Caso clínico 1

Sr. Freitas, 66 anos, sofreu um IAM aos 56 anos. Ele tem tido dificuldades para dormir, acorda com a respiração
ruim. Os sons do peito revelam estertores crepitantes. Ele tem dificuldade de andar e precisa parar para recuperar o
fôlego. Atualmente está utilizando um bloqueador β adrenérgico (Carvedilol) e um inibidor ECA (Enalapril). Ele
também toma Ibuprofeno todos os dias para aliviar a dor nos joelhos.

1. Por que ele está tomando um bloqueador β e um inibidor de ECA?

Bloqueador β adrenérgico
Relembrar é viver...

AÇÃO DOS RECEPTORES β

β -1 (músculo cardíaco): aumento da FC (taquicardia), aumento da força de contração;

β -2 (músculo liso): broncodilatação, vasodilatação, relaxamento da musculatura uterina e tremor muscular;

* Temos ainda o β -3 (tecido adiposo): termogênese e lipólise.

*O simpático estimula positivamente o coração (aumento da FC e contração).

 Podem ser não-seletivos (bloqueando β -1 e β -2) ou seletivos (cardiosseletivos por bloquearem, primariamente, β -1).
 USO: hipertensão, angina, arritmias cárdicas, infarto do miocárdio, ICC, hipertireoidismo, glaucoma e profilaxia de
enxaqueca.

ANTAGONISTAS DE ADRENORRECEPTORES Α E Β: CARVEDILOL E LABETALOL

 São β-bloqueadores não seletivos com ações bloqueadoras α1 — levando a vasodilatação e redução da PA.
- LEMBRANDO: os receptores α1 fazem vasoconstrição, aumento da PA, midríase, secreção salivar, estímulo do esfíncter
superior da bexiga, relaxamento do músculo liso gastrintestinal.
 Usado quando o aumento da RVP é indesejável.
 Uso terapêutico na hipertensão e insuficiência cardíaca congestiva.
 RA: hipotensão ortostática e tonturas associadas com o bloqueio de α1.

INIBIDOR DE ECA
 Bloqueiam a enzima responsável por converter a angiotensina I em angiotensina II.
 Diminuem a resistência vascular, o tônus venoso e a PA — devido a redução da reabsorção de sódio/água.
 Ocorre uma diminuição da pré e pós-carga, levando ao aumento do DC.

2. Quais drogas, se houver, devem ser adicionadas, alteradas ou retiradas?

AINEs
 Inibem a produção de prostaglandinas, por meio da competição com o sítio ativo da COX — elevando a PA.
- Seletivos COX-1: aspirina.
- Seletivos COX-2: meloxicam, nimesulida.
- Não seletivos da COX: pioroxicam, indometacina, diclofenaco e ibuprofeno.
 Todos os AINEs podem antagonizar a terapia anti-hipertensiva!
 Caso clínico 4
Sra. Ana, 60 anos, teve um by-pass da artéria coronária quando ela tinha 50 anos. Teve sintomas de insuficiência
cardíaca nos últimos 6 anos e foi hospitalizada com descompensação. Seus medicamentos antes da hospitalização:
losartana, metoprolol, inibidor da aldosterona, furosemida e digoxina.

1. Que medicamentos devem ser considerados para restaurar a função ventricular esquerda?
LOSARTANA:
 Antagonista do receptor de angiotensina II.
 Usada, normalmente, em associação com HTZ.
 Uso em hipertrofia do ventrículo esquerdo.

METAPROLOL:
 β -bloqueador (seletivo).
 Maior impacto na redução da morte súbita arrítmica em pacentes com IC.
 Melhora da função diastólica ventricular esquerda.

INIBIDOR DE ALDOSTERONA:
 Espironolactona.
 Evidência A: em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE — em pacientes com IC moderada/grave.

2. Quais os mecanismos pelos quais os agentes ionotrópicos exercem seus efeitos no coração?
INOTROPISMO

 O inotropismo (contratilidade) representa a força de contração do coração.

 Agentes inotrópicos positivos: aumentam a contratilidade; enquanto negativos, reduzem.

INOTRÓPICOS POSITIVOS
 Agem nos receptores B-adrenérgicos.
 Aumentam a força de contração do coração, por isso são usados apenas para insuficiência cardíaca sistólica, onde a
força de contração dos ventrículos cardíacos (principalmente o esquerdo) é ineficiente, diminuindo a fração de ejeção
sanguínea.
- Não é utilizada na IC diastólica, pois neste caso, o relaxamento das câmaras estará diminuído.

INOTRÓPICOS DIGITÁLICOS (glicosídeos cardíacos)

 Digoxina (VO ou EV);
 MECANISMO DE AÇÃO: inibidores potentes, paciais e seletivos da Bomba Na/K-ATPase → levando ao aumento do Na
intracelular → logo, diminuindo o gradiente de sódio e causando inibição do carreador Na/Ca → aumentando Ca
intracelular → aumento da força de contração (aumento do DC → redução da FC → ativação SRAA → redução PA).
 INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA: a dose terapêutica é muito próxima a dose tóxica.
- NEUROLÓGICAS: delírio, fadiga, tontura, vista turva ou amarelada, xantopsia.
- GASTROINTESTINAIS: náuseas e vômitos.
- CARDÍACAS: extrassístoles ventriculares, taquicardia, bloqueio AV, fibrilação ventricular.
- TTO para intoxicação: suspender a droga; controlar potassemia; antiarrítmicos; anticorpos de glicosídeos.

INOTRÓPICOS NÃO DIGITÁLICOS

 AGONISTA β-ADRENÉRGICO
- Dopamina e Dobutamina.
- Estímulo simpático excessivo predispõe o remodelamento cardíaco.
- Usado em pacientes IC descompensados graves durante hospitalização.
 INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE
- Inanrinona e milrinona.
- Aumentam concentração intracelular de AMPc → aumento intracelular de Ca.

3. Qual é o ionotrópico parenteral preferido?

 Prefere-se a digoxina a curto prazo, devido ao risco de intoxicação digitálica.