, Gewicht abnehmen, wenig Kochsalz, viel Kalium,
Magnesium und Ballaststoffe, kein Alkohol, kein Kaffee, stressarme Lebensführung, keine Schichtarbeit, regelmäßiger Urlaub,
sportliche Aktivität usw. … Also Hochdruck haben, das ist ein Full-Time-Job!“ (Prof. Dr. med. Richard Rost).
„If you have an apple and I have an apple and we exchange these apples then you and I will still each have one apple. But if you
have an idea and I have an idea and we exchange these ideas, then each of us will have two ideas“ (George Bernard Shaw).
„Alles erwogen, ist gute Verdauung wichtiger als Philosophie“ (Friedrich II., genannt „der Große“).
„Der Kopf ist rund, damit das Denken die Richtung ändern kann“ (Francis Picabia, 1879–1953).
„Diejenigen, die am lautesten die Willenskraft als Allheilmittel beschwören, sind oft die, die im Gen-Poker die guten Karten gezo-
gen haben. Sie wissen einfach nicht, wie es sich anfühlt, das gleiche Spiel mit einem lausigen Blatt zu spielen“ (Prof. Melvin Kon-
ner, über Adipositas).

„Gesundheit?“
„Was nützt einem die Gesundheit, wenn man sonst ein ­Idiot ist?“ (Theodor W. Adorno).
„If there is no problem, don’t fix it“ (angelsächsisches Sprichwort).
„A fool with a tool is still a fool“ (Prof. Robert Wood, anlässlich der Vorstellung eines neuen Bronchoskops).
„Wenn in Deutschland alle verschriebenen Medikamente auch genommen würden, gäbe es ein Massensterben“ (­Norbert Blüm,
ehemaliger Sozialminister der BRD).
„Move your butt and your mind will follow“ (beweg deinen Hintern – dein Geist wird folgen): Kurzform eines erprobten Psycho-
therapie-Verfahrens.
Renz-Polster/Krautzig (Hrsg.)
Basislehrbuch Innere Medizin
Mit Beiträgen von:

Prof. Dr. med. Boris Bätge, Klinik Innere Medizin, Neustadt in Holstein
Dr. med. Boris Böll, Klinikum der Universität zu Köln, Klinik I für Innere Medizin, Köln
Prof. Dr. med. Jörg Braun, Asklepios Klinik Wandsbek, Abt. für Innere Medizin, Hamburg
Dr. med. Matthias Braun, Seehospital Sahlenburg GmbH, Abt. Innere Medizin/Rheumatologie, Cuxhaven
Dr. med. Andreas Brüning, Facharztpraxis für Innere Medizin, Malente
Dr. med. Roswitha Dickerhoff, Universitätsklinikum Düsseldorf, Klinik für Kinder-Onkologie, -Hämatologie und
-Immunologie, Düsseldorf
Prof. Dr. med. Christoph Dodt, Klinikum Bogenhausen, Städtisches Klinikum München GmbH, München
Dr. med. Hans-Joachim Frercks, Vital Kliniken GmbH, Klinik Buchenholm, Malente
Prof. Dr. med. Evangelos Giannitsis, Universitätsklinikum Heidelberg, Innere Medizin III, Heidelberg
Prof. Dr. med. Viola Hach-Wunderle, Krankenhaus Nordwest, Gefäßzentrum – Sektion Angiologie, Frankfurt
Dr. med. Marco Herling, Universitätsklinik Köln, Klinik I für Innere Medizin, Köln
Prof. Dr. med. Nils Homann, Klinikum der Stadt Wolfsburg, Medizinische Klinik II, Wolfsburg
Dr. med. Florian Klein, Rockefeller University, New York, USA
Dr. med. Steffen Krautzig, Deister-Süntel-Klinik und Rehabilitationsklinik, Bad Münder
Dr. med. Roland Preuss, DRK-Krankenhaus, Mölln-Ratzeburg gGmbH, Abt. für Innere Medizin, Ratzeburg
Dr. med. Herbert Renz-Polster, Vogt
Prof. Dr. med. Bernhard Schaaf, Medizinische Klinik Nord, Klinikum Dortmund GmbH, Dortmund
Dr. med. Kai Insa Schneider, Deister-Süntel-Klinik und Rehabilitationsklinik, Bad Münder
Dr. med. Kurt Schwabe, Asklepios Klinik Bad Oldesloe, Abt. Kardiologie, Bad Oldesloe
Prof. Dr. med. Ulrich Stierle, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Klinik für Herz- und thorakale
Gefäßchirurgie, Lübeck
Prof. Dr. med. Matthias Stoll, Medizinische Hochschule Hannover, Abt. Klinische Immunologie, Hannover
Dr. med. Peter Wellhöner, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Medizinische Klinik I, Abt. Gastroenterologie,
­Lübeck
Herbert Renz-Polster, Steffen Krautzig (Hrsg.)

Basislehrbuch
Innere Medizin
kompakt ⋅ greifbar ⋅ verständlich

5. Auflage

Die Auflagen 1–3 entstanden unter Mitherausgeberschaft von Prof. Dr. med. Jörg Braun, Hamburg
Zuschriften an:
Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, Hackerbrücke 6, 80335 München
E-Mail: medizinstudium@elsevier.de

Wichtiger Hinweis für den Benutzer


Die Erkenntnisse in der Medizin unterliegen laufendem Wandel durch Forschung und klinische Erfahrungen. Herausgeber und Autoren
dieses Werkes haben große Sorgfalt darauf verwendet, dass die in diesem Werk gemachten therapeutischen Angaben (insbesondere hin-
sichtlich Indikation, Dosierung und unerwünschter Wirkungen) dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Das entbindet den Nutzer
dieses Werkes aber nicht von der Verpflichtung, anhand weiterer schriftlicher Informationsquellen zu überprüfen, ob die dort gemachten
Angaben von denen in diesem Werk abweichen, und seine Verordnung in eigener Verantwortung zu treffen.

Für die Vollständigkeit und Auswahl der aufgeführten Medikamente übernimmt der Verlag keine Gewähr.

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Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek


Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten
sind im Internet über http://www.d-nb.de/ abrufbar.

Alle Rechte vorbehalten


5. Auflage 2012
© Elsevier GmbH, München
Der Urban & Fischer Verlag ist ein Imprint der Elsevier GmbH.

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Für Copyright in Bezug auf das verwendete Bildmaterial siehe Abbildungsnachweis

Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheber-
rechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen,
Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

Um den Textfluss nicht zu stören, wurde bei Patienten und Berufsbezeichnungen die grammatikalisch maskuline Form gewählt. Selbst-
verständlich sind in diesen Fällen immer Frauen und Männer gemeint.

Planung: Julia Baier, Dr. Julia Bender, Karolin Dospil, Moritz Pompl
Lektorat: Dr. Andrea Beilmann, Sabine Hennhöfer, Susanne Szczepanek
Redaktion: Christiane Löll, Hamburg; Verena Pilger, Bad Endorf; Dr. Anne Schulz, Landsberg
Herstellung: Cornelia Reiter
Satz: abavo GmbH, Buchloe/Deutschland; TnQ, Chennai/Indien
Druck und Bindung: XXXX
Umschlaggestaltung: SpieszDesign, Neu-Ulm
Titelfotografie: fotolia

ISBN Print 978-3-437-41114-4


ISBN e-Book 978-3-437-59210-2

Aktuelle Informationen finden Sie im Internet unter www.elsevier.de und www.elsevier.com


An unsere Leser
Danksagungen sind immer problematisch: Als Leser kann man Und gedankt sei auch unseren Lehrern, die uns die Medizin
sich die Leute nicht vorstellen, von denen da lobend die Rede beigebracht haben – in ihrer Breite und ihrer Tiefe: Ari ­Chacko,
ist. Das soll hier anders sein. An dieser Stelle sei nämlich Ihnen Daniel Shannon, Eric Gunnoe, Tory Rogers, Klaus Sack, Karl-
gedankt, den Lesern, die das Basislehrbuch seit vielen Jahren in Martin Koch, Jens Bahlmann und Reinhard Brunkhorst. Und
Studium und Beruf verwenden – und vor allem denen, die es natürlich den Profis beim Verlag, vor allem unseren Lektorin-
nicht lassen konnten, dann auch in die Tasten zu greifen, um nen, Frau Dr. Andrea Beilmann und Frau Sabine Hennhöfer
uns per E-Mail wissen zu lassen, was sie daran gut fanden, was sowie Frau Dr. Dorothea Hennessen.
sie anders gemacht hätten, ja, sogar, was für Höhen und Tiefen Was bringt sie Neues, die fünfte Auflage?
sie als angehende oder bereits „fertige“ Ärzte im Krankenhaus Zum einen haben wir einen lange gehegten Plan umgesetzt
durchlebt haben. und ein eigenes Kapitel zur Prävention angelegt. Die allermeis-
Was uns das gebracht hat? Zum Beispiel ganz konkrete Ver- ten Krankheitsfälle in der Inneren Medizin sind verhinder-
besserungsvorschläge. „Warum so lahm?“, fragte einmal ein bar – warum nicht hier den Hebel stärker ansetzen? Aber auch
Leser, bezogen auf den Anfang eines Kapitels. Als wir uns das die kurative Medizin hat sich mächtig weiterentwickelt – wie-
dann genauer anschauten, fanden wir’s auch lahm und sorgten der gab es eine ganze Welle neuer Leitlinien zu berücksichti-
dafür, dass es besser wurde. Ein Leser will gesehen haben, dass gen. Und wir sind etwas schlanker geworden! Zum Beispiel
das Krümelomas monsteris aus Abbildung 13.9 unter dem Mi- dadurch, dass die Fallbeispiele und die klinisch-pathologischen
kroskop nicht braun aussieht, sondern blau. Wir haben nach- Konferenzen (also Konferenzen, bei denen klinische Fälle aus
geschaut – unseres war immer noch braun. Mal sehen, wie es der Sicht mehrerer beteiligter Disziplinen dargestellt werden)
sich dann im Alter so entwickelt. Neben konkreten Anregun- jetzt im Internet stehen.
gen hatten wir durch Ihre Zuschriften das gute Gefühl, dass Was ist geblieben?
uns da jemand über die Schultern schaut und dass Sie, liebe Wie Sie sehen werden, ist die Grundausrichtung des Buches
Leserin, lieber Leser, genau mitlesen, Ideen investieren und immer noch dieselbe: Wir wollen, dass Sie diagnostische und
das Buch „begleiten“. Dafür herzlichen Dank! (Speziell für die therapeutische Maßnahmen aus den physiologischen und pa-
5. Auflage wollen wir zwei Studenten besonders hochleben las- thophysiologischen Grundlagen herleiten lernen; dass Sie da-
sen, und zwar Herrn Matthias Klosinski aus Freiburg und bei den Patienten als ganzen Menschen im Blickfeld haben
Herrn David Rouhani aus Wien, sowie den Volontär Moritz (dass Sie sich also bewusst sind, dass Ihr „Fall“ Ihr eigener Va-
Pompl.) ter oder Ihre Großmutter sein könnte); und dass Sie auch die
Trotzdem können wir uns nicht verkneifen, auch den Ihnen Welt außerhalb des Krankenhauses, also die gesellschaftlichen
Unbekannten, uns aber in weiten Teilen sehr wohl Bekannten Rahmenbedingungen Ihres Handelns, nicht aus den Augen
unseren Dank abzustatten – unseren Lebensgefährtinnen Do- verlieren – die Frage, ob Menschen krank oder gesund sind,
rothea und Andrea (die zusammen 7 Kinder seien namentlich entscheidet sich zu einem großen Teil auch heute noch außer-
nicht erwähnt), denn was man manchmal vergisst, ist, dass so halb der Krankenhäuser und Arztpraxen.
ein Buch neben der sonstigen Arbeit her entsteht und damit
auch unsere nächsten Mitmenschen in Mitleidenschaft zieht. Vogt, Hameln – im Herbst 2012
Der Zugang zum Buch
Über 99,9 % des medizinischen Wissens sind außerhalb des die physiologischen Grundlagen des Faches vorangestellt.
Gehirns eines durchschnittlichen Arztes angesiedelt, und der Ebenso sind die diagnostischen Strategien des jeweiligen
weitaus überwiegende Teil davon ist heute nicht mehr in Bü- Fachgebietes sowie die Leitsymptome im Zusammenhang
chern zu finden. Dennoch wird der gesellschaftliche Ruf nach vorgestellt.
effizienterer Umsetzung des medizinischen Wissens, aber auch • Wir haben versucht, die ungeheure Vielfalt der diagnosti-
nach „Vermenschlichung“ des ärztlichen Wirkens und Wer- schen und therapeutischen Einzelschritte in Strategien zu
kens immer lauter. bündeln. Wichtiges, jedoch für das prinzipielle Verständnis
weniger entscheidendes „Datenwissen“ wurde in Kästen
„Strategisches Denken“ wird an Bedeutung gewinnen ausgegliedert.
In Zeiten sich immer schneller anhäufender Datenberge kann • Zu jedem Kapitel gehören einige Fallbeispiele. Sie sind mit-
das Ziel der medizinischen Ausbildung nicht mehr sein, mög- ten aus dem echten Leben der Klinik gegriffen und nehmen
lichst viel Detailwissen an den Studenten zu bringen. Ziel eines den Leser mit auf eine oft bunte Reise durch Differenzial­
Lehrbuchs sollte vielmehr sein, dem Lernenden einen funktio- diagnosen, Untersuchungsschritte, Versuch und Irrtum
nierenden „Kompass“ bereitzustellen, der ihm die rasche Ori- und regen damit zu kritischem Durchdenken des Erlernten
entierung in den unterschiedlichsten Fachgebieten und Situati- an.
onen ermöglicht. Der Leser soll nicht Einzeldaten einpauken,
sondern Strategien erlernen. GUT ZU WISSEN
Sie finden die Fallbeispiele jetzt im Internet, unter www.elsevier.de.
Neue Anforderungen an die ärztliche Kunst Dasselbe gilt für die Fallkonferenzen. Diese schildern besonders
Viele medizinische Spezialitäten haben einen Punkt erreicht, spannende Fälle aus der Sicht der beteiligten Kliniker und der jeweils
an dem sie Morbidität und Mortalität nur dann weiter beein- „zuarbeitenden“ Radiologen, Labormediziner oder Pathologen.
flussen können, wenn es ihnen gelingt, das menschliche Ge-
sundheitsverhalten mit all seinen psychischen, sozialen, öko-
nomischen und ökologischen Determinanten zu verändern. • In einem kompakten Lehrbuch dürfen Hinweise auf die
Das Problem in vielen Bereichen ist heute nicht, dass wir und Prüfungsschwerpunkte für das Staatsexamen nicht fehlen.
unsere Patienten nicht wissen, was „gut für die Gesundheit“ Jedem Kapitel sind deshalb kleine „Prüfungswegweiser“ vo-
sei. Von 100 Europäern wissen mindestens 90, wie sie sich er- rangestellt.
nähren sollten, welches Körpergewicht sie halten sollten, dass • Der Verflechtung von Gesundheit und Lebensstil haben wir
sie nicht rauchen sollten. In dieser Gemengelage werden das in einem einführenden Kapitel „Heilen und Helfen“ sowie
Verständnis dessen, „was die Menschen antreibt“, und die durch die Rubrik „Praxisbezug“ Rechnung getragen. Diese
Kenntnis der sozialen Randbedingungen unseres Tuns für Ärz- in rote Rahmen gefasste Rubrik greift das Dilemma auf,
te immer wichtiger. dass uns Krankheit oft genug als Problem des Arztes begeg-
net und wir dabei aus dem Blick verlieren, dass sie zualler-
erst ein Problem des Patienten ist, das dessen Alltag, sein
… das Lehrbuch der Zukunft Selbstgefühl und sein Selbstbild auf oft einschneidende
Weise verändert.
Bei der Konzeption dieses Buches galt es also aus mehreren Im Mittelpunkt unserer Bemühungen steht der betroffene Pati-
Gründen Abschied zu nehmen von dem alten Konzept, nach ent. In Abweichung von der medizinischen Lehrbuchtradition
dem Lehrbücher wie Briefmarkensammlungen geführt wer- haben wir deshalb die Rubrik „Klinik“ vor die Abschnitte
den, in die jedes neu geschaffene Stückchen Wissen bei der je- „Ätiologie“ und „Pathogenese“ gestellt – wir sind der Meinung,
weils passenden „Krankheit“ eingefügt wird. dass dies eher dem Ablauf der Begegnung zwischen Arzt und
Wir haben durch das Basislehrbuch vielmehr eine Vielzahl Patient entspricht: der „Leidende“ konfrontiert uns zuerst mit
„roter Fäden“ gelegt, anhand deren sich der Leser in dem wu- seinen Beschwerden und Symptomen und erst darauf aufbau-
chernden Dschungel des medizinischen Wissens orientieren end machen wir uns Gedanken über die Hintergründe seiner
kann, ohne sich darin zu verlieren. Krankheit.
• Solide Kenntnisse der menschlichen Physiologie und Pa- Es würde uns interessieren, was Sie von diesem Konzept
thophysiologie gehören unserer Meinung nach in den Ers- ­halten. Lassen Sie uns wissen, ob wir Ihren Anforderungen an
te-Hilfe-Kasten des im Datenmeer Gestrandeten. Jedem Ka- das Lehrbuch der Zukunft gerecht geworden sind (E-Mail:
pitel im BIM ist deshalb ein ausführlicher Abschnitt über ­renzpoh@pol.net oder skrautzig@t-online.de).
Das Herausgeberteam

Dr. med. Herbert Renz-Polster, Jahrgang 1960 Dr. med. Steffen Krautzig, Jahrgang 1963
Medizinstudium in Gießen, München und Tübingen, Dok- Medizinstudium in Lübeck, London und Melbourne, Aust-
torarbeit in Pakistan und Indien. Nach dem AiP dreht Herr ralien. Die Doktorarbeit zu einem klinisch-wissenschaftlichen
Renz-Polster für fast 5 Jahre der aktiven Medizin den Rücken. Thema bei Dialysepatienten verschlägt ihn in die Nephrologie.
Er arbeitet als Lektor beim Jungjohann-Verlag, wo er das Bü- Facharztausbildung an der Medizinischen Hochschule Hanno-
chermachen von Volontärsschuhen an erlernt und eine ganze ver. 1998 Facharztanerkennung für „Innere Medizin“ und Teil-
Reihe studentischer Lehrbuchprojekte auf die Beine stellt. gebietsbezeichnung „Nephrologie“. Von 1999 bis 2003 leiten-
1995 zieht es ihn wieder zurück in die Medizin, und zwar in der Oberarzt am Klinikum Hannover. Seit Herbst 2003 leitet er
die USA. Er macht seine Facharztausbildung im Fach Pädiatrie die nephrologische Abteilung der Deister-Süntel-Klinik und
am Maine Medical Center in Portland/Maine, danach an der- der Rehabilitationsklinik Bad Münder. Darüber hinaus seit
selben Klinik Chief Resident. Sein besonderes Interesse gilt 2007 klinisch-wissenschaftliche Mitarbeit als Oberarzt an ei-
dem Studentenunterricht. Danach bis 2002 klinische und wis- nem integrierten Nachsorgeprojekt nach Nierentransplanta­
senschaftliche Tätigkeit als Fellow an der Health Sciences Uni- tion an der Medizinischen Hochschule Hannover.
versity in Portland/Oregon. Mehrere Forschungspreise für Ar- Insbesondere die Studienaufenthalte in London und Mel-
beiten im Bereich der Epidemiologie allergischer Erkrankun- bourne mit ihrem hervorragenden klinischen Unterricht ha-
gen. Seit 2004 wissenschaftliche Forschungs- und Lehrtätigkeit ben Herrn Krautzig anhaltend fasziniert. Die klinisch-prakti-
am Mannheimer Institut für Public Health, Medizinische Fa- schen Fertigkeiten zu kombinieren mit einem soliden, auf wis-
kultät Mannheim der Universität Heidelberg sowie publizisti- senschaftlicher Erkenntnis fußenden Wissensfundament ma-
sche Tätigkeit mit Schwerpunkt kindliche Entwicklung und chen für ihn einen guten Arzt und Lehrer aus und sind im
Gesundheit. Studentenunterricht zu seinem Steckenpferd geworden.
Er ist dem Basislehrbuch Innere Medizin von Anbeginn an
verbunden, in den ersten zwei Auflagen als Autor, seit der drit-
ten Auflage als Mitherausgeber.
Inhaltsverzeichnis
Helfen und Heilen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 1.8.5 Tachykarde Rhythmusstörungen . . . . . . . . . . . 103
Helfen, aber wie? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 1.9 Erkrankungen des Endokards . . . . . . . . . . . . 117
Helfen hat Grenzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 1.9.1 Infektiöse Endokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Magie und Wissenschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 1.9.2 Nichtinfektiöse Endokarderkrankungen . . . . . . 120
Forschung – Chancen und Grenzen . . . . . . . . 11 1.10 Erkrankungen des Myokards . . . . . . . . . . . . . 121
Helfen und Teamwork . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 1.10.1 Formen der Kardiomyopathie . . . . . . . . . . . . . 121
Helfen und Lehren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 1.10.2 Sekundäre (spezifische) Kardiomyopathien . . . 126
Medizin und Gesundheit . . . . . . . . . . . . . . . . 13 1.10.3 Myokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Was ist Gesundheit? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 1.11 Erkrankungen des Perikards . . . . . . . . . . . . . 129
Nicht jede Krankheit ist behandelbar . . . . . . . 14 1.11.1 Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Mehr Medizin – mehr Gesundheit? . . . . . . . . . 15 1.11.2 Perikardtamponade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Die Frage nach den Grenzen . . . . . . . . . . . . . 18 1.11.3 Konstriktive Perikarditis (Pericarditis constrictiva) . 131
Verheißungen der Zukunft . . . . . . . . . . . . . . 19 1.12 Angeborene Herzfehler . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Beruf im Wandel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 1.12.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
1.12.2 Herzfehler ohne Shunt-Verbindung . . . . . . . . . 133
1 Herz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 1.12.3 Herzfehler mit Links-rechts-Shunt . . . . . . . . . . 137
1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 1.12.4 Herzfehler mit Rechts-links-Shunt . . . . . . . . . . 143
1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 1.13 Erworbene Herzklappenfehler . . . . . . . . . . . . 146
1.3 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 1.13.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
1.3.1 Thoraxschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 1.13.2 Aortenvitien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
1.3.2 Synkope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 1.13.3 Mitralvitien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
1.3.3 Palpitationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 1.13.4 Trikuspidalklappenfehler . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
1.3.4 Plötzlicher Herztod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 1.13.5 Pulmonalklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . 163
1.4 Diagnostik bei Herzerkrankungen . . . . . . . . . 40 1.14 Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
1.4.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 1.14.1 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
1.4.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . 41 1.14.2 Hypertensiver Notfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
1.4.3 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 1.14.3 Bluthochdruck in der Schwangerschaft . . . . . . 180
1.5 Koronare Herzkrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . 58 1.15 Arterielle Hypotonie und
1.5.1 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 orthostatische Dysregulation . . . . . . . . . . . . 180
1.5.2 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . 59
1.5.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 2 Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
1.5.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 2.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . 183
1.6 Akutes Koronarsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . 70 2.2 Diagnostische Methoden in der Angiologie . 188
1.6.1 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 2.2.1 Untersuchungen bei arteriellen Krankheiten . . 188
1.6.2 Ätiologie und Pathophysiologie . . . . . . . . . . . 71 2.2.2 Untersuchungen bei venösen Krankheiten . . . 194
1.6.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 2.3 Arterielle Gefäßkrankheiten . . . . . . . . . . . . . 196
1.6.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 2.3.1 Pathogenese der arteriellen Verschlusskrankheit . 197
1.6.5 Komplikationen nach Myokardinfarkt . . . . . . . 78 2.3.2 Periphere arterielle Verschlusskrankheit
1.7 Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 (PAVK) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
1.7.1 Definition und Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . 80 2.3.3 Akuter peripherer Gefäßverschluss . . . . . . . . . 203
1.7.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 2.3.4 Zerebrale Durchblutungsstörungen,
1.7.3 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 Schlaganfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
1.7.4 Basisdiagnostik bei Herzinsuffizienz . . . . . . . . 86 2.3.5 Stenose/Verschluss der Mesenterialarterien . . . 213
1.7.5 Therapie bei Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . 88 2.3.6 Entzündliche Gefäßkrankheiten . . . . . . . . . . . 213
1.8 Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . 91 2.3.7 Arterielle Kompressionssyndrome . . . . . . . . . . 215
1.8.1 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . 91 2.3.8 Raynaud-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
1.8.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 2.3.9 Fibromuskuläre Dysplasie . . . . . . . . . . . . . . . . 217
1.8.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 2.3.10 Aneurysmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
1.8.4 Bradykarde Rhythmusstörungen . . . . . . . . . . . 99 2.3.11 Arteriovenöse Fisteln und Angiodysplasien . . . 221
Inhaltsverzeichnis IX

2.4 Venöse Gefäßkrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . 222 4.3 Allergische Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . 337


2.4.1 Varikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222 4.3.1 Epidemiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . 338
2.4.2 Thrombo-/Varikophlebitis . . . . . . . . . . . . . . . . 227 4.3.2 Allergiediagnostik und -therapie . . . . . . . . . . . 344
2.4.3 Venenthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 4.3.3 Allergische Atemwegserkrankungen . . . . . . . . 347
2.4.4 Postthrombotisches Syndrom (PTS) . . . . . . . . . 238 4.3.4 Nahrungsmittelallergien . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
2.4.5 Chronische venöse Insuffizienz (CVI) . . . . . . . . 240 4.3.5 Allergische Hauterkrankungen . . . . . . . . . . . . 349
2.5 Lymphgefäßsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 4.3.6 Unerwünschte Medikamentenwirkungen . . . . 350
2.5.1 Lymphangitis, Lymphadenitis, Erysipel . . . . . . . 243 4.4 Transfusionsmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
2.5.2 Lymphödem (LÖ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244 4.4.1 Risiken einer Transfusion . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
4.4.2 Untersuchungsumfang . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
3 Blut und blutbildende Organe . . . . . . . . . 247 4.4.3 Transfundierte Präparate . . . . . . . . . . . . . . . . 354
3.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . 248 4.4.4 Transfusionsreaktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
3.1.1 Hämatopoese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248 4.4.5 Inkompatibilität von Leukozyten und
3.1.2 Eisenstoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Thrombozyten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
3.2 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . 255 4.5 Transplantationsimmunologie . . . . . . . . . . . . 358
3.2.1 Blutbild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
3.2.2 Untersuchung des Knochenmarks . . . . . . . . . . 258 5 Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
3.2.3 Spezialuntersuchungen der 5.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . 364
hämatologischen Routine . . . . . . . . . . . . . . . . 258 5.1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
3.3 Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 5.1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
3.3.1 Überblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 5.1.3 Leitsymptome und -befunde . . . . . . . . . . . . . . 376
3.3.2 Eisenmangelanämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 5.1.4 Respiratorische Insuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . 381
3.3.3 Anämie bei chronischer Erkrankung . . . . . . . . 266 5.2 Diagnostik bei Lungenerkrankungen . . . . . . 382
3.3.4 Megaloblastäre Anämien . . . . . . . . . . . . . . . . 266 5.2.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382
3.3.5 Hämolytische Anämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 5.2.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . 383
3.3.6 Aplastische Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278 5.2.3 Röntgen-Thorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
3.3.7 Sideroblastische Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 5.2.4 Andere bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . 389
3.4 Polyglobulie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 5.2.5 Lungenfunktionsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . 389
3.5 Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280 5.2.6 Bronchoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
3.5.1 Splenomegalie und Hypersplenismus . . . . . . . 280 5.2.7 Untersuchung der Blutgase . . . . . . . . . . . . . . 393
3.5.2 Asplenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281 5.3 Erkrankungen der Atemwege . . . . . . . . . . . . 395
3.6 Maligne hämatologische Erkrankungen . . . . 282 5.3.1 Akute Bronchitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
3.6.1 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282 5.3.2 Chronische Bronchitis und COPD . . . . . . . . . . 395
3.6.2 Leukämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283 5.3.3 Lungenemphysem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
3.6.3 Hodgkin-Lymphom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288 5.3.4 Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404
3.6.4 Non-Hodgkin-Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . 292 5.3.5 Bronchiektasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
3.6.5 Myeloproliferative Erkrankungen . . . . . . . . . . 298 5.3.6 Mukoviszidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416
3.6.6 Myelodysplastische Syndrome (MDS) . . . . . . . 303 5.4 Infektiöse Lungenerkrankungen . . . . . . . . . . 418
3.7 Gerinnungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304 5.4.1 Pneumonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
3.7.1 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304 5.4.2 Lungenabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
3.7.2 Physiologie der Blutstillung . . . . . . . . . . . . . . . 304 5.4.3 Tuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424
3.7.3 Diagnostisches Vorgehen bei 5.4.4 Nichttuberkulöse Mykobakteriosen . . . . . . . . . 431
hämorrhagischer Diathese . . . . . . . . . . . . . . . 308 5.5 Interstitielle Lungenerkrankungen . . . . . . . . 431
3.7.4 Thrombozytäre hämorrhagische Diathese . . . . 310 5.5.1 Idiopathische Lungenfibrose . . . . . . . . . . . . . . 434
3.7.5 Koagulopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315 5.5.2 Sarkoidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
3.7.6 Vaskuläre hämorrhagische Diathesen . . . . . . . 319 5.5.3 Pneumokoniosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
3.7.7 Störungen des Fibrinolysesystems . . . . . . . . . . 320 5.5.4 Exogen-allergische Alveolitis (EAA) . . . . . . . . . 439
3.8 Thromboseneigung (Thrombophilie) . . . . . . . 322 5.6 Schlafbezogene Atmungsstörungen . . . . . . . 440
5.7 Störungen des „kleinen Kreislaufs“ . . . . . . . 443
4 Immunsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327 5.7.1 Lungenembolie (LE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
4.1 Primäre Immundefekte . . . . . . . . . . . . . . . . . 329 5.7.2 Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale . . . 448
4.1.1 Vorgehen bei Verdacht auf Immundefekt . . . . 332 5.8 ARDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
4.2 Autoimmunerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . 335 5.9 Neoplastische Lungenerkrankungen . . . . . . . 452
X Inhaltsverzeichnis

5.9.1 Bronchialkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452 6.5.12 Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen . . 549


5.9.2 Andere thorakale Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . 456 6.5.13 Strahlenkolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 558
5.10 Erkrankungen der Pleura . . . . . . . . . . . . . . . 456 6.6 Erkrankungen des Anorektums . . . . . . . . . . . 559
5.10.1 Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456 6.6.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . 559
5.10.2 Pleuraerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458 6.6.2 Perianale Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 559
5.10.3 Pleuritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460 6.6.3 Erkrankungen des Analkanals . . . . . . . . . . . . . 560
5.10.4 Pleuraempyem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460 6.6.4 Erkrankungen des Rektums . . . . . . . . . . . . . . 563
5.10.5 Pleuramesotheliom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460 6.7 Gastroenterologische Notfälle . . . . . . . . . . . 563
6.7.1 Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563
6 Magen-Darm-Trakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463 6.7.2 Mechanischer Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 566
6.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . 464 6.7.3 Paralytischer Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568
6.1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464 6.7.4 Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 569
6.1.2 Funktionen des Magen-Darm-Trakts . . . . . . . . 468 6.7.5 Gastrointestinalblutung . . . . . . . . . . . . . . . . . 570
6.2 Diagnostik bei gastrointestinalen
Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473 7 Leber, Galle, Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . 575
6.2.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473 7.1 Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576
6.2.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . 474 7.1.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . 576
6.2.3 Bildgebende Diagnostik und Funktionstests . . 476 7.1.2 Pathophysiologische Reaktionen der Leber . . . 581
6.3 Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 481 7.1.3 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588
6.3.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . 481 7.1.4 Diagnostik bei Lebererkrankungen . . . . . . . . . 593
6.3.2 Leitsymptome bei Ösophaguserkrankungen . . 482 7.1.5 Hepatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 599
6.3.3 Funktionelle Motilitätsstörungen 7.1.6 Toxisch-bedingte Leberschäden . . . . . . . . . . . 613
des Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484 7.1.7 Cholestatische Lebererkrankungen . . . . . . . . . 617
6.3.4 Ösophagusdivertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486 7.1.8 Leberzirrhose und ihre Komplikationen . . . . . . 620
6.3.5 Refluxkrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487 7.1.9 Stoffwechselkrankheiten der Leber . . . . . . . . . 631
6.3.6 Nicht refluxbedingte Ösophagitis . . . . . . . . . . 490 7.1.10 Leberbeteiligung bei Allgemeinerkrankungen . . 633
6.3.7 Hiatushernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491 7.1.11 Lebertumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 636
6.3.8 Ösophaguskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492 7.1.12 Therapie von Lebererkrankungen im Umbruch . 639
6.3.9 Weitere Ösophaguserkrankungen . . . . . . . . . . 494 7.2 Gallenblase und Gallenwege . . . . . . . . . . . . 641
6.4 Magen und Duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . 494 7.2.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . 641
6.4.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . 494 7.2.2 Gallenblasensteine (Cholezystolithiasis) . . . . . 643
6.4.2 Leitsymptome bei Magen- und 7.2.3 Akute Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 646
Duodenalerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 497 7.2.4 Choledocholithiasis und Cholangitis . . . . . . . . 647
6.4.3 Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500 7.2.5 Gallenblasenpolypen und -adenome . . . . . . . . 650
6.4.4 Gastroduodenale Ulkuskrankheit 7.2.6 Gallenblasenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650
(„peptisches Ulkus“) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505 7.2.7 Gallengangskarzinom (Cholangiokarzinom) . . 651
6.4.5 Maligne Magentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . 513 7.3 Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 652
6.4.6 Andere Magentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . 516 7.3.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . 652
6.4.7 Der operierte Magen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517 7.3.2 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . 654
6.5 Dünn- und Dickdarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518 7.3.3 Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 657
6.5.1 Leitsymptom: Diarrhö . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518 7.3.4 Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . 662
6.5.2 Leitsymptom: Obstipation . . . . . . . . . . . . . . . . 522 7.3.5 Pankreaskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 665
6.5.3 Leitsymptom: Blut im Stuhl . . . . . . . . . . . . . . . 523 7.3.6 Neuroendokrine Tumoren (NET) des
6.5.4 Weitere Leitsymptome des Dünn- gastroentero-pankreatischen Systems . . . . . . . 667
und Dickdarms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524 7.3.7 Pancreas divisum, Pancreas anulare,
6.5.5 Reizdarmsyndrom (Colon irritabile) . . . . . . . . . 525 ektopes Pankreasgewebe . . . . . . . . . . . . . . . . 669
6.5.6 Malassimilationssyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . 526
6.5.7 Nahrungsmittelunverträglichkeiten 8 Endokrines System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 671
und -allergien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535 8.1 Anatomie, Physiologie, Biochemie . . . . . . . . 672
6.5.8 Dünndarm- und Dickdarmdivertikel . . . . . . . . . 536 8.2 Krankheitsentstehung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 674
6.5.9 Dünn- und Dickdarmtumoren . . . . . . . . . . . . . 538 8.3 Diagnostische Prinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . 675
6.5.10 Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546 8.4 Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 676
6.5.11 Ischämische Darmerkrankungen . . . . . . . . . . . 548 8.4.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . 676
Inhaltsverzeichnis XI

8.4.2 Diagnostisches Vorgehen bei 9.4.5 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . 782


Schilddrüsenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . 678 9.4.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 783
8.4.3 Struma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 681 9.5 Hyperurikämie und Gicht . . . . . . . . . . . . . . . 786
8.4.4 Hyperthyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 683 9.5.1 Klinische Manifestationen der Hyperurikämie . 787
8.4.5 Hypothyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 689 9.5.2 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . 788
8.4.6 Thyreoiditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 691 9.5.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 789
8.4.7 Schilddrüsenmalignome . . . . . . . . . . . . . . . . . 692 9.6 Porphyrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 790
8.5 Kalziotrope Hormone und metabolische 9.6.1 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 790
Knochenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 693 9.6.2 Klassifikation und Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . 792
8.5.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 694 9.6.3 Porphyria cutanea tarda (PCT) . . . . . . . . . . . . 793
8.5.2 Hyperparathyreoidismus (HPT) . . . . . . . . . . . . 696 9.6.4 Akute intermittierende Porphyrie (AIP) . . . . . . 793
8.5.3 Hypoparathyreoidismus . . . . . . . . . . . . . . . . . 699 9.7 Hämochromatose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 794
8.5.4 Renale Osteopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 700 9.8 Morbus Wilson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 796
8.5.5 Osteomalazie und Rachitis . . . . . . . . . . . . . . . 701 9.9 Amyloidosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 797
8.5.6 Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 703
8.6 Erkrankungen des Hypothalamus 10 Niere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 801
und der Hypophyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 707 10.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . 802
8.6.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . 707 10.1.1 Anatomische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . 802
8.6.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 708 10.1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 804
8.6.3 Störungen der ADH-Sekretion . . . . . . . . . . . . . 708 10.2 Leitsymptome und Syndrome . . . . . . . . . . . . 808
8.6.4 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz . . . . . . . 711 10.2.1 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 808
8.6.5 Hormonaktive Hypophysentumoren . . . . . . . . 713 10.2.2 Klinische Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 809
8.6.6 Erkrankungen des Hypothalamus . . . . . . . . . . 720 10.3 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . 810
8.7 Erkrankungen der Nebenniere . . . . . . . . . . . 720 10.3.1 Anamnese und körperliche Untersuchung . . . . 810
8.7.1 Anatomie und Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . 720 10.3.2 Harnuntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 810
8.7.2 Nebennierenrindeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . 723 10.3.3 Blutdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 815
8.7.3 Überfunktionssyndrome der Nebennierenrinde . 726 10.3.4 Bildgebende Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . 816
8.7.4 Phäochromozytom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 728 10.3.5 Nierenbiopsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 817
8.7.5 Inzidentalom und Karzinom . . . . . . . . . . . . . . 729 10.4 Harnwegsinfektion und Pyelonephritis . . . . . 818
10.5 Glomeruläre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . 823
9 Stoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 731 10.5.1 Nephrotisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . 825
9.1 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 732 10.5.2 Glomerulonephritiden, Allgemeines . . . . . . . . 828
9.1.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733 10.5.3 Akute postinfektiöse GN/
9.1.2 Einteilung des Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . 738 Post-Streptokokken-GN . . . . . . . . . . . . . . . . . 830
9.1.3 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739 10.5.4 Mesangioproliferative GN vom IgA-Typ . . . . . . 831
9.1.4 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . 740 10.5.5 Membranöse GN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 832
9.1.5 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . 744 10.5.6 Minimal-Change-GN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 833
9.1.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 747 10.5.7 Nekrotisierende intra-/extrakapillär
9.1.7 Diabetes und Schwangerschaft . . . . . . . . . . . . 758 proliferierende GN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 834
9.1.8 Akutkomplikationen des Diabetes . . . . . . . . . . 759 10.5.8 Weitere primäre Glomerulonephritisformen . . . 834
9.1.9 Laktazidotisches Koma . . . . . . . . . . . . . . . . . . 762 10.5.9 Hereditäre Glomerulopathien . . . . . . . . . . . . . 835
9.1.10 Sekundärerkrankungen des Diabetes mellitus . 762 10.6 Diabetische Nephropathie . . . . . . . . . . . . . . 835
9.1.11 Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765 10.7 Vaskuläre Nephropathie . . . . . . . . . . . . . . . . 837
9.2 Hypoglykämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765 10.7.1 Nierenschädigung bei Bluthochdruck . . . . . . . 838
9.3 Übergewicht und Adipositas . . . . . . . . . . . . . 769 10.7.2 Nierenarterienstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . 838
9.3.1 Klinik und Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . 770 10.8 Nierenbeteiligung bei anderen
9.3.2 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . 771 Systemerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 839
9.3.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 773 10.8.1 Goodpasture-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 839
9.4 Fettstoffwechselstörungen . . . . . . . . . . . . . . 775 10.8.2 ANCA-assoziierte Vaskulitiden . . . . . . . . . . . . 840
9.4.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775 10.8.3 Purpura Schoenlein-Henoch . . . . . . . . . . . . . . 840
9.4.2 Definition der Dyslipoproteinämie . . . . . . . . . . 777 10.8.4 Lupusnephritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 840
9.4.3 Einteilung der Dyslipoproteinämien . . . . . . . . . 778 10.8.5 Kryoglobulinämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 841
9.4.4 Klinik und Folgekrankheiten . . . . . . . . . . . . . . 781 10.8.6 Thrombotische Mikroangiopathien . . . . . . . . . 841
XII Inhaltsverzeichnis

10.8.7 Nierenbeteiligung bei Paraproteinämie . . . . . . 842 11.7.2 Hypomagnesiämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 905


10.8.8 Nierenamyloidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 843 11.7.3 Hypermagnesiämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 905
10.8.9 Kardiorenales Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 843 11.8 Chlorid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 905
10.9 Tubulointerstitielle Nierenerkrankungen . . . . 843 11.8.1 Störungen im Chlorid-Haushalt . . . . . . . . . . . . 906
10.9.1 Akute interstitielle Nephritis . . . . . . . . . . . . . . 844 11.9 Phosphat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 906
10.9.2 Chronische interstitielle Nephritiden . . . . . . . . 846 11.9.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 906
10.9.3 Tubulopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 847 11.9.2 Hypophosphatämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 906
10.10 Zystische Nierenerkrankungen . . . . . . . . . . . 847 11.9.3 Hyperphosphatämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 907
10.10.1 Kongenitale Zystennieren . . . . . . . . . . . . . . . . 848 11.10 Säure-Base-Haushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 908
10.10.2 Nephronophthise-Komplex, 11.10.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 908
Markschwammniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 849 11.10.2 Säure-Base-Störungen und ihre Kompensation 910
10.11 Toxische Nephropathien . . . . . . . . . . . . . . . . 850 11.10.3 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . 912
10.11.1 Analgetika-Nephropathie . . . . . . . . . . . . . . . . 850 11.10.4 Azidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 915
10.11.2 Nierenschäden durch nichtsteroidale 11.10.5 Alkalose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 917
Antirheumatika (NSAR) . . . . . . . . . . . . . . . . . 851
10.11.3 Kontrastmittelinduzierte Nephropathie . . . . . . 851 12 Rheumatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 921
10.11.4 Antibiotikaassoziierte Nierenschäden . . . . . . . 852 12.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 922
10.12 Akutes Nierenversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . 852 12.2 Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 922
10.13 Chronische Niereninsuffizienz (CNI) . . . . . . . 855 12.3 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 924
10.14 Nierenersatztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 860 12.4 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . 925
10.14.1 Hämodialyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 861 12.5 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . 927
10.14.2 Hämofiltration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 863 12.5.1 Basisuntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 927
10.14.3 Peritonealdialyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 863 12.5.2 Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . 930
10.14.4 Nierentransplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 863 12.5.3 Invasive Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 931
10.15 Nephrolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 866 12.6 Rheumatoide Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 932
10.16 Nierentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 869 12.7 Spondyloarthritiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 942
10.17 Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 871 12.7.1 Ankylosierende Spondylitis . . . . . . . . . . . . . . . 943
10.18 Niere und Schwangerschaft . . . . . . . . . . . . . 872 12.7.2 Psoriasis-Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 944
12.7.3 Reaktive Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 946
11 Wasser- und Elektrolythaushalt . . . . . . . . 875 12.7.4 Enteropathische Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . 947
11.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 876 12.8 Weitere Arthritiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 947
11.1.1 Körperwasser und seine Verteilung . . . . . . . . . 876 12.8.1 Lyme-Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 947
11.1.2 Osmotische Konzentration . . . . . . . . . . . . . . . 881 12.8.2 Rheumatisches Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 948
11.1.3 Übergeordnete Steuerung . . . . . . . . . . . . . . . 881 12.8.3 Morbus Whipple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 949
11.2 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . 883 12.8.4 Familiäres Mittelmeerfieber . . . . . . . . . . . . . . 949
11.3 Natrium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 884 12.9 Kollagenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 949
11.3.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 884 12.9.1 Systemischer Lupus erythematodes . . . . . . . . . 949
11.3.2 Hyponatriämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 885 12.9.2 Antiphospholipidsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . 953
11.3.3 Hypernatriämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 887 12.9.3 Sklerodermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 953
11.4 Störungen des Wasserhaushalts . . . . . . . . . . 889 12.9.4 Verwandte Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . 955
11.4.1 Dehydratation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 891 12.9.5 Sjögren-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 955
11.4.2 Hyperhydratation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 893 12.9.6 Polymyositis, Dermatomyositis . . . . . . . . . . . . 957
11.5 Kalium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 895 12.9.7 Mischkollagenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 957
11.5.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 895 12.10 Primäre Vaskulitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 958
11.5.2 Diagnostisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . 896 12.10.1 Überblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 958
11.5.3 Hypokaliämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 897 12.10.2 Polyarteriitis nodosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 960
11.5.4 Hyperkaliämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 898 12.10.3 Mikroskopische Polyangiitis . . . . . . . . . . . . . . 961
11.6 Kalzium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 900 12.10.4 Wegener-Granulomatose . . . . . . . . . . . . . . . . 961
11.6.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 900 12.10.5 Polymyalgia rheumatica, Arteriitis temporalis . . 962
11.6.2 Hypokalzämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 901 12.10.6 Weitere Vaskulitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 964
11.6.3 Hyperkalzämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 903 12.11 Kristallarthropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 965
11.7 Magnesium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 904 12.11.1 Gicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 965
11.7.1 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 904 12.11.2 Chondrokalzinose (Pseudogicht) . . . . . . . . . . . 966
Inhaltsverzeichnis XIII

12.12 Degenerative Gelenkerkrankungen . . . . . . . . 966 13.11.4 Durch Borrelien ausgelöste Erkrankungen . . . . 1046
12.13 Weichteilrheumatische Erkrankungen . . . . . . 969 13.11.5 Brucellosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1049
12.13.1 Fibromyalgiesyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 969 13.11.6 Ornithose (Psittakose) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1049
12.14 Rheumatologie im Umbruch . . . . . . . . . . . . . 970 13.11.7 Rickettsiosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1050
13.11.8 Tollwut (Rabies, Lyssa) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1051
13 Infektionskrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . 973 13.11.9 Anthrax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1052
13.1 Grundbegriffe und -probleme . . . . . . . . . . . . 975 13.12 Sexuell übertragene Krankheiten . . . . . . . . . 1053
13.1.1 Kolonisation – Kontamination – Infektion . . . . 975 13.12.1 Lues (Syphilis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1054
13.1.2 Erreger und ihre Eigenschaften . . . . . . . . . . . . 979 13.12.2 Gonorrhö . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1055
13.1.3 Epidemiologie und Übertragung . . . . . . . . . . . 985 13.12.3 Chlamydia trachomatis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1056
13.1.4 Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 987 13.12.4 Herpes simplex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1056
13.2 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 992 13.12.5 Andere STDs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1056
13.2.1 Virulenzfaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 992 13.13 Systemische Herpesvirus-Erkrankungen . . . . 1057
13.2.2 Gewebeschädigung durch Mikroben . . . . . . . . 993 13.13.1 EBV-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1059
13.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 994 13.13.2 Zytomegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1059
13.3.1 Diagnostische Strategie . . . . . . . . . . . . . . . . . 994 13.14 HIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1060
13.3.2 Anamnese und Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . 997 13.15 Wichtige Pilzinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . 1073
13.3.3 Labor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 997 13.15.1 Candida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1074
13.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1002 13.15.2 Cryptococcus neoformans . . . . . . . . . . . . . . . . 1075
13.4.1 Therapeutische Strategie . . . . . . . . . . . . . . . . 1003 13.15.3 Aspergillose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1075
13.4.2 Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1005 13.15.4 Dimorphe Pilze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1075
13.4.3 Resistenz, Persistenz, Toleranz . . . . . . . . . . . . 1006 13.16 Wichtige Protozoenerkrankungen . . . . . . . . . 1076
13.4.4 Antibakterielle Chemotherapie . . . . . . . . . . . . 1007 13.16.1 Malaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1076
13.4.5 Antimykotische Chemotherapie . . . . . . . . . . . 1007 13.16.2 Toxoplasmose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1081
13.4.6 Anthelminthische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 1007 13.17 Wichtige Erkrankungen durch Würmer . . . . . 1082
13.4.7 Medikamente gegen Protozoen . . . . . . . . . . . 1011 13.17.1 Infektionen durch Zestoden (Bandwürmer) . . . 1082
13.4.8 Virostatika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1011 13.17.2 Infektionen durch Nematoden . . . . . . . . . . . . 1084
13.4.9 Infektiologie im Umbruch: neue Therapieansätze . 1013 13.17.3 Infektionen durch Saugwürmer (Trematoden) . 1085
13.5 Leitsymptome und -befunde . . . . . . . . . . . . . 1014 13.18 Akzidentelle Nadelstichverletzungen . . . . . . 1086
13.5.1 Fieber/Hyperthermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1014
13.5.2 Vergrößerte lymphatische Organe . . . . . . . . . . 1017 14 Prävention, Palliation,
13.5.3 Leitsymptome an Grenzflächenorganen . . . . . 1018 seelische und soziale Gesundheit . . . . . . 1089
13.6 Bakteriämie und Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . 1019 14.1 Prävention und Gesundheitsförderung . . . . . 1089
13.7 Die häufigsten bakteriellen Erreger . . . . . . . . 1022 14.1.1 Das Dilemma der Prävention . . . . . . . . . . . . . 1090
13.7.1 Staphylokokken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1022 14.1.2 Strategien der Vorbeugung . . . . . . . . . . . . . . . 1092
13.7.2 Streptokokken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1024 14.1.3 Ärztliche Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1093
13.7.3 Haemophilus influenzae . . . . . . . . . . . . . . . . . 1026 14.1.4 Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1095
13.8 ZNS-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1026 14.1.5 Bewegung und Bewegungstherapie . . . . . . . . 1099
13.8.1 Entzündungen der Hirnhäute . . . . . . . . . . . . . 1028 14.2 Organübergreifende Gesundheit . . . . . . . . . . 1100
13.8.2 Entzündungen des Hirnparenchyms . . . . . . . . 1031 14.2.1 Das biopsychosoziale System . . . . . . . . . . . . . 1100
13.9 Infektiöse Erkrankungen der oberen Luftwege . 1032 14.2.2 Medizinisch unerklärte Symptome . . . . . . . . . 1101
13.9.1 Die „Erkältung“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1032 14.2.3 Reaktive Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1104
13.9.2 Pharyngitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1033 14.2.4 Gesundheit und Sucht . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1104
13.9.3 Influenza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1036 14.2.5 Arzt und Patient . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1117
13.9.4 Sinusitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1038 14.3 Sterben und Palliation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1120
13.10 Infektiöse Darmerkrankungen . . . . . . . . . . . . 1038
13.10.1 Relevante Enteritiserreger . . . . . . . . . . . . . . . . 1041 E15 Fallbeispiele zu einzelnen Kapiteln
13.10.2 Antibiotikaassoziierte Diarrhö . . . . . . . . . . . . . 1044 (online)
13.10.3 Pseudomembranöse Kolitis . . . . . . . . . . . . . . . 1044 E16 Klinisch-pathologische Konferenzen zu
13.11 Anthropozoonosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1044 einzelnen Kapiteln (online)
13.11.1 Yersiniosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1046 E17 Weblinks (online)
13.11.2 Listeriose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1046
13.11.3 Leptospirosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1046 Register . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1127
Abkürzungsverzeichnis

a. p. anterior-posterior CT Computertomogramm, konventionelle Insulintherapie


a. v. arterio-venös CVI chronisch venöse Insuffizienz
ACE angiotensin converting enzyme CVSS chronisch venöses Stauungssyndrom
ACTH adrenokortikotropes Hormon
ACVB aortokoronarer Venenbypass D Dalton
ADH antidiuretisches Hormon d Tag
ADEM akute demyelinisierende Enzephalomyelitis DCM dilatative Kardiomyopathie
AFP α-Fetoprotein DD Differenzialdiagnose
AGS adrenogenitales Syndrom DHEA Dehydroepiandrosteron
AIDS Acquired Immune Deficiency Syndrome DI Diabetes insipidus, distaler Insuffizienzpunkt
AK Antikörper DIC disseminierte intravasale Koagulation
ALA Aminolävulinsäure DIP distales Interphalangealgelenk
ALL akute lymphatische Leukämie dl Deziliter
AMA antimitochondriale Antikörper DMARD disease-modifying anti-rheumatic drugs
AML akute myeloische Leukämie DNS Desoxyribonukleinsäure
ANA antinukleäre Antikörper DRG Diagnosis-Related Groups (diagnosebezogene
ANCA antinukleäre zytoplasmatische Antikörper Fallgruppen)
ANV akutes Nierenversagen DSA digitale Subtraktionsangiographie
AP alkalische Phosphatase DSO Deutsche Stiftung Organtransplantation
APS autoimmunes polyglanduläres Syndrom
APUD Amine Precursor Uptake and Decarboxylation E Einheit
ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome EAA exogen-allergische Alveolitis
ARVC arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie EBV Epstein-Barr-Virus
ASD Atrioseptaldefekt E. coli Escherichia coli
ASS Acetylsalicylsäure ECR Extrazellularraum
AT Antithrombin EHEC enterohämorrhagische E. coli
AVK arterielle Verschlusskrankheit EIEC enteroinvasive E. coli
EKG Elektrokardiogramm
BAL bronchoalveoläre Lavage ELISA Enzyme-linked Immunosorbent Assay
BB Blutbild EM Elektronenmikroskopie
BE Broteinheit, Base Excess EMDR Eye Movement Desensitization and Reprocessing
BGA Blutgasanalyse EPH-
β-HCG humanes Choriongonadotropin Gestose Edema, Proteinuria, Hypertension
BMI Body-Mass-Index ERC(P) endoskopische retrograde Cholangiopankreatikografie
BSG Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit
BWK Brustwirbelkörper F Frauen, Faktor
BWS Brustwirbelsäule FDC follikuläre dendritische Zellen
BZ Blutzucker FEV1 Einsekundenkapazität
FFP Fresh Frozen Plasma
C1 bis C8 Zervikalsegment 1–8 FRC funktionelle Residualkapazität
Ca2+ Kalzium FSH follikelstimulierendes Hormon
CA Karzinom FSME Frühsommermeningoenzephalitis
CAH chronisch aggressive Hepatitis FSP Fibrinogenspaltprodukte
cAMP zyklisches Adenosinmonophosphat fT3 freies T3
CAPD kontinuierliche ambulante Peritonealdialyse fT4 freies T4
CCK Cholezystokinin
CCT kraniales Computertomogramm G6PD Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase
CD cluster of differentiation GALT Gut-associated lymphatic Tissue
CDT kohlenhydratdefizientes Transferrin GAS Gruppe-A-Streptokokken
CEA karzinoembryonales Antigen GBM glomeruläre Basalmembran
CF Cystic Fibrosis (Mukoviszidose) G-CSF Granulocyte-Colony-stimulating Factor
cfu Colony-Forming Unit GFP gefrorenes Frischplasma
CHE Cholinesterase GFR glomeruläre Filtrationsrate
Cl− Chlorid γ-GT γ-Glutamyltransferase
CLL chronisch lymphatische Leukämie GH Growth Hormone
CML chronisch myeloische Leukämie GHRH Growth-Hormone-releasing Hormone
CMV Zytomegalievirus GKV gesetzliche Krankenversicherung
CNI chronische Niereninsuffizienz GI glykämischer Index
COLD Chronic Obstructive Lung Disease GIP Gastric Inhibitory Protein (= Glucose-dependent
COPD Chronic Obstructive Pulmonary Disease Insulin-Releasing Peptide)
CRH Corticotropine-Releasing Hormone GIT Gastrointestinaltrakt
CRP C-reaktives Protein GLDH Glutamatdehydrogenase
Abkürzungsverzeichnis XV

GLP Glucagon-like Peptide


GM-CSF Granulocyte-Macrophage-Colony-stimulating Factor J Jahre
GN Glomerulonephritis JÜR Jahresüberlebensrate
GnRH Gonadotropin-releasing Hormone
GOT Glutamat-Oxalazetat-Transaminase K+ Kalium
GPT Glutamat-Pyruvat-Transaminase KBR Komplementbindungsreaktion
Gy Gray (Einheit der Strahlentherapie) KH Kohlenhydrate
KHK koronare Herzkrankheit
h Stunde KM Kontrastmittel
HAV Hepatitis-A-Virus KMT Knochenmarktransplantation
Hb Hämoglobin
HbA1 glykolysiertes Hämoglobin l Liter
HBc Hepatitis B core L1–L5 Lumbalsegment 1–5
HBs Hepatitis B surface LADA Latent autoimmune Diabetes in Adults
HBs-Ag Hepatitis-B-Oberflächenantigen LAST Lübecker Alkoholabhängigkeits- und -missbrauchs-
HCC hepatozelluläres Karzinom Screening-Test
HCM hypertrophische Kardiomyopathie LDH Laktatdehydrogenase
HDL High-Density-Lipoprotein LDL Low-Density-Lipoprotein
HE Hämatoxilin-Eosin LH luteinisierendes Hormon
HHL Hypophysenhinterlappen Lig. Ligamentum
HHV-8 humanes Herpesvirus 8 Lj. Lebensjahr
HIT heparininduzierte Thrombozytopenie LM Lichtmikroskopie
Hkt (Hk) Hämatokrit LSB Linksschenkelblock
HLA Human Leukocyte Antigen LWS Lendenwirbelsäule
HNCM nichtobstruktive hypertrophische Kardiomyopathie LZ-EKG Langzeit-EKG
HNPCC hereditäres nichtadenomatöses Polyposissyndrom
HOCM obstruktive hypertrophe Kardiomyopathie M Männer
HP Helicobacter pylori M., Mm. Musculus, Musculi
HPT Hyperparathyreoidismus MALT Mucosa-associated lymphatic Tissue
HR-CT High Resolution Computer Tomography, hochauflö- MALT Münchner Alkoholismus-Test
sende Computertomografie MAO Monoaminooxidase
HSV Herpes-simplex-Virus MBP Major Basic Protein
HT Herzton MCL Medioklavikularlinie
HUS hämolytisch-urämisches Syndrom MCP Metakarpophalangealgelenke
HVL Hypophysenvorderlappen MCTD Mixed connective Tissue Disease
HWI Harnwegsinfekt MCV mittleres korpuskuläres Volumen
HWK Halswirbelkörper MDT Magen-Darm-Trakt
HWS Halswirbelsäule MEN multiple endokrine Neoplasie
HWZ Halbwertszeit Mg2+ Magnesium
HZV Herzzeitvolumen MG Molekulargewicht
MGUS monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz
i. a. intraarteriell MHC Major Histocompatibility Complex
i. c. intrakutan Min. Minute
ICR Intrazellularraum Mio. Millionen
ICT intensivierte Insulintherapie MMS Monozyten-Makrophagen-System
i. m. intramuskulär MODY Maturity Onset Diabetes of the Young
i. S. im Serum MÖT Mitralöffnungston
ICD Intracardial Cardioverter Defibrillator oder Internatio- MRT Magnetresonanztomografie
nale statistische Klassifikation der Krankheiten und ms Millisekunden
verwandter Gesundheitsprobleme MSH melanozytenstimulierendes Hormon
ICR Interkostalraum MTP Metatarsophalangealgelenk
IE Internationale Einheit MTX Methotrexat
IFN Interferon MÜZ mittlere Überlebenszeit
IgA Immunglobulin A
IGF Insulin-like Growth Factor N., Nn. Nervus, Nervi
IH Immunhistochemie Na Natrium
IKZ Inkubationszeit NH3 Ammoniak
IL Interleukin NIPD nächtliche intermittierende Peritonealdialyse
INR International Normalized Ratio NK Natural-Killer-Zellen, natürliche Killerzellen
IP Interphalangealgelenk NMR Kernspintomographie
IPD intermittierende Peritonealdialyse NNR Nebennierenrinde
IPF idiopathische Lungenfibrose NO Nitric Oxide (Stickstoffmonoxid)
ISDN Isosorbitdinitrat NSAID Nonsteroidal antiinflammatory Drugs
ISMN Isosorbitmononitrat NSAR nichtsteroidale Antirheumatika
ITP idiopathische thrombozytopenische Purpura NSTEMI „Non-ST-Segment-Elevation“-Infarkt
i. v. intravenös NW Nebenwirkungen
XVI Abkürzungsverzeichnis

NYHA New York Heart Association s Sekunde


oGTT oraler Glucose-Toleranztest SA sinuatrial
OKT3 Anti-CD3-Antikörper (Muromonab) SARS Severe Acute Respiratory Syndrome, schweres akutes
OP Operation respiratorisches Syndrom
SaO2 Sauerstoffsättigung im arteriellen Blut
p. a. posterior-anterior SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion
PAN Panarteriitis nodosa SIRS Systemic inflammatory Response Syndrome
PAP Papanicolaou SLE systemischer Lupus erythematodes
PAS Paraaminosalizylsäure SMA Smooth Muscle Antigen
pAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit SPECT Single-Photon-Emissionscomputertomografie
PBC primär biliäre Zirrhose Ssp Subspezies
pCO2 Kohlendioxidpartialdruck SSSS Staphylococcal-scalded-Skin-Syndrom
PCR Polymerase Chain Reaction SSW Schwangerschaftswoche
PDGF Platelet-derived Growth Factor STEMI „ST-Segment-Elevation“-Myokardinfarkt
PEEP Positive endexpiratory Pressure sTfR Soluble Transferrin Receptors (lösliche Transferrin-
PEG perkutane endoskopische Gastrostomie Rezeptoren)
PET Positronenemissionstomografie STH somatotropes Hormon
PGE Prostaglandin
PI proximaler Insuffizienzpunkt T3, T4 Trijodthyronin, Thyroxin
PIP proximales Interphalangealgelenk Tbc Tuberkulose
P. m. Punctum maximum TBG thyroxinbindendes Globulin
p. o. per os TEBK totale Eisenbindungskapazität
pO2 Sauerstoffpartialdruck TG Triglyzeride
PPAR Peroxisome Proliferator-activated Rezeptor TGF Transforming Growth Factor
PRIND Prolonged reversible ischaemic neurological Deficit TIA transiente ischämische Attacke
PTC perkutane transhepatische Cholangiographie TIPS transjugulärer intrahepatischer portosystemischer
PTCA perkutane transluminale koronare Angioplastie Shunt
PTH Parathormon TNF Tumor-Nekrose-Faktor
PTS postthrombotisches Syndrom tPA Tissue-Plasminogen-Aktivator
PTT partielle Thromboplastinzeit TPH-Test Treponema-pallidum-Hämagglutinations-Test
PW-Doppler gepulster Doppler (Pulsed Wave Doppler) TPO-Ak Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase
TRH Thyreotropin-releasing Hormone
r. A., RA rheumatoide Arthritis TSH Thyroidea-stimulating Hormone
RAAS Renin-Angiotensin-Aldosteron-System TSS Toxic-Shock-Syndrom
RAST Radioallergosorbent-Test TZ Thrombinzeit
RCM restriktive Kardiomyopathie TZR T-Zell-Rezeptor
REM Rapid Eye Movement
RES retikuloendotheliales System UFH unfraktioniertes Heparin
RG Rasselgeräusch
RIA Radioimmunoassay V. a. Verdacht auf
RIST Radioimmunosorbent-Test VES ventrikuläre Extrasystolen
RNA Ribonukleinsäure VK (VC) Vitalkapazität
RÖ Röntgen VIP vasoaktives Polypeptid
ROS Reactive Oxygen Species Vit. Vitamin
RPGN rasch progrediente Glomerulonephritis VLDL Very-low-Density-Lipoproteine
RQ respiratorischer Quotient vs. versus
RR Blutdruck nach Riva-Rocci VSD Ventrikelseptumdefekt
RSB Rechtsschenkelblock
rtPA rekombinanter Tissue-Plasminogen-Aktivator WHO World Health Organization
Wo Woche
s. c. subkutan
S1–S5 Sakralsegment 1–5 ZNS zentrales Nervensystem
ZVD zentraler Venendruck

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R229 Forbes, Jackson. Farbatlas der Inneren Medizin. T212 Prof. Dr. G. Gruber, Leipzig
1. Auflage. Elsevier, 2008 T363 U. Helmchen, Hamburg
S008–2 Kauffmann, Moser, Sauer. Radiologie. 2. Auflage. T409 Prof. Dr. Klein, Fotosammlung Dr. von Haunersches
Urban & Fischer Verlag, 2001 Kinderspital
S008–3 Kauffmann, Moser, Sauer. Radiologie. 3. Auflage. T410 Dr. C. Hoch, V. Duppel, Max-Planck-Institut für
Elsevier, 2006 Festkörperforschung, Stuttgart
S008–4 Kauffmann, Sauer, Weber. Radiologie. 4. Auflage. X243 H. G. Beer, Oberasbach
Elsevier, 2011
T125 U. Stierle, Timmendorf
T127 P. C. Scriba, München Cover
T170 E. Walthers, Marburg fotolia
T173 U. Vogel, Tübingen
T178 H. Gelderblom, Robert Koch-Institut, Berlin Kapitelanfangsfotos
T195 R. Bühler, Giengen/Brenz
T197 B. Danz, Ulm
Kap. 1–13: www.colourbox.com
T209 G. Gruber/A. Hansch. Interaktiver Atlas der Kap. 14: Jasper Krautzig
Blickdiagnostik in der Inneren Medizin. 2. Auflage.
Elsevier, 2005 – CD-Rom

Pharma-Info: Übersicht
Antibiotikawahl bei Pneumonie 422
Antisympathikotonika 179
Antituberkulotika 429
α-Blocker (α-Adrenozeptor-Antagonisten) 178
Basistherapeutika 940
Betablocker 178
β2-Sympathomimetika 413
Bewertung der Antiarrhythmikatherapie 97
Diuretika 828
Eisenpräparate 265
Gicht-Therapeutika 789
Glukokortikoide 722
H1-Antihistaminika 346
Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Systems 176
Heparin 235
Kalziumkanalblocker 177
Laktulose 629
Laxanzien 523
Lipidsenker 785
Medikamentöse Drucksenkung bei
pulmonaler Hypertonie 451
Medikamentöse Therapie der Osteoporose 706
Medikamentöse Therapie des Erbrechens 499
Nichtsteroidale Antirheumatika 941
Orale Antidiabetika 756
Orale Antikoagulanzien (Vitamin-K-Antagonisten) 324
Pankreasenzyme 666
Säurehemmende Medikamente 496
Säuresenkende Medikamente 511
Theophyllin 414
Thyreostatika 687
Vasodilatatoren 179
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Abb. E.1  Der Landarzt. Im Jahre 1948 dokumentierte der Bildjournalist W. E. Smith die tägliche Arbeit des im ländlichen Colorado praktizierenden Allgem
meinarztes Dr. Ernest Ceriani. Seine im Life Magazine veröffentlichte Bilderserie zeigt das elementar menschliche Gesicht des Arztberufes. [J730–001]
Helfen und Heilen
H. Renz-Polster

Helfen, aber wie? Bereichen angesiedelt, in die wir allenfalls als Bürger, Eltern,
Nachbarn, politisch Denkende, im Wirtschaftsleben Handelnde
Die meisten Kollegen, die ich kenne, inklusive meiner selbst, hineinreichen – jedoch nicht als Ärzte (› Kasten „Nicht nur
haben die ärztliche Laufbahn gewählt, um anderen Menschen Medizin macht gesund“).
zu helfen. Welches Ziel könnte einen mehr motivieren? So sind die USA zwar in der medizinischen Sparte der Neo-
Mein amerikanischer Kollege John D. Lantos, ein Kinderarzt natologie eindeutiger Klassenprimus, was Forschung, medizi-
und Medizinethiker, schreibt in seinem Buch Do We Still Need nische Erfindungen sowie finanzielle Ausstattung der Neuge-
Doctors über einen Einsatz als Medizinstudent in Afrika: „I saw borenenintensivstationen angeht, rangieren im internationa-
how pityfully easy it would be to save lives. I realized that, if my len Vergleich der Säuglingssterblichkeit jedoch seit Jahren jen-
goal as a doctor was simply to save as many lives as I could, I seits der 20. Stelle – selbst innerhalb der USA unterscheidet
should leave the United States and go almost anywhere else. […] sich die Säuglingssterblichkeit von Bundesstaat zu Bundesstaat
With a backpack full of tetanus toxoid or oral rehydration solu- um über 300 %, trotz identischer Standards und Ausstattung
tion, I could trek through most countries in the world and save der medizinischen Institutionen. Die von außerhalb des Kran-
more lives in a week than I would save in Pittsburgh or Chicago kenhauses in die Kliniken getragenen Risiken (in diesem Falle
in my entire lifetime.“1 Armut, Drogenmissbrauch, Teenager-Schwangerschaften und
Lantos berührt ein Thema, das viele von uns umtreibt. Wir Gewalt gegen schwangere Frauen) können auch vom besten
wollen Gutes tun, aber was ist das Gute? Wie messen wir den medizinischen Reparatursystem nicht wettgemacht werden
„Erfolg“ unserer Arbeit? Wie vergleicht sich die Arbeit eines (s. u. „Mehr Medizin – mehr Gesundheit?“).
Herzchirurgen mit dem Einsatz Albert Schweitzers? Wie den
eines Hausarztes mit dem eines Forschers? Wie, um den Gedan- GUT ZU WISSEN
ken weiterzuspinnen, den eines durchschnittlichen Arztes mit Nicht nur Medizin macht gesund
dem einer Kindergärtnerin, eines Stadtplaners, eines Musikers? Viele nichtmedizinische Gesundheitsmaßnahmen sind uns so ver-
Diese Fragen sind unmöglich zu beantworten und doch traut, dass wir sie kaum mehr als Teil der gesellschaftlichen Gesund-
spielen sie eine Rolle, wenn es um die Zuweisung gesellschaftli- heitsanstrengung betrachten. Gehen wir einmal zusammen durch
cher Ressourcen geht: Sollen wir mehr Geld in die Transplanta- den Tag. Aufwachen, Nachttischlampe anmachen – der eingebaute
tionsmedizin pumpen? Oder in die Gesundheitsvorsorge? Oder Schutzkontakt ist heute gesetzlich vorgeschrieben und hat unzählige
Stromverletzungen verhindert. Ab ins Bad, Zähneputzen – zur Vor-
mehr Geld für Sexualaufklärung bereitstellen? Mehr Geld für
beugung gegen Karies. Das gegurgelte Wasser wird vom Wasserwerk
Lipidsenker? Oder mehr Geld zur Förderung von Fahrradwe- ständig auf Bakterien und Schadstoffe überprüft. Das leckere Früh-
gen? Während wir uns nur schwer vorstellen können, uns zwi- stücksei stammt garantiert aus einem von der Lebensmittelkontrolle
schen diesen Zielen entscheiden zu müssen, wird täglich in geprüften Betrieb – diese Behörde soll uns Krankheitserreger und
Politik und Verwaltung über diese Fragen entschieden. Wir Giftstoffe vom Leib halten. Die Milch ist pasteurisiert – ebenfalls zu
Ärzte sollten uns an diesem Prozess sachverständig beteiligen. unserer Sicherheit. Ins Auto springen, anschnallen … Vor Nachbars
Kindern abbremsen – dass die Bremse funktioniert, dafür sorgt unter
anderem der TÜV – gut für die jungen Menschlein auf der Straße.
Und der Arbeitsplatz? Wie er aussieht, das regeln inzwischen Tausen-
Helfen hat Grenzen de von Verordnungen des Arbeitsschutzes – von den zulässigen
Lärmpegeln über die maximale Schadstoffbelastung bis hin zum De-
Wer länger im Krankenhaus oder in einer Praxis gearbeitet hat, sign des Büroplatzes. Um vier nach Hause – die von der Gewerkschaft
weiß, dass Gesundheit zum größten Teil außerhalb der Klini- erstrittene Regelung beugt in vielen Berufen Überlastungen vor.2
ken, außerhalb der Praxen und damit unabhängig von ärztli-
chem Denken und Lenken „passiert“. Denn obwohl es an Ein-
satz und gutem Willen nicht mangelt, liegt nur ein kleiner Teil Eine andere Grenze unseres Helfens sind die abweichenden
der Gesundheit unserer Patienten tatsächlich „in unserer Wertesysteme unserer Patienten. Nicht alle Patienten teilen die
Macht“. Viele Aspekte von Gesundheit und Krankheit sind in

2 Leider kennen wir auch Einflüsse, die wir als gesundheitsschädlich iden-
tifiziert haben, aber dennoch weiterhin akzeptieren, wie etwa fehlende
1 John D. Lantos: Do We Still Need Doctors. Routledge, 1997. Geschwindigkeitsbegrenzungen auf Autobahnen und, vor allem, Armut.
  Helfen, aber wie? 5

Abb. E.2  Albert Schweitzer. Die meisten im Gesundheitswesen arbeitenden Menschen wählen ihren Beruf, weil sie anderen Menschen „helfen“ wollen.
Woran kann diese Hilfe gemessen werden? An der Zahl der geheilten Patienten? An der möglichst „hilfreichen“ Begleitung der unheilbaren Patienten? Dem
Zugewinn an Erkenntnis? Der Entwicklung neuer Heilmethoden? Der Zufriedenheit der Patienten? Der Einbeziehung von vom Gesundheitssystem vernach-
lässigten Patienten? Der Zufriedenheit der eigenen Kinder oder Lebenspartner? Der eigenen Zufriedenheit? [J789]

Therapieziele, die wir für sie haben. Oder sie glauben nicht, dass sich das Ziel besser auf anderem Wege erreichen lassen.
dass ihnen das hilft, was der Arzt verordnet – nach einschlägi- Da ist z. B. die somalische Patientin, die während der Geburt
gen Studien ist davon auszugehen, dass Patienten in weniger eine Zigarette rauchen will, weil es in ihrem Stamm so gehand-
als der Hälfte der Fälle überhaupt den Therapievorschlägen ih- habt wird („You give me tobacco, I give you baby …“, sagte z. B.
rer Ärzte folgen (›  14.2.5). Sie glauben, öfter als erwartet,
6 Helfen und Heilen

einmal eine gebärende schwarzafrikanische Mutter zu einem des modernen Arztes auch dann wirken, „wenn der Patient seinen
meiner Kollegen aus der Geburtshilfe).3 Doktor nicht kennt, und auch dann, wenn er ihn nicht leiden kann“!
Auch übersehen wir gerne, wie stark das Leben unserer Pati- – manche seiner Wirkungen beruhen noch immer auf einem persön-
enten (und auch unser eigenes!) durch biografische, soziale lichen Verhältnis zu seinem Patienten, auf seiner Kenntnis von dessen
Person, seiner familiären Umwelt, der Gemeinschaft, in der er lebt.
und kulturelle Überzeugungen und Zwänge geprägt ist. Gerade
Auch heute noch stellen unsere Patienten Fragen wie: „Was kann ich
chronisch kranke Patienten tun sich oft schwer, ein lange ge- an meinem Leben verändern, um wieder gesund zu werden?“ Auch
wachsenes Lebensgefüge über den Haufen zu werfen, nur weil wenn wir als Ärzte diese Fragen vielleicht gar nicht beantworten kön-
der Arzt eine neue Diät, mehr Bewegung oder bessere Medika- nen, sollten wir unseren Patienten die Suche nach dem subjektiv ver-
mente „anordnet“ (› 14.2.5). lorenen Gleichgewicht zugestehen und ihnen bei unseren „moder-
Wie sehr wir unsere Grenzen durch die persönlichen Werte nen“ Heilungsmethoden einen entsprechenden Raum lassen.
und Überzeugungen unserer Patienten erfahren, lässt sich al-
lein schon aus den Zahlen ableiten, wie viele Patienten sich lie-
ber durch alternative Medizinsysteme betreuen lassen – von Magie und Wissenschaft
der Homöopathie über die Bioresonanztherapie zur kraniosak-
ralen Therapie. Das heißt nicht, dass wir uns in unserem Thera- Die Medizin als Wissenschaft steht zwar auf über tausend Jahre
pieangebot nach unseren Patienten richten sollen. Wir sollten alten Füßen (schon die Araber betrieben zielgerichtete anato-
jedoch lernen, die Fragen unserer Patienten ernst zu nehmen mische Forschungen), das Verständnis von Krankheiten war
und diese zu beantworten, nicht unsere eigenen Fragen.4 jedoch bis in die jüngste Neuzeit hinein äußerst begrenzt
(› Abb. E.3; eine spektakuläre Ausnahme ist in › Abb. E.4
GUT ZU WISSEN dargestellt). Bis in die jüngste Geschichte hinein war der Arzt
Krankheit und Sinn gegenüber fast allen Krankheiten, zu deren Behandlung er ge-
Früher wurde Krankheit als Entgleisung eines Gleichgewichts rufen wurde, machtlos.5 Über viele Jahrhunderte war das, was
(„dis-ease“) angesehen, das den Menschen an seinem im göttlichen wir heute als Kunstfehler ansehen, die medizinische Norm.
Plan vorgesehenen Platz hält. Die therapeutischen Bestrebungen gingen Unzählige Menschen verloren durch Praktiken wie Aderlässe,
dahin, das verlorene Gleichgewicht wiederherzustellen. Dabei standen gewaltsame Abführmaßnahmen oder toxische „Medizin“ ihr
Fragen nach dem Sinn und der spirituellen Bedeutung einer Erkrankung Leben. Noch im Jahre 1887 berichtet ein im Süden der USA ap-
im Vordergrund (und wurden nicht selten durch archaische Schuldzu-
probierter Arzt, Dr. D. R. Fox, dass er eine gebärende Frau „be-
weisungen beantwortet). Das Wirken des Mediziners hatte damit eine
magische Dimension, die ihm eine wichtige Aufgabe bei der psychi- handelt“ habe, indem er ihr „2¼ Liter Blut gelassen habe, ihr
schen Bewältigung von Lebenskrisen, allen voran des Todes, zuwies. Rizinusöl verabreicht und sie durch einen Einlauf abgeführt
In der modernen Medizin dagegen wird versucht, die spezifische habe, wodurch sie alle zwei Stunden erbrochen habe“. Erst um
pathologische Läsion zu identifizieren und zu lokalisieren. Die Fra- die Wende vom 19. ins 20. Jahrhundert ergaben sich durch
ge nach einem eventuellen sozialen oder metaphysischen „Sinn“ der neue Entdeckungen nennenswerte Interventionsmöglichkei-
Krankheit ist damit in den Hintergrund geraten. Der Mediziner ist vom ten. Damit begann das goldene Zeitalter der Medizin.6
Magier zum Techniker geworden, Tod und Leiden sind in die Domä-
Die ersten Erfolge der Medizin lagen dabei interessanterwei-
ne des Pfarrers oder Krankenhauspsychologen übergegangen.
Dennoch besteht das Bedürfnis nach dem „magischen“ Aspekt des se im präventiven Bereich: Durch die Entdeckung der mikrobi-
medizinischen Beistands bis heute fort. Wir bewundern das Wissen ellen Übertragungskette wurden nicht nur im Krankenhaus
des Arztes, suchen jedoch seine Weisheit. Wir schätzen ihn als Berater, antiseptische Maßnahmen eingeführt, sondern auch in der
wünschen ihn aber auch als Begleiter. Selbst wenn die Verordnungen breiten Bevölkerung Infektionsquellen identifiziert und teil-
weise saniert. Das in dieser Zeit im Krankenhaus eingeführte

3 Ein anderes Beispiel dafür, wie das Gesundheitsverhalten durch Moden


und kulturelle Begrenzungen beeinflusst wird, ist das Stillen. Jahrzehn-
telang galt in den westlichen Industrienationen bei den meisten Eltern
(und Ärzten!) die Flaschennahrung als die „modernere“ Alternative. Erst
mit dem Aufkommen des neuen Natur- und Umweltbewusstseins in den 5 Lewis Thomas, ein amerikanischer Arzt und Schriftsteller, erinnert sich in
1970er-Jahren bekam das Stillen wieder Aufschwung und verdrängte zu- seinem Buch The Youngest Science [Viking, New York, 1983] an seinen
mindest in Zentral- und Nordeuropa die Kunstmilch – ein Produkt, von Vater: „Er versuchte mir schon frühzeitig den Aspekt der Medizin zu er-
dem wir heute ohne jeden Zweifel wissen, dass es für das Kind die min- klären, der ihn in seiner professionellen Laufbahn am meisten quälte: Da
derwertige Alternative darstellt. waren so viele Menschen, die Hilfe brauchten, und so wenig, was er für
4 Dieser Zusammenhang ist in der Medizinethik eminent wichtig gewor- sie tun konnte. Es war wichtig, dass er da war, verfügbar war und dass er
den: Welche Kriterien sollen wir unseren Entscheidungen gegenüber all diese Hausbesuche machte, aber ich sollte bloß nicht der Vorstellung
nicht zustimmungsfähigen Patienten zugrunde legen? Sollen wir das tun, unterliegen, dass er viel machen konnte, um den Verlauf ihrer Erkrankun-
was die meisten kompetenten Fachkollegen als „im besten Interesse des gen zu ändern.“
Patienten“ ansehen? Oder sollen wir tun, was die meisten Menschen, die 6 Interessanterweise hing das Image der Ärzteschaft wenig von ihren rea-
das Wertesystem des Patienten kennen und teilen (ob sie nun Experten len Erfolgen ab – das Ansehen der Ärzte war zu Zeiten sehr begrenzter
sind oder nicht), als die vernünftigste Entscheidung ansehen würden? Interventionsmöglichkeiten oft besser als heute.
  Helfen, aber wie? 7

Abb. E.3  Die Wassersüchtige. Dieses im Louvre ausgestellte Gemälde ei-


ner „wassersüchtigen“ Patientin von Gerard Dou zeigt nicht nur die bis weit Abb. E.4  Edward Jenner, seinen Sohn impfend: Noch vor der Entdeckung
in die Neuzeit hinein fest etablierte „Kunst“ der Urinbeschau, sondern ge- von Viren und Bakterien wurde das Prinzip der Impfung entdeckt. Die abge-
währt auch einen Einblick in das Umfeld des ärztlichen Wirkens der damali- bildete Bronzeskulptur zeigt Edward Jenner, wie er seinen kleinen Sohn mit
gen Zeit: Die schwer kranke Patientin leidet zu Hause, umgeben von an der einer kuhpockenhaltigen Flüssigkeit zum Schutz gegen Pocken impft (Bron-
Pflege beteiligten Familienmitgliedern. So „sanft“ die ärztliche Intervention zeskulptur von Giulio Monteverde, 1873. Galleria Nazionale d'Arte Moder-
auf diesem Gemälde aussieht, so wenig darf vergessen werden, dass ärztli- na, Rom). Obwohl Jenner das Verdienst der systematischen Erforschung des
che Übertherapie durch Abführmaßnahmen, Aderlässe und induziertes Er- Impfprinzips zukommt, wurden „Impfungen“ schon Jahrhunderte zuvor in
brechen in diesem Zeitalter die Regel waren. Neben solchen „vor-wissen- der chinesischen Medizin eingesetzt, indem Hautkrusten von an milden Ver-
schaftlichen“ Verfahren standen bereits im 18. Jahrhundert einige wenige laufsformen von Pocken Erkrankten zermahlen und in die Haut bisher nicht
hoch wirksame Medikamente zur Verfügung, wie etwa die in der Laienme- Erkrankter eingeritzt wurden. [J743]
dizin schon im Mittelalter in Kräutermischungen verwendete und 1785 von
William Withering systematisch erforschte Digitalispflanze. [J742]

diopulmonale Wiederbelebung, Transplantationen, Gentech-


nologie und die Methoden der Evidence-based Medicine be-
Händewaschen hat bis heute wahrscheinlich mehr Menschen- schert haben, die aus der heutigen Medizin nicht mehr wegzu-
leben gerettet als alle Bypass-Operationen zusammen.7 denken sind.
Nach dem Zweiten Weltkrieg setzte sich diese Erfolgsstory
im kurativen Bereich mit der Entdeckung von Penicillin, Sul­
Zauberei und Realität
fon­amiden und Glukokortikoiden fort. Es begann eine Zeit
atemberaubender Fortschritte, die uns Intensivstationen, kar- Diese epochalen Erfindungen sollen uns jedoch nicht darüber
hinwegtäuschen, dass auch in der Ära der „wissenschaftlichen
Medizin“ viele Sackgassen beschritten wurden. Nur ungern
7
erinnern wir uns heute an Therapien, die noch vor kurzer Zeit
Leider ist diese Errungenschaft noch immer nicht fest etabliert. Seit Jah-
ren berichten Krankenhauskommissionen, dass das Händewaschen vor als Standard galten, wie z. B. Barbiturate als „Schlafmittel“,
jedem Patientenkontakt nicht allgemein üblich sei, was eine Gruppe ame- Phenacetin, Weckamine, „Appetitzügler“, Stilbene (für Fehl-
rikanischer Infektiologen zu der Drohung veranlasste, mit der Empfehlung bildungen des Urogenitaltrakts bei 2 Millionen Menschen ver-
an die Öffentlichkeit zu treten, dass sich jeder Patient persönlich bei sei- antwortlich), Klasse-I-Antiarrhythmika beim Herzinfarkt, Bi-
nem Arzt vergewissern solle, ob dieser sich die Hände gewaschen habe, carbonat zur Pufferung der metabolischen Azidose, Dopamin
bevor er an das Krankenbett vorgelassen werde. Wem diese Drohung
überzogen erscheint, möge bedenken, dass allein in den USA jährlich gegen Schock, Immobilisation bei tiefer Beinvenenthrombose,
mindestens 80.000 Todesfälle aus nosokomialen Infektionen resultieren, postmenopausale Östrogentherapie zur Prophylaxe kardio-
von denen ein Großteil über „helfende Hände“ übertragen wird. vaskulärer Erkrankungen oder die auch heute noch viel zu oft
8 Helfen und Heilen

Abb. E.5  Eiserne Lungen: Ein Blick in das Los Angeles County Hospital auf dem Höhepunkt der Polio-Epidemie im Jahre 1952, drei Jahre bevor der erste
Polio-Impfstoff auf den Markt kam. Die „Eisernen Lungen“ sind vor allem von Kindern bevölkert und die Ateminsuffizienz endete für viele von ihnen tödlich.
Der Fotograf dieses Bildes ist unbekannt. Ein anderes Foto mit demselben Motiv entstand auf Drängen des berühmten Arztes, Philosophen und Dichters
William Carlos, der als alter Mann seinen Schüler Robert Coles aufforderte, den Saal mit den Eisernen Lungen am Massachusetts General Hospital zu foto-
grafieren, denn „It will all pass, it will all be gone the time you are my age“. In der Tat scheint die heute vielfach zu beobachtende Impfmüdigkeit zu belegen,
dass die Bilder dieser Zeit weitgehend aus dem öffentlichen Bewusstsein verschwunden sind. [J788]

eingesetzten Sulfonylharnstoffe beim Typ-2-Diabetes. Auch bzw. wirtschaftlichere Verfahren oder aber andere Moden er-
die zeitweilig massenhaft durchgeführten Hysterektomien setzt worden sind.8
und Tonsillektomien erscheinen uns heute nicht mehr als
Ruhmesblatt des operativ Tätigen (die in den letzten fünfzehn
Jahren von 17 auf 33 % angestiegene Rate an Kaiserschnittge- 8 Wir wollen unseren Blick jedoch keineswegs auf obsolete Therapieformen
burten dagegen scheint bisher nur wenig thematisiert zu wer- verengen. Wie wir wissen, sind Krankenhäusern, durch welche Mechanis-
den). men auch immer, einige nicht therapeutische, ja sogar nicht medizinische
Aufgaben zugewiesen, die sie finanziell, personell und auch ethisch be-
Schaut man sich Lehrbücher der 1990er-Jahre an, so ist ein lasten. In diesem Zusammenhang sei vor allem an das Thema „Sterben
guter Teil der vorgeschlagenen Therapien heute obsolet. Wir im Krankenhaus“ erinnert. Der ehemals als intim, weihevoll und familiär
müssen davon ausgehen, dass nicht wenige der heute ange- empfundene Akt des Sterbens findet heute zu einem großen Teil im Kran-
wandten Therapien – das gilt auch für die in diesem Werk kenhaus statt, nicht selten auf der Intensivstation, wo der Tod mehr oder
weniger als „Betriebsunfall“ eintritt [Stephan Heinrich Nolte, Deutsches
empfohlenen – in zehn Jahren genauso überholt sein (und viel- Ärzteblatt 90, Okt. 1993]. Es ist zu hoffen, dass die Ärzte späterer Ge-
leicht als „Kunstfehler“ gelten) werden, entweder weil sie sich nerationen auch auf diesen Aspekt der „Medizin“ einmal kopfschüttelnd
als unwirksam erwiesen haben, oder weil sie durch bessere zurückblicken werden.
  Helfen, aber wie? 9

Medizin als Prozess Welche Faktoren bestimmen das ärztliche Tun?

Dabei scheint aber nicht nur historischer Irrtum ins System So „wissenschaftlich“ die moderne Medizin also auf den ersten
eingebaut. Fakt ist, dass auch die gegenwärtig „nach bestem Blick scheint, so sehr folgt sie in der täglichen Realität auch
Wissen“ praktizierte Medizin ihren eigenen Standards häufig ganz unwissenschaftlichen Motiven. Da liegt es auf der Hand,
nicht genügt. Betrachtet man etwa die am häufigsten verordne- die Einflüsse näher zu betrachten, denen der Arzt bei seinem
ten Medikamente der Inneren Medizin, so ist eine ganze Reihe Wirken ausgesetzt ist. Mit anderen Worten: Was bringt die
davon, vielleicht sogar mehr als die Hälfte, ohne wissenschaft- Ärztin Dr. Musterfrau dazu, für eine Krankheit X die Therapie
lich nachweisbaren Wert oder wird für die falschen Indikatio- Y zu empfehlen?
nen eingesetzt: In Deutschland werden pro Jahr über 40 Millio- Da ist zum einen die „Datenlage“, also das, was die Ärztin
nen Mal Antibiotika verordnet, die meisten davon für viral be- Dr. Musterfrau über die Krankheit X und ihre Therapie weiß.
dingte Syndrome wie Schnupfen, Bronchitis oder Pharyngitis. Dieses Wissen unterliegt teilweise überraschenden Begrenzun-
Noch immer finden jedes Jahr Millionen von Verordnungen an gen:
Sekretolytika ihren Weg in den Magen-Darm-Trakt der Deut- • Auch im Zeitalter der „Evidence-based Medicine“ sind ver-
schen – eine Medikamentengruppe ohne nachweisbare klini- gleichsweise wenige klinische Strategien durch rigorose Ex-
sche Wirkung. Ähnliches gilt für Antitussiva, Antidiarrhoika, perimente oder Ergebnisanalysen abgesichert, und seien die
„Immunstimulanzien“ und die inzwischen epidemisch verord- Fragen auch noch so banal (etwa, in welcher Position Babys
neten Antidementiva. Auch Antidepressiva wirken allenfalls am leichtesten geboren werden) – wir wissen es nicht.
bei den schwer an Depressionen Erkrankten – und werden • Vieles von dem, was wissenschaftlich gesichert ist, ist dem
dennoch bei praktisch jeder Form der Depression verordnet.9 einzelnen Arzt nicht bekannt. Dies liegt zum einen an der
Selbst die Verordnung von fiebersenkenden Mitteln ist wissen- Menge des in einem Fachgebiet Wissenswerten, hat unter
schaftlich nicht abgesichert, denn nach wie vor ist die Rolle des anderem aber auch damit zu tun, dass viele Ärzte – obwohl
Fiebers umstritten und klare Indikationen für eine fiebersen- sie in einem sich rasch wandelnden und anspruchsvollen
kende Therapie sind nicht etabliert (› 13.5.1). Beruf arbeiten – keine oder oft von wirtschaftlichen Interes-
Überhaupt geht der Trend immer stärker dahin, dass Ärzte sen geprägte Fortbildung betreiben.10
in erster Linie als Verordner pharmazeutischer Produkte auf- • Die Medizin ist – das darf nicht vergessen werden – ein Ge-
treten. Ein Patient hat mit praktisch jeder Erkrankung (von schäft mit Milliardenumsätzen. Gewinn macht, wer sein
Halsschmerzen bis seelischen Schmerzen, von Schnupfen bis Angebot in möglichst hoher Stückzahl an den Mann bringt.
Typ-2-Diabetes) eine fast 100-prozentige Chance, dass sein Wie nützlich dieses Angebot ist, ist zunächst sekundär –
Leiden mit einem oder mehreren Medikamenten behandelt das ist kein böser Wille der Anbieter und auch keine
wird – dagegen eine sehr geringe Chance, dass ihm nichtmedi- Schummelei der Pharmaindustrie, sondern liegt in der Lo-
kamentöse Alternativen empfohlen oder erklärt werden. Im- gik des Systems begründet. Dass der Nutzen von Medika-
merhin 10.000 verschreibungspflichtige Präparate sind in menten übertrieben dargestellt wird, ist Teil dieser Logik
Deutschland auf dem Markt, nur ein kleiner Teil davon ist und sollte nicht überraschen. In den letzten Jahren wurde
nachgewiesenermaßen für den Patienten nützlich. Pro Jahr be- immer wieder bekannt, dass „Blockbuster“-Medikamente –
kommen deutsche Patienten aus diesem Arsenal Medikamente von den COX-2-Inhibitoren über orale Antidiabetika und
im Wert von ca. 40 Milliarden Euro verordnet. Etwa 20 % da- Lipidsenker bis hin zu dem angeblich gegen die Komplika­
von werden nicht in der Apotheke abgeholt, von den abgehol- tionen der Influenza wirksamen Oseltamivir (Tamiflu®) –
ten Medikamenten landen nach Schätzungen 30–50 % auf dem weitaus weniger wirksam oder weitaus riskanter sind, als
Müll. Zwei Drittel der Patienten über 65 Jahre nimmt in aufgrund der meist von den Herstellern finanzierten und oft
Deutschland täglich über 5 verschiedene Medikamente ein, selektiv publizierten Studien zu erwarten war.
häufig ohne dass die dabei entstehenden Wechselwirkungen • Dazu kommt, dass Ärzte die Effektivität ihrer Maßnahmen
berücksichtigt werden. Ein anderer Teil der Verordnungen nur sehr schlecht einschätzen können. Der Mainzer Kinder-
dient – von den Verordnern unbeabsichtigt, aber auch nicht arzt Prof. J. Spranger hat es einmal so ausgedrückt: „Wenn
wirklich kontrolliert – der Aufrechterhaltung von Suchtkrank- der Ingenieur die richtige Formel anwendet, so arbeitet die
heiten: immerhin etwa 1,5 Millionen Bundesbürger sind medi- Maschine. Wenn sich der Architekt verrechnet, so bricht die
kamentenabhängig. Es ist an der Zeit, dass Medikamentenver- Brücke zusammen. Wenn aber das Kind gesund wird, so kann
ordnungen als das gesehen werden, was sie sind: als potenziell
wirksame, aber auch potenziell schädliche Verordnungen, die
zudem in ihrer Wirksamkeit nichtpharmakologischen Inter-
ventionen durchaus unterlegen sein können.
10 Obwohl die interessensneutrale ärztliche Fortbildung ein erklärtes Ziel der

deutschen Ärzteschaft ist, werden 90 % der Fortbildungsveranstaltungen


in Deutschland von der pharmazeutischen Industrie organisiert: Weber
9 Fournier JC et al: Antidepressant drug effects and depression severity. W: Sponsored continuing medical education under scrutiny in Europe.
JAMA – Journal of the American Medical Association 2010; 303: 47–53 Lancet 357(9254): 452.
10 Helfen und Heilen

zum Hantieren mit Endoskop und YAG-Laser hat für viele


von uns „Machern“ das Patientengespräch den Charme des
Staubsaugens im Wartezimmer.
• Darüber hinaus unterliegt die „ärztliche Kunst“ denselben –
bewussten oder unbewussten – Motiven, Emotionen und
Eigengesetzmäßigkeiten wie andere Formen von zwischen-
menschlichen Beziehungen: Es gibt Patienten, die wir ger-
ne (und deshalb vielleicht auch besser?) behandeln, und es
gibt „Problempatienten“, um die wir gerne einen großen
Bogen machen (› Kasten „Persönliche Prägung versus
Wissenschaft“).
• Bestimmend sind aber auch andere Faktoren wie wirt-
schaftlicher Druck, das derzeitige Honorierungssystem, ju-
ristische Bedenken (z. B. „Kunstfehler-Phobie“), ein biswei-
len stark ausgeprägter Geschäftssinn, Stress, Überarbeitung
und so weiter. Als Beispiel für die finanzielle Dimension ei-
ner Therapieempfehlung sei die einfache Bronchitis ge-
nannt: Es bedarf persönlicher Überzeugung, überdurch-
schnittlicher physiologischer Kenntnisse und viel Zeit, um
etwa einem Patienten die Nutzlosigkeit eines „Hustenmit-
Abb. E.6  Polio-Impfstoff: Selten war ein Medikament so herbeigesehnt tels“ bei der Therapie des Hustens zu vermitteln. Unter den
worden wie der im Jahre 1955 auf den Markt gebrachte Polio-Impfstoff. gegebenen Bedingungen ist eine solche Beratung für einen
Salk, sein Erfinder, wurde in den Vereinigten Staaten über Nacht zu einem Arzt sicherlich nicht kostendeckend, so kosteneffektiv sie
Nationalhelden. Schon für die im Jahre 1954 durchgeführten Feldstudien insgesamt gesehen auch sein mag. Wir leben in der parado-
stellten mehrere Millionen Eltern ihre Kinder als Studienobjekte zur Verfü-
gung, ein Zeichen des Vertrauens, das die Menschen der damaligen Jahre
xen Situation, dass sich der Griff zum Rezeptblock für den
der noch jungen modernen Medizin entgegenbrachten. [J741] Arzt „lohnt“, ein Ratschlag zur Selbstbehandlung durch den
Patienten jedoch nicht.
es die Therapie gewesen sein oder die Kraft der Natur.“11 Die-
ser vage Rahmen leistet der Bildung unbegründeter Glau- GUT ZU WISSEN
benssätze Vorschub. Der Spruch „Wer heilt, hat recht“, den Persönliche Prägung versus Wissenschaft
man in der Klinik nicht selten hört, stimmt also nur be- Wie sehr die persönlichen oder „kulturellen“ Einstellungen von uns
dingt: Manchmal hat selbst, wer heilt, ganz gewaltig un- Ärzten unsere Therapievorschläge beeinflussen, zeigt eine Umfrage
recht. unter amerikanischen Frauenärzten, nach der fast die Hälfte einen
Neben der „Datenlage“ (bzw. -schieflage) sind viele weitere, oft Kaiserschnitt für die Geburt ihres eigenen Kindes bevorzugen wür-
subjektive Faktoren bei der Therapieauswahl entscheidend: den. Dagegen wünschen nur 2 % der norwegischen Gynäkologen für
ihr eigenes Kind einen Kaiserschnitt.12 Tatsächlich werden in den USA
• Da sind zum Beispiel die Erwartungen des Patienten. mit ca. 33 % doppelt so viele Kinder durch Kaiserschnitt entbunden
Während ein Teil der Patienten nach mehr „Magie“ verlangt wie in Norwegen. Was wir in der Medizin als „gut“ oder „richtig“
(s. o.), gibt sich ein anderer Teil nur mit einer raschen Kor- ansehen (und unseren Patienten als „gut“ oder „richtig“ schildern),
rektur der Beschwerden zufrieden. Einem Patienten, der mit hat somit oft eine persönliche Note.
der Haltung „doc, fix it“ in die Sprechstunde kommt, ist nur
schwer eine abwartende Haltung zu vermitteln („Herr Dok-
tor, heutzutage kann man zum Mars fliegen, und Sie sagen
mir, Sie können nichts gegen meinen Schnupfen tun?“).
• Dann ist da das Selbstverständnis des Arztes. Ärzte sind
zum Handeln ausgebildet, zur Beeinflussung physiologi-
scher und biochemischer Parameter. Der Verzicht auf eine
Therapie oder die „abwartende Begleitung“ des Patienten
erscheinen da oft als persönliches Versagen. Im Vergleich

11 Ineinem ähnlichen Sinn äußerte Voltaire einmal, das Geheimnis der


Medizin bestehe darin, den Patienten abzulenken, während die Natur
sich selbst hilft. Diese Erkenntnis, dass die Zeit ein gnädiges Mäntelchen
um unsere Bemühungen hängt, hat im angelsächsischen Sprachraum zur 12 BackeB et al.: Norwegian obstetricians prefer vaginal route of delivery.
Wortbildung „tincture of time“ geführt. The Lancet 2002; 359(9306): 629
  Helfen, aber wie? 11

Forschung – Chancen und Grenzen oder gar die Lebensqualität des Patienten, noch nicht viel aus-
gesagt. Oder mit anderen Worten: Auch ein wirksames Mittel
As the radius of knowledge gets longer, the circumference of the kann nutzlos sein. So kann der Cholesterin-Spiegel zwar medi-
unknown expands even more. (Bartha Knoppers) kamentös bei den meisten Menschen effektiv gesenkt werden,
nur wenige haben davon jedoch einen gesundheitlichen Vor-
Auch wenn es vielleicht etwas kurz gedacht ist, dass erst im na- teil. Auch muss bei der Bewertung berücksichtigt werden, dass
turwissenschaftlichen Zeitalter der „wahre“ Kern der Dinge selbst aufwendige Studien oft nicht die Realität des echten Le-
zutage gefördert wurde: Wissenschaftliche Forschung ist zu bens wiedergeben: Während es der praktizierende Arzt vor al-
Recht ein wichtiger Teil der ärztlichen Anstrengung. Sie er- lem mit alten, multimorbiden Patienten zu tun hat, werden
möglicht die rationale Begründung unseres Tuns und hält die medizinische Studien aus rechtlichen, ethischen und prakti-
Halbwertszeit bloßer Meinungen in einem erträglichen Rah- schen Gründen fast immer mit jüngeren (unter 60 Jahren) und
men. Und egal, ob sie um der „reinen Erkenntnis“, um der ge- relativ gesunden Patienten betrieben.
sellschaftlichen Anerkennung, der Heilung von Kranken oder Diese Beispiele zeigen, dass in der komplexen Wirklichkeit
der wirtschaftlichen Verwertbarkeit willen betrieben wird – selbst „harte“ Daten hinterfragt werden müssen und dass nicht
die für die Forschung aufgebrachten Anstrengungen sind tat- jedes Mittel für das Einbringen in den menschlichen Körper
sächlich oft heroisch: Salvarsan etwa, das erste wirksame Mittel geeignet ist, nur weil es in Studien „gute Zahlen“ produziert.
gegen Syphilis, trug lange Zeit den Namen „606“ – die 606.
Substanz, die Paul Ehrlich in schier endlosen Versuchen GUT ZU WISSEN
ausprobierte.13 Fetisch Signifikanz
Wie unmittelbar die Forschung zu Heilung und Linderung Unterhält man sich mit Pharmavertretern (und auch mit nicht weni-
beitragen kann, demonstrierte John Snow in den Anfangstagen gen Kollegen …), so wird der Begriff der Signifikanz oft wie ein Fe-
der Epidemiologie – im Jahre 1854 bewies er durch eine Reihe tisch gebraucht. Eine Studie hat ein „signifikantes“ (noch besser:
statistischer Vergleiche die Übertragung von Cholera über „hochsignifikantes“) Ergebnis – damit scheint alles gesagt. Überse-
kontaminiertes Brunnenwasser aus der Broad Street in Lon- hen wird dabei, dass eine Studie ohne ausreichende Signifikanz heu-
te gar nicht mehr veröffentlicht wird: Wer will sich denn über Ergeb-
dons Golden Square. Eigenhändig beendete er die weitere Ver-
nisse unterhalten, die genauso gut durch Zufall bedingt sein können?
breitung der Erkrankung, indem er den Griff der Pumpe ent- Nur wenige Ärzte scheinen akzeptieren zu wollen, dass mit einem
fernte. signifikanten Ergebnis die Fragen erst beginnen: Wie groß ist die Ef-
Auch wenn Wissenschaft heute als Leitidee der Moderne fektstärke – ist die Wirkung groß oder klein? Wie übertragbar ist das
wieder unter Druck gerät (man denke an die weitverbreitete Ergebnis auf das echte Leben – wirkt das Medikament auch bei mei-
Ablehnung der Evolutionstheorie in den USA) – sie hat von ih- nem Patienten? Wie groß sind die Nachteile? Wie groß ist der Nutzen
rer Bedeutung nichts eingebüßt. Auch heute noch kann sie unter dem Strich? Wie vergleicht sich dieser mit anderen Interventio-
nen? Und last, but not least: Können wir uns das leisten?
Scheiterhaufen auslöschen: Mütter wurden bis vor wenigen
Jahrzehnten für den Autismus ihrer Kinder verantwortlich ge-
macht, bis Zwillingsstudien die genetische Bedingtheit dieser
Erkrankung ins Blickfeld rückten. Eine fettreduzierte Ernäh- Die richtigen Fragen?
rung war so lange das Allheilmittel gegen Übergewicht, bis die
Wissenschaft ihre eigenen Empfehlungen durch große Studien Die entscheidende Frage für die medizinische Forschung kann
auf den Prüfstand stellte (› 9.10). aber nicht nur die nach den möglichst sauberen Antworten
sein. Mindestens genauso wichtig ist: Stellt die Forschung die
richtigen Fragen? Ist es wirklich von Bedeutung, ob das 35.
Bewertung der Ergebnisse
nichtsteroidale Antirheumatikum besser wirkt als ein Placebo?
Nach welchen Kriterien sollen Forschungsergebnisse bewertet Ist es für den Patienten nicht viel entscheidender zu wissen, ob
werden? In der Regel wird angenommen, dass ein Verfahren es besser wirkt als etwa das altgediente Aspirin®? Oder: Muss
„wirkt“, wenn es einen Messwert signifikant verändert: Das wirklich jede Erkrankung durch ein Medikament behandelt
Medikament Hurramax® verbessert die Lungenfunktion, die werden? Sollten nicht die Wege zu einem gesünderen Lebens-
Verbesserung ist „signifikant“ (d. h. nicht durch Zufall zustan- stil besser erforscht werden? Oder: Welche Priorität will sie
de gekommen) – ergo ist es „gut“! (› Kasten „Fetisch Signifi- wirklich den Träumen vom Ausbremsen des Alterungsprozes-
kanz“). Leider ist damit über die klinische Relevanz, d. h. die ses zumessen? So wie nicht alles Wünschenswerte machbar ist,
positive Wirkung eines Verfahrens auf den Krankheitsverlauf so ist nicht alles Machbare wünschenswert.

13 SeinKollege Louis Pasteur stand diesen Anstrengungen keinesfalls nach


– ihm wird nachgesagt, dass er praktisch seine gesamte Freizeit im Labor
verbrachte und sein Ausspruch: „Nicht zu arbeiten erscheint mir gestohle-
ne Zeit“, erlaubt uns einen Blick in die Frühgeschichte des Workaholismus.
12 Helfen und Heilen

Wer stellt die Fragen? misst und dokumentiert, da sind Katheter und Medikamente,
Monitoren und Operationssäle, Desinfektionsmittel und Lehr-
Untrennbar mit der Frage nach der medizinischen Relevanz bücher. Da sind ein Belegungsplan und ein Transportsystem,
verbunden ist ein weiterer Punkt: Wer stellt die Fragen? Denn Therapieempfehlungen und Therapieprotokolle, Datenbanken
auch wenn immer wieder vorgebracht wird, dass es allen For- und wissenschaftliche Kongresse, Rechtsschutz und ein Hygie-
schern doch irgendwie um das Wohl des Patienten gehe, so neplan, Gesundheitsamt und – nicht zu vergessen – jemand,
sind die Interessen der an der Forschung beteiligten Parteien der das alles bezahlt.
zwangsläufig unterschiedlicher Natur. Während etwa die öf- Die Erkenntnis, dass auch Ärzte Teil eines großen Teams
fentliche Hand an kostengünstigen Therapieverfahren mit sind, dessen Aufgabe und Daseinszweck die Versorgung des Pa-
möglichst großem „Populationseffekt“ interessiert ist, geht es tienten ist, hat den Raum für Imagepflege à la „Götter in Weiß“
der pharmazeutischen Industrie vor allem um den Absatz bio- schrumpfen lassen. Sie hat viel Selbstherrlichkeit aus Opera­
technologischer Neuerungen und sie sieht ihre Aufgabe ver- tionssälen und Krankenhausfluren verbannt. Wer heute als
ständlicherweise nicht darin, medizinische Fragestellungen Arzt andere Teammitglieder verunglimpft, muss sich dafür ge-
aufzuwerfen, die keinen wirtschaftlichen Ertrag versprechen, nauso rechtfertigen wie jeder Angestellte in der freien Wirt-
oder ihre Produkte gar auf das gesellschaftliche Kosten-Nut- schaft.
zen-Verhältnis hin zu überprüfen.14 Es ist vor dem Hinter-
grund des in den letzten Jahren deutlich angestiegenen Anteils
privatwirtschaftlich getragener Forschung zu befürchten, dass Helfen und Lehren
Fragen der Primärprävention, von denen sich meist keine Ge-
winnerwartungen ableiten lassen, gegenüber kurativen, privat- Die Medizin des Altertums war ein Lehrberuf mit starken per-
wirtschaftlich profitablen Fragestellungen weiter benachteiligt sönlichen Beziehungen zwischen dem lehrenden Arzt und sei-
werden. nem Schüler. Dieses Verhältnis, das auch im „hippokratischen
Dies gilt auch für die Krankheiten armer Länder – für Tu- Eid“ Ausdruck findet, ist heute nur noch schwer nachzuvollzie-
berkulose etwa, die jedes Jahr drei Millionen Menschenleben hen.
fordert, wird derzeit nur ein Bruchteil der Forschungsgelder Schaue ich auf meine eigene Studentenzeit zurück, so er-
aufgebracht, die etwa für die Entwicklung neuer Medikamente scheint mir die Lehre als Stiefkind der Medizin, und diese Ein-
gegen Heuschnupfen eingesetzt werden. Vor diesem Hinter- stellung wird von den meisten meiner Kollegen geteilt.
grund ist der von Brian McGlynn, Vorstandssprecher der phar- In der überaus komplexen und emotional fordernden Welt
mazeutischen Firma Pfizer, geäußerte Satz: „ (Unsere Kritiker der Medizin braucht der Lernende Vorbilder, persönliche An-
sagen), wir seien mehr daran interessiert, einem reichen Weißen leitung und auch Kritik. Was ihm jedoch nicht selten begegnet,
eine Erektion zu geben, als einem Afrikaner mit AIDS zu helfen“ ist eine Art abwertenden Lehrens, das darin besteht offenzule-
gar nicht so weit hergeholt. Ohne das Rückgrat eines starken gen, wie wenig der Studierende eigentlich kann und weiß. Ich
öffentlichen Gesundheits- und Forschungswesens ist in der Tat habe oft das Gefühl gehabt, dass hier das Ziel, Wissen weiterzu-
zu befürchten, dass wichtige Krankheiten nur deshalb uner- geben, hinter dem Motiv der Selbstglorifizierung zurücktrat.
forscht bleiben, weil sie Menschen mit geringer Kaufkraft be- Ich habe auch Lehrer gehabt, durch die ich wuchs, die meine
treffen. Fähigkeiten fördern wollten und mir nach Kräften halfen, bes-
ser zu werden. Ich erinnere mich etwa an einen meiner Lehrer,
der seine Ausführungen am Krankenbett mit den Worten
Helfen und Teamwork kommentierte: „Das, was ich Ihnen da erklärt habe, habe ich
erst gestern Abend von einem Kollegen gelernt.“
In den Augen der Patienten stehen Ärzte in der vordersten Ab- Ein anderes Mal, als er einem Studenten einen relativ einfa-
wehrlinie gegen Krankheit und Leiden. Geht man jedoch mit chen Zusammenhang erklärte, merkte er an, dass er dieses
wachen Augen durch einen durchschnittlichen Tag im Kran- Phänomen (den Unterschied zwischen peripherer und zentra-
kenhaus, so erkennt man, dass die wenigsten ärztlichen Leis- ler Zyanose) „erst in den letzten Monaten meiner Facharztaus-
tungen ohne die Unterstützung durch andere Berufsgruppen bildung begriffen“ habe. Spätestens da wurde mir klar, dass er
möglich wären: da ist der Krankenpfleger, der die Vitalzeichen (ein hochintelligenter, von Wissen strotzender Intensivmedizi-
ner) mit diesen Kommentaren eigentlich nur das Selbstver-
trauen seiner Schüler fördern wollte.
14 Wie sehr sich etwa die pharmazeutische Industrie bemüht, das „Marktin-
teresse“ für ihre Produkte zu fördern, wird z. B. daran sichtbar, dass sie
mehr als 11 Milliarden Dollar für „Promotion und Marketing“ ausgibt,
davon allein 5 Milliarden Dollar für Vertreter. Pro Arzt werden in diesem
Rahmen jedes Jahr etwa 10.000 Dollar ausgegeben (alles nach Waza-
na A: Physicians and the pharmaceutical industry – is a gift ever just a
gift? JAMA – Journal of the American Medical Association 2000; 283(3):
373–380).
  Medizin und Gesundheit 13

Medizin und Gesundheit GUT ZU WISSEN


Gesundheit – Streit um Worte?
Was ist Gesundheit? Wie wir den Begriff „Gesundheit“ sehen, hat durchaus Implikationen
für das „Gesundheits-“wesen: Wird die „Abwesenheit von Krank-
heit“ in den Vordergrund gerückt, so stehen Fragen im Mittelpunkt
Begriffe wie „Gesundheitswesen“ sind fest etabliert, und doch ist
wie etwa: Wie entstehen Krankheiten und Störungen, und wie kön-
der Begriff der Gesundheit alles andere als klar definiert. Die Rö- nen sie früh erkannt und vielleicht verhindert werden? Zentral ist
mer etwa sahen die Gesundheit größtenteils als eine auf das Wohl- dann das Verständnis von Pathogenese, von Risikofaktoren und
ergehen von Körper und Geist gerichtete Privattugend („mens sa- Belastungen, die durch Früherkennung und Prävention verhindert
na in corpore sano“). Sigmund Freud verstand Gesundheit als die werden können.
„Fähigkeit zu lieben und zu arbeiten“. Im ausgehenden 20. Jahr- Wird dagegen das Wohlbefinden oder die Salutogenese in den Vor-
hundert wurde zunehmend auch die soziale Komponente der Ge- dergrund gerückt, so rücken die Ressourcen – des Einzelnen und der
Gesellschaft – in den Vordergrund: Wie kann ein „belastbares“ Le-
sundheit angesprochen. Die 1986 veröffentliche Ottawa-Charta
ben gefördert werden, welche Schutzfaktoren ermöglichen es
der WHO rückte die soziale Bedingtheit sogar ganz in den Vorder- Menschen, gesund zu bleiben? (Konzept der Gesundheitsförde-
grund: „The fundamental conditions and resources for health are rung).
peace, shelter, education, food, income, a stable eco-system, sustai-
Schwer einlösbare Ansprüche
nable resources, social justice and equity.15 Diese Deklaration griff
die quälende Erkenntnis auf, dass die meisten Menschen nicht et- So gut Begriffe wie „Gesundheitsförderung“ klingen, sie können
wa deswegen krank sind oder sterben, weil sie keine adäquate auch einen schwer einlösbaren Anspruch in das Gesundheitswesen
tragen. Denn die Gesundheit eines Menschen bleibt in Lebenskon-
Krankenversorgung haben, sondern weil sie – grundsätzlich ver-
zepte eingewoben, auf die der Arzt – und sei er noch so gut – und
änderbaren – wirtschaftlichen, sozialen und politischen Faktoren auch das Gesundheitssystem als Ganzes wenig Einfluss haben. Ob
wie Armut, Arbeitslosigkeit, Fehlernährung, Vertreibung, Krieg ein Mensch gesund bleibt oder nicht, hat viel damit zu tun, in welcher
und fehlenden Bildungsmöglichkeiten ausgesetzt sind. Schicht er aufgewachsen ist und ob er Arbeit hat oder nicht – und nur
Bleibt die Frage, worin nun Gesundheit besteht. Reicht die wenig damit, ob er einen guten Arzt hat oder nicht. Gesundheitsför-
Abwesenheit von Krankheit oder körperlichen Beschwerden derung ist Aufgabe der ganzen Gesellschaft, nicht nur des Gesund-
aus, um „gesund“ zu sein? Dies wurde in einer weiteren Dekla- heitswesens.17
ration der WHO klar verneint, die Gesundheit als „körperliches,
seelisches und soziales Wohlbefinden, nicht nur als Abwesenheit
von Krankheit und Gebrechen“ ansieht. Nach diesem Konzept Wie entsteht Gesundheit?
können sich Menschen „beträchtlicher Gesundheit erfreuen,
auch wenn sie einige gesundheitliche Handicaps mit sich tragen.“16 Ärzte stehen oft fassunglos vor der Tatsache, dass ihre Patien-
Ein ähnliches Konzept stellte der israelische Soziologe Aaron ten ihren Lebensstil so wenig nach „Gesundheitskriterien“ aus-
Antonovsky vor. Bei der Auswertung der Biographien von Ho- richten: Selbst nach einem Herzinfarkt gelingt es langfristig
locaust-Überlebenden erarbeitete er das Konzept der Salutoge- weniger als 20 %, die entscheidenden Risikofaktoren wie Ziga-
nese. Gesundheit macht sich für ihn allerdings weniger am rettenrauchen, Bewegungsmangel und Übergewicht zu ver-
subjektiven Befinden fest, sondern besteht darin, dass ein meiden. Der eine oder andere wird vielleicht durch den Hin-
Mensch die im Leben unausweichlichen psychischen oder kör- weis, dass auch Ärzte nicht gesünder leben als ihre Patienten,
perlichen Belastungen und Krisen bewältigen kann (› Kasten etwas sanfter in seinem Urteil gestimmt. Tatsache aber ist, dass
„Gesundheit – Streit um Worte?“).17 die in den 1970er- und 1980er-Jahren stark propagierte, am in-
dividuellen Lebensstil ausgerichtete „Gesundheitsmedizin“
nur einer kleinen Schicht – der gebildeten Mittelschicht – nen-
15 EinBlick um die Welt bestätigt die Korrelation von Krankheit und Armut nenswerte Vorteile gebracht hat. Nach einer neueren Studie
auf recht bedrückende Weise. Die WHO hat in ihre Definition jedoch zu- richten sich nur 3 % der Bevölkerung nach den ärztlichen Emp-
sätzlich die Begriffe „justice“ und „equity“ aufgenommen, und das zu fehlungen für einen gesunden Lebensstil.18
Recht: Wie sich herausgestellt hat, ist die in einer Gesellschaft herrschen-
de Ungleichheit ein noch besserer Prädiktor für Krankheit als das absolute
Maß an Armut: Je weiter die Schere zwischen Arm und Reich klafft, desto
schlechter ist es um den Gesundheitszustand der Menschen am unteren
Ende der Schere bestellt (Wilkinson RG, Pickett KE: Income inequality
and population health: A review and explanation of the evidence. Social
Science & Medicine 2006; 62(7): 1768–1784).
16 BreslowL: From disease prevention to health promotion. JAMA – Journal
of the American Medical Association 1999; 281(11): 1030–1033.
17 Dasheißt nicht, dass das Gesundheitssystem keine wichtige Rolle spielen
kann (etwa indem es einen gerechten Zugang zu den darin angebotenen
Ressourcen gewährleistet), aber es erscheint mir wichtig, die Grenzen
anzuerkennen: Ein belastbares Leben ist weder medizinisch herstellbar 18 Reeves M: Healthy lifestyle characteristics among adults in the United
noch eignet es sich als Dienstleistungsprodukt. States, 2000. Archives of Internal Medicine 2005; 165: 854–857.
14 Helfen und Heilen

Man kann das philosophisch auf die „menschliche Schwäche“ und trösten.“21 Schaut man sich näher an, welche Krankheiten
schieben – die wissenschaftlichere, vor allem von Evolutions- einer „Heilung“ zugänglich sind und welche nicht, so kann
psychologen erarbeitete Erklärung ist die, dass Gesundheit man drei Gruppen unterscheiden:
kein eigenständiges Primärbedürfnis des Menschen ist. • Gruppe 1: In diese Gruppe fallen Krankheiten, deren Ätio-
Oder, mit anderen Worten: Gesundheit ist kein eingebautes logie und Pathogenese klar definiert sind und die durch me-
Programm auf der Festplatte des Menschen. Menschen gehen dizinische Interventionen erfolgreich zu behandeln sind.
nicht hinaus ins Leben, um gesund zu sein, sondern um Part- Hier wäre z. B. die ambulant erworbene Pneumonie zu nen-
ner zu finden, Status zu gewinnen, soziale Resonanz zu bekom- nen, welche noch vor 50 Jahren selbst gesunde Menschen
men und um sich schlicht und einfach „gut“ zu fühlen. Ob sie innerhalb kurzer Zeit zu Tode brachte.
dabei gesund bleiben oder nicht, entscheidet sich daran, ob sie In dieser Gruppe fühlen wir Mediziner uns besonders wohl,
diese Ziele auf gesundem oder ungesundem Weg verfolgen denn die Kausalkette von Krankheitsursache zu Krankheits-
und erreichen können. Die bei körperlicher Arbeit ausgeschüt- manifestation ist geradlinig und kann durch relativ einfache
teten Endorphine sind in diesem Sinne „gesund“, das injizierte medizinische Interventionen unterbrochen werden.
Morphium des Drogenabhängigen ein ungesunder Weg zum • Gruppe 2: Auch diese Krankheiten sind – zumindest von ih-
selben Ziel. Gesundheit, so gesehen, ist die Fläche unter der rer Ätiologie her – recht klar definiert und im individuellen
Kurve des Lebens. Und das bedeutet: Für ein „gutes“ Leben Falle auch teilweise gut behandelbar; dennoch sind sie Ma-
(und das ist für jeden etwas anderes) nehmen wir einige ge- nifestationsbedingungen unterworfen, die durch medizini-
sundheitliche Risiken auf uns, und das oft mit einem Lächeln sche Interventionen nur unzureichend „in den Griff“ zu be-
auf den Lippen – dem Snowboardfahrer nicht unähnlich, der kommen sind. In dieser Gruppe ist z. B. das Übergewicht mit
im Vergleich zum Fernsehzuschauer definitiv höhere Risiken seinen metabolischen Folgen wie dem Typ-2-Diabetes zu
auf sich nimmt (› Kapitel 14). nennen, über den wir (fast) „alles wissen“ und der durch so
simple Mittel wie Gewichtsreduktion und mehr Bewegung
im individuellen Falle erfolgreich zu heilen wäre. Trotzdem
Gesundheit und Zufriedenheit
nimmt seine Häufigkeit im Zuge der immer weiter um sich
Vielleicht erklärt dies auch, warum körperliche Gesundheit so greifenden Bewegungsarmut in den Industrienationen von
wenig mit der tatsächlichen Lebenssituation und der subjekti- Jahr zu Jahr zu. Die Medizin kann hier also zwar mit viel
ven Zufriedenheit zu tun hat: Die Menschen in den USA fühlen materiellem und menschlichem Einsatz einzelne Krank-
sich nicht mehr und nicht weniger gesund als die Bewohner des heitsauswüchse bekämpfen, scheint aber nicht an die (oft in
bettelarmen indischen Bundesstaates Bihar. Auch sind chro- den Alltag eingewobenen) Wurzeln der Krankheitsprozesse
nisch behinderte Menschen kaum unzufriedener als gesunde.19 zu gelangen. Dasselbe gilt für die Suchterkrankungen.
Ein dicker, „ungesunder“ Mensch lebt, verglichen mit einem Die Gruppe 2 hält für den Mediziner einiges an Frustration
schlanken Menschen in derselben sozialen Schicht und densel- bereit, denn weder ist der Weg von Krankheitsursache zu
ben Lebensumständen, genauso gut.20 Dafür, dass er eine wan- Krankheitsmanifestation geradlinig (er ist von vielerlei ge-
delnde Zeitbombe ist, hat er keinen gefühlsmäßigen Sensor. netischen, sozialen und psychologischen Faktoren beein-
Wer meint, ein ungesund lebender Mensch müsse doch alles flusst), noch ist die Therapie einfach (und heroisch schon
tun, um aus seinem Elend herauszukommen, irrt, denn ein un- gar nicht), eben weil sie eine Änderung des Lebensstils und
gesundes Leben ist für den Menschen im subjektiven Hier und der ihn bedingenden Verhältnisse erfordert.22
Jetzt oft kein Elend. • Gruppe 3: In dieser Gruppe will ich diejenigen Krankheiten
zusammenfassen, für die uns derzeit das ätiologische oder
pathogenetische Verständnis fehlt. Hierunter fallen viele
Nicht jede Krankheit ist behandelbar Karzinome sowie so beunruhigende Erkrankungen wie die
chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen oder der Typ-
Wir haben weiter oben über die Begrenzungen des ärztlichen 1-Diabetes, die beide in den Industrienationen auf einem
Handelns gesprochen, einen Zusammenhang, den ich mit dem stetigen Vormarsch sind. Auch die in der westlichen Welt
folgenden Zitat noch einmal aufgreifen will: „ ‚Heilen‘ – die Be- am schnellsten zunehmende Diagnose, nämlich Depressio-
seitigung von Krankheit und ihrer Ursachen – macht nur einen
Teil der Medizin aus. Sehr viel häufiger können wir nur lindern
21 Spranger J, Monatsschrift Kinderheilkunde 1994; 142: 84–89.
22 Dass die Erkrankungen der Gruppe 2 so äußerst therapieresistent sind,
liegt auch darin begründet, dass ihnen eine mangelnde Passung zwischen
19 Übersichtsartikel von Meyers AR, American Journal of Mental Retardation
unseren evolutionsbiologischen „Voreinstellungen“ und unserer moder-
2000; 105(5): 342–351. Am Beispiel der Hämodialyse: Riis J et al., Jour- nen Umwelt zugrunde liegt: Die stets speicherwillige Fettzelle etwa war
nal of Experimental Psychology – General 2005; 134(1): 3–9. unter knappen Umweltbedingungen (in denen wir Menschen 99 % unse-
20 sieheetwa Dierk JM et al., Journal of Psychosomatic Research 2006; rer Geschichte verbrachten) ein tolles Erfolgsmodell – jetzt, wo wir in der
60(3): 219–227; und Lopez-Garcia E, International Journal of Obesity Nähe gut gefüllter Kühlschränke leben, verkehrt sich der Erfolg in einen
and Related Metabolic Disorders 2003; 27(6): 701–709. Fluch (siehe auch Kasten „Warum?“ in › 14.2.5).
  Medizin und Gesundheit 15

Erwerbsunfähigkeitsrente aufgrund psychosomatischer Erkrankung


[%]

40

30

20

10
Abb. E.7  Erwerbsunfähigkeitsrenten nach Dia­
0
gnosegruppen. Psychische Erkrankungen haben
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
00
01
02
03
04
05
die klassischen Berentungsursachen überholt.
19
19
19
19
19
19
19
19
19
19
19
19
19
19
19
19
19
20
20
20
20
20
20
Auch unter den Berufstätigen hat sich die Zahl der
Psychische Erkrankungen Neubildungen mit Antidepressiva Behandelten in nur 10 Jahren
Bewegungsorgane Stoffwechsel/Verdauung verdoppelt – im Jahr 2009 erhielt im Schnitt jeder
Herz-Kreislauf-Erkrankungen Atmung Berufstätige 8 Tage Medikamente zur Behand-
lung von Depressionen verordnet. [L231]

nen, fallen in diese Gruppe. Es wird geschätzt, dass Depres- Mehr Medizin – mehr Gesundheit?
sionen bis zum Jahr 2020 in den westlichen Ländern die
führende Diagnose überhaupt sein werden, schon heute ha- Auch wenn das Medizinsystem bei Weitem nicht alle Krankheiten
ben sie die ehemals führenden Herz-Kreislauf-Erkrankun- erreicht – der positive Einfluss der medizinischen Versorgung auf
gen überholt (› Abb. E.7). eine Vielzahl von Erkrankungen ist offensichtlich. Die meisten von
uns gehen deshalb davon aus, dass eine Verbesserung des medizi-
nischen Angebots automatisch zu mehr Gesundheit führen.
Dass dies nicht zutrifft, zeigen inzwischen eine Vielzahl von
Untersuchungen. Danach kann medizinisches Wachstum ab
einem bestimmten Schwellenwert mehr Schaden als Nutzen
anrichten (› Abb. E.9).23 Wie kann ein Mehr an Medizin zu
schlechteren Ergebnissen führen?
Nutzen

Investitionen in das
Gesundheitssystem

Abb. E.9  Das Gesetz des rückläufigen Ertrags nach E. S.  Fisher und
H. G. Welch. Mit ansteigenden Investitionen in das Gesundheitswesen geht
Abb. E.8  Krebskrankes Kind am Spiegel. Wer im Gesundheitswesen arbei- der Nutzen zuerst relativ, dann auch absolut zurück. [L231]
tet, setzt sich dem täglichen Erleben von Leiden und Tod aus. „Man rückt
dem Leiden näher“, wie eine alte Krankenschwester dem Autor einmal er-
klärte, „es wird nicht mehr und nicht weniger dadurch, dass du es siehst. 23 Dieser Zusammenhang zeigte sich zum ersten Mal in den 1990er-Jahren
Das zu wissen kann dir an verzweifelten Tagen helfen.“ In der Tat: Leiden durch den Vergleich regionaler Sterblichkeitsdaten in den USA. Nach einem
scheint grausam, wenn wir es mit unseren eigenen Augen sehen, weniger ersten Herzinfarkt war die Sterblichkeit dort niedriger, wo weniger Angio-
grausam, wenn im Fernsehen darüber berichtet wird, und noch weniger grafien und weniger Angioplastien durchgeführt wurden: Guadognoli E et
grausam, wenn wir davon lesen (überhaupt nicht grausam, wenn wir nichts al.: Variation in the use of cardiac procedures after acute myocardial infarc-
davon wissen). [J748–090] tion. New England Journal of Medicine 1995; 333: 573–578.
16 Helfen und Heilen

Pseudokrankheiten Als sich im Jahre 2000 ein (subjektiv) gesunder 44-jähriger Test-
„Manager“ an zehn deutschen Diagnosekliniken einem „Check-up“
Je höher die diagnostische Ausbeute, desto wahrscheinlicher unterzog, fand er sich am Ende mit einer langen Liste von teils
wird es, dass „Krankheiten“ entdeckt werden, die während schwerwiegenden und von Klinik zu Klinik höchst unterschiedlichen
Diagnosen wieder, wobei kaum eine der Kliniken die in den anderen
der Lebensspanne des Betroffenen keinerlei negative Auswir-
Kliniken erhobenen Befunde bestätigte.25 Nur eine Klinik entließ ihn
kungen gehabt hätten (› Kasten „Pseudo-krank?“). Aus gro- als völlig gesund. Wo mit immer komplexeren Geräten immer mehr
ßen Autopsieserien von Unfallopfern wissen wir beispielswei- Zahlen und Daten produziert werden, müssen wir berücksichtigen,
se, dass bei 40 % der Frauen im fünften Lebensjahrzehnt ein dass weder jede Zahl korrekt ist noch jede korrekte Zahl korrekt in-
duktales Mammakarzinom in situ nachzuweisen ist, dass sich terpretiert wird noch jede korrekte Interpretation eine klinische Be-
bei einem Drittel der Erwachsenen ein papilläres Schilddrü- deutung hat. In der Flut des Machbaren, inmitten einer stetig steigen-
senkarzinom findet und dass die Hälfte der jungen Erwachse- den Zahl medizinischer Verfahren hat der Arzt auch die Rolle, seine
Patienten vor unnötigen Maßnahmen zu schützen.
nen einen (nur selten mit Beschwerden assoziierten) Band-
scheibenvorfall haben. Etwa 3 % klinisch unauffälliger Er-
wachsener weist ein zerebrales Aneurysma auf, bei 2 % lässt
sich bei (aus anderen Gründen angefertigten) Kernspinauf- Angebot schafft Nachfrage
nahmen ein Hirntumor finden. Diese Liste lässt sich bis hin-
unter ins Säuglingsalter fortsetzen – so lässt sich z. B. bei ei- Die nicht nur von Gesundheitsministern gemachte Beobach-
nem von 5.000 Säuglingen im Rahmen von experimentellen tung, dass jede Niederlassung eines Arztes insgesamt zu mehr
Screening-Untersuchungen ein Neuroblastom nachweisen, abgerechneten Leistungen führt, könnte zunächst als „Schlie-
ein oft bösartiger Tumor des primitiven autonomen Nerven- ßung von Versorgungslücken“ positiv gewertet werden.
gewebes, der sich jedoch offensichtlich in vielen Fällen spon- Es hat sich jedoch gezeigt, dass die Leistungsausweitung zu
tan zurückbildet. einem guten Teil auf eine zusätzliche Behandlung von Patien-
Nun macht die Entdeckung solcher Befunde einen Patienten ten im Endstadium von chronischen Erkrankungen sowie auf
nicht per se kränker, zieht jedoch häufig weitere Untersuchun- eine Intensivierung der Behandlung relativ harmloser Erkran-
gen und „therapeutische“ Interventionen nach sich, die jeweils kungen zurückzuführen ist. Die Senkung der therapeutischen
mit einem messbaren, realen Gesundheitsrisiko verbunden Schwelle ist also nicht automatisch im besten Interesse des Pa-
sind (z. B. Operationsrisiken, Nebenwirkungen von Medika- tienten. Dies hat auch damit zu tun, dass das diagnostische und
menten, Risiko nosokomialer Infektionen). therapeutische Risiko eines medizinischen Eingriffs per se un-
Zudem schaffen Pseudokrankheiten ganz echte Lebenspro- abhängig von der Schwere der Erkrankung ist, sodass sich das
bleme, von schlaflosen Nächten bis hin zu Depressionen – Nutzen-Risiko-Profil mit zunehmender Behandlung der leich-
von dem verloren gegangenen Gefühl der „Intaktheit“ ganz zu teren Formen naturgemäß in einen immer ungünstigeren Be-
schweigen. So „pseudo“ diese Erkrankungen also sein kön- reich verschiebt.26
nen, so real und gesundheitsschädlich sind sie in ihren Medizinische Interventionen können aber auch dann, wenn
Auswirkungen.24 Es ist zu erwarten, dass das Problem der sie „fehlerfrei“ ablaufen, Gesundheitsprobleme schaffen: So
Pseudokrankheiten mit der breiteren Einführung genetischer sind angeborene Fehlbildungen bei in vitro empfangenen
Untersuchungsmethoden zunehmen wird.“ Säuglingen mehr als doppelt so häufig wie bei „natürlich“ emp-
fangenen Kindern27; Erstere sind als Neugeborene auch aus
GUT ZU WISSEN unbekannten Gründen häufiger untergewichtig und damit in
Pseudo-krank? ihrem weiteren Leben gegenüber Gesundheitsproblemen an-
Das Problem der Pseudokrankheiten wird noch durch die – häufig fälliger. Auch die immer häufiger durchgeführten Kaiser-
subjektiven und vielfältigen Interessen unterworfene – Interpretation schnitte sind langfristig mit klar definierten Risiken für die
„objektiver“ Befunde verschärft: Kinder verbunden. Auch medizinischer „Fortschritt“ kann also
der Medizin eine neue Morbiditätslast bescheren.

26 Auch werden mit zunehmender Komplexität der Eingriffe (zunehmende


24 IvanIllich sagte dazu Folgendes: „When a veterinarian diagnoses a cow's Zahl der Behandlungsschritte) selbst bei geringen Fehlerquoten der Ein-
distemper it doesn't usually affect the patient's behavior. When a doctor zelschritte die Gesamtrisiken für den Patienten immer größer: Nimmt man
diagnoses a human being it does“ (in: Medical Nemesis: The Expropriati- eine Fehlerquote von 1 % für einen einzelnen Schritt eines Verfahrens an,
on of Health. Harmondsworth, New York, 1977). so liegt die Gesamtwahrscheinlichkeit für das Auftreten eines Fehlers bei
25 „Die Krankmacher“, manager-magazin 3/01. Dieser Bericht deckt sich 10 Schritten bei 10 %, bei 100 Schritten bei 63 % und bei 1.000 Schritten
mit einer früheren Studie, in der sich im Laufe einer „Standardhospita- bei über 99,9 %.
lisierung“ in 34 % abnorme Untersuchungsergebnisse ergaben – selbst 27 Hansen M et al., New England Journal of Medicine 2002; 346(10): 725
bei vorher subjektiv gesunden Menschen! to 730.
  Medizin und Gesundheit 17

Unschärfe der Erkrankungsdefinitionen und neuerdings der schwer ins Deutsche zu übersetzenden
„hypoactive sexual desire disorder“ (an der angeblich 20 % der
Ein immer brisanteres Problem stellt der Begriff der „Erkran- erwachsenen Frauen leiden) beschritten. Diese neuen Krank-
kung“ selbst dar. Denn was als Erkrankung, was als Normvari- heiten eröffnen zwar neue Absatzmärkte für Antidepressiva
ante und was als „gesund“ angesehen wird, variiert nicht nur und Testosteronpflaster, aber tragen auch dazu bei, dass die
mit der Entwicklung neuer diagnostischer Methoden und da- Gruppe von nicht behandlungsbedürftigen Menschen in vielen
mit dem Fortschritt von Medizin und Wissenschaft, sondern Ländern unaufhaltsam gegen Null geht und immer weniger Le-
auch mit Mode, kulturellen Trends und wirtschaftlichen Inter- bensäußerungen noch als „normal“ angesehen werden.29, 30
essen.
Dieser scheinbaren Beliebigkeit wird dadurch Vorschub ge-
Am Bedarf vorbei
leistet, dass praktisch alle körperlichen Parameter auf einer
Normalverteilungskurve angeordnet sind und es im Einzelfall Einer der Hauptgründe, warum mehr Medizin nicht automa-
nicht voraussagbar ist, welcher Wert pathologisch, d. h. mit tisch zu mehr Gesundheit führt, hat jedoch mit dem „Gesund-
nachteiligen gesundheitlichen Konsequenzen verbunden, ist. heitsmarkt“ zu tun. Krankheitsrisiken verteilen sich in einer
Tatsächlich wurden in den letzten Jahren die Grenzen für Gesellschaft sehr ungleich und die deutschsprachigen Länder
angeblich behandlungspflichtige Normabweichungen – von sind dabei keine Ausnahme. Der Bereich Kinder- und Jugend-
den Blutfetten bis zu den Blutzuckerwerten – immer wieder medizin sei beispielhaft durchleuchtet: Wer eine Aufführung
neu verschärft. Bei diesen Zielvorgaben spielen oft Experten des Schulorchesters an einem Gymnasium besucht, findet dort
eine wichtige Rolle, die gleichzeitig Zuwendungen von der eher selten ein übergewichtiges Kind, in den städtischen Immi-
pharmazeutischen Industrie erhalten. So hatten in einer Analy- grantenvierteln oder an den Hauptschulen dagegen muss man
se kardiologischer Behandlungsleitlinien aus den USA 56 % der nicht lange suchen (vier von fünf übergewichtigen Kindern
Autoren einen Interessenkonflikt28. Dies ist deshalb für die und Jugendlichen sind in Deutschland entweder Immigranten
Ärzte relevant (die ja letzten Endes die Verordnungen unter- oder kommen aus sozial schwachen Familien). Ähnliches gilt
schreiben), weil an der Lufthoheit über die Definition von Nor- für die anderen „großen“ Risikofaktoren wie Nikotinkonsum,
malität und von „Therapiezielen“ Milliardengewinne hängen Bewegungsarmut und Fehlernährung. Die tatsächliche Nut-
– allein die Ausgaben für Lipidsenker und orale Antidiabtetika zung des Gesundheitswesens aber folgt einer umgekehrten Dy-
belaufen sich in Deutschland pro Jahr auf viele Milliarden Eu- namik: Wer zu den ärztlichen Vorsorgen kommt, sind vor al-
ro. Umso stärker muss die Tatsache verwundern, dass die The- lem die besser situierten, aber weniger risikobehafteten Kin-
rapieleitlinien in Deutschland häufig von Fachgesellschaften der. Das Resultat: Zumindest die vorbeugende Medizin erreicht
herausgegeben werden, die mehr oder weniger komplett von in erster Linie die bildungsnahen, auf eigene Initiative nachfra-
Zuwendungen der pharmazeutischen Industrie abhängig sind. genden Patienten. Dort, wo die Kinder in ihrer sozioökonomi-
schen Breite vertreten sind – in den „Lebenswelten“ Kinder-
garten und Schule –, sind Ärzte bisher nur in Ausnahmefällen
Neue Krankheitskriterien
tätig.
Eng damit zusammen hängt folgendes Problem: Wo klare So entsteht eine deutliche Schieflage in der Effizienz des ärzt-
Krankheitsdefinitionen fehlen, entstehen nur allzu leicht neue lichen Angebots, und sie wird über Zusatz- und Privatversiche-
„Krankheiten“. So wurden z. B. zu Beginn der 1990er-Jahre Pa­ rungen (die meist in der Hand von Patienten mit niedrigerem
tienten mit chronischer Müdigkeit und anderen weitverbreite- Risiko sind) noch verstärkt: Auf der einen Seite machen infor-
ten Beschwerden in einer Krankheitskategorie „Chronic Fatigue mierte, aber relativ gesunde Patienten stark vom „Gesundheits-
Syndrome“ zusammengefasst, in der sich prompt ein beträchtli-
cher Anteil der regulären Allgemeinarztpatienten wiederfand.
Auf diese Weise fanden ehemals als konstitutionell oder sai-
sonal („Frühjahrsmüdigkeit“) angesehene Befindlichkeitsstö-
rungen Eingang in die Gruppe der am häufigsten diagnostizier- 29 Die „Sozialphobie“ (social anxiety disorder) wurde 1999 in den USA
ten Krankheiten, die mit einer ganzen Batterie von Tests unter- plötzlich zur heißen Diagnose, nachdem die FDA auf Antrag des Her-
stellers die Diagnose auf die Indikationsliste des Medikaments Paroxetin
sucht und dann nach Stufenplänen „therapiert“ werden. Bis
(in den USA als Paxil®) aufnehmen ließ. Damit wurde eine vorher zwar
heute sind die diagnostischen Kriterien dieser „Erkrankung“ als lästig, aber „normal“ empfundene Eigenschaft, nämlich die situative
allerdings umstritten, die Ätiologie ungeklärt und eine Thera- Schüchternheit, auf einmal zur Krankheit. SmithKlineBeecham zahlte 25
pie nicht definiert. Derselbe Weg wurde mit ominösen Neude- Millionen für den Entwurf einer Werbekampagne, die einen attraktiven,
finitionen wie der „prämenstruellen Dysphorie“ (premenstrual aber offensichtlich verzweifelten jungen Mann zeigt, der ein ebenso at-
traktives, sich locker zugewandtes junges Paar betrachtet, mit der Unter-
dysphoria disorder), „Sozialangst“ (social anxiety disorder)
schrift: „Over 10 million Americans suffer from social anxiety disorder.
The good news is that this disorder is treatable“.
30 Sogar die Heiterkeit wurde inzwischen zu einem Leiden heraufgestuft und
28 Mendelson T: Conflicts of interest in cardiovascular clinical practice zur „generalisierten Heiterkeitsstörung“ promoviert (Forum der Psycho-
guide­lines. Archives of Internal Medicine 2011; 171: 577 analyse 2000; 16: 116 u. 17: 94).
18 Helfen und Heilen

markt“ Gebrauch und drängen diesen dadurch auch zu einem Durch die Behandlung von Risikofaktoren können also
immer breiter gefächerten Angebot für Bagatellerkrankungen.31 neue Risiken entstehen. Die Einnahme von Statinen zur
Die Ärzteschaft selbst kann diese Fehlsteuerung nicht aus- LDL-Senkung etwa geht mit einem um 9 % gesteigerten Ri-
gleichen: wie Ärzte praktizieren und was sie ihren Patienten siko für die Entwicklung eines Typ-2-Diabetes einher32 –
verordnen, ist immer auch durch den pekuniären Gradienten kein kleiner Nachteil für ein Medikament, das etwa in den
vorgegeben und trotz viel Idealismus aufseiten vieler Ärzte USA inzwischen 1 von 4 Erwachsenen über 45 Jahren ver-
­finden sich – das zeigt die Erfahrung – immer Ärzte, die keine ordnet wird.
Probleme damit haben, einen Orchideengarten für weniger • dass die pharmakologische Behandlung von Risikofaktoren,
kranke, dafür aber umso besorgtere Patienten zu unterhalten. verglichen mit anderen vorbeugenden Strategien, wenig ef-
Noch für jeden Wunschkaiserschnitt und für jedes fragwürdige fizient ist. So stellen gerade Lebensstilinterventionen durch
Nahrungsergänzungspräparat hat sich ein verordnender Arzt ihr niedriges Risikoprofil und ihre meist breitere Wirkung
gefunden. in Fällen eines geringen Ausgangsrisikos eindeutig die
überlegene Präventionsstrategie dar.33 Körperliche Bewe-
gung etwa senkt nicht nur das individuelle Herzkrankheits-
Die Frage nach den Grenzen risiko, sondern hat darüber hinaus auch positive Effekte auf
Körpergewicht, Blutdruck, Stoffwechselparameter und den
Aus den beschriebenen Zusammenhängen ergeben sich beun- „allgemeinen Lebensgeist“.
ruhigende Fragen:
Wo sind die Grenzen der Medizin – wo sollen sie
Was ist pathologisch? Wo beginnt die sein?
„Behandlung“?
Egal, nach welchen Kriterien wir diese Frage beantworten: wir
Das genetische Roulette hat die Menschen verschieden ge- müssen die Grenzen der Medizin erkennen – und ihr womög-
macht, hat Dicke geschaffen und Dünne, Weiße und Schwarze, lich auch Grenzen setzen:
Pygmäen und Großwüchsige. In dieses Gewimmel von Norm- • Die Medizin, auch wenn sie noch so gut ist, erlöst nicht vom
varianten eingestreut sind echte Krankheiten, ob sie nun in der Tod. Sie zögert ihn allenfalls hinaus, und ob die gewonnene
Auseinandersetzung mit der Umwelt erworben oder angebo- Zeit ein Geschenk ist oder ein Fluch, hängt von vielen Fak-
ren sind. Je besser unsere Möglichkeiten werden, körperliche toren ab, medizinischen wie persönlichen. Es besteht die
und seelische Veränderungen zu diagnostizieren, desto dring- Gefahr, dass der spätere Tod durch chronische Krankheit
licher stellt sich damit die Frage: Anhand welcher Kriterien erkauft wird – die Gefahr also, dass wir, anstatt länger zu le-
wollen wir entscheiden, was als Normvariante, was als Pseudo- ben, lediglich „länger Patient“ sind. Wir brauchen dringend
krankheit und was als „echte“ Krankheit anzusehen ist? Mit eine ethische Diskussion über die Massierung medizini-
anderen Worten: Was ist pathologisch? scher Interventionen in ausweglosen Situationen, vor allem
Noch brisanter wird diese Frage dadurch, dass sich heute für am Lebensende.
jede mögliche Erkrankung Risikofaktoren identifizieren lassen, • Die Medizin beschert uns zunächst lediglich die Abwesen-
die die Wahrscheinlichkeit des Ausbruchs einer Erkrankung heit von Krankheit. Gesundheit, die positive Gegenseite von
erhöhen können. So sind allein für die arteriellen Gefäßerkran- Krankheit, unterliegt persönlichen wie auch sozialen Rah-
kungen über 100 Risikofaktoren bekannt, von einem erhöhten menbedingungen, die weit über medizinische Faktoren hin-
LDL bis zu depressiver Stimmungslage. Nun lässt sich ein Teil ausgehen. Es wäre deshalb verkehrt, von der Medizin die
der Risikofaktoren (nämlich solche, die sich in biochemischen Schaffung „endlosen Wohlbefindens“34 zu erwarten. Die
Normabweichungen zeigen) pharmakologisch „behandeln“ – Medizin kann zwar Heilung, aber nicht Heil bewirken –
ein rasch wachsender Wirtschaftszweig. In der Euphorie über und auch in einer noch so rosigen Zukunft erhalten wir un-
diesen „präventiven“ Ansatz wird leicht vergessen: sere Lebenskräfte sicher nicht aus Infusionen, Transfusio-
• dass zur Verhinderung eines Krankheitsfalls oft Hunderte nen oder Transplantationen und sollten unsere gesellschaft-
von Menschen jahrelang Medikamente einnehmen müssen, lichen Zielsetzungen entsprechend ausrichten.
die selbst wieder mit Nebenwirkungen verbunden sind. • Bedingungen, die für die Bekämpfung von Krankheiten gut
sind, müssen nicht unbedingt der Gesundheit dienen. „Die

31 Dieses Angebot wird immer stärker mit sogenannten IGeL (= Individuelle


Gesundheits-Leistungen) angereichert, das sind vom Gemeinsamen Bun- 32 SattarN et al: Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-
desausschuss der Ärzte und Krankenkassen als nicht ausreichend effektiv
analysis of randomised statin trials. Lancet 2010; 375(9716): 735–742.
oder wirtschaftlich bewertete und deshalb von den gesetzlichen Kran-
33 Kolenda KD, Sekundärprävention der koronaren Herzkrankheit. Wirk-
kenkassen nicht erstattete medizinische Leistungen, die dem Patienten
aber auf Privatrechnung angeboten werden können. Praxen, die mehr samkeit von Lebensstilveränderungen im Vergleich zur medikamentösen
als 20 % ihres Jahresgewinns über IGeL verdienen, sind heute nicht mehr Therapie. Deutsches Ärzteblatt 2005; 102: A-1889–1895.
selten. 34 „Sisyphus im weißen Kittel“, Der Spiegel 16/1999.
  Verheißungen der Zukunft 19

einzige Möglichkeit, die Lebenserwartung wilder Tiere vieler Gesellschaftsgruppen einschließlich der Ärzteschaft zu
sprunghaft zu steigern, ist der Zoo“, schreibt der Literatur- begegnen ist.
wissenschaftler Ulrich Horstmann in einem Essay über die
moderne Medizin und will damit zur Diskussion stellen, ob
Globale Erderwärmung
das Bestreben, unsere Lebensspanne quantitativ in die Län-
ge zu ziehen, nicht mit einem Verlust an Lebensqualität – Die Erdtemperatur verändert sich durch größtenteils anthro-
nämlich Tiefe und Intensität – erkauft wird. Ein Parcours, pogene Einflüsse gegenwärtig zehn- bis hundertmal schneller
der keine Hindernisse und Risiken mehr enthält, kann ein- als in irgendeiner vorhergehenden Periode der belebten Erdge-
tönig werden. schichte und die Geschwindigkeit der Veränderung hat in den
• Ressourcen, die für die Behandlung von Krankheiten oder letzten Jahren noch weiter zugenommen. Die dadurch ausge-
Risikofaktoren für Krankheiten ausgegeben werden, kön- lösten geothermischen Veränderungen werden die Gesundheit
nen nicht für andere – ebenfalls „gesundheitswirksame“ – auch der Bevölkerung in Deutschland direkt oder indirekt be-
Bereiche ausgegeben werden, wie etwa Familienförderung, treffen, z. B. durch den erwarteten Anstieg des Meeresspiegels,
Klimaschutz, sozialen Ausgleich oder neue Umwelttechno- das häufigere Auftreten von Wetteranomalien oder die Zunah-
logien – alles Anstrengungen, von denen die Zukunftsfähig- me von vektorübertragenen Krankheiten.
keit einer modernen Gesellschaft mindestens genauso ab-
hängt wie von der Qualität der medizinischen Versorgung.
Waffen zur Massenvernichtung
Auch muss ganz klar gesehen werden, dass die meisten
neuen Therapiemöglichkeiten am größten Teil der Mensch- Weiterhin verlassen sich die meisten Länder auf ein Waffenar-
heit schlichtweg vorbeigehen. Auch innerhalb der reichen senal, das die Zukunft höher organisierter Lebewesen bedroht.
Welt stellt sich zunehmend die Frage, ob wirklich alle von Fünftausend atomare Sprengköpfe sind auch nach dem Ende
den immer teureren Segnungen des biomedizinischen Fort- des Kalten Krieges auf „Hair-Trigger“-Alarm (d. h. jederzeit
schritts profitieren werden. einsatzbereit) und werden teilweise von desorganisierten und
technisch inadäquat ausgestatteten Verwaltungseinheiten kon-
trolliert. Angesichts der realen Möglichkeit menschlichen Ver-
Verheißungen der Zukunft sagens und der einschlägigen geschichtlichen Erfahrungen von
der nicht selten irrationalen Steuerung sozialer Systeme stellt
Die industrialisierten Gesellschaften haben in den letzten Jahr- die Massenvernichtung von Menschen durch Menschen eine
zehnten geradezu phantastische Möglichkeiten zur Beeinflus- kaum zu unterschätzende Gesundheitsgefahr dar.
sung biologischer Systeme erlangt. Die Entschlüsselung der
dem Leben zugrunde liegenden biochemischen Reaktionen,
Stoffwechselveränderungen
der intrazellulären und interzellulären Signalgebung, des kör-
pereigenen Abwehr- und Toleranzgeschehens sowie die Be- Im Laufe der sozialen Entwicklung in den letzten 150 Jahren
schreibung des genetischen Codes haben in vielen Bereichen hat der Mensch seine Lebensbedingungen weit von dem Leben
der Medizin einen neuen Optimismus verbreitet: der Sieg über des Jägers und Sammlers entfernt, an das er zumindest physio-
Alzheimer-Krankheit, Krebs, Diabetes, Infertilität und selbst logisch und anatomisch adaptiert ist. Er hat sich in den indust-
den Alterungsprozess sei vor allem eine Frage von Zeit und In- rialisierten Zonen entscheidenden Stoffwechselveränderungen
vestitionsvolumen. ausgesetzt und seine immunologische Toleranz in vielfältiger
So verständlich und willkommen und auch punktuell be- Weise alteriert. Der Missbrauch von Nahrungsmitteln, gepaart
rechtigt die Hoffnung auf den „eskalierenden Erfindergeist“ ist, mit Bewegungsmangel, hat die durchschnittliche Körpermasse
so sehr müssen wir uns fragen, ob sie nicht realistische Propor- des Erwachsenen in den Industrienationen in den letzten
tionen übersteigt. Schon heute sind über zwei Drittel der Er- 50 Jahren rapide ansteigen lassen (› 9.3) und kardiovaskulä-
krankungen in der westlichen Hemisphäre (und über 95 % der re Erkrankungen, Bluthochdruck und Typ-2-Diabetes zu füh-
Erkrankungen in der südlichen Hemisphäre) durch (in der Re- renden Mortalitätsfaktoren gemacht. Es ist zu befürchten, dass
gel nichtmedizinische) Präventionsmaßnahmen verhinderbar die durch die verbesserte medizinische Versorgung erzielten
– eine Tatsache, die leider weniger euphorische Aufnahme, Fortschritte durch diese anhaltende Entwicklung zunichtege-
Forschungsanstrengung und materielle Unterstützung gefun- macht werden.
den hat als die Verheißungen der Biotechnologie. Darüber hin- Gleichzeitig hat sich das Kräftespiel von Toleranz und Ab-
aus hat der Mensch auf seinem Weg zu mehr Reichtum, Frei- wehr durch teils bekannte, teils unbekannte Umwelt- und Le-
heit und Bequemlichkeit selbst neue Probleme geschaffen, bensstilfaktoren in den letzten Jahrzehnten so weit verschoben,
neue Epidemien und Gefahren, die in medizinischen Kreisen dass die Häufigkeit vieler allergischer und autoimmun beding-
meist wenig Aufmerksamkeit erhalten. Im Kontrast zu den ter Erkrankungen wie Asthma bronchiale oder Typ-1-Diabetes
teilweise irrationalen Hoffnungen auf „neue“ Therapien steht mit alarmierender Geschwindigkeit zunimmt (›  4.2 und
vor uns eine komplexe Welt alter und neuer medizinischer He- › 4.3).
rausforderungen, denen nur durch vereinte Anstrengungen
20 Helfen und Heilen

Verlust emotionaler Sicherung Anzahl

Der Mensch hat sich bei der Schaffung hoch produktiver Le- 14.000
bensbedingungen aber auch aus seinen traditionellen sozialen
Halteapparaten gelöst und sich neuen Stressfaktoren unter- 12.000
worfen, die seine psychische Gesundheit und damit sein Le- 12332 Differenz: 2438
bensglück bedrohen: Soziale Bindungen haben an Verlässlich-
10.000
keit eingebüßt; Mobilität und rascher Wandel haben emotio-
9894 Differenz: 1854
nale, kulturelle und spirituelle Sicherungssysteme untergraben
8.000
und die seelische Bewältigung der dem Leben inhärenten Kri-
8040
sen und Rollenwechsel erschwert. Der psychische Druck am
6.000
Arbeitsplatz hat im Zuge der Globalisierung in vielen Berufen
zugenommen, und die Pflege der älteren Menschen ist zuneh-
4.000
mend in die Hand von Institutionen gelegt worden, die heute
ein Mindestmaß an menschlicher Zuwendung kaum mehr auf-
rechterhalten können. 95 % der befragten Deutschen können 2.000
Erstsemester Absolventen Berufsanfänger
sich nicht vorstellen, den Lebensabend einmal in einem Alters- 2004 2010 2010
heim zu verbringen, und das aus einem guten Grund, den jeder
Besucher eines durchschnittlichen Altersheims kennt: Die Abb. E.10  Verlust an Medizinstudierenden im Verlauf des Studiums (nach
emotionale und soziale Unterstützung, die jeder Mensch für Daten des Statistischen Bundesamtes und der Bundesärztekammer). [L231]
ein würdiges Leben braucht, ist dort Mangelware und es ist nur
einem stillschweigenden gesellschaftlichen Konsens zu ver-
danken, dass die derzeitige institutionelle Altenpflege nicht als
Vernachlässigung gilt. Dennoch werden realistischerweise die „Aussteigern“ sind überproportional viele Frauen, deren Karri-
überwiegende Zahl der Älteren einmal ihren Lebensabend in erechancen in der Medizin nach wie vor gering sind (› Abb.
diesen unterversorgten und personell unterqualifizierten Insti- E.11). Aber auch die etablierten Ärzte haben ihre Probleme:
tutionen verbringen müssen. Trotz ihres nach wie vor hohen Ansehens sind Ärzte mit ihrem
Beruf heute weniger zufrieden. Nach einer Studie der Uni Erlan-
gen-Nürnberg stehen 78 % der niedergelassenen bayerischen
Ungleichheit
Ärzte ihrer Arbeit „resignativ oder unzufrieden“ gegenüber.
Mit steigender Produktivität haben die Unterschiede in der Immer wieder angegebene Gründe für die Unzufriedenheit
materiellen Verteilung des erzielten Reichtums zugenommen. sind die Arbeitsbelastung, unzureichende Bezahlung, man-
So sehr sich das Versprechen von Reichtum für viele bewahr- gelnde Flexibilität und steile Hierarchien. Noch immer ist die
heitet hat – das Versprechen von Reichtum für alle bleibt eine Aus- und Weiterbildung in Inhalt und Dauer im Einzelfall un-
Illusion. Das reichste Fünftel der Erde genießt 80 % der produ- vorhersehbar und ein verbindlicher und überprüfbarer Quali-
zierten Güter, während das ärmste Fünftel mit 1 % auskommen tätsstandard insbesondere der fachärztlichen Weiterbildung
muss. Auch innerhalb vieler industrialisierter Länder hat die nicht in Sicht.
soziale Ungleichheit zugenommen – 35 % des Privatvermögens
in den USA sind in der Hand von 1 % der Bürger, die unteren
Neue Aufgaben
80 % müssen sich mit 15 % zufrieden geben, und auch in Euro-
pa geht der Trend hin zu einem „demokratischen Feudalis- Gleichzeitig unterliegt der ärztliche Beruf einem raschen Wan-
mus“. Dass die Schieflage in der Verteilung des geschaffenen del, auf den gerade die Berufsanfänger wenig vorbereitet sind:
Reichtums die Gesundheit der Menschen negativ beeinflusst, Immer mehr chronische Krankheiten bestimmen den Alltag –
steht außer Zweifel (vgl. › 14.1). das Ziel der Heilung, das das ärztliche Selbstverständnis noch
immer prägt, ist bei den meisten Patientenbegegnungen zur
Illusion geworden. Und: eine immer größere Zahl von Patien-
Beruf im Wandel ten begibt sich in Behandlung, ohne organisch krank zu sein –
sie leiden an funktionellen Störungen, auf die es in aller Regel
Nach den vorliegenden Daten (und den Erfahrungen vieler Stu- keine befriedigende medizinische Antwort gibt: Probleme, die
dierender mit profus klagenden Ärzten auf Station oder in der im Alltag entstehen, können nun einmal nur selten in der Arzt-
Vorlesung) hält sich die Zufriedenheit der Ärzte mit ihrem Beruf praxis gelöst werden (› 14.2.1). Diese Entwicklung bedeutet,
in Grenzen: Nur etwa 58 % der im Erstsemester Studierenden dass die in den „Heldenjahren“ der Medizin entstandenen
werden tatsächlich in der Patientenversorgung in Deutschland Hoffnungen, Ansprüche und Erwartungen immer seltener
tätig (› Abb. E.10). Derzeit arbeiten rund 12.000 deutsche Ärz- greifen – sowohl auf der Seite der Patienten als auch auf der der
te und Ärztinnen außer Landes – Tendenz steigend. Unter den Ärzteschaft.
  Beruf im Wandel 21

Anteil in %

70
63,1 63,6
61,0
60

50
42,5 42,3 41,5
40 36,0 35,6

30

20
15,0
12,7
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Abb. E.11  Anteil der Frauen auf den verschie-
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denen Stufen der Berufskarriere (nach Samir


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Rabbata, Deutsches Ärzteblatt 2005; 102).
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[L141, L231]

Neues Berufsbild
Auch wenn sich die Medizin mit vielen Fragen, Bedenken
Dazu kommt der veränderte Alltag des Arztes: Der traditionell und kritischen Anmerkungen auseinandersetzen muss (die
vor allem durch seine persönliche Beziehung zum Patienten Seiten dieses Kapitels sind davon Zeugnis): die Medizin – auch
wirkende Arzt arbeitet heute als Organisator, Case Manager wenn sie oft nur lindert und nicht immer heilt – kann auch in
und Koordinator – und trägt mangels professioneller Team- der Zukunft ungeheuer Gutes und Wichtiges leisten. Ohne sie
strukturen den damit verbundenen Dokumentations- und wäre ein humanes Gesicht für unsere Gesellschaft undenkbar.
Verwaltungsaufwand oft allein. Ausgebildet in Pathophysiolo-
gie, Diagnostik und Therapie findet sich so mancher Stations-
Ärztliche Gesundheit
arzt in der Rolle des glorifizierten Stationssekretärs wieder.
Betrachtet man den ärztlichen Berufsalltag, so ist dieser nicht
selten von einem Paradox geprägt: Ärzte wollen Krankheit be-
Änderungen sind denkbar
kämpfen – tun dies aber oft auf Kosten der eigenen Gesund-
Änderungen sind denkbar – denn zum einen bewegt sich der heit. Ich habe Ärzte erlebt, die sich mit Brechdurchfällen durch
Markt in eine Richtung, in der zufriedene Ärzte zu einem das Krankenhaus schleppten und sich sogar in der Notaufnah-
Wettbewerbsvorteil werden könnten: Die Konkurrenz der me einen Liter Kochsalzlösung infundieren ließen – um da-
Krankenhäuser nimmt zu, die Nachfrage nach Ärzten insge- nach wieder auf Station zurückzukehren.
samt ist am Steigen. Zum anderen steht die seit Jahrzehnten Hinweise, dass gerade weder Krieg noch ein sonstiger Aus-
teils nach Samariter-, teils nach Gutsherrenart organisierte nahmezustand herrsche, wurden mit dem Argument abgetan,
Aus- und Weiterbildung unter zunehmendem Reform- und Ef- man fühle sich für seine Patienten und gegenüber den Kollegen
fizienzdruck – und die Änderungen kommen umso schneller, verantwortlich (offensichtlich eine inadäquate Erklärung, da
je selbstbewusster die heute Studierenden und ärztlich Tätigen Patienten mehr durch die ausgeschiedenen Viren als die Abwe-
ihre Interessen und Erwartungen einbringen. senheit eines auch noch so engagierten Arztes gefährdet sind).
Was die persönlichen Chancen in der Medizin angeht, sei Noch immer gilt in vielen Krankenhäusern eine Wochenar-
mir zum Schluss ein persönliches Wort erlaubt, mit dem ich beitszeit von 60 Stunden als Norm, und wer ärztlicherseits das
meine eigene Erfahrung weitergeben will: In wenigen Berufen Krankenhaus vor 17:00 Uhr verlässt, tut dies durch die Hinter-
gibt es so viele Nischen und auch persönliche Entwicklungs- tür. Übermüdung und die damit verbundene Gefährdung von
chancen wie in der Medizin, die nach wie vor eine Brücke zwi- Patienten wird durch die langen Arbeitszeiten bewusst in Kauf
schen den Biowissenschaften, den Geisteswissenschaften und genommen. Ein Verhalten, das einen Lastwagenfahrer hinter
den Gesellschaftswissenschaften bilden kann. Patientenversor- Schloss und Riegel bringen würde, gilt bei uns Ärzten als zwin-
gung, Public Health, Gesundheitsberatung und Gesundheits- gend erforderlich. Die Frage, wie sich solche Arbeitszeitrege-
planung – alles ist „Medizin“ und steht dem Interessierten zur lungen mit der oft beschworenen ärztlichen Ethik vereinbaren
Erkundung offen. Der Druck auf die gegenwärtigen Versor- lassen, stellt sich mit neuer Dringlichkeit, nachdem Studien ge-
gungsstrukturen ist groß und manche Kruste wird sich unter zeigt haben, dass übernächtigte Ärzte nicht nur weitaus häufi-
dem Druck des demographischen Wandels und der veränder-
ten Morbiditätslast in den nächsten Jahren lösen.
22 Helfen und Heilen

ger schwerwiegende Kunstfehler machen,35 sondern auch am sehe diese Probleme als Hinweise darauf, dass wir Ärzte gut
Fahrsimulator sowie bei Tests der Aufmerksamkeit schlechter daran täten, uns mit unseren eigenen Defiziten zu befassen,
abschneiden als normal arbeitende Kollegen – selbst dann, mit unseren auf unseren Beruf projizierten Phantasien, unse-
wenn deren Blutalkoholspiegel durch die orale Zufuhr von ren Begrenzungen und unserem Unbehagen.37 Dass wir gut
Wodka auf 0,4–0,5 Promille gebracht wurde!36 daran täten, die Rolle zu überdenken, die uns zugewiesen ist
Es wundert deshalb nicht, dass Ärzte in den berufsgruppen- und die uns immer wieder überfordert. Dass wir gut daran tä-
bezogenen Morbiditäts- und Mortalitätsstatistiken häufig an ten, um Hilfe zu bitten, wenn wir Hilfe brauchen.
der Spitze stehen. Drogenabhängigkeit, Alkoholismus, Suizida- In diesem Sinne will ich dieses einleitende Kapitel beenden
lität weisen für mich auf eine inadäquate Arbeitsmoral hin. Ich und Ihnen, lieber Leser und liebe Leserin, einen guten Weg
beim Heilen und Helfen wünschen; ich hoffe, dass das vorlie-
gende Lehrbuch hierzu seinen Beitrag leisten wird.
35 Landrigan CP et al: Effect of reducing interns' work hours on serious
medical errors in intensive care units. New England Journal of Medicine
2004; 351: 1838–1848. 37 Ein sehr guter Beitrag zu diesem Thema: Wandel um jeden Preis? Kli-
36 ArnedtJT et al: Neurobehavioral performance of residents after heavy nikärzte im Spannungsfeld zwischen Ökonomie, Technik und Mensch-
night call vs after alcohol ingestion. JAMA – Journal of the American lichkeit, von Konrad Görg, Deutsches Ärzteblatt 2001; 98(18) (Internet:
Medical Association 2005; 294: 1025–1033. www.aerzteblatt.de).
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KAPITEL

1 E. Giannitsis, S. Krautzig, H. Renz-Polster, I. Schneider, K. Schwabe und U. Stierle

Herz
1.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 1.8.4 Bradykarde Rhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . 99
1.8.5 Tachykarde Rhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . 103
1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
1.9 Erkrankungen des Endokards . . . . . . . . . . . . 117
1.3 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 1.9.1 Infektiöse Endokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
1.3.1 Thoraxschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 1.9.2 Nichtinfektiöse Endokarderkrankungen . . . . . . 120
1.3.2 Synkope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
1.3.3 Palpitationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 1.10 Erkrankungen des Myokards . . . . . . . . . . . . 121
1.3.4 Plötzlicher Herztod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 1.10.1 Formen der Kardiomyopathie . . . . . . . . . . . . . . 121
1.10.2 Sekundäre (spezifische) Kardiomyopathien . . . 126
1.4 Diagnostik bei Herzerkrankungen . . . . . . . . 40 1.10.3 Myokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
1.4.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
1.4.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 1.11 Erkrankungen des Perikards . . . . . . . . . . . . 129
1.4.3 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 1.11.1 Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
1.11.2 Perikardtamponade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
1.5 Koronare Herzkrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . 58 1.11.3 Konstriktive Perikarditis
1.5.1 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 (Pericarditis constrictiva) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
1.5.2 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . 59
1.5.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 1.12 Angeborene Herzfehler . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
1.5.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 1.12.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
1.12.2 Herzfehler ohne Shunt-Verbindung . . . . . . . . . . 133
1.6 Akutes Koronarsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . 70 1.12.3 Herzfehler mit Links-rechts-Shunt . . . . . . . . . . . 137
1.6.1 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 1.12.4 Herzfehler mit Rechts-links-Shunt . . . . . . . . . . . 143
1.6.2 Ätiologie und Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . 71
1.6.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 1.13 Erworbene Herzklappenfehler . . . . . . . . . . . 146
1.6.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 1.13.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
1.6.5 Komplikationen nach Myokardinfarkt . . . . . . . . 78 1.13.2 Aortenvitien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
1.13.3 Mitralvitien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
1.7 Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 1.13.4 Trikuspidalklappenfehler . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
1.7.1 Definition und Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 1.13.5 Pulmonalklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . 163
1.7.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
1.7.3 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 1.14 Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
1.7.4 Basisdiagnostik bei Herzinsuffizienz . . . . . . . . . 86 1.14.1 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
1.7.5 Therapie bei Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . 88 1.14.2 Hypertensiver Notfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
1.14.3 Bluthochdruck in der Schwangerschaft . . . . . . . 180
1.8 Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . 91
1.8.1 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . 91 1.15 Arterielle Hypotonie und
1.8.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 orthostatische Dysregulation . . . . . . . . . . . . 180
1.8.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
26 1  Herz

Das Herz ist ein recht einfach konstruiertes Organ, das sich im für Obstruktionen. Zudem zweigt der Koronarkreislauf so
Laufe der Evolution nur wenig verändert hat. Sieht man von dicht am Herzen aus der Aorta ab, dass die Druck ausgleichen-
seiner untergeordneten endokrinen Funktion ab, ist es vor al- de Windkesselfunktion der Körperschlagader noch nicht grei-
1 lem eine Pumpe, die den Transport von Sauerstoff, Nährstoffen fen kann und die Koronarperfusion deshalb über weite Stre-
und einer Vielzahl von Effektor- und Kommunikationsmole- cken des Herzzyklus auf dem relativ niedrigen diastolischen
külen mitsamt ihren zellulären Trägern ermöglicht und damit Druckniveau stattfindet.
letzten Endes der Überbrückung räumlicher Distanzen im So betrachtet ist es ein Wunder, dass das Herz die ihm ab-
Körper dient. verlangte Leistung – immerhin muss es im Laufe eines Lebens
Neben dieser eher prosaischen physiologischen Funktion etwa 250 Millionen Liter Blut bewegen! – in der Regel so zuver-
wird ihm in vielen Völkern eine mystische Bedeutung beige- lässig erbringt.
messen. Ein „gutes Herz“ zu haben gilt als Auszeichnung mo-
ralischer Gesundheit; „beherzt“ zu sein spricht aber auch für
Mut und Vitalität, wohingegen ein „gebrochenes Herz“ auf er- Prüfungsschwerpunkte
lahmte Lebenskräfte hindeutet. +++ KHK, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz mit den ent-
Medizinisch betrachtet ist es um die Gesundheit des Her- sprechenden path. Veränderungen in Auskultation,
zens in den zivilisierten Ländern nicht gerade gut bestellt: Ob- Röntgenthorax und EKG; arterielle Hypertonie (The-
wohl Herz- und Gefäßkrankheiten heute weitaus effektiver rapie), AV-Block
therapiert werden und die Lebenserwartung nach Diagnose- ++ Aorten-/Mitralstenose/-insuffizienz (Auskultation,
stellung durch eine bessere Sekundärprophylaxe viel höher ist EKG-Befund), Herzrhythmusstörungen (Ursachen,
als vor 20  Jahren, hat sich der herz- und kreislaufbedingte Pharmakotherapie), WPW-Syndrom, Vorhofflim-
Krankenstand in den letzten Jahrzehnten nur wenig geändert: mern; Indikationen für Herz-Echo, Herz-Szinti-
Die Herz- oder Gefäßmanifestationen der Atherogenese stehen gramm, Endo-/Myokarditis (Ursachen, Symptome,
in allen „fortschrittlichen“ Ländern nach wie vor an oberster EKG-Befunde), Perikardtamponade, Differenzialdia-
Stelle der Morbiditäts- und Mortalitätsstatistiken. Dies wirft gnose Thoraxschmerz
ein ernüchterndes Schlaglicht auf die Bemühungen der kardio- + angeborene Herzfehler: ASD, VSD, Transposition der
vaskulären Primärprophylaxe  –  nach wie vor sind zahlreiche großen Arterien, HOCM, Zusammenhang Herz-/Lun-
Bewohner der nördlichen Halbkugel der Erde nicht von einem generkrankungen, arterielle Hypotonie, orthostatische
Lebensstil abzubringen, der die Gefäßgesundheit aufs Spiel Dysregulation
setzt.
Die in armen Ländern noch immer bedeutsamen infektions-
assoziierten Herzerkrankungen (rheumatisches Fieber, Endo-
karditis, infektiöse Myokarditis) sind hierzulande im Vergleich
zu den ischämisch bedingten Herzerkrankungen weit zurück- 1.1  Anatomie
gedrängt. Auch Folgeschäden durch kongenitale Herzfehler
sind durch die Möglichkeit der frühzeitigen Korrektur seltener Lage, Gewicht
geworden.
Das Herz sitzt im Mediastinum zwischen den Lungenflügeln
dem Zwerchfell auf (› Abb. 1.1). Die Längsachse verläuft von
Vulnerabilität des Herzens
rechts dorsokranial (Herzbasis) nach links ventrokaudal
Warum das Herz im Vergleich zu anderen Organen überpro- (Herzspitze, Apex). Dorsal grenzen Ösophagus und Aorta, ven-
portional häufig von ischämischen Prozessen betroffen ist, tral das Sternum und die linksparasternale Thoraxwand an.
wird verständlich, wenn man sich die enorme Stoffwechselleis- Das Herzgewicht beträgt bei einem normalgewichtigen, herz-
tung vor Augen hält, die der Herzmuskel erbringen muss. Kein gesunden Erwachsenen ca. 300 g.
anderes Organ extrahiert in Ruhe so viel Sauerstoff aus dem
Blut wie der Herzmuskel, sodass jede Steigerung der Herzar-
Wandschichten
beit nur durch eine Erhöhung des Blutflusses bzw. durch eine
Ökonomisierung der Herzleistung erbracht werden kann. Eine Das Endokard kleidet als seröse Haut die Herzbinnenräume
Umschaltung auf die anaerobe Glykolyse zur Überbrückung aus. Ein an elastischen Fasern reiches Bindegewebe verbindet
von Mangelsituationen ist dem Herzmuskel im Gegensatz zum es mit dem Myokard. Das Myokard besteht aus quergestreif-
Skelettmuskel nicht möglich. tem glykogenreichem Muskelgewebe, das sich vom Skelett-
Zudem sind dem Blutfluss viele Hindernisse auferlegt: Im muskel funktionell durch seine erheblich langsamere Kontrak-
Prinzip ist das Herz ein auf engstem Raum zusammengedräng- tionsphase unterscheidet. Strukturell fällt die für den Herz-
tes Blutversorgungssystem mit einer Vielzahl von Abzweigun- muskel typische netzartige Verbindung der Muskelzellen un-
gen, Biegungen und Gabelungen und entsprechend turbulen- tereinander auf (synzytielle Struktur). Die Muskulatur der
tem Fluss. Hierdurch ist der Koronarkreislauf äußerst anfällig Vorhöfe ist allerdings von der Kammermuskulatur durch eine
1.1  Anatomie 27

Kopf- und Halsarterien Stamm der


Lungenschlag-
V. cava superior adern (Truncus
Obere Aorten- pulmonalis)
Hohlvene bogen Rechte
(V. cava Lungen- Linke 1
superior) Lungen- Lungen-
arterien
schlagader arterien
Rechte (Truncus
Lungen-
Rechte Linke
pulmonalis)
venen Lungen- Lungen-
Linke venen venen
Rechter Lungen-
Linker
Vorhof venen Pulmonal- Vorhof
Rechter Linker klappe
Ventrikel Mitral-
Ventrikel
Rechter klappe
Untere Bauchaorta
Vorhof
Hohlvene Linke
(V. cava Trikuspidal- Kammer
inferior) klappe
Brustkorb
V. cava Rechte
mit Rippen
inferior Kammer
Brustbein (Sternum)
sauerstoffreiches Blut sauerstoffarmes Blut

Abb. 1.1  Lage des Herzens im Thorax. Zwei Drittel befinden sich in der Abb. 1.2  Längsschnitt durch das Herz. Die Pfeile geben die Strö-
linken Thoraxhälfte. [L190] mungsrichtung des Blutes an. Blaue Pfeile = venöses Blut, rote Pfeile = ar-
terielles Blut. [L190]
Bindegewebsplatte (Herzskelett) vollständig getrennt, die so-
wohl Ursprung als auch Ansatz der Herzmuskulatur ist.
Trikuspidalklappe
Als Epikard wird das dem Myokard anliegende viszerale
Blatt des Herzbeutels bezeichnet. Es bedeckt das Myokard, die
Rechte Herzkranzarterie
Herzkranzgefäße und das Baufett der Herzoberfläche. Das pari-
etale Blatt des Herzbeutels heißt Perikard und ist wie das Epi- Abgang der rechten
kard innen von einer serösen Haut überzogen. Auf diese Weise Herzkranzarterie
entsteht zwischen Epi- und Perikard ein extrem gleitfähiger Aortenklappe
Spaltraum. Außen ist das Perikard durch eine Schicht von Kol-
lagenfasern verstärkt und daher kaum dehnbar. Dies bedeutet, Pulmonalklappe
dass akut entstehende Perikardergüsse das Herz rasch kompri-
mieren. Die Umschlagfalte von Epikard zu Perikard liegt über
und hinter der Herzbasis auf der Wand von Aorta, Truncus
Abgang der linken
pulmonalis, V. cava und den Vv. pulmonales (› Abb. 1.2). Herzkranzarterie

Linke Herzkranzarterie
Herzklappen
Die vier Herzklappen sind Endokardduplikaturen, die an den His-Bündel (Teil des Er-
regungsleitungssystems) Herzskelett Mitralklappe
bindegewebigen Ringen des Herzskeletts aufgehängt sind
(› Abb. 1.3). Abb. 1.3  Klappenapparat des Herzens in der Ansicht von oben
• Die Segelklappen (atrioventrikuläre oder AV-Klappen) lie- nach Entfernung der Vorhöfe und Durchtrennung des Truncus pul-
gen zwischen Vorhof und Ventrikel: im linken Herzen die monalis und der Pars ascendens aortae. [L190]
aus zwei Segeln bestehende Mitralklappe (Bikuspidalklap-
pe), im rechten Herzen die Trikuspidalklappe mit ihren und Aorta in die Ventrikel. Die AV-Klappen schließen sich
drei Segeln. Von den freien Rändern beider Segelklappen während der systolischen Anspannungsphase und öffnen sich
ziehen Sehnenfäden (Chordae tendineae) zu den Papillar- in der diastolischen Füllungsphase. Die Taschenklappen sind
muskeln in den Ventrikeln. in der Austreibungsphase der Systole geöffnet und schließen
• Die Taschenklappen liegen jeweils am Abgang der arteriel- sich in der frühdiastolischen Entspannungsphase (› 1.2).
len Ausflusstrakte aus den Herzkammern: die Aortenklap-
pe zwischen linkem Ventrikel und Aorta ascendens, die
Reizleitungssystem (Erregungsleitungssystem)
Pulmonal(is)klappe zwischen rechtem Ventrikel und
Truncus pulmonalis. Beide Taschenklappen bestehen aus je In spezifischen, besonders glykogenreichen Herzmuskelfasern
drei halbmondförmigen Endotheltaschen. können autonome, rhythmische Erregungen entstehen und
Der Klappenapparat verhindert einen Rückstrom des Blutes fortgeleitet werden. Diese spezialisierten Muskelzellen werden
aus den Ventrikeln in die Vorhöfe bzw. aus Pulmonalarterie als Erregungsleitungssystem zusammengefasst (› Abb. 1.4).
28 1  Herz

Linker V. cava superior Aortenbogen


Kammer- (obere Hohlvene)
Sinusknoten schenkel Truncus pulmonalis
Pulmonalklappe (aufgeschnitten)
1 Linker hinterer Rechte Koronar-
His-Bündel Kammer- arterie (A. coro- Linke Koronararterie,
schenkel naria dextra, Hauptstamm
RCA) (A. coronaria
AV-Knoten sinistra)
Umschlagfalte
des entfernten
Herzbeutels Ramus
Rechter circumflexus,
Kammer- Linker vorderer RCX
schenkel Kammer-
Purkinje-Fasern schenkel
V. cava inferior Ramus inter-
Abb. 1.4  Erregungsleitungssystem des Herzens. [L190] (untere Hohlvene) ventricularis anterior, RIVA

Hierzu gehören in der Reihenfolge der physiologischen Erre- Abb. 1.5  Koronararterien. [L190]
gungsausbreitung:
• der Sinusknoten eine spindelförmige, 1–2 cm lange Struk- Tab. 1.1  Nomenklatur der Koronararterien
tur am Übergang von der oberen Hohlvene in den rechten LCA A. coronaria sinistra (left coronary artery)
Vorhof LAD (RIVA) R. interventricularis anterior (left anterior descending)
• schnelle Leitungsbahnen im Bereich der Vorhöfe (ihre D1, D2 Diagonaläste (Rr. diagonales)
Existenz ist allerdings umstritten, viele Autoren gehen von RCX R. circumflexus
einer Erregungsausbreitung über die regulären Muskelzel-
M1, M2 Marginaläste (Rr. marginales)
len aus)
• der Atrioventrikularknoten (AV-Knoten): Als einzige phy- RCA A. coronaria dextra (right coronary artery)
siologische reizleitende Struktur zwischen Vorhöfen und RPD (RIP) right posterior descending (R. interventricularis poste-
Kammern liegt er direkt vor dem Ostium des Koronarsinus. rior)
• das im Ventrikelseptum gelegene His-Bündel, welches sich RPL R. posterolateralis
in die beiden Tawara-Schenkel unterteilt. Der auf der lin-
ken Seite gelegene Tawara-Schenkel verzweigt sich weiter in Ventrikels. Sie läuft in einen Ramus interventricularis posteri-
einen linksanterioren und einen linksposterioren Schenkel, or (RIP) und einen Ramus posterolateralis (RPL) aus.
der rechte Tawara-Schenkel teilt sich nicht.
• die von den Tawara-Schenkeln abgehenden Purkinje-Fa- Blutversorgung des Reizleitungssystems
sern, die sich über die gesamte subendokardiale Oberfläche Der Sinusknoten wird über die Sinusknotenarterie versorgt.
des Herzens ausbreiten und die Herzmuskelfasern erregen. Sie entspringt in 60–70 % aus der proximalen rechten Kranzar-
terie (RCA), in 30–40 % aus dem R.  circumflexus der linken
Kranzarterie. Der AV-Knoten wird über Seitenäste von Gefä-
Herzkranzgefäße (Koronararterien)
ßen versorgt, die entlang der AV-Grube zum Sulcus interven-
In Ruhe fließen etwa 5 % des Herzminutenvolumens durch die tricularis posterior ziehen. Dies ist bei normalem Koronarver-
Koronargefäße. Der Blutfluss kann bei Hochleistung um etwa sorgungstyp (s. u.) die rechte Kranzarterie (RCA, 90 %). Ledig-
das Fünffache gesteigert werden. Das Herz mit seiner extrem lich beim sog. linksdominanten Versorgungstyp ist es der
schwankenden Arbeitslast ist aus diesem Grunde auf eine äu- R.  circumflexus (RCX) der linken Kranzarterie. Stenosen der
ßerst anpassungsfähige und belastbare Gefäßversorgung ange- RCA führen deshalb häufig zu Sinusarrhythmien bzw. AV-
wiesen (› Abb. 1.5). Block.
Die linke Koronararterie (LCA, › Tab. 1.1) entspringt in Das His-Bündel erhält arteriellen Zufluss sowohl über Ko-
der Tiefe der linken Aortenklappentasche aus dem Sinus aor- ronargefäße, die die Herzhinterwand versorgen (RCA, ggf.
tae und teilt sich nach weniger als 2,5 cm in den Ramus cir- RCX), als auch über Koronargefäße für die Herzvorderwand
cumflexus (RCX) und den Ramus interventricularis anterior (R. interventricularis anterior). Der rechte Schenkel sowie der
(RIVA, Synonym: LAD). Von der LAD ziehen Diagonaläste linksanteriore Schenkel werden in der Regel vom R. interven-
(Rami diagonales) zum linken Ventrikel. Aus dem RCX ziehen tricularis anterior versorgt.
Marginaläste (Rami marginales) zum lateralen und inferolate-
ralen Bereich des linken Ventrikels. Koronare Versorgungsbereiche
Die rechte Koronararterie (RCA) entspringt in der Tiefe der Bei den meisten Menschen wird der größere Teil des linken
rechten Aortenklappentasche aus dem Sinus aortae und ver- Ventrikels, der viel Sauerstoff benötigt, von der LCA versorgt.
sorgt mit den Rami anteriores die Vorderwand des rechten Ein vollständiger Verschluss dieser Arterie wird deshalb meist
nicht überlebt.
1.2  Physiologie 29

Ausgeglichener Versorgungstyp „Schlagvolumen, Herzzeitvolumen, Herzindex“). Die lokale


Gewebeperfusion wird zusätzlich durch Faktoren wie den loka-
len Gefäßwiderstand und die Verteilung des Blutflusses auf die
RV LV einzelnen Kapillargebiete beeinflusst. Die letztgenannten Fak- 1
toren sind vor allem im pathologischen Fall – z. B. bei Sepsis,
Anaphylaxie, Verbrennung oder Ödem  –  perfusionsbestim-
Versorgungs- mend.
gebiet
der RCA
Linksversorgungstyp
Physiologie-Info
Schlagvolumen, Herzzeitvolumen, Herzindex
RV LV
• Das Schlagvolumen bezeichnet die pro Herzaktion
geförderte Blutmenge. Sie beträgt bei herzgesunden,
Versorgungs- normalgewichtigen Erwachsenen in Ruhe 70–80 ml.
gebiet • Das Herzzeitvolumen (HZV; engl.: cardiac output,
der LCA
CO) ist die pro Zeiteinheit geförderte Blutmenge, z. B.
Rechtsversorgungstyp ausgedrückt als Herzminutenvolumen (HMV =
Schlagvolumen × Herzfrequenz; Normalwert 4,5 bis
7,0 l/min).
RV LV
• Der Herzindex (engl.: cardiac index, CI) ist das Ver-
hältnis des Herzminutenvolumens zur Körperoberflä-
che und berücksichtigt somit Größen- und Gewichts-
unterschiede zwischen den Patienten (Normalwert
Abb. 1.6  Koronare Versorgungstypen. Die ventrale Seite des Herzens 2,5–4 l/min/m2): Durch diesen Wert kann das Herzzeit-
ist in der Abbildung unten. [L157] volumen verschiedener Patienten verglichen werden.

In Abhängigkeit vom Anteil der LCA und der RCA an der


Blutversorgung des linken Ventrikels unterscheidet man un-
terschiedliche koronare Versorgungstypen (› Abb. 1.6). Ih-
Herzzeitvolumen und Blutdruck
re Kenntnis ist vor allem bei der diagnostischen Aufarbeitung
einer KHK bzw. eines Herzinfarkts wichtig (›  1.5 bzw. Ein häufig nicht korrekt verstandenes Prinzip ist der Zusam-
› 1.6). menhang von Blutdruck und Herzzeitvolumen. Wie bereits
• Ausgeglichener Versorgungstyp (ca. 75 %): Die diaphrag- angeführt, bezeichnet das Herzzeitvolumen den durch das Ge-
male (inferiore) Wand des linken Ventrikels wird von der fäßsystem strömenden Blutfluss und ist damit die bestimmen-
RCA, die posteriore Wand vom RCX versorgt. de Einflussgröße für die Gewebeperfusion. Der Blutdruck da-
• Linksversorgungstyp (ca. 10 %): Fast der gesamte linke gegen spiegelt nichts anderes als den in einem Blutgefäß bzw.
Ventrikel wird von der LCA, die posteriore Hinterwand und Gefäßbett herrschenden Druck wider; dieser korreliert mit
das Septum durch den RCX, die inferiore Hinterwand dem Blutfluss nur bedingt. So kann beim beginnenden Herz-
durch den RCX oder die über die Herzspitze umgeschlagene Kreislauf-Schock der Blutdruck durch eine kompensatorische
LAD versorgt. Veränderung des Gefäßwiderstandes so lange im normalen Be-
• Rechtsversorgungstyp (ca. 15 %): Die gesamte inferiore reich gehalten werden, bis das Herzzeitvolumen um mehr als 1⁄3
und posteriore Hinterwand des linken Ventrikels und die absinkt.
hinteren Teile des Septums werden von der RCA versorgt. Die Korrelation von Herzzeitvolumen (d. h. Blutfluss) und
Blutdruck kann nach dem Ohm'schen Gesetz beschrieben
werden (› Abb. 1.7). Dieses ist am besten zu verstehen, wenn
1.2  Physiologie man sich das Gefäßsystem als ein starres Rohr vorstellt. Der
durch das Rohr strömende Fluss (Volumen pro Zeiteinheit)
Das Herz hält den Blutstrom im kleinen Kreislauf (Lungen- hängt von dem Druckgradienten zwischen dem Beginn und
kreislauf) und im großen Kreislauf (Organe und Körperperi- dem Ende des Rohrs sowie vom Strömungswiderstand ab (letz-
pherie) durch rhythmische Kontraktionen (Systole) mit da- terer korreliert wiederum vor allem mit dem Durchmesser des
zwischen liegenden Phasen der Erschlaffung (Diastole) auf- Rohrs). Betrachtet man den im Rohr herrschenden Druck, so
recht. steigt dieser ganz offensichtlich mit steigendem Durchfluss an.
Die Menge gepumpten Blutes pro Zeiteinheit (meist pro Mi- Andererseits kann der Druck aber auch erhöht werden, indem
nute angegeben) wird als Herzzeitvolumen bezeichnet und ist der Durchmesser des Rohrs bei unverändertem Durchfluss
die globale Einflussgröße der Gewebeperfusion (›  Kasten verkleinert wird.
30 1  Herz

Druckgradient ∆P 1 ml/min
d=1

P1 P2
1 16 ml/min
d=2
Widerstand R
Blutfluss Q

256 ml/min
∆P
Q= d=4
R

Abb. 1.7  Das Ohm'sche Gesetz erklärt das Verhältnis zwischen Abb. 1.8  Einfluss des Gefäßdurchmessers auf den Blutfluss. Eine
Blutfluss (Q), Blutdruck (P) und Gefäßwiderstand (R). Die am Beginn Verdoppelung des Gefäßdurchmessers führt zur Erhöhung des Blutflusses
und am Ende des Rohrs gemessenen Drücke P1 und P2 entsprechen in vivo um das Sechzehnfache, da der Gefäßwiderstand entsprechend absinkt (Ab-
dem mittleren systolischen Blutdruck und dem Zentralvenendruck, ΔP somit hängigkeit in der vierten Potenz, 24). Bei turbulentem Fluss (etwa bei athe-
der Differenz dieser beiden Werte. [L157] rosklerotisch geschädigten Gefäßen) wird der Gefäßwiderstand noch stärker
vom Gefäßdurchmesser abhängig (die vierte Potenz erhöht sich in etwa auf
MERKE die fünfte Potenz). [L157]
Es ist wichtig zu verstehen, dass die Versorgung der Gewebe mit
Substrat und Sauerstoff primär mit dem pro Zeiteinheit durch das
Transportsystem geförderten Volumen (d. h. Blutfluss) korreliert und Herzminuten-
= Schlagvolumen x Herzfrequenz
nur sekundär mit dem im Transportsystem herrschenden Druck. Da volumen
der Körper bei intravaskulären Volumenänderungen kompensato-
risch oft auch den Gefäßwiderstand verändert, ist die Messung des
Blutdrucks nur ein grobes Instrument zur Abschätzung der
Gewebeperfusion.
Funktionelle Anatomische
Faktoren Faktoren
• Vorlast • Kammergröße
Der Strömungswiderstand in biologischen Systemen hängt in • Nachlast und -aufbau
erster Linie von der Gefäßweite ab. Darüber hinaus wird er von • Kontraktilität • Wanddicke der
Herzkammer
den Fließeigenschaften der transportierten Flüssigkeit und de- • Öffnungs- und
ren Strömungsprofil (laminare oder turbulente Strömung) be- Schließfähigkeit
einflusst. Nach dem Poiseuille'schen Gesetz ist der Gefäßwi- der Herzklappen

derstand bei laminarem Fluss vom Gefäßdurchmesser in der


vierten Potenz, von der Viskosität der zirkulierenden Flüssig- Abb. 1.9  Einflussgrößen auf das Schlagvolumen. [L157]
keit und von der Länge des Gefäßes abhängig (› Abb. 1.8).

eine konstante Versorgung mit Sauerstoff angewiesen. Dies be-


Myokardiale Kontraktion
gründet die Vulnerabilität des Herzmuskels durch Hypoxie
Die Myokardfasern bestehen wie der Skelettmuskel aus einzel- und Ischämie. Energiesubstrat ist ATP, das vorzugsweise aus
nen Muskelfibrillen, welche wiederum Aktin- und Myosinfila- dem Metabolismus von Fettsäuren (β-Oxidation), aber auch
mente enthalten, die durch ihre Verzahnung die Muskelkon- aus der Oxidierung von Kohlenhydraten gewonnen wird.
traktion ermöglichen. Im Gegensatz zum Skelettmuskel sind Die Sauerstoffextraktion des Herzmuskels liegt schon in Ru-
die einzelnen Herzmuskelzellen jedoch nicht klar gegeneinan- he bei 70 %. Soll die Herzarbeit erhöht werden, muss deshalb
der abgegrenzt, sie bilden vielmehr durch Aufzweigungen und der Fluss im Koronarsystem erhöht werden. Tatsächlich er-
Fusionen ein zusammenhängendes Netzwerk von Zellen, ein höht sich der koronare Blutfluss bei Hochleistung auf das Vier-
sog. Synzytium (je eines für die Vorhöfe und eines für die fache des Ruhewertes.
Kammern). Beide Systeme sind durch das bindegewebige Das Herzminutenvolumen kann dabei bis zum Achtfachen
Herzskelett (s. o.) voneinander getrennt. Durch diese Konst- des Ausgangswertes ansteigen. Dieser weit über die gesteigerte
ruktion können sich elektrische Impulse auch ohne zwischen- Anlieferung von Sauerstoff und Substrat hinausgehende An-
geschaltete Nervenzellen rasch über den ganzen Herzmuskel stieg spiegelt die starke Ökonomisierung der Herzarbeit bei
ausbreiten. höherer Arbeitsbelastung wider.

Myokardialer Stoffwechsel Volumenarbeit des Herzens


Der Stoffwechsel des Herzmuskels ist im Gegensatz zu dem des Die vom Herzen geleistete Volumenarbeit hängt vom Herz-
quergestreiften Muskels ausschließlich aerob und deshalb auf schlagvolumen und von der Herzfrequenz ab.
1.2  Physiologie 31

Herzschlagvolumen
Je höher die Nachlast, desto mehr Sauerstoff muss der
Neben der anatomischen Herzgröße sind drei Faktoren für das
Herzmuskel verbrauchen, um dasselbe Schlagvolumen zu
Schlagvolumen bestimmend (› Abb. 1.9):
erreichen. Gleichzeitig steigt die Wandspannung der Ven-
• die Kontraktilität, d. h. Geschwindigkeit und Ausmaß der 1
trikel während der Systole an, wodurch der koronare
Muskelkontraktion. Diese ist zum Beispiel bei Hypoxie der
Blutfluss beeinträchtigt wird. Eine hohe Nachlast (z. B.
Herzmuskulatur (etwa bei Schock oder als Folge einer isch­
bei arterieller Hypertonie) ist deshalb Gift für Patienten
ämischen Herzerkrankung), Azidose oder bei Herzmuskel­
mit ischämischer Herzerkrankung.
erkrankungen vermindert.
• die Nachlast (Afterload), d. h. die „Last“, gegen welche sich
der Muskel kontrahieren muss. Das Schlagvolumen fällt mit
steigender Nachlast ab. Die Nachlast für den linken Ventri- Herzfrequenz
kel ist im Normalfall vor allem der systemische Gefäßwider- Die Herzleistung kann durch Veränderung der Schlagfrequenz
stand (der in etwa mit dem diastolischen arteriellen Blut- an die Erfordernisse des Körpers angepasst werden. Diese ist
druck korreliert), die Nachlast für den rechten Ventrikel ist jedoch nur innerhalb bestimmter Grenzen effektiv:
der pulmonale Gefäßwiderstand, der im Normalfall nur et- • Mit zunehmender Tachykardie wird v. a. die Diastole im-
wa ein Zehntel des systemischen Gefäßwiderstandes aus- mer kürzer. Ab etwa 160 Schlägen pro Minute findet keine
macht. Im Krankheitsfall können auch verengte Taschen- ausreichende Füllung der Ventrikel mehr statt und das
klappen nachlastbestimmend werden. Schlagvolumen sinkt. Außerdem wird mit kürzer werden-
• die Vorlast (Preload), d. h. das Ausmaß der Muskelvor- der Diastole die effektive Koronarperfusion geringer (die
spannung am Ende der Diastole. Im gesunden Herzen ver- Perfusion des Herzmuskels findet vor allem während der
bessert eine Vordehnung der Herzmuskelfasern deren Wir- Diastole statt, s. u.). Hinzu kommt, dass eine Tachykardie
kungsgrad, d. h. die relative Kraft der Muskelkontraktion mit einem Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs
(Frank-Starling-Mechanismus, s. u.). Die dehnungsbe- einhergeht, was bei eingeschränkter koronarer Versorgung
stimmende Größe ist dabei das enddiastolische Ventrikel- deletäre Folgen haben kann.
volumen. Dieses wiederum hängt vom venösen Rückstrom • Eine Bradykardie geht zunächst mit einer besseren diasto-
zum Herzen, vom Tonus und Speichervolumen der venösen lischen Ventrikelfüllung einher, bei höhergradiger Brady-
präkardialen Gefäße sowie von der Fähigkeit des Herzens kardie kann dies jedoch den frequenzbedingten Abfall des
zur Aufnahme des Blutvolumens während der Diastole ab. Herzminutenvolumens nicht ausgleichen. Bewusstseinsstö-
Das enddiastolische Ventrikelvolumen kann also nicht nur rungen bis hin zur Synkope können die Folge sein.
durch eine Einschränkung des venösen Rückstroms ver-
mindert sein (z. B. bei Hypovolämie), sondern auch durch Einfluss der Vorhöfe auf die Volumenarbeit
alle Prozesse, die die diastolische Füllung des Herzens be- Die koordinierte Kontraktion der Vorhöfe verbessert die vent-
hindern (z. B. eine Herzbeuteltamponade oder ventrikuläre rikuläre Füllung während der Diastole und erhöht das Schlag-
Arrhythmien). Auch ein unzureichender Tonus des venö- volumen um etwa 10–20 % im Vergleich zu einer rein ventri-
sen Systems, wie er zum Beispiel in der durch Vasodilatati- kulären Kontraktion. Das macht verständlich, warum bei Vor-
on gekennzeichneten Frühphase des septischen Schocks be- hofarrhythmien die Herzleistung vermindert ist – beispiels-
obachtet wird, kann die Vorlast vermindern. weise bei Vorhofflimmern/Vorhofflattern (keine oder kaum
Vorhofkontraktionen) oder komplettem AV-Block (keine Syn-
chronisation zwischen atrialer Kontraktion und ventrikulärer
Praxisbezug Füllung).
Eine Erhöhung der Vorlast (etwa durch die Gabe von
isotoner Kochsalzlösung) stellt den effektivsten Weg zur Frank-Starling-Mechanismus
Steigerung der Herzleistung dar, da sich der myokar-
diale Sauerstoffverbrauch dabei nur geringgradig ändert. Der Frank-Starling-Mechanismus reguliert unabhängig vom
Auch bei eingeschränkter Kontraktilität kann die Effekti- autonomen Nervensystem die zur Aufrechterhaltung der Strö-
vität des Herzmuskels durch Steigerung der Vorlast ver- mungskontinuität im großen und kleinen Kreislauf notwendi-
bessert werden (dies geschieht auch physiologischerwei- ge Auswurfleistung. Wie oben ausgeführt, nimmt die Kontrak-
se im Rahmen der Anpassungsvorgänge bei kompensier- tionskraft des Herzmuskels mit steigendem enddiastolischem
ter Herzinsuffizienz). Dieser Form der Kompensation sind Ventrikelvolumen proportional zur Vordehnung der Herz-
allerdings natürliche Grenzen gesetzt: Werden die Mus- muskelfasern zu. Nach Überschreiten einer kritischen Deh-
kelzellen zu stark vorgedehnt, so büßen sie an Kontrakti- nung fällt die Auswurfleistung jedoch wieder ab (› Abb. 1.10).
onskraft ein (› Abb. 1.10). Der Frank-Starling-Mechanismus erklärt sich auf zellulärer
Ebene dadurch, dass durch die verstärkte Muskelvordehnung
eine bessere Verzahnung der Aktin-Myosin-Filamente erreicht
32 1  Herz

wird; der Herzmuskel folgt damit dem vom Skelettmuskel her jeweiligen Ventrikelvolumina, wenn die Dehnbarkeit des Ven-
bekannten Funktionsprinzip. trikels im physiologischen Bereich liegt und wenn kein „Druck-
Die Dehnung der Herzmuskelfasern beeinflusst neben der leck“ besteht. Die Korrelation zwischen Drücken und Volumi-
1 Kontraktilität auch die Herzfrequenz. Eine Dehnung der Wand na ist daher zum Beispiel bei Myokardnarben, Myokarditis,
des rechten Vorhofs lässt die Herzfrequenz um 10–20 % anstei- Herztamponade oder Taschenklappeninsuffizienz nicht gege-
gen. Dieser auch als Bainbridge-Reflex bezeichnete Zusam- ben.
menhang unterstützt die Anpassung des Herzminutenvolu- Auch sind die intraventrikulären Drücke in der Praxis nur
mens an eine gesteigerte Volumenlast, etwa bei erhöhtem ve- schwer zu bestimmen, sodass sie gewöhnlich aus der Messung
nösem Rückstrom, wie er beispielsweise beim Lagewechsel von „vorgelagerter“ Drücke erschlossen werden. So wird beispiels-
der aufrechten in eine liegende Position auftritt. weise der Druck im linken Vorhof über den pulmonalkapillä-
ren Verschlussdruck (Druck im pulmonalen Kapillargefäß-
bett) mithilfe eines Pulmonalarterienkatheters (›  1.4.3) er-
Messung der Herzfunktion und ihrer Komponenten
mittelt. Damit kann in der Intensivmedizin die linksventriku-
Die klinische Beurteilung einer adäquaten Herzleistung folgt läre Vorlast gemessen werden. Voraussetzung ist, dass sich die
einfachen Prinzipien und ist unter › 1.4.2 vorgestellt. Die di- Drücke vom linken Ventrikel frei über den linken Vorhof und
rekte Messung der Volumenarbeit des Herzens ist dagegen auf- die pulmonalvenösen Gefäße in das pulmonalkapilläre Gefäß-
wendig und nur invasiv mit einem Pulmonalarterienkatheter gebiet (wo die Messung stattfindet) übertragen können, was
möglich; indirekt lässt sie sich jedoch recht zuverlässig aus zum Beispiel bei einer Mitralstenose nicht der Fall ist.
echokardiografischen Größen ableiten (› 1.4).
Messung der Venendrücke
Messung der Vorlast Katheter in den großen zentralen Venen können zur Druck-
Die Vorlast korreliert mit dem ventrikulären Volumen, das nä- messung und damit zur groben Abschätzung der rechtsventri-
herungsweise in der transthorakalen Echokardiografie ermit- kulären Vorlast verwendet werden (s. o.) und durch kontinu-
telt werden kann. Alternativ werden in der Praxis ventrikuläre ierliche Aufzeichnung des Druckprofils wichtige Hinweise auf
Drücke gemessen; diese korrelieren jedoch nur dann mit den spezifische Störungen in der „Druckpumpe Herz“ geben.
Die normale Form der durch die Herzaktion generierten
Schlag-
volumen
Druckwelle (› Abb. 1.11) zeichnet sich durch drei „Gipfel“ (a-,
c- und v-Welle) sowie zwei „Drucktäler“ (x- und y-Abfall) aus:
B
• Die a-Welle entsteht durch die rechtsatriale Kontraktion.
A
• Die c-Welle gibt die Vorwölbung der Trikuspidalklappe in
C den rechten Vorhof während der isovolumetrischen Kon-
D
traktion wieder.
• Der x-Abfall ist auf die ventrikelwärts gerichtete Trikuspi-
dalbewegung während der rechtsventrikulären Auswurf-
phase zurückzuführen.
Diastolische Muskelfaserlänge
Enddiastolisches Volumen

Sarkomer EKG

Aktinfilament Myosinfilament Aktinfilament


a
c v
A Normal
x y
a v
B
Konstriktive Perikarditis

C
x y
a
c v
Perikardtamponade
D
y
x
Abb. 1.10  Frank-Starling-Kurve (Arbeitsdiagramm des Herzens).
Das Schlagvolumen wird von der diastolischen Muskelfaserlänge (Vordeh- Abb. 1.11  Schematische Darstellung der normalen zentralvenö-
nung) und somit vom Überlappungsgrad der Aktin- und Myosinfilamente sen Druckkurve sowie einiger pathologischer Wellenformen.
bestimmt. [L157] [L157]
1.2  Physiologie 33

• Die v-Welle ist durch die weitergehende Füllung des Vor- Erregungsleitung (› Abb. 1.12)
hofs während der späten Systole bedingt.
• Der y-Abfall ist die Folge der Trikuspidalklappenöffnung Vom Sinusknoten breitet sich die Erregung über die Vorhöfe
mit raschem Blutabfluss aus dem Vorhof während der frü- aus, kommt jedoch zwischen Herzvorhöfen und Herzkammern 1
hen Diastole. an der Isolierschicht des Anulus fibrosus zum Stillstand. Ledig-
lich der im unteren Vorhofseptum gelegene AV-Knoten lässt
Messung der Nachlast eine Fortleitung der Erregung zu, verlangsamt diese jedoch er-
Die Nachlast des linken Ventrikels korreliert mit dem systemi- heblich  –  die Überleitung im AV-Knoten dauert 70–110 ms.
schen Gefäßwiderstand, die des rechten Ventrikels mit dem Diese Verzögerung stellt sicher, dass die Vorhöfe ihre mecha-
Lungengefäßwiderstand. Die Gefäßwiderstände sind vor allem nische Aktion vor Beginn der mechanischen Kammeraktion
durch den Gesamtquerschnitt der Gefäße bestimmt und kön- abgeschlossen haben. Für das Gesamtorgan entsteht dadurch
nen nicht direkt gemessen werden. Sie können jedoch nach ein optimales Zusammenspiel von Vorhof- und Kammerkon-
dem Ohm'schen Gesetz (› Abb. 1.7) berechnet werden; hier- traktion (AV-Synchronisation).
zu muss allerdings das Herzminutenvolumen bekannt sein, Nach Überleitung der Erregung ist der AV-Knoten längere
welches zum Beispiel im Thermodilutionsverfahren mithilfe Zeit unerregbar (refraktär  –  effektive Refraktärzeit 250 bis
eines Pulmonaliskatheters gemessen werden kann (› 1.4.3). 420 ms). Es können also maximal 2,4 bis 4 Vorhofaktionen in
der Sekunde (entsprechend einer Herzfrequenz von 140–240/
Messung der Kontraktilität min) übergeleitet werden. Der AV-Knoten schützt die Herz-
Die Kontraktilität spiegelt die intrinsische Kraft der Muskelfa- kammern dadurch vor extrem hohen Vorhoffrequenzen, wie
sern unabhängig von ihrer Länge wider. Sie kann für den lin- sie etwa beim Vorhofflimmern auftreten.
ken Ventrikel echokardiografisch abgeschätzt werden (Verkür- Vom AV-Knoten wird die elektrische Erregung über His-
zungsfraktion, Ejektionsfraktion, › 1.4.3). Bündel, Tawara-Schenkel und das Purkinje-Fasernetz auf das
Kammermyokard weitergeleitet. Das Zeitintervall von der De-
polarisation des His-Bündels bis zum Beginn der Kammerde-
Erregungsbildung
polarisation beträgt 30–55 ms.
Die normale Herzaktion entsteht im Sinusknoten. Die für die
Herztätigkeit erforderlichen elektrischen Impulse entstehen in
Elektromechanische Koppelung
spezialisierten Zellen, die die Fähigkeit zur raschen periodi-
schen Spontandepolarisation haben und damit kein stabiles Ähnlich wie beim Skelettmuskel wird auch die Kontraktion des
Membranpotenzial besitzen. Dieses steigt sofort nach Errei- Herzmuskels durch Veränderungen des Membranpotenzials
chen eines Tiefstwertes von −70  mV wieder an und löst mit hervorgerufen: mit Überschreitung des Schwellenpotenzials
dem Überschreiten des Schwellenpotenzials eine erneute De- führt dabei eine veränderte Membranpermeabilität für Ionen
polarisation und damit die Herzaktion aus. Die durch diesen zum Ablauf eines Aktionspotenzials (Erregung) (› Abb. 1.13).
Prozess vorgegebene Herzfrequenz wird permanent den Erfor- Die im Zuge der elektrischen Erregung in der Herzmuskelzelle
dernissen des Kreislaufs angepasst. Die Steuerung erfolgt im ansteigende Ca2+-Konzentration bewirkt eine Verkürzung der
Wesentlichen über das vegetative Nervensystem. kontraktilen Elemente (sog. elektromechanische Koppelung).
Im Prinzip sind alle Zellen des Reizleitungssystems – also
neben dem Sinusknoten auch der AV-Knoten und das ventri-
Herzzyklus
kuläre Reizleitungssystem –, aber auch alle Herzmuskelzellen
zur Spontandepolarisation befähigt. Physiologischerweise be- Am Beginn des Herzzyklus (› Abb. 1.14) steht die vom Sinus-
ginnt der Herzschlag jedoch immer im Sinusknoten, da dessen knoten ausgehende Vorhofdepolarisation, durch welche sich
Zellen am raschesten depolarisieren. Die im Sinusknoten als zunächst der rechte und kurz darauf auch der linke Vorhof
dem primären Schrittmacher generierte Herzfrequenz be- kontrahiert. Hierdurch strömt Blut durch die offen stehenden
trägt 60–80/min. Segelklappen in die Ventrikel ein. Nach Überleitung der Erre-
Im AV-Knoten als sekundärem Schrittmacher entstehen gung auf die Kammern kontrahieren sich auch diese, zeitlich
etwa 30–40 Herzaktionen/Minute, im ventrikulären Reizlei- minimal versetzt (der linke kontrahiert sich vor dem rechten
tungssystem als tertiärem Schrittmacher 20–30 Herzaktio- Ventrikel). Der während der Kammerfüllung zunehmende int-
nen/Minute. Da die sekundären und tertiären Schrittmacher- raventrikuläre Druck schließt die Segelklappen, sobald die im
zellen passiv von jeder vom Sinusknoten ausgehenden Erre- Vorhof herrschenden Druckwerte überschritten sind; die Mit-
gung erfasst und depolarisiert werden, kommt es normaler­ ralklappe schließt sich dabei kurz vor der Trikuspidalklappe.
weise nicht zur Interferenz zwischen den verschiedenen In der darauffolgenden Phase der isovolumetrischen Kon-
Schrittmachern. Im Falle eines plötzlichen Ausfalls des Sinus- traktion baut sich der intraventrikuläre Druck weiter auf, oh-
knotens dauert es in der Regel mehrere Sekunden, bis sekun- ne dass Blutströmungen auftreten. Zum Blutfluss aus den Ven-
däre bzw. tertiäre Schrittmacher aktiv werden (präautomati- trikeln und damit zur Austreibungsphase kommt es erst nach
sche Pause). Überschreiten der in den ableitenden Schlagadern herrschen-
34 1  Herz

Sinusknoten
Sinusknoten: 30 mV
Erregungsbildung,
primärer Schrittmacher,
Frequenz 60–80/min 0
1
-30 Aktionspotenzial
Schwellen-
-60 potenzial
Ruhe-
potenzial
AV-Knoten
diastol. Depolarisation -90

Vorhofmyokard:

Phase 0

Phase 1

Phase 2

Phase 3

Phase 4
Kontraktion

Intrazellulär K+ K+

Membran

AV-Knoten
Na+ Ca2+ Na+ Ca2+
AV-Knoten: Extrazellulär
Erregungsverzögerung,
-überleitung, Abb. 1.13  Ablauf des Aktionspotenzials einer Myokardzelle. [L157]
sekundärer Schrittmacher,
Frequenz 40–50/min
den Drücke und Öffnung der Taschenklappen. Die Pulmonal-
klappe öffnet sich dabei etwas eher als die Aortenklappe.
Im Zuge der anschließenden ventrikulären Relaxation fallen
die intraventrikulären Drücke rasch ab. Sobald sie das Druck-
His-Bündel niveau der Pulmonalarterie bzw. Aorta erreichen, schließen
sich die Taschenklappen wieder (die Aortenklappe schließt
His-Bündel,
Kammerschenkel, sich dabei vor der Pulmonalklappe) und die Austreibungspha-
Purkinje-Fasern: se ist beendet. Die nachfolgende Phase der isovolumetrischen
Erregungsleitung,
tertiärer Schrittmacher, Relaxation endet, sobald die intraventrikulären Drücke unter
Frequenz ca. 30–40/min die in den Vorhöfen abfallen und sich die Segelklappen öffnen.

Herznerven
Linker Das Herz unterliegt der Kontrolle durch das autonome Ner-
Schenkel
vensystem (› Kasten „Wirkungen von Sympathikus und Pa-
rasympathikus“).
Kammermyokard:
Der Sympathikus wirkt sowohl auf die Muskelzellen als auch
Kontraktion auf das Reizleitungssystem und beeinflusst Vorhöfe und Ventrikel,
der Parasympathikus wirkt fast ausschließlich auf Sinusknoten
und AV-Knoten. Über das autonome Nervensystem wird die
Herzfunktion an die Bedürfnisse des Kreislaufs angepasst. Ein Ab-
Rechter
Schenkel Purkinje-Fasern
fall des Blutdrucks wird von Barorezeptoren in Aorta und A. caro-
tis registriert, die diese Information an zentrale Steuerzentren
weitergeben. Durch Dämpfung der Wirkung des Parasympathi-
100 ms kus auf das Herz sowie Aktivierung der peripheren Wirkung des
Stabiles Ruhepotenzial Sympathikus (Gefäßverengung) werden eine Zunahme der Herz-
frequenz und eine Erhöhung der Nachlast erreicht. Umgekehrt
Aktionspotenziale der ver-
schiedenen Herzregionen
wird bei erhöhtem Blutdruck der Parasympathikus (N.  vagus)
stimuliert und über eine Hemmung des peripheren Sympathikus
Erregung der gesamten
Ventrikelmuskulatur eine Gefäßweitstellung erreicht, sodass die Nachlast abnimmt.
Neben dem autonomen Nervensystem beeinflussen eine
Abb. 1.12  Erregungsausbreitung im Herzen. Die violetten Flächen Vielzahl weiterer Parameter die Erregungsbildung und -leitung
kennzeichnen die erregten Myokardanteile. [L190] (› Tab. 1.2).
1.2  Physiologie 35

Systole Diastole

Anspannungsphase Austreibungsphase Entspannungsphase Füllungsphase

Hg
1
m angespanntes Hg Hg Hg
m m m entspanntes m
Myokard m m m
80 Hg 0 Hg 80 Hg
Myokard
70
12

g
m m m

mH
m m m
15 25 5

m
10
12 mmHg 12 mmHg 12 mmHg 12 mmHg

5 mmHg
5 mmHg 5 mmHg 120 – 125 5 mmHg
12 – 80 100 – 12
mmHg mmHg
mmHg 5 mmHg

7 – 15 mmHg 32 mmHg 20 – 5 mmHg


2 mmHg

Pulmonal- und Trikuspidal- und


Aortenklappe geöffnet Mitralklappe geöffnet

Drücke kPa mmHg


16 120

Drücke in:
10,6 80
Aorta

5,3 40 Linker Kammer


a-Welle c-Welle v-Welle
Rechter Vorhof
0

EKG
R

T
P P

Q S

Herzklappen Taschenklappen geschlossen


und -töne: Segelklappen
geöffnet
I. Herzton II. Herzton

Herztöne

0 0,2 0,4 0,6 0,8 1s

Abb. 1.14  Herzzyklus mit zeitlicher Zuordnung der Herztöne, der Druckverhältnisse im rechten und linken Herzen, der Volumenänderun-
gen im linken Ventrikel und des EKGs sowie Drücke in den Herzhöhlen (Normalwerte). [L190]

GUT ZU WISSEN
Wirkungen von Sympathikus und Parasympathikus Dadurch kann das Herzminutenvolumen um den Faktor 5 auf ca. 25 l/
min gesteigert werden. Die im gesamten Herzmuskel vorhandenen
Der Sympathikus steigert
β1-Rezeptoren werden zudem durch die zirkulierenden Katecholami-
• die Erregungsbildung und damit die Herzfrequenz: positiv-chrono-
ne Adrenalin und Noradrenalin erregt.
trope Wirkung,
• die Erregungsleitungsgeschwindigkeit: positiv-dromotrope Wirkung,
• das Kontraktionsvermögen: positiv-inotrope Wirkung.
36 1  Herz

Der Parasympathikus senkt am Übergang von der V. cava superior in den rechten Herzvor-
• die Herzfrequenz durch Hemmung der Erregungsbildung im Sinus- hof) ab. Der koronare Perfusionsdruck berechnet sich somit
knoten: negativ-chronotrope Wirkung, wie folgt:
• die Erregungsleitungsgeschwindigkeit in den Vorhöfen und im AV-
1 Knoten (Atrioventrikularknoten): negativ-dromotrope Wirkung. Koronarer Perfusionsdruck =
Unter Ruhebedingungen überwiegen die hemmenden vagalen Ein- diastolischer Blutdruck − Druck im rechten Vorhof [≅ ZVsD]
flüsse, sodass ein langsamer Herzschlag resultiert.
Da der Sauerstoff des Koronarblutes bereits unter Ruhebedin-
gungen fast vollständig extrahiert wird, kann eine Steigerung
der Sauerstoffversorgung nur über einen erhöhten koronaren
Herz-Kreislauf-Funktion bei Belastung
Blutfluss stattfinden. Letzterer kann durch das autonome Ner-
Muskelarbeit stimuliert über von den Muskeln ausgehende af- vensystem und lokale humorale Faktoren (s. u.) bis um das
ferente Nerven das Kreislaufzentrum im Hirnstamm. Außer- Fünffache gesteigert werden. Faktoren, die die Koronarperfusi-
dem wird bei Aktivierung von Muskelgruppen über eine zent- on vermindern, sind im › gleichnamigen Kasten zusammen-
rale Mitinnervation ein entsprechender Impuls an das Kreis- gefasst.
laufzentrum weitergegeben. Dieses beantwortet den gesteigerten
Perfusionsbedarf vor allem mit einer adrenergen Stimulation, GUT ZU WISSEN
die die Herzfrequenz erhöht und die Kontraktilität verbessert, Die Koronarperfusion kann vermindert sein durch:
sowie durch Unterdrückung vagaler Einflüsse. • verminderten diastolischen Blutdruck (Schock, Vasodilatation, an-
Darüber hinaus kommt es in den peripheren Gefäßgebieten tihypertensive Medikation)
durch lokale (metabolische) Einflüsse zu einer Umverteilung • erhöhte Herzfrequenz: je höher die Herzfrequenz, desto kürzer die
des Blutflusses, die mit einer Vasodilatation der Muskelgefäße Diastole
• erhöhte intraventrikuläre Drücke mit entsprechend gesteigerter
und einer Vasokonstriktion anderer Gefäßgebiete, wie etwa
Wandspannung* (Herzinsuffizienz, Volumenüberladung)
der Haut, einhergeht. Insgesamt sinkt dadurch der systemi- • endoluminale Strömungshindernisse (z. B. Stenosen und intrakoro-
sche Gefäßwiderstand und damit die Nachlast; der Blutdruck nare Thromben bei KHK).
steigt jedoch an, da das Herzminutenvolumen (d. h. der Blut-
* Nach dem Gesetz von Laplace hängt die Wandspannung von der
fluss) überproportional ansteigt. Gleichzeitig wird der venöse
Herzgröße und den intraluminalen Drücken ab.
Rückfluss und damit die Vorlast des Herzens durch mehrere
Mechanismen verbessert, u. a. durch eine sympathikusver­ Das Koronarendothel
mittelte Venokonstriktion sowie die Wirkung der Muskel- Das Koronarendothel verfügt über eine Vielzahl endokriner
pumpe. und parakriner Mechanismen, mit deren Hilfe es die lokale Ko-
ronarperfusion regelt sowie eine intravasale Gerinnung ver-
hindert. Die Aufgaben des Koronarendothels sind:
Koronarperfusion
• Regulierung der Koronarperfusion durch vasoaktive, teil-
Die intramyokardial verlaufenden Koronargefäße werden weise im Endothel selbst gebildete Substanzen, vor allem
durch die ventrikuläre Kontraktion während der Systole kom- durch Stickoxid (NO), einen äußerst potenten Vasodilata-
primiert, sodass die Koronarperfusion fast ausschließlich in tor. Die Abgabe von NO wird durch einen erhöhten korona-
der Diastole stattfindet. Neben der Wandspannung hängt der ren Blutfluss sowie durch die unmittelbaren Stoffwechsel-
koronare Blutfluss von der Gefäßweite und dem Druckgradi- produkte CO2, Adenosin, Histamin, Serotonin, Noradrena-
enten zwischen dem arteriellen Gefäßostium an der Aorta und lin und andere vasoaktive Botenstoffe getriggert.
dem Sinus coronarius (der Mündungsstelle der Koronarvenen • Gerinnungshemmung: Das Gefäßendothel insbesondere
kleinlumiger Gefäße hemmt Blutplättchen (z. B. durch NO
und Prostazykline) und Thrombin (z. B. durch Thrombo-
Tab. 1.2  Einflüsse auf Erregungsbildung und -leitung modulin) und fördert die Fibrinolyse. Hierdurch wird der
Beschleunigung Verlangsamung Gerinnselbildung in dem verzweigten Koronarnetzwerk
• Sympathikotonus • Parasympathikotonus vorgebeugt.
• Hyperthyreose • Hypothyreose Darüber hinaus reguliert das Gefäßendothel die Angioneoge-
• Hypokaliämie • Hyperkaliämie nese, welche zum Beispiel bei der Ausbildung von Kollateralen
• Hyperkalzämie • Hypokalzämie, Kalziumkanal­
nach Herzinfarkt eine Rolle spielt. Das Verständnis der Endo­
• Azidose blocker vom Verapamil-Typ
thelfunktionen der Koronargefäße stellt einen der wichtigsten
• β-Sympathomimetika • Alkalose
• Digitalis (Erregungsbildung) • β-Rezeptoren-Blocker
Forschungsbereiche der letzten zwei Jahrzehnte zum Thema
• Tachykardie: Verbesserung der • Digitalis (Erregungsleitung) KHK dar.
Erregungsleitung, besonders
im AV-Knoten
• Hypoxie
• Hyperkapnie
1.3  Leitsymptome 37

1.3  Leitsymptome 1.3.2  Synkope

1.3.1  Thoraxschmerz Eine „Synkope“ bezeichnet ein plötzliches, kurzzeitiges Ausset-


zen des Bewusstseins mit Verlust des Körpertonus und kann 1
Die häufigste Ursache plötzlich auftretender Schmerzen im zahlreiche kardiale oder extrakardiale Ursachen haben. Allen ge-
Brustkorb sind ischämische Herzerkrankungen (kardiale Ursa- meinsam ist eine vorübergehende Minderperfusion der be-
chen › Tab. 1.3). Bevor man Thoraxschmerzen jedoch vorei- wusstseinssteuernden Zentren des Gehirns (Ausfall entweder
lig auf Erkrankungen des Herzens zurückführt, sollte man sich der Formatio reticularis oder beider Hemisphären). Bewusst-
vor Augen halten, dass in fast einem Fünftel der Fälle den seinsverluste durch epileptische Anfälle, metabolische Ursachen
Thorax­schmerzen nichtkardiale Ursachen zugrunde liegen oder psychiatrische Diagnosen und auch Sturzattacken ohne Be-
(› Tab. 1.4). wusstseinsverlust zählen deshalb nicht zu den Synkopen.

Tab. 1.3  Kardiale Ursachen des Thoraxschmerzes


Ursache Schmerzlokalisation Schmerzqualität Schmerzdauer Triggerfaktoren
Angina pectoris* retrosternal; ausstrahlend (gelegent- drückend, brennend, be- < 2–10 min, bei Verstärkung durch Belastung, kal-
lich auch isoliert) in Nacken, Unter- engend, begleitende Ver- instabiler Angina tes Wetter oder emotionalen
kiefer, Epigastrium, (li) Schulter oder dauungsstörungen meist < 20 min Stress. Linderung durch Ruhe oder
(li) Arm Nitroglyzerin; eine vasospastische
Angina (Prinzmetal) kann auch
belastungsunabhängig und bevor-
zugt morgens auftreten
Myokardinfarkt wie bei Angina pectoris Brennen, Druck- und En- plötzlicher Beginn, keine Besserung durch Ruhe oder
gegefühl im Brustkorb, unterschiedliche Nitroglyzerin; vegetative Begleit-
häufig sehr stark („Ver- Dauer, aber meist symptome (Übelkeit, Kaltschwei-
nichtungsschmerz“) 30 min oder län- ßigkeit)
ger
Perikarditis meistens retrosternal oder nahe der scharf, stechend, schnei- hält über viele verstärkt durch tiefes Einatmen,
Herzspitze beginnend, oft mit Aus- dend Stunden bis Tage Drehbewegungen im Brustkorb
strahlung in Nacken oder linke an, kann an- und oder Rückenlage; Linderung durch
Schulter; meist enger umschrieben abschwellen Aufsetzen und Vorwärtslehnen
als der Schmerz bei Myokardinfarkt
Aortendissektion vorderer Brustkorb, kann in den Rü- quälend, stechend, rei- plötzlicher Beginn, Manifestation bei Hochdrucker-
cken ausstrahlen; „Wandern“ des ßend anhaltende Inten- krankung oder Prädisposition,
Schmerzes bei fortschreitender Dis- sität z. B. Marfan-Syndrom
sektion
* Obwohl diese in der Regel eine KHK anzeigt, kann sie auch bei hypertrophischer Kardiomyopathie oder bei einer hypertensiven Entgleisung auftreten.

Tab. 1.4  Nichtkardiale Ursachen des Thoraxschmerzes


Erkrankung Schmerzlokali- Schmerzqualität Schmerzdauer Schmerzbeeinflus- Begleitsymptome
sation sung
Lungenembolie substernal oder stechend, evtl. An- plötzlicher Be- atemabhängig ver- Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykar-
über dem betrof- gina-pectoris-ähnli- ginn für Minuten stärkt die, Zeichen der akuten Rechts-
fenen Lungenab- cher Charakter bis > 1 h herzinsuffizienz und des pulmo-
schnitt nalen Hochdrucks; bei großen
Embolien evtl. Pleurareiben und
Hämoptysen
Pulmonaler Hoch- substernal beklemmendes anhaltend Verstärkung durch An- meist Dyspnoe
druck Druckgefühl strengung
Pneumonie mit über dem betrof- stechend oft tagelang an- atemabhängig, durch Dyspnoe, Husten, Fieber, Schall-
Pleuritis fenen Lungenab- haltend Husten dämpfung, Rasselgeräusche,
schnitt Pleurareiben
Asthma bronchiale oberer Brustkorb/ konstantes Enge- minuten- bis durch Anstrengung Giemen, Husten, Dyspnoe
Sternum gefühl, evtl. bren- stundenlang
nend
Spontanpneumo- betrifft eine Tho- scharf, klar um- plötzlicher Be- atemabhängig Dyspnoe, hypersonorer Klopf-
thorax raxhälfte schrieben ginn, über Stun- schall, vermindertes Atemge-
den anhaltend räusch über der betroffenen Seite
38 1  Herz

Tab. 1.4  Nichtkardiale Ursachen des Thoraxschmerzes (Forts.)


Erkrankung Schmerzlokali- Schmerzqualität Schmerzdauer Schmerzbeeinflus- Begleitsymptome
sation sung
1 Bewegungsapparat unterschiedlich, dumpf bis stechend unterschiedlich, atem- und bewegungs- punktueller Druckschmerz, anam-
(Rippenbrüche, jedoch lokalisiert oft undulierend abhängig; verbessert in nestisch Muskelzerrung oder -ver-
Kostochondritis*, bestimmten Schonhal- letzung
Muskelprellungen/ tungen
-verletzungen,
­Myalgien**)
Herpes zoster Verteilung über brennend bis ste- lang anhaltend keine von Schmerzen begleitet und ge-
ein Dermatom chend folgt von Bläscheneruption
Gastroösophageale substernal, epi- brennend Minuten bis verstärkt durch große Sodbrennen, Übelkeit
Refluxkrankheit gastrisch Stunden Mahlzeiten, liegende
Position, Erleichterung
durch Antazida
Peptisches Ulkus epigastrisch, sub- brennend lang anhaltend Erleichterung durch Unwohlsein
sternal Nahrung, Antazida
Gallenblasener- epigastrisch, rech- Druckgefühl, Un- lang anhaltend ohne Auslöser oder Druckempfindlichkeit im rechten
krankungen ter Oberbauch wohlsein nach (fettreichen) Oberbauch
Mahlzeiten
Angstzustände oft präkordial unterschiedlich, unterschiedlich situationsabhängig, oft seufzende Atmung, oft berüh-
oder wechselnd meist „beklem- mit Hyperventilation rungsempfindliche Brustwand
mend“
Weitere Ursachen „Seitenstechen“ (splenic flexure syndrome): harmlos und häufig, Pathogenese unklar
Ösophagus-Motilitätsstörungen (v. a. Nussknackerösophagus, › 6.3.3)
Gallenkolik (kontinuierlicher, zunehmender Schmerz, spontan oder nach Mahlzeiten, › 7.2.2)
Pankreatitis: Ausstrahlung der Schmerzen oft zwischen die Schulterblätter (› 7.3.3)
Selten: subphrenischer oder hepatischer Abszess, Magen- oder Duodenalulkus, Mallory-Weiss-Läsion, Perforation eines
abdominellen Hohlorgans mit freier subphrenischer Luft, Mediastinitis
* Schmerzen an der Knorpelgrenze der Rippen, Ursache unklar. Eine Sonderform stellt das Tietze-Syndrom dar, bei dem die knorpeligen Gelenke der
vorderen Brustwand (oft an der 2. und 3. Rippe) geschwollen sind; gutartiger, meist selbstlimitierender Verlauf.
** oft viral bedingt, z. B. nach Coxsackie-Infektionen („Teufelsgriff“)

Synkopen können ätiologisch in vier Klassen eingeteilt werden: Form wird auch definiert als anhaltender systolischer
• Neurogene Synkopen: Die Durchblutungsstörung ist durch Blutdruckabfall um ≥ 20 mmHg und/oder diastolischer
eine Dysregulation im Bereich des peripheren und/oder Blutdruckabfall um ≥ 10 mmHg innerhalb von 3 Minuten
zentralen autonomen Nervensystems bedingt. nach dem Hinstellen. In manchen Fällen (öfter bei jungen
– Vasovagale Synkope: Hierbei kommt es zu einer vagal Frauen) kann eine orthostatische Synkope auch allein
bedingten Vasodilatation und damit plötzlichen Hypoten- durch eine orthostasebedingteTachykardie (ohne Hypo-
sion. Diese Form wird klinisch von Müdigkeit, Übelkeit, tension) bedingt sein (posturales Tachykardiesyndrom).
Schwitzen, Ohrensausen und Schwindel begleitet. Eine • Kardiogene Synkopen: Die Durchblutungsstörung geht
vollständige und rasche Erholung ist die Regel. Häufige vom Herzen aus. Unterschieden werden:
Auslöser sind emotional belastende Ereignisse („Schreck- – mechanische Ursachen bei strukturellen Herz-/Gefäß-
synkope“), plötzliche Schmerzen und der Anblick von krankheiten mit Obstruktion des ventrikulären Ausfluss-
Blut. Auch die mechanische Reizung des Karotissinus trakts, z. B. Aortenstenose, Pulmonalstenose, hypertro-
kann zur vagovasalen Dysregulation führen (Karotissi- phe Kardiomyopathie, pulmonale Hypertension/Lungen-
nussyndrom), ebenso wie bestimmte viszerale Reize embolie, Vorhofthrombus, Vorhoftumoren, defekte
(Synkope bei Miktion, Schlucksynkope durch ösophagea- Klappenprothesen, Fallot-Tetralogie
le Reizung – beide sehr selten). Eine Sonderform stellt die – rhythmogene Synkopen durch bradykarde (z. B. Sick-
neurokardiogene Synkope dar, bei der langes ruhiges Sinus-Syndrom, SA-Block, AV-Block) oder tachykarde
Stehen, besonders in warmer Umgebung, eine vasovagale (z. B. ventrikuläre oder supraventrikuläre Tachykardie)
Reaktion bedingt; vermutet wird, dass es hierbei zu einer Herzrhythmusstörungen
zunehmenden „Anzapfung“ des thorakalen Blutvolumens • Synkopen durch Hypokapnie: Eine (in der Regel hyper-
durch venöses Pooling in den Beinen kommt. ventilationsbedingte) Hypokapnie schränkt die Gehirn-
– Neurogene orthostatische Hypotension: überschießen- durchblutung ein und kann so eine Synkope bedingen, etwa
de Vasodilatation nach zu schneller Aufrichtung. Diese bei Panikattacken.
1.3  Leitsymptome 39

• Synkopen durch Valsalva-Manöver: Thorakale Drucker- Ätiologie


höhungen reduzieren den venösen Rückstrom zum Herzen
und somit das Herzzeitvolumen und die Hirnperfusion. In Die Hauptursachen des plötzlichen Herztodes sind Kammer-
diese Kategorie fallen durch Lachen, Husten oder willentli- flattern oder -flimmern (›  Abb.  1.15) mit oder ohne Myo- 1
ches Luftanhalten ausgelöste Synkopen. kardinfarkt (zusammen 80–90 %) sowie der bradykarde Herz-
Gerade die rhythmogenen Synkopen führen im Gegensatz zu stillstand (ca. 10 %). Weitere Ursachen › Kasten „Risikofak-
den anderen Formen oft zu einem plötzlichen Abfall des Herz- toren für den plötzlichen Herztod“.
minutenvolumens und damit zu einem plötzlichen Bewusst- Die Mehrzahl der plötzlichen Herztodesfälle trifft Patienten,
seinsverlust ohne Prodromi. Die Betroffenen verlieren ohne bei denen eine kardiale Erkrankung bislang nicht bekannt war
Vorwarnung das Bewusstsein und stürzen zu Boden, gefolgt („Herzgesunde“). Autoptische Studien zeigen allerdings in der
von Zyanose, Apnoe, evtl. auch einem zerebralen Krampfan- überwiegenden Mehrzahl dieser Fälle relevante Veränderun-
fall. Diese Form der Synkope wird auch als Adams-Stokes- gen an den Koronargefäßen. Der plötzliche Herztod kann also
Anfall (Morgagni-Adams-Stokes-Anfall, MAS-Anfall) be- erstes Symptom der koronaren Herzkrankheit sein und trägt
zeichnet. Mit Einsetzen des Ersatzrhythmus ist der Anfall be- wesentlich zur erschreckend hohen Gesamtmortalität des aku-
endet. EKG oder Langzeit-EKG sind im Intervall oft normal, ten Myokardinfarkts von etwa 30 % bei.
das His-Bündel-EKG kann pathologisch sein. Die Therapie be-
steht in der Implantation eines permanenten Schrittmachers, GUT ZU WISSEN
der im Falle eines Anfalls den Herzrhythmus übernimmt. Risikofaktoren für den plötzlichen Herztod
• Vorausgegangene erfolgreiche Reanimation bei Kammerflimmern
außerhalb der Akutphase (48 Stunden) eines Myokardinfarkts
1.3.3  Palpitationen („überlebter plötzlicher Herztod“)
• koronare Herzkrankheit mit akuter oder chronischer Myokard­isch­

Herzschläge sind unter bestimmten Umständen auch bei nor- ämie


• koronare Herzkrankheit nach ausgedehntem Myokardinfarkt und
maler Herzaktion fühlbar, so zum Beispiel bei Erregung, Angst,
konsekutiv reduzierter linksventrikulärer Funktion, komplexe vent-
körperlicher Betätigung oder in Linksseitenlage. Als Palpitati- rikuläre Arrhythmien
onen werden Herzschläge bezeichnet, die auch außerhalb die- • hypertrophe oder dilatative Kardiomyopathie mit ventrikulären Ar-
ser „Normalsituationen“ wahrgenommen werden. Hierbei rhythmien
kann es sich entweder um einen zu schnellen, zu langsamen • angeborene oder erworbene Herzfehler (v. a. Aortenstenose)
oder einen irregulären Rhythmus handeln. • entzündliche Erkrankungen (Myokarditis, Vaskulitis bzw. Aneurys-

Die häufigsten kardialen Ursachen von Palpitationen sind men der Koronargefäße)
• Anomalien des Reizleitungssystems, z. B. Vorhofflimmern bei ak-
Extrasystolen („Herzstolpern“) und paroxysmale Tachykar-
zessorischer AV-Leitungsbahn
dien („Herzrasen“), seltener auch Bradykardien oder ein unre- • angeborene oder medikamentös induzierte Repolarisationsstörun-
gelmäßiger Herzschlag, beispielsweise bei absoluter Arrhyth- gen (Long-QT-Syndrom, › 1.8.5)
mie (› 1.8.5). • andere: Koronarspasmen durch Crack oder Kokain.
Extrakardiale Ursachen von Palpitationen können eine Hy-
perthyreose, bestimmte Genussmittel (z. B. Kaffee), Fieber, An-
Prävention
ämie oder orthostatische Anpassung (z. B. nach Aufstehen aus
der Hockstellung) sein. Da der plötzliche Herztod die Mehrzahl seiner Opfer quasi „aus
Obwohl meist gutartig, sollten Palpitationen weiter abge- heiterem Himmel“ ereilt, sind der Prävention beim einzelnen
klärt werden, um keine schwerwiegenden Rhythmusstörungen Patienten Grenzen gesetzt. Die Häufigkeit des plötzlichen Herz-
zu übersehen. todes bei Personen ohne bekannte Herzkrankheit kann allen-
falls durch breite Gesundheitserziehung (Aufklärung über Risi-
kofaktoren bezüglich der koronaren Herzkrankheit) sowie Un-
1.3.4  Plötzlicher Herztod terweisung der Bevölkerung in Wiederbelebungsmaßnah-
men verringert werden. Gezielte präventive Maßnahmen sind
Der plötzliche Herztod wird definiert als natürlicher, unerwar- bei Risikopatienten (› Kasten „Risikofaktoren“), d. h. Patien-
teter Tod kardialer Genese mit einem Zeitintervall von weniger ten mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit des plötzlichen
als einer Stunde zwischen Beginn der Symptome und Eintritt Herztodes, erforderlich. Bei diesen Patienten muss die kardiale
des Todes. Grunderkrankung gründlich diagnostiziert und die Therapie
optimiert werden. Häufig bleibt trotz dieser Maßnahmen ein
erhöhtes Risiko bestehen, sodass die Implantation eines Kar-
dioverter-Defibrillators (ICD, › 1.8.3) erfolgen sollte.
40 1  Herz

x
1

1 Unregelmäßige, bradykarde Kammeraktionen bei Vorhofflimmern 3 Übergang ins Kammerflimmern


x

4 Beginnendes 0-Linien-EKG

Beginn der zum plötzlichen Herztod führenden Torsade-de-


Pointes-Tachykardie (x = auslösende Extrasystole)
5 Patientin wird aufgefunden, LZ-EKG wird
zur Reanimation abgebaut

2 Torsade-de-Pointes-Tachykardie, Frequenz ca. 200/Min.

Abb. 1.15  Dokumentation eines plötzlichen Herztodes im Langzeit-EKG. [M185]

nach Todesursache bei Eltern, Großeltern oder Geschwis-


1.4  Diagnostik bei Herzerkrankungen tern fragen), Bewegungsmangel, Stress
• extrakardialen Erkrankungen mit kardiovaskulären Aus-
1.4.1  Anamnese wirkungen, z. B.:
– Nierenerkrankungen (z. B. als Ursache einer Hypertonie,
Vorerkrankungen und Risiken Überwässerung, Hyperkaliämie)
– Schilddrüsenerkrankungen (z. B. als Ursache von Vorhof-
Neben primär kardialen Erkrankungen haben viele extrakardi- flimmern)
ale Erkrankungen einen entscheidenden Einfluss auf die Herz- – Lungenerkrankungen als Ursache einer chronischen
funktion und müssen entsprechend in die Anamnese einbezo- Rechtsherzbelastung (z. B. COPD, Emphysem, Lungenfi-
gen werden. Es empfiehlt sich ein systematisches Vorgehen mit brose)
Fragen nach: – Systemerkrankungen mit möglicher kardialer Manifesta-
• bereits bekannten Herzerkrankungen: Myokardinfarkt, tion (z. B. systemischer Lupus erythematodes, rheumato-
Vitium, Rhythmusstörungen ide Arthritis, Panarteriitis nodosa)
• kardiovaskulären Risikofaktoren: Fettstoffwechselstörun- • kardiovaskulär relevanten Erkrankungen in der Kindheit,
gen, Rauchen, Diabetes mellitus, arterieller Hypertonus und z. B. Diphtherie, Scharlach, Kawasaki-Syndrom, Myokardi-
Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Familie (dabei auch tis, rezidivierende Tonsillitiden, rheumatisches Fieber.
1.4  Diagnostik bei Herzerkrankungen 41

Medikamente dikamentendosierungen). Es ist keine Form der Inaktivität,


zunächst einmal den Patienten zu betrachten und sich im Stil-
Auf kardiale Vorerkrankungen und Risikofaktoren weisen len die Fragen zu beantworten: „Wie sieht der Patient aus?“,
hin: „Was macht der Patient?“ Schon durch die Beantwortung die- 1
• Antianginosa, z. B. Nitrate oder Molsidomin ser einfachen Fragen können Bewusstseinszustand, Oxygenie-
• ACE-Hemmer, Digitalisglykoside, Antiarrhythmika rung, Perfusion, Atemarbeit und das grobe Maß der vitalen
• Antihypertensiva, z. B. Betablocker, Kalziumkanalblocker, Bedrohung eingeschätzt und darüber hinaus wichtige ätiologi-
Diuretika sche Informationen gesammelt werden (z. B. gestaute Halsve-
• Acetylsalicylsäure, Kumarinderivate und andere Antiko- nen bei Herzinsuffizienz; › Kasten „Die Kunst der klinischen
agulanzien, Antidiabetika, Lipidsenker. Diagnose“).
Mit kardiotoxischen Nebenwirkungen ist zu rechnen u. a. bei
Einnahme von Antiarrhythmika, trizyklischen Antidepressiva,
Digitalisglykosiden, Betablockern, Schilddrüsenhormonen, Praxisbezug
Doxyrubicin und anderen Zytostatika. Die Kunst der klinischen Diagnose: Beurteilung
der Herzleistung
Beschwerden Eine verminderte Herzleistung kann häufig mit einfachen
Mitteln erkannt werden. Man achte zum Beispiel auf:
Nach folgenden Beschwerden muss gezielt gefragt werden; der • Bewusstseinsänderungen: Hinweis auf unzureichende
Patient sollte dabei zu einer möglichst genauen Beschreibung Hirnperfusion
angehalten werden: • Dyspnoe/Orthopnoe: Hinweis auf pulmonalvenöse
• thorakaler Schmerz: anfallsartig oder dauerhaft? Belas- Einflussstauung bei Linksherzversagen
tungsabhängig oder -unabhängig? Häufigkeit (zunehmend? • Hautveränderungen: Blässe als Zeichen von Azidose
abnehmend?)? Tageszeitliche Verteilung? Besserung in Ru- und sympathischer Gegenregulation bei Herzinsuffizi-
he oder nach Einnahme eines Nitro-Präparats? (Zur DD des enz; Marmorierung als Zeichen unzureichender Haut-
thorakalen Schmerzes › Tab. 1.3 und › Tab. 1.4) perfusion; Zyanose als Zeichen erhöhter Sauerstoffex-
• Rhythmusstörungen: anfallsartiges fühlbares Herzstol- traktion bei verlangsamtem Blutfluss oder inadäquater
pern? Herzklopfen oder Herzrasen (Palpitationen)? Regel- Sauerstoffaufnahme bei Lungenödem; Schweißnei-
mäßiger oder unregelmäßiger Pulsschlag? Schwindel und/ gung als Zeichen der sympathischen Stimulation
oder Synkopen? • Tachykardie, verminderte Pulsstärke, Galopprhythmus
• Atemnot: belastungsabhängig oder -unabhängig? Besse- (s. unter „Herztöne“), holosystolisches Herzgeräusch
rung bei aufrechter Körperhaltung? Flaches Schlafen mög- durch relative Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz: alles
lich? Nächtliche Atemnot? (Zur DD der Atemnot › 5.1.3) als unmittelbare kardiale Zeichen der Herzinsuffizienz
• Ödemneigung: abendliche oder dauerhafte Schwellung von • Jugularvenenstauung, Hautödeme und Lebervergröße-
Füßen oder Unterschenkeln? Nächtliches Wasserlassen rung als Hinweise auf Rechtsherzinsuffizienz
(Nykturie)? Umfangszunahme des Abdomens? Gewichtszu- • verminderte körperliche Belastbarkeit
nahme? (Zur DD von Ödemen › 11.4.2 bzw. Aszites • steigendes Körpergewicht und verminderte Urinpro-
› 7.1.3) duktion als Zeichen der eingeschränkten Nierenperfu-
• Körperliche Belastbarkeit: Sie sollte bei jedem Patienten sion.
erfragt werden, da sie einen Hinweis auf die kardiale Funk-
tionsreserve gibt und somit den Schweregrad einer Erkran-
kung widerspiegelt. Es existieren verschiedene Klassifikati-
onssysteme; die häufig gebrauchte Klassifizierung der New
York Heart Association ist unter › 1.7.3 wiedergegeben Inspektion
(› Tab. 1.14).
Gesamteindruck, Bewusstseinslage

1.4.2  Körperliche Untersuchung Neben den mit bestimmten Risikofaktoren assoziierten „Äu-
ßerlichkeiten“ (z. B. Ernährungszustand des Adipösen, „Blut-
Auch bei der Untersuchung des fraglich Herzkranken gilt, dass fülle“ des Hypertonikers, typische Stigmata des Nikotinabhän-
der Gesamteindruck oft wesentlichere Informationen vermit- gigen) können Haltung, Gestik und Mimik Hinweise auf das
teln kann als das frenetische Hantieren mit Stethoskop und mögliche Vorliegen von Angst, „Stress“ oder Erregung geben,
Hammer oder die Befragung der Krankenschwester nach mög- wie sie etwa bei einem Myokardinfarkt, einem beginnenden
lichst vielen Zahlen („Vitalzeichen“, „Flüssigkeitsbilanz“, Me- Lungenödem oder einer Lungenembolie auftreten. Ein Warn-
42 1  Herz

symptom ist Schläfrigkeit (Somnolenz), zum Beispiel als Zei- Sie ist relevant, wenn die Halsvenen bei > 45° Oberkörper-
chen einer zerebralen Minderperfusion bei schwerer Herzin- hochlagerung gefüllt bleiben. Außerdem fällt der Jugularve­
suffizienz, bradykarden oder hämodynamisch relevanten ta- nen­druck normalerweise mit der Inspiration ab und steigt in
1 chykarden Rhythmusstörungen oder respiratorischer Insuffizi- der Exspiration an. Passiert das Gegenteil, so erhärtet sich der
enz bei Lungenödem. Verdacht auf eine konstriktive Perikarditis oder eine restrikti-
ve Kardiomyopathie (Kussmaul-Zeichen).
Die venösen Druckschwankungen in den peripheren Ve-
Haut
nen sind normalerweise so gering, dass sie nicht wahrgenom-
Im kardiogenen Schock und beim Herzinfarkt ist die Haut ty- men werden. Ein sichtbarer („positiver“) Jugularvenenpuls
pischerweise blass und kaltschweißig. Eine periphere Zyanose findet sich bei Trikuspidalinsuffizienz, Vorhofseptumdefekt,
ist Zeichen einer gesteigerten peripheren Ausschöpfung des Pulmonalstenose oder AV-Dissoziation infolge einer Kon-
Blutsauerstoffs, beispielsweise bei Herzinsuffizienz mit unzu- traktion des rechten Vorhofs bei geschlossener Trikuspidal-
reichender Auswurfleistung („Vorwärtsversagen“). Eine zent- klappe.
rale Zyanose kann Folge einer verminderten Oxygenierung Karotispulsationen sind bei gesunden Menschen vor al-
durch die Lunge (z. B. bei Lungenstauung) oder aber eines lem bei körperlicher Belastung bisweilen sichtbar. Sie haben
Herzvitiums mit Rechts-links-Shunt sein. Sehr selten ist sie Krankheitswert, wenn sie auch in Ruhe sichtbar bzw. deut-
Ausdruck einer Methämoglobinämie. lich verstärkt sind, so zum Beispiel bei ausgeprägtem arteriel-
Auch Folgen einer kardiologisch relevanten Stoffwechselstö- lem Hypertonus, Aorteninsuffizienz oder Aortenisthmusste-
rung können sich an der Haut manifestieren, zum Beispiel nose.
Xanthome bei Fettstoffwechselstörungen, Tophi bei Gicht, tro-
ckene Haut bei diabetischer Neuropathie.
Extremitäten
Zu jeder Untersuchung des kardiovaskulären Systems gehört
Atmung
eine eingehende Inspektion der Extremitäten („Hände hal-
Da Herz- und Lungenleistung physiologisch und pathogene- ten“). Geachtet wird auf Ödeme der Knöchel, der Fußrücken,
tisch eng verknüpft sind, kann die Beurteilung der Atmung der Prätibialregion bzw. der gesamten unteren Extremität; sie
entscheidende Hinweise auf eine Herzerkrankung geben. Er- sind zum Beispiel bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz nach-
krankungen beider Organe können mit Ruhe- oder Belas- weisbar, ebenso wie die persistierende Füllung der Handrü-
tungsdyspnoe, Orthopnoe (› 5.1.3) oder Tachypnoe ein- ckenvenen nach Anheben über das Herzniveau, die einen er-
hergehen. Ein verlängertes Exspirium kann auf chronisch- höhten zentralen Venendruck  –  z. B. bei Rechtsherzinsuffizi-
obstruktive Lungenerkrankungen, Asthma bronchiale oder enz oder Einflussstauung  –  anzeigt. Eine Akrozyanose (Zya-
auf eine Linksherzinsuffizienz („Asthma cardiale“) hinwei- nose der Finger und Zehen als Zeichen einer peripheren
sen. Husten oder „Distanzrasseln“ finden sich typischerwei- Zyanose) findet sich zum Beispiel bei Herzinsuffizienz. Trom-
se bei einer Linksherzdekompensation mit Lungenödem. melschlägelfinger und sog. Uhrglasnägel (› Abb. 5.18 und
› Abb. 5.19) sind ein häufiger Befund bei chronischer Hypox­
ämie, wie sie bei angeborenen Herzfehlern mit Rechts-links-
Thorax
Shunt oder bei schwerwiegenden Lungenerkrankungen vor-
Die Herzaktion kann bei schlanken, athletischen Patienten kommt.
physiologischerweise sichtbar sein. Bei anderen Individuen
kann sie eine ausgeprägte Herzvergrößerung insbesondere des
rechten Herzens oder eine schwere Mitralinsuffizienz anzei- Palpation
gen. Deformitäten des Thorax, z. B. Kyphoskoliose oder Fass­
thorax, können auf eine chronische Rechtsherzbelastung hin- Pulsstatus
weisen. Die Narbe über dem Sternum weist den vormals
Herzoperierten aus. Zunächst wird die Tastbarkeit der peripheren Pulsstationen
überprüft. Fehlende Fußpulse weisen oft auf eine PAVK hin,
unterschiedliche Pulsstärken zwischen Händen und Füßen fin-
Hals
den sich beispielsweise bei der Aortenisthmusstenose. Unter-
Die Blutfüllung der Halsvenen korreliert mit dem zentralen schiedliche Pulsstärken zwischen linkem und rechtem Arm
Venendruck. Eine Stauung zeigt somit eine Einflussstauung sind kennzeichnend für ein Aortenbogensyndrom (›  2.3.2)
am rechten Herzen an, zum Beispiel bei Rechtsherzinsuffizi- oder ein dissezierendes Aortenaneurysma.
enz, konstriktiver Perikarditis, Perikarderguss oder Perikard-
tamponade.
1.4  Diagnostik bei Herzerkrankungen 43

Pulsqualitäten Perkussion und Auskultation


Die exakte Beschreibung der Pulsqualitäten ist in unserem
technischen Zeitalter in den Hintergrund geraten. Wichtige Die Perkussion des Herzens beruht auf der Bestimmung
Qualitäten sind aber auch heute noch neben „schnell“ oder der absoluten und relativen Herzdämpfung, ist jedoch ein 1
„langsam“: regelmäßig (Pulsus regularis) oder unregelmäßig unsicheres Verfahren. Bei der Perkussion der Lunge kön-
(irregularis), hart (durus) oder weich (mollis), mit hoher (al- nen die Lungengrenzen (z. B. tief stehend bei Emphysem als
tus) oder niedriger (parvus) Druckamplitude, schnellend (ce- Hinweis auf eine chronische Rechtsherzbelastung) sowie die
ler) oder träge (tardus). Klassische Beispiele sind der Pulsus Klopfschalldämpfung (z. B. bei Pleuraerguss) bestimmt wer-
celer et altus bei Aorteninsuffizienz, Pulsus parvus et tardus den.
bei Aortenstenose und Pulsus celer et parvus bei intravaskulä- Die Auskultation des Herzens war lange Zeit das diagnos-
rem Volumenmangel. tische Instrument zur Erkennung und Differenzierung kardia-
Im zeitlichen Verlauf können zwei pathologische Muster ler Erkrankungen, insbesondere erworbener und kongenitaler
identifiziert werden: Vitien. Vor allem die Echokardiografie hat die diagnostische
• Pulsus alternans: eine von Pulsschlag zu Pulsschlag wech- Wertigkeit der Auskultation etwas in den Hintergrund ge-
selnde Pulsstärke, bei schwerer Herzinsuffizienz drängt. Dennoch liefert sie dem geübten Untersucher auch
• Pulsus paradoxus: eine mit der Inspiration absinkende heute noch wertvolle und bisweilen eindeutige diagnostische
Pulsstärke, die in der Praxis durch die Messung des systoli- Hinweise. Bei der Auskultation sind Herztöne (physiologi-
schen Blutdrucks diagnostiziert wird (Abfall des systoli- sche Herztöne, Zusatztöne) und Herzgeräusche zu unter-
schen Blutdrucks um mehr als 10 mmHg während der In­ scheiden.
spirationsphase). Der Pulsus paradoxus kommt bei Herz-
tamponade sowie bei erhöhtem intrathorakalem Druck (wie
Auskultationsareale
etwa bei Asthma bronchiale) vor.
› Abb. 1.16 gibt die verschiedenen Auskultationspunkte und
Pulsdefizit deren räumliche Beziehung zum Thoraxskelett wieder. Über
Hierunter versteht man die Diskrepanz zwischen der peripher den bezeichneten Interkostalräumen lassen sich die angegebe-
palpierten Pulsfrequenz und der durch EKG, Herzpalpation nen Herzklappen üblicherweise am besten hören, bei erhebli-
oder -auskultation ermittelten Herzschlagfrequenz. Ein Puls- cher Herzvergrößerung oder bei Thoraxdeformierungen kön-
defizit tritt beispielsweise bei hämodynamisch unwirksamen nen allerdings deutliche Verschiebungen auftreten. Der Erb-
Extrasystolen oder bei Vorhofflimmern mit Tachyarrhythmia Punkt (3. ICR links parasternal) liegt im Bereich der absoluten
absoluta (› 1.8.5) auf. Herzdämpfung und ermöglicht am besten die „Gesamtbeurtei-
lung“ der kardialen Auskultationsphänomene. „Über Erb“ soll-
te die Auskultation beginnen.
Herzspitzenstoß
Die Untersuchung beinhaltet immer das Abhören der links-
Der Herzspitzenstoß ist normalerweise im 5. ICR in der Me­dio­ lateralen Thoraxwand und der dorsalen Thoraxwand, der Ka-
klavikularlinie zu palpieren. Verbreiterung (Lateralisierung) rotiden und des Epigastriums, um eine Fortleitung von Ge-
und Verlagerung nach unten (z. B. in den 6. ICR) zeigen eine räuschphänomenen beurteilen zu können. Alle Herztöne und
Herzvergrößerung an, ein hebender Herzspitzenstoß weist -geräusche sind am besten in Exspiration zu beurteilen (eine
auf eine linksventrikuläre Hypertrophie (z. B. bei arteriellem Ausnahme ist die Pulmonalstenose).
Hypertonus) hin.

Palpation des Abdomens und der Extremitäten Aorten- Pulmonal


klappen- klappen-
Bei der Palpation des Abdomens ist bei kardialen Fragestellun- punkt punkt
gen auf Pulsationen zu achten, wie sie beispielsweise bei Erb-
Rechtsherzvergrößerung oder Aortenaneurysma entstehen Punkt
können. Zusätzlich muss die Lebergröße bestimmt, ein Kap-
Mitral-
seldruckschmerz ausgeschlossen (Lebervergrößerung bzw. klappen-
Trikuspidal-
-spannung bei Rechtsherzinsuffizienz) und auf eine Umfangs- klappenpunkt
punkt
vermehrung des Bauches geachtet werden (Aszites z. B. bei
Rechtsherzinsuffizienz). Lageabhängige Hautödeme (Anasar-
ka = „Wassersucht“) sind ebenfalls typisch bei Rechtsherzde-
kompensation. Die Palpation der Haut über den Schienbeinen
oder den Fußknöcheln kann durch bestehen bleibende Druck- Abb. 1.16  Auskultationspunkte bei der Untersuchung des Her-
dellen auf eine Rechtsherzinsuffizienz hinweisen. zens. [L190, O405]
44 1  Herz

Herztöne sche Ventrikelüberladung  –  z. B. bei Mitralinsuffizienz oder


Herzinsuffizienz – hin.
1. Herzton
1 Er entsteht durch Klappenschluss bzw. Segelanspannung der 4. Herzton
Mitral- und Trikuspidalklappe; das Punctum maximum Er entsteht durch die Vorhofkontraktion am Ende der Ventri-
(p. m.) liegt über Erb und der Herzspitze. Die unterschiedli- keldiastole und liegt damit zeitlich direkt vor dem 1. Herzton
chen Qualitäten des Tons können Aufschluss über die zugrun- (Vorhofgalopp). Der 4. Herzton ist leiser und niederfrequen-
de liegende Störung geben: ter als der erste Anteil eines gespaltenen 1. Herzton, sein p. m.
• laut: bei Anstrengung, Anämie, Fieber, Hyperthyreose oder liegt über Erb und der Herzspitze. Bei Kindern und Jugendli-
Sepsis sowie bei dünner Brustwand chen kann er physiologisch sein. Bei Erwachsenen deutet er auf
• leise, abgeschwächt: bei Herzinsuffizienz, Mitralinsuffizi- Aortenstenose, arteriellen Hypertonus, hypertrophe Kardio-
enz, dicker Brustwand oder Lungenemphysem myopathie, Herzinsuffizienz oder Myokardinfarkt hin. Treffen
• paukend: bei Mitralstenose, betont auch bei Bradykardie bei Tachykardie der 3. Herzton und der 4. Herzton zusammen,
• gespalten: physiologisch bei Jugendlichen (die Mitralklappe wird von einem Summationsgalopp gesprochen.
schließt etwas früher als die Trikuspidalklappe, die Spal-
tung verschwindet bei Inspiration), pathologisch bei Reiz­
entstehung in den Herzkammern (ventrikuläre Extrasysto-
len, Schrittmacheraktionen) und bei Schenkelblöcken.
EKG
2. Herzton
Dieser entsteht durch Klappenschluss der Semilunarklappen S1 S2

(Aortenklappe und Pulmonalklappe). Der 2. Herzton ist kürzer


Lauter 1. HT
und heller als der 1. Herzton. Er hat zwei Anteile, die oft nur S1 S2
bei Inspiration unterschieden werden können: A2 (Aorten-
klappenschluss) und P2 (Pulmonalklappenschluss), wobei A2 Lauter 2. HT
S1 S2 S3
P2 etwas vorausgeht. P. m. des 2. Herztons ist über Erb und der
Herzbasis. A2 wird über der Aortenklappe am besten gehört, 3. HT
d. h. im 2. ICR parasternal rechts, P2 ist am lautesten über der S4 S1 S2
Pulmonalklappe, d. h. im 2. ICR parasternal links.
• Laut: Aortensklerose (A2), arterielle Hypertonie (A2), pul- S1 S2 S3-4
4. HT

monale Hypertonie (P2)


Summations-
• leise, abgeschwächt bis fehlend: Aortenstenose (A2), Aor- galopp
teninsuffizienz (A2), arterielle Hypertonie (A2), Pulmo- S1 S2
nalstenose (P2)
• gespalten: physiologischerweise bei Inspiration verstärkt S1 A2 P 2
Exspirium
Physiologische
durch früheren Schluss der Aortenklappe (erst A2, dann Spaltung
P2) Inspirium
– weite Spaltung bei Rechtsschenkelblock und Mitralinsuf- S1 A2 P 2

fizienz
Exspirium
– fixierte (d. h. nicht atemabhängige) Spaltung bei Vorhof- S1 A2 P2 Weite
septumdefekt Spaltung
– paradoxe Spaltung (erst P2, dann A2) bei Linksschenkel- Inspirium
S1 A2 P 2
block, schwerer Aorten- oder Aortenisthmusstenose. Ei-
ne paradoxe Spaltung nimmt in der Inspiration ab. Exspirium
• einfach (keine Spaltung): Aortenstenose, Pulmonalstenose, S1 A2 P 2 Fixierte
Hypertonie, KHK sowie alle Bedingungen, die zu einer pa- Spaltung
radoxen Spaltung führen (s. o.). Inspirium
S1 P 2 A2

3. Herzton Exspirium
Dieser entsteht durch Füllung des linken Ventrikels in der Dia- S1 S2
Paradoxe
stole und damit zeitlich nach dem 2. Herzton (protodiastoli- Spaltung
Inspirium
scher Galopp, Ventrikelgalopp). Der 3. Herzton ist niederfre-
quenter („dumpfer“) als der 2.  Herzton, sein p. m. liegt über Abb. 1.17  Übersicht über physiologische und pathologische
der Herzspitze. Bei Kindern und Jugendlichen ist ein 3. Herz- Herztöne. S1 = 1. Herzton (HT), S2 = 2. Herzton, A2 = Aortenklappen-
ton physiologisch. Bei Erwachsenen deutet er auf eine diastoli- schlusston, P2 = Pulmonalklappenschlusston. [L157]
1.4  Diagnostik bei Herzerkrankungen 45

Klappenöffnungstöne Funktionelle und akzidentelle Herzgeräusche


Normale Klappen öffnen sich lautlos. Klappenöffnungstöne Herzgeräusche, die ohne strukturelle Anomalien auftreten,
entstehen durch den abrupten Stopp der ventrikelwärts gerich- werden in funktionelle und akzidentelle Herzgeräusche unter-
teten Öffnungsbewegung von AV-Klappen. Die Klappenöff- schieden. Beide sind ausschließlich in der Systole auskultierbar 1
nungstöne sind nach dem 2. HT zu hören. Dazu gehören der (s. u.). Diastolische Geräusche sind immer pathologisch.
Mitralöffnungston bei Mitralstenose, der Trikuspidalöff-
nungston bei Trikuspidalstenose (ausgesprochene Rarität) GUT ZU WISSEN
und die Öffnungstöne bei Mitralklappenprothesen. Herzgeräusche und ihre Beziehung zum Herzzyklus
Systolisch
Austreibungstöne • Holosystolisch: über die gesamte Systole andauernde und damit
Austreibungstöne („ejection clicks“) bezeichnen Geräuschphä- aus dem 1. HT hervorgehende bandförmige oder decrescendoarti-
nomene, die durch Wirbelbildung in einem erweiterten Aus- ge Geräusche. Beispiele: Mitralinsuffizienz, Trikuspidalinsuffizienz,
flusstrakt oder durch den abrupten Stopp der Öffnungsbewe- Ventrikelseptumdefekt
• mesosystolisch: nur während der systolischen Auswurfphase
gung der Taschenklappen entstehen. Ejection Clicks sind
auftretende und damit vom 1. HT abgesetzte spindelförmige Ge-
hochfrequent in der frühen Systole nach dem 1. Herzton zu hö- räusche. Beispiele: Aortenstenose, Pulmonalstenose, Vorhofsep-
ren und nehmen bei Inspiration ab. Sie kommen bei Dilatation tumdefekt
der Aortenwurzel oder des Truncus pulmonalis, bei systemi- • spätsystolisch: meist niederfrequente Geräusche mit Crescendo-
scher bzw. pulmonaler Hypertension sowie bei Aorten- oder charakter, die in den 2. HT übergehen. Beispiele: Mitralklappen-
Pulmonalstenose vor. prolaps (Klick-Syndrom), Aortenisthmusstenose.
Diastolisch
Mesosystolische oder spätsystolische Klicks • Frühdiastolisch: hochfrequente, aus dem 2. HT hervorgehende

Diese entstehen durch Vorwölbung eines oder beider Mitralse- Geräusche mit Decrescendocharakter. Beispiele: Aorteninsuffizi-
enz, Pulmonalinsuffizienz
gel in den linken Vorhof und kommen bei Mitralklappenpro- • mesodiastolisch: meist niederfrequente, vom 2. HT abgesetzte
laps vor. Sie sind oft von einem kurzen meso- oder spätsystoli- bandförmig oder decrescendoartig verlaufende Geräusche. Bei-
schen Geräusch begleitet (› Abb. 1.17). spiele: Mitralstenose, Trikuspidalstenose
• präsystolisch: meist niederfrequente Geräusche mit Crescendo-
charakter, die in den 1. HT übergehen. Beispiel: Mitralstenose bei
Herzgeräusche noch vorhandenem Sinusrhythmus.
Herzgeräusche entstehen durch Wirbelbildung in Richtung des Systolisch-diastolisch
physiologischen Blutflusses (Stenose), gegen die Richtung des „Maschinengeräusche“ mit Crescendo-Decrescendo-Charakter, die
physiologischen Blutflusses (Insuffizienzen) oder bei Shunt- den 2. HT „einrahmen“. Beispiele: offener Ductus Botalli, aortopul-
monales Fenster. Differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden müs-
Verbindungen zwischen dem Hoch- und Niederdrucksystem.
sen sie gegen das ohrnahe, „raue“ Reibegeräusch bei Perikarditis.
Sie werden auskultatorisch charakterisiert hinsichtlich:
• der Lautstärke: diese wird in 6 Grade eingeteilt
(› Tab. 1.5) Eine Übersicht über typische Auskultationsbefunde zeigt
• des Punctum maximum (p. m.) › Abb. 1.18.
• ihrer Beziehung zum Herzzyklus, z. B. präsystolisch, systo- • Funktionelle Herzgeräusche entstehen infolge eines er-
lisch, spätsystolisch, diastolisch und systolisch-diastolisch höhten Herzzeitvolumens („Hyperzirkulation“), zum Bei-
(› Kasten „Herzgeräusche“) spiel bei Fieber, schwerer körperlicher Belastung, Hyperthy-
• der Frequenz: hochfrequent, mittelfrequent, niederfre- reose, in der Schwangerschaft oder bei Anämie, als meso-
quent. systolische Geräusche ohne deutlich ausgeprägtes p. m.
• Akzidentelle Herzgeräusche entstehen ohne strukturelle
Tab. 1.5  Lautstärke eines Herzgeräusches oder funktionelle Herzveränderungen als leise, meist nie-
Bezeichnung Beschreibung derfrequente, umschriebene mesosystolische Geräusche, die
1/6 sehr leise, nur während Atempausen in geräuschlo- bei Lagewechsel verschwinden oder sich in ihrer Intensität
ser Umgebung zu hören ändern. Sie kommen bei Jugendlichen und asthenischen Er-
2/6 leise, aber auch während des Atmens zu hören wachsenen vor. Das häufigste akzidentelle Herzgeräusch ist
das Still-Geräusch, ein musikalisches, vibratorisches Herz-
3/6 mittellautes Geräusch, nie tastbares Schwirren
geräusch am linken Sternalrand.
4/6 lautes Geräusch, meistens Schwirren
5/6 sehr lautes Geräusch, immer Schwirren
6/6 extrem lautes Geräusch, bis in 1 cm Abstand von der
Thoraxwand zu hören
46 1  Herz

1.4.3  Apparative Diagnostik In Abhängigkeit von der Ableitung entsteht eine charakte-
ristische Kurvenform aus Wellen (=  positive oder negative
Oberflächen-EKG Ausschläge) und Strecken (=  Segmente, keine Ausschläge).
1 Wellen und Strecken werden in Intervalle gruppiert, z. B. QT-
Prinzip Intervall (QT-Zeit) (› Abb. 1.19).
Die erste Ablenkung entsteht durch die Erregung der Vor-
Beim EKG handelt es sich um die nichtinvasive Aufzeichnung höfe. Es handelt sich um eine langsame Depolarisation niedri-
der an die Körperoberfläche fortgeleiteten elektrischen Poten- ger Amplitude, die als P-Welle bezeichnet wird. Je nach Plat-
zialänderungen des Herzens. Sie erfolgt entweder zwischen zierung der Elektroden kann die P-Welle positiv oder negativ
zwei Punkten (bipolare Ableitungen) oder an einem Punkt ausfallen. Die Repolarisation der Vorhöfe kann im EKG nicht
gegen eine indifferente Elektrode (unipolare Ableitungen). dargestellt werden, da sie nur geringe Potenzialschwankungen
Die myokardiale elektrische Aktivität kann als Vektor darge- hervorruft, die durch die nachfolgende Q-Zacke überlagert
stellt werden, der sowohl eine bestimmte Stärke (Länge) als werden.
auch eine bestimmte Richtung hat; beide verändern sich im Die drei auf das P folgenden Zacken werden als QRS-Kom-
Verlauf des Herzzyklus. Wenn dieser Vektor auf eine ableiten- plex oder Kammerkomplex bezeichnet und entsprechen der
de Elektrode hin gerichtet ist, entsteht ein positiver Ausschlag Erregungsausbreitung über das Kammermyokard. Vereinba-
in der entsprechenden Ableitung (die Kurve steigt über das rungsgemäß wird jede initiale negative Zacke mit Q, jede posi-
Ausgangsniveau). Ein von der ableitenden Elektrode fort­ tive Zacke mit R und jede negative Zacke, die auf R folgt, mit S
weisender Vektor löst dagegen einen negativen Ausschlag aus. bezeichnet.

1. HT 2. HT 1. HT
3. HT
Mitralinsuffizienz

4. HT
Aortenstenose

Mitralklappenprolaps

Aorteninsuffizienz

MÖT
Mitralstenose

Offener Ductus Botalli Abb. 1.18  Typische Auskultationsbefunde:


Herzgeräusche und ihre zeitliche Zuord-
Systole Diastole nung zu den Herztönen. MÖT = Mitralöff-
nungston. [L157]

P-Welle PQ- QRS- ST-Strecke T-Welle U-


Strecke Komplex Welle

Zeitwerte ≤ 0,11 s ≤ 0,11 s


Amplitude ≤ 0,20 mV 0 mV 0 mV > 1/7 von R
Q: < 1/4 von R

S: < 0,6 mV
R: 0,6–2,6 mV

J-Punkt

PQ-Zeit QT-Zeit
Abb. 1.19  Erregungsablauf im EKG mit
0,12–0,21 s
physiologischen Zeitwerten. [L157]
1.4  Diagnostik bei Herzerkrankungen 47

Die abschließende T-Welle entspricht der Repolarisation tung oder Hypertrophie des linken Ventrikels (z. B. bei Hyper-
des Kammermyokards und zeigt normalerweise in die gleiche tonus oder Aortenklappenfehlern) sowie bei bestimmten Erre-
Richtung wie die R-Zacke. gungsleitungsstörungen (z. B. beim linksanterioren Hemi-
Das PQ-Intervall (PQ-Zeit) markiert den zeitlichen Ab- block) beobachtet. Bei Abweichungen > +90° spricht man von 1
stand vom Beginn der Erregung des Vorhofmyokards bis zum einer Rechtsdrehung der Herzachse (Rechtstyp, überdrehter
Beginn der Erregung des Kammermyokards. Es setzt sich also Rechtstyp), die einen Hinweis auf eine chronische Überlas-
aus der Erregungsleitungszeit über den rechten Vorhof (intra­ tung oder Hypertrophie des rechten Ventrikels (z. B. bei pul-
atriale Leitung), der eigentlichen AV-Knoten-Leitung sowie monalem Hochdruck) geben kann.
den Erregungsleitungszeiten durch das His-Bündel und das Projiziert sich die Hauptachse der Erregungsausbreitung
spezifische Reizleitungssystem des Kammermyokards zusam- nicht in die Frontalebene, sondern in die Horizontalebene,
men. Eine verlängerte PQ-Zeit kann durch eine Erregungslei- wird von einem Sagittaltyp gesprochen. Er ist durch S-Zacken
tungsverzögerung in jeder dieser Teilkomponenten hervorge- in den Ableitungen I, II und III (SISIISIII-Typ) oder durch ein S
rufen werden, ist jedoch meistens durch eine Leitungsverzöge- in Ableitung I und ein Q in Ableitung III (SIQIII-Typ) gekenn-
rung im AV-Knoten bedingt. zeichnet. Die Bedeutung der Lagetypen ist in › Tab. 1.6 er-
Die ST-Strecke stellt grafisch den Übergang zwischen dem klärt.
Ende der Kammererregung und dem Beginn der T-Welle als
Äquivalent der Kammerrepolarisation dar. Ein weiterer Mess-
Durchführung eines EKG
wert ist die QT-Zeit, also die Zeit, die die Kammern benötigen,
um sich vollständig zu depolarisieren und anschließend zu re- Die Ableitung erfolgt über Klemm-, Saug- oder Klebeelektro-
polarisieren. Die PQ-Strecke und die ST-Strecke liegen norma- den zumeist am liegenden oder halbsitzenden Patienten. Der
lerweise in der isoelektrischen Linie, das bedeutet, es entsteht elektrische Kontakt zur Hautoberfläche wird über feuchte Pa-
kein ableitbares Potenzial, wenn Vorhöfe oder Kammern voll- pierstreifen oder ein spezielles Elektrodengel verbessert. Die
ständig erregt sind. erfassten kleinen Potenzialänderungen (wenige Millivolt)
müssen im Registriergerät verstärkt werden.
Cabrera-Kreis Das übliche Standard-EKG (12-Kanal-EKG) umfasst die Ex-
Die anatomische Herzachse entspricht etwa der Hauptausbrei- tremitätenableitungen nach Einthoven und Goldberger sowie
tungsrichtung der elektrischen Depolarisationswelle, die wäh- die Brustwandableitungen V1–V6 nach Wilson.
rend des Herzzyklus über das Kammermyokard läuft und die
mechanische Kontraktion der Ventrikel einleitet (QRS-Kom- Extremitätenableitungen
plex, s. o.). Die Hauptstromrichtung und damit die elektrische Die Extremitätenableitungen dienen der Registrierung von Po-
Herzachse lassen sich aus dem mittleren QRS-Vektor bestim- tenzialänderungen in der Frontalebene (› Abb. 1.21). Ablei-
men. Als Hilfsmittel dient der Cabrera-Kreis (› Abb. 1.20). tungspunkte sind der rechte Arm (rote Elektrode), der linke
Normalerweise liegt die Herzachse in der Frontalebene zwi-
schen −30° und +90°, entspricht also entweder dem Steiltyp Tab. 1.6  Diagnostische Bedeutung der Lagetypbestimmung im
(+60° bis +90°), dem Indifferenztyp (+30° bis +60°) oder EKG
dem Linkstyp (−30° bis +30°). Abweichungen < −30° werden Lagetyp Bedeutung/Vorkommen (Beispiele)
als überdrehter Linkstyp bezeichnet und bei einer Überlas- Überdrehter linksanteriorer Hemiblock, Linksherzhypertro-
Linkstyp phie, Vorhofseptum-(Ostium-primum-)Defekt
-aVF (› 1.12)
-II -90° -III Linkstyp physiologisch bei Patienten < 40–45 Jahre,
-120° -60°
Überdreh bei Adipositas, bei Linksherzbelastung
ter
Lin
-150° k st Indifferenztyp physiologisch bei Erwachsenen und älteren
-30°
aVR Jugendlichen
yp

aVL
Steiltyp physiologisch bei Jugendlichen und Astheni-
kern, bei Erwachsenen Hinweis auf Rechts-
Linkstyp

herzbelastung
Überdrehte

+180° +0°I
Rechtstyp physiologisch bei Kindern, sonst Hinweis auf
verstärkte Rechtsherzbelastung (z. B. Cor pul-
rR

monale, › 1.7.3)
-
ec

p enz
ht

+150° yp iff +30°


er
st

-aVL Rec Ind ty -aVR Überdrehter immer pathologisch, z. B. bei extremer
hts- Steil-
typ
ty p Rechtstyp Rechtsherzhypertrophie infolge angeborenen
+120° +60° Herzfehlers und beim linksposterioren Hemi-
III II
+90° block
aVF
Sagittaltyp zuweilen physiologische Normvariante, häufig
Abb. 1.20  Cabrera-Kreis. [L190] bei verstärkter Rechtsherzbelastung
48 1  Herz

Arm (gelbe Elektrode) und das linke Bein (grüne Elektrode). Brustwandableitungen
Die Ableitungen nach Einthoven (I, II, III) erfolgen bipolar Die Brustwandableitungen registrieren Potenzialänderungen
zwischen dem rechten und linken Arm (I) und zwischen dem in der Horizontalebene. Die Ableitungen nach Wilson (V1 bis
1 rechten Arm (II) bzw. linken Arm (III) und jeweils dem linken V6) erfolgen unipolar gegen die als indifferente Elektrode zu-
Fuß. Als indifferente Elektrode dient der rechte Fuß (schwarze sammengeschlossenen Extremitätenelektroden zur Beurtei-
Elektrode). Die Ableitungen nach Goldberger (aVR, aVL, lung der rechts- bzw. links-präkordialen Region (› Abb. 1.22).
aVF; a = augmented, d. h. verstärkt) erfolgen unipolar vom Zur Beurteilung der links-lateralen und -dorsalen Region kön-
entsprechenden Ableitungspunkt (R = right arm, L = left arm, nen weitere Ableitungen eingesetzt werden (V7 = hintere Axil-
F = foot) gegen die beiden als indifferente Elektrode zusam- larlinie li., V8 = mittlere Skapularlinie li., V9 = Paravertebral­
mengeschlossenen verbleibenden Extremitätenableitungs- linie li.). Zur Beurteilung des rechten Herzens können rechts­
punkte. thorakale Elektroden spiegelbildlich zu den Ableitungen V3–V6
angebracht werden (V3R–V6R).

Beurteilung des Oberflächen-EKG

I Das 1901 von Einthoven erfundene EKG ist auch heute noch
das zentrale diagnostische Instrument zur Erkennung und Ein-
aVR aVL ordnung von Herzrhythmusstörungen und intraventrikulären
Erregungsausbreitungsstörungen sowie zur Beurteilung eines
Herzinfarkts. Es kann zusätzliche Hinweise auf eine Hypertro-
II III
phie der Kammern und Vorhöfe sowie auf das Vorliegen von
koronarer Herzkrankheit, Perikarditis oder Elektrolytstörun-
aVF
gen geben.

Auswertung, praktisches Vorgehen


Die Auswertung sollte stets nach einem standardisierten Vor-
gehen erfolgen (› Kasten „Systematische Auswertung eines
EKG“) und beinhaltet die Bestimmung von Frequenz, Rhyth-
Abb. 1.21  Extremitätenableitungen im Oberflächen-EKG. I, II, III mus und elektrischer Herzachse sowie die Beurteilung der
= bipolare Ableitungen nach Einthoven; aVR, aVL, aVF = unipola- Morphologie des Stromkurvenverlaufs (Normalbefund
re Ableitungen nach Goldberger. [L157] ›  Abb.  1.23). Die Bestimmung der Herzfrequenz und das

Medioklavikularlinie Elektrode Ableitungsort Elektrodenfarbe


durch die Mitte des
1. Elektrode rechter Arm
Schlüsselbeins
(Ausrichtung V4) 2. Elektrode linker Arm
3. Elektrode linkes Bein
4. Elektrode rechtes Bein
V1 V2 (Erdung)
V3 Merkregel für 1.–3. Elektrode:
V4 V5
Ampelfarben im Uhrzeigersinn,
V6
5. ICR beginnend mit rot beim rechten Arm
(Ausrichtung V4)
Brustwand-
Brustbein 4. ICR
ableitungen (V1– V6)
(Sternum) (Ausrichtung
V1 und V2)

V1 V2
V3
V4 V4
V5
V6
Elektrische Signale werden
in elektronischem Messgerät
verarbeitet und meist
Extremitäten- 3 oder 6 Ableitungen
ableitungen gleichzeitig dargestellt

Abb. 1.22  Platzierung der EKG-Elektroden an Brustwand und Extremitäten. [L190, K115]


1.4  Diagnostik bei Herzerkrankungen 49

Ausmessen der einzelnen Zeiten erfolgen mit einem sog. EKG- Veränderungen der P-Welle
Lineal. • Verbreiterung (> 0,11 s), doppelgipfelig oder biphasisch in
I, II, V5 und V6: sog. P mitrale bei Mitralstenose oder Mit-
ralinsuffizienz 1
Pathologische EKG-Befunde
• Überhöhung (> 0,25 mV), spitz in II, III und aVF: sog
Das EKG wird durch eine Vielzahl von Faktoren beeinflusst; P pulmonale bei Belastung des rechten Vorhofs, z. B. bei
einige Beispiele sind in › Abb. 1.24 dargestellt. Pathologische Trikuspidalinsuffizienz oder Cor pulmonale
Befunde werden am besten anhand der unterschiedlichen Ab- • Verbreiterung und Überhöhung: sog. P cardiale bei Belas-
schnitte des EKG eingeteilt: tung beider Vorhöfe, z. B. bei Vorhofseptumdefekt
• Negativierung: ektoper Vorhofschrittmacher (in der Nähe
des AV-Knotens) oder retrograde Vorhoferregung (z. B.
Praxisbezug vom AV-Knoten aus)
Systematische Auswertung eines EKG • Polymorphie (= unterschiedlich geformte P-Wellen): wan-
Bestimmung der elektrischen Herzachse (Lagetyp) dernder Vorhofschrittmacher, supraventrikuläre Extrasystolen
Näherungsweise zeigt die elektrische Herzachse in Rich- • fehlendes oder nicht abgrenzbares P: Vorhofflimmern mit
tung der Ableitung mit der höchsten R-Zacke. Deswegen absoluter Arrhythmie, Sinusarrest mit AV-Ersatzrhythmus.
wird am besten die höchste R-Zacke in der Frontalebene
(also in den Ableitungen I, II, III, aVL, aVF oder aVR) auf- Veränderungen der PQ-Zeit
gesucht und der genaue Lagetyp mithilfe des Cabrera- • Verkürzung (< 0,13 s): Präexzitationssyndrome, z. B.
Kreises bestimmt (› Abb. 1.20). Die Ableitung, in der WPW- oder LGL-Syndrom (› 1.8.5), hoher AV-Knoten-
die R-Zacke und die S-Zacke gleich groß sind, steht in et- Ersatzrhythmus
wa senkrecht zur elektrischen Herzachse. • Verlängerung (> 0,21 s): AV-Block I°; bei zunehmender
Verlängerung und Ausfall eines QRS-Komplexes liegt ein
Bestimmung des Rhythmus AV-Block II° vom Typ Wenckebach vor (› 1.8.4).
• Sinusrhythmus (stets gleich aussehende, d. h. mo-
nomorphe P-Wellen mit überwiegend positivem Aus- Veränderungen des QRS-Komplexes
schlag in allen Extremitätenableitungen) oder hetero- • Linksherzhypertrophie: Summe aus S in V1 plus R in V5
toper, d. h. von anderen Erregungsbildungszentren beträgt > 3,5 mV (= positiver Sokolow-Index) oder R in
ausgehender Rhythmus (z. B. AV-Rhythmus, Kam- aVL ist > 1,1 mV; zusätzlich liegen immer ein Links- oder
merrhythmus)? überdrehter Linkstyp und Erregungsrückbildungsstörun-
• Rhythmische oder arrhythmische Herzaktionen? gen in V5 und V6 vor.
Frequenzbestimmung durch Ausmessen des RR-Ab- • Rechtsherzhypertrophie: R in V1 > 0,7 mV und R in V1 > S
stands in V1; zusätzlich liegen immer ein Rechtstyp, ein tiefes S in
Dabei sollten in Abhängigkeit von der Herzfrequenz und V6 und Erregungsrückbildungsstörungen in V1 und V2 vor.
der Geschwindigkeit des Papiervorschubs zwei oder drei • Verbreiterung (> 0,11 s): Linksschenkelblock, Rechts-
Herzaktionen ausgemessen und das Ergebnis gemittelt schenkelblock (› Kasten „Schenkelblöcke“), ventrikuläre
werden. Extrasystolen, Kammer(ersatz)rhythmus, ausgeprägte Hy-
pokaliämie, Intoxikation mit Klasse-Ia-Antiarrhythmika
Herzfrequenz [1/min] = 60 : RR- Abstand [s] oder trizyklischen Antidepressiva, WPW-Syndrom.
Bei Standardpapiergeschwindigkeit (25 mm/s) entspricht
Veränderungen der ST-Strecke
ein kleines (1 mm) Quadrat 0,04 s, ein großes (5 mm)
Quadrat 0,2 s. Bei stark wechselnden RR-Abständen wer-
• Hebung: akuter Herzinfarkt, Koronarspasmus, Perikarditis,
persistierend bei linksventrikulärem Aneurysma
den eine mittlere, eine maximale und eine minimale Fre-
quenz angegeben.
• Senkung (unspezifisch und vieldeutig): z. B. bei Digitalis-
therapie, bei Linksherzhypertrophie, Koronarinsuffizienz
Detaillierte Untersuchung des Erregungsablaufs und nichttransmuralem Infarkt.
• Intervalle: PQ-, QRS-, QT-Zeit
• P -Welle: Amplitude, Form, Dauer Veränderungen der T-Welle
• Q RS-Komplex (EKG): Amplitude, Form der Q-Welle, • Abflachung: Hypokaliämie, auch bei Myokarditis, KHK,
R/S-Verhältnis beginnender Linksherzhypertrophie
• ST-Strecke und T-Welle, evtl. U-Welle: Form, • Überhöhung: Hyperkaliämie, Vagotonie, sehr kurzfristig in
Amplitude. der Frühphase des Myokardinfarkts („Erstickungs-T“)
• Negativierung (häufig verbunden mit Veränderungen der
ST-Strecke): z. B. bei Linksherzhypertrophie, KHK, Perikar-
ditis, Digitalistherapie, Myokarditis, bei transmuralem und
50 1  Herz

Abb. 1.23  Normalbefund eines 12-Kanal-EKG einer 24-jährigen Famulantin im 9. Semester, die an ihrem letzten Tag auf Station auch
noch für dieses EKG herhalten musste. Eine beispielhafte Befundung dieses EKG könnte lauten (Grundlage für die Interpretation jeweils in Klammern):
Steiltyp (größte positive R-Ausschläge in II und aVF), Sinusrhythmus (regelmäßige P-Wellen nachweisbar, am besten sichtbar in II), Frequenz 80/min (Abstand
der R-Zacken ca. 4 cm, Papiergeschwindigkeit 50 mm/s), unauffällige Erregungsausbreitung und -rückbildung (unauffällige PQ-Zeit, QRS-Komplex von nor-
maler Breite und Konfiguration, ST-Strecke unverändert, normal konfigurierte T-Welle). [M181]

nichttransmuralem Myokardinfarkt sowie bei Hirndruck • Vorkommen: Erkrankungen mit Belastung des rechten Herzens
(z. B. Subarachnoidalblutung). wie Vorhofseptumdefekt, schwere pulmonale Erkrankungen, nicht
selten allerdings auch ohne erkennbare Ursache
Veränderungen der QT-Zeit • EKG-Bild: Verbreiterung des QRS-Komplexes auf 0,10–0,12 s (in-

• Verlängerung: Hypokalzämie, Hypokaliämie, Therapie mit kompletter RSB) bzw. > 0,12 s (kompletter RSB). Typisch ist eine
M-förmige Konfiguration mit positivem terminalem Ausschlag des
Klasse-Ia-Antiarrhythmika oder trizyklischen Antidepressi-
QRS-Komplexes in der zum rechten Ventrikel gerichteten Ablei-
va, Long-QT-Syndrom tung V1 (d. h., nach dem S folgt in V1 ein weiterer positiver Aus-
• Verkürzung: Hyperkalzämie, Hyperkaliämie. schlag, z. B. rsR'-Konfiguration, › Abb. 1.25). Die zum linken
Ventrikel gerichteten Ableitungen V5 und V6 sind nur geringfügig
GUT ZU WISSEN verändert.
Schenkelblöcke Zur Nomenklatur der QRS-Konfiguration bei RSB: Definitionsgemäß
Schenkelblöcke entstehen durch Leitungsstörungen im Bereich der wird der erste positive Ausschlag mit dem Buchstaben R bezeichnet,
Tawara-Schenkel. Meist ist nur ein Schenkel betroffen, der andere der nachfolgende negative Ausschlag mit S und der zweite positive
leitet zuverlässig weiter. Ungünstige hämodynamische Auswirkun- Ausschlag mit R'. Die relative Höhe der Ausschläge wird durch Groß-
gen entstehen in der Regel nicht, meist ist der Schenkelblock eine oder Kleinschreibung symbolisiert, der höchste Ausschlag wird groß-
harmlose Begleiterscheinung einer kardialen oder pulmonalen Er- geschrieben. Bei der rSr'-Konfiguration ist also der negative Aus-
krankung. Ein neu entdeckter Linksschenkelblock unbekannter Ätio- schlag der S-Zacke stärker als die positiven Ausschläge sowohl der
logie sollte jedoch weiter abgeklärt werden. vorausgehenden R-Zacke als auch der nachfolgenden R'-Zacke.
Rechtsschenkelblock (RSB) Linksschenkelblock (LSB)
Der rechte Tawara-Schenkel ist nicht leitfähig (kompletter RSB) Der linke Tawara-Schenkel ist nicht leitfähig (kompletter LSB) oder
oder leitet nur verzögert (inkompletter RSB). Das rechtsventrikulä- leitet nur verzögert (inkompletter LSB). Das linksventrikuläre Myo-
re Myokard wird dadurch verzögert erregt. kard wird dadurch verzögert erregt.
1.4  Diagnostik bei Herzerkrankungen 51

Normal

Mäßig (K+ = 5–7 mmol/l): hohes,


Hyperkaliämie symmetrisches T. 1
Hochgradig (K+ = 8–11 mmol/l): weites QRS,
verlängertes PR-Segment, P-Welle ver-
schwindet. In schweren Fällen sieht das EKG
wie eine Sinuswelle aus.

U
Hypokaliämie ST-Senkung, Abflachung der T-Welle, breite,
positive U-Welle

Hyperkalzämie Verkürztes QT-Intervall aufgrund einer


Verkürzung des ST-Segments

Verlängertes QT-Intervall aufgrund einer


Hypokalzämie Verlängerung des ST-Segments; normale
Dauer der T-Welle
Osborne- oder J-Welle: Erhöhung des J-Punktes
Hypothermie mit einer charakteristischen Erhöhung des
ST-Segments. Langsamer Rhythmus, häufig
Zitterartefakte der Grundlinie

Digitalis T U ST-Senkung, Abflachung oder Negativierung


der T-Welle, verkürztes QT-Intervall, ver-
größerte Amplitude der U-Welle

Chinidin, Procainamid, Verlängertes QT-Intervall, hauptsächlich auf-


Disopyramid grund der verlängerten Dauer der T-Welle mit
Phenothiazine, Abflachung oder Negativierung, verbreiterter
trizyklische QRS-Komplex, vergrößerte Amplitude der
Antidepressiva U-Welle

Abb. 1.24  Beeinflussung des EKG durch Hirndruck Weite, stark negativierte T-Welle mit
verlängerter QT-Zeit
metabolische und medikamentöse Fakto-
ren. [L157]

• Vorkommen: Erkrankungen mit Belastung bzw. Schädigung des


linken Ventrikels
Linksschenkelblock
• EKG-Bild: Verbreiterung des QRS-Komplexes auf 0,10–0,12 s (in- V5
I
kompletter LSB) bzw. > 0,12 s (kompletter LSB). Typisch ist eine
zweigipfelige Aufsplitterung des QRS-Komplexes in den zum lin-
ken Ventrikel gerichteten Ableitungen I und V5/6. Die Herzachse ist
in der Regel nach links gedreht. Als Folge der verzögerten Depola-
risation ist auch die Repolarisation verändert: die ST-Strecke ist Rechtsschenkelblock I V1
besonders in V5 und V6 abgesenkt, die T-Welle negativ
(› Abb. 1.25).

Abb. 1.25  EKG-Befund bei Links- und Rechtsschenkelblock. Der


Langzeit-EKG (Holter-EKG) Kammerkomplex bei Rechtsschenkelblock hat in Ableitung V1 die Konfigu-
ration rsR'. [L157]
Es handelt sich um ein Verfahren zur kontinuierlichen EKG-
Registrierung über einen Zeitraum von 24–72 h. Die Ableitung
Belastungs-EKG (Ergometrie)
erfolgt in zwei Kanälen mithilfe von auf die Brustwand aufge-
klebten Elektroden. Die abgeleiteten Impulse werden auf ei- Prinzip
nem tragbaren Rekorder mit Speicherkarte aufgezeichnet oder Kontinuierliche 12-Kanal-EKG-Registrierung, Herzfrequenz-
durch Telemetrie oder per Telefon zur sofortigen Auswertung und Blutdruckkontrolle unter körperlicher Belastung (Fahr-
weitergeleitet. Das Langzeit-EKG ist gut geeignet, um Ausmaß, rad-, Laufband-, Handkurbel-Ergometer). Durch den erhöhten
Dauer und Häufigkeit ventrikulärer und supraventrikulärer kardialen Sauerstoffverbrauch können Myokardischämien auf-
Rhythmusstörungen zu klären oder um eventuelle kardiale gedeckt werden (ST-Strecken-Veränderungen, Rhythmusstö-
(rhythmogene) Ursachen von Schwindel und Synkopen aufzu- rungen).
spüren (› Abb. 1.26).
Das Langzeit-EKG kann auch zur Therapiekontrolle einge- Indikationen
setzt werden, etwa bei antiarrhythmischer Therapie oder zur Die Ergometrie ermöglicht die Abklärung einer KHK, zum
Kontrolle von Herzschrittmachern. Beispiel bei atypischer Angina pectoris und koronaren Risiko-
52 1  Herz

Absolute Arrhythmie Einzelne ventrikuläre Extrasystolen (VES)


Zwei aufeinanderfolgende VES (Couplet) Ventrikuläre Salve (10 Schläge)
Abb. 1.26  Langzeit-EKG. [M183]

Normale Belastungsreaktion
Beurteilung
Pathologische Belastungsreaktionen im EKG sind horizontale
oder deszendierende ST-Strecken-Senkungen > 0,1 mV in den
Extremitätenableitungen bzw. > 0,2 mV in den Brustwandab-
leitungen und ST-Hebungen >  0,1–0,2  mV (›  Abb.  1.27).
a b c
Nicht beweisend, aber hinweisend sind aszendierende ST-Stre-
cken-Veränderungen mit sehr tiefem Abgang, morphologische
Pathologische Belastungsreaktion Veränderungen der T-Wellen, Leitungsblockierungen und das
Auftreten von Arrhythmien (z. B. ventrikuläre Extrasystolen
oder Vorhofflimmern). Die Sensitivität der Ergometrie bei ko-
ronarer Herzkrankheit beträgt ca. 80–90 %, die Spezifität ca.
75–80 %. Wird die altersabhängige maximale Herzfrequenz
a b c
(Ausbelastung) nicht erreicht, etwa wegen muskulärer Schwä-
che oder unter Betablocker-Einnahme, sinkt die Sensitivität
Abb. 1.27  Befunde im Belastungs-EKG. Oben: Nicht-pathologische der Untersuchung deutlich ab.
Belastungsreaktion (a: keine ST-Strecken-Änderung, b und c: aszendierende
ST-Strecken-Senkungen). Unten: Pathologische Belastungsreaktion (a: ho-
rizontale, b: deszendierende ST-Strecken-Senkung, c: ST-Strecken-Hebung).
[L157] Echokardiografie („Echo“)

faktoren, bei uncharakteristischen ST-Strecken-Veränderun- Prinzip


gen im Ruhe-EKG oder bei typischer Angina pectoris mit un-
auffälligem Ruhe-EKG. Außerdem dient sie der Beurteilung Bei der Ultraschalluntersuchung des Herzens kommen die fol-
der Belastbarkeit (z. B. nach Herzinfarkt oder Herz-OP), der genden Methoden zum Einsatz (› Abb. 1.28):
Beurteilung von Rhythmusstörungen im Vergleich zum Ruhe-
EKG und kann helfen, das Blutdruckverhalten unter Belastung B-Mode
zu ermitteln. Außerdem wird das Belastungs-EKG zur Kont- Im zweidimensionalen Echo („B-Mode“) werden die Ultra-
rolle einer medikamentösen Therapie mit Antianginosa, Anti- schallwellen wie bei der „normalen“ Sonografie vom Schall-
arrhythmika oder Antihypertensiva eingesetzt. kopf fächerförmig in der gewünschten Schnittebene ins Gewe-
be abgegeben und an Grenzflächen unterschiedlicher akusti-
Durchführung scher Durchlässigkeit (Dichte) unterschiedlich stark reflektiert.
Die Anfangsbelastung beträgt 25–50 Watt, sie wird alle 2 Mi- Die reflektierten Signale werden vom Schallkopf registriert und
nuten um 25–50 Watt gesteigert, bis 80–90 % der altersabhän- anschließend elektronisch in Pixel (Bildpunkte) unterschiedli-
gig maximalen Herzfrequenz (220 minus Lebensalter) erreicht cher Helligkeitsgrade (brightness, daher „B-Mode“) umgewan-
sind. Abbruchkriterien sind typische Angina pectoris, atypi- delt, welche zu einem zweidimensionalen Bild angeordnet wer-
sche Angina pectoris und gleichzeitige EKG-Veränderungen, den.
RR-Anstieg auf > 240/120 mmHg, fehlende RR-Erhöhung oder
RR-Abfall, Dyspnoe, Zyanose, muskuläre Erschöpfung, Blässe, M-Mode
Schweißausbruch oder signifikante EKG-Veränderungen, die Im eindimensionalen Echo („M-Mode“ = time motion mode)
auf eine myokardiale Ischämie hinweisen. nimmt der Schallkopf lediglich entlang einem „Schallstrahl“
Nach Belastungsende werden die Messungen im Abstand Tiefeninformationen auf (eindimensionales Echo), die grund-
von je 2 Minuten fortgesetzt, bis die klinische und elektrokar- sätzlich nach dem B-Bild-Verfahren registriert werden (s. o.).
diografische Ausgangssituation wieder erreicht ist. Durch den Papiervorschub werden sie jedoch bildlich in Relati-
1.4  Diagnostik bei Herzerkrankungen 53

Rechte Schallrichtung Wand der Schall-


Kammer re. Kammer richtung
Aortenwand
Bewegung der 1
Mitralklappe Aortenklappe
Linke Hinterwand des
Kammer li. Vorhofs

Kammer- Wand der


septum re. Kammer
Kammerseptum

Bewegung der
Mitralklappe
Hinterwand der
Linker Vorhof li. Kammer

Re. Kammer
Kammerseptum
Bewegung eines
Mitralsegels
Hinterwand der
li. Kammer
Zeit
EKG-Kurve

Schema 2-D-Echo- Schema der M-Mode-Bilder 2-D-Echokardiografie-


kardiografie mit entsprechenden bilder mit Schallrichtung
Schallrichtung des M-Mode-Bilder des M-Mode-Schallkopfs
M-Mode-Schallkopfs

Abb. 1.28  Ein- und zweidimensionale Echokardiografie am Beispiel von drei verschiedenen Schnittebenen (Aortenklappe, Mitralklappe,
mittlere Ventrikelebene). Links schematische Darstellung, rechts die entsprechenden Befunde. [A400–157]

on zur Zeit wiedergegeben. Nicht bewegliche Strukturen er- korrelieren miteinander. Je ausgeprägter eine Stenose ist, desto
scheinen als Linie, bewegliche als Kurve bzw. Zickzacklinie. größer ist Blutflussgeschwindigkeit in diesem Bereich.

Farb-Doppler-Echokardiografie Kontrastmittelechokardiografie
Bei der Farb-Doppler- oder Duplex-Echokardiografie kann Bei der Kontrastmittelechokardiografie werden die Herzbin-
zusätzlich zum B-Bild der Blutfluss mithilfe einer Farbcodie- nenechos im 2-D-Bild durch intravenöse Gabe von Mikropar-
rung dargestellt werden (rot = Fluss auf den Schallkopf zu; blau tikeln (z. B. Galaktose) verstärkt. Die Methode ermöglicht eine
= Fluss vom Schallkopf weg). Technisch wird dabei die Ände- gute Darstellung des rechten Herzens und von Vitien mit
rung der Schallgeschwindigkeit beim Auftreffen auf die beweg- Rechts-links-Shunt (z. B. ASD, VSD). Die Beurteilung des lin-
ten Erythrozyten (Doppler-Effekt) ausgenutzt. Die Farbcodie- ken Herzens ist infolge einer Reduktion der Partikeldichte bei
rung wird insbesondere zur qualitativen Beurteilung der Klap- Lungenpassage begrenzt.
penfunktion (z. B. sichtbarer Regurgitationsjet bei Klappenin-
suffizienz) eingesetzt. Transösophageale Echokardiografie
Zusätzlich zur qualitativen, farbcodierten Darstellung kann Bei der transösophagealen Echokardiografie (TEE) wird der
die Blutflussgeschwindigkeit in einem frei wählbaren Aus- endoskopartige Schallkopf im Ösophagus dorsal der Herzbasis
schnitt des eingestellten Schallfensters auch gemessen werden: platziert. Die Methode ermöglicht eine gute Darstellung der
• PW (pulsed wave): Abwechselndes Senden und Empfangen Vorhöfe, der Klappen und der Aorta. Sie ist jedoch für den Pa-
eines Schallsignals ermöglicht die lokalisierte Blutflussmes- tienten unangenehm (vergleichbar einer Magenspiegelung);
sung, zum Beispiel in einer Klappenöffnungsebene. häufig ist eine Sedierung erforderlich.
• CW (continuous wave): Ein kontinuierlicher Schallstrahl
ermöglicht auch die Bestimmung größerer Blutflussände- Stressechokardiografie
rungen entlang der gesamten Schallstrahlrichtung. Die Dar- Bei der Stressechokardiografie wird unter fahrradergometri-
stellung der CW- und PW-Doppler-Signale erfolgt in Ab- scher oder medikamentöser Belastung (z. B. kontinuierliche
hängigkeit von der Zeit in einem M-Mode-ähnlichen Bild. Dobutamin-Infusion in steigender Dosierung, evtl. mit zu-
PW- und CW-Doppler werden insbesondere zur Quantifizie- sätzlicher Gabe von Atropin zur weiteren Herzfrequenzsteige-
rung von Klappenstenosen eingesetzt. Die gemessene Doppler- rung) die Wandbewegung und systolische Wanddickenzu-
Flussgeschwindigkeit über einer Engstelle und der Stenosegrad nahme einzelner Myokardabschnitte beurteilt. Die myokardi-
54 1  Herz

ale Kontraktilität ist in Bereichen mit unzureichender Blutzu- Durchführung


fuhr (z. B. infolge von Koronarstenosen bei KHK) gestört.
Sensitivität und Spezifität liegen bei einem geübten Untersu- Die 201Tl-markierte Tracersubstanz wird am Ende einer ergome-
1 cher bei 85–95 % und damit höher als bei der konventionellen trischen Belastung intravenös injiziert. Dabei wird die Aktivität
Ergometrie. über dem linken Ventrikel mit der Gammakamera aufgenom-
men. 4 Stunden nach Belastung wird eine zweite Aufnahme an-
gefertigt (Ruhe- oder Redistributionsszintigramm). Irreversi-
Indikationen
ble (d. h. in beiden Aufnahmen nachgewiesene) Speicherdefekte
Die konventionelle transthorakale Duplex-Echokardiografie deuten auf Infarktnarben hin, reversible Speicherdefekte auf
(TTE) dient vor allem der nichtinvasiven Beurteilung von Grö- eine passagere Myokardischämie (Redistribution des Nuklids
ße und Funktion der Ventrikel, Morphologie und Funktion der nach Rückbildung der koronaren Minderperfusion). Die Auf-
Herzklappen sowie der Wandstärken (v. a. des linken Ventrikels nahmen werden in der sog. SPECT-Technik (Single-Photon-
und des Septums). Sie kann demnach alle pathologischen Ver- Emissions-Computertomografie) erstellt, bei der der Messkopf
änderungen aufspüren, die eine dieser Komponenten betreffen: der Kamera um den Patienten rotiert. Die dabei gewonnenen
Perikardergüsse, intraatriale Tumoren oder Thromben, konge- Daten werden – wie beim „konventionellen“ CT – rechnerisch
nitale oder erworbene Vitien, Shunt-Verbindungen, Papillar- zu Schnittbildern zusammengesetzt (› Abb. 1.29). Die Sensiti-
muskel- oder Sehnenfädenabrisse und endokarditische Vegeta- vität und die Spezifität des Verfahrens liegen für die KHK bei
tionen. 85–90 %.
Spezielle Indikationen für die aufwendigere transösophage-
ale Echokardiografie (TEE) sind die Diagnostik von Vorhof-
Indikation
thromben oder -tumoren, Klappenvegetationen und Dissektio-
nen der Aorta ascendens. Eine Myokardszintigrafie ist indiziert, um eine Koronarinsuffi-
Die Stressechokardiografie ist wie die Ergometrie oder die zienz bei negativem Ergometriebefund nachzuweisen, ein frag-
Belastungsmyokardszintigrafie ein Verfahren zur Ischämiedia- lich positives Belastungs-EKG ohne Angina pectoris zu bestäti-
gnostik. Sensitivität und Spezifität sind in der Regel etwas hö- gen oder bei schlechter Beurteilbarkeit des EKG (z. B. bei
her als die der Ergometrie. Schrittmacher-EKG, komplettem Linksschenkelblock) eventu-
elle neu aufgetretene Ischämiezeichen zu verifizieren. Außer-
dem dient sie der Differenzierung von Infarktnarben gegen-
Myokardszintigrafie über einer reversiblen Ischämie, z. B. vor einer Revaskularisie-
rung (PTCA, Bypass-OP).
Der Gammastrahler 201Thallium wird nur von der gesunden
Myokardzelle aufgenommen. Somit können ischämische Be-
zirke bzw. Narbengewebe im Herzmuskel anhand der fehlen-
den Tracerbelegung nachgewiesen werden.

Abb. 1.29  Myokardszintigrafischer Normal­


befund (SPECT-Technik). Vgl. auch Schemabe-
fund in › Abb. 1.36. [M183]
1.4  Diagnostik bei Herzerkrankungen 55

Röntgenthorax Linksherzhypertrophie, verstrichen bei Vergrößerung


des linken Vorhofs) und der linke Herzrand (Verbreite-
Bei den meisten Fragestellungen wird eine Herzfernaufnah- rung/Linksverlagerung bei linksventrikulärer oder biven-
me (ca. 2 m Röhrenabstand) in zwei Ebenen im p. a. Strahlen- trikulärer Dilatation) beurteilt. 1
gang sowie ein links anliegendes Seitbild angefertigt. Als Be- – Im Seitbild werden der Retrokardialraum (eingeengt bei
helfstechnik beim bettlägerigen Patienten ist auch eine Sit- Vergrößerung des linken Vorhofs) und der Retroster-
zend- oder Liegendaufnahme im a. p. Strahlengang möglich. nalraum (eingeengt bei Vergrößerung des rechten Vent-
rikels) bewertet.
• Bewertung von Lungenhili und Lungengefäßzeichnung:
Indikationen
– Verwaschene oder betonte Hili kommen beispielsweise
Der Röntgenthorax stellt die Basisuntersuchung zur Akut- und infolge einer zentralen vaskulären Stauung bei (begin-
Verlaufsdiagnostik kardialer und pulmonaler Erkrankungen nender) Linksherzinsuffizienz vor.
dar, zum Beispiel bei akuter oder zunehmender Atemnot. – Eine streifenförmige, bis in die Peripherie der Mittel-
und Oberfelder reichende Zeichnungsvermehrung deu-
tet auf eine periphere Stauung bei (fortgeschrittener)
Beurteilung (› 5.2.3)
Linksherzinsuffizienz hin.
• Bewertung der Herzkontur und Herzgröße (randbildende • Bewertung der Lungenperipherie: Eine diffuse, fleckför-
Strukturen › Abb. 1.30): mig konfluierende Zeichnungsvermehrung findet sich
– Im p. a. Strahlengang wird zunächst der transversale beim alveolären Lungenödem, radiäre Kerley-A- oder ho-
Herzdurchmesser im Verhältnis zum Thoraxdurchmes- rizontale Kerley-B-Linien sind typisch für ein interstitiel-
ser (Normalwert: < 0,5) bestimmt, dann der rechte Herz- les Ödem.
rand (Verlagerung nach rechts bei Belastung des rechten • Bewertung der Pleura und der Zwerchfellwinkel: Eine
Vorhofs, des rechten Ventrikels und bei biventrikulärer Verkürzung oder Aufhebung mit nach lateral ansteigender
Dilatation), das Aortensegment (betont bei Aortenekta- Ellis-Damoiseau-Linie deutet auf einen Pleuraerguss hin.
sie oder Aortenaneurysma), das Pulmonalsegment (be-
tont bei erweitertem Truncus pulmonalis z. B. infolge
pulmonalarterieller Hypertonie), die Herztaille (Über-
gang von linkem Vorhof zu linkem Ventrikel, betont bei

Linkes Seitbild p. a. Bild

V. cava
Aorta sup.
Truncus Aorta
pulmonalis
Tr. pulm.
Linker
Rechte Linker Rechter Vorhof
Kammer Vorhof Vorhof
Linke Linke
Kammer Kammer

V. cava inf. Rechte Kammer

Abb. 1.30  Projektion des Herzens und sei-


ner Kammern in der p. a. und Seitaufnahme.
[L190, M181]
56 1  Herz

Rechtsherzkatheter (Pulmonaliskatheter) linksventrikulären (etwa Linksherzinsuffizienz) oder von


rechtsventrikulären Funktionsstörungen (z. B. Lungenembo-
Prinzip lie, chronische pulmonale Hypertonie, Cor pulmonale sowie
1 Trikuspidal- oder Pulmonalklappenfehler) eingesetzt.
Ein dreilumiger Ballonkatheter (Methode nach Swan und Im intensivmedizinischen Bereich hilft er bei der Differenzi-
Ganz) wird in eine periphere oder zentrale Vene eingebracht aldiagnose des kardiogenen und septischen Schocks und kann
und mit aufgeblasenem Ballon mit dem Blutstrom in das rech- die hämodynamische Überwachung erleichtern. Als weniger
te Herz und von dort aus unter kontinuierlicher Messung und invasive Alternative zum kontinuierlichen hämodynamischen
Registrierung der jeweiligen Druckkurven in die Pulmonalar- Monitoring auf der Intensivstation wurde das sog. PiCCO-Sys-
terie eingeschwemmt. Der Ballon „keilt“ sich dann in einer tem entwickelt. Auf vergleichbaren Messmethoden basierend,
zweit- oder drittgradigen Abzweigung der Pulmonalarterie ein kommt es mit einem einfachen zentralen Venenkatheter und
(› Abb. 1.31). Dort kann bei aufgeblasenem Ballon – d. h. un- einem arteriellen Katheter, z. B. in der A. femoralis, aus.
ter Blockierung des Blutflusses  –  der distal des Ballons herr-
schende pulmonalarterielle Verschlussdruck (PCWP = pul-
monary capillary wedge pressure, von engl. wedge = Keil) ge- Linksherzkatheter
messen werden. Der PCWP entspricht näherungsweise dem
linksatrialen Druck und damit dem Venendruck im kleinen Prinzip
Kreislauf, welcher unter physiologischen Bedingungen mit der
Vorlast des linken Ventrikels korreliert (Genaueres zur Inter- Für die jeweilige Untersuchung speziell geformte Katheter
pretation › 1.2). werden über einen Führungsdraht (sog. Seldinger-Technik)
Mithilfe des Pulmonaliskatheters nach Swan und Ganz kann von einer peripheren Arterie (A. radialis oder A. femoralis) in
außerdem das Herzzeitvolumen mittels Temperaturverdün- die Aorta, das Ostium der rechten und linken Koronararterie
nungskurve nach Gabe einer definierten Menge kalter Koch- und in den linken Ventrikel eingeführt. Ein Linksherzkatheter
salzlösung bestimmt werden. erlaubt folgende Untersuchungen:
Auch kann an definierten Orten Blut zur Bestimmung der • Ventrikulografie (› Abb. 1.32a+b): Darstellung der linken
Sauerstoffsättigung entnommen werden. Durch einen Ver- Herzhöhle durch direkte Kontrastmittelinjektion und kine-
gleich der arteriellen und der gemischt-venösen Sauerstoffsät- matografische Aufzeichnung in links-schräger (LAO, left
tigung kann so u. a. die arteriovenöse Sauerstoffdifferenz und anterior oblique, 60°) und rechts-schräger (RAO, right an-
damit der Sauerstoffverbrauch des Körpers ermittelt werden; terior oblique, 30°) Projektion. Hierdurch können Größe,
dies erlaubt grobe Rückschlüsse auf das Herzminutenvolumen. Form und Kontraktionsamplitude des linken Ventrikels be-
urteilt und Kontraktionsstörungen (Hypokinesie, Akinesie,
Dyskinesie) oder aneurysmatische Bezirke erkannt und lo-
Indikationen
kalisiert werden.
Der Rechtsherzkatheter wird im Zeitalter der Echokardiografie • Mittels Rechnerunterstützung können die enddiastolischen
nur noch selten zur Diagnostik und Verlaufsbeobachtung von und endsystolischen linksventrikulären Volumina be-
stimmt und die Auswurffraktion (Ejektionsfraktion = Vo-
lumenänderung des Ventrikels zwischen Systole und Dias-
a tole) berechnet werden. Auch kann durch die Ventrikulo-
grafie eine Mitralklappeninsuffizienz beurteilt und quantifi-
b
ziert werden (Regurgitation von Kontrastmittel in den
linken Vorhof).
c
• Koronarangiografie (› Abb. 1.32c+d): Darstellung der
Herzkranzgefäße durch Injektion von Kontrastmittel und
d kinematografische Aufzeichnung des Gefäßverlaufs in ver-
schiedenen Projektionsebenen. Hierdurch ist eine Beurtei-
Rechter Rechter Pulmonal- Wedge-
lung des koronaren Versorgungstyps, des Ausmaßes und
Vorhof Ventrikel arterie Position der Lokalisation von Stenosen bzw. Verschlüssen der Koro-
30 mmHg nararterien sowie koronarer Spasmen und einer möglichen
20 Kollateralenbildung möglich.
10 • Bulbusangiografie: Darstellung des Aortenbogens durch
direkte Kontrastmittelinjektion oberhalb der Klappenebene
5 10 15 20 25 30 Sek.
(in den Bulbus aortae). Hierdurch gelingt zum Beispiel eine
Abb. 1.31  Rechtsherzkatheter (Pulmonaliskatheter) nach Swan- Beurteilung und Quantifizierung einer Aortenklappeninsuf-
Ganz. a = proximaler Schenkel; b = distaler Schenkel; c = Temperaturfüh- fizienz (Regurgitation von Kontrastmittel in den linken
ler; d = Spritze zur Insufflation des Ballons. [L190] Ventrikel).
1.4  Diagnostik bei Herzerkrankungen 57

• Eine invasive Duckmessung wird immer parallel zu den rechten Ventrikel indiziert. Sie dient der Diagnose und ggf.
anderen Untersuchungsabschnitten einer Linksherzkathe- Verlaufsbeurteilung bei primären und sekundären Kardio-
ter-Untersuchung durchgeführt. So sind beispielsweise die myopathien, der Diagnose einer Abstoßungsreaktion bei Herz-
Bestimmung des Druckgradienten über der Aortenklappe transplantaten und der Verlaufsbeurteilung einer Myokarditis. 1
und die Messung der linksventrikulären systolischen und
diastolischen Drücke möglich. Zur vollständigen Erfassung
der Hämodynamik, vor allem zur Diagnostik und Quantifi- Computertomografie (CT), Kernspintomografie
zierung von Aorten- und Mitralklappenfehlern, von Shunt- (MRT)
Vitien und bei restriktiven oder obstruktiven ventrikulären
Funktionsstörungen, ist eine simultane invasive Druckmes- Mit der technischen Fortentwicklung von CT und MRT und
sung mittels Rechts- und Linksherzkatheter notwendig. immer kürzeren Scan-Zeiten für ein Schichtbild ist auch das
Herz als sich rhythmisch kontrahierender Muskel für die mo-
dernen Schichtbildverfahren erfassbar geworden. Das CT hat
Indikationen
eine gewisse Bedeutung in der Quantifizierung von Kalk an den
Der Linksherzkatheter wird vor allem in der Diagnostik von Koronarien (sog. Agatson-Kalkscore) erlangt. Das Risiko, an
KHK, Vitien und Kardiomyopathien eingesetzt. Bei akutem einem Herzinfarkt zu erkranken (› 1.6), steigt mit der Menge
Koronarsyndrom (› 1.6) ist er die diagnostische Vorausset- an detektiertem Kalk entlang den Koronarien. Die Untersu-
zung für eine in gleicher Sitzung durchgeführte interventionel- chung wird im Rahmen präventiver Strategien zur Risikoab-
le Therapie (z. B. perkutane transluminale Koronarangioplas- schätzung einer KHK eingesetzt.
tie, PTCA) und dient der präoperativen Diagnostik vor Bypass- Hochleistungs-MRT-Geräte sind in der Lage, den Fluss von
oder Klappen-OP. Unter prognostischen Gesichtspunkten wird Kontrastmittel in den Koronarien und in den Ventrikeln direkt
er in der Diagnostik nach Myokardinfarkt und bei symptoma- zu visualisieren (MRT-Angiografie). Damit hat das MRT u. a.
tischer koronarer Herzkrankheit eingesetzt. für die KHK-Diagnostik eine gewisse Bedeutung als nichtinva-
sive Alternative zur diagnostischen Koronarangiografie er-
langt. Nachteil bleibt aber die fehlende Interventionsmöglich-
Myokardbiopsie keit, wie sie in Form der perkutanen transluminalen Koronar-
angioplastie (PTCA) im Rahmen eines Herzkatheters gegeben
Nur selten ist eine endokavitäre Entnahme vitalen Herzmus- ist.
kelgewebes mittels eines Biopsiekatheters aus dem linken oder

a b

Abb. 1.32  Angiografischer Normalbefund


bei Linksherzkatheteruntersuchung.
a) Ventrikulografie (RAO 30°), Systole; b) Ventri-
kulografie (RAO 30°), Diastole; c) rechte Herz-
kranzarterie (LAO 40°); d) linke Herzkranzarterie c d
(RAO 30°). [M183]
58 1  Herz

1.5  Koronare Herzkrankheit perliche Ruhe oder die Gabe von Nitropräparaten bessern die
Beschwerden. Die Stärke der Beschwerden wird in vier Schwe-
Synonym: ischämische Herzerkrankung, KHK (engl.: corona- regrade eingeteilt (› Tab. 1.7).
1 ry heart disease, CHD).
Die KHK ist definiert durch die klinische Manifestation ei- MERKE
ner Arteriosklerose der Herzkranzgefäße. Sie führt zu einer Typische und atypische Angina pectoris
Abnahme der koronararteriellen Perfusion des Herzens. Folge Typische Angina pectoris (hohe Wahrscheinlichkeit für KHK):
ist ein Missverhältnis zwischen (zu geringem) Sauerstoffange- • retrosternale Schmerzen oder Beschwerden
bot und (zu großem) Sauerstoffbedarf des Herzmuskels. • durch körperliche Belastung oder emotionalen Stress provozierbar
• Besserung durch Ruhe und/oder Nitro.
Atypische Angina pectoris (Differenzialdiagnosen zur KHK müs-
MERKE
sen stärker berücksichtigt werden): thorakale Schmerzen oder Be-
Kardinalsymptom der KHK ist die Angina pectoris.
schwerden, die einen der o. g. Punkte nicht aufweisen.

Die Folgekrankheiten der KHK wie Herzinfarkt, Herzinsuffizi-


enz und Herzrhythmusstörungen sind die führenden Sterbeur- Verlaufsformen der KHK
sachen in den reichen Ländern, sodass der Primär- und Sekun-
därprävention der KHK eine Schlüsselrolle im Gesundheitswe- • Stabile Angina pectoris
sen zukommt. • akutes Koronarsyndrom (› 1.6)
– instabile Angina pectoris
– akuter Myokardinfarkt
1.5.1  Klinik – nichttransmural (ohne ST-Segment-Hebungen im
EKG; engl.: NSTEMI, „Non-Q-Wave“-Infarkt)
Leitsymptom Angina pectoris – transmural (mit ST-Segment-Hebungen im EKG
[Elektrokardiogramm]: engl.: STEMI, „Q-Wave“-In-
Synonym: Stenokardie = „Herzenge“ farkt)
Die Angina pectoris ist das führende Symptom der KHK. – plötzlicher Herztod
Man unterscheidet typische und atypische Anginabeschwer- • Herzinsuffizienz
den (›  Kasten „Typische und atypische Angina pectoris“). • Herzrhythmusstörungen
Der typische Anginaschmerz wird als dumpf, drückend oder • asymptomatische KHK, stumme Myokardischämie.
einschnürend beschrieben, seltener als brennend. Er ist retro­
sternal lokalisiert, selten ausschließlich links- oder rechts­
Stabile Angina pectoris
thorakal oder abdominal. Häufig kommt begleitend eine Aus-
strahlung in einen oder beide Arme (links > rechts, meist ul- Die stabile Angina pectoris ist durch kurzzeitige (Minuten an-
narseitig), den Hals, den Unterkiefer, den Rücken oder den haltende) thorakale Beschwerden charakterisiert, die durch
Oberbauch vor. Typischerweise sind die Beschwerden durch körperliche (Belastungsangina) oder emotionale Anstrengun-
körperliche Belastung oder emotionalen Stress auslösbar. Kör- gen, Kälte oder ausgiebige Mahlzeiten ausgelöst werden. Die
thorakalen Schmerzen bei stabiler Angina pectoris sind unan-
Tab. 1.7  Klassifikation der belastungsabhängigen Angina pecto- genehm, haben aber selten stärkste Ausprägung. Bei häufigem
ris (Einteilung der Canadian Cardiovascular Society, CCS) Auftreten mindern sie jedoch die Lebensqualität. Die Be-
Stabile Angina pectoris: durch körperliche oder psychische Belas- schwerden manifestieren sich von Anfall zu Anfall relativ
tung reproduzierbarer Thoraxschmerz, der in Ruhe oder nach Gabe gleichartig (deshalb der Begriff „stabil“). Körperliche Ruhe
von Nitroglyzerin verschwindet und/oder die Gabe von Nitropräparaten führt regelmäßig in-
Schweregrad Belastungstoleranz nerhalb von Minuten zu einer Besserung der Symptome. Als
CCS 1 keine Angina pectoris bei Alltagsbelastung (Lau- besondere Formen der stabilen Angina pectoris können abge-
fen, Treppensteigen), jedoch bei plötzlicher oder grenzt werden:
längerer physischer Belastung • „Walk-through“-Angina: belastungsabhängige Angina
CCS 2 Angina pectoris bei stärkerer Anstrengung pectoris, bei der die Beschwerden bei weiterer (gleichblei-
(schnelles Laufen, Bergaufgehen, Treppensteigen bender) Belastung verschwinden
nach dem Essen, in Kälte, Wind oder bei psychi- • Angina decubitus: im Liegen (decubitus = liegend) und da-
scher Belastung) mit vor allem nachts auftretende Angina pectoris. Sie tritt
CCS 3 Angina pectoris bei leichter körperlicher Belas- bei vorbestehenden Koronarstenosen als Folge der durch
tung (normales Gehen, Ankleiden) den vermehrten Rückstrom zum Herzen bedingten Vorlast-
CCS 4 Ruhebeschwerden oder Beschwerden bei ge- erhöhung mit Anstieg der ventrikulären Wandspannung
ringster körperlicher Belastung auf.
1.5  Koronare Herzkrankheit 59

• Angina-Äquivalent: Manifestation einer durch Koronar­ liegen primäre Asystolien oder ein akutes kardiales Pumpversa-
ischämie verursachten kardialen Dysfunktion an anderen gen (z. B. durch Myokardinfarkt) zugrunde.
Organen, z. B. anfallsweise auftretende Dyspnoe infolge ei-
ner ventrikulären Pumpfunktionsstörung bei Ischämie. 1
Asymptomatische KHK, stumme Ischämie
Eine kleine Zahl von Patienten mit KHK (besonders Patienten
Akutes Koronarsyndrom
mit Diabetes mellitus und Raucher) haben ausschließlich
Das akute Koronarsyndrom fasst die unmittelbar lebensbe- schmerzlose Ischämien. Bei ca. 30 % der Patienten mit stabiler
drohlichen Phasen der KHK in einem Oberbegriff zusammen, Angina und bei > 85 % der Patienten mit instabiler Angina tre-
nämlich die instabile Angina pectoris, den akuten Myokard- ten zusätzlich zu den symptomatischen Episoden auch Phasen
infarkt (› 1.6) und den plötzlichen Herztod (› 1.3.4). einer Myokardischämie auf, bei denen die Patienten keine
Die instabile Angina bietet im Gegensatz zur stabilen Angina Schmerzen haben.
ein „instabiles“, von den typischen anginösen Beschwerden ab- Die klinisch stumme Ischämie kann genauso wie die mit An-
weichendes klinisches Bild und kann sich aus einer stabilen gina pectoris einhergehende Ischämie zu einer Herzinsuffizi-
Angina oder auch aus völligem Wohlbefinden entwickeln. In enz oder zu malignen Rhythmusstörungen bis hin zum plötzli-
ca. 20 % der Fälle geht sie in einen akuten Herzinfarkt über. Sie chen Herztod führen.
kann folgende Verlaufsformen aufweisen:
• De-novo-Angina: pektanginöse Beschwerden bei zuvor Herzinsuffizienz (› 1.7)
asymptomatischen Patienten
• Crescendo-Angina: zunehmende Stärke, Dauer und/oder Eine chronische Myokardischämie und/oder eine umschriebe-
Frequenz der Angina-pectoris-Anfälle und/oder Auslösung ne Myokardnekrose infolge eines Herzinfarkts führen zu einer
der Beschwerden auf einem zunehmend geringeren Belas- Reduktion der ventrikulären Pumpfunktion bis hin zum Herz-
tungsniveau versagen. Eine Herzinsuffizienz durch eine koronare Herz-
• Ruheangina: belastungsunabhängige Angina pectoris. Sie krankheit kann auch ohne eine vorausgegangene oder beglei-
zeigt eine schwere Koronarschädigung an und hat ein hohes tende Angina pectoris und ohne ein anamnestisches Infarkt­
Risiko, in einen Myokardinfarkt überzugehen. ereignis auftreten.
• Prinzmetal-Angina (Variant-Angina): seltene Sonderform
einer instabilen Angina pectoris mit vorübergehenden ST-
Herzrhythmusstörungen (› 1.8)
Hebungen. Schmerzen treten typischerweise in Ruhe und in
den frühen Morgenstunden auf. Ursache ist ein koronarer Eine Vielzahl bradykarder und tachykarder Herzrhythmusstö-
Gefäßspasmus, der typischerweise normale oder nur wenig rungen kann durch eine koronare Herzkrankheit mit oder oh-
veränderte Koronargefäße betrifft; ein Myokardinfarkt ent- ne vorausgegangene Angina pectoris und mit oder ohne vor-
steht selten. ausgegangenes oder akutes Infarktereignis verursacht werden.

CAVE!
Im Anfall ist die instabile Angina pectoris allein aufgrund der klini- 1.5.2  Ätiologie und Pathogenese
schen Symptomatik nicht von einem akuten Herzinfarkt abzugrenzen.
Daraus erklärt sich der Oberbegriff „akutes Koronarsyndrom“: Alle Koronarinsuffizienz
Patienten mit instabilen Angina-pectoris-Beschwerden sind stationär
bzw. intensivüberwachungspflichtig, bis ein akuter Herzinfarkt dia­
gnostisch ausgeschlossen werden kann (› 1.6.3). Das pathophysiologische Korrelat der KHK ist die Koronarin-
suffizienz, d. h. das Missverhältnis zwischen myokardialem
Sauerstoffangebot und -bedarf. Alle Einflüsse, die zu einer Ver-
Ein akuter Myokardinfarkt kann allerdings auch ohne voraus- ringerung des Sauerstoffangebots oder zu einer Erhöhung
gegangene Angina pectoris auftreten und ist bei ca. 30 % der des Sauerstoffbedarfs des Herzens führen, können eine Myo-
Patienten die klinische Erstmanifestation einer koronaren kardischämie auslösen oder deren Ausmaß verstärken. Wenn
Herzkrankheit. auch die KHK durch die Atherosklerose der Herzkranzgefäße
definiert ist, so kann eine Koronarinsuffizienz pathophysiolo-
Plötzlicher Herztod (› 1.3.4) gisch auch durch eine Reihe weiterer Mechanismen entstehen:
Die Mehrzahl aller Fälle des plötzlichen Herztodes (> 80 %) be-
trifft Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit. Bei ca. 30 %
Verminderung des Sauerstoffangebots
der Patienten mit KHK ist der plötzliche Herztod die klinische
Erstmanifestation. Hauptursache des KHK-bedingten plötzli- Hier steht die Verminderung des koronaren Blutflusses im
chen Herztodes sind maligne tachykarde Herzrhythmusstörun- Vordergrund (zur Physiologie des koronaren Blutflusses
gen (ventrikuläre Tachykardien, Kammerflimmern). Seltener › 1.2). Zu einem verminderten koronaren Blutfluss kommt es
durch:
60 1  Herz

• intraluminale Verengung der Koronarien: – körperliche Belastung (bedarfsgerechte Erhöhung des


– bei Atherosklerose (ganz überwiegende Ursache, s. u.) Herzzeitvolumens)
– bei Thrombosen (subtotal oder total), v. a. bei atheroskle- – hypertone Entgleisungen (Erhöhung der Nachlast)
1 rotisch vorgeschädigten Gefäßen (› 1.6.2) – Infektionen, Fieber, Hyperthyreose (durch Tachykardie
– durch Koronarspasmen bei Atherosklerose oder medika- erhöhtes Herzzeitvolumen).
mentös bedingt, z. B. durch Kokain oder Mutterkornalka-
loide
– Seltene weitere intraluminale Ursachen sind Embolien Koronare Atherosklerose
(z. B. durch Thromben atrialen oder ventrikulären Ur-
sprungs oder durch abgelöste endokarditische Vegetatio- Die Hauptursache der koronaren Herzkrankheit und anderer
nen), Entzündungen/Vaskulitiden (autoimmun bei z. B. kardiovaskulärer Erkrankungen wie der peripheren arteriellen
Panarteriitis nodosa, Lupus erythematodes, Kawasaki- Verschlusserkrankung (› 2.3.2) ist die Abnahme der arteriel-
Syndrom, Morbus Takayasu oder infektiös bei z. B. Sy- len Perfusion infolge einer Atherosklerose der Gefäße.
philis oder Salmonellose) oder eine Koronardissektion
(z. B. postpartal, bei Aortendissektion oder Trauma)
Pathogenese der Atherosklerose
• extraluminale Verlegung oder Kompression der Korona­
rien von außen, z. B. durch erhöhte Wandspannung des Während der Begriff Arteriosklerose als Oberbegriff für die
Ventrikels (etwa bei linksventrikulärer Hypertrophie im verschiedenen degenerativen Veränderungen arterieller Gefä-
Rahmen eines arteriellen Hypertonus oder bei dilatativer ße steht (› 2.3.1), wird mit Atherosklerose ein pathogene-
Kardiomyopathie) tisch spezifischer, über Jahrzehnte ablaufender stenosierender
• verminderten Perfusionsdruck durch Verminderung des Prozess bezeichnet, der lokalisiert an großen und mittelgroßen
Druckgradienten zwischen dem Anfang und dem Ende der arteriellen Gefäßen im gesamten Körper auftritt und zu Organ­
koronaren Gefäßstrombahn bei: ischämie oder Infarkt im entsprechenden Versorgungsgebiet
– vermindertem diastolischem Blutdruck, z. B. bei Schock des arteriellen Stromgebietes führt. Die klinisch tragenden pa-
– erhöhtem zentralvenösem Druck, z. B. bei Rechtsherzin- thogenetischen Prinzipien bei der Atherosklerose sind die
suffizienz durch eine fibröse Plaque ausgelöste Stenosierung des Gefäßes
– Verkürzung der Diastolendauer, z. B. bei anhaltender Ta- und eine durch Ruptur einer instabilen Plaque bedingte
chykardie Thrombosierung des betroffenen Gefäßabschnitts, die häufig
– Zunahme der Blutviskosität, z. B. bei Plasmozytom, mit einer Infarzierung im Stromgebiet einhergeht. Je nach be-
Leuk­ämie oder Polyglobulie. troffener Gefäßregion äußert sich die Atherosklerose klinisch
Neben der Verringerung der Koronarperfusion kann die Er- als
niedrigung des Sauerstoffgehaltes im Blut (Hypoxämie) häufig • koronare Herzkrankheit (KHK),
eine Rolle als auslösender oder verstärkender Faktor spielen, • periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK, › 2.3.2),
zum Beispiel als Folge von: • zerebrale Durchblutungsstörung (› 2.3.4) oder
• respiratorischer Insuffizienz (verminderte Oxygenierung • viszerale Durchblutungsstörung (› 2.3.5).
des Blutes)
• Anämie (Verminderung der Sauerstofftransportkapazität Endotheliale Dysfunktion
des Blutes) Ausgangspunkt für atherosklerotische Läsionen ist eine lokale
• Kohlenmonoxidvergiftung (Verminderung der Sauerstoff- Funktionsstörung des Endothels, der innersten Schicht der Ar-
bindungskapazität des Blutes). terienwand (endotheliale Dysfunktion, › Abb. 1.33). Ursa-
chen der endothelialen Dysfunktion sind die in ›  Tab.  1.8
dargestellten kardiovaskulären Risikofaktoren.
Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs
Kompensatorische Mechanismen des Endothels als Antwort
Der O2-Bedarf des Herzmuskels steigt sowohl durch eine Erhö- auf den „Verletzungsstimulus“ beinhalten:
hung der Herzarbeit als auch durch die Erhöhung der ventri- • Veränderungen der Adhäsions- und Permeabilitätseigen-
kulären Wandspannung: schaften des Endothels für Plasmabestandteile
• Erhöhung der Wandspannung infolge chronischer Druck- • Veränderungen der Leukozyten und Thrombozyten
und/oder Volumenbelastung, z. B. bei Herzklappenfehlern, • die lokale Produktion von Zytokinen, vasoaktiven Substan-
dilatativer Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz oder Z. n. zen und Wachstumsfaktoren.
Myokardinfarkt Das Endothel einer jeden Gefäßregion hat dabei seine spezifi-
• Erhöhung der Herzarbeit durch: schen Eigenarten und erklärt, warum die benannten Risikofak-
– myokardiale Hypertrophie, z. B. bei hypertrophischer toren ein unterschiedliches Gewicht je nach kardiovaskulärer
Kardiomyopathie, langjähriger arterieller Hypertonie Erkrankung haben.
oder bei chronischer Druckbelastung infolge von Klap-
penfehlern (z. B. bei Aortenstenose)
1.5  Koronare Herzkrankheit 61

Makrophagen

Endothelzellen 1

Blut-
Adventitia Neointima plättchen

Schaumzellen
Tunica media mit
a glatten Gefäßmuskelzellen b Glatte Gefäßmuskelzellen

Fibröse Kappe Ruptur

Fibröse Kappe
(extrazelluläre Matrix Blutplättchen
c und glatte Gefäßmuskelzellen) d

Abb. 1.33  Pathogenese der Atherosklerose. a) Endotheliale Dysfunktion als Ausgangspunkt der Atheroskleroseentstehung; b) Formation von „fatty
streaks“, der frühesten atherosklerotischen Läsion; c) komplizierte Plaque mit stabiler fibröser Kappe; d) Plaqueruptur. [L106]

Tab. 1.8  Risikofaktoren bei KHK


Risikofaktor Bezug zur KHK
Hypercholesterin- Deutlich gesteigertes Risiko bei erhöhtem Gesamt- und LDL-Cholesterin (z. B. vierfach erhöhtes Risiko bei einem Gesamt-
ämie (› 9.4) cholesterin von 260 mg/dl versus 200 mg/dl); ein erhöhtes HDL-Cholesterin wirkt dagegen koronarprotektiv.
Rauchen Circa 1⁄5 aller KHK-Todesfälle sind mit inhalativem Zigarettenrauchen assoziiert. Morbidität und Mortalität steigen mit der
(› 14.2.4) Zahl der täglich gerauchten Zigaretten und der Anzahl der Jahre, in denen geraucht wurde. Das Infarktrisiko für Raucher
ist 2- bis 5-mal so hoch wie für Nichtraucher.
Arterieller Hyper- Das Risiko für eine KHK steigt bei systolischen Blutdruckwerten > 130 mmHg und bei diastolischen Blutdruckwerten
tonus (› 1.14) > 85 mmHg linear an.
Diabetes mellitus Circa 60 % aller Todesfälle bei Diabetes mellitus werden durch eine KHK verursacht (bei Nichtdiabetikern ca. 20 %).
(› 9.1)
Genetische Prä- Erhöhtes KHK-Risiko besteht bei positiver Familienanamnese für kardiovaskuläre Erkrankungen (z. B. Myokardinfarkt,
disposition plötzlicher Herztod, Schlaganfall).
Alter, Geschlecht Für die KHK gilt eine lineare Altersabhängigkeit, bei Männern ab dem 30. Lebensjahr, bei Frauen ab der Menopause. Bei
Männern ist das KHK-Risiko vor dem 60. Lj. doppelt so hoch wie bei Frauen, anschließend gleichen sich Morbidität und
Mortalität an.
Adipositas, kör- Diabetes, Hypertonus und/oder Hypercholesterinämie sind unabhängige Risikofaktoren (wenn sie auch meistens mitein-
perliche Inaktivi- ander auftreten). Ist die Adipositas der einzige Risikofaktor, besteht nur ein gering erhöhtes Risiko. Regelmäßige körperli-
tät che Aktivität (vornehmlich Ausdauersportarten) vermindert das Infarktrisiko.
Lipoprotein (a) Ein erhöhter Lp(a)-Serumspiegel (> 30 mg/l) ist ein unabhängiger Risikofaktor für die KHK, im Gegensatz zu vielen ande-
(› 9.4.1) ren Lipoproteinen kann er medikamentös bisher nicht gesenkt werden.
Andere Hyperurikämie, „Pille“, Hyperhomozysteinämie
Psychosoziale Bei niedrigem sozialem Status treten Risikofaktoren wie Rauchen, Hypertonus, Adipositas und Diabetes gehäuft auf, so-
Faktoren dass diese Patientengruppen ebenfalls ein deutlich erhöhtes KHK-Risiko tragen.
62 1  Herz

Frühe atherosklerotische Läsionen wirkende Mediatoren wie Endothelin, Thromboxan oder An-
Bleibt die endotheliale Dysfunktion bestehen, so führt der fort- giotensin II.
gesetzte Entzündungsprozess zu einer Proliferation im subinti-
1 malen Raum des Gefäßes, was makroskopisch als weißliche Instabile Plaque, Plaque-Ruptur
Fettablagerungen imponiert („fatty streaks“, ›  Abb.  1.33). Bei Ruptur oder Ulzeration der fibrösen Kappe der Plaque tritt
Angeregt durch Wachstumsfaktoren, wandern glatte Muskel- thrombogener Plaque-Inhalt ins Gefäßlumen über und führt
zellen unter die Intima. Makrophagen wandeln sich in dort akut zur Thrombosierung des Gefäßes. Metalloproteina-
Schaumzellen (foam cells) um und speichern oxidiertes bzw. sen und andere proteolytische Enzyme aus aktivierten Makro-
modifiziertes LDL-Cholesterin. Leukozyten und Thrombozy- phagen sind verantwortlich dafür, dass die fibröse Kappe aus-
ten lagern sich durch die veränderten Adhäsionseigenschaften dünnt (instabile Plaque), was schließlich zur Ruptur führen
an der Endotheloberfläche an, und T-Lymphozyten werden ak- kann (› Abb. 1.34).
tiviert. Diese frühe atherosklerotische Läsion ist zum Teil be-
reits im Kindesalter nachweisbar. Sie führt noch nicht zur rele-
Risikofaktoren der koronaren Atherosklerose
vanten Stenosierung des Gefäßes.
Die Risikofaktoren für die KHK entsprechen im Wesentlichen
Spätläsionen denen der Atherosklerose in anderen Gefäßprovinzen, z. B. bei
Im Laufe von Jahren bis Jahrzehnten schreiten die frühen Fat- PAVK. Der spezifische Bezug dieser Risikofaktoren zur KHK
ty-Streak-Läsionen fort in eine komplizierte Plaque, die zu ist in › Tab. 1.8 aufgeführt. Erarbeitet wurde das Konzept der
einer zunehmenden Stenosierung des betroffenen Gefäßab- kardiovaskulären Risikofaktoren ursprünglich in der Fra-
schnitts führt. Unter Einfluss von Wachstumfaktoren (u. a. mingham-Studie, die als Meilenstein epidemiologischer For-
Platelet-derived Growth Factor, PDGF) bildet sich eine fibröse schung gilt.
Kappe, die das Innere der Läsion gegenüber dem Gefäßlumen
abdichtet (stabile, fibröse Plaque). Sie bedeckt eine Mixtur
Wertigkeit von Koronarstenosen
aus angesammelten Makrophagen, Leukozyten, Lipiden und
Zelldébris, die einen nekrotischen Kern bilden. Die Vasomoto- Zunehmende Koronarstenosen gehen mit einer Einschrän-
rik ist gestört. So ist die Stickoxid(NO)-vermittelte endothelab- kung der Koronarreserve (=  Differenz zwischen Koronar-
hängige Vasodilatation, zum Beispiel nach einem Isch­ämie­reiz, durchblutung in Ruhe und maximal möglicher Koronardurch-
unzureichend. Stattdessen überwiegen vasokonstriktorisch blutung) einher.

Plaque-Ruptur getriggert durch:


körperliche Anstrengung, mechanischen Stress
(Scherkräfte) bei Zunahme von Kontraktilität,
Blutdruck und Puls; Vasokonstriktion

Thrombusformation
• Systemische Thrombogenität
• Thrombozytenaktivierung,
T-Zelle -adhäsion und -aggregation
Thrombozyt • Aktivierung der Gerinnungs-
Fibrin kaskade, Thrombinformation
Schaumzelle • Umwandlung von Fibrinogen in
Fibrin
Glatte Muskelzelle

Akutes Koronarsyndrom

Vollständiger Verschluss Spontane Lyse Inkompletter Verschluss


der Koronararterie des Thrombus der Koronararterie

Akuter Infarkt Temporäre Stabilisierung Instabile Angina pectoris oder


mit ST-Hebungen im EKG Koronare Hochrisikoläsion Infarkt ohne ST-Hebungen

Abb. 1.34  Instabile atherosklerotische Plaque und Pathophysiologie der Plaque-Ruptur mit ihren klinischen Folgen. [A400]
1.5  Koronare Herzkrankheit 63

Querschnittsverminderung des Koronargefäßes ein Thrombus aufsetzt, muss nicht groß sein. Höhergradige
Bei einer Lumeneinengung von mehr als 50 % resultiert eine Koronarstenosen stellen zwar eine Prädilektionsstelle für ein
regionale Perfusionsstörung der distal der Stenose gelegenen appositionelles Thrombuswachstum dar, grundsätzlich kön-
Bezirke. Bei einer Lumeneinengung >  80 % ist der Ruheblut- nen jedoch auch primär nicht stenosierende Plaques aufbre- 1
fluss eingeschränkt („kritische Stenose“). Eine Erhöhung des chen und eine thrombusbedingte Gefäßokklusion zur Folge
myokardialen Sauerstoffbedarfs oder eine weitere Verengung haben. Aus diesem Grund geht zum Beispiel nicht jedem Herz-
der Koronararterien durch kleine Thromben oder einen Vaso- infarkt eine Angina pectoris voraus.
spasmus führt zu einer Erschöpfung der Koronarreserve und
zu einer kritischen Sauerstoffunterversorgung des Herzmus-
kels. 1.5.3  Diagnostik

Stenoselänge Der Patient mit KHK präsentiert sich dem Allgemeinarzt in der
Langstreckige Stenosen haben hämodynamisch eine größere Regel mit dem Leitsymptom der Angina pectoris. Eine maß-
Relevanz als kurzstreckige. Der Gefäßwiderstand steigt pro- volle Diagnostik baut auf folgenden strategischen Überlegun-
portional zur Länge der Verengung an. Bei hintereinanderge- gen auf:
schalteten Stenosen addiert sich der Widerstand der einzelnen • Ist dies wirklich eine KHK?
Stenosen. Je nach Alter, Geschlecht, typischer oder atypischer Sym­
ptomatik (s. o.) sowie begleitenden Risikofaktoren ist die
Lokalisation der Stenosen Wahrscheinlichkeit für eine KHK niedrig, mittel oder hoch.
In Abhängigkeit von der Anzahl der verengten großen Koro- Die Interpretation der diagnostischen Befunde muss in Ab-
nararterien (RCA, LAD und RCX, › Abb. 1.5) wird eine koro- hängigkeit von der klinischen Wahrscheinlichkeit einer
nare Ein-, Zwei- oder Dreigefäßerkrankung definiert. Das KHK erfolgen. Die Differenzialdiagnose streift alle sonstigen
von einer Perfusionsminderung betroffene Myokardareal ist mit Thoraxschmerz einhergehenden Erkrankungen
umso größer, je mehr Gefäße betroffen und je weiter proximal (› 1.3.1 mit › Tab. 1.3 und › Tab. 1.4), wobei kosto-
die Stenosen lokalisiert sind. Die höchsten Mortalitätsraten vertebragene Beschwerden, eine akute Lungenembolie und
weisen die Hauptstammstenose der linken Koronararterie und der Magen als Ausgangspunkt der Schmerzen differenzial-
die proximale LAD-Stenose auf. diagnostisch am häufigsten zu erwägen sein werden.
• Handelt es sich um eine stabile Angina-pectoris-Sympto-
Anordnung der Plaques matik oder eine instabile Angina pectoris mit drohen-
Bei einer die gesamte Gefäßzirkumferenz betreffenden kon- dem oder bereits eingetretenem Herzinfarkt (akutes Ko-
zentrischen Plaque-Bildung (ca. 30 % der Koronarstenosen) ronarsyndrom)?
führen Tonusschwankungen der glatten Gefäßmuskulatur zu Eine stabile Symptomatik kann ambulant diagnostiziert
keiner Änderung des Stenosedurchmessers. Die Koronarsteno- und behandelt werden. Bei instabiler Symptomatik ist dage-
se ist fixiert, das klinische Korrelat ist eine stabile Angina pec- gen umgehend eine Krankenhauseinweisung des Patienten
toris, bei der die Beschwerden bei definierten körperlichen Be- vorzunehmen. Die weitere Diagnostik und Therapie verläuft
lastungen auftreten. Liegt eine exzentrische Plaque-Bildung dann in der Regel in der Klinik nach den Kriterien des aku-
mit teilweiser Aussparung der Gefäßzirkumferenz vor (ca. ten Koronarsyndroms (› 1.6).
70 % der Koronarstenosen), können vasoaktive Reize zu einer • Welche Therapie ist für den Patienten geeignet?
Zu- oder Abnahme des verbleibenden Gefäßdurchmessers füh- Welche Belastungsgrenzen soll er einhalten? Liegen rele-
ren. Es liegt eine dynamische Koronarstenose vor, deren kli- vante Begleiterkrankungen vor, die entweder das Gefäßrisi-
nisches Korrelat eine variable Belastungstoleranz ist („gute ko erhöhen oder bei der Medikamentenauswahl zu berück-
und schlechte Tage“). sichtigen sind?

Thrombenbildung
Anamnese
Auslöser einer instabilen Angina pectoris bzw. eines Herzin-
farkts (akutes Koronarsyndrom) ist häufig eine Plaque-Ruptur Bei Angina pectoris und V. a. KHK sollte besonderes Gewicht
in einem atheromatösen Bett der Koronararterie mit nachfol- auf das kardiovaskuläre Risikoprofil und die Familienana­
gender transienter und partieller bzw. kompletter und persis- mnese (Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Eltern, Großeltern,
tierender Verlegung des Gefäßlumens durch einen aufgesetz- Geschwistern oder leiblichen Kindern) gelegt werden. Erfragt
ten Thrombus (› Abb. 1.34). Zusätzlich sind an der Lumen- werden müssen der Charakter der pektanginösen Beschwer-
einschränkung vorübergehende Erhöhungen des koronaren den (wodurch ausgelöst?, bei welchen Tätigkeiten?, Ruhe-
Gefäßtonus beteiligt, welche auf eine Imbalance zwischen aus schmerzen?, seit wann bestehend?, Zunahme von Frequenz,
aktivierten Thrombozyten freigesetzten vasokonstringieren- Intensität und Dauer der Angina-pectoris-Anfälle?, Besserung
den Substanzen und aus dem Endothel freigesetzten gefäßdila- auf Nitropräparate?) und Angina-Äquivalente, z. B. anfalls-
tierenden Stoffen zurückzuführen sind. Die Plaque, auf die sich weise auftretende Dyspnoe.
64 1  Herz

Gezielt erfragt werden sollten auch die anderen möglichen bei KHK“). Bei klinischem Anhalt für Herzrhythmusstörungen
klinischen Manifestationen einer KHK, z. B. Herzinsuffizienz sollte zusätzlich zum Ruhe-EKG ein Langzeit-EKG durchge-
oder Herzrhythmusstörungen (z. B. „Herzrasen“, Palpitationen führt werden.
1 oder Synkopen).
CAVE!
Andererseits schließt ein unauffälliges Ruhe-EKG selbst eine instabile
Körperliche Untersuchung Angina pectoris oder einen Myokardinfarkt nicht aus.
Für eine KHK typische Befunde lassen sich nicht erheben, wohl
aber die ihr zugrunde liegenden Risikoerkrankungen sowie die GUT ZU WISSEN
von ihr bedingten Manifestationen. EKG-Veränderungen bei KHK
Ein erhöhter Blutdruck zeigt die Hypertonie an, der Nach- • Unspezifische Endstreckenveränderungen, z. B. präterminal nega-
weis von Xanthelasmen oder ein Arcus lipoides die Hypercho- tive oder biphasische T-Wellen oder Abflachung der T-Welle
lesterinämie. Hinweise auf eine Herzinsuffizienz ergeben sich • charakteristische Zeichen einer nichttransmuralen Ischämie, z. B.
u. a. aus einem lateralisierten Herzspitzenstoß, einer relativen horizontale oder deszendierende ST-Strecken-Senkungen (beson-
Mitralinsuffizienz (holosystolisches Herzgeräusch), dem Nach- ders, wenn sie im zeitlichen Zusammenhang mit Brustschmerzen
weis eines 3. oder 4. Herztons (› 1.4.2) oder auch einer ver- auftreten)
• Blockbilder, z. B. ein neu aufgetretener Linksschenkelblock oder
größerten Leber (› 1.7). Hinweise für eine Aortenklappen­
linksanteriorer Hemiblock
stenose als mögliche weitere Ursache von Angina pectoris las- • ventrikuläre oder supraventrikuläre Rhythmusstörungen
sen sich ebenfalls auskultatorisch erheben. Manche Herz- • Zeichen eines abgelaufenen Myokardinfarkts mit R-Verlust und
rhythmusstörungen fallen bei der Pulspalpation bzw. der Ausbildung von Q-Zacken oder EKG-Veränderungen, die für ein
Auskultation auf. Anhalt für arterielle Durchblutungsstörun- Herzwandaneurysma sprechen (persistierende ST-Hebungen nach
gen in anderen Gefäßregionen können zum Beispiel abge- einem abgelaufenen Infarkt)
schwächte oder fehlende periphere Pulse sein, ein verminderter • ST-Hebungen als Ausdruck eines transmuralen akuten Myokardin-

Knöchel-Arm-Index (ABI; › 2.2.1), eine brachiokrurale Blut- farkts oder einer Variant-(Prinzmetal-)Angina (› 1.6.3).
druckdifferenz, seitendifferente Blutdruckwerte, Strömungsge-
räusche über den Karotiden, der Bauchaorta oder den Femoral-
Echokardiografie
arterien sowie Augenhintergrundveränderungen. Eine arteriel-
le Verschlusskrankheit ist zwar nicht sicher mit einer KHK as- Die transthorakale Echokardiografie (› 1.4.3) hat in der KHK-
soziiert, jedoch ist die Inzidenz einer KHK bei AVK erhöht. Diagnostik sowohl bei der initialen Diagnostik als auch für die
Verlaufsbeobachtung eine zentrale Bedeutung, insbesondere bei:
• Hinweisen für eine Herzinsuffizienz
Labor
• anamnestisch bekanntem Myokardinfarkt oder Q-Zacken
Laborchemische Untersuchungen leisten zur Diagnose einer im EKG (Zeichen eines alten Infarkts)
chronischen KHK nur einen geringen Beitrag. Die „Nationale • ventrikulären Arrhythmien
Versorgungsleitlinie KHK“ aus dem Jahr 2011 empfiehlt die Be- • vitienverdächtigem Herzgeräusch.
stimmung der folgenden Parameter: Pathologische Veränderungen wie eine linksventrikuläre Hy-
• kleines Blutbild (Anämie? Leukozytose? Thrombozytose?) pertrophie, regionale Wandbewegungsstörungen nach bereits
• Lipide (Hyperlipoproteinämie als Risikofaktor?): Gesamt- abgelaufenem Infarkt, Herzklappenerkrankungen, ein Ventri-
cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyzeride mit Berechnung kelaneurysma oder intrakardiale Thromben können dargestellt
des LDL-Cholesterins anhand der Friedewald-Formel werden.
(› 9.4.5); evtl. Lipoprotein (a) (zusätzlicher unabhängiger
Risikofaktor des Lipoproteinstoffwechsels, › 9.4.1)
Kardiale Belastungstests (› 1.4.3)
• Blutzucker (Anhalt für Diabetes mellitus?)
Nur bei instabiler Angina-pectoris-Symptomatik notwendig: Nichtinvasive Belastungstests sind indiziert zur primären Dia-
• Troponin T oder Troponin I, CK, CK-MB (Zeichen einer gnostik einer KHK und zur Verlaufskontrolle unter Therapie
akuten kardialen Ischämie?) (z. B. nach PTCA oder Bypass-Chirurgie) geeignet. Prinzip der
Tests ist es, unter ergometrischer oder medikamentöser Belas-
tung eine Koronarinsuffizienz zu provozieren, die sich  –  je
Apparative Untersuchungen nach Test  –  im EKG, echokardiografisch oder szintigrafisch
nachweisen lässt.
Ruhe-EKG
CAVE!
Bei mehr als der Hälfte der Patienten mit KHK finden sich im Bei instabiler Angina pectoris (akutem Koronarsyndrom) sind kardia-
EKG Veränderungen, die hinweisenden (aber keinen bewei- le Belastungstests kontraindiziert.
senden) Charakter haben (›  Kasten „EKG-Veränderungen
1.5  Koronare Herzkrankheit 65

Im klinischen Alltag am meisten verbreitet ist das Belastungs- gungsstörungen bei ischämiebedingter Kontraktilitätsstörung
EKG mit Fahrradergometrie. Zunehmende Verbreitung hat die des Myokards im Herzen nachweisen. Wird sie unter einer me-
Stressechokardiografie unter fahrradergometrischer oder me- dikamentösen Belastung (z. B. Dobutamin-Infusion) durchge-
dikamentöser Belastung gefunden. Eine ähnlich gute Sensitivi- führt, kann auch ein immobiler Patient untersucht werden. 1
tät und Spezifität zeigt auch die Thallium-Myokardszintigrafie. Neuere bildgebende Stressuntersuchungen sind mittels Ma­
gnet­resonanztomografie (MRT) möglich als Dobutamin-Stress-
Belastungs-EKG MRT (DSMR) oder auch als Myokardperfusions-MRT mit
Die Ergometrie dient dem Nachweis einer belastungsinduzier- pharmakologischer Belastung (Dipyridamol oder Adenosin).
ten Myokardischämie. Bei Auftreten von Angina pectoris unter
der Belastung spricht man von einer klinisch positiven Ergo- Myokardszintigrafie (201Thallium-Szintigrafie)
metrie, bei belastungsinduzierten EKG-Veränderungen Unter Belastung zeigen sich Speicherdefekte infolge einer pas-
(› 1.4.3) von einer elektrokardiografisch positiven Ergome- sageren Myokardischämie, die in Ruhe reversibel sind
trie (› Abb. 1.35). Nicht aussagekräftig ist ein negatives Be- (› Abb. 1.36). Irreversible Speicherdefekte sind Ausdruck ab-
lastungs-EKG, bei dem die submaximale Herzfrequenz (ca. 200 gestorbener Anteile der Ventrikelwand, sie entsprechen Nar-
minus Lebensalter) nicht erreicht wurde. Da die Ergometrie ben nach einem Myokardinfarkt. Die Sensitivität der Methode
bei ca. 15 % der Patienten falsch positiv ausfällt (d. h. Isch­ämie­ (Nachweis relevanter Koronarstenosen) liegt mit ca. 90 % hö-
zeichen im EKG ohne KHK) und bei ca. 15 % der Patienten her als die der Ergometrie und ist vergleichbar mit der der
falsch negativ ist (kein klinischer oder elektrokardiografischer Stressechokardiografie.
Ischämienachweis trotz KHK), ist der diagnostische Wert der Die Szintigrafie ist bei bereits bekannter KHK auch indiziert
Untersuchung begrenzt. Insbesondere bei Frauen ist das Belas- zur Beurteilung der Relevanz einer koronarangiografisch nach-
tungs-EKG häufig falsch negativ. gewiesenen Stenose (s. u.), zum Nachweis einer erneuten Isch-
ämie nach einer Bypass-OP bzw. Katheterintervention oder
Stressechokardiografie zum Nachweis einer belastungsabhängigen Ischämie nach
Alternativ zum Belastungs-EKG kann die Stressechokardiogra- stattgehabtem Myokardinfarkt. Außerdem ermöglicht die
fie beim geübten Untersucher mit höherer Sensitivität und Myokardszintigrafie die Überprüfung der Vitalität des Myo-
Spezifität als die klassische Ergometrie lokalisierte Wandbewe- kards und erlaubt damit eine Aussage über den möglichen
Nutzen einer Bypass-OP oder Katheterintervention.
In Ruhe Unter Belastung

Koronarangiografie
V1
Die Koronarangiografie (›  1.4.3) ist der „Goldstandard“ in
der Diagnostik der KHK. Sie dient dem morphologischen

Unmittelbar nach Etwa 4 Std. nach


V2
der Belastung der Belastung

Normalbefund Vollständige Redistribution


(= reversible Durchblutungsstörung)
V3

V4
Speicherdefekt Partielle Redistribution
(= teilweise reversible Durchblutung)

V5

V6
Fixierter Speicherdefekt (= Narbe)

ST–Strecken-Senkungen

Abb. 1.35  Positiver Ergometriebefund (pathologisches Belas-


tungs-EKG). Links: Ruhe-EKG (Ausgangsbefund vor Belastung, keine
Isch­ämie­zeichen). Rechts: EKG nach 1 Minute Belastung bei 75 Watt: ho-
rizontale ST-Strecken-Senkung in den Ableitungen V3 bis V6 (angiografi- Abb. 1.36  Myokardszintigrafie bei KHK: typische Perfusionsde-
scher Befund: proximale LAD-Stenose). [M183] fekte unter Belastung. [L157]
66 1  Herz

Nachweis von Verschlüssen oder Stenosen der Koronararteri- Allgemeinmaßnahmen


en (› Abb. 1.37), von Kollateralgefäßen und weiteren Beson-
derheiten wie etwa Koronaranomalien oder Koronaraneurys- Die Allgemeinmaßnahmen dienen der primären Prophylaxe,
1 men. Die Koronarangiografie kann jedoch keine Ischämie per um eine KHK erst gar nicht entstehen zu lassen, sind aber er-
se nachweisen. Auf diese kann ab einem Stenosegrad von 90 % wiesenermaßen noch genauso sinnvoll, wenn bereits eine KHK
lediglich geschlossen werden. Indirekte Hinweise auf eine Isch- eingetreten ist und ein Fortschreiten gebremst werden soll (se-
ämie können Wandbewegungsstörungen in Arealen sein, die kundäre Prävention). Zum großen Teil betreffen sie direkt
von einem stenosierten Gefäß versorgt werden. den Lebensstil des Patienten, was z. B. Rauchen, Bewegungs-
Indikationen zur Koronarangiografie sind die Bestäti- mangel oder Übergewicht angeht:
gung einer KHK bei positivem kardialem Belastungstest so- • Reduktion von Risikofaktoren, z. B. Tabakentwöhnung, Ge-
wie der Nachweis bzw. Ausschluss einer KHK bei klinisch wichtsreduktion, Behandlung von Hypertonie, Diabetes
nicht eindeutiger Situation. Neben der Bestätigung der KHK mellitus und Hyperlipoproteinämie
dient sie auch zur Planung der Revaskularisierungsmöglich- • konsequente Behandlung von Begleiterkrankungen, die das
keiten, z. B. im Rahmen der Katheterintervention (s. u.) oder Ausmaß einer KHK verstärken können (z. B. Anämie, respi-
durch Bypass-Chirurgie. Zur Indikation der Koronarangio- ratorische Insuffizienz, Hyperthyreose)
grafie bei akutem Koronarsyndrom ›  1.6.3 sowie • Vermeidung großer körperlicher Anstrengungen und psy-
› Abb. 1.44. chischer Belastungen
• regelmäßiges und vorsichtiges körperliches Training auf ei-
nem konstanten Niveau (Ausdauersportarten wie Jogging,
1.5.4  Therapie Fahrradfahren oder Schwimmen, keine Tätigkeiten mit
stark wechselnden Belastungen). Durch Ausbildung von
Bei der Behandlung der KHK können folgende therapeutische Kollateralen im koronaren Gefäßbett führt dies zu einer
Ziele unterschieden werden: besseren Belastbarkeit mit Abnahme der Häufigkeit pektan-
• die symptomatische Therapie des akuten Angina-pectoris- ginöser Anfälle.
Anfalls • Aufklärung über spezielle Risiken, mögliche auslösende Ur-
• die medikamentöse Langzeittherapie einschließlich der Se- sachen und Verhaltensmaßnahmen bei Beschwerden.
kundärprophylaxe der KHK mit dem Ziel, ein Fortschreiten
der Erkrankung zu verhindern
Akuter Angina-pectoris-Anfall
• die Wiedereröffnung eines stenosierten Gefäßabschnitts
(Revaskularisierung). Gabe eines kurz wirksamen Nitropräparates, z. B. Glyzeroltrinit-
Einen wichtigen Stellenwert für die Prophylaxe und Behand- rat als Spray (1–2 Hübe) oder als Zerbeißkapsel. Durch Senkung
lung der KHK hat die gesunde Lebensführung (s. u.). Zusätz- von Vor- und Nachlast wird der Sauerstoffverbrauch des Herzens
lich ist jedoch für praktisch jeden Patienten mit KHK eine me- gesenkt und die Symptomatik der Angina pectoris gelindert.
dikamentöse und häufig auch eine revaskularisierende Thera-
pie (Katheterintervention, Bypass-OP) angezeigt. Eine Über- CAVE!
sicht gibt › Abb. 1.38. In der Kombination mit 5-Phosphodiesterase-Hemmern, z. B. Sildena-
fil (Viagra®), kann es zu lebensbedrohlichen Blutdruckabfällen kom-
men.

Abb. 1.37  Konzentrische Stenose (→) der RCA (LAO 40°). Links: vor Intervention. Rechts: nach PTCA und Implantation eines Stents. Zur Durchfüh-
rung der PTCA › Abb. 1.39. Ein Stent wird als Gefäßstütze nach erfolgter PTCA eingesetzt und verhindert besser als die PTCA allein eine erneute Steno-
sierung des Gefäßes. [M183]
1.5  Koronare Herzkrankheit 67

Medikamentöse Langzeittherapie ent mit einem kurz wirksamen Nitropräparat als Spray oder
Zerbeißkapsel für den Bedarfsfall versorgt werden. Ansonsten
Die Empfehlungen zur medikamentösen Therapie wurden werden lang wirksame Nitrate eingesetzt, z. B. Isosorbidmono-
2011 in der Nationalen Versorgungsleitlinie KHK aktualisiert. nitrat (ISMN) oder Isosorbiddinitrat (ISDN). Wegen der mög- 1
Ziele sind die Minderung und Prophylaxe der Angina-pecto- lichen Toleranzentwicklung wird möglichst eine Nitratpause
ris-Symptome sowie die Verbesserung der Prognose. Angriffs- über Nacht eingehalten.
punkte sind: Alternativ oder als Ergänzung zu den Nitraten kann Molsi-
• die Verbesserung der myokardialen Sauerstoffversorgung domin retard verordnet werden. Anders als Nitrate verursacht
durch Senkung des Gefäßtonus in den Herzkranzgefäßen es keine Kopfschmerzen und führt nicht zur Toleranzentwick-
(Koronardilatation, Utilisation von Kollateralen), durch lung.
Verlängerung der Diastolendauer (Frequenzsenkung) und
durch Senkung des linksventrikulären enddiastolischen MERKE
Drucks (Vorlast) Nitrate wirken rein symptomatisch und haben keinen Einfluss auf die
• die Verminderung des Sauerstoffbedarfs des Herzens durch Prognose der KHK.
Senkung von Kontraktilität, Herzfrequenz und Nachlast
• die Reduktion des Risikos eines thrombotischen Koronar-
verschlusses Betablocker
• Senkung des LDL-Cholesterins als wichtigstem Risikofaktor Durch Senkung des Sauerstoffverbrauchs des Herzens vermin-
für eine KHK. dern Betablocker die Angina-pectoris-Symptome und reduzie-
ren gleichzeitig die Letalität. Sie gehören damit zur Therapie
Nitrate der ersten Wahl bei KHK. Typische Präparate sind Metopro-
Sie wirken über eine Vor- und Nachlastsenkung sowie eine Ko- lol, Bisoprolol und Carvedilol. Vorsicht ist bei Patienten mit
ronardilatation. Bei geringer Anfallshäufigkeit kann der Pati- chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung oder Diabetes mel-

Stabile
Angina
pectoris

• Anamnese, klinische Untersuchung


• Ruhe-EKG
• Belastungs-EKG
• Echokardiografie, ggf. Stressechokardiografie
• Ggf. Szintigrafie

Keine belastungsabhängigen Angina- Belastungsabhängige Angina pectoris


pectoris-Beschwerden unter Medikation, trotz Medikation, starke Beschwerden,
Risiko gering Risiko hoch

Elektive Indikation zur Koronarangiografie

Koronarsklerose Isolierte Stenosen Hauptstammstenose,


(gering oder diffus) Mehrgefäßerkrankung

Konservativ Interventionell Bypass-Operation


• Risikofaktoren • Ballondilatation
• ASS (PTCA) + Stent
• evtl. Nitrate
• β-Blocker
• ACE-Hemmer
• Cholesterinsynthese-
hemmer (Statin)
Abb. 1.38  Flussschema zur Diagnostik und • Kalziumkanalblocker
Therapie bei stabiler Angina pectoris. [L157]
68 1  Herz

litus geboten. Bei ihnen besteht eine relative Kontraindikation (ASS 75–325 mg tgl.). Alternativ und insbesondere bei Ma-
für Betablocker, da eine Neigung zur Bronchialobstruktion genunverträglichkeit wird Clopidogrel eingesetzt, das aller-
verstärkt werden kann. Außerdem können die Warnzeichen dings sehr viel teurer ist als ASS. Nach einer interventionellen
1 einer Hypoglykämie (Tachykardie, Schweißausbruch) vermin- Revaskularisierungsmaßnahme (s. u.) werden ASS und Clopi-
dert werden. dogrel vorübergehend auch kombiniert eingesetzt. Neuere
Hemmstoffe der Thrombozytenaggregation sind Prasugrel
Kalziumkanalblocker und Ticagrelor, deren Stellenwert aber noch nicht abschlie-
Sie sind antianginös wirksam, insbesondere bei Koronarspas- ßend beurteilt werden kann.
men (Prinzmetal-Angina). Eine Senkung der KHK-Letalität
durch Kalziumkanalblocker ist jedoch nicht nachgewiesen. Cholesterinsynthesehemmer
Kurz wirksame Dihydropyridinpräparate wie unretardiertes HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statine, z. B. Simvastatin) ge-
Nifedipin müssen sogar vermieden werden, da sie aufgrund hören zur Standardtherapie bei KHK. Sie werden heute unge-
starker Blutdrucksenkung mit erhöhter Mortalität einherge- achtet der Ausgangswerte der Blutfettwerte empfohlen, da für
hen. Lang wirksame Kalziumkanalblocker (Verapamil SR, sie eine Reduktion der kardiovaskulären Morbidität und Sterb-
Amlodipin) senken die Morbidität und sind Medikamente der lichkeit bei Patienten mit KHK belegt wurde. Zielwerte sind ein
zweiten Wahl bei KHK. Gesamtcholesterin <  175 mg/dl und ein LDL-Cholesterin
< 70 mg/dl. Diese Werte sind allein durch Diät und Lebensfüh-
ACE-Hemmer rung in der Regel nicht zu erreichen. Beachtet werden müssen
Die durch ACE-Hemmer (z. B. Ramipril) erzielte nachlastsen- jedoch die potenziellen Nebenwirkungen von Statinen, insbe-
kende Wirkung und zusätzliche antiproliferative Wirkung sondere muskelkaterähnliche Beschwerden bis hin zum Voll-
durch die Inhibition der Angiotensin-II-Bildung geht mit einer bild einer Rhabdomyolyse.
Reduktion der KHK-Letalität einher. Der Effekt gilt vor allem bei
eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (Herzinsuffizienz,
Revaskularisierungstherapie
› 1.7). Im Gegensatz zu den Betablockern haben ACE-Hem-
mer jedoch keinen antianginösen Effekt. Bei Unverträglichkeit Die Voraussetzungen für eine Revaskularisation müssen unter
können alternativ AT1-Antagonisten eingesetzt werden. Berücksichtigung des Beschwerdebilds, eines objektiven Isch­
ämie­nach­weises (Belastungs-EKG, Myokardszintigrafie) und
Thrombozytenaggregationshemmer der Koronarangiografie einschließlich linksventrikulärer
Standardmedikation zur Hemmung der Thrombozytenaggre- Funktionsdiagnostik geklärt werden.
gation ist die niedrig dosierte Gabe von Acetylsalicylsäure

Adventitia Media Ballon-


katheter

Intima

Athero-
sklerotische
Plaque

Zu behandelnde Stenose Ballon wird in der Ballon wird entfaltet, Stenose Nach Dilatation Lumen-
Stenose platziert aufgebrochen und mit Dehnung gewinn durch Expansion des
von Media und Adventitia nach gesamten Gefäßes
außen gedrängt

Abb. 1.39  Schematische Darstellung der Durchführung einer PTCA, hier ohne anschließende Stent-Einlage. [L115]
1.5  Koronare Herzkrankheit 69

Katheterintervention • Die Indikation für ein chirurgisches Verfahren ist gegeben,


Zur Wiedereröffnung eines stenosierten Koronargefäßes wer- wenn eine Angina pectoris durch konservative Therapie
den die Ballondilatation (percutaneous transluminal coronary oder Katheterintervention nicht zu beherrschen ist, außer-
angioplasty = PTCA) oder selten andere Verfahren (z. B. Rota- dem bei koronarer Mehrgefäßerkrankung mit einge- 1
tions-, Laser- oder Hochfrequenzangioplastie, Atherektomie) schränkter linksventrikulärer Funktion oder bei Haupt-
eingesetzt. Bei diesen Interventionen wird meist ein sog. Stent stammstenose der linken Koronararterie.
in das Lumen der Koronararterie eingelegt, mit dessen Hilfe • Effektivität: Mehr als 80 % der Patienten sind postoperativ
der wieder durchgängig gemachte Gefäßabschnitt offengehal- beschwerdefrei. Allerdings verschließen sich 10–20 % der
ten werden kann (› Abb. 1.39). Venenbypässe innerhalb des ersten Jahres und ca. 20–30 %
Eine Katheterintervention ist indiziert bei stabiler oder in- innerhalb von 5 Jahren wieder. Beim A.-mammaria-Bypass
stabiler Angina pectoris, wenn eine Stenose >  75 % in einem kommt es deutlich seltener zu Verschlüssen (< 10 % nach
Gefäß nachweisbar ist, in dessen Versorgungsgebiet (z. B. mit- 10 Jahren). Bei Bypass-Stenosen bleibt die Möglichkeit ei-
tels Thalliumszintigrafie) eine Ischämie nachgewiesen wurde. ner PTCA mit Implantation eines Stents. Obwohl die Inzi-
Die „ideale“ Stenose für die Ballondilatation liegt eher proxi- denz von Myokardinfarkten durch eine Bypass-Operation
mal in größeren Gefäßen (≥ 3 mm Durchmesser), ist konzent- nicht wesentlich gesenkt werden kann, trägt die Bypass-
risch konfiguriert und kurzstreckig. Chirurgie insgesamt zu einer signifikanten Senkung der
Die primäre Erfolgsquote (erfolgreiche Dilatation mit an- Mortalität bei KHK bei.
schließender Beschwerdefreiheit) liegt bei ca. 90–95 %. Inner- • Risiken: Die Mortalität elektiver Bypass-Operationen liegt
halb von 6 Monaten kommt es allerdings bei ca. 20–40 % der bei ca. 1 %. 5–10 % der Patienten erleiden während der Ope-
Patienten zu einer Re-Stenose des Gefäßes und zu pektanginö- ration einen Infarkt, der jedoch meist eine geringe Ausdeh-
sen Beschwerden, nach Stentimplantation „nur“ bei ca. 15 bis nung hat.
25 %. Abgesehen von dieser für die meisten Patienten erzielba-
ren Verbesserung der Lebensqualität ist eine Senkung der
Primärprävention der KHK
Mortalitätsrate nur für bestimmte Untergruppen (v. a. Patien-
ten mit proximaler LAD-Stenose und Katheterintervention im Während die Sekundärprävention der KHK darauf abzielt,
frischen Stadium des ST-Hebungs-Infarkts, STEMI, › 1.6.4) bereits Erkrankte vor einem Fortschreiten der Erkrankung zu
gesichert. schützen (s. o. unter „Allgemeinmaßnahmen“), sollen durch
Bei instabiler Angina pectoris oder akutem Myokardinfarkt die Primärprävention bisher Gesunde erst gar nicht an einer
ohne ST-Hebungen (NSTEMI) ist ein positiver Einfluss der Ka- KHK erkranken.
theterintervention auf das Überleben gegenüber einer rein me- Vordergründig erscheint die Primärprävention als eine
dikamentösen Therapie nur für Patienten mit ausgeprägtem leichte Aufgabe: Die Bevölkerung muss nur die sattsam be-
vorbestehendem kardiovaskulärem Risikoprofil belegt. Auch kannten Risikofaktoren für das Auftreten einer KHK berück-
bei Patienten mit stabiler AP lässt sich durch Katheterinterven- sichtigen (› Tab. 1.8). Allein durch den Verzicht auf Zigaret-
tion (PTCA) zusätzlich zur medikamentösen Langzeittherapie tenrauchen, eine gesunde, vor allem an Obst und Gemüse rei-
kein Überlebensvorteil im Vergleich zur alleinigen medika- che Ernährung (› 9.1) und regelmäßige Bewegung ließen sich
mentösen Therapie erzielen. über drei Viertel der KHK-Fälle verhindern – und die durch-
Risiken der Katheterintervention liegen in der Dissekti- schnittliche Lebenserwartung der deutschen Bevölkerung um
on der Koronararterien, welche eine erneute Katheterinter- schätzungsweise 10 Jahre steigern.
vention oder eine notfallmäßige Bypass-Versorgung not- Im echten Leben allerdings hat der Lebensstil des Einzel-
wendig machen. Die Letalität des Eingriffs liegt durch- nen nicht nur mit Gesundheitserwägungen zu tun, sondern
schnittlich unter 1 %, die Wahrscheinlichkeit einer kardio- wird stark von soziokulturellen Rahmenbedingungen be-
chirurgischen Notoperation oder eines Herzinfarkts bei stimmt (› Einleitungskapitel „Helfen und Heilen“). Regel-
unter 3 %. mäßige Bewegung ist nun einmal nicht Teil des „Programms“
in einer technologisch fortgeschrittenen Gesellschaft mit ih-
Bypass-Chirurgie ren Bürodrehstühlen und Bildschirmarbeitsplätzen, und Fast
Zur Umgehung eines stenosierten Gefäßabschnitts werden Food hat in unserer von Zeitknappheit bestimmten Kultur
verschiedene operative Verfahren eingesetzt, z. B. der aorto- nicht ohne Grund Fuß gefasst. Auch wenn Unvernunft oft
koronare Venen-Bypass (ACVB; englisch: coronary artery by- mit von der Partie ist: Nicht jedes Gesundheitsrisiko, das wir
pass graft, CABG), der die V. saphena magna als autologes By- eingehen, ist Ausdruck menschlicher Ignoranz.
pass-Gefäß verwendet. Weiterhin kann die linke A. mammaria So wurde in den letzten Jahren klar, dass die immer wieder
interna ([L]IMA, auch A. thoracica interna, [L]ITA) als hoch- genannten Risikofaktoren für die KHK  –  wie Rauchen, Blut-
wertiger Bypass zum R.  interventricularis anterior (RIVA, hochdruck oder Hyperlipidämie – Teil eines mehrdimensio-
LAD) genutzt werden. nalen Raums sind, in dem sich die einzelnen Risikofaktoren
nicht nur auf biologischer, sondern auch auf psychischer und
70 1  Herz

sozialer Ebene beschreiben lassen. So erklären auf der sozialen Die Beschwerden bei instabiler Angina pectoris sind nicht
Ebene etwa die Zugehörigkeit zur bildungsfernen Unter- sicher von den Beschwerden eines akuten Myokardinfarkts zu
schicht, Arbeitslosigkeit und Immigrantenstatus einen großen unterscheiden, oder aber dem Infarkt geht eine instabile Angina-
1 Teil des KHK-Risikos. Auf der psychischen Ebene erwiesen pectoris-Symptomatik direkt voraus. Daher ist es üblich, beide
sich die Marker soziale Isolation, Dauerstress (Dys-Stress) und Krankheitsbilder zusammen mit dem plötzlichen Herztod un-
Mangel an Autonomie am Arbeitsplatz als ähnlich wichtige ter dem Oberbegriff „akutes Koronarsyndrom“ (› gleichna-
Prädiktoren. miger Kasten) zusammenzufassen und eine gemeinsame dia­
Immerhin sind in den letzten zehn Jahren Fortschritte zu gnostische und therapeutische Strategie zu formulieren.
verzeichnen: Die KHK-bedingte Sterblichkeit ist um über 20 %
zurückgegangen und man schätzt, dass etwa 50 % dieses Fort- MERKE
schritts der Primärprävention zu verdanken ist  –  wobei sich Akutes Koronarsyndrom
die Epidemiologen über die genauen Ursachen streiten. Disku- • Instabile Angina pectoris
tiert wird unter anderem, dass sich die Gefäßgesundheit durch • akuter Myokardinfarkt
die höhere Aufnahme löslicher Faserstoffe mit der Nahrung – Infarkt mit ST-Hebungen im EKG (STEMI, transmuraler Infarkt,
verbessert hat: Lösliche Faserstoffe korrelieren in vielen Stu­ „Q-wave“-Infarkt)
dien besser mit der KHK-Inzidenz als etwa der Fettgehalt der – Infarkt ohne ST-Hebungen im EKG (NSTEMI, nichttransmuraler
Infarkt, „Non-Q-wave“-Infarkt)
Nahrung. • plötzlicher Herztod.
Dennoch bleibt viel zu tun – gerade in Europa. Die Raucher-
quote bei jungen Erwachsenen in Deutschland liegt mit etwa
40 % weit über den vergleichbaren Werten in den USA. Gerade
weibliche Teenager rauchen inzwischen mehr als die Jungen, 1.6.1  Klinik
und zwar an allen Schultypen – ein schlechtes Zeichen für die
Zukunft. Mehr als die Hälfte der in Deutschland lebenden Kin- Definition der instabilen Angina pectoris › 1.5.1.
der haben heute rauchende Eltern.
Und auch die bewegungsgestörte Umwelt, in der wir heute
Leitsymptom: Thoraxschmerz
leben und arbeiten, wirft einen Schatten auf die Zukunft:
Führendes Symptom des Herzinfarkts ist der stark ausgepräg-
MERKE te, retrosternal oder seltener epigastrisch lokalisierte Schmerz,
Seit 1980 hat die Fettmasse der deutschen Schulanfänger um über der in der Regel intensiver („vernichtend“) und anhaltender
zwei Drittel zugenommen, die Zahl der Übergewichtigen hat sich bei (>  20  min) als der bei einem Angina-pectoris-Anfall ist und
den 10-Jährigen vervierfacht. durch körperliche Ruhe oder die Gabe von Nitropräparaten
nicht zu beeinflussen („nitrorefraktär“) ist. Der Schmerz kann
Nach einer Studie der Universität Frankfurt bewegt sich der in die Arme, die Umbilikalregion, den Rücken, den Hals oder
deutsche Nachwuchs pro Tag heute nur noch 15  Minuten so den Unterkiefer („Zahnschmerzen“) ausstrahlen und geht oft
stark, dass er aus der Puste kommt. Leistungstests zeigen, dass mit Todesangst einher. Bei ca. 50 % der Patienten geht dem In-
die durchschnittliche Fitness und Körperkontrolle in allen Al- farktereignis eine instabile Angina pectoris (› 1.5.1) voraus.
tersgruppen abgenommen haben. Trotz unseres Wissens über
die  –  zumeist vermeidbaren  –  Risikofaktoren: die KHK wird
Begleitsymptome
auch zukünftige Generationen von Medizinern beschäftigen.
Typische Begleitsymptome sind Schwächegefühl, Kaltschwei-
ßigkeit, Blässe, Übelkeit und Erbrechen sowie Benommenheit.
1.6  Akutes Koronarsyndrom Bei Vorderwandinfarkten weisen 25–30 % der Patienten die
klinischen Zeichen einer sympathikoadrenergen Überstimu-
Der Myokardinfarkt ist die „Spitze des Eisbergs KHK“. Er ist lation mit Tachykardie und Hypertension auf. Ein Hinter-
mit anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammen die füh- wandinfarkt wird bei 40–50 % der Patienten von vagalen Sym-
rende Todesursache in den Industrienationen, auch wenn die ptomen wie Bradykardie und Hypotension begleitet.
Letalität in den letzten zwei Jahrzehnten um gut 30 % zurück-
gegangen ist. Etwa 56.000 Patienten verstarben im Jahre 2009
„Stummer Infarkt“
an einem Herzinfarkt, das entspricht einer Letalität von ca.
30 %. Ein beträchtlicher Teil der Todesfälle ereignet sich be- Mindestens 20 % der Myokardinfarkte manifestieren sich ohne
reits vor Klinikaufnahme. Doch trotz der hohen Letalität ist es begleitende Schmerzsymptomatik. Diese „stummen“ Infark-
gerade der Verbesserung der Therapie von KHK und akutem te treten gehäuft bei Patienten mit Diabetes mellitus oder bei
Koronarsyndrom zu verdanken, dass die Lebenserwartung in sehr alten Patienten auf, deren Schmerzwahrnehmung auf-
unserer Bevölkerung über die letzten Jahrzehnte kontinuier- grund einer autonomen Neuropathie vermindert sein kann. In
lich gestiegen ist. diesen Fällen kann sich der Infarkt klinisch als plötzlich auftre-
1.6  Akutes Koronarsyndrom 71

tende Luftnot infolge des kardiogenen Lungenödems oder aber sequenzen wie ventrikuläre Ektopien oder Kammerflimmern
in Form von Hypotonie, Schwäche, Verwirrtheit oder Bewusst- haben kann. Darüber hinaus kommt es zur Einschränkung der
seinsverlust als Folge der Minderperfusion der Körpergewebe myokardialen Kontraktionskraft.
manifestieren. Manchmal sind neu auftretende Arrhythmien Durch Ausfall der Na+-K+-ATPase entwickelt sich nach ca. 1
(im Extremfall Kammerflimmern mit plötzlichem Herztod) 1–4 Stunden ein intrazelluläres Ödem mit konsekutiver Rup-
oder selten periphere Embolien (abgelöste Thromben kardia- tur des Sarkolemms. Durch freigesetzte Enzyme, freie Fettsäu-
len Ursprungs) die einzigen Symptome des Infarkts. ren, kalziumaktivierte Phospholipasen und freie Radikale wer-
den zelluläre Strukturen geschädigt. Makroskopisch und licht-
mikroskopisch ist die Nekrose erst ab einem Infarktalter von
1.6.2  Ätiologie und Pathophysiologie ca. 4 Stunden sichtbar.
Die therapeutische Wiedereröffnung eines zuvor verschlos-
Ätiologie senen Herzkranzgefäßes ist an sich ein erwünschter Vorgang;
sie kann jedoch weitere Schädigungsmechanismen aktivieren
Die häufigste Ursache des Myokardinfarkts ist eine koronare (Reperfusionstrauma). Die Zelle wird dabei vor allem durch
Herzkrankheit, bei der es im Bereich einer atherosklerotisch den exzessiven Anstieg der zytosolischen Kalziumkonzentrati-
veränderten Koronararterie infolge Plaqueruptur zur um- on und die Bildung freier Radikale geschädigt, wodurch die
schriebenen Thrombenbildung mit Gefäßverschluss kommt Nekrotisierung von Muskel- und Endothelzellen beschleunigt
(› 1.5.2). Für seltenere Ursachen › Kasten „Ursachen des wird. Klinisch können ventrikuläre Arrhythmien („Reperfusi-
Myokardinfarkts“. onsarrhythmien“) sowie eine vorübergehende Einschränkung
des Kontraktionsverhaltens („Lähmung“ des Herzmuskels,
GUT ZU WISSEN Stunning) resultieren.
Ursachen des Myokardinfarkts Die Reparation der irreversibel geschädigten Myokardantei-
• Häufig (> 95 %): thrombotischer Gefäßverschluss bei koronarer le wird 12–24 Stunden nach Infarktbeginn durch die Einwan-
Herzkrankheit infolge Atherosklerose (› Abb. 1.34) derung von neutrophilen Granulozyten eingeleitet. Es folgen
• Selten (< 5 %): die Einwanderung von Makrophagen nach 5–7 Tagen und die
– Vaskulitis, z. B. bei der Kawasaki-Erkrankung des Kindesalters Einsprossung von Granulationsgewebe an den Infarkträndern
– Embolie in das Koronarsystem, z. B. bei infektiöser Endokarditis nach 11–14 Tagen. Eine „reife“ Narbe mit dichtem Kollagen
oder bei linksatrialen oder linksventrikulären Thromben
und fortschreitender Zellverarmung ist nach 30–50 Tagen zu
– kongenitale Koronaranomalien (z. B. Fehlabgang der linken Ko-
ronararterie) erwarten.
– Aortendissektion mit Einbeziehung der Koronarabgänge Bereits in der Frühphase eines Infarkts und in den nachfol-
– anhaltende Vasospasmen (z. B. medikamentöser Genese nach genden Monaten beobachtet man Umbauvorgänge des gesam-
Einnahme hoher Dosen von Kokain, Mutterkornalkaloiden oder ten linken Ventrikels, die als Remodeling bezeichnet werden.
Prostaglandinen). Neben der frühzeitigen Abnahme von Wandstärke und Aus-
dehnung des infarzierten Bezirks kann es zu einer fortschrei-
tenden Dilatation des linken Ventrikels unter Einbeziehung
Auslöser nicht infarzierter Regionen kommen. Die infarktbedingte Zu-
Körperliche Anstrengungen und emotionaler Stress können an nahme des ventrikulären Umfangs und die Änderung der Ven-
der Auslösung eines akuten Koronarsyndroms beteiligt sein. trikelkontur führen zu einer Zunahme der systolischen und
Die Infarktrate ist in den frühen Morgenstunden am höchsten, diastolischen Wandspannung. Mittel- bis langfristig entsteht
was mit einer erhöhten Thrombogenität des Blutes zu erklären kompensatorisch eine inadäquate Hypertrophie des nicht in­
ist (relative Dehydratation). farzierten Myokards, die zu einer systolischen Funktionsein-
schränkung und einer weiteren Zunahme der Füllungsdrücke
führt. Die Folgen davon sind ein weiteres Fortschreiten der
Pathophysiologie des Infarktgeschehens
linksventrikulären Dilatation sowie ein Anstieg des myokardi-
Das Infarktgeschehen läuft phasenhaft ab mit den Stadien der alen Sauerstoffverbrauchs.
frühen Ischämie, der Gewebenekrose, einer möglichen Re-
perfusion, der Vernarbung und der Postinfarktphase mit
Infarktlokalisation und -ausdehnung
ventrikulären Umbauvorgängen (Remodeling).
Die frühe Ischämiephase des Myokardinfarkts ist von ei- Die Mehrzahl der Infarkte betrifft den muskelstärkeren linken
nem intrazellulären Energiedefizit und der Anhäufung von Ventrikel, bei ca. 30 % der Patienten mit inferiorem Hinter-
Endprodukten des anaeroben Stoffwechsels geprägt. Daraus wandinfarkt ist auch der rechte Ventrikel betroffen (Rechts-
resultieren Störungen des Elektrolytmilieus der Kardiomyozy- herzinfarkt). Der größere Teil manifestiert sich als transmura-
ten (u. a. Kaliumverarmung) und eine Änderung des Memb- ler Infarkt, der üblicherweise subendokardial beginnt und im
ranpotenzials, die die infarkttypischen ST-Veränderungen im Verlauf mehr als 50 % der myokardialen Wanddicke einbe-
EKG bewirkt und schwerwiegende elektrophysiologische Kon- zieht. Wegen der initial auftretenden typischen ST-Hebungen
72 1  Herz

hat sich der angelsächsische Begriff „ST-segment elevation


myocardial infarction“ (STEMI) durchgesetzt. Anamnese Thoraxschmerz
Klinische
Etwa 25–30 % der Infarkte sind nicht transmural, sondern Untersuchung
1 laufen als lediglich subendokardial gelegene Innenschichtin-
farkte ab. Da bei ihnen keine ST-Hebungen im EKG auftreten,
Arbeits- Akutes
heißen sie analog „non-ST-segment elevation myocardial in- diagnose Koronarsyndrom
farction“ (NSTEMI; ›  Kasten „Infarkttyp und -ausdeh-
nung“).
Die Infarktausdehnung wird wesentlich durch die Lokalisa-
Keine
tion des Gefäßverschlusses, den Umfang einer eventuellen EKG ST-Hebungen
ST-Hebungen
Blutversorgung über Kollateralen und die Dauer des Gefäßver-
schlusses bestimmt. So erleiden zum Beispiel jüngere Patien-
ten häufig bei hoch sitzenden Verschlüssen im Bereich der lin-
ken Koronararterie (z. B. bei proximalem LAD-Verschluss) Herzmuskel- Troponin Troponin
enzyme positiv negativ
durch die fehlende Kollateralisierung besonders ausgedehnte
Infarkte.

Abschluss- Akuter Instabile


MERKE diagnose Myokardinfarkt Angina pectoris
Infarkttyp und -ausdehnung
• Transmuraler Infarkt (Synonym: Infarkt mit ST-Hebungen,
Abb. 1.40  Diagnostischer Ablauf und Terminologie beim akuten
S­ TEMI): Koronarsyndrom. Eindeutige ST-Hebungen ≥ 2 mm in ≥ 2 Ableitungen im
– > 50 % der Wanddicke des Myokards betroffen EKG zusammen mit einer typischen Klinik ergeben mit ausreichend großer
– ST-Hebungen im frischen Stadium Wahrscheinlichkeit die Diagnose eines transmuralen Infarkts, sodass das
– Auftreten von Q-Wellen („Q-Wave“-Infarkt) Ergebnis einer Troponinbestimmung nicht abgewartet werden muss für eine
• Nichttransmuraler Infarkt (Synonym: Infarkt ohne ST-Hebun- revaskularisierende Therapie. [L157]
gen, NSTEMI):
– Infarkt auf die subendokardial gelegene Innenschicht des Myo-
kards beschränkt ralinsuffizienz bei Ventrikeldilatation zurückzuführen. Die
– keine ST-Hebungen im frischen Stadium, lediglich Zeichen der Körpertemperatur kann erhöht sein, erreicht aber selten Werte
Innenschichtischämie im EKG (› 1.6.3) über 38 °C.
– kein Auftreten von Q-Wellen („Non-Q-Wave“-Infarkt).

Elektrokardiogramm
1.6.3  Diagnostik Anhand typischer EKG-Veränderungen lassen sich bei den
meisten Patienten Aussagen zu Lokalisation, Ausdehnung und
Die Diagnose eines Myokardinfarkts und die Abgrenzung zur (mit Einschränkungen) Alter eines Myokardinfarkts machen.
instabilen Angina pectoris stützen sich auf drei diagnostische Bei ca. 20 % der Patienten sind die EKG-Veränderungen nicht
Säulen (› Abb. 1.40), von denen wenigstens zwei vorhanden infarkttypisch, hier können der Vergleich mit Vor-EKGs und
sein sollten: die Verlaufskontrolle Hinweise geben (›  Kasten „Probleme
• Beschwerden des Patienten (Thoraxschmerz, Kaltschwei- der elektrokardiografischen Infarktdiagnose“). Bei ca. 15 % der
ßigkeit, Todesangst, evtl. Arrhythmien), Patienten ist der initial erhobene EKG-Befund unauffällig.
• typische EKG-Veränderungen und
• der serologische Nachweis erhöhter Troponine im Serum EKG-Veränderungen bei transmuralem Infarkt (STEMI)
und der Verlauf weiterer herzmuskelspezifischer Enzyme. Der transmurale („klassische“) Infarkt weist elektrokardiogra-
fisch einen charakteristischen phasenhaften Verlauf auf
(› Abb. 1.41). Betroffen von den Veränderungen sind:
Körperliche Untersuchung
• die T-Wellen mit dem sog. „Erstickungs-T“ als Ausdruck
In der akuten Phase des Herzinfarkts ist ein kaltschweißiger, der akuten Ischämie
ängstlicher und unruhiger Patient typisch. Die übrige körperli- • die ST-Strecken mit monophasischen ST-Hebungen
che Untersuchung ist häufig unauffällig. Auskultatorisch kön- ≥ 2 mV in ≥ 2 Ableitungen (d. h., die angehobene ST-Stre-
nen evtl. Stauungsgeräusche über den Lungen, eine Tachykar- cke geht aus dem absteigenden Teil der R-Zacke hervor);
die, ein Ventrikelgalopp (3. und/oder 4. Herzton, › 1.4.2), ein die ST-Hebungen stellen „Verletzungspotenziale“ dar
durch entzündliche Exsudation bedingtes Perikardreiben (Pe- • die QRS-Komplexe mit R-Verlust und der Ausbildung ei-
ricarditis epistenocardica) oder ein neu aufgetretenes Systoli- nes tiefen Q (sog. „Pardée-Q“; Harold Pardée war 1920 Erst-
kum auffallen. Letzteres ist meist auf eine Mitralinsuffizienz beschreiber des Phänomens eines tiefen Q beim frischen
infolge Papillarmuskeldysfunktion oder auf eine relative Mit- Myokardinfarkt).
1.6  Akutes Koronarsyndrom 73

Tab. 1.9  Infarktlokalisation im EKG


Initial- Beträchtliche T-Überhö-
stadium hung (Erstickungs-T); Lokalisation Ableitung mit ST- Infarktgefäß
meist bei Klinikeinwei- Hebung oder Q
sung nicht mehr nach-
weisbar Erstickungs-T Anterolateral V5–V6 (I, aVL) LAD (R. diagonalis) 1
Stadium I ST-Hebung mit Abgang Anteroapikal V3–V4 (I) LAD (distal)
(frisches aus dem absteigenden Anteroseptal V1–V3 LAD (septale Äste)
Stadium) QRS-Schenkel, evtl. in
den gegenüberliegen- Anterior (groß) I, aVL, V1–V5 LAD (proximal)
den Ableitungen spiegel-
bildliche Senkung
Lateral aVL, V6–V8 RCX (R. marginalis)
Zwischen- ST-Hebung, Auftreten Inferolateral II, III, aVF, V5–V6 RCX (R. marginalis)
stadium pathologisch tiefer Strikt posterior ST-Senkungen in V2– RCX (distal, R. poste-
Q-Zacken, evtl. R-Verlust,
terminal spitznegative
V3, R/S > 1 in V1 rolateralis)
T-Welle. Inferior II, III, aVF meist RCA, seltener
ST-Hebung > 6 Wo.: RCX oder LAD (distal)
an Aneurysma denken!
Rückbildung der ST-He-
Rechtsventrikulär V1–V2, V3R–V5R RCA (proximal)
Stadium II
(Folge- bung, T-Welle wird tiefer,
stadium) spitzer, evtl. Aufbau einer
kleinen R-Zacke, patho-
logische Q-Zacke
I V1
persistiert (Pardée-Q).
Stadium III Pathologische Q-Zacke,
(End- ST-Hebung nicht mehr
V2
stadium) nachweisbar, T-Welle
positiv, R-Zacke nimmt II
wieder an Höhe zu.

III V3
Abb. 1.41  EKG-Stadien des transmuralen Infarkts (ST-elevation
myocardial infarction = STEMI). [L157]

GUT ZU WISSEN V4
aVR
Probleme der elektrokardiografischen Infarktdiagnose
Schwierigkeiten ergeben sich immer dann, wenn vorbestehende
EKG-Veränderungen die für den Myokardinfarkt charakteristischen aVL V5
EKG-Merkmale maskieren, zum Beispiel:
• ein Schenkelblock, besonders ein kompletter Linksschenkelblock,
bei dem die Diagnose eines Myokardinfarkts annähernd unmög- aVF V6
lich ist
• ein Schrittmacher-EKG (Elektrokardiogramm): bei künstlicher vent-
rikulärer Stimulation ergibt sich ein linksschenkelblockartiges Bild Abb. 1.42  EKG bei nichttransmuralem Infarkt (non-ST-elevation
• eine ventrikuläre Tachykardie
infarction = NSTEMI). [A300]
• eine supraventrikuläre Tachykardie bei WPW-Syndrom mit breitem
Kammerkomplex
• ein ventrikulärer Ersatzrhythmus, z. B. bei komplettem AV-Block EKG-Veränderungen bei nichttransmuralem Infarkt
• vorbestehende ST-Strecken-Hebungen, z. B. persistierend nach vo-
(NSTEMI)
rausgegangenem Infarkt infolge eines Herzwandaneurysmas.
Im Gegensatz zum transmuralen Infarkt finden sich beim In-
nenschichtinfarkt im EKG nur Veränderungen des ST-Seg-
Anhand der Ableitungen, in denen die EKG-Veränderungen ments mit Ausbildung eines terminal negativen T und evtl.
auftreten, kann man auf die Lokalisation des Infarkts und da- deszendierenden oder horizontalen ST-Strecken-Senkungen
mit auf das infarktrelevante Gefäß schließen (› Tab. 1.9). (› Abb. 1.42). Es kommt im zeitlichen Verlauf weder zu ei-
Die infarkttypischen ST-Hebungen können von gegensinni- nem R-Verlust noch zur Ausbildung eines pathologischen Q.
gen EKG-Veränderungen, beispielsweise horizontalen oder de-
szendierenden ST-Strecken-Senkungen in den dem Infarkt ge- Prognostische Unterschiede von transmuralem und
genüber liegenden Wandabschnitten, begleitet sein. Analog nichttransmuralem Infarkt
weisen ca. 50 % der Patienten mit akutem Vorderwandinfarkt Der Infarkt ohne ST-Hebungen ist im Vergleich zum Infarkt
infolge eines proximal gelegenen LAD-Verschlusses ST-Sen- mit ST-Hebungen gekennzeichnet durch:
kungen in ein oder mehreren inferioren Ableitungen (II, III, • eine kleinere Infarktgröße (oft subendokardial gelegene Ne-
aVF) auf. krose)
74 1  Herz

• ein häufiger offenes Infarktgefäß, z. B. infolge einer frühen Sie können qualitativ mittels eines Bedside-Teststreifens (Ab-
Reperfusion durch spontane oder medikamentös induzierte lesen nach 20  min) oder quantitativ mittels ELISA bestimmt
Thrombolyse werden.
1 • eine bessere linksventrikuläre Funktion nach dem Infarkt­
ereignis Kreatinkinase
• eine bessere Prognose in der Frühphase nach dem Infarkt. Die Kreatinkinase (CK) kommt in den drei Isoformen CK-MM
Trotzdem haben Patienten mit Infarkt ohne ST-Hebungen im (Skelettmuskel), CK-MB (Herzmuskel) und CK-BB (Gehirn)
Langzeitverlauf bei konservativer Therapie wegen häufigerer vor. Eine erhöhte Gesamt-CK ist somit ein unspezifischer
Infarktrezidive eine gleich schlechte oder gar schlechtere Prog- Marker für Herz- und Skelettmuskelschäden oder für den Un-
nose als Patienten mit initialen ST-Hebungen. Deshalb sollte tergang von Hirngewebe und wird zum Beispiel bei Myositis,
auch ein NSTEMI nach Stabilisierung des akuten Verlaufs ko- Rhabdomyolyse, nach Trauma, Operation, i. m. Injektion, kör-
ronarangiografisch weiter abgeklärt werden, um bei Nachweis perlicher Anstrengung, epileptischem Anfall, arterieller Embo-
einer relevanten Koronararterienstenose mittels PTCA oder lie oder nach ausgedehnten Schlaganfällen bzw. schwerem
Bypass-Operation intervenieren zu können. Schädel-Hirn-Trauma nachgewiesen.
Die CK-MB ist bei Herzmuskelschädigung, zum Beispiel bei
Myokardinfarkt, Myokarditis, nach Kardiotomie oder nach
Labordiagnostik
Contusio cordis, erhöht. Ein erhöhter Nachweis der CK-MB ist
Eine Erhöhung infarkttypischer Enzyme im Serum ist ab ab 4–8 Stunden nach Infarktbeginn möglich. Die CK-MB-Wer-
2 Stunden nach Beginn des Infarkts nachweisbar (› Abb. 1.43). te bei Myokardinfarkt betragen üblicherweise mehr als 6 % der
Unmittelbare diagnostische und therapeutische Relevanz hat Gesamt-CK. Infarkttypisch ist ein CK-MB-Anstieg mit Errei-
der frühzeitige rasche Anstieg der herzspezifischen Troponine. chen des Maximums vor dem der Gesamt-CK. Die im Verlauf
Der frühestens nach 4–8  Stunden beginnende Anstieg der eines Infarkts gemessene maximale Höhe der CK bzw. CK-MB
CK-MB, der Gesamt-CK und der LDH bzw. HBDH dient vor („CK-max“) korreliert mit dem Ausmaß des myokardialen
allem der nachträglichen Diagnosesicherung. Bei klassischen Schadens und wird daher in der Regel in den Krankenunterla-
Sym­ptomen und typischem EKG gilt die Diagnose „Myokard- gen dokumentiert.
infarkt“ bereits vor der Labordiagnostik als gesichert.
Myoglobin
Troponine Myoglobin ist ein nicht herzmuskelspezifischer Marker für
Troponin T und Troponin I sind herzmuskelspezifische Mar- Muskelschäden, dessen serologischer Nachweis ca. 2 Stunden
ker, die serologisch ab ca. 2 Stunden nach Infarktbeginn für nach Infarktbeginn für bis zu 24–48 Stunden möglich ist. Seine
bis zu 2–3 Wochen nachgewiesen werden können. Sowohl die Sensitivität bei Myokardinfarkt beträgt ca. 95 %. Die Spezifität
Sensitivität als auch die Spezifität bei Infarkt betragen > 95 %. ist mit 80 % jedoch geringer, d. h., einer Myoglobinerhöhung
liegen bisweilen auch nicht infarktbedingte Ereignisse, z. B.
Muskelprellungen, zugrunde.

Trop LDH
Die LDH und insbesondere ihr Isoenzym HBDH im Herzmus-
Myo
kelgewebe und in Erythrozyten sind bei Myokardinfarkt und
Hämolyse erhöht und dienen dem Spätnachweis eines abgelau-
fenen Infarkts. Ihr Nachweis ist ab ca. 10 Stunden nach Infarkt-
beginn möglich, das Maximum wird erst nach 2–6 Tagen er-
reicht. Die Normalisierung erfolgt bei größeren Infarkten erst
nach 10–20 Tagen.

GOT HBDH Echokardiografie (› 1.4.3)


Normgrenze
Im Rahmen der intensivmedizinischen Betreuung bei akutem
CK Koronarsyndrom ist die Echokardiografie eine schnell durch-
zuführende, nichtinvasive Untersuchung mit hohem Aussage-
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
wert, die direkt am Bett des Patienten durchgeführt werden
6 h 12 h kann.
Tage nach Infarkt
Sie ermöglicht die Beurteilung der linksventrikulären Funk-
Abb. 1.43  Zeitlicher Verlauf von Serumenzymen bei Myokardin- tion, den Nachweis von Lokalisation und Ausdehnung von
farkt. Den höchsten diagnostischen Vorhersagewert in der Frühphase des Wandbewegungsstörungen (Hypokinesie, Akinesie), von an-
Herzinfarkts haben die Troponine (Trop). Myo = Myoglobulin. [L157] eurysmatischen Ausweitungen (Dyskinesie) oder eines Peri-
1.6  Akutes Koronarsyndrom 75

kardergusses. Mithilfe der Farb-Doppler-Echokardiografie • Analgosedierung: Die Gabe von Opiaten (z. B. Fentanyl
können Klappeninsuffizienzen, zum Beispiel eine Mitralinsuf- 0,05–0,1 mg i. v. oder Morphin 5–10 mg i. v.) minimiert die
fizienz oder eine Septumperforation, nachgewiesen werden. für den Patienten oft schwer erträglichen Schmerzen und
senkt dadurch indirekt den Sauerstoffbedarf des Herzens. 1
Ergänzend kann ein Benzodiazepinderivat (z. B. Midazolam
Linksherzkatheter (› 1.4.3)
oder Diazepam) zur Stressreduktion durch Sedierung und
In der Frühphase des akuten Koronarsyndroms ist eine Koro- Anxiolyse gegeben werden.
narangiografie dann indiziert, wenn in gleicher Sitzung ein in- • Nitroglyzerin verbessert wegen seiner nachlastsenkenden
terventioneller revaskularisierender Eingriff möglich ist. Dabei und gefäßerweiternden Wirkung die zentrale Hämodyna-
können kurzstreckige Stenosen mittels perkutaner translumi- mik und Koronarperfusion. Über den höheren Koronarfluss
naler Koronar-Angioplastie (PTCA), meist mit anschließender kann via Kollateralen die Durchblutung der Infarktrandzo-
Stent-Einlage, beseitigt werden. Besteht die Indikation zur ne verbessert werden, was die Letalität bei Patienten mit
akuten Intervention dagegen nicht (s. u.) oder geht es um eine akutem Myokardinfarkt in moderatem Ausmaß senkt. Die
rein diagnostische Fragestellung bezüglich des Ausmaßes von Substanz kann als Spray sublingual oder als i. v. Infusion
Stenosen im koronaren Gefäßbett, sollte die Koronarangiogra- appliziert werden.
fie erst nach Stabilisierung des akuten Koronarsyndroms in- • Acetylsalicylsäure und/oder Clopidogrel verhindern eine
nerhalb der nächsten ca. 1–2 Wochen durchgeführt werden. weitere Thrombusformation im Koronargefäß durch
Thrombozytenaggregationshemmung. Die Gabe im akuten
Infarkt führt sowohl allein als auch als Zusatz zu einer fibri-
1.6.4  Therapie nolytischen Therapie zu einer deutlichen Letalitätssenkung.
Für die kombinierte Gabe von Acetylsalicylsäure mit Clopi-
› Abb. 1.44. dogrel ist ein für die Prognose günstiger additiver Effekt
Eine frühzeitige Diagnosestellung und eine rasche Therapie- nachgewiesen. Eine weitere Steigerung der thrombozyten-
einleitung bereits in der Prähospitalphase, d. h. vor Eintreffen aggregationshemmenden Wirkung ist durch Glykoprotein-
des Patienten im Krankenhaus, können die hohe Infarktletali- IIb/IIIa-Antagonisten, z. B. Tirofiban (Aggrastat®), zu er-
tät deutlich senken. Sofortmaßnahmen und medikamentöse reichen (› Abb. 1.44). Eine Prognoseverbesserung konnte
Basistherapie (s. u.) des akuten Koronarsyndroms sollen den für diese Substanzgruppe beim instabilen Patienten mit
Sauerstoffbedarf des Herzens senken und einer weiteren nichttransmuralem Infarkt gezeigt werden.
Thrombusbildung vorbeugen. Die unverzügliche Klinikeinwei- • Heparin verhindert das weitere Thrombuswachstum im
sung sollte danach in ärztlicher Begleitung erfolgen. Koronargefäß, indem es die Wirkung von Antithrombin III
Bestätigt sich nach Klinikeinweisung die Diagnose eines verstärkt. Die Heparingabe ist eine unverzichtbare Begleit-
akuten Myokardinfarkts mit ST-Hebungen im EKG (STEMI), medikation im Rahmen der fibrinolytischen Therapie (s. u.),
wird neben den Maßnahmen der medikamentösen Basisthera- aber auch parallel zur Thrombozytenaggregationshemmung
pie eine rasche Rekanalisation des verschlossenen Infarktge- mit Acetylsalicylsäure. Es kann unfraktioniertes Heparin als
fäßes angestrebt. Alternativ stehen dafür die medikamentöse Dauerinfusion i. v. gegeben werden. Alternativ wird ein nie-
Fibrinolyse oder die Katheterintervention mittels PTCA zur dermolekulares Heparin, z. B. Enoxaparin (Clexane®), s. c.
Verfügung. In bestimmten Situationen sind auch Kombinatio- verabreicht.
nen aus beiden Verfahren sinnvoll. • Betablocker senken den Sauerstoffbedarf und stabilisieren
Beim Infarkt ohne ST-Hebungen im EKG (NSTEMI) und bei gleichzeitig den Herzrhythmus. Die Betablockertherapie im
der instabilen Angina pectoris steht die medikamentöse Basis- akuten Infarktstadium, zum Beispiel mit i. v. oder oral gege-
therapie im Vordergrund. Eine rasche Rekanalisation mittels benem Metoprolol oder Bisoprolol, führt zu einer nachweis-
PTCA ist jedoch dann notwendig, wenn sich durch die medika- baren Senkung der Infarktletalität.
mentösen Maßnahmen allein keine Stabilisierung der Beschwer- • begleitende Behandlung zusätzlicher, die Koronarinsuffizi-
den erreichen lässt. Die Fibrinolysetherapie bringt hier keine Pro- enz verstärkender Faktoren (z. B. hypertensive Entgleisung,
gnoseverbesserung und ist daher beim NSTEMI nicht indiziert. Tachyarrhythmie, Anämie, Fieber).
Die Bypass-Chirurgie (ACVB) spielt in der frühen Phase
des akuten Koronarsyndroms nur in Notfallsituationen (z. B.
Komplikation bei Akut-PTCA) eine Rolle. Revaskularisierende Therapie

Die klassische revaskularisierende Therapie bei akutem trans-


Sofortmaßnahmen, medikamentöse Basistherapie
muralem Myokardinfarkt (STEMI) war über Jahrzehnte die
Ziele der Behandlung sind die rasche Beseitigung der Schmer- Thrombolyse-Therapie. Sie ist die am einfachsten und am ra-
zen und eine Senkung des Sauerstoffbedarfs des Herzens: schesten durchzuführende Behandlung zur Wiedereröffnung
• Bettruhe in halbsitzender Position eines verschlossenen Koronargefäßes bei einem Infarktpatien-
• Sauerstoffgabe über Nasensonde ten.
76 1  Herz

Akutes
1 Koronar-
syndrom

Diagnostik Therapie
• Anamnese • O2, Analgesie
• Klinischer Befund • ASS (+ Clopidogrel)
• EKG (12 Ableitungen) • Heparin
• Labor (Troponintest, CK) • Nitro
• Überwachung (Notarzt, • β-Blocker
Intensivstation, • Evtl. Rhythmusstabilisierung
Coronary Care Unit) • Evtl. Beatmung, Reanimation

Infarkt mit ST-Hebungen Infarkt ohne ST-Hebung Instabile Angina pectoris

Thrombolyse- GP-IIb/IIIa-Antagonist Konservative Therapie


Akut-PTCA
therapie (z.B. Tirofiban) (initiale Therapie weiter)

Weitere Therapie je nach klinischem Verlauf

Beschwerdebesserung,
Stabile Kreislaufverhältnisse Beschwerdepersistenz und/oder
hämodynamische Verschlechterung,
kardiogener Schock,
Belastungs-EKG rezidivierende Ischämie,
rezidivierende ventrikuläre Arrhythmie
Ø Ischämie Ischämie

(Re-)Koronar- Sofort
Elektiv
angiografie (innerhalb von 24–48 h)

Koronarsklerose Hauptstammstenose,
Isolierte Stenosen
(gering oder diffus) Mehrgefäßerkrankung

Interventionell
Konservativ Operativ
(z.B. Ballondilatation)

Rehabilitation, Sekundärprophylaxe
(ASS, β-Blocker, ACE-Hemmer, Statine)

Abb. 1.44  Flussschema zur Diagnostik und Therapie bei akutem Koronarsyndrom. GP-IIb/IIIa-Antagonist = Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonist. Beim
Infarkt ohne ST-Hebungen wird eine Akut-PTCA nur empfohlen, wenn durch medikamentöse Therapie allein keine Stabilisierung erreicht werden kann. [L157]

Bei entsprechender Verfügbarkeit ist heute jedoch die Stan- PTCA besser, als dies mit einer reinen Lysetherapie erreicht
dardtherapie die Akut-Koronarintervention mittels perkuta- werden kann. Voraussetzung ist jedoch, dass ein kardiologi-
ner transluminaler Koronarangioplastie (PTCA). Die Studien- sches Zentrum in der Nähe vorhanden ist. Die differenzialthe-
ergebnisse bezüglich Outcome und Überleben sind nach Akut- rapeutische Entscheidung zur Lyse oder zur Akutintervention
1.6  Akutes Koronarsyndrom 77

mittels PTCA ist daher von den technischen und personellen sowie idioventrikulären – d. h. im Ventrikel selbst entstehen-
Möglichkeiten vor Ort abhängig. Ist für die Durchführung ei- den – Ersatzrhythmen). Der direkte Nachweis der Rekanalisa-
ner Akut-PTCA erst eine Verlegung des Patienten in ein kar- tion erfolgt mittels Koronarangiografie, jedoch soweit möglich
diologisches Zentrum mit > 90 min Zeitverlust bis zum Beginn erst einige Tage nach Stabilisierung des Geschehens 1
der Therapie nötig, sollte der frühzeitigen Lysetherapie vor Ort (› Abb. 1.44).
der Vorzug gegeben werden.
Komplikationen, Kontraindikationen
Hauptkomplikation ist die erhöhte Blutungsneigung. Gefürch-
Fibrinolyse
tet ist die intrazerebrale Blutung, die unabhängig vom verwen-
Sie reduziert die Mortalität und begrenzt die Infarktgröße. deten Fibrinolytikum bei ca. 0,3–1 % der behandelten Patien-
Komplikationen in der Infarkt- und Postinfarktphase werden ten auftritt. Aufgrund ihrer Antigenität kann nach Applikation
vermindert und die Früh- und Langzeitmortalität nach akutem von Streptokinase (besonders bei vorausgegangener Therapie
Myokardinfarkt gesenkt. Der größte Effekt wird erreicht, wenn mit einer dieser beiden Substanzen) selten eine allergische
die Lyse innerhalb der ersten 1–3 Stunden nach Infarktbe- (anaphylaktische) Reaktion auftreten. Zu den Kontraindikatio-
ginn durchgeführt wird (>  50 % Reduktion der Mortalität). nen siehe › Tab. 1.11.
Hier führt die Behandlung in 60–80 % zu einer Öffnung des In-
farktgefäßes. Das Risiko eines erneuten Verschlusses beträgt
Akut-Revaskularisation durch PTCA
bei gleichzeitiger Gabe von ASS und einer konsequenten High-
Dose-Heparintherapie 5–10 %. Leider wird im Krankenhaus Die Alternative zur fibrinolytischen Therapie ist die sofortige
häufig durch eine zu lange „door-to-needle time“ wertvolle PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty =
Zeit verschenkt. Mit Einleitung der Lyse erst 12 Stunden nach Ballondilatation), in der Regel mit begleitender Stent-Implan-
Schmerzbeginn ist nur noch eine Mortalitätsreduktion von tation (›  1.5.4). Die rund um die Uhr verfügbare PTCA ist
10 % zu erreichen. In Gegenden mit langen Anfahrtswegen bis allerdings an aufwendige personelle und apparative Vorausset-
ins nächste Krankenhaus ist eine Lyse evtl. schon im Notarzt- zungen geknüpft und wird auch in Zukunft nicht überall reali-
wagen noch vor Erreichen der Klinik (sog. Prähospitallyse), sierbar sein.
sinnvoll. Eine klare Indikation zur Akut-Intervention mittels PTCA
Am meisten profitieren Patienten mit großem transmura- besteht für den transmuralen Infarkt mit typischen ST-Hebun-
lem Vorderwandinfarkt. Bei nichttransmuralem Infarkt (keine gen. Für Patienten ohne ST-Hebungen im EKG bringt die
ST-Hebungen im EKG) erbringt die Lysetherapie keinen Über- Akut-PTCA dagegen keinen signifikanten Vorteil im Vergleich
lebensvorteil und ist daher nicht indiziert. zur medikamentösen Basistherapie. Entscheidend für den an-
Die derzeit gängigen Thrombolytika sind in › Tab. 1.10 zu- haltenden Erfolg der PTCA ist eine konsequente begleitende
sammengestellt. Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulation.
Ein Problem stellt die hohe Restenosierungsrate nach Stent-
Therapieerfolg Implantation dar. Zunehmend werden daher Medikamente
Indirekte Hinweise auf eine Reperfusion und damit einen Er- freisetzende Stents (DES, drug eluting stents) verwendet, die
folg der Lysetherapie liefern die rasche Rückbildung der proliferationshemmende Substanzen, z. B. Sirolimus oder Eve-
Schmerzen und der infarkttypischen EKG-Veränderungen, ein rolimus, freisetzen.
durch die Perfusionsverbesserung bedingter rascher Anstieg Wenn eine primäre Thrombolysetherapie erfolglos bleibt
der infarktrelevanten Serumenzyme (verbessertes „Auswa- (persistierende Angina pectoris), ist eine unmittelbar ange-
schen“ des Infarktgebiets) sowie das Auftreten von Reperfusi- schlossene PTCA die einzige verbleibende Therapieoption
onsarrhythmien (z. B. ventrikulären Extrasystolen und Salven (sog. „Rescue-PTCA“).

Tab. 1.10  Fibrinolytische Therapie bei transmuralem Myokardin- Tab. 1.11  Kontraindikationen für eine fibrinolytische Therapie
farkt (STEMI) Absolute Kontraindikationen Relative Kontraindikationen
Substanz Wirkmodus • floride Magen- oder Darmulzera • Nierensteine
• < 1–2 Wochen zurückliegende • < 3 Tage zurückliegende i. m.
Streptokinase bildet mit Plasminogen einen
(z. B. Streptase®) Komplex, der die Umwandlung Operation oder Trauma Injektion
• < 6 Monate zurückliegender ze- • Zerebralsklerose
weiteren Plasminogens zu Plas-
min aktiviert rebraler Apoplex • arterieller Hypertonus
• akute Kopfschmerzen, Sehstö- • Malignom
Alteplase = rt-PA aktiviert selektiv an Fibrin gebun- rungen • Z. n. Reanimation
(recombinant tissue-type plasmi- denes Plasminogen („lokale Fib- • hämorrhagische Diathese • Z. n. komplizierter Punktion
nogen activator, Actilyse®) rinolyse“) • Augenhintergrundblutungen zentralvenöser Gefäße
Reteplase = r-PA aktiviert selektiv an Fibrin gebun- • arterielle Fehlpunktion an
(recombinant plasminogen acti- denes Plasminogen („lokale Fib- schlecht komprimierbaren Stel-
vator, Rapilysin®) rinolyse“) len (z. B. A. subclavia)
78 1  Herz

Nachbetreuung schen Effekt). Gesichert ist weiterhin der mortalitätssenkende


Effekt der Cholesterinsynthesehemmer (Statine, z. B. Simvas-
Die Nachbetreuungsphase nach einem Myokardinfarkt um- tatin) mit dem Ziel, das LDL-Cholesterin auf Werte < 70 mg/dl
1 fasst die Mobilisation und die diagnostische Abklärung des einzustellen. Auch ACE-Hemmer (z. B. Ramipril) konnten in
fortbestehenden koronaren Risikos noch während des Kran- Studien einen deutlichen mortalitätssenkenden Effekt in der
kenhausaufenthaltes, eine Anschlussheilbehandlung in einer Sekundärprophylaxe der KHK erzielen, insbesondere bei ein-
Rehabilitationseinrichtung sowie die Sekundärprophylaxe. geschränkter linksventrikulärer Funktion.
Bei hochgradigen Rhythmusstörungen wirkt das Klasse-III-
Krankengymnastische Behandlung Antiarrhythmikum Amiodaron prognostisch günstig. Bei
Diese sollte früh beginnen, zunächst mit passiven Bewegungs- ­malignen ventrikulären Rhythmusstörungen ist ein Schrittma-
übungen und Atemgymnastik zur Pneumonieprophylaxe. cher mit automatischer Defibrillatorfunktion indiziert (ICD,
Nach Normalisierung des CK-Wertes kann die Belastung nach › 1.8.3).
einem Stufenplan unter Kontrolle von Puls, Blutdruck und At-
mung gesteigert werden. Nach ca. 5–10 Tagen kann der Patient
bei unkompliziertem Verlauf und guter Belastbarkeit (Trep- 1.6.5  Komplikationen nach Myokardinfarkt
pensteigen) entlassen werden.
Ventrikuläre Rhythmusstörungen
Diagnostik nach abgelaufenem Myokardinfarkt
Diese ermöglicht die Abklärung des fortbestehenden korona- Ventrikuläre Extrasystolen (›  1.8.5) treten bei über 80 %
ren Risikos und die Planung der weiteren Therapie. Sie umfasst der Patienten mit Myokardinfarkt auf. Eine Therapieindikati-
die klinische Untersuchung (fortbestehende Beschwerden? on besteht bei gehäuftem Auftreten (>  6/min), enger Koppe-
Zeichen der Herzinsuffizienz?), die Ergometrie und/oder Myo- lung (R-auf-T-Phänomen), polymorphen VES und salvenarti-
kardszintigrafie mit der Frage nach belastungsinduzierbaren gem Auftreten (> 3 VES in Folge). Die Therapie erfolgt meist
kardialen Ischämiezeichen. Die Indikation zum Linksherzka- durch Steigerung der Betablockerdosis. Ein erniedrigter Se-
theter (falls nicht schon im Rahmen einer Akut-PTCA erfolgt) rumkaliumwert muss auf hoch normale Werte um 4,5 bis
sollte großzügig gestellt werden und besteht insbesondere bei 5,0 mmol/l ausgeglichen werden.
Patienten mit Postinfarktangina, positiver Ergometrie, positi- Ventrikuläre Tachykardien (› 1.8.5) bei akutem Infarkt
ver Belastungsmyokardszintigrafie oder bei Herzinsuffizienz. sollten möglichst rasch unterbrochen werden, da sie aufgrund
Signifikante Koronarstenosen oder -verschlüsse können so si- der hämodynamischen Auswirkungen die Myokardischämie
cher identifiziert werden und – vitales Myokard im jeweiligen verstärken und in Kammerflimmern übergehen können. Kam-
Versorgungsbereich vorausgesetzt  –  einer PTCA oder einer merflattern und Kammerflimmern sind für die Mehrzahl der
Bypass-Operation (ACVB) zugeführt werden. Fälle von plötzlichem Herztod bei Myokardinfarkt verantwort-
lich. Die Therapie ventrikulärer Tachykardien erfolgt durch
Anschlussheilbehandlung Gabe von Amiodaron oder Ajmalin, bei Nichtansprechen auf
Eine Anschlussheilbehandlung (AHB) wird in speziellen Reha- die medikamentöse Therapie durch elektrische Kardioversion
bilitationskliniken durchgeführt. Sie dient der Wiedereinglie- (› 1.8.3).
derung in das (Berufs-)Leben und beinhaltet körperliches Trai-
ning (Bewegungstraining in sog. Koronarsportgruppen unter
Supraventrikuläre Rhythmusstörungen
Kontrolle der individuellen Belastbarkeit), psychische Betreu-
ung zum Abbau von Ängsten, Bewusstmachen von Risikofakto- Vorhofflimmern mit Tachyarrhythmia absoluta und Vorhof-
ren und Erziehung zu einer „koronarprotektiven“ Lebensweise. flattern mit schneller (z. B. 2 : 1-)Überleitung (› 1.8.5) kön-
nen ein vorbestehendes Problem darstellen (mit meist höheren
Sekundärprophylaxe Frequenzen aufgrund des endogenen Katecholaminexzesses)
Zur Prävention einer weiteren Progression der KHK wird eine oder durch die akute Vorhofüberdehnung bei Myokardinfarkt
Sekundärprophylaxe eingeleitet. Sie beinhaltet die „Einstel- neu entstehen. In beiden Fällen sind sie hämodynamisch un-
lung“ von Blutzucker und Blutdruck, die Normalisierung von günstig. Die bei Infarktpatienten sowieso in der Regel verab-
Körpergewicht, Blutfettwerten und Harnsäure, Nikotinverzicht reichte Betablockertherapie wird gegebenenfalls weiter gestei-
und regelmäßige körperliche Bewegung. Exzessive körperliche gert, um ein Rezidiv nach Umspringen in den Sinusrhythmus
und psychische Belastungen müssen gemieden werden. zu verhindern. Eventuell helfen Digitalisglykoside – dies ist die
Die medikamentöse Therapie nach einem Myokardinfarkt einzige Indikation für Digitalis beim Myokardinfarkt! –, die
entspricht der medikamentösen Basistherapie der KHK Frequenz des Vorhofflimmerns zu kontrollieren (› 1.8.5). Bei
(› 1.5.4). Sie besteht im Wesentlichen in der dauerhaften Ga- Hypotonie oder zunehmender Linksherzdekompensation ist
be von Acetylsalicylsäure zur Thrombozytenaggregations- meist eine elektrische Kardioversion unumgänglich.
hemmung sowie einem Betablocker zur Ökonomisierung der Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien, z. B. AV-
Herzarbeit (Letztere hat einen zusätzlichen antiarrhythmi- Reentry-Tachykardie oder Tachykardien bei Präexzitations-
1.6  Akutes Koronarsyndrom 79

syndrom, sind keine infarkttypischen Rhythmusstörungen, Bei der Auskultation kann evtl. ein Perikardreiben gehört
können jedoch im Infarkt die Hämodynamik bei ohnehin ein- werden.
geschränkter linksventrikulärer Funktion zusätzlich negativ • Durch eine Dysfunktion oder den Abriss eines Papillar-
beeinflussen (Behandlung › 1.8.5). muskels als Folge einer Papillarmuskelnekrose bei Hinter- 1
wandinfarkt kann eine akute Mitralinsuffizienz entstehen.
Hinweisend sind ein neu aufgetretenes Systolikum sowie
Bradykarde Rhythmusstörungen
die Entwicklung eines Lungenödems als Zeichen des rasch
Eine Sinusbradykardie (› 1.8.4) findet sich gehäuft bei infe- progredienten Rückwärtsversagens.
rioren bzw. Hinterwandinfarkten, oft in Kombination mit ei- • Eine Septumperforation verläuft häufig asymptomatisch,
ner Hypotonie. Während die bloße Hypotonie in Abwesenheit bei ausgedehntem Defekt kann es zu einem Links-rechts-
einer ausgeprägten Linksherzinsuffizienz auf Volumengabe Shunt mit akuter Herzinsuffizienz kommen.
anspricht, muss bei gleichzeitiger Bradykardie frühzeitig zu- • Eine Herzwandruptur führt zur Perikardtamponade mit
sätzlich Atropin gegeben werden. akuter Schocksymptomatik; sie ist mit einer hohen Letalität
Häufig besteht als Ausdruck einer Septumbeteiligung beim (> 95 %) behaftet.
Hinterwandinfarkt ein AV-Block (› 1.8.4). Er ist mehrheit- • Arterielle und venöse Embolien können sowohl als peri-
lich Folge der lokalen Ödembildung und bildet sich meist von phere arterielle Embolien kardialen Ursprungs bei großen
selbst zurück. Seltener entsteht ein AV-Block beim Vorder- transmuralen Infarkten als auch als Immobilisationsfolge in
wandinfarkt infolge einer Septumnekrose; dieser ist nur selten Form von Lungenembolien bei Becken- oder Beinvenen-
reversibel. Bei AV-Block II° Typ Mobitz (gehäuft Übergang in thrombose auftreten.
AV-Block III°) und bei AV-Block III° erfolgt nach der evtl. er-
forderlichen kardiopulmonalen Reanimation die Anlage eines
Spätkomplikationen
passageren (transvenösen) Schrittmachers. Andere primär
bradykarde Rhythmusstörungen (z. B. SA-Block, Sinusarrest, Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syndrom)
Asystolie) sind bei akutem Myokardinfarkt selten. Wenn eine Hierbei handelt es sich um eine Autoimmunperikarditis, die
Asystolie auftritt, ist sie meist sekundär nach Kammerflim- sich ca. 4–6  Wochen nach Myokardinfarkt entwickelt (sie
mern. wird auch nach Herzoperationen beobachtet und wird dann
Intraventrikuläre Leitungsblockierungen werden bei neu als Postkardiomyotomiesyndrom bezeichnet). Sie ist exsu-
aufgetretenem bifaszikulärem Block anterioren Typs (Rechts- dativ und kann von einer Pleuritis begleitet sein. Die Diag-
schenkelblock plus linksanteriorer Hemiblock) oder bifasziku- nose wird durch die typische Klinik mit Perikardreiben, Fie-
lärem Block posterioren Typs (Rechtsschenkelblock plus links- ber, BSG-Erhöhung und Nachweis von Antikörpern gegen
posteriorer Hemiblock) oder bei Rechtsschenkelblock plus Herzmuskelzellen gestellt. Therapeutisch kommen Analgeti-
AV-Block  I° mit der Anlage eines passageren Schrittmachers ka und Antiphlogistika, zum Beispiel Acetylsalicylsäure oder
therapiert, da diese Blockbilder in komplette AV-Blockierun- Diclofenac, sowie ggf. zusätzlich Glukokortikoide zum Ein-
gen übergehen können. satz.

Herzwandaneurysma
Herzinsuffizienz bei Myokardinfarkt
Bei ca. 10 % der Infarktpatienten, vor allem nach Vorderwand-
Bei einer linksventrikulären Ausdehnung des Infarktareals von infarkten mit spitzennaher Lokalisation, tritt eine umschriebe-
über 15–20 % kann es zur Herzinsuffizienz mit Lungenstauung ne sackartige Ausweitung der Herzwand im Infarktareal auf.
oder einem Lungenödem kommen, ab 30–40 % zum Links- Komplikationen sind Linksherzinsuffizienz, Rhythmusstörun-
herzversagen bis hin zum kardiogenen Schock. Das Ausmaß gen, Aneurysmaruptur sowie periphere Embolien (letztere tre-
der Herzinsuffizienz korreliert eng mit der Letalität des akuten ten als Folge der durch den verlangsamten Blutstrom im Aneu-
Myokardinfarkts. Zur Therapie der Herzinsuffizienz › 1.7.5. rysma begünstigten Thrombenbildung auf). Die Diagnose er-
folgt durch den Nachweis einer mehr als 3 Wochen persistie-
renden ST-Strecken-Hebung im EKG. Echokardiografisch und
Weitere Komplikationen in der frühen
ventrikulografisch zeigen sich eine paradoxe systolische Aus-
Postinfarktphase
wärtsbewegung (Dyskinesie) und ggf. intrakardiale Throm-
• Eine Infarktperikarditis (Pericarditis epistenocardica) tritt ben. Die operative Aneurysmektomie ist bei fortschreitender
bei bis zu 10–15 % der Infarktpatienten, vor allem nach aus- Herzinsuffizienz, bei arteriellen Embolien trotz Antikoagula­
gedehnten Vorderwandinfarkten, auf. Sie ist durch eine fib- tion und/oder bei gehäuft auftretenden ventrikulären Tachy-
rinöse epikardiale Entzündung bedingt und zeigt sich kli- kardien indiziert.
nisch durch am 2.–3. Tag nach Myokardinfarkt auftretende
erneute thorakale Schmerzen, die für ca. 1–2 Tage anhalten.
80 1  Herz

Prognose tung sicherzustellen. Klinisch handelt es sich bei der Herzin-


suffizienz um ein Syndrom, das durch eine Vielzahl kardialer
Die Letalität des Myokardinfarkts ist beträchtlich: Etwa 30 % und extrakardialer Störungen verursacht oder begünstigt wird
1 der Infarktpatienten versterben innerhalb eines Jahres, davon und deshalb nicht unabhängig von der zugrunde liegenden Er-
bis zu 35 % in den ersten Stunden (meist vor einer stationären krankung gesehen werden darf.
Aufnahme), die Letalität im Krankenhaus liegt bei 5–20 %. Die
Mehrzahl der Todesfälle ist auf maligne ventrikuläre Rhyth-
Klinische Einteilung
musstörungen (vorwiegend in den ersten 48  h) oder auf ein
progredientes Linksherzversagen mit kardiogenem Schock zu- Die Herzinsuffizienz wird nach verschiedenen Kriterien einge-
rückzuführen. teilt, die bei einem Patienten auch nebeneinander bestehen
Die mittel- bis langfristige Prognose nach einem Myokard- können:
infarkt wird vor allem durch das Ausmaß der linksventrikulä- • nach dem zeitlichen Verlauf der Entstehung in eine akute
ren Dysfunktion bestimmt. Die Funktionseinschränkung ist (sich innerhalb von Minuten bis Stunden entwickelnde)
abhängig von der Infarktlokalisation und -größe, der aus den oder chronische (sich über Tage bis Monate herausbilden-
Umbauvorgängen resultierenden Ventrikelgröße und der be- de) Herzinsuffizienz
gleitenden Einschränkung der Ejektionsfraktion (› 1.4.3). So • nach der Auswirkung auf die Leistungsfähigkeit des Patien-
ist eine Reduktion der Ejektionsfraktion auf < 30 % und konse- ten in eine kompensierte (keine oder nur geringe Leis-
kutive Linksherzinsuffizienz (› 1.7) mit einer jährlichen Le- tungsminderung) oder dekompensierte (deutliche bis er-
talität von > 10 % assoziiert. Sie kann durch die Gabe von ACE- hebliche Leistungsminderung) Herzinsuffizienz
Hemmern und Betablockern verbessert werden. • nach den vorherrschenden Symptomen in eine Linksherz-
Weitere Risikofaktoren für eine erhöhte Letalität sind vent- insuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz oder biventrikuläre
rikuläre Extrasystolen, der Nachweis von Spätpotenzialen im (= globale) Herzinsuffizienz
hochverstärkten EKG sowie das Auftreten einer Postinfarktan- • je nach Pathophysiologie der Pumpstörung (s. u.) in eine
gina. systolische (Verminderung der myokardialen Kontraktili-
tät) oder diastolische (Behinderung der diastolischen Fül-
lung) Herzinsuffizienz (› Kasten „Diastolische Herzin-
1.7  Herzinsuffizienz suffizienz“)
• nach der im Vordergrund stehenden Pathogenese der Sym-
1.7.1  Definition und Einteilung ptome in ein Vorwärtsversagen (forward failure), bei dem
die systemische Blutversorgung durch ein Pumpversagen
Wie die koronare Herzerkrankung ist die chronische Herzin- des Herzens vermindert ist, und ein Rückwärtsversagen
suffizienz eine echte Volkserkrankung: etwa 1–2 % der Bevöl- (backward failure), bei dem es zum Rückstau von Blut in
kerung sind betroffen. Die Zahl der Neuerkrankungen liegt bei das Niederdrucksystem (Lungenkreislauf, Körperperiphe-
etwa 5/1.000 pro Jahr, wobei sich die Inzidenz nach dem rie) kommt
45. Lebensjahr mit jedem Jahrzehnt etwa verdoppelt. Jenseits • Beim Vorwärtsversagen des Herzens kann zusätzlich zwi-
eines Alters von 40 Jahren haben Frauen und Männer gleicher- schen einem Low-Output-Failure und einem High-Out-
maßen ein Risiko von 20 %, eine Herzinsuffizienz im Alter zu put-Failure unterschieden werden. Beim Low-Output-Fai-
erleben. Medizinischer Fortschritt und gestiegene Lebenser- lure kann das Herz infolge einer Kontraktionsstörung das
wartung (Erstmanifestation in immer höheren Lebensaltern) physiologische Herzzeitvolumen des Körpers nicht mehr
tragen wesentlich zur hohen Inzidenz der Herzinsuffizienz bei. decken. Bei dem seltenen High-Output-Failure kann das zu-
Die 5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit beträgt insgesamt nächst in der Regel gesunde Herz einen pathologisch gestei-
nur etwa 50 %. Bei schwerer Herzinsuffizienz (NYHA-Stadien gerten zirkulatorischen Bedarf nicht mehr decken. Das zu
III–IV; › Tab. 1.14) stirbt etwa die Hälfte der Patienten in- fördernde Herzzeitvolumen ist in diesem Fall so groß, dass
nerhalb eines Jahres (› Abb. 1.47). Insbesondere die in gro- das Herz im Verlauf durch die zu leistende Mehrarbeit in-
ßen Studien gewonnenen Erkenntnisse zum Einsatz von ACE- suffizient wird (z. B. bei Sepsis, Hyperthyreose, ausgeprägter
Hemmern, AT1-Rezeptor-Antagonisten, Betablockern und Al- Anämie oder bei hämodynamisch bedeutsamen AV-Fis-
dosteronantagonisten haben jedoch dazu geführt, dass sich die teln).
Prognose der Erkrankung verbessert hat. • Der kardiogene Schock ist die Maximalausprägung des
kardialen Vorwärtsversagens mit deutlich vermindertem
systemischem Blutdruck, reduziertem Herzzeitvolumen so-
Definition
wie erheblich erhöhten Füllungsdrücken. Die Letalität ist
Als Herzinsuffizienz bezeichnet man die Unfähigkeit des Her- sehr hoch (> 70–80 %).
zens, bei normalen Füllungsdrücken die Körperperipherie aus-
reichend mit Blut – und damit Sauerstoff und Substraten – zu
versorgen, um den Gewebestoffwechsel in Ruhe oder bei Belas-
1.7  Herzinsuffizienz 81

1.7.2  Pathogenese Tab. 1.12  Beeinträchtigung der Herzfunktion durch kardiale oder
extrakardiale Erkrankungen
Eine Herzinsuffizienz entsteht immer dann, wenn einzelne Parameter Ätiologie (Beispiele)
oder mehrere für die adäquate Pumpleistung notwendige Vermindertes Kon- Myokardischämie (KHK), Myokardinfarkt, Herz- 1
Komponenten der Herzfunktion durch Krankheitsprozesse be- traktionsvermö- rhythmusstörungen, hypertensive Herzerkran-
einträchtigt werden (›  Tab.  1.12). Mögliche Ursachen sind gen kung (Spätphase), dilatative Kardiomyopathien,
also Krankheiten mit Myokarditis
• direkter Verminderung der myokardialen Kontraktilität, Erhöhte Vorlast Überwässerung, Niereninsuffizienz, Ventrikel-
• Verminderung des Herzzeitvolumens durch Herzrhyth- septumdefekt, Vorhofseptumdefekt, offener
musstörungen, Ductus Botalli, Mitralinsuffizienz, Trikuspidal­
insuffizienz, Aorteninsuffizienz
• unphysiologischer Erhöhung der Vorlast (= Volumenbelas-
tung), Erhöhte Nachlast arterieller Hypertonus, Aortenstenose, Pulmo-
nalstenose, Lungenembolie, chron. Cor pulmo-
• unphysiologischer Erhöhung der Nachlast (= Druckbelas- nale
tung) oder
Behinderung der Myokardischämie, hypertensive Herzerkrankung,
• Behinderung der diastolischen Füllung des Herzens (diasto- diastolischen Fül- Mitralstenose, Trikuspidalstenose, konstriktive
lische Ventrikelfunktionsstörungen). lung des Herzens Perikarditis, hypertrophe Kardiomyopathie, rest-
(diastolische riktive Kardiomyopathie, Herzrhythmusstörun-
GUT ZU WISSEN Funktionsstörun- gen, Diabetes mellitus, Schlafapnoesyndrom
Diastolische Herzinsuffizienz gen)
Bei 30–50 % der Patienten mit typischen Symptomen einer chroni-
schen Herzinsuffizienz findet sich echokardiografisch eine normale trotz verminderter Pumpleistung aufrechtzuerhalten. Dadurch
oder nur leicht verminderte Ejektionsfraktion (EF > 50 %). Bei diesen ist zwar eine vorübergehende Steigerung der Herzleistung
Patienten liegt primär eine diastolische Funktionsstörung des Herzens möglich, auf längere Sicht kommt es jedoch durch einen Circu-
vor. Während die systolische Dysfunktion dadurch charakterisiert ist, lus vitiosus zu einer weiteren Beeinträchtigung der myokardia-
dass die kontraktilen Filamente nicht in der Lage sind, sich gegen
len Pumpfunktion, die eine weitere Progression der Herzinsuf-
eine Last zu verkürzen, können die kontrahierten Myofibrillen bei der
diastolischen Dysfunktion nicht ausreichend schnell oder nur unzurei- fizienz begünstigt (› Tab. 1.14 und › Abb. 1.45).
chend in ihre Ausgangslage zurückgelangen. Dadurch ist die Ventri- Als Folge der durch die Herzinsuffizienz in Gang gesetzten
kelfüllung bei gleichen linksatrialen Drücken unzureichend oder ver- Kompensationsmechanismen steigen die ventrikulären Fül-
langsamt. Häufigste Ursachen für die vermehrte myokardiale Steifheit lungsdrücke an. Diese Vorlasterhöhung trägt zwar vorüberge-
sind eine hypertensive Herzerkrankung mit Herzmuskelhypertrophie hend über den Frank-Starling-Mechanismus (› 1.2) dazu bei,
sowie die koronare Herzerkrankung. Aber auch ein Diabetes mellitus die kardiale Auswurfleistung aufrechtzuerhalten. Nach Über-
und (häufig unerkannte!) Schlafapnoen (›  5.6) können zu einer
schreitung des Zenits der Frank-Starling-Kurve schlägt dieser
diastolischen Dysfunktion führen.
Diagnostisch spricht ein erhöhter BNP/NT-pro-BNP-Spiegel (› 1.7.4) positive Effekt jedoch in sein Gegenteil um: Die erhöhten Fül-
für das Vorliegen einer Herzinsuffizienz als Ursache der Symptomatik. lungsdrücke können vom insuffizienten Myokard nun nicht
Gesichert wird die erschwerte Ventrikelfüllung echokardiografisch mehr bewältigt werden, sodass es zum Rückstau von Blut in
(PW-Doppler über der Mitralklappe, Gewebe-Doppler) oder im Herz- die Lungen- und Körpervenen kommt. Hierdurch begründet
katheter. sich die angelsächsische Bezeichnung der Herzinsuffizienz als
Therapeutisch und prognostisch ist bei diastolischer Herzinsuffizienz „congestive heart failure“.
insbesondere die strikte Rhythmus- und Frequenzkontrolle wichtig.
Ein Vorhofflimmern oder bereits eine Sinustachykardie mit dadurch
weiter verminderter Zeit für die Ventrikelfüllung während der Diasto- Strukturveränderungen
le kann zur Dekompensation der Herzinsuffizienz führen. Positiv-ino-
trope Substanzen wie Digitalis sollten vermieden werden, da sie die Die lang dauernde Belastung des Herzens führt zu nachteiligen
Ventrikelsteifheit weiter erhöhen. Ansonsten gelten die gleichen The- strukturellen Veränderungen. Aus der mechanischen Bean-
rapieprinzipien wie für die systolische Herzinsuffizienz. spruchung und der Wirkung neurohumoraler Einflüsse resul-
tiert eine Änderung der Myokardtextur mit Größen- und Mas-
senzunahme der Kardiomyozyten sowie veränderter Protein-
zusammensetzung der Zellmembran, der myofibrillären Prote-
Kompensationsmechanismen
ine, des sarkoplasmatischen Retikulums und der interzellulären
Die nachlassende Förderleistung des Herzens setzt im Gesamt- Matrix. Damit steigt das Risiko für eine myokardiale Ischämie
organismus eine Vielzahl struktureller und neurohumoraler und Herzrhythmusstörungen.
Kompensationsmechanismen (Aktivierung des sympathi- Angiotensin II und Aldosteron bewirken darüber hinaus ei-
schen Nervensystems, des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Sys- ne Proliferation des kardialen Bindegewebes. Anhaltend hohe
tems und vermehrte Freisetzung von Zytokinen bzw. Wachs- Noradrenalin-Konzentrationen führen zu einer Expression
tumsfaktoren; ›  Tab.  1.13) in Gang, mit denen der Körper von Myosin-Isoenzymen mit langsamerem Kontraktionsver-
versucht, den Blutdruck und das zirkulierende Blutvolumen halten. Zusätzlich fördert die Aktivierung des Renin-Angioten-
82 1  Herz

Tab. 1.13  Kompensationsmechanismen bei chronischer Herzinsuffizienz


Kompensationsme- Positiver Effekt Nachteiliger Effekt
chanismus (meist Kurzzeiteffekt) (meist Langzeiteffekt)
1 Größenzunahme des Sarkomerlänge ↑ → Vordehnung ↑ größere Vordehnung und vergrößertes Herzvolumen → Wandspannung ↑
Herzens → Auswurfleistung ↑ (Frank-Starling- → diastolischer Koronarfluss ↓, myokardialer Sauerstoffbedarf ↑
Mechanismus, › 1.2)
Aktivierung des Re- Aldosteron bewirkt eine Natrium- und Vasokonstriktion durch Angiotensin II → Auswurfwiderstand ↑ (↑ Nachlast)
nin-Angiotensin-Al- Wasserretention und erhöht die Vorlast gleichzeitige Vorlasterhöhung → Schlagvolumen ↓ (Übermaximierung des
dosteron-Systems → Schlagvolumen ↑. Frank-Starling-Mechanismus)
Angiotensin II wirkt vasokonstriktorisch Angiotensin und Aldosteron bewirken zusätzlich:
→ Aufrechterhaltung eines ausreichen- • Myokardhypertrophie (erhöhter Sauerstoffbedarf)
den arteriellen Mitteldrucks und damit • Proliferation von Fibroblasten (interstitielle Fibrose, diastolische Compli-
eines adäquaten Perfusionsdrucks für ancestörung)
die lebenswichtigen Gewebe. • myokardialen Zelluntergang (Verlust kontraktilen Gewebes)

Stimulation des sym­ Herzfrequenz ↑ (Tachykardie) und Gefahr der myokardialen Ischämie und von Herzrhythmusstörungen durch:
pathisch-katechol­ myokardiale Kontraktion ↑ (positive • arterielle Vasokonstriktion → Nachlast ↑
aminergen Systems Ino­tropie), ↑ Vorlast durch Tonusstei- • erschwerte diastolische Füllung wegen ↓ Diastolendauer
gerung in den venösen Kapazitätsge­ • ↑ Sauerstoffverbrauch bei gleichzeitig ↓ Koronarperfusion
fäßen, Blutumverteilung zur Aufrecht- Noradrenalin fördert die Myokardhypertrophie (erhöhter Sauerstoffbedarf)
erhaltung der Perfusion lebenswichti- und den myokardialen Zelluntergang (Verlust kontraktilen Gewebes).
ger Organe
Erhöhte Freisetzung natriuretisch-diuretische Wirkung, Va- Bei zunehmender Herzinsuffizienz lässt die ANP- und BNP-Wirkung durch
atrialer natriureti- sodilatation durch Hemmung des peri- Down-Regulation der spezifischen Rezeptoren an der Niere nach; die gestei-
scher Peptide (ANP, pheren Sympathikus → Senkung der gerte, vorlasterhöhende Aktivität des RAAS kann dann nicht mehr neutrali-
BNP) Nachlast sowie Senkung einer exzessi- siert werden.
ven Vorlast

HZV ↓
terung der Mikroperfusion kommt. Die Umbauvorgänge und
die Störung der Mikrozirkulation führen zu einer Versteifung
Nierendurch- der Ventrikel mit beeinträchtigter Ventrikelfüllung während
blutung ↓
der Diastole.
Sympathikus-
aktivierung
Nachlast ↑
1.7.3  Klinik
Vasokonstriktion
RR ↑ Im Folgenden werden die für die verschiedenen Manifestatio-
in

Aktivierung des
ns

Renin-Angiotensin- nen der Herzinsuffizienz typischen Symptome und Befunde


te

io
Aldosteron-Systems Ang Apoptose,
Nekrose,
Vorlast ↑ dargestellt (› Abb. 1.46). Bei der Vielzahl von Erkrankungen,
kardiale Fibrose die zu einer Herzinsuffizienz führen, muss bedacht werden,
Al

st
do

er dass das klinische Bild im Einzelfall nicht nur von den Sympto-
on
Natrium- und
Wasserretention
men der Herzinsuffizienz, sondern häufig auch von den Sym­
ptomen der jeweils auslösenden Grunderkrankung (z. B. Angi-
Abb. 1.45  Circulus vitiosus der Kompensationsmechanismen bei na pectoris bei KHK) bestimmt wird.
Herzinsuffizienz. HZV = Herzzeitvolumen. [L157]

sin-Aldosteron-Systems sowie des sympathisch-katechol­ Chronische Linksherzinsuffizienz


aminergen Systems den myokardialen Zelluntergang durch
Steigerung der Apoptose (programmierter Zelltod). Der chronischen Linksherzinsuffizienz liegt in ca. 60 % der Fäl-
Diese Veränderungen bewirken mittel- und langfristig eine le eine KHK, in ca. 20 % eine primäre dilatative Kardiomyopa-
funktionelle Verschlechterung der „Architektur des Herzens“, thie (› 1.10.1) und in jeweils bis zu 10 % eine hypertensive
in deren Folge es zur Abnahme der Kontraktilität, zum Anstieg Herzerkrankung (langjähriger arterieller Hypertonus) oder ein
der Wandspannung, zu einer zunehmenden Dilatation der Klappenfehler (z. B. Aortenstenose oder Mitralinsuffizienz) zu-
Ventrikel (und später auch der Vorhöfe) und zur Erhöhung des grunde.
myokardialen Sauerstoffbedarfs bei gleichzeitiger Verschlech-
1.7  Herzinsuffizienz 83

Klinik der verminderten Nierendurchblutung sowie Nykturie durch


die nächtliche Mobilisation retinierter Flüssigkeit.
Die Symptome der chronischen Linksherzinsuffizienz entwi- Der klinische Schweregrad einer chronischen Linksherzin-
ckeln sich über einen Zeitraum von Tagen bis Monaten und suffizienz kann anhand des Hauptsymptoms Dyspnoe nach der 1
sind durch die systolische Funktionsstörung (inadäquate För- Klassifikation der New York Heart Association (NYHA,
derleistung) und/oder die diastolische Funktionsstörung (Be- › Tab. 1.14) abgeschätzt werden. Die subjektiven Beschwer-
hinderung der Ventrikelfüllung, zumeist infolge eingeschränk- den korrelieren dabei häufig nur gering mit der echokardiogra-
ter Dehnbarkeit) des Herzens bedingt. fisch oder angiografisch gemessenen linksventrikulären Funk-
Das Rückwärtsversagen (›  1.7.1) äußert sich durch die tionseinschränkung.
Symptome der pulmonalvenösen Stauung. Zunächst findet Die Einteilung der chronischen Linksherzinsuffizienz nach
sich eine Belastungsdyspnoe, welche sich im weiteren Verlauf klinischen Kriterien hat neben der daraus ableitbaren thera-
zu paroxysmaler nächtlicher Dyspnoe und Ruhedyspnoe bis peutischen Dringlichkeit auch eine prognostische Bedeutung
zur Orthopnoe steigert. Häufig besteht ein stauungsbedingter (› Abb. 1.47).
trockener Reizhusten („Stauungsbronchitis“), evtl. mit gerin- Mit dem Ziel, Risikokonstellationen auch im Hinblick auf
ger Blutbeimengung. Auch können Zeichen der Atemwegsobs- primär- und sekundärpräventive Maßnahmen hin besser cha-
truktion mit Giemen und verlängertem Exspirium auftreten rakterisieren zu können, hat sich in den letzten Jahren parallel
(„Asthma cardiale“). zur NYHA-Klassifikation die Einteilung der Herzinsuffizienz
Beim Vorwärtsversagen (› 1.7.1) treten Zeichen der Min- nach dem Schema der American Heart Association eingebür-
derperfusion der Organe und der Körperperipherie auf. Typi- gert (› Tab. 1.15). Damit lässt sich das NYHA-Stadium I bes-
sche Symptome bei Vorwärtsversagen sind die rasche musku- ser differenzieren (AHA-Stadium A und B). NYHA IV und Sta-
läre Ermüdung, Verwirrtheit, Abgeschlagenheit und Schlafstö- dium D sind identisch.
rungen sowie eine meist milde Flüssigkeitsretention infolge

Chronische Rechtsherzinsuffizienz
Tab. 1.14  Schweregrade der Herzinsuffizienz: Klassifikation der
New York Heart Association (NYHA)
Die Rechtsherzinsuffizienz ist Folge einer eingeschränkten
NYHA-Klasse Beschwerden
rechtsventrikulären Funktion mit Rückstau des Blutes in den
I Völlige Beschwerdefreiheit bei normaler körperlicher venösen Kreislauf. Eine isolierte Rechtsherzinsuffizienz ist
Belastung – alltägliche körperliche Belastung verur-
selten – sie ist meist eine Folgeerkrankung nach vorausgegan-
sacht keine Erschöpfung, Luftnot, Rhythmusstörun-
gen oder Angina pectoris. genen Lungenembolien, bei Cor pulmonale oder bei Klappen-
fehlern im Bereich des rechten Herzens, z. B. Pulmonalstenose
II Geringe Einschränkung der körperlichen Leistungs-
fähigkeit bei normaler Belastung – alltägliche kör- oder Trikuspidalinsuffizienz. Häufiger tritt eine Rechtsherzin-
perliche Belastung verursacht Erschöpfung, Luftnot, suffizienz als Folge einer Linksherzinsuffizienz auf, da sich aus
Rhythmusstörungen und/oder Angina pectoris. dem bei der Linksherzinsuffizienz auftretenden Rückstau in
III Starke Einschränkung der körperlichen Leistungsfä- den kleinen Kreislauf eine erhöhte rechtsventrikuläre Nachlast
higkeit bei normaler Belastung – geringe körperli- (pulmonale Hypertonie) und damit eine Druckbelastung des
che Belastung verursacht Erschöpfung, Luftnot, rechten Ventrikels ergibt. Treten Symptome der Rechts- und
Rhythmusstörungen und/oder Angina pectoris. Linksherzinsuffizienz gemeinsam auf, spricht man von einer
IV Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit biventrikulären oder globalen Herzinsuffizienz, die häufig
selbst bei geringer Belastung oder bereits in Ruhe, das „Endstadium“ der chronischen Linksherzinsuffizienz dar-
Bettlägerigkeit. stellt.

Klinik bei Linksherzinsuffizienz Klinik bei Rechtsherzinsuffizienz

• Belastungs-, Ruhedyspnoe, • Gestaute, erweiterte Halsvenen


Orthopnoe • Ödeme (Bauch, Unterschenkel, Füße)
• Rasselgeräusche über Lunge, Husten • Gewichtszunahme
• Lungenödem • Leber- und Milzvergrößerung
• Zyanose • Aszites
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur • „Magenbeschwerden“

Befunde, die sowohl bei Links- als auch bei Rechtsherzinsuffizienz vorkommen

• Eingeschränkte Leistungsfähigkeit, Schwäche und Ermüdbarkeit


• Nykturie
• Tachykardie bei Belastung, Herzrhythmusstörungen
Abb. 1.46  Übersicht der Symptome und Be- • Herzvergrößerung, Pleura- und Perikarderguss
funde bei Links- und bei Rechtsherzinsuffi­ • Im Spätstadium niedriger Blutdruck
zienz. [L190]
84 1  Herz

Tab. 1.15  Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz nach ACC/AHA (2001)


AHA-Stadium Definition Beispiele NYHA-Stadium
A Patienten mit Risikokonstellation für spätere koronare Herzerkrankung, arterieller Hypertonus, Dia- I
1 Herzinsuffizienz, aber ohne erkennbare struktu- betes mellitus, Alkoholabusus, Einnahme kardiotoxi-
relle oder funktionelle Abnormalitäten und ohne scher Medikamente, rheumatisches Fieber, positive Fa-
Herzinsuffizienzzeichen milienanamnese
B Patienten mit struktureller Herzerkrankung, aber linksventrikuläre Hypertrophie, Dilatation oder Fibrose, I
ohne Herzinsuffizienzsymptomatik linksventrikuläre Hypokontraktilität, asymptomatischer
Herzklappenfehler, Z. n. Infarkt
C Patienten mit aktueller oder früherer Herzinsuffi- Kurzatmigkeit, körperliche Leistungsminderung bei II–III
zienzsymptomatik bei struktureller Herzerkran- nachgewiesener systolischer Dysfunktion, asymptoma-
kung tischer Patient unter Herzinsuffizienztherapie
D Patienten mit fortgeschrittener struktureller häufige Krankenhausaufenthalte, Indikation zur Herz- IV
Herzerkrankung und mit deutlicher Herzinsuffizi- transplantation gegeben, Notwendigkeit von
enzsymptomatik in Ruhe trotz maximaler medi- „Bridging“ bzw. „Assist-Devices“, präfinale Konstella-
kamentöser Therapie tion

Letalität
(kumulativ)

90
NYHA IV
Finger-
80 eindruck
bleibt
NYHA III
70 sichtbar

60
NYHA II-III
50

40

30

20

10

0
0 1 2 3 4
Beobachtungszeitraum in Jahren

Abb. 1.47  Letalität bei Herzinsuffizienz in Abhängigkeit vom


NYHA-Stadium. [L157]
Abb. 1.48  Ödem des Unterschenkels bei chronischer Rechtsherz-
insuffizienz. [T127]
Klinik
schrittenen Stadium zur Atemnot beitragen können, sowie ei-
Führender Befund der Rechtsherzinsuffizienz ist die Ausbil- ne obere Einflussstauung mit erhöhtem, evtl. sichtbarem jugu-
dung peripherer Ödeme (› Abb. 1.48), die sich zunächst in larvenösem Puls und hervortretenden Halsvenen. Im fortge-
den abhängigen (= tief liegenden) Körperpartien (Fußrücken, schrittenen Stadium leiden viele Patienten unter einer sog.
Knöchel, Unterschenkel, bei bettlägerigen Patienten auch Os Stauungsgastritis, welche sich durch abdominelles Völlege-
sacrum), später auch in den Oberschenkeln und am Stamm fühl, Aufstoßen, Obstipation und Resorptionsstörungen (auch
(als sog. Anasarka) manifestieren. In der Anfangsphase treten von Medikamenten) äußern kann. Im Extremfall kann die
die Ödeme vorwiegend nach längerer Belastung und deshalb Malabsorption eine sog. kardiale Kachexie verursachen.
meist abends auf, im weiteren Verlauf können sie dauerhaft Weitere klinische Befunde im fortgeschrittenen Stadium
persistieren. Durch die nächtliche Rückresorption von Öde- können eine Stauungsleber, ein Aszites und ein stauungsbe-
men leidet der Patient unter einer Nykturie. dingter Perikarderguss sein. Die Stauungsleber äußert sich
Häufig finden sich auch Pleuraergüsse, welche typischer- durch Spannungsgefühl im rechten Oberbauch mit mäßiger
weise rechts ausgeprägter als links sind (Folge des rechtsseitig Bilirubin- und Transaminasenerhöhung; im Extremfall tritt ei-
geringer ausgeprägten intrapleuralen Drucks) und im fortge- ne Stauungsinduration („cirrhose cardiaque“) auf.
1.7  Herzinsuffizienz 85

Bei der biventrikulären („globalen“) Herzinsuffizienz treten Der durch das erniedrigte Herzzeitvolumen und eine Immo-
Symptome der Links- und der Rechtsherzinsuffizienz in Kom- bilisation verlangsamte Blutfluss, die Hämokonzentration in-
bination auf, wobei die rechts- oder die linksseitige Herzinsuf- folge einer diuretischen Therapie und eine häufig gleichzeitig
fizienz führen kann. Patienten mit globaler Herzinsuffizienz bestehende absolute Arrhythmie erhöhen das Risiko für arteri- 1
leiden unter einer stark eingeschränkten Belastbarkeit mit aus- elle und venöse Thrombosen und Thromboembolien mit der
geprägter Atemnot und ausgeprägter Ödemneigung daraus resultierenden erhöhten Inzidenz von Schlaganfällen,
(› Abb. 1.46). peripheren Arterienverschlüssen und Lungenembolien.

Komplikationen der chronischen Akute Linksherzinsuffizienz, kardiogener


Herzinsuffizienz Schock

Dekompensation Die akute Herzinsuffizienz ist eine innerhalb von Minuten bis
Stunden auftretende Pumpfunktionsstörung des Herzens, die
MERKE durch den abrupten Abfall des HZV oder eine akute Lungen-
Jede chronische Herzinsuffizienz neigt durch Progredienz der zugrun- stauung gekennzeichnet ist. Die schwerste Form einer akuten
de liegenden kardialen Störung und Ausschöpfung der physiologi- Linksherzinsuffizienz ist der kardiogene Schock, der auch bei
schen Kompensationsmechanismen zur Verschlechterung. maximaler Therapie überwiegend letal verläuft.

Häufig wird die Verschlechterung durch zusätzliche Faktoren MERKE


wie Rhythmusstörungen (z. B. neu auftretende absolute Ar- Meistens stellt eine sich akut präsentierende Herzinsuffizienz die De-
rhythmie bei Vorhofflimmern, › 1.8.5), hypertensive Entglei- kompensation einer zuvor noch kompensierten oder medikamentös
sung, Anämie, Hyperthyreose, Infektionen, Fieber, negativ ausreichend behandelten chronischen Herzinsuffizienz dar, die durch
­inotrop wirksame Medikamente oder das Fortlassen einer be- zusätzliche Störungen aus dem Gleichgewicht geraten ist.
reits begonnenen Herzinsuffizienztherapie begünstigt. Eine
vorher kompensierte – d. h. unter den normalen Belastungen Mögliche weitere Ursachen sind ein myokardiales Pumpversa-
des täglichen Lebens noch nicht auffällige  –  Herzinsuffizienz gen bei großem Myokardinfarkt oder fulminanter Lungenem-
kann dann dekompensieren. bolie, eine rasch progrediente Myokarditis, eine Perikardtam-
Die Dekompensation einer chronischen Linksherzinsuffizi- ponade, hämodynamisch relevante ventrikuläre oder supra-
enz manifestiert sich am häufigsten als progredientes Rück- ventrikuläre Arrhythmien sowie akute Klappeninsuffizienzen,
wärtsversagen mit zunächst interstitiellem, später auch alveo- zum Beispiel bei infektiöser Endokarditis oder bei Papillar-
lärem Lungenödem. Hierdurch treten Dyspnoe, Tachy- und muskelabriss infolge eines Herzinfarkts.
Orthopnoe, schaumiger, fleischwasserfarbiger Auswurf und
evtl. Zyanose auf. Letztere ist sowohl durch die verminderte
Pathogenese und Klinik
Sauerstoffaufnahme als auch die vermehrte periphere Sauer-
stoffausschöpfung bedingt und stellt somit eine Kombination Im Gegensatz zur chronischen Linksherzinsuffizienz, deren
aus peripherer und zentraler Zyanose dar. Symptome vorwiegend durch das Rückwärtsversagen mit pul-
monaler Stauung bedingt sind, tritt bei der akuten Linksherz-
insuffizienz neben einem Lungenödem häufig ein ausgeprägtes
Weitere Komplikationen
Vorwärtsversagen auf. Das Herzzeitvolumen sinkt unter eine
Als Folge der eingeschränkten Sauerstoff- und Substratversor- kritische Grenze ab (Cardiac Index < 2 l/min/m2, › 1.4.3), wo-
gung des Herzmuskels sowie der Dilatation von Vorhöfen und raus eine arterielle Hypotonie mit Tachykardie und in der Ma-
Kammern treten gehäuft supraventrikuläre und ventrikuläre ximalausprägung der kardiogene Schock mit Minderperfusion
Rhythmusstörungen auf. Eine neu aufgetretene absolute Ar- der Körperorgane einschließlich des Herzens selbst resultieren
rhythmie bei Vorhofflimmern (› 1.8.5) ist häufig Ausgangs- (›  Abb.  1.49). Die mangelnde Lungenperfusion sowie die
punkt einer kardialen Dekompensation, da der Vorhofbeitrag Diffusions­störung infolge des Lungenödems bewirken eine
zur Füllung der Ventrikel entfällt und bei Vorhofflimmern mit Hypox­ämie und somit progrediente Organdysfunktionen wie
häufig bestehender tachykarder Überleitung die Zeit der Vent- akutes Nierenversagen, Enzephalopathie (mit Bewusstseins-
rikelfüllung in der Diastole verkürzt ist. Fatale ventrikuläre Ar- störungen bis hin zum Bewusstseinsverlust), Leberfunktions-
rhythmien, zum Beispiel ventrikuläre Tachykardien oder Kam- störungen oder eine Darmischämie ohne zugrunde liegende
merflimmern, sind eine häufige Todesursache schwer herzin- Stenose der darmversorgenden Arterien („non-occlusive dis­
suffizienter Patienten. Fast die Hälfte der Todesfälle bei fortge- ease“).
schrittener Herzinsuffizienz (NYHA-Stadien  III und IV) sind
auf einen rhythmusbedingten plötzlichen Herztod zurückzu-
führen (› 1.3.4).
86 1  Herz

Akute Rechtsherzinsuffizienz bei on gesteigerten Gefäßwiderstands. Bei ausgeprägterer Herzin-


Lungenembolie suffizienz besteht oft eine durch die vermehrte Sauerstoffaus-
schöpfung in der Peripherie bedingte periphere Zyanose, bei
1 Die akute Rechtsherzinsuffizienz bei Lungenembolie tritt infol- erheblicher Lungenstauung auch eine durch die mangelnde
ge einer akuten Druckbelastung des muskelschwächeren rech- Sauerstoffaufnahme bedingte zentrale Zyanose.
ten Herzens durch die pulmonalarterielle Gefäßobliteration Inspektorisch liegen bei Rechtsherzinsuffizienz die Befunde
auf. Steigt der pulmonalarterielle Mitteldruck auf über einer Halsvenenstauung und von Ödemen an den abhängi-
25 mmHg an, kann ein nicht an diese Druckwerte adaptierter gen Körperpartien vor. Bei linksventrikulärer Dilatation ist
rechter Ventrikel die plötzliche Nachlasterhöhung nicht kom- ein nach lateral verlagerter, verbreiterter Herzspitzenstoß zu
pensieren, sodass es neben den für die Lungenembolie typi- palpieren, eine rechtsventrikuläre Dilatation kann verstärkte
schen Befunden Thoraxschmerz, Dyspnoe und Zyanose zum epigastrische Pulsationen zur Folge haben.
Vorwärtsversagen des rechten (und konsekutiv auch des lin- In der Auskultation lassen sich bei Linksherzinsuffizienz
ken) Ventrikels kommen kann (› 5.7.1). Das sekundäre Ver- häufig ein leiser 1. Herzton als Folge der verminderten ventri-
sagen des linken Ventrikels resultiert aus dem verminderten kulären Druckanstiegsgeschwindigkeit sowie ein ventrikulä-
Blutstrom aus dem Lungenkreislauf (Abfall des linksventriku- rer Galopprhythmus (›  1.4.2) mit Nachweis eines 3., evtl.
lären Schlagvolumens) sowie aus der Hypoxämie mit nachfol- auch 4. Herztons hören. Bei einer fortgeschrittenen linksvent-
gendem Abfall der Kontraktilität des Myokards. rikulären Dilatation lässt sich häufig ein Systolikum als Aus-
druck einer (relativen) Mitralinsuffizienz, bei rechtsventrikulä-
rer Dilatation (z. B. bei lang dauernder pulmonaler Erkran-
1.7.4  Basisdiagnostik bei Herzinsuffizienz kung) eine Trikuspidalinsuffizienz auskultieren.
Typisch für die pulmonale Stauung bei Linksherzinsuffizi-
Anamnese enz sind feuchte Rasselgeräusche über den basalen Lungen-
partien, im fortgeschrittenen Stadium auch über der ganzen
Die entscheidenden Fragen müssen zu den Symptomen der Lunge sowie gelegentlich ein exspiratorisches Giemen oder
Links- und der Rechtsherzinsuffizienz (› 1.7.3) gestellt wer- Brummen infolge einer durch die Lungenstauung ausgelösten
den. Dabei dürfen Fragen nach kardialen und allgemein-inter- Atemwegsobstruktion („Asthma cardiale“). Bei ausgeprägte-
nistischen Vorerkrankungen sowie die Medikamentenana­ ren Pleuraergüssen findet sich ein ein- oder beidseitig abge-
mne­se nicht fehlen. schwächtes Atemgeräusch.

Körperliche Untersuchung Labor


Je nach Ausprägung und vorwiegend beteiligter Herzhälfte Laborchemische Parameter spielten bei der Diagnostik der
(›  Abb.  1.46) liegen klinische Befunde des Vorwärtsversa- Herzinsuffizienz traditionell kaum eine Rolle. Dies hat sich ge-
gens, des Rückwärtsversagens sowie der begleitenden Kom- ändert, seit die natriuretischen Peptide BNP und sein Prohor-
pensationsvorgänge vor: Tachykardie infolge der erhöhten mon NT-proBNP bestimmt werden können. Ihr Plasmaspie-
sympathikoadrenergen Stimulation, kühle Extremitäten und gel ändert sich rasch mit der Volumenbelastung des Herzens
verminderte Pulsamplitude infolge des reduzierten Herzmi- und korreliert mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz
nutenvolumens und des durch die sympathikotone Stimulati- (› Tab. 1.16). Sie sind gute Marker zur Diagnose und Thera-
piekontrolle einer Herzinsuffizienz sowie zur Differenzialdiag-
Kardiale Schädigung nostik bei Patienten mit Dyspnoe (ein niedriger BNP-Plasma-
spiegel schließt eine kardiale Ursache der Atemnot mit hoher
Wahrscheinlichkeit aus).

Myokardialer
HMV ↓
O2-Verbrauch ↑
Tab. 1.16  Durchschnittliche BNP-Spiegel in Abhängigkeit vom
Koronar- NYHA-Schweregrad der Herzinsuffizienz (nach: Maisel, J. Cardiac
perfusion ↓
Failure 2001; 7: 183–193; n zwischen 108 und 205 pro NYHA-
Gruppe)
LV-Füllungsdruck ↑
NYHA-Stadium BNP [pg/ml]
Kontrolle 20
NYHA I 140
Arterieller Blutdruck ↓
NYHA II 330
NYHA III 590
Abb. 1.49  Pathogenese des kardiogenen Schocks. HMV = Herzmi-
nutenvolumen. [L157] NYHA IV 950
1.7  Herzinsuffizienz 87

Charakteristische, aber keinesfalls spezifische Befunde sind verlaufende Kerley-B-Linien, › 5.2.3), fleckige, besonders
eine erniedrigte Natriumkonzentration im Serum infolge einer hilusnah lokalisierte und konfluierende Verschattungen
intravasalen Volumenerhöhung (Verdünnungshyponatriämie, (­typischerweise symmetrisch, evtl. „schmetterlingsförmig“)
›  11.3.2), eine stauungsbedingte Erhöhung des Bilirubins sowie Pleuraergüsse (einseitig rechts oder beidseitig, dann 1
und der Transaminasen („Stauungshepatitis“) und eine Kreati- meist rechtsbetont).
nin- und Harnstofferhöhung infolge der verminderten Nieren-
perfusion. Im Sputum können bei schwerer Herzinsuffizienz
Echokardiografie
mit pulmonaler Stauung sog. „Herzfehlerzellen“ (hämoside-
rinhaltige Alveolarmakrophagen) nachgewiesen werden. Die Echokardiografie ist unverzichtbarer Bestandteil der
nichtinvasiven Basisdiagnostik und dient der Evaluierung des
Herzens bei Diagnosestellung und zur Verlaufskontrolle. Echo-
Ruhe-EKG
kardiografische „Standardgrößen“ sind u. a. die Ejektionsfrak-
Spezifische elektrokardiografische Zeichen der Herzinsuffizi- tion (EF) als Maß der linksventrikulären Funktion und der
enz gibt es nicht. Das Ruhe-EKG kann jedoch auf die zugrunde linksventrikuläre enddiastolische Durchmesser (EDD als
liegende Herzerkrankung hindeuten (z. B. einen Hinweis auf Maß der Volumenbelastung.
einen abgelaufenen Myokardinfarkt geben) und durch die kar- Mittels Duplexechokardiografie (PW-Doppler des Flusspro-
diale Schädigung (z. B. ventrikuläre und atriale Dilatation) be- fils in der Mitralklappenöffnung/Gewebe-Doppler der links-
dingte Arrhythmien nachweisen (z. B. höhergradige ventriku- ventrikulären Wand und des Septums) lässt sich auch eine dia­
läre Extrasystolien oder eine Tachyarrhythmia absoluta bei stolische Funktionsstörung mit verzögerter und verminder-
Vorhofflimmern). ter linksventrikulärer Füllung in der Diastole diagnostizieren.
Ursächlich einer Herzinsuffizienz zugrunde liegende Er-
krankungen wie zum Beispiel Klappenvitien oder pulmonale
Röntgenthorax
Hypertonie können ebenfalls aufgedeckt werden.
Charakteristische radiologische Befunde bei Herzinsuffizienz
sind (› Abb. 1.50):
Herzkatheteruntersuchung
• eine Kardiomegalie mit Verbreiterung des transversalen
Herzdurchmessers auf über 50 % des Thoraxdurchmessers Mittels Links- bzw. Rechtsherzkatheteruntersuchung können
und/oder Einengung des Retrokardialraums im seitlichen insbesondere das Vorliegen und das Ausmaß einer koronaren
Strahlengang Herzerkrankung als bedeutsamster ätiologischer Faktor der
• Stauungszeichen (nach Schweregrad): beidseitige intersti- Herzinsuffizienz untersucht werden. Weitere Informationen
tielle und/oder alveoläre Infiltrate, unscharfe und verbrei- können zur linksventrikulären Pumpfunktion (Lävokardiogra-
terte Hili, erweiterte und unscharf konturierte Lungengefä- fie), zum Ausmaß von Klappenvitien, zu den intrakardialen
ße, Verdichtung der interlobären Septen (radiär und hilus- Füllungsdrücken und zum pulmonalarteriellen Druck gewon-
wärts verlaufende Kerley-A-Linien, im Unterfeld horizontal nen werden. Die Untersuchung ist jedoch aufwendig und inva-

Abb. 1.50  Röntgenthorax-Befund bei Herzinsuffizienz NYHA III. a) Es zeigt sich eine deutliche Kardiomegalie mit links an die Thoraxwand angren-
zendem Herzschatten. b) Im Vergleich dazu ein Normalbefund mit mittelständigem Herz, dessen Querdurchmesser 40 % des Thoraxdurchmessers nicht
übersteigt. [M181]
88 1  Herz

siv und bis auf die Darstellung der Koronarien weitgehend von pro Woche für jeweils 20–45 Minuten Radfahren mit einer Be-
der nichtinvasiven Echokardiografie abgelöst worden. lastung von 40–75 Prozent der maximalen Herzfrequenz.

1 Medikamentöse Therapie
1.7.5  Therapie bei Herzinsuffizienz
Ziele der medikamentösen Behandlung sind die Entlastung des
Chronische Herzinsuffizienz Herzens durch Senkung der Vor- und Nachlast, die Steigerung
der Kontraktilität, eine Ökonomisierung der Herzarbeit durch
Der Idealfall einer kausalen Therapie besteht in der Beseiti- Frequenzbegrenzung und Senkung des Sauerstoffverbrauchs
gung der zugrunde liegenden Ursache (z. B. operativer Aorten- sowie eine Hemmung der neurohumoralen Aktivierung mit
klappenersatz bei hochgradiger Aortenstenose, Myokardrevas- ihren negativen Auswirkungen auf die Progression der kardia-
kularisation bei Myokardischämie, Perikardektomie bei konst- len Dysfunktion (› Abb. 1.51). Dadurch können die langfris-
riktiver Perikarditis), die jedoch nur bei einem kleineren Teil tig nachteiligen Kompensationsmechanismen des Organismus
der herzinsuffizienten Patienten möglich ist. Die symptomati- bei Herzinsuffizienz antagonisiert oder zumindest abgemildert
sche Therapie bei Herzinsuffizienz beinhaltet allgemeine und werden.
medikamentöse, in geeigneten Fällen auch chirurgische Maß- Die wichtigsten Substanzen für die medikamentöse Lang-
nahmen. Alle Patienten profitieren von einer konsequenten zeittherapie bei chronischer Herzinsuffizienz sind:
Behandlung oder Vermeidung zusätzlicher belastender Fakto- • ACE-Hemmer (z. B. Enalapril oder Ramipril 2 × 1,25 mg,
ren (z. B. Bluthochdruck, Adipositas, Anämie, Hyperthyreose). steigern bis 2 × 10 mg): Senkung der Mortalität bei oligo-
symptomatischer linksventrikulärer Funktionseinschrän-
kung (Ejektionsfraktion < 40 %), bei manifester Herzinsuffi-
Allgemeinmaßnahmen
zienz und bei Patienten, die im Rahmen eines Herzinfarkts
Empfohlen werden die Vermeidung kardiotoxischer Substan- eine Herzinsuffizienz entwickelt haben. Wirkung durch Ab-
zen (z. B. Alkohol, Nikotin), eine Gewichtsnormalisierung und schwächung der durch Angiotensin II vermittelten Effekte
die Vermeidung von Reisen in große Höhe und Gegenden mit mit daraus resultierender Senkung der Nachlast und Hem-
heißem oder feuchtem Klima. Die tägliche Kochsalzzufuhr mung der aldosteronvermittelten Na-Rückresorption, der
sollte 3–6 g nicht überschreiten, um das durch den sekundären Noradrenalinfreisetzung, der Proliferation von Fibroblasten
Hyperaldosteronismus bereits gesteigerte Extrazellularvolu- und glatten Muskelzellen, des Myozytenwachstums und der
men nicht noch weiter zu erhöhen. Bei schwerer Herzinsuffi­ myozytären Apoptose.
zienz kann eine Trinkmengenbeschränkung auf ca. 1,5  Liter • Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten (AT1-Antagonisten,
pro Tag notwendig werden. z. B. Losartan 1 × 12,5 mg, steigern bis 1 × 50 mg, oder Val­
Körperliche Schonung ist nur bei Patienten mit dekompen- sartan 2 × 40 mg, steigern bis 2 × 160 mg): Wirkmechanis-
sierter Herzinsuffizienz gerechtfertigt – entgegen früheren Be- mus wie bei den ACE-Hemmern durch direkte Blockade
fürchtungen verbessert körperliche Bewegung die Belastbar- des Angiotensin-Rezeptor-Subtyps 1. Kein bewiesener pro-
keit, Symptomatik und Lebensqualität. Patienten mit kompen- gnostischer Vorteil gegenüber ACE-Hemmern, Therapie­
sierter Herzinsuffizienz sollte deshalb ein medizinisches Trai- alternative bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit. Auch der
ningsprogramm verordnet werden, zum Beispiel 3- bis 5-mal kombinierte Einsatz von AT1-Antagonisten mit ACE-Hem-

Herzzeitvolumen

Nierendurch- Sympathikus-
β-Blocker
blutung aktivierung

Aktivierung des Angiotensin II


Aldosteron- Vasokonstriktion
Renin-Angiotensin-
Antagonisten
Aldosteron-Systems
Aldosteron
Natrium- und Systemischer ACE-Hemmer
Diuretika
Wasserretention Gefäßwiderstand AT1-Blocker

Vorlast Nachlast
Pos. inotrope
Substanzen: Phospho-
Digitalis, diesterase- Abb. 1.51  Wirkungsmechanismen der ver-
Katecholamine Kontraktilität hemmer schiedenen Medikamentengruppen bei
Herzinsuffizienz. [L157]
1.7  Herzinsuffizienz 89

mern kommt bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz zum • Vasodilatatoren: Nitrate, Molsidomin, Hydralazin oder
Einsatz. Dabei zeigt sich zwar in Studien keine verbesserte Kalziumkanalblocker haben bei Herzinsuffizienz keinen er-
Sterblichkeit, aber eine Senkung der Häufigkeit von Kran- wiesenen prognostischen Vorteil. Sie können zusätzlich zur
kenhausaufenthalten. Standardmedikation bei schwer einstellbarer arterieller Hy- 1
• β-Rezeptoren-Blocker (Betablocker; z. B. Carvedilol, ein- pertonie und Angina pectoris gegeben werden (diese Emp-
schleichend dosieren 2 × 3,125 mg, langsam steigern bis fehlung gilt bei den Kalziumkanalblockern nur für Amlodi-
2 × 25 mg; Metoprololsuccinat, initial 1 × 23,75 mg, lang- pin und Felodipin).
sam steigern auf 1 × 190 mg tgl.): Senkung der Mortalität • Herzglykoside: indiziert zur Frequenzkontrolle bei absolu-
bei oligosymptomatischer linksventrikulärer Funktionsein- ter Arrhythmie bei Vorhofflimmern in Kombination mit
schränkung und manifester Herzinsuffizienz unabhängig Betablockern. Keine bewiesene Senkung der Mortalität bei
von ischämischer (Herzinsuffizienz bei KHK) oder nicht­ Herzinsuffizienz.
ischämischer Genese (z. B. dilatative Kardiomyopathie oder Eine Indikation zur Behandlung besteht bei jeder symptomati-
fortgeschrittene hypertensive Herzerkrankung mit Ventri- schen Herzinsuffizienz (NYHA II–IV), aber auch bereits bei
keldilatation). Wirkung über Antagonisierung der über- einem symptomlosen Stadium NYHA I, wenn echokardiogra-
schießenden Sympathikusaktivität (Senkung von Herzfre- fisch eine Ejektionsfraktion <  40 % gemessen wird. Bewährt
quenz und Sauerstoffverbrauch) und Hemmung der Nor­ hat sich eine vom Ausmaß der klinischen Beschwerden abhän-
adrenalin-assoziierten Kardiotoxizität (geringer ausgepräg- gige Stufentherapie (› Tab. 1.17):
tes Myozytenwachstum, Verminderung der myozytären • asymptomatische oder oligosymptomatische linksventri-
Apoptose). Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz (NYHA- kuläre Funktionseinschränkungen (NYHA-Stadium I):
Stadien III und IV) ist wegen der negativ-inotropen Wir- Nachlastsenkung durch ACE-Hemmer, bei vorangegange-
kung eine einschleichende Dosierung mit sehr langsamer nem Myokardinfarkt zusätzlich antiadrenerge Therapie
Dosissteigerung über mehrere Wochen erforderlich (Mög- durch Betablocker und Aldosteronantagonisierung durch
lichkeit der passageren Verschlechterung der klinischen Eplerenon oder Spironolacton
­Beschwerden, Notwendigkeit der engmaschigen Überwa- • leichte bis mäßiggradige chronische Herzinsuffizienz
chung, Therapieeinleitung evtl. im Krankenhaus). (NYHA-Stadium II): Nachlastsenkung durch ACE-Hemmer
• Aldosteronantagonisten (Spironolacton oder Eplerenon plus Vorlastsenkung durch Diuretika plus antiadrenerge
1 × 25 mg tgl.): Senkung der Mortalität bei fortgeschrittener Therapie durch Betablocker plus Aldosteronantagonisie-
Herzinsuffizienz (NYHA-Stadien III und IV) in Kombinati- rung durch Eplerenon oder Spironolacton
on mit ACE-Hemmern, Betablockern und Diuretika (additi- • höhergradige und schwere chronische Herzinsuffizienz
ver Effekt). Wirkung durch Hemmung der Aldosteron-ver- (NYHA-Stadien III–IV): Nachlastsenkung durch ACE-
mittelten Natriumrückresorption (Senkung der Vorlast, Al- Hemmer plus Vorlastsenkung durch Diuretika plus antiad-
dosteronantagonisten können im Rahmen einer sequenziel- renerge Therapie durch Betablocker plus Aldosteronantago-
len Nephronblockade die Diurese erhöhen) und des nisierung durch Spironolacton, ggf. plus positiv inotrope
kaliumsparenden Effekts (geringere Inzidenz eines plötzli- Behandlung durch ein Digitalisglykosid
chen Herztods). • medikamentöse Therapie bei spezifischen Begleiterkran-
kungen: Bei Vorhofflimmern mit tachykarder Überleitung
CAVE! ist die Gabe eines Digitalisglykosids indiziert. Bei ventriku-
Vorsicht jedoch mit Aldosteronantagonisten bei eingeschränkter Nie- lärer Extrasystolie kann auch bei asymptomatischen Patien-
renfunktion: drohende Hyperkaliämie! ten eine Dauertherapie mit Amiodaron vorteilhaft sein. Bei
absoluter Arrhythmie bei Vorhofflimmern erfolgt eine dau-
• Diuretika (› Pharma-Info in › 10.5.1): indiziert bei je- erhafte Antikoagulation mit Phenprocoumon. Auch ohne
der Herzinsuffizienz, die mit einer Flüssigkeitsretention Vorhofflimmern sollte bei erheblicher linksventrikulärer
(„congestion“) einhergeht. Vorlastsenkung durch vermehr- Funktionseinschränkung, bei Vorderwandaneurysma und/
te Elektrolyt- und Wasserausscheidung (Verminderung des oder bei Nachweis intraatrialer oder intraventrikulärer
effektiven Blutvolumens) sowie Nachlastsenkung (vermin- Thromben eine dauerhafte Antikoagulation mit Phenpro-
derter arterieller Mitteldruck infolge Natriumexkretion). coumon durchgeführt werden.
Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz ist häufig die Gabe
von Schleifendiuretika (z. B. Torasemid, Furosemid) erfor- MERKE
derlich, ansonsten ist die mit einer geringeren Inzidenz von Katecholamine und Phosphodiesterase-Hemmer sind nur für den
Hypokaliämien assoziierte Therapie mit Thiaziddiuretika in kurzfristigen Einsatz bei der Therapie des kardiogenen Schocks auf
Kombination mit einem kaliumsparenden Diuretikum (z. B. der Intensivstation geeignet.
Hydrochlorothiazid plus Triamteren) vorzuziehen. Diureti-
ka sollten bei Herzinsuffizienz mit ACE-Hemmern und Be-
tablockern kombiniert werden.
90 1  Herz

Tab. 1.17  Medikamentöse Stufentherapie bei Herzinsuffizienz


Medikament NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV
ACE-Hemmer indiziert indiziert indiziert indiziert
1 Betablocker nach Myokardinfarkt bei indiziert indiziert indiziert
arterieller Hypertonie
Diuretika
Thiazide bei arterieller Hypertonie bei Hypervolämie indiziert* indiziert*
Schleifendiuretika – bei Hypervolämie indiziert indiziert
Spironolacton – bei Hypokaliämie indiziert indiziert
Herzglykoside bei tachyarrhythmischem bei tachyarrhythmischem Vorhof- indiziert indiziert
Vorhofflimmern flimmern
AT1-Blocker unklar** bei ACE-Hemmer-Unverträglich- bei ACE-Hemmer-Unver- bei ACE-Hemmer-Un-
keit träglichkeit verträglichkeit
* grundsätzlich indiziert, zusätzliche Verstärkung der Wirkung von Schleifendiuretika – cave Elektrolytverlust bei kombinierter Gabe
** derzeit noch keine Empfehlung der Fachgesellschaften

Chirurgische Therapie Stabilisierungsphase


Bei Herzinsuffizienz infolge einer KHK kann eine Myokardre- • Bei mäßiggradiger Dyspnoe Sauerstoffgabe, z. B. über Na-
vaskularisation (Bypass-Operation [ACVB], PTCA) zu einer sensonde oder Gesichtsmaske
Besserung der Symptome führen. In Einzelfällen kann eine • bei schwerer Dyspnoe und Hypoxämie (Zyanose, Ergebnis
Ventrikelreduktionsplastik (z. B. Resektion eines Vorder- der Blutgasanalyse), aber erhaltenem Bewusstsein alternativ
wandaneurysmas) eine Verbesserung der linksventrikulären nichtinvasive maschinelle Beatmung über Mund-Nasen-Ge-
Funktion bewirken. Eine Herztransplantation ist als Ultima sichtsmaske
Ratio bei irreversibler Myokardschädigung mit progredienter • bei Bewusstseinseinschränkung oder -verlust Intubation
Herzinsuffizienz zu diskutieren. und Beatmung
• bei Kreislaufinsuffizienz mit Pulslosigkeit (Asystolie, sym­
ptomatische Bradykardie, Kammerflimmern): externe
Schrittmachertherapie
Herzdruckmassage sowie bedarfsweise in Abhängigkeit
Bei deutlich eingeschränkter linksventrikulärer Funktion vom Befund Defibrillation, medikamentöse Therapie mit
(Ejektionsfraktion <  35 %), erhaltenem Sinusrhythmus und Adrenalin (bei Asystolie oder ausgeprägter Bradykardie),
Linksschenkelblock (intraventrikulärer Leitungsverzögerung Amiodaron (bei rezidivierendem Kammerflimmern), Atro-
mit verspäteter Kontraktion des linken Ventrikels) kann eine pin (bei ausgeprägter Bradykardie) oder Anlage eines pas-
Synchronisation mittels biventrikulärer Schrittmachersti- sageren (transvenösen) Schrittmachers (bei Asystolie oder
mulation (Platzierung der linksventrikulären Sonde via Koro- ausgeprägter Bradykardie)
narsinus in eine Herzvene) die Beschwerden und die Prognose • Legen eines intravenösen Zugangs und Monitorüberwa-
der Patienten verbessern (sog. kardiale Resynchronisations- chung sowie bei ansprechbaren Patienten verbale und/oder
therapie, CRT). Die Implantation eines automatischen, im- medikamentöse (z. B. niedrig dosiert Morphin s. c.) Beruhi-
plantierbaren Defibrillatorsystems (AICD) zur Therapie ma- gung zur Reduktion des Sauerstoffverbrauchs.
ligner Rhythmusstörungen (auch in Kombination mit einem
biventrikulären Schrittmacher möglich) verbessert die Überle-
Spezifische Therapie
bensrate bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer
Funktion (Ejektionsfraktion < 35 %) infolge eines Herzinfarkts. • Wenn möglich, nichtmedikamentöse Vorlastsenkung
durch „Lungenödemlagerung“ (aufgerichteter Oberkörper,
tiefgelagerte Beine) sowie evtl. durch unblutigen Aderlass
Therapie bei akuter Linksherzdekompensation (Aufpumpen von Blutdruckmanschetten zwischen diastoli-
schem und systolischem Blutdruck, üblicherweise an drei
Diese folgt zunächst dem bei lebensbedrohlichen Erkrankun- Extremitäten mit turnusmäßigem Wechsel einer Manschet-
gen gebräuchlichen ABC-Schema und zielt dann durch spezifi- te auf die bis dahin freie Extremität ca. alle 5 Minuten)
sche Maßnahmen auf eine Optimierung von Vorlast, Nachlast • medikamentöse Vorlastsenkung durch niedrig dosiertes
und Kontraktilität. Die Behandlung erfolgt in der Regel auf ei- Nitroglyzerin (→ „Pooling“ des Blutes in den venösen Kapa-
ner Intensivstation. zitätsgefäßen), Schleifendiuretika, evtl. Morphin (→ gering-
gradige pulmonalarterielle Dilatation)
• Nachlastsenkung durch hoch dosiertes Nitroglyzerin oder
Nitroprussid (→ periphere Vasodilatation mit Senkung der
1.8  Herzrhythmusstörungen 91

Nachlast); Letzteres erlaubt wegen seiner kurzen Halb- des Herzzeitvolumens bis hin zum Kreislaufstillstand. Die kli-
wertszeit eine „Titration“ des Blutdrucks nische Bedeutung von Herzrhythmusstörungen reicht somit
• Unterstützung der Kontraktilität durch Gabe von Sympa- von der harmlosen Normabweichung bis zum lebensbedrohli-
thomimetika oder Phosphodiesterase-Hemmern. Unter den chen Ereignis oder gar plötzlichen Herztod, dem in Deutsch- 1
Sympathomimetika sollte Dobutamin wegen seiner vorwie- land jährlich etwa 90.000 Personen erliegen (› 1.3.4).
gend inotropen und nur gering ausgeprägten vasokonstrik-
torischen (d. h. nachlaststeigernden) Wirkung bevorzugt
werden. Bei unzureichendem Effekt kann zusätzlich Nor­ 1.8.1  Ätiologie und Pathogenese
adrenalin, bei kardiogenem Schock auch Adrenalin gegeben
werden. Phosphodiesterase-Hemmer (z. B. Amrinon, Mil­ Bei Patienten mit einzelnen ventrikulären oder supraventriku-
rinon oder Enoximon) haben neben ihrer positiv inotropen lären Extrasystolen sind oft keine pathologischen Veränderun-
auch eine vasodilatierende und damit nachlastsenkende gen am Herzen erkennbar. Häufig auftretende und anhaltende
Wirkung. Der „Kalzium-Sensitizer“ Levosimendan wirkt Arrhythmien können dagegen auf eine metabolische Schädi-
positiv inotrop durch eine Sensibilisierung kardialer Myo­ gung (Hypoxie, Substratmangel, Kälte, Azidose, Elektrolytstö-
filamente gegenüber Kalzium. Levosimendan besitzt eine rungen, Medikamentenwirkungen), eine strukturelle Schädi-
zusätzliche nachlastsenkende Wirkung infolge einer Vaso- gung (Vernarbung, Hypertrophie, Entzündung) oder aber an-
dilatation und zeigt weniger Nebenwirkungen als Dobut­ geborene Strukturanomalien des Herzens und seines Reizlei-
amin. tungssystems hinweisen.
• Nach Stabilisierung wird eine rasche Klärung der Ursa-
chen der Linksherzdekompensation angestrebt, um eine
evtl. mögliche kausale Behandlung einleiten zu können Bradykarde Rhythmusstörungen
(z. B. Rekanalisation des Infarktgefäßes bei Myokardinfarkt
oder prothetischer Klappenersatz bei hochgradiger Aorten- Bradykarde Herzrhythmusstörungen entstehen bei unzurei-
oder Mitralklappeninsuffizienz). chender Erregungsbildung im Sinusknoten (Sinusknotener-
• Ventrikuläre Assist-Systeme (Unterstützungssysteme) krankung) oder bei Störung der Erregungsüberleitung auf die
oder ein Kunstherz können in speziellen Zentren zur Über- Kammern (AV-Block). Häufige Ursachen für Schädigungen
brückung bis zu einer Herztransplantation und gelegent- des Sinusknotens, des AV-Knotens oder des spezifischen Reiz-
lich bei reversibler Ursache der Pumpfunktionsstörung leitungssystems sind:
(z. B. Myokarditis) auch ohne nachfolgende Herztransplan- • degenerativ-ischämische Prozesse infolge einer chronischen
tation zur hämodynamischen Unterstützung eingesetzt Ischämie oder Narbenbildung bei koronarer Herzkrankheit
werden. • nicht ischämisch bedingte Fibrosierungen bei Kardiomyo-
pathien oder chronischen Herzklappenfehlern
• angeborene, entzündlich bedingte sowie perioperativ bei
1.8  Herzrhythmusstörungen herzchirurgischen Eingriffen entstandene Störungen
• idiopathische Formen.
Der Herzrhythmus ist ein wesentlicher Steuerungsmechanis-
mus für die bedarfsgerechte Funktion des muskulären Pump-
organs „Herz“. Zur Erregungsbildung und -leitung siehe ent- Tachykarde Rhythmusstörungen
sprechende Abschnitte in › 1.2.
Die normale Herzaktion hat folgende Charakteristika: Tachykarde Herzrhythmusstörungen gehen in der Regel von
• Die elektrische Aktion entsteht im Sinusknoten (Erre- singulären Extrasystolen (vorzeitigen Depolarisationen) aus,
gungsbildung) und wird über die Zellen des spezifischen die in jeder elektrisch aktiven Zelle des Herzens entstehen kön-
Reizleitungssystems fortgeleitet (Erregungsleitung). nen.
• Die Frequenz der Herzaktion beträgt bei körperlicher Ruhe
60–80(–90)/min.
Singuläre Extrasystolen
• Die Vorhöfe und Kammern werden sequenziell erregt mit
einem Intervall von 120–200 ms. Einzelne Extrasystolen können durch Potenzialschwankungen
• Elektrische und mechanische Herzaktion sind aneinander- nach Ende eines Aktionspotenzials (sog. Nachdepolarisatio-
gekoppelt (elektromechanische Koppelung). nen) hervorgerufen werden. Überschreitet die Nachdepolarisa-
Nicht bedarfsgerecht auftretende (arrhythmische, d. h. zu tion das Schwellenpotenzial, so entsteht ein neues, „getrigger-
schnelle, zu langsame oder unregelmäßige) Herzaktionen kön- tes“ Aktionspotenzial (› Abb. 1.52). Charakteristisch ist die
nen die Herzleistung beeinträchtigen. Der Ausfall oder die zeit- fixe zeitliche Koppelung an die vorausgegangene normale
liche Versetzung einzelner Herzaktionen führt zu keiner we- Herzaktion. Nicht selten folgt einer so entstandenen Extrasys-
sentlichen Kreislaufdepression, anhaltende Herzrhythmusstö- tole über den gleichen Mechanismus eine weitere, gelegentlich
rungen bergen dagegen das Risiko einer deutlichen Minderung auch mehrere weitere Extrasystolen.
92 1  Herz

Schwellenpotenzial Nachpotenzial
-40

Abb. 1.52  Entstehung einer getriggerten Extrasystole. Das Nach-


potenzial der zweiten Aktion erreicht das Schwellenpotenzial und löst da-
durch ein neues Aktionspotenzial aus. [L157]
-80
1 Sekunde
Folgende Faktoren begünstigen die Entstehung von Extra-
systolen (ES): Abnorme Gesteigerte
Physiologische
Automatie
• Elektrolytstörungen, v. a. Hypokaliämie: ventrikuläre und Automatie
bei erniedrigtem (gesteigerte Automatie
Depolarisations- im Sinusknoten
supraventrikuläre ES Ruhepotenzial
geschwindigkeit)
• Sauerstoffmangel: ventrikuläre und supraventrikuläre ES
• endogen freigesetztes Adrenalin, Sympathomimetika: Abb. 1.53  Gesteigerte und abnorme Automatie. Bei der gesteiger-
generell arrhythmiefördernd, vorzugsweise im Vorhofbe- ten Automatie steigt die Herzfrequenz durch die Beschleunigung der diasto-
reich, ebenso β1-Rezeptoren stimulierende Substanzen wie lischen Depolarisationsgeschwindigkeit, bei der abnormen Automatie be-
Koffein, Amphetamine und Kokain dingt der geringe Abstand von Ruhe- und Schwellenpotenzial die Beschleu-
• Hyperthyreose: typisch sind supraventrikuläre Arrhyth­ nigung der Herzfrequenz. [L157]
mien (Sinustachykardie, Vorhofflimmern)
• Digitalis-Überdosierung: meist ventrikuläre ES, zusätzlich Seltenere Mechanismen für die Entstehung anhaltender Ta-
AV-Block, Sinusbradykardie chykardien sind:
• Antiarrhythmika der Klasse III: Salven aufeinanderfolgen- • gesteigerte Automatie: Beschleunigung der Impulsbildung
der ventrikulärer ES (Torsade-de-Pointes-Tachykardie). in Zellen mit physiologisch vorhandener Fähigkeit zur Im-
pulsbildung (› Abb. 1.53). Beispiel: Sinustachykardie im
Rahmen einer Hyperthyreose (› 1.8.5)
Anhaltende Tachykardien
• abnorme Automatie: Verringerung des Ruhepotenzials
Bei abnormen elektrischen Eigenschaften des Herzens kann von impulsbildenden Zellen. Hierdurch wird das Schwel-
e­ ine singuläre Extrasystole oder eine Serie von Extrasystolen lenpotenzial zur Auslösung eines Aktionspotenzials unphy-
eine sog. kreisende Erregung initiieren (Reentry-Kreislauf, siologisch schnell erreicht (› Abb. 1.53). Beispiel: sog.
„re-entry circuit“): Die Erregungsfront kehrt in diesem Fall an idioventrikuläre – d. h. im Ventrikel selbst entstehen-
den Ort ihrer Entstehung zurück, wo sie wieder erregbare de – Tachykardie in der Frühphase eines Myokardinfarkts.
Strukturen vorfindet, sodass der gleiche Weg nochmals und
immer wieder beschritten wird. Die Frequenz der Tachykardie MERKE
ist ausschließlich von den elektrischen Eigenschaften der betei- Therapiebedürftigkeit von Rhythmusstörungen
ligten Strukturen abhängig. Ein Erregungskreislauf auf ventri- Ein entscheidendes Kriterium zur Beurteilung von Therapiebedürftig-
kulärer Ebene kann zum Beispiel in der Randzone einer großen keit und prognostischer Relevanz einer Herzrhythmusstörung ist de-
Myokardinfarktnarbe entstehen (› Abb. 1.57), während Er- ren hämodynamische Auswirkung. Besonders gefährlich sind
regungskreisläufe zwischen Vorhöfen und Kammern durch Rhythmusstörungen, die das Herzzeitvolumen so stark beeinträchti-
angeborene akzessorische atrioventrikuläre Leitungsbahnen gen, dass eine zerebrale Minderperfusion auftritt, die sich z. B. in
Synkopen äußern kann.
wie z. B. ein Kent-Bündel entstehen können (› 1.8.5).
Das subjektive Gefühl des Herzstolperns (Palpitationen, ›  1.3.3)
Über den gleichen Mechanismus kann auch eine völlig chao- ohne weitere klinische Auffälligkeiten ist dagegen oft eine Begleiter-
tische Rhythmusstörung, das Flimmern, entstehen. Hierbei scheinung von harmlosen, die Lebenserwartung nicht beeinträchti-
führt die Rückkehr der Erregungsfront zu ihrem Ausgangs- genden Rhythmusstörungen.
punkt nicht zu einem umschriebenen, stabilen Reentry-Kreis-
lauf, sondern zu einer Vielzahl ineinanderfließender instabiler
Kreisläufe. Es resultiert ein völliger Ausfall der Pumpfunktion
der betroffenen Kammer. Der Ausfall der Vorhöfe beim Vor- 1.8.2  Diagnostik
hofflimmern (›  1.8.5) bewirkt in der Regel keine lebensbe-
drohliche Störung der Hämodynamik, das Kammerflimmern Eine Herzrhythmusstörung muss stets im Kontext der sonsti-
(›  1.8.5) führt dagegen zum sofortigen Kreislaufstillstand gen kardialen und/oder extrakardialen Befunde betrachtet
und ist ein lebensbedrohlicher Notfall (plötzlicher Herztod, werden. Herzgesunde Patienten sind durch die hämodynami-
› 1.3.4). schen Auswirkungen von Herzrhythmusstörungen nur in ge-
1.8  Herzrhythmusstörungen 93

ringem Maße bedroht. Für Herzkranke hingegen kann die zu- Kammerhypertrophie). Zum Basisprogramm gehören auch ei-
sätzliche hämodynamische Belastung durch eine Arrhythmie ne Echokardiografie (Frage nach Einschränkung der Pump-
eine vitale Gefährdung darstellen. Außerdem kann eine Herz- funktion der linken Herzkammer, Infarktnarben und Herz-
rhythmusstörung das erste Symptom einer kardialen Erkran- klappenfunktion) und eine Ergometrie (Frage nach kardiopul- 1
kung sein. monaler Belastbarkeit, belastungsinduzierter Myokardisch­
ämie und Herzrhythmusstörungen).
Darüber hinaus sollten eine Elektrolytentgleisung und eine
Anamnese
Hyperthyreose laborchemisch ausgeschlossen werden. Bei
Im Vordergrund stehen folgende Fragestellungen: Vorliegen einer pulmonalen Erkrankung muss deren Schwere-
• Symptome während der Rhythmusstörung: Synkope, Kol- grad durch Lungenfunktionsprüfung und Blutgasanalyse
laps oder Schwindel, Schwächegefühl, Angina pectoris, Dys- quantifiziert werden. Weiterführende kardiologische Untersu-
pnoe, Palpitationen, „Herzstolpern“ chungen, zum Beispiel Myokardszintigrafie, Stressechokardio-
• Art der Rhythmusstörung: langsam, schnell, regelmäßig, grafie oder Linksherzkatheteruntersuchung, sind nur zur Klä-
unregelmäßig rung spezieller Fragestellungen indiziert.
• Beginn: allmählich oder plötzlich einsetzend
• Schilderung der Situation, in der die Rhythmusstörung Spezifische Rhythmusdiagnostik
eingesetzt hat
• Dauer Das zentrale Element der speziellen Rhythmusdiagnostik ist
• Medikation zum Zeitpunkt der Rhythmusstörung, Sucht- eine EKG-Aufzeichnung der Herzrhythmusstörung, vorzugs-
mittelgebrauch weise als 12-Kanal-EKG. Bei permanent vorhandener oder
• vorangegangene Herzrhythmusstörungen mit gleicharti- zum Untersuchungszeitpunkt bestehender Herzrhythmusstö-
ger oder unterschiedlicher Symptomatik, ggf. durchgeführ- rung reicht die Aufzeichnung eines Ruhe-EKG in der Regel zur
te Diagnostik und Therapie. Analyse von Art und Mechanismus der Arrhythmie aus.
Die medizinische Vorgeschichte berücksichtigt kardiale Vorer- Bei nicht permanent vorhandener Herzrhythmusstörung
krankungen (KHK, Herzinfarkt, Klappenfehler, Kardiomyopa- kann eine Erfassung mit dem Langzeit-EKG, meist über 24 bis
thie, Myokarditis) und extrakardiale Erkrankungen wie Hyper- 48  Stunden, gelingen (syn. Bandspeicher-EKG, Holter-EKG,
thyreose, Hypoxie (z. B. im Rahmen einer pulmonalen Erkran- › 1.4.3). Selten auftretende Rhythmusstörungen können über
kung oder eines Schlafapnoesyndroms), Elektrolytstörungen EKG-Aufzeichungsgeräte, die vom Patienten selbst angelegt
(z. B. infolge Diarrhö oder diuretischer Therapie), hypertone werden (sog. externe Event-Recorder) oder subkutan implan-
Krisen oder Anämie. tierte EKG-Aufzeichnungsgeräte (implantierbare Event-Re-
corder) erfasst werden.
Eine weitere Möglichkeit zur Dokumentation einer Rhyth-
Körperliche Untersuchung
musstörung ist das artifizielle Auslösen der Arrhythmie durch
Zur Abklärung jeder Form der Herzrhythmusstörung gehört Provokationsmanöver. Die wichtigsten Verfahren sind der
die Erhebung eines kompletten internistischen Status. Beson- Karotisdruckversuch sowie die Kipptischuntersuchung. Bleibt
deres Augenmerk ist auf Zeichen der Herzinsuffizienz, Hinwei- die nichtinvasive Diagnostik ergebnislos, so kann im Rahmen
se auf angeborene oder erworbene Herzfehler, einen arteriellen einer elektrophysiologischen Untersuchung (s. u.) eine Auslö-
Hypertonus sowie auf Erkrankungen der Lunge oder Schild- sung und Analyse sowohl bradykarder als auch tachykarder
drüse zu richten. Rhythmusstörungen erfolgen.
Besteht die Herzrhythmusstörung auch zum Untersu-
chungszeitpunkt, so lassen sich durch die Auskultation Herz- Karotisdruckversuch
frequenz und Regelmäßigkeit/Unregelmäßigkeit der Rhyth- Prinzip: Reizung der Barorezeptoren des Karotissinus durch
musstörung feststellen. Ein Pulsdefizit (›  1.4.2) sowie eine manuellen Druck oder Kopfwendung, dabei Registrierung des
arterielle Hypotonie weisen auf eine hämodynamische Bedeut- EKG, ggf. auch Blutdruckmessung.
samkeit einer tachykarden Rhythmusstörung hin. Bei einer Durch Druck auf den Karotissinus werden Einflüsse des
bradykarden Herzrhythmusstörung zeigt sich sowohl in der Sympathikus auf das Herz vermindert, sodass der Einfluss des
Pulspalpation wie auch in der Auskultation eine niedrige Herz- Parasympathikus (Vagus) überwiegt. Die Folge kann ein pa-
frequenz. thologischer Abfall der Herzfrequenz und/oder des Blutdrucks
bis hin zum Eintritt einer Synkope sein. Ein pathologischer
Ausfall des Karotisdruckversuchs ist der Leitbefund für die Di-
Apparative Basisdiagnostik
agnose eines Karotissinussyndroms (›  1.8.4). Vor Durch-
Ausgangspunkt der Diagnostik ist das Ruhe-EKG. Es dient so- führung des Karotisdruckversuchs ist eine Auskultation der
wohl der Identifikation der vorliegenden Rhythmusstörung Karotiden unerlässlich, da bei Karotisstenosen die Gefahr einer
(s. u.) als auch der Diagnostik begleitender kardialer Erkran- kritischen zerebralen Ischämie bis hin zur zerebralen Apople-
kungen (z. B. abgelaufene Myokardinfarkte, Vorhof- oder xie besteht.
94 1  Herz

CAVE! der seriellen Kammerstimulation werden Stimulationsse-


• Bei
Kein Karotisdruckversuch bei Karotisstenosen. quenzen im Bereich der rechten Herzkammer abgegeben. Bei Pati-
enten mit abnormen Erregungsleitungsverhältnissen im Bereich
Kipptischversuch der Herzkammern können dadurch anhaltende Kammertachykar-
1 dien oder Kammerflimmern ausgelöst werden.
Prinzip: passives Aufrichten des auf einem kippbaren Tisch
liegenden Patienten auf etwa 70°, dabei Registrierung von EKG
und Blutdruck.
Das passive Aufrichten führt zu einer Blutumverteilung mit 1.8.3  Therapie
leichten Blutdruckabfall und gegenregulatorischer Erhöhung
der Herzfrequenz. Nach mehreren Minuten kann – im Sinne Unverzichtbare Begleitmaßnahme jeder antiarrhythmischen
einer erneuten übersteigerten Gegenregulation – ein Herzfre- Therapie ist eine Optimierung der Behandlung der oft vorhan-
quenzabfall und/oder ein weiterer Abfall des Blutdrucks, z. T. denen kardialen Grunderkrankung. Gelegentlich macht diese
mit Synkope (› 1.3.2), eintreten. Ein pathologischer Ausfall Maßnahme eine spezifische antiarrhythmische Therapie ent-
des Kipptischversuchs ist der Leitbefund für die Diagnose der behrlich.
neurokardiogenen Synkope. So kann etwa bei einem Patienten mit koronarer Herzkrank-
heit eine unter Belastung auftretende Neigung zu Extrasysto­
Elektrophysiologische Untersuchung lien allein durch eine antiischämische Therapie beseitigt wer-
Prinzip: Durch transvenöse Einführung von Elektrodenkathe- den.
tern werden intrakardiale Potenziale aus dem Vorhof, vom Als Folge einer diuretischen Therapie findet sich bei vielen
His-Bündel, aus dem Koronarvenensinus sowie aus der Kam- kardial kranken Patienten ein Mangel an Kalium und Magnesi-
mer abgeleitet. Vorhof und Ventrikel werden durch elektrische um, welcher arrhythmogen wirkt. Bei allen Patienten mit
Impulse seriell („programmiert“) stimuliert. So wird geprüft, Herzrhythmusstörungen sollte der Plasmakaliumspiegel durch
ob abnorme Eigenschaften des Sinusknotens und/oder des Substitution auf Werte im oberen Normbereich (> 4,5 mmol/l)
Reizleitungssystems vorliegen und ob Herzrhythmusstörun- angehoben werden, gleichzeitig empfiehlt sich auch die Substi-
gen ausgelöst werden können (› Kasten). tution von Magnesium, die in der Regel ohne Kontrolle des
Plasmaspiegels durchgeführt werden kann, da praktisch keine
GUT ZU WISSEN Gefahr der Überdosierung besteht.
Elektrophysiologische Untersuchung
• Mit dem His-Bündel-EKG wird das elektrische Potenzial des His-
Bündels, das His-Potenzial, abgeleitet. So können die Überlei- Medikamentöse Therapie
tungszeit vom Vorhof zum His-Bündel (AH-Zeit) und die Überlei-
tungszeit vom His-Bündel zur Kammer (HV-Zeit) bestimmt werden Antiarrhythmisch wirksame Medikamente verändern direkt
(› Abb. 1.54). Bei einem AV-Block kann mit dem His-Bündel- oder indirekt den Ablauf des Aktionspotenzials in den Zellen,
EKG die Lokalisation des Blocks festgestellt werden: Liegt der
die an der Entstehung von Herzrhythmusstörungen beteiligt
Überleitungsblock zwischen Vorhofpotenzial und His-Potenzial, so
liegt ein proximaler, prognostisch günstiger AV-Block vor. Zeigt
Sinusknoten
sich eine Überleitungsstörung zwischen His-Potenzial und Kam-
merpotenzial, so handelt es sich um eine distale, prognostisch un- AV-Knoten
günstige AV-Blockierung. Das His-Bündel-EKG und die EKG-Ablei-
tung aus dem Koronarvenensinus hilft auch beim Nachweis einer His-Bündel
akzessorischen AV-Leitungsbahn und bei der differenzialdiagnosti-
schen Abgrenzung von supraventrikulären Tachykardien mit aber- Tawara-Schenkel
ranter Leitung (jeder Kammeraktion geht ein Vorhof- und ein His-
Potenzial voraus) gegenüber Kammertachykardien (retrograde
Vorhoferregung, AV-Dissoziation).
• Die Bestimmung der Sinusknotenerholungszeit (SKEZ) erfolgt A H
durch eine Stimulation des Vorhofs über 30–60 s mit Frequenzen V
bis etwa 160/min, welche dann abrupt abgebrochen wird. Die His-Bündel-EKG
SKEZ entspricht dem Intervall zwischen der letzten stimulierten
und der ersten spontanen Vorhofaktion. Ein Intervall > 2.000 ms
gilt als sicher pathologisch. a b
• Bei der programmierten Vorhofstimulation werden im Be-
reich des rechten Vorhofs Stimulationssequenzen mit zunehmen-
der Verkürzung der Intervalle zwischen den einzelnen Stimuli ab-
gegeben. Hierdurch können AV-Knoten-Reentry-Tachykardien, Oberflächen-EKG
Reentry-Tachykardien beim WPW-Syndrom, aber auch Vorhofta-
chykardien sowie Vorhofflattern oder Vorhofflimmern ausgelöst
Abb. 1.54  His-Bündel-EKG. A = Vorhof, H = His-Bündel, V = Ventrikel,
werden.
a = AH-Zeit, b = HV-Zeit. [L157]
1.8  Herzrhythmusstörungen 95

sind. Sie haben dabei alle auch proarrhythmische, d. h. ar- durch können Erregungskreisläufe unterbrochen werden
rhythmiefördernde Effekte (› Kasten „Risikofaktoren für ei- (› Abb. 1.55).
ne proarrhythmische Wirkung“). – Proarrhythmisches Wirkprinzip: Durch Verlangsamung
der Reizleitung können Reentry-Kreisläufe erst möglich 1
MERKE werden (› Abb. 1.56) oder kritische AV-Überleitungs-
Bei der Auswahl eines Antiarrhythmikums ist die Therapiesicherheit, störungen entstehen. Kritische Zeichen sind eine Ver-
d. h. die Vermeidung proarrhythmischer Effekte, von entscheidender breiterung des QRS-Komplexes, das Entstehen eines
Bedeutung. Schenkelblocks sowie das Auftreten regelmäßiger ventri-
kulärer oder supraventrikulärer Tachykardien.
GUT ZU WISSEN – Beispiele: Chinidin, Lidocain, Propafenon, Flecainid
Risikofaktoren für eine proarrhythmische Wirkung der An- • Klasse II: β-Rezeptoren-Blocker. Sie wirken nicht direkt
tiarrhythmika auf den Ablauf des Aktionspotenzials, sondern verringern
• eingeschränkte Kammerfunktion den Einfluss des Sympathikus.
• anamnestisch proarrhythmische Wirkung – Antiarrhythmisches Wirkprinzip: Senkung der Sinuskno-
• Bradykardie, Schenkelblock tenfrequenz und Verzögerung der Überleitung im AV-
• vorbestehende QT-Verlängerung, exzessive QT-Verlängerung als Knoten. Die arrhythmogene Wirkung eines erhöhten
Therapiefolge
• Elektrolytentgleisung
Sympathikotonus auf das Vorhof- und Kammermyokard
• hohe Dosis des Antiarrhythmikums wird gedämpft.
• hohes Lebensalter, eingeschränkte Nierenfunktion. – Proarrhythmisches Wirkprinzip: Verstärkung einer ggf.
vorhandenen Neigung zu Bradykardien, kritische Ver-
schlechterung der Kreislauffunktion bei herzinsuffizien-
Die Klassen der Antiarrhythmika
ten Patienten als Folge der negativ inotropen Wirkung
Antiarrhythmisch wirksame Medikamente werden nach ihren (bei einschleichender Dosierung vermeidbar).
elektrophysiologischen Eigenschaften in vier Gruppen einge- – Beispiele: Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol
teilt (Vaughan-Williams-Klassifikation): • Klasse III: Kaliumkanalblocker = Hemmstoffe des Kali-
• Klasse I: Natriumkanalblocker = Hemmstoffe des schnel- umausstroms während der Phase III des Aktionspotenzials.
len Natriumeinstroms in Phase I des Aktionspotenzials. Sie Sie verlängern sowohl das Aktionspotenzial als auch die Re-
stabilisieren das Ruhepotenzial und verschlechtern die fraktärzeit (› Abb. 1.57).
Reizleitung. – Antiarrhythmisches Wirkprinzip: Verringerung der An-
– Antiarrhythmisches Wirkprinzip: 1. Unterdrückung von zahl von Extrasystolen. Die Verlängerung der Refraktär-
Extrasystolen. 2. Verschlechterung der Reizleitung; hier- zeit kann Reentry-Kreisläufe blockieren.

Myozyt, Myozyt,
Refraktärzeit Refraktärzeit
400 ms 400 ms

400 ms

Narbe
Narbe

100 ms 100 ms

300 ms
300 ms
200 ms 200 ms

Ein Reentry-Kreislauf um die Narbe ist möglich, wenn die


Erregungsfront nach Ablauf der Refraktärzeit an ihren Ein Reentry-Kreislauf wird unterbrochen, wenn in
Ursprung zurückkehrt. seinem Verlauf ein Leitungsblock auftritt.

Abb. 1.55  Antiarrhythmische Wirkung von Klasse-I-Antiarrhythmika. Der rote Balken symbolisiert die medikamentöse Blockade. [L157]
96 1  Herz

Myozyt, Myozyt,
Refraktärzeit Refraktärzeit
400 ms 400 ms

1 400 ms
300 ms
400 ms

Narbe Narbe

100 ms

100 ms
200 ms 300 ms

200 ms Abb. 1.56  Proarrhythmische Wirkung eines


Klasse-I-Antiarrhythmikums. Der Medika-
Ein Reentry-Kreislauf um die Narbe ist unmöglich,
Ein Reentry-Kreislauf wird aktiviert, wenn die Leitungs- menteneinfluss ermöglicht einen Reentry-Kreislauf
geschwindigkeit so stark verzögert wird, dass die
wenn die Erregungsfront vor Ablauf der Refraktärzeit Erregungsfront erst nach Ablauf der Refraktärzeit an um eine Myokardnarbe. Der rote Balken symboli-
an ihren Ursprung zurückkehrt. ihren Ursprung zurückkehrt. siert den Stopp der Erregungsfront beim Erreichen
refraktärer Myokardzellen. [L157]

Myozyt, Myozyt,
Refraktärzeit Refraktärzeit
500 ms 400 ms

400 ms 400 ms

Narbe Narbe

100 ms 100 ms

300 ms 300 ms

200 ms 200 ms

Abb. 1.57  Antiarrhythmisches Wirkprinzip der Klasse-III-Antiarrhythmika. Der Reentry-Kreislauf wird durch Verlängerung der Refraktärzeit der
Myozyten unterbrochen. [L157]

– Proarrhythmisches Wirkprinzip: Auslösung von Tor­ • Klasse IV: Kalziumkanalblocker vom Verapamil-Typ. Sie
sade-de-Pointes-Tachykardien durch exzessive Verlänge- wirken in erster Linie im Bereich von Zellen mit der Fähig-
rung des QT-Intervalls (> 500–550 ms); dies gilt auch für keit zur autonomen Reizbildung, d. h. am Sinus- und AV-
Klasse-I-Antiarrhythmika mit QT-verlängernder Wir- Knoten. Die Geschwindigkeit der diastolischen Depolarisa-
kung (Chinidin). tion und die Anstiegssteilheit der über den Ca2+-Einstrom
– Beispiele: Amiodaron, Dronedaron, Vernakalant, Sotalol vermittelten Depolarisation werden gebremst.
(Sotalol ist zusätzlich ein Betablocker) – Antiarrhythmisches Wirkprinzip: Verlangsamung der Si-
nusknotenfrequenz sowie Verzögerung der AV-Knoten-
CAVE! leitung
Amiodaron enthält große Mengen an Jod. Es kann eine Hyper-, sel- – Proarrhythmisches Wirkprinzip: Verstärkung einer gege-
tener auch eine Hypothyreose auslösen. Gefürchtete, wenn auch benenfalls vorhandenen Neigung zu Bradykardien, Ent-
seltene Nebenwirkung ist die Amiodaron-induzierte Lungenfibrose, wicklung/Verschlechterung der Herzinsuffizienz bei Pati-
die irreversibel sein kann. Im Rahmen einer Dauertherapie entwickeln enten mit Störung linksventrikulären Pumpfunktion
sich Ablagerungen in der Kornea, die in der Regel das Sehvermögen
nicht beeinträchtigen und nach Absetzen reversibel sind.
– Beispiele: Verapamil, Diltiazem.
1.8  Herzrhythmusstörungen 97

Pharma-Info bewirkt werden (Kryoablation). Neben der Behandlung von


Tachykardien bei akzessorischer AV-Leitungsbahn ist die Ka-
Bewertung der Antiarrhythmikatherapie theterablation für die Behandlung von regelmäßigen Vorhof-
Die früher weitverbreitete Anwendung von Klasse-I-Anti- rhythmusstörungen wie AV-Knoten-Tachykardien, Vorhof- 1
arrhythmika ist heute weitgehend zugunsten des Einsat- flattern und fokalen atrialen Tachykardien etabliert. Zuneh-
zes der Klasse III sowie der Betablocker (Klasse II) verlas- mende Erfolge zeigen neu entwickelte Ablationsverfahren auch
sen worden. Insgesamt wird die medikamentöse antiar- bei der Behandlung des Vorhofflimmerns sowie von Kammer-
rhythmische Therapie zunehmend kritisch gesehen und tachykardien.
die Indikation zurückhaltender gestellt. Hierzu haben fol- Da die Katheterablation die anatomisch-funktionellen Vor-
gende Erkenntnisse und Entwicklungen beigetragen: aussetzungen für bestimmte Tachykardieformen zerstört, be-
• Klasse-I-Antiarrhythmika können das Risiko für einen sitzt sie kurativen Charakter. Lebensbedrohliche Komplikatio-
plötzlichen Herztod erhöhen. In der CAST-Studie nen sind selten, gelegentlich macht die beabsichtigte oder un-
­(Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) wurde gezeigt, beabsichtigte Schädigung des AV-Knotens eine Herzschrittma-
dass sie bei Patienten nach Myokardinfarkt zwar die cherimplantation erforderlich.
Häufigkeit von ventrikulären Extrasystolen wirksam re-
duzieren, jedoch gleichzeitig vermehrt zu rhythmusbe-
Externe Elektrokardioversion und Defibrillation
dingten Todesfällen führen (proarrhythmische Wir-
kung). Diese Medikamente dürfen deshalb nur bei Pa- Akute Herzrhythmusstörungen können durch transthorakale
tienten ohne strukturelle Herzkrankheit (z. B. KHK) Applikation eines Gleichstromimpulses beendet werden.
eingesetzt werden.
• Lediglich für Betablocker konnte durch andere Studien MERKE
eine Verminderung des Risikos für den plötzlichen Von einer Defibrillation wird gesprochen, wenn Kammerflimmern
Herztod nachgewiesen werden. beendet wird. Für die Beendigung aller anderen Rhythmusstörungen
• Amiodaron beeinflusst die Häufigkeit des plötzlichen ist der Begriff Elektrokardioversion gebräuchlich.
Herztods nicht und kann zur Behandlung symptomati-
scher Arrhythmien auch bei Patienten mit struktureller Das Wirkprinzip des Gleichstromschocks beruht darauf, dass
Herzkrankheit und gestörter linksventrikulärer Pump- alle erregbaren Herzmuskelzellen simultan depolarisiert wer-
funktion verordnet werden. den und in der Folge auch simultan refraktär werden. Hier-
• Mit dem implantierbaren Kardioverter-Defibrillator durch hat der Sinusknoten die Möglichkeit, wieder die Füh-
(s. u.) besteht heute die Möglichkeit, lebensbedrohli- rung des Herzrhythmus zu übernehmen. Während beim Kam-
che Kammerarrhythmien deutlich wirksamer als durch merflimmern der Abgabezeitpunkt des Stromimpulses uner-
Antiarrhythmika zu verhüten. Als weiteres nichtmedi- heblich ist, ist bei allen anderen Tachykardieformen eine
kamentöses Verfahren gewinnt die Katheterablation EKG-getriggerte, mit den R-Zacken synchronisierte Strom­
(s. u.) vor allem bei Vorhofrhythmusstörungen zuneh- abgabe angezeigt, um zu verhindern, dass ein in die Repolarisa­
mend an Bedeutung. tionsphase einer Herzaktion fallender Impuls Kammerflim-
• Die Mehrzahl der supraventrikulären Tachykardien mern auslöst.
kann nichtmedikamentös durch eine Katheterablation Die externe Elektrokardioversion bzw. Defibrillation ist äu-
kurativ behandelt werden ßerst schmerzhaft und darf deshalb nur am bewusstlosen oder
narkotisierten Patienten durchgeführt werden!

Defibrillatortherapie (ICD)
Apparative Therapie
Der implantierbare Kardioverter-Defibrillator (implantable
Katheterablation cardioverter defibrillator, ICD) kann durch permanente EKG-
Ableitung aus dem Herzen Herzrhythmusstörungen erkennen.
Mit der Katheterablation können Strukturen des Reizbildungs- Das System besteht aus einem subkutan oder submuskulär im-
oder Reizleitungsgewebes, die abnorme Depolarisationseigen- plantierten Aggregat und einer oder mehreren transvenösen
schaften aufweisen oder am Entstehen von Reentry-Kreisläu- intrakardialen Elektroden. Tachykarde Rhythmusstörungen
fen beteiligt sind, aufgesucht und gezielt ausgeschaltet werden. können durch antitachykarde Stimulation (ATP: antitachykar-
Hierbei wird transvenös oder transarteriell ein Katheter zur des Pacing, syn. Überstimulation) oder durch Abgabe eines
pathogenen Struktur vorgeschoben und ein hochfrequenter Elektroschocks (interne DC-Kardioversion oder Defibrillati-
(HF) Strom abgegeben, der zu einer lokalen Gewebeerwär- on) behandelt werden. Darüber hinaus ist auch eine antibrady-
mung und -nekrose führt (HF-Ablation) und damit z. B. eine karde Stimulation möglich.
akzessorische Leitungsbahn ausschaltet. Alternativ kann die Die Wirksamkeit des ICD für die Prophylaxe des plötzlichen
umschriebene Gewebenekrose auch durch Kälteapplikation Herztods bei Hochrisikopatienten ist erwiesen. Der Patient ist
98 1  Herz

allerdings der Gefahr ausgesetzt, dass das Gerät (z. B. bei tachy-
karden Vorhofrhythmusstörungen) nicht indizierte Schocks
abgibt, die schmerzhaft und traumatisierend sind. Hiermit Aggregat VVI
1 muss bei 5–10 % der Patienten gerechnet werden.

Passagere Elektrostimulation, Überstimulation Elektrode

Durch Elektrostimulation über eine passager in den rechten


Vorhof oder die rechte Herzkammer eingebrachte Elektrode
kann das Herz stimuliert werden, wodurch bei akuten Brady- Verankerung
kardien im Notfall eine ausreichende Herzfrequenz gesichert im Myokard

werden kann.
Tachykarde Herzrhythmusstörungen, die durch einen Reen-
try-Kreislauf verursacht werden, können durch Abgabe einzel-
ner oder serieller Elektroimpulse, deren Frequenz über der Aggregat DDD
Tachykardiefrequenz liegt, beendet werden (Überstimulation, DDI

„overdrive“). Im Vergleich zu anderen Methoden zur Termi-


Elektroden
nierung tachykarder Herzrhythmusstörungen (z. B. externe
Kardioversion) ist die Überstimulation aufwendig. Durch die
Stimulation ist aber auch eine Beschleunigung der Tachykardie Verankerung im
Vorhofmyokard
möglich, die eine externe Kardioversion bzw. Defibrillation er-
forderlich machen kann. Verankerung im
Kammermyokard

Herzschrittmachertherapie Abb. 1.58  Schemazeichnung Ein- und Zweikammerschrittmacher.


[L157]
Herzschrittmacher sind subkutan implantierbare Aggregate,
deren Elektroden im rechten Herzen endokardial platziert wer-
den und hierüber die Vorhöfe und/oder Kammern elektrisch linken Ventrikels über die Koronarsinuselektrode wird die
stimulieren können. Unterschieden werden Einkammer- (eine Kammerkontraktion resynchonisiert. Durch die Resynchroni-
Elektrode, die entweder im Vorhof oder in der Kammer liegt) sation (cardiac resynchronisation therapy, CRT) können bei
und Zweikammer-Herzschrittmacher (zwei Elektroden, eine herzinsuffizienten Patienten mit eingeschränkter Pumpfunkti-
im Vorhof, eine in der Kammer [› Abb. 1.58]) sowie bivent- on und Linksschenkelblock die Herzinsuffizienzsymptomatik
rikulär stimulierende Schrittmacher (zusätzliche Elektrode und auch die Prognose gebessert werden (› 1.7.5)
im Koronarsinus zur Stimulation des linken Ventrikels).
Die Implantation kann in Lokalanästhesie durchgeführt GUT ZU WISSEN
werden. Seltene Komplikationen sind Pneumothorax, Arm- Herzschrittmacher
venenthrombose, Elektrodendislokation und -infektion sowie Bezeichnung des Funktionsmodus
Hämatombildung. Für die Bezeichnung des Funktionsmodus eines Schrittmachers ist ein
Alle Herzschrittmacher erkennen den Eigenrhythmus des 3- bzw. 4-stelliger Code international gebräuchlich (› Tab. 1.18).
Herzens. Eine Stimulation erfolgt nur, wenn dieser Eigen- • Einkammer-Herzschrittmacher sind auf den durch Eigenrhyth-

rhythmus ausfällt oder inadäquat langsam ist. Moderne Herz- mus inhibierten Modus (AAI bzw. VVI) programmiert, d. h., die Im-
pulsabgabe erfolgt nur dann, wenn eine Spontanerregung aus-
schrittmachersysteme speichern die Daten über wahrgenom-
bleibt oder zu spät kommt. Anderenfalls wird die Impulsabgabe
mene oder stimulierte Herzaktionen und liefern dadurch wich- unterdrückt (inhibiert).
tige Zusatzinformationen über Auffälligkeiten des Herzrhyth- • Zweikammer-Herzschrittmacher sind meist auf den DDD-Mo-
mus, z. B. das Auftreten asymptomatischer Episoden von dus programmiert, d. h., sie können beide Kammern (D) stimulie-
Vorhofflimmern. ren und in beiden Kammern (D) den Eigenrhythmus wahrnehmen.
Die Schrittmacherimplantation ist indiziert bei bradykarden Die Impulsabgabe kann durch Eigenrhythmus sowohl inhibiert (I)
Herzrhythmusstörungen, wenn die Bradykardie zu Sympto- als auch getriggert werden (T): nach jeder wahrgenommenen Vor-
hofaktion wird geprüft, ob innerhalb des AV-Erwartungsintervalls
men und/oder zu einer Einschränkung der Lebenserwartung
eine Kammeraktion wahrgenommen wird. Ist dies der Fall, wird
führt. die Impulsabgabe in der Kammer inhibiert. Andernfalls löst die
Biventrikulär stimulierende Herzschrittmacher kompen- Vorhofaktion eine Kammererregung aus (atrial getriggerte Kam-
sieren den ungünstigen hämodynamischen Effekt einer asyn- merstimulation).
chronen Kammerkontraktion durch einen Linksschenkel- • Biventrikuläre Herzschrittmacher sind meist im DDD-Modus
block. Durch simultane Stimulation des rechten Ventrikels mit kurzem AV-Erwartungsintervall programmiert, da nur so die
über die rechtsventrikuläre endokardiale Elektrode sowie des erwünschte permanente Kammerstimulation erfolgt.
1.8  Herzrhythmusstörungen 99

Betreuung von Herzschrittmacherträgern 1.8.4  Bradykarde Rhythmusstörungen


Jeder mit einem Herzschrittmacher versorgte Patient sollte sich alle
6–12  Monate bei einem spezialisierten Arzt zur Kontrolluntersu- Klinik
chung vorstellen. Diese sollte beinhalten:
• Anamnese und ggf. körperliche Untersuchung 1
• Abfrage des Batterieladungszustands
Als Zeichen der akuten kardialen Förderinsuffizienz und der
• Bestimmung der Reizschwelle(n) konsekutiven zerebralen Minderperfusion können bei brady-
• Bestimmung der Wahrnehmungsfunktion karden Herzrhythmusstörungen Synkopen (Morgagni-Adams-
• Abfrage des EKG-Speichers. Stokes-Anfälle, › 1.3.2), Präsynkopen (Gefühl der beginnen-
den, dann jedoch nicht vollständig eintretenden Bewusstlosig-
keit) und akute Schwindelzustände auftreten. Diese Symptome
Schrittmacher-EKG
setzen meist in Ruhe ein, dagegen besteht bei körperlicher Be-
Die Schrittmacherimpulse sind als schmale, strichartige Aus- lastung oft Beschwerdefreiheit, da sich die Sinusknotenfunkti-
schläge mit folgender P-Welle (Vorhofstimulation) oder folgen- on, meist auch die AV-Knoten-Leitfähigkeit unter Sympathi-
dem QRS-Komplex (Kammerstimulation) erkennbar. Die kuseinfluss verbessert.
Schrittmacherstimulation im rechten Ventrikel führt zu einer Als Zeichen der chronischen kardialen Förderinsuffizienz
deutlichen Deformierung der EKG-Kurve (› Abb. 1.59). Die können Herzinsuffizienz, mangelnde Belastbarkeit, aber auch
Kammerkomplexe sind verbreitert und der Lagetyp ist verän- uncharakteristische (und mehrdeutige) Symptome wie Ver-
dert, da sich die Erregung von der Elektrodenspitze im rechts- wirrtheitszustände und Konzentrationsschwäche auftreten.
ventrikulären Myokard ausbreitet und nicht über das Reizlei-
tungssystem läuft. Eine Beurteilung der Kammerkomplexe im
Hinblick auf Hypertrophiekriterien sowie Veränderungen der Sinusknotenerkrankung
Erregungsrückbildung (ST-Strecke) ist nicht möglich. Unter bi-
ventrikulärer Stimulation ist der Kammerkomplex weniger ver- Synonyme: Sinusknotensyndrom, Sick-Sinus-Syndrom
breitert. Der Sinusknoten ist nicht in der Lage, Herzaktionen in einer
ausreichenden Frequenz hervorzurufen und auf den Vorhof
überzuleiten. Das gleichzeitige Auftreten einer Funktionsstö-
rung des Sinus- und AV-Knotens wird als Zweiknotenerkran-
kung oder binodale Erkrankung bezeichnet.

Tab. 1.18  Nomenklatur von Schrittmachern


1. Stelle: 2. Stelle: 3. Stelle: 4. Stelle:
Stimulationsort (Pacing) Wahrnehmungsort (Sen- Funktionsart Frequenzadaptation unter
sing) ­Belastung
A = Atrium A = Atrium I = Inhibierung durch Eigenrhythmus R = Frequenzadaptation ist aktiviert
V = Ventrikel V = Ventrikel T = Triggerung durch Eigenrhythmus
D = dual (Atrium und Ventri- D = dual (Atrium und Vent- D = dual (Inhibierung und Triggerung durch
kel) rikel) Eigenrhythmus)
0 = keine Stimulation 0 = keine Wahrnehmung 0 = weder Inhibierung noch Triggerung

Stimulus

I
P

II
P

Abb. 1.59  EKG bei AV-Block III° unter Sti-


mulation mit einem Zweikammer-Herz-
schrittmacher (DDD-Modus). Jeder wahrge- III
nommenen Vorhofaktion (P-Welle) folgt nach P
Ablauf des AV-Erwartungsintervalls ein elektri-
scher Stimulus im Bereich der Herzkammer. Der
Kammerkomplex ist verbreitert und deformiert.
[L157]
100 1  Herz

Ätiologie und Pathogenese • inkompletter SA-Block mit regelmäßigem Ausfall einzelner


Sinusaktionen (entsprechend einem AV-Block II. Grades,
Ursache der unzureichenden Erregungsbildung im Sinuskno- s. u.)
1 ten sind Funktionsstörungen der Schrittmacherzellen oder ei- • unzureichender oder ausbleibender Frequenzanstieg bei
ne Blockierung der Erregungsleitung vom Sinusknoten zum Belastung
Vorhofmyokard (sinuatrialer Block, SA-Block). Betroffen sind • Bradykardie-Tachykardie-Syndrom (häufig; › Abb. 1.60):
in der Mehrzahl Patienten im höheren Lebensalter, nur bei ei- Wechsel zwischen Sinusbradykardie und tachykarden sup-
nem Teil dieser Patienten liegt eine organische Herzkrankheit raventrikulären Arrhythmien (Vorhofflimmern, regelmäßi-
vor. Ein Schlafapnoesyndrom sowie bradykardisierend wir- ge Vorhoftachykardien).
kende Medikamente wie Betablocker, Digitalis und alle Antiar-
rhythmika sind potenziell reversible Ursachen einer Sinuskno-
Therapie
tenfunktionsstörung.
Das Sinusknotensyndrom geht häufig mit paroxysmalen su- • Nach Möglichkeit Absetzen bradykardisierender Medika-
praventrikulären Rhythmusstörungen wie Vorhofflimmern mente. Bei paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien
oder regelmäßigen Vorhoftachykardien einher (Bradykardie- sind bradykardisierende Medikamente allerdings zur Fre-
Tachykardie-Syndrom). Bei Absinken der Sinusfrequenz auf quenzsenkung während der tachykarden Phasen in aller Re-
unter 30–40/min wird der Herzrhythmus in der Regel durch gel unverzichtbar.
ein sekundäres Erregungsbildungszentrum aus dem AV-Kno- • akute symptomatische Sinusbradykardie: Monitorüber-
ten-Bereich unterhalten. wachung, bei anhaltender Bradykardie intravenöse Gabe
von Parasympatholytika, z. B. Atropin und/oder Sympatho-
mimetika, z. B. Orciprenalin (Alupent®); bei Versagen der
Diagnostisches Vorgehen
medikamentösen Therapie Platzierung einer passageren
Die Sinusknotenerkrankung wird anhand eines 12-Kanal-EKG Herzschrittmacherelektrode zur Elektrostimulation
(bei permanenter Bradykardie) oder durch Langzeit-EKG (bei • klinisch stabiles Krankheitsbild: abwarten, ob die brady-
nicht permanenter Bradykardie) nachgewiesen. Ein unzurei- kardiebedingte Symptomatik nach Ausschalten der auslö-
chender Frequenzanstieg bei körperlicher Belastung (chrono- senden Faktoren (Medikamente, Schlafapnoesyndrom) per-
trope Inkompetenz) kann in der Ergometrie deutlich werden. sistiert. Bei nicht beeinflussbarer Symptomatik ist die Im-
Falls die Dokumentation einer Bradykardie nicht gelingt, kann plantation eines permanenten Herzschrittmachers indiziert;
bei entsprechendem klinischem Verdacht eine weiterführende infrage kommen dabei vor allem vorhofbeteiligte Systeme
Diagnostik mit externem oder implantierbarem EKG-Event- (AAI, DDD, › 1.8.3).
Recorder oder Bestimmung der Sinusknotenerholungszeit
(SKEZ, › 1.8.2) erfolgen.
Prognose
Wichtig ist eine genaue Medikamentenanamnese, vor allem
im Hinblick auf bradykardisierende Medikamente (Betablo- Das Sinusknotensyndrom ist eine prognostisch gutartige Er-
cker, Digitalis, Antiarrhythmika). Für die Indikationsstellung krankung. Die Lebenserwartung wird durch die in der Regel
zur Herzschrittmacherimplantation muss ein zeitlicher Zu- vorhandene kardiale Grunderkrankung bestimmt.
sammenhang zwischen Symptomen und Bradykardie nachge-
wiesen werden.
AV-Block
EKG-Befund
• Anhaltende oder vorübergehende Sinusbradykardie, häufig Bei einer AV-Blockierung leiten der AV-Knoten oder distal
mit ausgesprochener Sinusarrhythmie von ihm gelegene Strukturen wie das His-Bündel oder die Ta-
• Sinusknotenstillstand oder kompletter SA-Block mit Auf- wara-Schenkel die Erregung vom Sinusknoten verzögert (I°),
treten von Ersatzrhythmen, meist aus dem Vorhof oder nur teilweise (II°) oder gar nicht (III°) auf die Kammern über.
AV-Knoten

1 Sekunde

Bradykarder
Vorhofflimmern Asystolie Vorhofflimmern
Sinusrhythmus

Abb. 1.60  EKG-Befund bei Sinusknotensyndrom (Bradykardie-Tachykardie-Syndrom). [L157]


1.8  Herzrhythmusstörungen 101

Ätiologie Diagnostisches Vorgehen

Ein AV-Block wird meist durch ggf. vorhandene kardiale Ver- Die AV-Blockierung wird im 12-Kanal-EKG oder im 24-h-
änderungen des Reizleitungsgewebes hervorgerufen. Betroffen Langzeit-EKG diagnostiziert und ggf. die zeitliche Koinzidenz 1
sind überwiegend ältere Menschen. Seltener ist ein angebore- von Symptomen und AV-Blockierung dokumentiert. Falls bei
ner AV-Block. Gelegentlich tritt ein AV-Block auch als Begleit- asymptomatischen Patienten Unsicherheit über die Lokalisati-
erscheinung akuter kardialer Erkrankungen (Myokardinfarkt, on der Blockierung besteht (› Kasten „Prognostische Kriteri-
Virusmyokarditis, Borreliose), bei einer bradykardisierenden en“), ist ein His-Bündel-EKG indiziert. Außerdem ist zu prü-
Medikation (Betablocker, Digitalis, Antiarrhythmika) oder fen, ob potenziell reversible Ursachen eines AV-Blocks vorlie-
nach einem herzchirurgischen Eingriff (meist Aortenklappen- gen, z. B. ein akuter Myokardinfarkt oder eine Myokarditis.
ersatz) auf. Diese Formen des AV-Blocks sind potenziell rever-
sibel. MERKE
Prognostische Kriterien
GUT ZU WISSEN Als prognostisch gutartig gelten AV-Blockierungen, die im eigentli-
Sinusarrhythmie chen AV-Knoten-Bereich lokalisiert sind, da ein plötzlicher Über-
Von der Sinusknotenerkrankung abzugrenzen ist die häufig auftre- gang zu einer kompletten Blockierung selten ist und in diesem Falle
tende Sinusarrhythmie, die nur selten Krankheitswert hat. Die Fre- der distale AV-Knoten als relativ hochfrequentes sekundäres Erre-
quenz des Sinusrhythmus ist besonders beim jungen Menschen star- gungsbildungszentrum zur Verfügung steht. Gelegentlich ist der
ken, über das autonome Nervensystem vermittelten Schwankungen Übergang in eine komplette Blockierung sogar asymptomatisch.
unterworfen. Am einfachsten erkennbar ist die respiratorische Ar- Der unterhalb des AV-Knotens im oder unterhalb des His-Bündels
rhythmie mit exspiratorischer Frequenzabnahme und inspiratori- lokalisierte AV-Block ist im Gegensatz dazu ein lebensbedrohliches
scher Frequenzzunahme. Auch nichtrespiratorisch bedingte Vagusrei- Krankheitsbild, da ein abrupter Übergang in eine komplette Blockie-
ze, z. B. vom Gastrointestinaltrakt ausgehend (Stuhlgang, gastroöso- rung häufig ist und nach einer meist langen, sog. präautomatischen
phagealer Reflux), haben einen Einfluss auf die Sinusfrequenz. Eine Pause ein nur sehr langsamer ventrikulärer Ersatzrhythmus einsetzt.
spezifische Diagnostik und Therapie der Sinusarrhythmie ist bei Kin-
dern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen nicht erforderlich. Im
höheren Lebensalter ist die Abgrenzung von der Sinusknotenerkran- EKG-Befund (› Abb. 1.61)
kung (s. o.) oft nicht möglich. Entscheidendes Kriterium für die Thera- Die Einteilung der AV-Blockierungen erfolgt nach dem Ver-
piebedürftigkeit (Herzschrittmacherimplantation) ist das Auftreten
hältnis von auf die Kammer übergeleiteten Sinusknotenaktio-
von bradykardiebedingten Symptomen.
nen zur Gesamtzahl der Sinusknotenaktionen.
• AV-Block I°: Jede Sinusknotenaktion wird auf die Kammer
übergeleitet, jedoch mit verlängerter Überleitungszeit (PQ-
Pathogenese
Intervall > 200 ms). Im eigentlichen Sinne liegt also keine
Die hämodynamischen Konsequenzen des AV-Blocks hängen AV-Blockierung, sondern lediglich eine Verzögerung der
vom Ausmaß der AV-Leitungsstörung ab. Bei höhergradigen AV-Leitung vor.
AV-Blockierungen fällt die Frequenz der Herzkammern unter • AV-Block II°: fehlende Überleitung einzelner Vorhofaktio-
die vom Sinusknoten vorgegebene Frequenz ab, sodass die nen; an einzelne P-Wellen schließt sich kein QRS-Komplex
Herzleistung abnimmt. Man unterscheidet: an. Unterschieden werden:
• verzögerte Überleitung (AV-Block I°): kein Absinken der – II a (Wenckebach-Block, Mobitz-Block Typ I): Das PQ-
Kammerfrequenz, aber veränderte zeitliche Abfolge von Intervall zeigt von Schlag zu Schlag eine progrediente
Vorhof- und Kammeraktion (klinisch meist nicht bedeut- Verlängerung, bis die Überleitung komplett blockiert ist
sam) und der Kammerkomplex ausbleibt (sog. Wenckebach-
• Ausfall einzelner Erregungsüberleitungen (AV- Periodik). Der Ort der Blockierung liegt im AV-Knoten.
Block II°): Absinken der Kammerfrequenz unter die Sinus- – II b (Mobitz-Block, Mobitz-Block Typ II): Das PQ-In-
knotenfrequenz. Die Kammerfrequenz wird bestimmt tervall der übergeleiteten Aktionen bleibt zwar konstant,
durch das Verhältnis der übergeleiteten Sinusknotenaktio- es kommt jedoch in Intervallen, häufig nach jeder zwei-
nen zur Gesamtzahl der Sinusknotenaktionen. ten Herzaktion, zur kompletten Blockierung und damit
• vollständige Unterbrechung der Erregungsleitung von den zum Ausfall des Kammerkomplexes. Der Ort der Blockie-
Vorhöfen auf die Kammern (AV-Block III°): Der Kam- rung liegt unterhalb des AV-Knotens im His-Bündel oder
merrhythmus ist vom Sinusknoten abgekoppelt. Die Herz- im Bereich der Tawara-Schenkel.
frequenz wird bestimmt durch die Eigenschaften der anstel- • AV-Block III° (totaler AV-Block): keine Überleitung von
le des Sinusknotens aktiv werdenden Schrittmacherzellen Vorhofaktionen auf die Herzkammern. Es besteht keine re-
aus dem Bereich des distalen AV-Knotens oder des Kam- gelhafte Beziehung von P-Wellen und QRS-Komplexen.
mermyokards. Durch die Blockierung der vom Sinusknoten ausgehenden
Erregung setzt ein meist regelmäßiger Ersatzrhythmus ein.
Er entsteht je nach Lokalisation der Blockierung im Bereich
102 1  Herz

Normales EKG

AV-Block I
1

AV-Block IIa

AV-Block IIb

AV-Block III
Abb. 1.61  Verschiedene Formen der AV-
Blöcke. Die P-Wellen sind rot gekennzeichnet.
[L157, L231]

Ätiologie und Pathogenese


des distalen AV-Knotens (schmaler QRS-Komplex = Block
im AV-Knoten) oder auf Kammerebene (breiter QRS-Kom- Ursache der Bradyarrhythmia absoluta ist eine Störung der
plex = Block unterhalb des AV-Knotens). AV-Leitung bei gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern. Bei
den betroffenen Patienten besteht häufig eine fortgeschrittene
Herzkrankheit mit deutlicher Einschränkung der linksventri-
Therapie
kulären Funktion.
Zunächst müssen – soweit möglich – bradykardisierende Me-
dikamente (z. B. Digitalispräparate, Betablocker, Verapamil)
EKG-Befund
abgesetzt werden.
• Akute symptomatische Bradykardie: Monitorüberwa- Vorhofflimmern, unregelmäßige Kammeraktion, Kammerfre-
chung; Parasympatholytika (z. B. Atropin i. v.) und/oder quenz im Mittel < 60/min.
Sympathomimetika (z. B. Orciprenalin i. v.). Bei persistie-
render Symptomatik oder Blockierung unterhalb des AV-
Therapie
Knotens wird eine passagere Herzschrittmacherelektrode
platziert. • Bei akuter symptomatischer Bradykardie Absetzen brady-
• potenziell reversibler AV-Block (d. h. auf dem Boden einer kardisierender Medikamente, Versuch der medikamentö-
anderen kardialen Erkrankung wie z. B. einem akuten Myo- sen Anhebung der Herzfrequenz mit Atropin und/oder Or-
kardinfarkt entstanden oder medikamentös bedingt): zunächst ciprenalin i. v., ggf. passagere Schrittmacherstimulation
abwartendes Vorgehen, ggf. vorübergehende Schrittmachersti- (wie bei Sinusknotensyndrom, s. o.)
mulation über eine passagere Schrittmacherelektrode • Bei anhaltend symptomatischen Patienten ist ein perma-
• nicht reversibler, persistierender AV-Block: Herzschritt- nenter Herzschrittmacher indiziert. Wegen des Ausfalls der
machertherapie bei allen symptomatischen Patienten und Vorhoffunktion ist die Versorgung mit einem VVI-Herz-
prognostisch ungünstiger Blockierungsform: AV-Block IIb schrittmacher zur Kammerstimulation ausreichend.
(Mobitz-Block), permanenter AV-Block III°.
Zum Erhalt der natürlichen Sequenz von Vorhof und Kammer- CAVE!
aktion wird in der Regel ein vorhofbeteiligtes Zweikammersys- Der isolierte Befund einer langsamen Herzfrequenz im Langzeit-EKG
tem implantiert (DDD, › 1.8.3). stellt keine zwingende Indikation zur Herzschrittmacherimplantation
dar.

Bradyarrhythmia absoluta
Karotissinussyndrom
Vorhofflimmern mit bradykarder Überleitung auf die Kam-
mern. Rezidivierende Synkopen und abnorme Reaktion auf eine
Kompression des Karotissinus.
Klinik
Klinik
Analog zum Sinusknotensyndrom (s. o.) können Zeichen der
akuten oder chronischen kardialen Förderinsuffizienz, z. B. Synkopen und akute Schwindelzustände bei Reizung des Karo-
Synkopen und Schwindelzustände, bestehen. tissinus durch plötzliches Kopfwenden, Rasieren oder Tragen
1.8  Herzrhythmusstörungen 103

eines engen Hemdkragens. Man unterscheidet drei klinische • AV-Knoten-Reentry-Tachykardie


Typen: • AV-Reentry-Tachykardie bei akzessorischer AV-Leitungs-
• kardioinhibitorischer Typ: Abfall der Sinusfrequenz und/ bahn
oder höhergradiger AV-Block mit Eintritt einer Synkope • Vorhofflimmern bei akzessorischer AV-Leitungsbahn 1
• vasodepressorischer Typ: Abfall des arteriellen Mittel-
drucks infolge Vasodilatation mit Synkope, jedoch kein Tachykarde ventrikuläre Rhythmusstörungen (im EKG
Auftreten einer Bradykardie verbreiterte QRS-Komplexe)
• gemischtförmiger Typ. • Ventrikuläre Extrasystolen bzw. nichtanhaltende ventriku-
läre Tachykardien
• anhaltende ventrikuläre Tachykardie
Ätiologie und Pathogenese
• Torsade-de-Pointes-Tachykardie
Ursache ist die Überempfindlichkeit vagaler Afferenzen gegen • Kammerflattern, Kammerflimmern.
Druckerhöhungen im Karotissinus. Das Krankheitsbild ist
häufig vergesellschaftet mit einer koronaren Herzkrankheit. MERKE
Definitionen
• Supraventrikuläre Extrasystole (SVES): vorzeitig einfallende
Diagnostisches Vorgehen
Herzaktion mit Ursprung im Vorhof
• Der Karotisdruckversuch (› 1.8.2) dient der Bestätigung • ventrikuläre Extrasystole (VES): vorzeitig einfallende Herzakti-
einer klinischen Verdachtsdiagnose. Da ein pathologisches on mit Ursprung in der Herzkammer
• monomorphe Extrasystolen: mehrere Extrasystolen mit identi-
Ergebnis, besonders im höheren Lebensalter, auch bei vie-
scher Konfiguration im EKG
len asymptomatischen Patienten vorkommt, ist der isolierte • monotope Extrasystolen: mehrere Extrasystolen mit identi-
Befund eines pathologischen Karotisdruckversuchs beim scher Konfiguration im EKG, von denen angenommen wird, dass
asymptomatischen Patienten ohne therapeutische Relevanz. sie den gleichen Ursprungsort haben
• Im Langzeit-EKG können Sinusknotenstillstände und/oder • Couplet: zwei Extrasystolen in Folge
höhergradige AV-Blockierungen in zeitlichem Zusammen- • Triplet: drei Extrasystolen in Folge
hang mit Reizungen des Karotissinus dokumentiert werden. • Salve: Abfolge von 3–5 Extrasystolen
• Bigeminus: regelmäßige Abfolge eines Normalschlags und einer
Nur der kardioinhibitorische und der gemischtförmige Typ
Extrasystole
können im Langzeit-EKG erfasst werden. • Trigeminus: Dieser Ausdruck sollte gemieden werden, da es in-
ternational unterschiedliche Definitionen gibt:
Therapie – deutsch: regelmäßige Abfolge eines Normalschlags und zweier
Extrasystolen
Bei rezidivierenden Synkopen und pathologischem Karotis- – angloamerikanisch: regelmäßige Abfolge zweier Normalschläge
druckversuch vom kardioinhibitorischen Typ ist die Versor- und einer Extrasystole
• 2 : 1-(n : 1-)Extrasystolie: regelmäßige Abfolge von 2 (n) Nor-
gung mit einem permanenten Herzschrittmacher angezeigt.
malschlägen und einer Extrasystole
Beim gemischtförmigen Typ kann die Herzschrittmacherver- • Tachykardie: Abfolge von mindestens 3 konsekutiven Herzschlä-
sorgung in der Regel Synkopenrezidive nicht sicher verhin- gen mit einer Frequenz > 100/min
dern. Beim vasodepressorischen Typ ist sie wirkungslos! • supraventrikuläre Tachykardie: Tachykardie, die in den Vor-
höfen entsteht
• ventrikuläre Tachykardie: Tachykardie, die in den Kammern
1.8.5  Tachykarde Rhythmusstörungen entsteht
• monomorphe Tachykardie: alle QRS-Komplexe während der
Tachykardie weisen die gleiche Konfiguration auf
Einteilung und Definitionen • nichtanhaltende Tachykardie: Tachykardie von < 30 s Dauer
• anhaltende Tachykardie: Tachykardie von > 30 s Dauer
Die Klassifizierung tachykarder Herzrhythmusstörungen er- • „incessant“ Tachykardie: Tachykardie, die mehr als die Hälfte
folgt nach ihrem Ursprung, dem Entstehungsmechanismus des Tages vorhanden ist
sowie ihrer Dauer (› Kasten „Definitionen“). • paroxysmale Tachykardie: anfallsweise auftretende Tachykardie
• Flattern: extrem schnelle, jedoch regelmäßige Tachykardie (Fre-

Tachykarde supraventrikuläre Rhythmusstörungen (im quenz 250–350/min)


• Flimmern: völlig chaotische, ungeordnete Tachykardie.
EKG meist schmale QRS-Komplexe)
• Supraventrikuläre Extrasystolen oder nichtanhaltende sup-
raventrikuläre Tachykardien
• Sinustachykardie Supraventrikuläre Extrasystolen
• Vorhofflimmern
• Vorhofflattern Einzelne in den Sinusgrundrhythmus eingestreute supravent-
• fokale atriale Tachykardie rikuläre Extrasystolen (SVES; engl.: premature atrial contrac-
104 1  Herz

tion, PAC) oder nichtanhaltende supraventrikuläre Tachykar- • EKG: Extrasystolen mit normal konfigurierten, schmalen
dien sind häufige und in der Regel harmlose Zufallsbefunde bei QRS-Komplexen
Herzkranken und Herzgesunden. • Langzeit-EKG: Quantifizierung der Extrasystolen. Klärung
1 der Frage, ob neben einzelnen Extrasystolen auch nichtan-
haltende oder anhaltende Tachyarrhythmien vorliegen.
Klinik
Führt der Patient während der Aufzeichnung des Langzeit-
Supraventrikuläre Extrasystolen sind meist asymptomatisch. EKGs Protokoll über seine Beschwerden, kann bei der Aus-
Selten treten Herzklopfen, Herzstolpern und ein Gefühl des wertung verglichen werden, ob eine angegebene Sympto-
unregelmäßigen Herzschlags auf; Synkopen kommen prak- matik tatsächlich zeitgleich mit Extrasystolen auftritt und
tisch nie vor. damit ein ursächlicher Zusammenhang wahrscheinlich ist.
• Die Ergometrie zeigt, ob die Extrasystolieneigung bei kör-
perlicher Belastung verstärkt wird.
Ätiologie und Pathogenese
Grundsätzlich ist auch bei Auftreten harmloser SVES eine kar-
Zugrunde liegt die vorzeitige Depolarisation einzelner Zellen diologische Basisdiagnostik angezeigt. Sie ist dringlich, wenn
im Vorhofbereich (zur elektrischen Genese und Ätiologie der SVES:
Depolarisationen › 1.8.1). Je mehr Herzmuskelzellen struktu- – häufig auftreten (etwa > 30/h)
rell oder funktionell geschädigt sind, desto größer ist die Wahr- – zu Symptomen führen
scheinlichkeit, dass Extrasystolen auftreten. In einem geschä- – unter Belastung vermehrt einsetzen
digten „Gesamtorgan Herz“ können einzelne Extrasystolen – mit anhaltenden Tachyarrhythmien vergesellschaftet sind.
bzw. nichtanhaltende supraventrikuläre Tachykardien auch an- Zusätzlich müssen eine Elektrolytentgleisung (am häufigsten
haltende Rhythmusstörungen auf Vorhof- oder Kammerebene Hypokaliämie), eine Hyperthyreose und ein akut-entzündli-
auslösen, meist durch Aktivierung von Reentry-Kreisläufen. ches Krankheitsbild ausgeschlossen werden.

EKG-Befund (› Abb. 1.62) Therapie


• Schmale, vorzeitig einfallende, normal konfigurierte QRS- Tritt die supraventrikuläre Extrasystolie im Rahmen einer kar-
Komplexe dialen und/oder extrakardialen Grunderkrankung auf, so sollte
• vorangehende P-Welle meist abnorm konfiguriert zunächst ausschließlich eine Therapie dieser Erkrankung erfol-
• nichtkompensatorische postextrasystolische Pause gen. Ohne fassbare Grunderkrankung sind nur arrhythmie­
(› Kasten). bedingte Symptome, die die Lebensqualität beeinträchtigen,
Indikation für eine Therapie. Bevorzugt werden zunächst
GUT ZU WISSEN ­Kalium-Magnesium-Präparate (membranstabilisierende Wir-
Nichtkompensatorische postextrasystolische Pause kung) eingesetzt. Alternativ kann eine Betablockertherapie
Die vorzeitige Vorhoferregung trifft auf den Sinusknoten, bevor dieser begonnen werden. Die Verordnung spezifisch antiarrhyth-
seine Depolarisation begonnen hat; er wird passiv depolarisiert. Die misch wirksamer Medikamente, v. a. von Klasse-I-Antiar-
auf die Extrasystole folgende Sinusknotenaktion folgt dann nach ei- rhythmika, ist wegen der Gefahr der Proarrhythmie nur in
nem nur leicht verlängerten Intervall („nichtkompensatorische Pau- Ausnahmefällen vertretbar.
se“), der Takt des Sinusrhythmus läuft also zeitlich verschoben wei-
ter. Zur kompensatorischen Pause s. u. „Ventrikuläre Extrasystolen“).
Sinustachykardie
Diagnostisches Vorgehen
Definition: Sinusknotenfrequenz > 100/min im Ruhezustand.
• Anamnese: häufig keine Beschwerden, gelegentlich Palpita-
tionen

I
SVES SVES SVES

II
Abb. 1.62  Supraventrikuläre Extrasystolie.
Vorzeitig einfallende Vorhoferregung, anschlie-
ßend ein schmaler QRS-Komplex. Auf die Extrasys-
III tole folgt eine nichtkompensatorische Pause, d. h.,
der Takt des Sinusrhythmus wird verschoben.
[L157]
1.8  Herzrhythmusstörungen 105

Klinik sie sich deutlich von der P-Welle bei Sinusrhythmus. Bei Frequen-
zen > 150/min sind physiologische AV-Blockierungen, oft im Ver-
Die Tachykardie ist häufig asymptomatisch, in der Regel ste- hältnis 2 : 1, häufig.
• Die Ätiologie und die Pathogenese sind vielgestaltig. Es kann
hen die Symptome der auslösenden Erkrankung im Vorder- 1
ein Reentry-Kreislauf im Vorhof vorliegen, der meist die Folge ei-
grund. Der Patient kann jedoch über regelmäßiges Herzrasen
ner erworbenen (z. B. Narbenbildung nach Herz-OP), seltener einer
mit langsamem und oft kaum bemerktem Beginn und allmäh- angeborenen Schädigung des Vorhofs ist. Nicht selten findet sich
lichem Ende klagen. Dieser geschilderte Verlauf ist ein wichti- ursächlich jedoch eine beschleunigte Automatie (› 1.8.1). Per-
ges Unterscheidungskriterium zu plötzlich und abrupt auftre- manent vorhandene Vorhoftachykardien können zu einer Schädi-
tendem und auch abrupt endendem Herzrasen bei anderen gung des Myokards führen.
Formen der Tachykardie. • Die Klinik wird von anfallsweise oder permanent vorhandenem
Herzjagen bestimmt. In der Regel kommen keine Synkopen vor;
bei permanent vorhandenen Formen können Zeichen der Herzin-
Ätiologie und Pathogenese suffizienz vorliegen.
• Therapeutisch werden unter Berücksichtigung der ggf. vorhan-
Auslöser sind alle Zustände, die mit einem erhöhten Sympathi- denen kardialen Grundkrankheit Antiarrhythmika der Klassen I–IV
kotonus einhergehen, z. B. Herzinsuffizienz, Kreislaufschock, eingesetzt. Als Alternative zur medikamentösen Dauertherapie so-
Fieber, Anämie, Entzug von Tranquilizern (Benzodiazepinen) wie bei Versagen der medikamentösen Therapie kann eine Kathe-
und Rauschmitteln, Hyperthyreose, Phäochromozytom, Medi- terablation versucht werden.
kamente (Sympathomimetika, Parasympatholytika [v. a. Atro-
pin], Theophyllin) oder Genussmittel (Alkohol, Nikotin, Koffe-
in). Vorhofflimmern, Tachyarrhythmia absoluta

Vorhofflimmern (engl.: atrial fibrillation, AFib) mit Tachyar-


EKG-Befund
rhythmia absoluta ist die häufigste Form der anhaltenden sup-
Es besteht ein regelmäßiger Rhythmus mit einer Frequenz raventrikulären Tachykardie. Es besteht eine chaotische, me-
> 100/min. Die P-Welle zeigt einen positiven Hauptausschlag chanisch ineffektive Vorhofaktion, die je nach Leitfähigkeit des
in den Ableitungen I, II und III (→ Ursprung der Vorhoferre- AV-Knotens mehr oder weniger tachykard, stets jedoch ar-
gung im Sinusknoten). PQ-Intervall und QRS-Komplex sind rhythmisch („absolut arrhythmisch“) auf die Kammern über-
ohne charakteristische Veränderungen. Differenzialdiagnos- geleitet wird (Bradyarrhythmia absoluta, ›  1.8.4). Vorhof-
tisch abzugrenzen ist die ektope Vorhoftachykardie (› Kasten flimmern kann dauerhaft (permanent) oder nur anfallsweise
„Differenzialdiagnose: Fokale atriale Tachykardie“), die ein (paroxysmal) auftreten. Letzteres geht oft in eine dauerhafte
ähnliches Bild zeigt; es findet sich dabei allerdings ein abnor- Form über. Die Häufigkeit des Vorhofflimmerns steigt mit dem
mer Hauptvektor der P-Welle (→  Ursprung der Vorhoferre- Lebensalter. In Deutschland sind etwa 1 Million Menschen von
gung außerhalb des Sinusknotens). Vorhofflimmern betroffen. Im Alter über 60 Jahre besteht diese
Im Langzeit-EKG zeigt sich eine deutliche Modulation der Rhythmusstörung bei 2–4 % der Bevölkerung.
Herzfrequenz mit nächtlichem Frequenzabfall als Folge der ve-
getativen Einflüsse. Nie besteht eine Frequenzstarre, wie sie für
Klinik
supraventrikuläre Reentry-Tachykardien (s. u.) typisch ist.
Auch sind Beginn und Ende der Tachykardie nicht sprunghaft Die klinische Symptomatik ist abhängig von der übergeleiteten
wie bei andersartigen Tachykardieformen. Kammerfrequenz. Subjektiv stehen Herzklopfen, Herzstolpern
und das Gefühl des unregelmäßigen Herzschlags im Vorder-
grund. Bei stark ausgeprägter Tachyarrhythmie kann die kör-
Therapie
perliche Belastbarkeit bis hin zur kardialen Dekompensation
Im Vordergrund stehen die Therapie der Grundkrankheit und mit schwerer Dyspnoe und Lungenödem vermindert sein. Man
die Dosisreduktion tachykardisierender Medikamente. Adjuvant fühlt und auskultiert einen beschleunigten, arrhythmischen
bietet sich eine Betablockertherapie (vorzugsweise mit einer Puls, wobei einzelne auskultierte Herzaktionen nicht zu einem
nicht kardioselektiv wirksamen Substanz wie Propranolol) an. palpablen Pulsschlag führen (Pulsdefizit; › 1.4.2).

GUT ZU WISSEN
Differenzialdiagnose: fokale atriale Tachykardie (syn. Ätiologie
­ektope Vorhoftachykardie)
Das Vorhofflimmern kann bei allen Erkrankungen mit Über-
Eine wichtige und mitunter kniffelige Differenzialdiagnose zur Si- dehnung oder Schädigung der Vorhöfe auftreten und trägt bei
nustachykardie stellt die fokale atriale Tachykardie dar.
längerem Bestehen selbst zu einer Vorhofdilatation bei (s. u.).
• Im EKG zeigt sie sich als regelmäßige Tachykardie (Frequenz
­130–250/min) mit schmalem QRS-Komplex. Die P-Wellen sind je Zu Vorhofflimmern prädestinieren
nach Ursprung der Erregung verändert; in der Regel unterscheiden • Mitralklappenerkrankungen (v. a. eine schwere Mitralste-
nose),
106 1  Herz

• alle Formen von Herzinsuffizienz, Peri- und Myokarditiden, Belastung nimmt die Kammerfrequenz weiter deutlich zu.
postoperative Zustände, z. B. nach aortokoronarer Bypass- Eine dauerhaft erhöhte Kammerfrequenz kann ein gesun-
Operation, und arterieller Hypertonus, des Herz schädigen und ein erkranktes Herz weiter schwä-
1 • Störungen der Sinusknotenfunktion (Bradykardie-Tachy- chen.
kardie-Syndrom, › 1.8.4 mit › Abb. 1.60), • verlangsamter Blutfluss in den oft dilatierten Vorhöfen:
• metabolisch-endokrine Einflüsse, z. B. Hyperthyreose. Wegen der mechanisch wirkungslosen Vorhofaktion findet
• In etwa 15 % tritt Vorhofflimmern idiopathisch, d. h. ohne keine effektive Entleerung der Vorhöfe statt. Insbesondere
kardiale oder extrakardiale Grunderkrankung, auf („lone im linken Vorhofohr kann die Blutstase zur lokalen Throm-
atrial fibrillation“). Nicht selten ist die Familienanamnese busbildung mit der Gefahr der Thromboembolie führen
bei diesen Patienten positiv, sodass eine genetische Kompo- (› Abb. 1.63).
nente wahrscheinlich ist.
MERKE
Thromboembolien entstehen in der Regel nur bei länger andauern-
Pathogenese dem (> 48 Stunden) und rezidivierendem Vorhofflimmern.
Als elektrophysiologischer Mechanismus des Vorhofflimmerns
werden multiple Mikro-Reentry-Kreisläufe auf Vorhofebene,
EKG-Befund
meist im linken Vorhof, angesehen. Anfallsweise (paroxysmal)
auftretendes Vorhofflimmern wird dagegen durch Extrasysto- Meist sind keine P-Wellen abgrenzbar; dagegen findet sich
len aus den Lungenvenen getriggert. eine dauerhaft unruhige Grundlinie als Ausdruck der chaoti-
Charakteristisch ist, dass Vorhofflimmern umso mehr zur schen Vorhofaktion (›  Abb.  1.64). Die Kammeraktion ist
Chronifizierung neigt, je länger es besteht. Eine Konversion zu- völlig unregelmäßig (absolut arrhythmisch) und bei norma-
rück in den Sinusrhythmus wird mit der Zeit immer schwieri- ler AV-Knoten-Leitfähigkeit tachykard. Der QRS-Komplex
ger. Grund dafür sind strukturelle Veränderungen, die mit zu- gleicht morphologisch dem QRS-Komplex bei Sinusrhyth-
nehmender Dauer der Rhythmusstörung am Vorhofmyokard mus.
eintreten.
MERKE
GUT ZU WISSEN Bei sehr tachykard übergeleiteter Kammeraktion tritt gelegentlich ein
Eine pathophysiologische Schlüsselrolle für die Auslösung des Schenkelblock auf (sog. Ermüdungsblock).
Vorhofflimmerns spielt die Verkürzung des Aktionspotenzials in-
folge eines verminderten Ca2+-Einstroms in die atrialen Muskel-
zellen (sog. elektrisches Remodeling). Je kürzer das Aktions-
potenzial (und damit die Refraktärzeit), desto wahrscheinlicher ist
das Auftreten kreisender Erregungen. Ein verminderter Ca2+-Ein-
strom vermindert gleichzeitig die Kontraktilität des Vorhofs (kon-
traktiles Remodeling), was wiederum der Dilatation und nach- 2
folgenden strukturellen Umbauvorgängen mit Fibrosierung der
Vorhöfe Vorschub leistet (strukturelles Remodeling). Diese
Strukturveränderungen ihrerseits verstärken die Reizleitungsstö-
rungen.
1

Hämodynamische Auswirkungen
• Ausfall der mechanischen Vorhofaktion: Abnahme des
Schlagvolumens, gelegentlich auch des Herzzeitvolumens
• inadäquat tachykarde Kammeraktion: Bei normaler AV- Abb. 1.63  Thromben im linken Vorhof (transösophageale Echo-
Knoten-Leitfähigkeit wird Vorhofflimmern bereits in Ruhe kardiografie). 1 = Thrombus im Vorhofohr, 2 = Thrombus am Vorhof-
tachykard auf die Kammern übergeleitet; bei körperlicher dach. [M185]

Abb. 1.64  EKG-Befund bei normofrequent übergeleitetem Vorhofflimmern. Die Abstände der Kammerkomplexe sind unregelmäßig. In der Grund-
linie erkennt man die Flimmerwellen der Vorhofaktion. [M185]
1.8  Herzrhythmusstörungen 107

Diagnostisches Vorgehen GUT ZU WISSEN


CHADS2-Score
Wichtig ist die Klassifizierung des Vorhofflimmerns („die 3 P“): • Congestive Herzinsuffizienz: 1 Punkt
• Hypertension: 1 Punkt
• paroxysmales Vorhofflimmern: spontaner Wechsel von 1
• Alter > 75 Jahre: 1 Punkt
Vorhofflimmern und Sinusrhythmus
• Diabetes: 1 Punkt
• persistierendes Vorhofflimmern: anhaltendes Vorhofflim- • Schlaganfall: 2 Punkte
mern, jedoch medikamentöse oder elektrische Kardioversi- 0 Punkte: keine Indikation zur Antikoagulation, 1 Punkt: Antikoagu-
on möglich lation optional, ab 2 Punkte: Antikoagulation indiziert
• permanentes Vorhofflimmern: Kardioversion nicht möglich
oder nicht angestrebt
Die hämodynamischen Folgen und die Gefährdung durch Stabiles und stabilisiertes Krankheitsbild
Komplikationen müssen abgeschätzt werden. Hierzu werden Häufig konvertiert das Vorhofflimmern nach Einleitung einer
folgende Fragen beantwortet: Akutbehandlung spontan in den Sinusrhythmus (paroxysma-
• Besteht ein Risiko durch Thromboembolien und ist eine les Vorhofflimmern). Bleibt es bestehen (persistierendes/per-
Antikoagulation indiziert? manentes Vorhofflimmern), so ist die Entscheidung zu treffen,
• Führt das Vorhofflimmern zu einer kritischen Beeinträchti- ob eine Wiederherstellung des Sinusrhythmus versucht wer-
gung der Kreislauffunktion? den soll (Rhythmuskontrolle) oder ob unter Belassen des Vor-
• Ist ein Versuch der Wiederherstellung des Sinusrhythmus hofflimmerns lediglich eine Senkung der Kammerfrequenz in
erfolgversprechend? den physiologischen Bereich (Frequenzkontrolle) angestrebt
• Gibt es eine auslösende kardiale oder extrakardiale Erkran- wird. Entscheidungshilfen und Therapieoptionen ›  Kasten
kung? „Rhythmuskontrolle vs. Frequenzkontrolle“.
Bei bereits > 48 Stunden bestehendem Vorhofflimmern soll-
te einem Rhythmisierungsversuch eine 4-wöchige Antikoagu-
Therapie
lation  –  z. B. mit Phenprocoumon (Ziel: Quick 15–25 % bzw.
Die wesentlichen Therapieziele sind die Besserung der Hämo- INR 2–3)  –  vorangestellt werden. Diese wird nach erfolgrei-
dynamik sowie die Prophylaxe von Komplikationen (Emb­o­ cher Rhythmisierung für weitere 4 Wochen fortgeführt, da das
lien). größte Thromboembolierisiko in den ersten Wochen nach er-
folgreicher Kardioversion in den Sinusrhythmus besteht. Bei
Akutbehandlung hohem Rezidivrisiko (Vorhofflimmerepisoden in der Vorge-
• Medikamentöse Senkung der Kammerfrequenz durch Beta- schichte, schwere kardiale Schädigung) sollte dauerhaft antiko-
blocker, Verapamil oder Digoxin aguliert werden.
• Prüfung der Indikation zur Antikoagulation mit einem
Vitamin-K-Antagonisten (meist Phenprocoumon, Mar- GUT ZU WISSEN
cumar®), einem oralen Thrombinantagonisten (Darbi- Rhythmuskontrolle versus Frequenzkontrolle bei Tachy­
gatran) oder einem Hemmstoff des Gerinnungsfaktors arrhythmia absoluta
Xa (Rivaroxaban) durch Bestimmung des CHADS2- Beide Therapieoptionen sind als grundsätzlich gleichwertig
Scores (› Kasten). Dieser Score berücksichtigt eine anzusehen.
vorbestehende Herzinsuffizienz, arterielle Hypertonie, Eine Rhythmuskontrolle – also der Versuch der Wiederherstellung
Alter über 75 Jahre, Diabetes mellitus und den Z. n. des Sinusrhythmus – sollte angestrebt werden:
• aus symptomatischer Indikation, wenn Belassen des Vorhofflim-
Schlaganfall/TIA als Risikofaktoren für eine Hirnembo-
merns trotz effektiver Frequenzkontrolle zu einer klinisch relevan-
lie unter Vorhofflimmern. Ab 2 CHADS2-Punkten ist ten Beeinträchtigung der Hämodynamik mit begleitenden Sympto-
das Risiko einer Blutung unter Antikoagulation niedri- men (Leistungsknick, Dyspnoe) führt
ger als die Gefahr des Eintretens eines hirnembolischen • wegen hoher Erfolgsaussichten, wenn:
Schlaganfalls. – das Vorhofflimmern im Rahmen akuter Erkrankungen, z. B. bei
• Optimierung der Behandlung der kardialen oder extrakar- Hyperthyreose, oder nach herzchirurgischem Eingriff aufgetre-
dialen Erkrankung, z. B. Behandlung der Herzinsuffizienz, ten ist
– das Vorhofflimmern erstmals aufgetreten ist und erst kurz
Einstellung eines arteriellen Hypertonus, Behandlung einer
(< 48 h) besteht
Hyperthyreose – bei paroxysmal auftretendem Vorhofflimmern
• bei kritischer Beeinträchtigung der Herzleistung (Hypoto- – wenn keine starke Dilatation (> 50–55 mm) des linken Vorhofs
nie, pulmonale Stauung) sofortige externe Elektrokardio- vorliegt.
version mit 100–360 J, sofern das Vorhofflimmern nicht Argumente für die alleinige Frequenzkontrolle:
schon über Monate oder Jahre besteht (permanente • geringe subjektive und objektive Beeinträchtigung des Patienten
• normofrequente Herzaktionen in Ruhe und unter Belastung
Form).
• geringe Wahrscheinlichkeit einer dauerhaften Wiederherstellung
des Sinusrhythmus  –  z. B. bei länger als 6  Monaten konstant
108 1  Herz

­bestehendem Vorhofflimmern, starker Dilatation des linken Vor- – Verlängerung der QT-Dauer auf > 500–550 ms
hofs oder mehrfachen Rezidiven von Vorhofflimmern nach Kardio- – Zunahme oder neues Auftreten supraventrikulärer oder
version ventrikulärer Rhythmusstörungen.
• geringe Belastung des Patienten durch medizinische Maßnahmen
1 Eine Monitorüberwachung bis zum Eintritt der Kardioversion
(Kardioversionen), geringe Kosten
• keine Gefahr durch proarrhythmische Effekte eingesetzter anti­
ist wünschenswert. Sie ist zwingend erforderlich, wenn Risiko-
arrhythmischer Medikamente faktoren für eine proarrhythmische Wirkung vorliegen
• Kostenersparnis durch Verzicht auf aufwendige elektrophysiologi- (› Kasten „Risikofaktoren“ in 1.8.3). Nach erfolgreicher Kar-
sche Prozeduren (Katheterablation). dioversion wird die antiarrhythmische Therapie beendet, falls
In Studien konnte bisher eine Überlegenheit des Therapieziels „Rhyth- keine Indikation zur medikamentösen Rezidivprophylaxe be-
muskontrolle mit antiarrhythmisch wirksamen Medikamenten“ über steht (s. u.).
die Frequenzkontrolle nicht nachgewiesen werden. Überlebens- und
Komplikationsraten waren in den frequenzkontrollierten Behandlungs-
gruppen tendenziell niedriger als in den Gruppen mit dem Therapieziel GUT ZU WISSEN
Rhythmuskontrolle. Als Hauptgründe hierfür werden angesehen: die „Pill in the pocket“
geringe Erfolgsrate der antiarrhythmischen Maßnahmen (25–50 %), Bei herzgesunden Patienten mit seltenen Episoden von paroxysma-
proarrhythmische Effekte der Medikation und verfrühte Beendigung lem Vorhofflimmern wird unter klinischer Überwachung getestet, ob
der Antikoagulation in der rhythmuskontrollierten Gruppe. Entspre- durch Gabe eines Klasse-I-Antiarrhythmikums (Flecainid, Propafe-
chende Studienergebnisse zum Effekt neuerer, nichtmedikamentöser non) eine Konversion in den Sinusrhythmus eintritt und proarrhythmi-
Therapieverfahren wie der Katheterablation stehen noch aus. sche Effekte ausbleiben. Erweist sich die Medikation als wirksam und
verträglich, so wird eine Bedarfsmedikation zur Einnahme beim
nächsten Rezidiv ausgehändigt.
Therapieverfahren zur Rhythmuskontrolle
Persistierendes Vorhofflimmern erfordert zur Rhythmuskont-
rolle zunächst eine Kardioversion in den Sinusrhythmus. Bei Rezidivprophylaxe
paroxysmalem Vorhofflimmern kann in der Regel eine sponta- Nach erfolgreicher medikamentöser oder elektrischer Kardio-
ne Konversion in den Sinusrhythmus abgewartet werden. Bei version des Vorhofflimmerns ist innerhalb eines Jahres mit ei-
beiden Formen des Vorhofflimmerns schließt sich dann eine ner durchschnittlichen Rezidivrate von etwa 75 % zu rechnen.
Rezidivprophylaxe an. Eine dauerhafte Therapie mit Antiarrhythmika der Klassen  I
Kardioversionsverfahren: und III lässt diese Rate auf etwa 50 % sinken, ist jedoch wegen
• Externe Elektrokardioversion (› 1.8.3): Vorteile sind der der Gefahr von Nebenwirkungen im Sinne einer Proarrhyth-
sofortige Wirkungseintritt, die höhere primäre Erfolgsra- mie oder aber auch extrakardialer Nebenwirkungen bei Ver-
te – auch bei länger bestehendem Vorhofflimmern – und ordnung von Amiodaron problematisch. Die medikamentöse
die Vermeidung einer ggf. vorhandenen proarrhythmischen Rezidivprophylaxe wird deshalb zunehmend abgelöst durch
Medikamentenwirkung. Nachteile: technischer und perso- die Katheterablation (s. u.).
neller Aufwand, erforderliche Kurznarkose, Vorbehalte des Die medikamentöse Rezidivprophylaxe muss beendet wer-
Patienten gegen ein scheinbar belastendes Therapieverfah- den, wenn das Therapieziel, eine dauerhafte Stabilisierung des
ren Sinusrhythmus, nicht erreicht wird oder wenn proarrhythmi-
• Medikamentöse Kardioversion: Eine medikamentöse Kar- sche Effekte auftreten. Durch regelmäßige Kontrollen des EKG
dioversion ist erfolgversprechend bei Patienten mit erst können asymptomatische Rezidive oder drohende proarrhyth-
kurzzeitig (wenige Stunden bis Tage) bestehendem Vorhof- mische Effekte (QRS-Verbreiterung unter Klasse-I-Antiar-
flimmern. Bei Patienten mit reduzierter LV-Funktion soll- rhythmika, QT-Verlängerung unter Klasse-III-Antiarrhythmi-
ten in erster Linie Klasse-III-Antiarrhythmika, vorzugswei- ka) aufgedeckt werden.
se Amiodaron, zum Einsatz kommen. Auch der Betablocker Betablocker sind zur Rezidivprophylaxe des Vorhofflim-
Sotalol ist ein Klasse-III-Antiarrhythmikum, er wird aber merns weitgend wirkungslos, dämpfen jedoch durch ihre fre-
wegen des besonders hohen Risikos von lebensgefährlichen quenzkontrollierende Wirkung die Symptomatik bei Rezidi-
Torsade-de-Pointes-Tachykardien (s. u.) kaum noch einge- ven.
setzt. Auch alle Klasse-I-Antiarrhythmika (z. B. Flecainid Eine neue Option für die Rezidivprophylaxe ist die Kathe-
oder Propafenon) sind prinzipiell zur medikamentösen terablation mit Pulmonalvenenisolation (Wirkprinzip: Ver-
Kardioversion des Vorhofflimmerns geeignet, dürfen aber hinderung der Überleitung von Extrasystolen aus den Lungen-
ebenfalls wegen möglicher lebensbedrohlicher proarrhyth- venen) und Setzen longitudinaler Läsionen im linken Vorhof
mischer Wirkungen nur unter engmaschiger Kontrolle von (Wirkprinzip: Verhinderung von Reentry-Kreisläufen im lin-
Klinik und EKG eingesetzt werden (› 1.8.3). Sollten ken Vorhof). Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern
Schwindelzustände oder Synkopen auftreten, muss die Me- können allein durch eine Pulmonalvenenisolation (PVI) mit
dikation unverzüglich abgesetzt werden. Das Gleiche gilt bei einer Erfolgsrate von 90 % behandelt werden. Deshalb wird
Auftreten folgender EKG-Veränderungen: dieses Therapieverfahren in zunehmendem Maß als Primär-
– Entwicklung einer Bradykardie therapie zur Rezidivprophylaxe von symptomatischem par­
– QRS-Verbreiterung, Schenkelblock oxysmalem Vorhofflimmern angewandt. Bei Patienten mit
1.8  Herzrhythmusstörungen 109

persistierendem Vorhofflimmern sind aufwendigere Ablations- Klinik


prozeduren mit Setzen longitudinaler Läsionen erforderlich
und die Erfolgsraten sind schlechter. Die Symptomatik entspricht der bei Vorhofflimmern (s. o.),
der Herzschlag ist jedoch infolge einer regelhaften Überleitung 1
Therapieverfahren zur Frequenzkontrolle jeder 2. Vorhofaktion häufig regelmäßig. Die Kammerfrequenz
• Medikamentöse Frequenzkontrolle: Die Betablockerthe- liegt meist um 140/min und ist in der Regel tachykarder als
rapie hat klassische Medikamente zur Frequenzkontrolle beim Vorhofflimmern. Gefürchtet ist die extrem tachykarde
wie Digitalis und Verapamil heute weitgehend abgelöst. Die- 1 : 1-Überleitung auf die Kammer.
se Medikamente können allerdings zusätzlich eingesetzt
werden, wenn durch den Betablocker allein eine hinreichen-
Ätiologie und Pathogenese
de Frequenzkontrolle nicht zu erreichen ist oder aber Kont-
raindikationen gegen eine Betablockertherapie bestehen. Vorhofflattern ist meist Folge einer Dehnung und/oder Schädi-
Während Digitalis durch seine vagomimetische Wirkung gung der Vorhöfe. Es kommt bei den gleichen kardialen Er-
besonders die Kammerfrequenz in Ruhe senkt und eher ge- krankungen wie das Vorhofflimmern vor. Nicht selten treten
ringe Auswirkungen auf die Herzfrequenz unter körperli- bei einem Patienten Episoden von Vorhofflimmern und Vor-
cher Belastung hat, können Betablocker auch die Belas- hofflattern auf.
tungsfrequenz wirksam begrenzen und weisen damit ein Typisches Vorhofflattern wird durch einen atrialen Reent-
günstigeres Wirkungsprofil auf. Ein weiteres Argument für ry-Kreislauf verursacht. Obligater Bestandteil dieses Erre-
den breiteren Einsatz von Betablockern ist der günstige Ein- gungskreislaufs ist ein Myokardstreifen im rechten Vorhof
fluss auf die Symptomatik und Prognose bei KHK und Herz- zwischen Trikuspidalklappe und Mündung der V. cava inferi-
insuffizienz. Gegen Digitalis sprechen die geringe therapeu- or. Beim atypischen Vorhofflattern liegt ein anderer Reentry-
tische Breite und die recht komplexe Pharmakokinetik der Kreislauf, meist um eine vernarbte Region im linken Vorhof,
einzelnen Präparate (Merksatz eines berühmten amerikani- vor. Ursache einer derartigen Vernarbung kann eine vorange-
schen Kardiologen: „Das Leben eines Kardiologen ist zu kurz gangene herzchirurgische Operation oder eine Katheterablati-
für das Erlernen der richtigen Digitalisdosierung“). Verapa- on sein.
mil ist wegen seiner negativ inotropen Wirkung bei redu- Die hämodynamischen Auswirkungen des Vorhofflatterns
zierter Kammerfunktion kontraindiziert. Auch Amiodaron gleichen im Wesentlichen denen des Vorhofflimmerns. Das Ri-
senkt die Kammerfrequenz und kann als Reservetherapeu- siko einer Thromboembolie ist etwas geringer.
tikum zur Frequenzkontrolle eingesetzt werden.
• AV-Knoten-Ablation: Bei unzureichendem Erfolg der me- EKG-Befund
dikamentösen Frequenzsenkung sowie als generelle Alter-
native steht das katheterinterventionelle Verfahren der AV- Für das typische Vorhofflattern charakteristisch sind regelmä-
Knoten-Ablation (Zerstörung der AV-Knoten-Leitfähigkeit) ßige, sägezahnartige („common type“) oder wellenförmige
mit anschließender Implantation eines Herzschrittmachers („uncommon type“) Flatterwellen, die häufig in den Ableitun-
zur Verfügung. gen II, III und aVF besonders gut zu erkennen sind. Sie haben
eine Frequenz von 250–350/min, zwischen den einzelnen Wel-
len ist keine isoelektrische Linie erkennbar. Die Überleitung
Vorhofflattern auf die Kammer erfolgt oft in konstantem Verhältnis von 2 : 1,
3 : 1 oder 4 : 1 (› Abb. 1.65).
Vorhofflattern (engl.: atrial flutter) ist gekennzeichnet durch Die Flatterwellen beim atypischen Vorhofflattern weisen
regelmäßige Vorhofaktionen mit einer Frequenz von 250–350/ nicht die charakteristische Sägezahn- oder Wellenstruktur auf.
min.

Abb. 1.65  EKG bei typischem Vorhofflat-


tern vom „common type“. Die Überleitung der
in Ableitung III sägezahnartig konfigurierten Flat-
terwellen auf die Kammern erfolgt im Verhältnis
2 : 1. Beim Patienten ist ein regelmäßiger, tachy-
1 Sekunde karder Puls um 180/min zu messen. [L157]
110 1  Herz

Diagnostisches Vorgehen und Therapie GUT ZU WISSEN


Vorhofflimmern bei akzessorischer AV-Leitungsbahn
Die Diagnostik entspricht der des Vorhofflimmerns. Auch Vorhofflimmern oder Vorhofflattern sind gefürchtete Komplikationen
therapeutisch sind – insbesondere die Antikoagulation betref- bei akzessorischer AV-Leitungsbahn. Bei kurzer Refraktärzeit kann
1 die Vorhofrhythmusstörung extrem tachykard auf die Kammer über-
fend – im Wesentlichen die gleichen Maßnahmen indiziert
geleitet werden. Der AV-Knoten wird als natürlicher „Hochfrequenz-
wie beim Vorhofflimmern. Es gibt jedoch einige Besonderhei- filter“ quasi kurzgeschlossen.
ten:
Klinik
• Das typische Vorhofflattern kann mit sehr gutem Erfolg Tachykard übergeleitetes Vorhofflimmern oder Vorhofflattern kann
durch eine Katheterablation kurativ behandelt werden. zu schwerer Kreislaufdepression, Synkopen und zum plötzlichen
Hierbei wird der im rechten Vorhof gelegene Reentry- Herztod führen.
Kreislauf durch Setzen einer longitudinalen Läsion zwi- EKG
schen Trikuspidalklappe und V. cava inferior unterbro- Beim Vorhofflimmern bei akzessorischer Leitungsbahn sieht man breit
chen. Die Katheterablation ist deshalb die primäre Thera- deformierte, teils monomorphe, nicht typisch schenkelblockartige
pieoption zur Behandlung des typischen Vorhofflatterns. QRS-Komplexe bei arrhythmischer, sehr tachykarder Kammeraktion
Auch das atypische Vorhofflattern ist prinzipiell durch eine mit Frequenzen über 250/min (Merksatz: „FBI – fast, broad, irregu-
lar“). Die Abgrenzung zur ebenfalls mit breiten Kammerkomplexen
Katheterablation kurativ therapierbar, die erforderlichen
einhergehenden ventrikulären Tachykardie (regelmäßig!) sowie zum
Eingriffe sind allerdings komplexer und die Erfolgsraten aberrant übergeleiteten Vorhofflimmern (typische Schenkelblockkon-
niedriger. figuration des QRS-Komplexes) ist wegen der unterschiedlichen
• Oft gelingt es nicht, eine ausreichende Frequenzkontrolle ­Therapie äußerst wichtig. Völlig unterschiedlich ist das Bild bei der
des Vorhofflatterns zu erreichen, da die AV-Überleitung durch eine akzessorische AV-Leitungsbahn hervorgerufenen Reentry-
schwieriger zu bremsen ist als beim Vorhofflimmern. In Tachykardie: Sie ist regelmäßig und zeigt schmale QRS-Komplexe
dieser Situation ist eine notfallmäßige Beendigung des Vor- (› Abb. 1.68).
hofflatterns (vorzugsweise durch Elektrokardioversion) so- Therapie
• Elektrokardioversion: Sie ist indiziert bei hämodynamischer In-
wie eine effektive Rezidivprophylaxe erforderlich.
stabilität und/oder Unklarheit über die Ursache der Tachykardie
(DD Kammertachykardie, Vorhofflimmern mit aberranter Leitung).
• Ajmalin i. v.: Bremsung der Kammerfrequenz durch medikamen-
AV-Reentry-Tachykardie töse Blockierung der akzessorischen Bahn; gelegentlich tritt unter
diesem Antiarrhythmikum auch eine medikamentöse Kardioversi-
Paroxysmal auftretende, regelmäßige, supraventrikuläre Tachy­ on des Vorhofflimmerns ein.
kardien, die durch abnorme Leitungseigenschaften des AV- • Kontraindiziert und wirkunglos sind Substanzen mit bremsender

Kno­tens (AV-Knoten-Reentry-Tachykardie) oder durch eine Wirkung auf die AV-Knoten-Leitung: Digitalis, Verapamil und Ade-
nosin. Durch periphere Vasodilatation kann der Blutdruck weiter
akzessorische atrioventrikuläre Leitungsbahn (Präexzitations-
absinken und die Hämodynamik kritisch verschlechtert werden.
syndrome, z. B. Wolff-Parkinson-White-Syndrom [WPW- Zur Rezidivprophylaxe sollte grundsätzlich eine Katheterablation
Syndrom]) hervorgerufen werden. der akzessorischen AV-Leitungsbahn angestrebt werden.

Klinik Ätiologie und Pathogenese


Anfallsweises Auftreten von Herzjagen, das stets regelmäßig ist Ätiologisch liegen Strukturanomalien des Reizleitungssystems
und einen abrupten Beginn sowie ein ebenso plötzliches Ende vor, die von Geburt an bestehen oder sich im Rahmen des
hat. Synkopen treten in der Regel nicht auf. Zusätzliche kardia- Wachstumsprozesses entwickeln.
le Erkrankungen sind bei diesen angeborenen Strukturanoma- Pathogenetische Voraussetzung für eine Reentry-Tachykar-
litäten des Reizleitungssystems meist nicht vorhanden, der die ist das Bestehen von zwei voneinander isolierten (dualen)
Manifestationsgipfel liegt für die AV-Knoten-Reentry-Tachy- elektrischen Leitungsbahnen zwischen Vorhöfen und Ventri-
kardie zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr, für die Tachykar- keln. Normalerweise findet sich zwischen Vorhöfen und Kam-
die bei akzessorischer AV-Leitungsbahn früher. mern nur eine elektrisch leitende Verbindung, der AV-Knoten.
Eine gefürchtete Komplikation, die bei ca. 20 % der Patien- Bei der AV-Knoten-Reentry-Tachykardie sind innerhalb des
ten mit Präexzitationssyndrom auftritt, sind zusätzliche Episo- AV-Knotens zwei voneinander getrennte Leitungsbahnen vor-
den von Vorhofflimmern (›  Kasten „Vorhofflimmern bei handen (sog. Längsdissoziation des AV-Knotens). Die AV-
akzessorischer AV-Leitungsbahn“). Je nach Refraktärzeit der Reentry-Tachykardie bei akzessorischer AV-Leitungsbahn
akzessorischen Leitungsbahn kann die Vorhoferregung extrem entsteht durch eine außerhalb der AV-Knoten-Regio