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¿Cómo define la Enfermedad Coronaria Isquémica?

La enfermedad de las arterias coronarias (EAC), también conocida como


cardiopatía isquémica o isquemia de miocardio es el tipo más común
de enfermedad del corazón.
La cardiopatía isquémica es la enfermedad ocasionada por la arteriosclerosis
de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre
al músculo cardiaco (miocardio). La arteriosclerosis coronaria es un proceso
lento de formación de colágeno y acumulación de lípidos (grasas) y células
inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos provocan el estrechamiento
(estenosis) de las arterias coronarias. No presenta síntomas hasta que la
estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que causa un desequilibrio
entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades.

La enfermedad coronaria se manifiesta fundamentalmente como angina de


pecho o infarto agudo de miocardio.

Los dos casos son debidos por falta de oxígeno en una parte del músculo
cardíaco. La angina de pecho se produce cuando la falta de riego es pasajera y
no deja daño. Cuando la falta de oxígeno es tan prolongada que se produce
muerte de células musculares se produce el infarto de miocardio

Se produce una isquemia miocárdica (angina de pecho estable) o una


oclusión súbita por trombosis que causa infarto agudo de miocardio
(formación de coagulo en el vaso o agregado de plaquetas que obstruye el
vaso) de la arteria, lo que provoca una falta de oxigenación del miocardio que
da lugar al síndrome coronario agudo (angina inestable e infarto agudo de
miocardio).

SEMINARIO DE FISIOPATOLOGÍA
ENFERMEDAD CORONARIA ISQUÉMICA SEMINARIO DE FISIOPATOLOGÍA

2.- ¿Cómo se produce la angina de pecho en un paciente con angina


estable?

De esfuerzo

Estable

Manifestaciones
ANGINA DE Progresiva
clínicas de la
PECHO
cardiopatía isquémica

Espontanea

Angina estable (ESTENOSIS ORGANICA, dura menos de 20mn)

Causas de la Angina estable

Cuando el músculo cardíaco tiene que trabajar más debido a que recibe poca
sangre, necesita más oxígeno. Los síntomas de angina ocurren cuando las
arterias coronarias se estrechan por el endurecimiento de las arterias
(aterosclerosis).

Angina inestable: más frecuente, mayor duración y con menor umbral de ejercicio
dura más de 20mn, TROMBRO PARCIALMENTE OCLUSIVO POR RUPTURA
DE LA PLACA DE ATEROMA que puede llevar a un IAM: TROMBO
TOTALMENTE OCLUSIVO POR RUPTURA DE LA PLACA DE ATEROMA

3.- ¿Cómo se produce la angina de pecho en un paciente con infarto


cardiaco?
Cuando se produce una obstrucción en alguna arteria coronaria, se reduce el
flujo de sangre hacia el corazón. Si este proceso ocurre de forma brusca, por la
formación de un trombo dentro de la arteria coronaria, aparece lo que se llama
síndrome coronario agudo (SCA). Los tipos de Síndrome Cardiaco Agudo son
la angina inestable, el infarto Q y no Q.
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En el infarto por lo general se obstruye de forma completa la arteria y se produce


necrosis del territorio que se queda sin riego sanguíneo y, una vez que muere la
porción de músculo cardiaco, es imposible recuperar su función. El infarto suele
ser un evento inesperado, aunque generalmente es más frecuente en aquellos
que tienen factores de riesgo o en enfermos que ya han padecido otra
manifestación de cardiopatía isquémica.

La angina en el infarto se produce por la isquemia transitoria causada


principalmente por la presencia de un trombo en las arterias coronarias. Y se
manifiesta por un dolor en el pecho opresivo y generalmente mantenido durante
más de 20 minutos, el dolor puede extenderse a brazos, cuello, mandíbula y
espalda que va acompañado de fatiga, sudor frío, mareo, angustia y con
frecuencia a una sensación de gravedad.

En el infarto, el tiempo transcurrido es fundamental para salvar el corazón de un


daño mayor. El tratamiento en la fase aguda consiste en la administración de
antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticos, fármacos que actúan sobre el
trombo intentando disolverlo. En la mayoría de casos el tratamiento se
complementará con la realización de un cateterismo para localizar la arteria que
se ha obstruido y repararla.
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4. ¿Qué antecedentes se deben buscar en estos pacientes? ¿Qué son los


Factores de Riesgo Coronario y explique su importancia?
El riesgo de padecer problemas cardiovasculares es mayor:
 Si un familiar masculino de primer grado (padre o hermano) ha sufrido un
infarto antes de los 55 años

 Si un familiar femenino de primer grado (madre o hermana) ha sufrido un


infarto antes de los 65 años

 Si el padre y la madre han sufrido problemas cardiovasculares antes de los


55 años, el riesgo del hijo se incrementa un 50 por ciento. Es importante
disponer de un historial familiar.

Factores de riesgo
La aterosclerosis coronaria es responsable de las manifestaciones clínicas de la
CI, caracterizado por una reacción inflamatoria crónica acompañada de
fenómenos de reparación, que tiene lugar en la pared arterial.
Factores de riesgo no modificables:

4. ¿Qué antecedentes se deben buscar en estos pacientes? ¿Qué son los


Factores de Riesgo Coronario y explique su importancia?

Factores de riesgo no modificables:


 Herencia genética: El riesgo en los hermanos de pacientes con manifestaciones
de enfermedad aterosclerótica (< 55 años en el hombre y < 65 años en la mujer)
es entre 2 y 5 veces mayor que en individuos controles.
 Edad: La edad avanzada se asocia con un riesgo alto de padecer CI; con la edad
se incrementa la actividad simpática y disminuyen la sensibilidad de los
barorreceptores (detectan cambios bruscos de presión) y la capacidad de
respuesta reguladora de los sistemas.
 Sexo: se manifiesta más tardíamente en la mujer, por el efecto protector de las
hormonas sexuales femeninas.
Factores de riesgos modificables:
 Dislipidemia: La variabilidad de lípidos en sangre está determinada por factores
endógenos relacionados con el metabolismo del individuo, y por factores
exógenos o ambientales cuyo principal elemento lo constituye la dieta.
 Tabaquismo: Se han identificado dos sustancias relacionadas con el desarrollo
de la patología cardiovascular, el monóxido de carbono y la nicotina.
 Alcohol: el consumo ligero y moderado de alcohol muestra un efecto protector
contra enfermedades cardiovasculares, pero el exceso es uno de los principales
factores de riesgo debido a la apoptosis de los miocitos.
 Sedentarismo: aumenta el riesgo de ictus o ACV, obesidad, la hipertensión
arterial, la baja concentración de colesterol HDL y la Diabetes Mellitus.
 Obesidad: factor de riesgo cardiovascular más prevalente.
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 Hipertensión arterial: para individuos de entre 40 y 70 años, cada incremento


de 20 mmHg de la presión arterial sistólica (PAS) ó 10 mmHg de la presión
arterial diastólica (PAD), dobla el riesgo de enfermedad cardiovascular en todo
el rango desde 115/75 hasta 185/115 mmHg.
 Diabetes mellitus (DM): la hiperglucemia origina complicaciones micro y
macrovasculares. A nivel hepático aumenta la Lipogénesis (ac graso a TAC) y el
hiperinsulinismo.
 Otros factores de riesgo: homocisteinemia, hiperreactividad plaquetaria,
niveles elevados de proteínas (fibrinógeno y factor VII), hiperviscosidad
sanguínea y cambios en la pared arterial.

7.¿Cuál es la importancia del Electrocardiograma en el infarto cardiaco?

El ECG, es un método fundamental en la evaluación de pacientes con dolor torácico. El


método es la primera herramienta complementaria para la evaluación de la isquemia
miocárdica y orienta para la toma de decisiones terapéuticas y la
estratificación pronostica

Tiene importancia porque registra la curva de actividad eléctrica del corazón,


proporciona información valiosa sobre la pared comprometida, el éxito o el fracaso de
la reperfusión, y el pronóstico.

8.- ¿Qué enzimas cardiacas se elevan en el infarto cardiaco?


Creatinina cinasa (CK): se encuentra fundamentalmente en músculos y cerebro En el
miocardio se halla la enzima CK-MB. Cuando se produce la muerte de células
miocárdicas tras un infarto, hay una concentración superior de la enzima cardiaca CK-
MB en sangre, se eleva entre las 6 y las 8 horas tras el infarto y se normaliza entre 24 y
48 horas después.
Troponina I y troponina T: en caso de daños del tejido miocárdico, se detectan valores
elevados de estas enzimas en sangre a las pocas horas, alcanzando su concentración
máxima entre las 12 y las 48 horas, permaneciendo elevadas hasta los 7 a 10 días.

Mioglobina: se libera tras el inicio del dolor torácico. Alcanza su máxima concentración
en plasma entre las 6 y 12 h post-IAM, y desaparece de la circulación a las 12-24 h del
mismo como consecuencia de su rápido aclaramiento renal.
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9.- ¿Cuál es la importancia del tercer ruido?


Un S3 se considera fisiológico, en menores de 30 años de edad que no presentan
ninguna enfermedad cardíaca pero si se ausculta entre los 30-40 años es patológico,
debido a tirotoxicosis, embarazo, ansiedad y ejercicio.
Principales causas de S3: sobrecarga ventricular diastólica, disfunción ventricular y
pericarditis constrictiva.
 Sobrecarga ventricular diastólica: provocada por insuficiencia mitral,
comunicación interventricular (CIV) e insuficiencia aórtica.
 Disfunción ventricular: disfunción ventricular global.
 Pericarditis constrictiva: desaceleración brusca de la relajación ventricular y
del llenado provocado por la patología pericárdica.

10. ¿Qué complicación está presentando este paciente con infarto cardiaco?
El paciente está presentando una angina de pecho ya que la localización del dolor es
retro esternal opresivo y se irradia por la parte izquierda del brazo y hombro. También
existe la presencia de un tercer ruido cardíaco, lo cual es patológico en adultos.
Con respecto a la presencia de enzimas se observa que la troponina T está en un valor
de 0.5 considerándose valores normales más de 0.1 ng/ml, ésta se libera cuando se
lesiona el músculo cardiaco y la creatinfosfoquinata MB esta en está en 456 cuando los
valores normales en varones deberían ser: 190u/l.

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