CIRROSIS HEPATICA/HT PORTAL Los nódulos de regeneración bordeados de fibrosis del hígado  son clásicos

Funciones del hígado: La cirrosis lleva a  hepatocarcinoma

- Síntesis  prot como la albumina prot + import, fact de coagu Colestasis  problema del drenaje de la bilis
- Detoxif  RES El hígado graso puede ser una causa de cirrosis
- Oxid-redux  mitocondrias Clasificación etiológica
Cuando hay insuf hepática  ascitis, edema, HTP Cirrosis
Cirrosis Post necrótica / macronodular Portal / micronodular
Una vez que se instala la fibrosis  ya todo es irreversible  el hígado se vuelve Nódulos de rege > 10mm Nod de rege entre 1-2mm
una pelota de puros fibroblastos Ocurre dsp de proceso inflamat Cirro alcohólica: nutricional/ Laenec
Es el result final de una enf hepat CRONICA IRREVERSIBLE Viral: VH B, C, D  infex > 6m  1º habrá esteatosis hepat  lleva
Caract histolog: *VHA  no produce cirrosis a necrosis grasa  rege  fibrosis
- Necrosis Autoinmune: hepat autoinmune  Auto Ac Hemocromato: alt metabol Fe
- Fibrosis contra el hepatocito Enf Wilson: alt metab Cu
Drogas: Esquistosomiasis: + en países tropic,
- Regeneración
-necrosis: halotano, isoniazida, ingresa x la piel (pie)
Van a producir
acetaminofén Esteatohepatitis NO alcohólica
 insuf hepatocelular -colestasis INTRAHEPATICA: esteroides, (NASH): estos pctes NUNCA han
alt vasculares intrahepatica estrógenos tomado OH  pero si tienen Antec
HTP -necrosis + colestasis: sulfa, tetrac de hígado graso, obesidad,
Las circulaciones intrahepaticas  son 4  se alteran x la fibrosis: Toxicos: tetracloruro de C, cloroformo, hiperlipidemias
- Portal intox org fosforados Criptogenetica
- Venas hepáticas centrolobulillares ICC de larga data  x falla del <3 D, sea x
- Canalículos biliares estenosis o insuf valvu  circulac D en
- Vena porta y circ linfática forma retrograda  aumenta la presion en
Cel estriada  rol importante en la fibrogenesis la VCI, suprahepat y venas centrlobuli 
La fibrosis afectara al: hígado congestivo (lagos venosos)  efecto
masa  compresión de los hepatocitos de
- Sinusoide
alrededor  isquemia
- Cel centrolobulillares
- Parénquima hepático
Biliar primaria Biliar secundaria
Gran presencia de fibroblastos  cicatrizaciones  + en el sinusoide (ultima parte
Fibrosis en los canalículos X prob obstructivo de larga data en el colédoco
de la circ porta intrahepat)
biliares La bilis que no drena correctamente  colangitis
La fibrosis comienza en el espacio porta formado x: Autoinmune cronica  cicatrización  cirrosis
- Canalículo biliar Clinica  puede ser una cirrosis: compensada o descompensada
- Art hepática
- Sinusoide
A la histo  BX  nódulos de regeneración de los hepatocitos rodeados x tej
conectivo fibroso que se une entre tractos portales
Cuadro clínico - Hemograma  anemia, leucopenia, paquetopenia pancitopenia como
Síntomas: pobres expresión de hiperesplenismo
Solo el hígado cuando se enferma  produce ictericia *si las transaminasas incrementan  hepatitis
Signos: *si la FA incrementa  colestasis
- Estigmas hepáticos:
o Ictericia  estigma x excelencia Imágenes
o arañas vasc ,palmas hepáticas  patognomónicas de la Ecografía abdominal  hiperecogenicidad tenue, HOMOGENEA, difusa leve,
hepatopatía cronica en caso de cirrosis tamaño pequeño
- Encefalop hepática  persona N que de pronto tiene problemas de *los tumores son hiperecogenicos
conducta *tumores de contenido liquido  anecogenicos
- Esplenomegalia (hiperesplenismo)  leucopenia, plaquetopenia  el Gammagrafía hepática  hipocaptacion difusa, hipercaptacion bazo y columna
bazo crece como fenómeno compensatorio de la funciones del RES del vertebral  indica el grado de insuf, se usa Tc
hígado  produciéndose la hiperplasia de las cels. TAC  ante sospecha de neoplasia
- Circulación colateral, ascitis Laparoscopia + Bx hepática  NOS DARA EL DX DEFINITIVO  nódulos de reg,
Alteraciones endocrinas: zonas de colapso
- Atrofia testic Fibroscan (elastograma)  es NO invasivo, indica grado de fibrosis
- Disminución de la libido *hiperecogenico SOLO en una zona  sospechar neoplasia
- Ginecomastia *pero si es difuso  pensar en fibrosis
- Disminuc del vello axilar y púbico La imagen macroscópica de una cirrosis hepática es dx inclusive sin Bx
- Trast del ciclo menstrual/infert
Alteraciones de la coagulación: petequias, equimosis, hematomas, epistaxis,
gingivorragias  recordar que el hepatocito fabrica fact de coagulac
Cuadros infex: x inmunosupre
- + grave  PBE y bacteriemia espontanea
- + frec  infex urinaria
-
La presencia de ictericia  nos dira que el pcte ya es un cirrótico descompensado

Dx
Labo:
- Perfil hepático (pruebas de func hepatica)  inversión alb/glob  indica
hepatopatía cronica  se da pq la albumina ha bajado dado que el hígado
ya no lo fabrica
- Colesterol
- Perf de coagu  alterado x insuf hepatocelular
Complicaciones: Una alt de la circulación linfática llevara a  ascitis
- HTP  HDA masiva Etiolog y zonas de bloqueo
- Ascitis Pre sinusoidal Sinusoidal Post- sinusoidal
- Encefalopatía hepática Función hepática  N Función hepat  alt
Tratamiento: Vena porta Sinusoide Venas hepáticas
A las complic: Extrahepat Intrahepat Cirrosis Sd de Budd-
- Dieta: hipercalorica  CH y GL, restrix de proteínas (1-2gr) Congénito Esquitosomiasis Se da en todos los Chiari
- Dieta: hiposodica + suplementos vitamínicos (vit K, C, complex B) Sepsis umbilical Fibrosis casos de cirrosis sin Enf veno
*es importante la dieta dado que cuando el pcte se descompense no Trauma hepática importar la etiologia oclusiva
comera varios días, generalmente los cirróticos son desnutridos Estado congénita
hipercoagulacion Cirrosis biliar Lo único que salvara al
*pcte compensado  dieta
Oclusiones primaria pcte sera 
*el pcte cirrótico no puede manejar proteínas  soltaran radicales amonio
malignas trasplante de higado
 produciendo encefalopatía
*Cuando la HP es extrahepatica  desobtruyendo la vena porta se podrá
- Corticoides  SOLO SI es autoinmune
solucionar el problema  salvando asi al pcte
- Antifibroticos  NO
- Trasplante hepático
Fisiopato
Causas de muerte en cirróticos
Aumento de la resist vasc
- HDA masiva
Componente mecanico  fibrosis Componente dinamico  contrax
- Insuf hepática  encefaopatia
activa
- Hepatocarcinoma  50% de chance Produce obstrux Miofibroblastos
- Infex bacterianas Fibrosis  baja el radio vasc portal  Cel estrelladas activadas
aumenta la resis vasc portal Cel musc liso de las venas
HTP INTRAhepaticas
Circulac extrahepat Circulac intrahepat
El tronco de la porta ingersa al hígado Dada por: Aumenta RVH Baja RVH
Vena porta  2 mesentericas (sup e - Sinusoide Endotelina Oxido nítrico
infe) y la esplénica - Canalículo Estimulo alfa adrenérgico y Ang II Prostaciclina
Gástrica I o gastroepiploica  parte - Art. Hepática Drogas vasodilat (nitratos organicos),
distal esófago  desemboca direct en V centrolob  sub lobu  hepáticas adrenoliticos
la vena porta (suprahepaticas)  VCI  circulación BCC
Vena cortas gástricas  dependen de general
la esplénica  habran: varices
esofágicas, varices del fondo gástrico
Presion venosa portal N  5-10mm Hg (7-14cm H2O)
HP  graciente de presion portal > 10mm Hg
P (grad de presion portal) = vol de sangre portal x resist al flujo
Aumento del flujo sanguíneo portal (FSP) Tto farmacológico
1º fenómeno vasomotor que pasara sera  vasodilatación arteriolar esplacnica  Prevención de 1º sangrado (profilaxis primaria)  cuando el pcte nunca ha
aumenta FSP sangrado de las varices
Ocurre por: - BB  propanolol 20mg/d hasta FC no <60lpm
- Excesiva liberac de vasodilatadores endógenos (endotelial, neural, - Nadolol  si el pcte no tienen indic de propanolol pq es DM, insulino-dep
humoral) en el territorio esplacnico o tiene asma bronquial
- Incremento del rendimiento cardiaco, hipotensión arteriolar e - Si bb esta contraindicado  ELVE (ligadura de las varices)
hipervolemia Quirugico 
- Formación de colaterales  derivando hasta el 80% del flujo sanguíneo - derivación PC (de la circulación portal a la circ general)
portal  promoviéndose cuadros de encefalopat hepatic - derivación ER (derivación esplenorrenal o proc de Warren)  shunt
espleno renal distal  derivac de la vena esplénica hacia la vena renal I
Clínica de la HP TIPS  hasta ahora es el mejor para el manejo cotidiano de HP
Dependerá del grado de insuf hepat que tenga el pctey el manejo que se tenga
Importante ver el índice de Child Pugh Tto endoscópico:  para las varices esofagicas
El 90% de pcte con HP tienen cirrosis y presentan: - ELVE (endoligadura de VVEE)  con bandas elasticas
- Ascitis y encefalopatía - EVE (escleroterapia con esclerosantes)
- Varices esófago- gástricas sangrantes Tto endoscópico de VARICES GASTRICAS:
- Esplenomegalia - Cianoacrilato (esclerosis)
- Hiperesplenismo
dx Taponamiento esofágico  sonda sengstaken Blakemores (HDA x VVEE)
Endoscopia  varices esófago-gastricas 
Esplenoportografia  usa contraste, dibuja la vena porta  dibuja la circ porta que
comienza en la vena esplénica
US  esplenomegalia  diámetro de la vena portal > 11mm
Eco doppler  mide flujos venosos y arteriales

Gastropatía hipertensiva
Es un aumento de comunicaciones arteriovenosas en la MUSCULARIS MUCOSAE
Puede presentarse como:
- Ectasia vascular venosa
- Hemorragia sub-epitelial
*ambas se ven x endoscopia
HEPATITIS AGUDA Y CRONICA Perfil hepático
La hepatitis viral aguda causada x varios virus que tienen tropismo hepático (a los Patrón hepatocelular Patron mixto Patrón colestasico
hepatocitos) ALT > 2VN ALT y FA 2VN FA > 2VN
Fases: ALT/FA > 5 ALT/FA > 2 o <5 ALT/FA < 2
Fase prodrómica Fase de estado Fase de recuperación
1-2sem desps de un 2-6sem Desaparecen los S&S VHA  no va a cronicidad (no hace cirrosis)
periodo de incubación Se produce ictericia Picornavirus, capside pequeña y desnuda  en su interior una molecula lineal ARN
Síntomas evidente acompañada Los signos pueden ser cadena sencilla
constitucionales: de hepatomegalia mas prolongados en VH PI: 28d
anorexia, N, V, astenia, Algunos hacen B y C Pcte elimina el virus x heces desde el 7-10d de la infex  max eliminación dia 25
artralgias, mialgias, esplenomeg y adenopat  días antes de la clínica la elimin del virus en heces permanec únicamente 5-10d
cefalea, alt del olfato y cervicales Ac contra VHA aparecen precozmente  se detectan ya al inicio de la clínica aun
gusto
cuando se elimina en heces
Fiebre variable
Ac IgM  indica hepatitis aguda  permanece positivo hasta 4m inclusive 1año
Ac IgG  señal que indica que el pcte tuvo hepatitis A per sano al 100%  aparece
Solo se hablara de una verdadera hepatitis cuando  bilirrubina > 5x
cuando ya s eha producido la resolución de la hepat aguda  confiere inmunidad
Virus linfotropos  no afectan específicamente al hepatocito pero x señales
frente a la reinfex de por vida
sistémicas de manera sec pueden afectar, son:
Transmisión  fecal-oral / por ingest de agua, verduras, mariscos como ostras,
- VEB
almejas y mejillones
- VHS
Extendida en status socioeconom bajo y en niños x menor desarrollo de habitos
- CMV
higienicos
Virus japonenes  VTT, V-SEN
Grupos de riesgo también  adultos de países desarrollados, HSH, trabajadores de
guarderías infantiles
Bioca
VHA puede tener formas fulminantes
Aumento de transaminasas > 10 que no se correlaciona con el grado de daño
VHA en el adulto joven  cuadros colestasicos muy prolongados
hepático
Característica particular  diarrea al final del periodo de incubación  + en niños
Aumento variable de bilirrubina a expensas de las dos fracciones
En niños la infex es subclínica
Patrón hepatocelular siempre predomina sobre el patrón colestasico en las
En adultos  sintomática  cuadros colestasicos intensos y prolongados
hepatitis aguda (A,B,C)
Manifestacione EXTRAhepaticas  artritis, rash, vasculitis cut, crioglobulinemia,
Puede haber neutropenia, linfopenia o linfocitosis incluso con linfocitos atípicos
anemia aplasica, sd guillain barre, meningoencefalitis, pancreatitis, etc
+ en niños  hepatitis anicterica
Dx:
VHA  predomina la colestasis
- Detex en suero de IgM anti VHA
Complicaciones y formas fulminantes  encefalopatía, diminución del tiempo de
- Detex en suero de IgG  indicativo de infex pasada e inmunidad
protrombina x debajo del 40% en un hígado previamente sano  + frec en VHB
permanente
con sobreinfex con D, o VHE en mujeres embarazadas
Tto es sintomático + profilaxis con mediades higienico dietéticas e inmunoprofilax
pasiva y activa
VHB
Virus de doble cadena  una completa y otra incompleta (esta es ADN y sintetiza
proteinas)
Prot S  Ag de superf
- Pre S1  asoc a la entrada del virus al hepatocito
- Pre S2
- S
Zona P  ayuda a la ADN polimerasa a sintetizar enzima para replic viral
Prot X  asoc al hepatocarcinoma
Zona core:
- 1º parte  zona E o pre-core  encargada de sintetizar para el Ag E
- 2º parte  zona core
*virus mutante pre core  no tiene la capacidad de sintetizar el Ag E
Genotipo F en america latina
Peru  país de prevalencia intermedia  2-8%
Transimision: sex, parent, perinat (vertical), horizontal
Periodo ventana dura aprox 1 sem  fase en la que desaparece el Ag de superf y
aparece el Ac contra el Ag de superf
Fases de la infex cronica x VHB
1º aparece el Ag de superf (HBsAg) a la 4ta semana
Entre la 4º-6º sem  aparece el Ag E Fase Inmunotolerante Aclaramiento inmune Portador Reactivación
Fase 1º Fase 2º inactivo-3 Fase 4º
En la 8º sem  anti core
Híga Infla y fibrosis Infla cronica activa Hepat Inflamación
- 1º sera IgM
do minimas Aparición de Flairs de leve y activa
- 2º sera IgG
Niños 5-19años hepatitis  se dan en fibrosis
*cuando hablamos que el pcte se ha curado de hepat B aguda  desaparece el la lucha con el minima
HBsAg y aparece el Ac anti HBsAg organismo
Para screening de VHB  siempre pedir HBsAg y core Ag E + Ag E + Ag E - Ag E -
Hepatitis puede ser: ALT: N ALT: alto ALT: bajo ALT: sube
- Aguda  < 6m CV: alta CV: bajo CV: bajo CV: sube
- Cronica  > 6m < 2000
Mientras mas clínica haga el pcte significara que se curara HBeAg + HBeAg + HBeAg +
Pctes que hace hepatitis aguda  hay un 1% que pueden morir por insuf hepática Se tratara a los pctes en 2º y 4º fase
HBeAg  indica replicacione Para dif cada fase ver:
- Nivel de transaminasas
- Carga viral (CV)
Estado de portador inactivo
HBsAg: infex persistente del hígado SIN actividad necroinflamatoria negativa
No necesita tto
No tiene activ inflamatoria u no hace daño al hígado
Método no invasivo para medir fibrosis  fibroscan  vera la presencia de fibrosis
 para definir si es un pcte con VHB cronica activa < 2000 Ag E+ o es un pcte
portador inactivo Ag E-
 HBs Ag + > 6m
 HBe Ag – y AntiHBe +
 Carga viral o ADN VHB < 2000 (10 000 copias)
 Niveles persistentes N de transaminasas
 Bx hepática con ausencia de inflamación significativa
Medidas generales y preventivas
- Evitar OH
- Evitar sobrepeso (especialmente IMC > 29)
- Uso controlado de fármacos hepatotoxicos e inmunosupresores
- Manejo adecuado de otras comorbilidades si existieran (DM, hiperlipemia,
coinfex con otros virus hepatotropos)
- Vacunación contra VHA en los susceptibles
Se debe prevenir la muerte x cirrosis  objetivo del tto de VHB  a través de la
supresión de la CV 
- Normalizacion de ALT
- Mejora histológica
- Seroconversión de 1º de HBeAg / 2º de HBsAg

1ero solicitar HBsAg y Anti HBc total

 Si salen positivos ambos  pedir perfil hepático
Hepat B aguda <6m Hepat B cronica > 6m
Reevaluar los marcadores de VHB y del 1.HBsAg + > 6m
perfil hepático confirmando 2.presencia del HBeAg+
negativización del HBsAg a los 6m y 3.ausencia de HBeAg-
aparición del Ac contra HBsAg > 4.transaminasas N o elevadas
10UI/ml 5.PCR VHB carga viral: puede variar
6.Bx hepática: puede variar
El pcte con cirrosis descompensada  habrá que ver su creatitina  debe ser Dx
tratado  no > 18 Mediante el dosaje de Ac de VHC con ELISA de 3º generación
Tener precaucion con los análogos de nucleosidos que se usan  dado que afectan Los Ac son detectados 20-150 post exposición (promedio 50d)
la función renal
IFN  para CV disminuida  para el genotipo A
Los pctes que reciben LAMIVUDINA hacen resistencia al 2º año generalmente
Menos resistencia para (en el siguiente orden):
1º Tenofovir  2º Entecavir  3º Lamivudina

tto con Lamivudina  100mg

- Profilaxis  x 6m
Tto de larga dara  para pctes Ag E -  NO LAMIVUDINA!  sino:
- Entecavir 0.5 si es Ag E +/ 1mg si es Ag E -
- Tenofovir 300 mg
*por 6-12m  una vez que se ha negativizado el Ag E
En pctes Ag E -  tto es: DE POR VIDA
El dr habla del  ccDNA
Lamivudina
 para profilaxis
hace resist al 2º año

VHC
De la familia flaviviridae, virus hepatotropo, envuelto en cadena simple de ARN que
codifica para una poliproteina de 327 KD
Los drogadictos EV son los mas afectados
En Europa y USA representa la causa + frec de hepatopatía cronica y la causa +
importante de trasplante hepático
Peru: preva es baja  1%, es quizás un poco mas frec en la selva  siendo el
gneotivpo + frec en nuestro medio el GENOTIPO 1
Todo pcte > 40 años  debe hacerse dosaje de VHC
Cada subunidad es la que produce un daño al org
Las helicasas dividen al VHC Estamos obligados a dosar VHC a pctes que viven desde el año 1991
El tto estará dirigido a las helicasas para evitar que subdividan al VHC y se siga El dx de CV  es detectable a los 7-21d post exposición
produciendo mas daño Recordar que pctes infectado con VHC:
- 20%  agudo
- 80%  cronico
Factores de riesgo Basta que el pcte tenga VHC  se le iniciara el tto inmediatamente
Occidente, norteamerica y A. Sur  predomina el GENOTIPO 1
+ fáciles de tratar  GENOTIPO 2, 3
+ difíciles de tratar  GENOTIPO 1
En Perú hay + 1A  es el + complicado de tratar

FACTORES ASOC CON PROGRESION DE LA FIBROSIS EN VHC

- Nivel de fibrosis
- Años (de duracion)
- OH > 50gr
- VIH
- CD4< 200
- Hombre
- Necrosis
Hepatitis C aguda - IMC, esteatosis, DM
Fármacos
Inhibidores de la Inhibidores de la NS5A Inhibidores de la
proteasa polimerasa
Telaprevir Declatasvir Sofosbuvir
Ledipasvir
La combinación + importante es:
Inhibidor polimerasa (SOFOSBUVIR) + inhb de NS5A (LEDIPASVIR)  llamado HAR
VONI  es pangenotipo (sirve para todos los tipos de genotipo)

RESPUESTA VIRAL SOSTENIDA

MANIFEST EXTRAHEPATICA
La + frec es la crioglobulinemia mixta esencial
*en el VHB  la manif extrahepat + frec es: artralgias o artritis
Una vez que se termino el tto para VHC, se le deja al pcte SIN tto y se le toma la CV
que se ha negativizado al terminar el tto  se lo pedimos a los 6m  y a los 6m
tendrá que seguir siendo negativa  lo cual indicara una buena resp viral sostenida
Con terapia doble  IFN + RIBAVIRINA  resp 62%
Con terapia triple _________________  resp 80%
Las terapias libres de IFN  dan una resp del 96%
Pctes con el tipo 1B + CV > 800 000  su tto sera 8sem
ZEPATIER  GRAZOPREVIR + ELBASVIR  indicado para 1B x 12sem (1año)

TBC gastrointestinal
Pcte con masa abdominal localizada en FID + fiebre  sospechar TB Lesiones ulcerativas Lesiones hipertróficas
Afecta desde la boca hasta el ano incluyendo: peritoneo, ganglios mesentéricos, Endarteritis SUBMUCOSA Fibrosis y engrosamiento, inclusive
ganglios retroperitoneales, hígado (como hepatitis granulomatosa), bazo y + frec x TB formación de masas y estenosis
páncreas (en estos 2 ultimos como abscesos tuberculosos) Los granulomas obstruyen los vasos X el hecho que la Tb es una enf cronica
Etio: submucosos provocando isquemia y
- Myc TB  + frec necrosis  esfascelaciones de tej
- Myc bovis  x leche contaminada, de los productos lácteos muerto  dejando la ulcera
Las lesiones microscópicas sirven para la confirmación del dx:
- Myc avium  atípico, asoc a VIH
Tuberculomas tienen: edema, hiperplasia
TB intest  causa clásica de fiebre + sangrado digest bajo  fiebre + enterorragia
Granuloma  NECROSIS + CASEOSO
Fisiopato
Casium (diseminación mesentérica linfática, serosa BK + 1/3 de los pctes)
Sitio favorito del MycTB  RES
esencial del dx de TB desde el punto de vista anatomopatologico
El MycTB  bact intracel que viven en los tej y NO en la sangre
*dx dif: enf de Crhon  pero aquí son granulomas NO CASEOSOS
Modos de transmisión:
Endarteritis submucosa x TBC  asoc a lesiones ulcerativas
- VO: ingesta de secrec pulmonares, del propio pcte, productos lácteos no
pasteurizados  esta via es la + frec
TB intestinal
- Via hematógena  TBC miliar pulmonar  pudiendo llegar hasta TD 
Formas macroscópicas de TB son:
patrón micronodular (aperdigonado)
- Por vecindad  a las vías urinarias, peritoneo Tipo ulcerativo Tipo hiperplasico
Formación de ulceras en la mucosa Cambios inflamatorios
*clásico ejemplo: al aparato urogenital  TB renal, salpingitis TB el cual se
- Sangrado amplios  fibrosis y
da mas en M
- Perforación: puede ir al peritoneo causando cicatrización  grandes
Patogenia abdomen agudo  tto sera Cx cicatrices que obstruyen
MycTB  en tracto digestivo  + en región ileocecal - Fistulización: puede comunicar el TD con la luz intest
Razones por la cual la reg ileocecal es la + frec: otros órganos  vejiga (fist enterourinaria), - Obtrux
- Regiónes donde hay estasis del contenido: hay > tiempo de exposición del con la piel (fist enterocutanea) - Masa  las
bacilo  porque hay + contacto - Constrix  obstrux del TD x TB paredes del
- Zonas ricas en tej linfoide  placas de peyer Como placas blanquecinas intest se pegan
- Zonas de mayor absorción  de todo el TD en esa región hay mas Zonas hiperemicas inflamadas con zonas ulcerat entre si
Uno de los sitios favoritos del MycTB es  el tej linfoide
Patología *granulos de mijo  TB miliar dada x via hematógena
Afecta SUBMUCOSA y SEROSA  la superf de la mucosa luce hipertemica, *perforación de ulceras  cuadro de abdomen agudo
edematosa, nodular, irregular: en empedrado *puede interf con la N absorción del TD  produciendo Sd de mala absorción
*puede simular apendicitis  si hubiese un cuadro de dolor abdominal en FID

A la microscopia: Epidemio
Primaria 7.4 a 16%
Secundaria 84-92% a forma pulmonar
Con Antec de haber tenido TBC pulmonar o extrapulmonar  35%, y de contactos
 21%
Mas en M amas de casa
70-80%  14-44años
Preva casi igual entre H y M
Localización: GI 54%, peritoneal 36% y enteroperitoneal 20%
Zona + frec  ileocecal 38%
TBC causa de obstrux intest en Peru
Clínica:
Tiempo de enf  subaguda a cronica  promedio 1-6m
Sd consuntivo inespecif: baja de peso, astenia, hiporexia ( > 80%)
Sd febril 70%  vespertino, irregular + sudoración nocturna TUBERCULOSIS HEPATICA
Dolor abdo en FID: Formas inaparentes y clínicas
- 85% difuso, en epigastrio o localizado en FID A veces solo hay hepatomegalia
- A la palpación 64% Puede ir con síntomas generales
- Con restistencia es decir blumberg o signos de irritación peritoneal  24% Puede ir acompañado con compromiso peritoneal, abdominal o digestivo
- Ascitis: 27% Myc afinidad x el RES como el hígado
- Hepatomegalia: 17%
Diarrea  la TB intest es causa clásica de diarrea cronica  70% con N,V en un 50% HEPATITIS GRANULOMATOSA
y constipación en 16% (x zonas de suboclusion intest debido a la forma hipertrf o - Hepatomegalia
fibrotica) - Fiebre
Distensión abdominal: - Ictericia leve
- Ascitis EXUDATIVA: > 90% - A veces dolor abdo
- Fibroadherencial GRAN ELEVACION DE FA  MARCADOR IMPORTANTE EN LA HEPATITIS
- Abdomen en tablero de ajedrez  porque se palpan pequeños bultos GRNAULOMATOSA
- Masa palpable en FID Aumento de bilirrub, ligado a la ictericia
*pcte con TB  que hace resist abdominal  pensar en peritonitis TB Ligeras transaminasemias x focos de necrosis en relación a los granulomas
Recordar que el MycTB tiene afinidad x el RES
*pcte con fiebre + compromiso FID  TB Complicaciones:
Criterios de gradiente de albumina: - Obstrux intest  + frec
- > 1.1: trasudado - Perforación peritoneal
- < 1.1 : exudado - Fistulas y abscesos perianales
- Hemorragia digestiva
EXAMENES AUXILIARES Diagnostico anatomo patológico
Anemia leve a moderada  normo normo COLONOSCOPIA Y Bx LAPAROSCOPIA (90%
Hemograma N  con leucocitos N SIN DESVIACION IZQUIERDA de rendimiento dx)
*si la TB presentara desv a la izquierda  significara que tiene una complicaciones La colonoscopia ayudara a visualizar y localizar zonas Granulos de mijo
 ya sea perforación (visto como abdomen agudo) o una hemorrag digest sospechosas y ademas se podrá hacer Bx peritoenal 2/3 de los
VELOCIDAD DE SEDIMENTACION AUMENTADA Se encontraran áreas lesionadas con la superf casos  Bx de
Rx de torax  > 80% tiene enf activa y/o secuelar, y mas del 30% derrame pleural eritematosa y edematosa, nódulos dispersos, inmediato
concomitante formaciones polipoides, ulceras con orientación Adherencias
circular siguiendo la direx de las haustras, áreas de fibroexudativas
BK +  prueba definitiva para dx de TB
“empedrado”, estenosis, dilataciones, orificios Se hara intervención
PARACENTESIS en caso de ascitis  amarillo citrino, lechoso x obstrux linfática,
fistulosos, deformidad y rigidez de intestino Qx en pctes con
monocitario (a predominio de MN) , exudativo, ADA + > 40U/L Proceso crónico infla inespec peritonitis Tb + ascitis
Ecografía (se hara en caso de abdomen muy d) ascitis > 70%, hepatomegalia en Granulomas con lesiones CASEIFICANTES con BK + o -
30%  es el método de mayor valor dx
TAC abdominal: linfadenopatia mesentérica, peritoneal y RETROPERITONEAL en la *recordar que el dx dif sera con E. de Chron
mitad de los casos
Criterios endoscópicos
Radiología ENF DE CHRON TB INTESTINAL
No especif dado que la TB afecta + al ileon Enf muy segmentaria Menos de 4 segmentos
Radiografia de colon baritado con doble contraste y repleción ileal  empezar con Enteritis regional Valvula ileocecal
este si se sospecha de TB Lesiones anorectales Ulceras transversas
Para confirmar  exámenes invasivos como: endoscopia con Bx para confirmar Ulceras longitudinales Cicatrices o psudopolipos
Estrechez de la reg ileocecal con irregularidad en el relleno + ascenso del ciego Ulceras aftosas En pctes con TB  es usual encontrar
(SIGNO DE STIERLING) con defecto de relleno y estrechez en colon Derecho Apariencia en adoquin en las colonoscopias: ulceras
*signo de stierling: ascenso del ciego x retrax de la inflamación cronica de transversas con mucosa hipertrófica
alrededor y multiples erosiones
la TB
Transito intestinal anormal (60%) los hallazgos mas comunes son:
- Transito intest acelerado  fragmentación del Bario  no hay línea
continua de bario
- Estrecheces intest ileal  signo de la cuerda x defectos de relleno
- Defectos de relleno
- Bordes irregulares con engrosamiento de pliegues
- Perdida de patrón mucoso: floculación de Bario (SIGNO DE LA NEVADA)
como puntos blancos en la luz del TD
Diagnostico diferencial CANCER DE COLON
- Parasitosis intestinal: strngyloidiasis + en zonas pobres
- Blastomicosis sudamericana Los AINES tienen > problema asoc a lesiones ulcerosas  no se sugiere tomarlos
- Linfoma y neo intestinal El CCR (cáncer colorrectal)  2º causa de muerte x cáncer en países desarrollados
- Enf infla intest  enf de Crhon  principal dx dif En Peru  3º tumor + frec:
Tto - En H  es el 3ero, ademas del ca de próstata y pulmon
- Convencional de cuatro drogas para tb x 6m - En M es el 2do, ademas del cá de mama y pulmon
- Qx en complicaciones: + frec entre los 62 años
o Obstrux que no mejora con tto medico La dieta es fundamental en cuato al desarrollo del cáncer  en países desarrollados
o Perforación libre (al peritoneo) o cerrada con absceso se ve mayor ingesta de grasas, proteínas e HC refinados, pero pobre en fibra  lo
o Hemorragia masiva que no se detiene cual favorece la transformación neoplásica
o Fistulas que generamente debería mejorar con tto especifico, son La Cx, RT y QT  controlan > del 60% de los casos  dependerá del estadio al hacer
de difícil tto el Dx
o Laparoscopia diagnostica si aun no esta claro el dx Los métodos de screening están estandarizados para pctes > de 50 años
En gente joven el dx se hace + tardío
Presentación + severa  cel en anillo en sello
Cuando se hable de:
- Proximal  nos referiremos prox a la valv ileocecal
- Distal  + cerca al recto
CCR en pctes jóvenes tiende a ocurrir en una localización DISTAL del colon o en el
recto  ademas tiende a dx en estadios mas avanzados
La obesidad, el sedentarismo y la dieta occidental son factores de riesgo asoc a CCR.
Ademas las rutinas de screening se limita a pctes de edad avanzada
Epidemiologia
Detex en estadio precoz  SV a los 5años en un 85%
Es necesario tener medidas de prevención y que el dx sea precoz
*el chequeo empieza a los 50 años  para cualquier persona SIN AF
*si hay AF se hara a los 40 años
Actualmente se pref exámenes completos de colon  sea colonoscop completa o
D
La detección de SOH  tiene buena adherencia x parte de los pctes. Ademas sirve
para chequeo y seguimiento
La sigmoidoscopia flexible  evalua el lado izquierdo:
- Recto
- Sigmoides
- Colon descendente hasta el angulo esplénico
Un 60% de tumores de colon están en la porción distal  por lo cual una
sigmoidoscopia flexible podría detectarlos
La sociedad americana del cáncer recomienda 
- Practica de SOH y una sigmoidoscopia flexible  todas las personas >
50años CON riesgo de padecer CCR
- En pctes SINTOMATICOS o con SOH +  COLONOSCOPIA COMPLETA
La mayoría de CCR son esporádicos
25%: por agrupación familiar x mut genet desconocidas sin un patrón de herencia
establecida
5%: por sd hereditarios de CCR x mut germinales en los genes de penetrancia ata
*aprenderse los porcentajes por seaca
Actualmente se recomiendan colonoscopias completas
Causas y FR
Pctes con antec de CCR  se les deberá hacer un chequeo + estricto
Pctes con AF  su chequeo sera a partir de los 40años
FR:
- Ambientales: OH, tabaco
- Aumenta con la edad  90% en > 50años
- Mas en H
- Historia personal de adenoma colorectal  multiples, 1cm, vellosos, con
alto grado de displasia
*pctes a quienes se les ha encontrado pólipos se ha visto que se asoc con
> frec a CCR
*habrá > riesgo en  lesiones > 1cm. Pólipos adenomatosos  los de tipo
VELLOSOS tienen > riesgo de malignizacion pero no son frec encontrarlos
- Historia personal de CCR o AF
*pctes con poliposis adenomatosa familiar o CCR hereditario sin poliposis
 chequeo sera a partir de los 20años
- EII  > riesgo de Ca de colon asoc a CU
- Dieta rica en grasa y colesterl aumentan el riesgo
- Diagnostico previo de ca de mama, utero u ovario
- Factor genético
Patogenia
Aprox se demora entre 5-10años en aparecer el CCR
Dada por los genes:
APC  de epitelio N a epitelio displasico
K-ras  de adenoma temprano a adenoma intermedio
DCC, DPC4  de adenoma intermedio a adenoma tardio
p53  de adenoma tardío a carcinoma
*recordar que los pólipos pueden ser: pediculados o sésiles
Tipos de CCR Factores genéticos
15% fenotipo error replicación  perd 85% inestabilidad cromosómica POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Ca colon hereditario NO poliposico
sist reparación (MSI) genética adquirida (PAF O FAP)  1% (HNPCC)
Menos diferenciados Mutaciones APC,DCC, K-ras, p53 Sd de Lynch  5%
Aspecto mucinoso Bien diferenciados Poliposicos: tipo I No poliposico: tipo II
Infiltrac linfática peritumoral Localización distal Tiene > riesgo de ca *el PAF empieza a edad + tempranas
Lado D del colon Origen: degeneración de pólipos a razi Dx: > 100 polipos en colon  estos que el sd lynch
10-20% predispo genética de pólipos adenomatosos pólipos NO son de alta malignizacion, Asociado a otros tumores:
Tumores diploides  via mutadora Tumores aneuploides de via supresora no solo en solon también en duoceno - Endometrial
Son ma agresivos causando asi ca de duodeno - Urinario
El problema radica en la cant de - Intest delgado
Clasif histológica OMS de tumores de colon y recto pólipos Predilex por el lado D
Tumores epiteliales Vienen x rectorragia o hematoquesia Aumenta la frec de tumores mucinosos
- Adenoma:  se les hace dx de ca de recto y de poco diferenciados con aumento de
o Tubular  + frec colon descubriendo PAF probabilidad de invasión
Causa: mutaciones en APC Se ha relacionado con errores de
o Velloso  + INfrec. Clínica: hemorragia. Y si están a nivel rectal 
Inestabilidad cromosómica como el replicación x mut en genes de
recorragia, sensac de bulto, tenesmo, pujo asoc a la def
85% de los esporádicos reparación:
o Túbulo velloso 2º-3º década de la vida (16años)  - 60%: hMSH-2
o aserrado aumento de pólipos adenomatosos  - 30%: hMLH-1
*los pólipos hiperplasicos NO producen riesgo de CCR pero no los MENOS frec. Son bajo riesgo de malignizacion pero - 2-5%: hPMS
mas frec en estomago como aumentan en cantidad  Marcador genético identificable
Dentro de los tipos de carcinoma  el mas frec es el adenocarcinoma (95%) aumenta el riesgo de CCR a los 40años conocido como inestabilidad de
Y el carcinoma con cel en anillo de sello  son menos frec pero + agresivos Tto defnitivo: COLECTOMIA TOTAL microsatelites (MSI)
El tipo CARCINOIDE (neo neuroendocrina bien diferenciada)  + están en: recto, Tarde o temprano hara CCR  100% Asoc a mut en los genes MLH1, MLH2
sigmoides distal. No son tan frec alrededor de los 50años (este + asoc a CA extracolonico)
Dentro de los tumores no epiteliales: Autosómico dominante Tiene acelerada la sec adenoma-
- lipoma y leiomioma  no tieden a malignizarse  se operan cuando son Multiples adenomas en familiar de 1º carcinoma (35m vs 10-15 años en CCR
> 5cm y producen algún cuadro obstructivo o si se ulceran y producen grado esporadico)
Cx  medida preventiva + import en Se recomienda: colonoscopia cada 1 a
sangrado abundante generando una descompensac en el pcte
estos pctes 2 años comenzando de los 25 años o 5
- GIST (tumor estrmal gastrointestinal)  no solo en colon, puede afectar
80% presenta pólipos duodenales  años del CA + joven de la familia, a
cualquier parte del tubo digestivo sera necesario una endocopia alta por partir de los 40 años se vuelve anual
- Kaposi  asoc a VIH el alto riesgo de Ca duodenal El screening estará mas relacionadl al
- Linfomas malignos  + a nivel de la valv ileocecal  razón x la cual es dx Manifestac extracolonicas: tumores de tipo demutac que presenten
dif de TB y Crhon tiroides, hepatoblastoma, tumores En M  cribado ginecológico, incluso
cerebrales histerectomía profiláctica
NO AINES como tto profilactico NO AINES como tto profilactico
Lo ideal seria que se haga un estudio genético Prevención
Diagnostico: criterios clinicos patológicos – análisis molecular del gen implicado  No hay forma de prevenirlas que estén comprobadas, solo es hacerse sus chequeos
test genético Quimio prevención en el FAP y AFAP
COX2 ha demostrado ser sobreexpresado en los pólipos adenomatosos
Poliposis adenomatosa familiar atenuada (AAPC) colorrectales y canceres
Curso leve de enf AINEs han demostrado reducir la incidencia y la recurrencia de los pólipos
Pólipos < 100 adenomatosos colorrectales. Sulindac y celecoxib tienen una función adicional a la
+ en lado D Cx pero no se recomienda en pctes con enf cardiaca
Inicio tardío
Riesgo de 80% de CCR Anatomía patológica
Colon proximal:
Pcte: - + al lado D
Con HF y SIN mutac familiar: - Tienden a crecer y no dan síntomas, el lado D es mas amplio
- Sigmoidoscopia flexible cada 2 años a partir de la edad de 10-15años hasta - Tipo polipoide  lesiones de crec amplio
los 40 Colon Izquierdo:
- Cada 3-5años hasta los 50años y a partir de entonces con menos frec - Variedad ulcerosa
- Si se detectan nuevos pólipos  colonoscopia total  tanto seguimiento - Producen contrix anular
y tto sera el mismo que un pcte N - Son estenosantes
Con prueba genética positiva: Cáncer infiltrante o escirro:
- Sigmoidoscopia flexible cada 2 años a partir de la edad de 10-15años - En recto y unión rectosigmoidea
- Una vez se identif los pólipos adenomatosos  la colonoscopia se debe - Se caracteriza x engrosamiento difuso de la pared intestinal  llevando a
realizar sobre una base anual hasta que el pcte se someta a Cx estenosis
- La vigilancia después de la colectomia va a depender del tipo de abordaje Tipo coloide:
Qx - Tumor voluminoso, blando, de apecto gelatinoso, con gran componente
Pcte SIN anteced de riesgo Pcte CON antec de riesgo extra colico
Chequeo a partir de los 50años Chequeo a partir de los 40años o 10 95%  son adenocarcinomas
años antes del ca + temprano
5%  incluye linfomas, sarcomas, tumor carcinoide
A ambos colonoscopia
Las neo colorrectales se inician como lesiones epiteliales intramucosas a partir de
pólipos adenomatosos o de glándulas.
Sintomatología: Sd paraneoplasicos asoc a CCR
Depende del tamaño y la localización - Miopatía carcinomatosa y otras alt neuromusc
Pueden indicar cáncer de colon: - Dermatopolimiositis
- Diarrea, estreñimiento  cambio en los habitos intestinales - Acantosis
- Obstrux intest - Trmboflebitis
- Dolor abdominal o distensión del abdomen  + en lado I - Endocarditis trombotica no bacteriana
- Presencia de sangre en heces - Herpes zoster
- Anemia sin causa desconoc  la anemia en adultos excluyendo M pre Clínica
menopausicas deberían ser evaluada x colonoscopia *si no se pudiese evaluar el lado I x una lesión que estenosa la luz y no se puede
- Perdida de peso  no es especifico avanzar con el equipo  y se necesita evaluar también el lado D  se podria usar:
colon TAC o radiograf de colon a doble contraste
Lado I Lado D Enf metastasica 20% Cáncer sincronico Cáncer
La luz es + estrecha No problemas obstrux por ser + 3-5% metacronico
Cuadros obstructivos intest amplia, no distensión 1.5-3% a 5años
Cuadros obstructivos o suboclusivos  Anemia + evidente y silente Diseminación hematógena y linfática, Dos o mas tumores Nuevo tumor
dolor, distensión abdominal, N, V, al Anemia sin perdid macroscópica contigua y transperitoneal primarios distintos desarrollado x
inicio signos de lucha, cambio en el Sitios de metástasis: separados x los menos 6m
patrón defecatorio - Nódulos linfat regionales mucosa N y no desps del dx
Parte transversa: cuadros de suboclusion - Hígado debida a extensión inicial
Las perdidas microscópicas  se verán con Tevenon - Pulmon directa o metástasis
Diarrea x rebozamiento - Peritoneo
*pcte con anemia, con sospecha de perd digest  pedir Tevenon (2 tomas de SOH) La gran mayoría prefiere quimio de apoyo a tto Qx
El test de Tevenon evalua generalmente perd microsco de colon o parte final del Screening y pruebas dx
intest delgado *los marcadores tumorales NO siempre para screening  no sirven!
*pcte M si viene con anemia: *para evaluar lado I  enema es suficiente
- 1º pensar en algo ginecológico Pcte SIN síntomas Pcte CON síntomas
- 2º pensar en algo GI si es > 40-50años SOH Lo ideal examen endoscópico
*pcte H con anemia: Sigmoidoscopia aunque ahora se pref Enema de bario
- sospechr de patología de próstata o GI la colonoscop completa Colonoscopia
Test de labo:
*el dolor, tenesmo y pujo  están + asoc a Ca de recto
- Hg (Hb)
- Pruebas de función hepática
- Antígeno CEA  se usar cuando el pcte ya tiene el dx  sobre esto damos
un tto y lo que se espera es que baje  si luego del tto el marcado vuelve
a elevarse  sospecharemos de recidiva. Ademas sirve para control post-
Qx
Pctes que comienzan cribado antes de los 50años son: Tevenon  anual
- Pctes con EII Exámenes endoscópicos  cada 5-10años
- Sd de poliposis *si en cualquier toma el tevenon sale +  haremos examen endoscop asi no se
- Predispo genet conocida hayan cumplido aun 5-10años
- AF o personales
- Pólipos adenomatosos
- CCR

El tto dependerá de lo que se encuentre en la prevención sec

Test de sangre oculta en heces

SOH para método de screening
Ventajas Desventajas
Fácilmente disponible Depende del grado de hidratación
Conveniente fecal
Económica Afectada x el almacenamiento
Buena adhesión del pcte en grupos (degradac de Hb)
motivados Afectada x la localizac del tumor

Falsos positivos Falsos negativos

Activ peroxidasa exógena Almacenamiento de los preparados
Carnes rojas Degradación de la hb x bacterias
Frutas y vegetales crudos colonicas
Cualquier fuente de perd sanguínea GI Ingest de acido ascórbico (VITC)
Fármacos Toma de muestra y proce inapropiados
Yodo tópico Lesión no sangrante en el momento de
Aspirina, AINEs la recolex de muestras
Test Fecal inmunoquimico(FIT) Superv a 5años
Prueba de heces que utiliza un Ac contra globina huaman Estadio:
Mejor tasas de adherencia en comparación con SOH es superior a gSOH(FOBT) en I II III IV
las tasas de detex y los valores predictivos positivos de adenomas y cáncer 90% 75-85% 40-60% Raramente viven
mas de 5años
En japon: SV de 1-2años
- Se recomienda un exam medico anual > 40años con pruebas
inmunohistoquimicas de SOH  pedir 2 muestras de SOH
- Colonoscopia  método de elex para dx
- Cáncer de intervalo o CCR post colonoscopia  limitaciones de
colonoscopia se ha visto en el colon D
Idealmente se debe llegar a la valvula ileocecal con el colonoscopio mas 20cm de
intest delgado (ileon distal)

Proctosigmoi Colonoscopia Radiog de colon Colonoscopi

doscopia baritado a doble a virtual
contraste
Aprox el 50% Método de ELECCION para: Sensib inf a Método
de neo Detectar tumor primario, colonoscopia en rápido y
colorrectales obstener Bx para confirmar detex de lesiones seguro par
se pueden dx y descartar la existencia < 1cm evaluación
detectar con de lesiones sincronicas Las lesiones< estruct
sigmoidosco (adenoma o carcinoma) en 6mm no se completa de Pólipos adenomatosos de colon o recto
pia el resto del colon podrán ver todo el colon 70-90%  del CCR proviene de un pólipo
Pólipos tubulares  < potencial de malignizar
Pólipos vellosos  > potencial de malignizar!
Estadio 0 Estadio I Estadio II y III Estadio IV Pólipos > 2cm  tienen 50% chance de neoplasia
Resex endoscop Via endoscop Tto Qx Cx paliativa ya 15% de los pólipos son hiperplasicos y NO malignizan
podria ser tto resex de mucosa y que invade
curativo submucosa peritoneo

La presencia de adenoaptias local regionales  dan peor pronostico con SV

entorno al 30-60%
Sin recurrencia en 5 años  curada la enfermedad
Estadios I-III  potencialmente curables
Estadios IV  no curables  tto paliativo
 Pólipos adenomatosos < 1cm y su maignizacion
- Adenoma tubular  no maligniza
- Adenoma velloso  si maligniza
Solo los tipos I y II  son no neoplásicos
A partir del IIIs en adelante ya serán neoplasicos
Tto:
La Cx sigue siendo actualmente el tto potencialmente curativo  pero un 50%
recae  las técnicas usadas son: colectomia laparoscópica o colectomia abierta:
hemicolectomia (D o I) + ganglios regionales (colon). Excision mesorectal total
(recto)

RT para cáncer de recto  puede ser curativo

- Función adyuvante en pcte con ca de colon no esta aun definida