ALUMNO: MIGUEL ANGEL VILLARREAL MOCTEZUMA

TUTOR: JESSICA LAURA PEÑA TOZCANO

MATRICULA: 160596

CORREO: AL160596@UNIVIM.EDU.MX

FUNDAMENTOS DE FISIOPATOLOGIA

TEMA: INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

FECHA 12/05/18
 INDICE

INTRODUCCION

INLFAMACION AGUDA…. 4

REACCIONES DE LOS VASOS SANGUINEOS…5

RECLUTAMIENTO DE LOS LEUCOCITOS….6

MEDIADORES DE LA INFLAMACION…8

INFLAMACION CRONICA…. 10

CONCLUCION…. 12

BIBLIOGRAFIAS …13
 INTRODUCION

La inflamación es un proceso tisular constituido por una serie de fenómenos moleculares,

celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones físicas, químicas o
biológicas, los aspectos básicos que se destacan en el proceso inflamatorio son en primer
lugar, la focalización de la respuesta, que tiende a circunscribir la zona de lucha contra el
agente agresor, en segundo lugar, la respuesta inflamatoria es inmediata, de urgencia y por
tanto, preponderantemente inespecífica, aunque puede favorecer el desarrollo posterior de
una respuesta específica en tercer lugar, el foco inflamatorio atrae a las células inmunes de
los tejidos cercanos clásicamente la inflamación se ha considerado integrada por los cuatros
signos de Celso: Calor, Rubor, Tumor y Dolor, como veremos posteriormente, el calor y
rubor se deben a las alteraciones vasculares que determinan una acumulación sanguínea en
el foco, el tumor se produce por el edema y acúmulo de células inmunes, mientras que el
dolor es producido por la actuación de determinados mediadores sobre las terminaciones
nerviosas del dolor.
 INFLAMACION AGUDA

La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve para
liberar mediadores de defensa del huésped (leucocitos y proteínas plasmáticas) en el
sitio de la lesión, normalmente dura menos de 15 días.

La inflamación aguda tiene tres componentes mayores: alteraciones en el calibre

vascular, que dan lugar a un aumento en el flujo sanguíneo, cambios estructurales en la
microvasculatura que permiten que las proteínas plasmáticas y los leucocitos
abandonen la circulación y migren y se acumulen en el foco de la lesión y su posterior
activación para eliminar el agente agresor.

Estas alteraciones producen los signos clínicos clásicos de la inflamación. Existen

cuatro signos cardinales de la inflamación:

Enrojecimiento o rubor: se debe principalmente a la vasodilatación que se produce en la

zona inflamada.
Edema o tumor: aumento del líquido intersticial y formación de edema.
Calor: aumento de la temperatura en la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al
incremento del consumo local de oxígeno.
Dolor: aparece como la consecuencia de la liberación de sustancias capaces de
provocar la activación de los nociceptores.
La pérdida de la función y el dolor ocurren como consecuencia de la síntesis de
mediadores y de la lesión mediada por leucocitos.
REACCIONES DE LOS VASOS SANGUINEOS
Consisten en cambios en el flujo de sangre y en la permeabilidad de los vasos
diseñados para optimizar el movimiento de las proteínas plasmáticas, y de los
leucocitos, tanto para abandonar a torrente circulatorio como para dirigirse a la infección
o lesión

CAMBIOS EN LOS FLUJOS Y CALIBRE DE LOS VASOS

Junto con el sistema linfático filtra y limpia los vasos extravasculares y estos vasos
drenan pequeño liquido extravascular

AUMENTO DE PERMEABILIDAD VASCULAR

El aumento de la permeabilidad vascular da lugar a la salida de un líquido rico en

proteínas hacia el intersticio.
El intercambio normal de líquido depende de la ley de Starling y de la presencia de un
endotelio intacto, la ley de Starling señala que el equilibrio normal de los líquidos está
regulado por dos fuerzas opuestas: la presión hidrostática, que hace que el líquido se
dirija hacia el exterior de la circulación, y la presión coloidosmótica del plasma (es la
presión osmótica debida a las proteínas plasmáticas que aparece entre el
compartimento vascular e intersticial, también denominada presión oncótica), que hace
que el líquido se dirija hacia los capilares.
En la inflamación, se produce un incremento de la presión hidrostática, debido a la
vasodilatación, así como una disminución de la presión osmótica, debido a la pérdida
de líquido con elevado contenido en proteínas, a través del endotelio permeable y hacia
el intersticio, lo que da lugar a una pérdida neta de líquido y a la aparición de edema.
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS
ADHESION

Las adherencias vienen dadas por unas proteínas de la superficie del leucocito, las
integrinas. TNF e IL-1 (citocinas liberadas por los macrófagos tisulares, mastocitos y
células endoteliales en respuesta a un microbio), inducen la expresión endotelial de
ligandos para integrinas o moléculas de adherencia de las células vasculares - 1
(VCAM-1) y la molécula de adhesión intercelular -1 (ICAM-1)

MIGRACION

La transmigración o diapédesis es la migración de los leucocitos a través del endotelio

de las vénulas postcapilares. Las quimiocinas actúan sobre los leucocitos adheridos y
estimulan la migración de las células a través de los espacios interendoteliales hacia el
foco de la lesión o de la infección. Tras atravesar el endotelio, los leucocitos perforan la
membrana basal mediante la secreción de colagenasas y acceden al tejido
extravascular, pudiéndose adherir a la matriz extracelular mediante la unión de
integrinas y CD44 a las proteínas de la matriz.

QUIMIOTAXIA

Quimiotaxis: migración de los leucocitos hacia los sitios de infección o lesión a lo largo
de un gradiente químico.
Los leucocitos adheridos emigran a través de las uniones interendoteliales, atraviesan
la membrana basal y se dirigen hacia la zona donde actúa el agente lesivo, siguiendo
un gradiente químico de agentes quimiotácticos.

La quimiotaxis supone la fijación de agentes quimiotácticos a receptores específicos

situados sobre los leucocitos y la producción de segundos mensajeros.

Tanto sustancias exógenas como endógenas pueden ser quimiotácticas para los
leucocitos, como son: productos bacterianos (sobre todo péptidos con terminales N-
formilmetionina), citocinas (especialmente los de la familia quimiocinas), componentes
del sistema del complemento (sobre todo C5a), productos de la vía metabólica de la
lipooxigenasa de ácido araquidónico (sobre todo leucotrienos B4)
FAGOCITOS Y ELIMINACION

La fagocitosis evoluciona a través de tres pasos:

Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito. Muchos

microorganismos aparecen recubiertos por factores específicos, denominados
opsoninas, que incrementan la eficacia de la fagocitosis debido a que son reconocidos
por receptores situados en los leucocitos. Esas opsoninas son el fragmento C3b del
complemento y la fracción constante de las inmunoglobulinas (Fc).
Englobamiento de la partícula fagocitada por los pseudópodos del leucocito, con
formación posterior de una vacuola fagocitaria o fagosoma.Luego, las vacuolas se
fusionan con los lisosomas, formando el fagolisosoma.
Destrucción y degradación de las bacterias. La fagocitosis estimula un incremento del
consumo de oxígeno con producción de metabolitos reactivos del oxígeno. Esta
destrucción también se puede producir por vías independientes del Oxígeno
aumentando la permeabilidad de la membrana (proteína bactericida de aumento de
permeabilidad, lisozima, lactoferrina, proteína básica mayor y defensinas). La
degradación se producirá por enzimas lisosomales

Atrapamiento: Cuando una partícula se liga a los receptores de los fagocitos, unas
prolongaciones del citoplasma(pseudópodos) fluyen alrededor de la misma y la
membrana plasmática se separa para formar la vesícula(fagosoma) que engloba a la
partícula. El fagosoma se fusiona luego con un gránulo lisosómico, con la consiguiente
liberación de los contenidos del gránulo hacia el fagolisosoma. Durante este proceso, el
fagocito libera también el contenido de los gránulos hacia el espacio extracelular.

Destrucción y degradación: El paso final en la eliminación de los agentes infecciosos

y las células necróticas es su destrucción y degradación dentro de los neutrófilos y
macrófagos, que es más eficiente tras la activación de los fagocitos, la destrucción de
los microbios se consigue sobre todo gracias a las especies reactivas de oxígeno (ERO,
llamadas también intermediarios reactivos del oxígeno) y las especies reactivas del
nitrógeno, que derivan principalmente del óxido nítrico (NO), la generación de ERO se
debe al rápido ensamblaje y activación de una oxidasa multicompetente (NADPH
oxidasa, llamada también fagocito oxidasa), que oxida NADPH (nicotinamida adenina
dinucleótico fosfato reducido) y, durante este proceso, reduce el oxígeno a anión
superóxido.
MEDIADORES DE LA INFLAMACION
Los mediadores se originan del plasma o de células, los primeros están en el plasma en
formas precursores que deben activarse, los que derivan de las células están
secuestrados en gránulos que necesitan segregarse (histamina en gránulos de
mastocitos) o son sintetizados de nuevo en respuesta a estímulos (prostaglandinas o
citocinas), las fuentes celulares más importantes son las plaquetas, neutrófilos,
monocitos, macrófagos, mastocitos, y en menor medida las células mesenquimales y
epitelios.

La producción de mediadores activos está desencadenada por productos microbianos o

proteínas de complemento, cinina o sistema de coagulación que también deben ser
activados por microbios o tejidos dañados.

La mayor parte de ellos llevan a cabo su actividad biológica al unirse a receptores

específicos situados en las células diana, aunque algunos poseen actividad enzimática
directa (p. ej. las proteasas) y otros facilitan la lesión de tipo oxidativo (p. ej. los
metabolitos del oxígeno), un mediador puede estimular la liberación de otros
mediadores, lo que representa un mecanismo de amplificación, una vez activados y
liberados, la mayoría de los mediadores tienen una vida muy corta y desaparecen
rápidamente, o bien son inactivados por enzimas, o sufren la acción de inhibidores, la
mayor parte de ellos puede causar efectos potencialmente nocivos.
PATRONES MORFOLOGICOS
INFLAMACION SEROSA: Se caracteriza por exudación de líquido con bajo contenido
de células en los espacios creados por la lesión celular o en las cavidades corporales
revestidas por el peritoneo , pleura o pericardio.

INFLAMACION FIBROSA: al ser mayor el aumento de la permeabilidad vascular , las

moléculas grandes , como el fibrinógeno salen del torrente circulatorio formándose
fibrina , que se deposita en el espacio extracelular

INFLAMACION PURULENTA O SUPURATIVA: se caracteriza por la expulcion de pus, exudado

formado por neutrófilos, residuos licuados de células neutrofilas
INFLAMACION CRONICA
Inflamación de duración prolongada (semanas o meses) en la que se puede observar
simultáneamente signos de inflamación activa, la destrucción tisular e intentos de
curación.
Puede evolucionar desde un cuadro de inflamación aguda, pero con frecuencia se inicia
de forma insidiosa, como una respuesta solapada de baja intensidad, a menudo
asintomática.

CAUSAS DE LA INFLAMACION CRONICA

Estrés emocional, estrés físico, mala alimentación, problemas digestivos, niveles de

insulina, alergias alimentarias, hormonas, productos químicos, alimentos
desencadenantes

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS

Células mononucleares
Destrucción tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las células
inflamatorias Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de los
tejidos lesionados, que se consiguen mediante la proliferación de vasos pequeños
(angiogenia) y mediante fibrosis.
CELULAS MEDIADORAS DE LA INFLAMACION
CRONICA
1. Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y basófilo
una inhibición de la liberación de mediadores, inhibe la actividad del
neutrófilo, inhibe la quimiotaxis y activa las células T supresoras.
2. PGE. Produce en el masto cito y basófilo una inhibición de la liberación de
mediadores y sobre los linfocitos una inhibición de la proliferación y
diferenciación.
3. Agonistas autonómicos. El mastocito y basófilo parecen presentar
o α y β- d é g o y ζ-colinérgicos que sugieren que la liberación
de mediadores podría estar sometida a una regulación autonómica. La
d o β-adrenérgico produce una inhibición, mientras que la
activación la α- d é g o y ζ-colinérgico inducen la estimulación
4. Heparina. Inhibe la coagulación y la activación de los factores del
complemento.
5. Eosinófilo. Esta célula, atraída por el ECF-A, acude al foco inflamatorio
donde libera una serie de enzimas que degradan determinados mediadores
potenciadores de la inflamación. La histaminas actúa sobre la histamina, la
arilsulfatasa sobre los leucotrienos y la fosfolipasa sobre el PAF
 CONCLUCION
El proceso de la etapa inflamatoria depende de muchos factores tanto intrínsecos como
extrínsecos para su desarrollo de las diferentes fases del desarrollo de una enfermedad
y la evolución en la que se encuentre cada patología
BIBLIOGRAFIAS

H.Ross, Wojciech Pawlina (2008) Histología, Michael, 5ta Edición, Editorial

Panamericana

ROBBINS Y COTRAN (2015) Patología Estructural y Funcional, Elsevier ,

España