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PANCREATITIS AGUDA

La incidencia de pancreatitis aguda está aumentando en los Estados Unidos, y el trastorno es


ahora uno de los motivos más comunes de hospitalización con una afección
gastrointestinal. En esta revisión, consideramos los cambios recientes en el tratamiento de la
pancreatitis aguda, así como los malentendidos comunes y las áreas de controversia en curso.

Causas de la pancreatitis aguda

Vesícula biliar pequeña o piedras en el conducto

CMV indica el citomegalovirus, el virus EBV de Epstein-Barr, ERCP colangiopancreatografía


retrógrada endoscópica, y AINE fármacos antiinflamatorios no esteroideos. † CAGE es un
acrónimo de las siguientes preguntas: ¿Alguna vez ha sentido que debería reducir su consumo
de alcohol? Personas a las que han molestado por criticar su forma de beber? ¿Alguna vez ha
sentido mal o culpable por beber? ¿Alguna vez ha tomado un trago en la mañana para calmar
sus nervios o para librarse de una resaca (abre los ojos)?
Tabla 1. Causas de la pancreatitis aguda.
La Tabla 1 enumera las causas de la pancreatitis aguda. Los cálculos biliares son la causa más
común. 1,2 La
migración de cálculos biliares causa obstrucción transitoria del conducto
pancreático, un mecanismo compartido por otras causas reconocidas (p. Ej.,
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica [CPRE]), así como por supuestas causas (p.
Ej., Disfunción del páncreas divisor y del esfínter de Oddi). Un ensayo reciente no demostró
que la disfunción del esfínter de Oddi contribuyó al dolor biliar poscolecistectomía, 3 y no hay
datos convincentes de ensayos controlados que indiquen que la disfunción del esfínter
pancreático de Oddi o el páncreas dividen en la pancreatitis aguda. 4-6
El alcohol es la segunda causa más común de pancreatitis aguda. Se requiere el uso
prolongado de alcohol (de cuatro a cinco bebidas diarias durante un período de más de 5 años)
para la pancreatitis asociada al alcohol 7 ; el riesgo general de por vida de pancreatitis entre los
bebedores empedernidos es del 2 al 5%. En la mayoría de los casos, la pancreatitis crónica ya
se ha desarrollado y la presentación clínica aguda representa un brote superpuesto a la
pancreatitis crónica. El riesgo es mayor para los hombres que para las mujeres, tal vez
reflejando las diferencias en el consumo de alcohol o antecedentes genéticos. 8 Los
mecanismos por los cuales el alcohol causa la pancreatitis aguda (o crónica) son complejos e
incluyen toxicidad directa y mecanismos inmunológicos. 9 El tipo de alcohol ingerido no afecta
el riesgo, y el consumo excesivo de alcohol en ausencia de un consumo excesivo de alcohol a
largo plazo no parece precipitar la pancreatitis aguda. 10
Las drogas parecen causar menos del 5% de todos los casos de pancreatitis aguda, aunque se
han implicado cientos de drogas. 11 Los fármacos más fuertemente asociados con el trastorno
son azatioprina, 6-mercaptopurina, didanosina, ácido valproico, inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina y mesalamina. La pancreatitis causada por drogas
generalmente es leve. Los datos recientes no respaldan un papel de los miméticos del péptido
1 similar al glucagón en la causa de la pancreatitis. 12 Es común que los pacientes tomen uno
de los muchos medicamentos asociados con la pancreatitis cuando ingresan en el hospital con
pancreatitis aguda, 13 pero es extremadamente difícil determinar si el fármaco es responsable.
Las mutaciones y polimorfismos en varios genes se asocian con pancreatitis aguda (y crónica),
incluidas mutaciones en los genes que codifican tripsinógeno catiónico ( PRSS1 ), inhibidor de
la serina proteasa Kazal tipo 1 ( SPINK1 ), regulador de la conductancia transmembrana de la
fibrosis quística ( CFTR ), quimotripsina C, receptor sensor de calcio y claudina-2. 14 Estas
mutaciones pueden servir como cofactores, interactuando con otras causas; por ejemplo, las
mutaciones claudin-2 funcionan sinérgicamente con el alcohol. 8,14
La causa de la pancreatitis aguda a menudo no se puede establecer, y la proporción de
personas que se considera que tienen pancreatitis aguda idiopática aumenta con la
edad. Varios factores potenciales podrían contribuir a la pancreatitis inexplicada, incluidos
polimorfismos genéticos no identificados, la exposición al tabaco y otras toxinas
ambientales 15 y los efectos de enfermedades coexistentes que se asocian comúnmente con la
pancreatitis aguda (p. Ej., Obesidad y diabetes). La obesidad mórbida es un factor de riesgo
para la pancreatitis aguda 2,16 y para la pancreatitis aguda grave. 17 La diabetes tipo 2 aumenta
el riesgo de pancreatitis aguda en un factor de 2 o 3. 2 La obesidad y la diabetes también son
factores de riesgo de pancreatitis crónica y cáncer de páncreas. 18

Epidemiología

La pancreatitis aguda en los Estados Unidos representa los costos de atención médica de $ 2.5
mil millones 19 y para 275,000 admisiones cada año. Las admisiones han aumentado al menos
un 20% en los últimos 10 años. Los estudios en todo el mundo 20-22 han mostrado una
incidencia creciente pero variable de pancreatitis aguda, incluidos grandes aumentos en la
incidencia en poblaciones pediátricas. 23 Este mayor riesgo de pancreatitis sigue la epidemia
mundial de obesidad y las tasas crecientes de cálculos biliares. Aproximadamente el 80% de los
pacientes ingresados con pancreatitis aguda tienen una enfermedad leve y autolimitada, y son
dados de alta dentro de varios días. La mortalidad asociada con la pancreatitis aguda ha
disminuido con el tiempo, 2 y la mortalidad general es ahora de aproximadamente el 2%. La
muerte es más probable en ciertos subgrupos de pacientes, incluidos los ancianos, aquellos
con condiciones coexistentes más numerosas y más graves (particularmente
obesidad), aquellos en los que se desarrollan infecciones adquiridas en el hospital, 24 y
aquellos con episodios graves de pancreatitis aguda ( caracterizado por la falla persistente de
uno o más sistemas orgánicos o la necrosis pancreática infectada).

Diagnóstico y clasificación

El diagnóstico preciso de la pancreatitis aguda requiere al menos dos de las siguientes tres
características de diagnóstico 25 : dolor abdominal consistente con pancreatitis aguda, niveles
de lipasa o amilasa sérica que son al menos 3 veces el límite superior del rango normal y
hallazgos de pancreatitis aguda en la cruz -imágenes secuenciales (tomografía computarizada
[CT] o resonancia magnética). Los pacientes con síntomas abdominales vagos y un nivel
mínimo de amilasa o lipasa sérica no deben recibir un diagnóstico de pancreatitis aguda (o
crónica). Las imágenes transversales son invaluables para confirmar una impresión diagnóstica
inicial, para evaluar a los pacientes para otras afecciones que pueden simular pancreatitis
aguda, y para evaluar a los pacientes con síntomas atípicos o pequeñas elevaciones en los
niveles de enzimas pancreáticas séricas.
De acuerdo con un consenso internacional reciente (ver el Apéndice Complementario ,
disponible con el texto completo de este artículo en NEJM.org), las clasificaciones de
pancreatitis moderadamente grave y pancreatitis severa se definen por la presencia de
complicaciones que son sistémicas, locales o ambas. . Las complicaciones sistémicas incluyen la
falla de un sistema orgánico (respiratorio, cardiovascular o renal) y la exacerbación de un
trastorno preexistente (p. Ej., Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardíaca
o enfermedad hepática crónica). Las complicaciones locales comprenden colecciones de
líquido peripancreático o pseudoquistes y necrosis pancreática o peripancreática, ya sean
estériles o infectadas. 25 En este sistema de clasificación, la falla persistente de un sistema de
órganos (es decir, que dura más de 48 horas) es el principal determinante de un mal
resultado. La mortalidad global es aproximadamente del 2%, pero se acerca al 30% en
pacientes con insuficiencia persistente de un sistema orgánico. Según otro sistema de
clasificación, la presencia de insuficiencia orgánica persistente y necrosis pancreática infectada
(pancreatitis "crítica") está asociada con la mortalidad más alta (ver el Apéndice
Complementario ). 26
Al proporcionar definiciones estandarizadas y descripciones de la gravedad, así como las
características radiográficas, estos sistemas de clasificación para la pancreatitis aguda tienen
valor en la investigación clínica. Sin embargo, no proporcionan métodos para predecir la
gravedad.

Predicción de la severidad

Saber qué paciente tendrá pancreatitis severa podría permitir un triage temprano en una
unidad de cuidado intermedio o de cuidados intensivos y un inicio más temprano de una
terapia efectiva. La predicción de la gravedad se ha logrado a través de una observación
cuidadosa realizada por un médico experimentado, con los síntomas, los signos y los
resultados de las pruebas rutinarias de laboratorio y radiográficas tomadas en cuenta. Este
proceso permite en gran medida la identificación de pancreatitis severa a medida que se
desarrolla. Se han desarrollado una serie de predictores, que incluyen marcadores clínicos y de
laboratorio y varios sistemas de puntuación, para mejorar el juicio clínico.
Los factores clínicos que aumentan el riesgo de complicaciones o muerte entre los pacientes
con pancreatitis aguda incluyen edad avanzada (≥60 años), numerosas y graves condiciones
coexistentes (una puntuación ≥2 en el índice de comorbilidad de Charlson [una suma
ponderada de enfermedades según los códigos de la Clasificación Internacional de
Enfermedades, 10ª revisión, con puntajes más altos que indican una mayor carga de
enfermedad]), obesidad (un índice de masa corporal de> 30 [calculado como el peso en
kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros]), y a largo plazo, uso excesivo de
alcohol. 2 También se han estudiado diversas medidas de laboratorio, principalmente medidas
de depleción de volumen intravascular debido a pérdidas en el tercer espacio (es decir, la fuga
de líquido de los espacios intravasculares y dentro de los espacios intersticiales), como
hemoconcentración y azotemia, o marcadores de inflamación (p. ej., niveles elevados de
proteína C reactiva e interleucinas 6, 8 y 10). Varias de estas medidas tienen un valor
predictivo razonable para la pancreatitis aguda grave. Los predictores más útiles son los niveles
elevados de nitrógeno ureico en sangre y creatinina y un hematocrito elevado, especialmente
si no vuelven al rango normal con la reanimación con líquidos. 27,28 El grado de elevación del
nivel de amilasa o lipasa sérica no tiene valor pronóstico.
Varios sistemas predictivos utilizan los hallazgos de la TC, pero la evidencia de TC de
pancreatitis aguda severa va a la zaga de los hallazgos clínicos, y un estudio temprano de TC
puede subestimar la gravedad del trastorno. Se han desarrollado varios sistemas de
puntuación para incorporar los hallazgos clínicos, radiográficos y de laboratorio en varias
combinaciones: Fisiología aguda y Evaluación de salud crónica II (APACHE II), APACHE
combinado con puntuación para la obesidad (APACHE-O), el sistema de puntuación de
Glasgow, Inofensivo Puntuación de pancreatitis aguda (HAPS), PANC 3, la puntuación de
gravedad japonesa (JSS), predicción de resultado de pancreatitis (POP) y el índice de cabecera
de la severidad en la pancreatitis aguda (BISAP). 29 Todos estos sistemas de puntuación tienen
una alta tasa de falsos positivos (es decir, en muchos pacientes con puntuaciones altas no se
desarrolla una pancreatitis grave), lo que es una consecuencia inevitable del hecho de que en
la mayoría de los pacientes no se desarrolla una enfermedad grave. Los sistemas de
puntuación son complejos y engorrosos y no se usan de forma rutinaria.
Estos sistemas de puntuación no pueden reemplazar la evaluación continua por parte de un
clínico experimentado. Vale la pena destacar algunos puntos para incorporarlos a las
decisiones clínicas. La presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) suele
ser obvio, aunque puede no ser reconocido. SIRS se puede diagnosticar sobre la base de cuatro
mediciones clínicas de rutina, con hallazgos de dos o más de los siguientes valores:
temperatura, por debajo de 36 ° C o por encima de 38 ° C; pulso, mayor que 90 latidos por
minuto; frecuencia respiratoria, más de 20 respiraciones por minuto (o presión parcial de
dióxido de carbono arterial, <32 mm Hg); y recuento de glóbulos blancos, inferior a 4000 o
superior a 12,000 por milímetro cúbico. SIRS que persiste durante 48 horas o más después de
la aparición de los síntomas es indicativo de un mal pronóstico. Las pautas
recientes 27,28 recomiendan utilizar factores demográficos y clínicos al ingreso (edad avanzada,
índice de masa corporal alto y condiciones coexistentes), valores de laboratorio simples al
ingreso y durante las siguientes 24 a 48 horas (hematocrito,> 44%; urea en sangre) nivel de
nitrógeno,> 20 mg por decilitro [7 mmol por litro], o nivel de creatinina,> 1,8 mg por decilitro
[159 μmol por litro]), y la presencia de SIRS para identificar a los pacientes con mayor riesgo de
enfermedad grave y la mayoría Probablemente se beneficie de una unidad de enfermería de
alta intensidad.Durante las primeras 48 a 72 horas, un aumento en el hematocrito o nivel de
urea en sangre o creatinina, SIRS persistente después de la reanimación con líquidos adecuada,
o la presencia de necrosis pancreática o peripancreática en imágenes transversales
constituyen evidencia de pancreatitis severa en evolución. 30
Necrosis estéril
Mortalidad ~ 10%

Necrosis infectada
"Crítico" agudo
pancreatitis
Mortalidad 30%
Figura 1. Curso de tiempo y manejo de la pancreatitis aguda.
Se muestra la historia natural de la pancreatitis aguda, con un calendario de intervenciones
específicas.
Los requisitos esenciales para el manejo de la pancreatitis aguda son un diagnóstico preciso,
clasificación adecuada, atención de apoyo de alta calidad, monitoreo y tratamiento de
complicaciones y prevención de recaídas ( Figura 1 ).

MANEJO DE LA PANCREATITIS AGUDA

RESUCITACION FLUIDA
La pérdida sustancial del tercer espacio y el agotamiento del volumen intravascular son la base
de muchas de las características predictivas negativas de la pancreatitis aguda
(hemoconcentración y azotemia). 27-30 Sobre la base de estudios retrospectivos que sugieren
que la administración agresiva de líquido durante las primeras 24 horas reduce la morbilidad y
la mortalidad, 31,32 las directrices actuales proporcionan instrucciones para la administración
temprana y vigorosa de fluidos. 27,28
La fluidoterapia vigorosa es más importante durante las primeras 12 a 24 horas después del
inicio de los síntomas y tiene poco valor después de las 24 horas. Se ha recomendado la
administración de una solución de cristaloides equilibrada a una velocidad de 200 a 500 ml por
hora, o de 5 a 10 ml por kilogramo de peso corporal por hora, que generalmente asciende a
entre 2500 y 4000 ml en las primeras 24 horas. 27,28 Un ensayo sugirió la superioridad del
lactato de Ringer en comparación con la solución salina normal para reducir los marcadores
inflamatorios. 33 La monitorización cardiopulmonar clínica del estado de los fluidos, la
medición horaria de la diuresis y el monitoreo del nivel de nitrógeno ureico en sangre y el
hematocrito son formas prácticas de medir la idoneidad de la fluidoterapia.
El riesgo principal, y no intrascendente, de la fluidoterapia es la sobrecarga de volumen. La
administración excesiva de líquidos produce un mayor riesgo de síndrome compartimental
abdominal, sepsis, necesidad de intubación y muerte. 34,35 La fluidoterapia debe adaptarse al
grado de depleción de volumen intravascular y a la reserva cardiopulmonar disponible para
manejar el líquido. Todas las recomendaciones con respecto a la reanimación con líquidos en
pacientes con pancreatitis aguda se basan principalmente en la opinión de expertos. Se
necesitan ensayos aleatorios para abordar el tipo de líquido, la tasa de administración y los
objetivos de la terapia. 36 Mientras tanto, parece prudente proporcionar el régimen agresivo
de terapia con líquidos descrito anteriormente, según lo tolerado, en las primeras 24 horas de
la enfermedad.
ALIMENTACIÓN
Ahora se sabe que la nutrición parenteral total es más costosa, más arriesgada y no más eficaz
que la nutrición enteral en pacientes con pancreatitis aguda. 27,28,37,38 En pacientes con
pancreatitis aguda leve que no tienen insuficiencia orgánica o necrosis, no hay necesidad de
resolución completa del dolor o normalización de los niveles de enzimas pancreáticas antes de
que comience la alimentación oral. 39 Una dieta blanda o sólida baja en grasa es segura y se
asocia con estancias hospitalarias más cortas que una dieta de líquidos claros con un avance
lento hacia los alimentos sólidos. 40,41 La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda leve
puede comenzar con una dieta baja en grasas poco después del ingreso, en ausencia de dolor
intenso, náuseas, vómitos e íleo (todos los cuales son inusuales en los casos leves de
pancreatitis aguda).
La necesidad de alimentación enteral artificial se puede predecir para el día 5, sobre la base de
síntomas que continúan siendo graves o una incapacidad para tolerar los intentos de
alimentación oral. Aunque la alimentación por sonda nasoyeyunal es la mejor para minimizar
la secreción pancreática, los ensayos aleatorizados y un metanálisis 42 han demostrado que la
alimentación nasogástrica o nasoduodenal es clínicamente equivalente. La alimentación con
sonda simple ha reemplazado la nutrición parenteral total y la alimentación a través de tubos
intestinales complejos y profundamente colocados. No se sabe si una fórmula elemental o
semielemental es superior a una fórmula polimérica.
La nutrición parenteral total debe reservarse para los casos raros en los que no se tolera la
nutrición enteral o no se cumplen los objetivos nutricionales.Desafortunadamente, la nutrición
parenteral total continúa usándose con frecuencia en pacientes con pancreatitis aguda.
El inicio temprano de la alimentación nasoentérica (dentro de las 24 horas posteriores al
ingreso) no es superior a la estrategia de intentar una dieta oral a las 72 horas, con
alimentación por sonda solo si no se tolera la alimentación oral en los siguientes 2 a 3
días. 43 Incluso los pacientes a los que se predice una pancreatitis grave o necrosante no se
benefician del inicio muy temprano de la nutrición enteral a través de un tubo. La alimentación
oral generalmente se puede iniciar cuando los síntomas mejoran, con un intervalo de 3 a 5 días
antes de considerar la alimentación por sonda. En pacientes que no pueden tolerar la
alimentación oral después de este tiempo, la alimentación por sonda se puede iniciar con el
uso de un tubo de alimentación nasoduodenal estándar (Dobhoff) y una fórmula polimérica
estándar.
TERAPIA ANTIBIÓTICA
Aunque el desarrollo de la necrosis pancreática infectada confiere un riesgo significativo de
muerte, los ensayos bien diseñados 44,45 y los metanálisis 46,47 no han mostrado beneficio de los
antibióticos profilácticos. La profilaxis con antibioticoterapia no se recomienda para ningún
tipo de pancreatitis aguda a menos que se sospeche o se haya confirmado la infección ( Figura
1 ). 27,28 No obstante, muchos pacientes continúan recibiendo antibióticos profilácticos a pesar
de las pautas en contrario. 48,49
TERAPIA ENDOSCÓPICA
La CPRE se usa principalmente en pacientes con pancreatitis por cálculos biliares y está
indicada en aquellos que tienen evidencia de colangitis superpuesta a la pancreatitis por
cálculos biliares. Este procedimiento también es un tratamiento razonable en pacientes con
coledocolitiasis documentada en imágenes o hallazgos que sugieren una piedra en el conducto
biliar persistente (p. Ej., Ictericia, un aumento progresivo en los resultados de estudios
bioquímicos hepáticos o un conducto biliar persistentemente dilatado). La CPRE no es
beneficiosa en ausencia de estas características, en los casos leves de pancreatitis aguda por
cálculos biliares, o como una prueba de diagnóstico antes de la colecistectomía. 27,28,50 La
ecografía endoscópica se usa como una plataforma para el tratamiento mínimamente invasivo
de un pseudoquiste pancreático o una necrosis pancreática amurallada (discutido más
adelante).
TRATAMIENTO DE COLECCIONES DE FLUIDOS Y NECROSIS
Las colecciones de líquido peripancreático agudo (ver el Apéndice Complementario ) no
requieren terapia. Los seudoquistes sintomáticos se manejan principalmente con el uso de
técnicas endoscópicas 51,52 , dependiendo de la experiencia local.
La pancreatitis necrotizante incluye la necrosis de la glándula pancreática y la necrosis grasa
peripancreática. 25,27,28,53 En las fases iniciales, la colección necrótica es una mezcla de tejido
semisólido y sólido. Durante un período de 4 semanas o más, la colección se vuelve más
líquida y queda encapsulada por una pared visible. En este punto, el proceso se denomina
necrosis pancreática amurallada. 25 La necrosis estéril no requiere terapia, excepto en el raro
caso de una colección que obstruye una víscera cercana (p. Ej., Duodenal, conducto biliar u
obstrucción gástrica).
El desarrollo de infección en la colección necrótica es la indicación principal para la
terapia. Tales infecciones son raras en las primeras 2 semanas de la enfermedad.La infección
suele ser monomicrobiana y puede involucrar bacilos gramnegativos, especies de
enterobacterias u organismos gram positivos, incluidos los estafilococos. Los organismos
resistentes a los medicamentos son cada vez más frecuentes. El desarrollo de fiebre,
leucocitosis y aumento del dolor abdominal sugiere infección del tejido necrótico. Una
tomografía computarizada puede revelar evidencia de burbujas de aire en la cavidad necrótica.
La terapia comienza con el inicio de antibióticos de amplio espectro que penetran en el tejido
necrótico. La aspiración y el cultivo de la colección no son necesarios. En la práctica actual, se
realizan esfuerzos para retrasar cualquier intervención invasiva durante al menos 4 semanas
para permitir el bloqueo de la colección necrótica, es decir, la demarcación de la frontera entre
el tejido necrótico y sano, el ablandamiento y la licuefacción de los contenidos y la formación
de una pared madura alrededor de la colección. Este retraso facilita el drenaje y el
desbridamiento y reduce el riesgo de complicaciones o la muerte. 54 La intervención diferida es
posible en la mayoría de los pacientes cuya afección permanece razonablemente estable, sin el
desarrollo de un síndrome de sepsis progresiva. En pacientes cuya condición no es estable, la
colocación inicial de un drenaje percutáneo en la colección suele ser suficiente para reducir la
sepsis y permitir que continúe el retraso de 4 semanas.
Casi el 60% de los pacientes con pancreatitis necrotizante pueden tratarse de forma no
invasiva y tendrán un riesgo bajo de muerte. 54,55 Para los pacientes en los que se desarrolla la
necrosis infectada, ahora es estándar un abordaje de aumento con un retraso en el
tratamiento definitivo. El enfoque de aumento consiste en la administración de antibióticos,
drenaje percutáneo según sea necesario y, después de un retraso de varias semanas,
desbridamiento mínimamente invasivo, si es necesario. Este enfoque es superior a la
necrosectomía abierta tradicional con respecto al riesgo de complicaciones mayores o la
muerte 56 , y aproximadamente un tercio de los pacientes tratados con este enfoque no
requerirá desbridamiento. Se dispone de varias técnicas mínimamente invasivas (p.
Ej., Abordajes percutáneos, endoscópicos, laparoscópicos y retroperitoneales 56,57 ) para desbridar
el tejido necrótico infectado en pacientes con necrosis pancreática amurallada. Una pequeña
proporción de pacientes con necrosis infectada se puede tratar solo con antibióticos. 57,58

Consecuencias a largo plazo de la pancreatitis aguda


Después de la pancreatitis aguda, la disfunción pancreática exocrina y endocrina se desarrolla
en aproximadamente 20 a 30% de los pacientes y la pancreatitis crónica se desarrolla en un
tercio o la mitad de esos pacientes. 2,59,60 Los factores de riesgo para la transición a ataques
recurrentes y pancreatitis crónica incluyen la gravedad del ataque inicial, el grado de necrosis
pancreática y la causa de la pancreatitis aguda. En particular, el consumo excesivo de alcohol a
largo plazo como causa y el tabaquismo como cofactor aumentan drásticamente el riesgo de
una transición a la pancreatitis crónica y refuerzan la necesidad de realizar grandes esfuerzos
para fomentar la abstinencia.

Prevención de recaídas

La colecistectomía previene la pancreatitis recurrente por cálculos biliares. Un retraso de la


colecistectomía por más de unas pocas semanas coloca al paciente en un riesgo alto (hasta
30%) de recaída. 61,62 La colecistectomía realizada durante la hospitalización inicial por
pancreatitis leve debido a cálculos biliares reduce la tasa de complicaciones posteriores
relacionadas con los cálculos biliares en casi un 75%, en comparación con la colecistectomía
realizada de 25 a 30 días después del alta. 63Para los pacientes con pancreatitis grave o
necrosante, la colecistectomía puede retrasarse para abordar otras afecciones clínicamente
significativas o proporcionar tiempo para que la inflamación pancreática disminuya,
permitiendo una mejor exposición operatoria. Para pacientes que no se consideran candidatos
para cirugía, la esfinterotomía biliar endoscópica reducirá (pero no eliminará) el riesgo de
pancreatitis biliar recurrente, pero puede no reducir el riesgo de colecistitis aguda posterior y
cólico biliar. 64
Los pacientes con pancreatitis aguda asociada al alcohol que continúan bebiendo alcohol
tienen un alto riesgo de recurrencia de pancreatitis y, en última instancia, pancreatitis
crónica. 2,65,66 La
mitad de estos pacientes tiene una recurrencia; el riesgo es marcadamente
menor para aquellos que se abstienen. 66 Una intervención estructurada y consistente para
alentar la abstinencia es efectiva para prevenir la recaída 67, pero a menudo no se usa. Las
intervenciones dirigidas a dejar de fumar también son medidas preventivas efectivas, ya que
tanto el alcohol como el tabaquismo son factores de riesgo comunes para la pancreatitis.
Implicar un medicamento específico como causa de pancreatitis aguda es difícil, a menudo
incorrecto y potencialmente peligroso si se pasa por alto el papel de otro medicamento. 11 En
ausencia de otras causas alternativas, retirar un medicamento implicado puede prevenir una
recaída.
El control estricto de la hiperlipidemia puede prevenir una recaída de pancreatitis causada por
hipertrigliceridemia. 68,69 Los niveles de triglicéridos en suero disminuirán en ausencia de
ingesta oral de alimentos y líquidos. Por lo tanto, si no está claro si la hiperlipidemia causó el
ataque agudo, las mediciones repetidas de los niveles de triglicéridos en sangre después del
alta, mientras que el paciente está en una dieta oral estable, pueden ser informativas.
La prevención primaria de pancreatitis es posible solo en el caso de pancreatitis causada por
ERCP. Debe evitarse la CPRE en pacientes que probablemente no se beneficien de ella (p. Ej.,
Aquellos con sospecha de disfunción del esfínter de Oddi). 3 Las terapias preventivas se pueden
utilizar en pacientes con alto riesgo de pancreatitis post-ERCP sobre la base de factores
demográficos, clínicos o de procedimiento. 70 Dos terapias moderadamente eficaces están
ahora disponibles: la colocación temporal de stents de conducto pancreático 71 y la profilaxis
farmacológica con fármacos antiinflamatorios no esteroideos 72 ( Tabla 1 ).

Conclusiones

La pancreatitis aguda es un problema clínico cada vez más común. Los nuevos enfoques para la
reanimación con líquidos, el uso de antibióticos, el soporte nutricional y el tratamiento de la
necrosis han cambiado el manejo, pero aún no se han adoptado ampliamente. Es posible una
prevención más eficaz de la pancreatitis post-CPRE, y la pancreatitis por cálculo biliar puede
prevenirse con una colecistectomía oportuna. El tratamiento de la pancreatitis aguda debería
seguir mejorando, ya que las nuevas definiciones de consenso ayudan a guiar la investigación
clínica y, lo que es más importante, dado que los grandes consorcios clínicos colaboran en
ensayos aleatorizados.