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Universidad Nacional Federico Villarreal – Facultad de Odontologia

Universidad Nacional Federico VILLARREAL

Facultad de Odontología
Curso: Farmacología General y aplicada

Doctor: Luis Lazo

Integrantes

Acevedo Davalos Cinthia


Alvarezchaucajaky
Arroyo echandiafiorella
Bolo añorgaaleis
Cabanillas bravo Betty
Cerna camones alisson
Chahuara Vargas verónica
Gil ipanaque Carmen rosa
MANRIQUE SAUÑE MANUEL
MIRANDA ATAURIMA LILIANA
RAMÍREZ MORÁN FRANCO
ROJAS ZUBIZARRETA ESTEFANI
Quiroz Calvo Ricardo
Mamani Sepúlveda Jhon

Farmacología General y Aplicada


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Dedicatoria
A nuestros padres que nos
enseñaron que lo más valioso
que un padre puede dejar a sus
hijos es la educación

Farmacología General y Aplicada


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Introducción
La farmacología es una ciencia muy amplia cuyo estudio
implica a diversos profesionales de la ciencia de la salud. La
farmacología es la ciencia científica de la terapéutica
farmacológica, por lo cual, su conocimiento es indispensable
para el terapeuta que utiliza fármacos. Pero también es
La Farmacología abarca todos los aspectos relacionados con
la acción del fármaco: el origen, la síntesis, la preparación, las
propiedades, las acciones desde el nivel molecular hasta el
organismo completo, su manera de situarse y moverse en el
organismo, las formas de administración, las indicaciones
terapéuticas y las acciones tóxicas.
La farmacología es entonces un campo multidisciplinario que
admite desde el biólogo molecular hasta el médico terapeuta.
La Farmacología ofrece la posibilidad de conocer las
acciones y las propiedades de los fármacos de manera que
puedan ser prescritos y aplicados a los enfermos con rigor,
con la máxima seguridad y en óptimas condiciones.
Los profesores de Farmacología a tienen la responsabilidad
de educar a los alumnos en el conocimiento de los
medicamentos y sus características creando a la vez
mecanismos racionales que permitan en los alumnos
establecer decisiones y juicios sobre tratamientos
establecidos y nuevas formas terapéuticas. El conocimiento
medico se duplica cada 19 años.

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Guía de Practica
de Farmacología

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Comparación del efecto


antiinflamatorio de la
dexametasona con el
diclofenaco

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MARCO TREORICO

Comparación del efecto antiinflamatorio de la dexametasona con


el diclofenaco

Agente antiinflamatorio no esteroideo para el alivio en varias condiciones:


Espondilitis anquilosante, Artritis Reumatoide y Osteoartritis; también para
trastornos periarticulares como bursistis y tendinitis; afectación aguda del tejido
blando como esguinces y contracturas; otras condiciones dolorosas como
dismenorrea primaria, cólico renal, gota aguda, migraña y dolor postoperatorio
(asociado con inflamación). Para administración parenteral, la formulación sódica
se aplica como inyección intramuscular (IM) profunda a dosis de 75 mg/d (o en
condiciones graves hasta 75 mg BID). El uso parenteral máximo es por 2 días (48
hs).

Para diclofenaco, código LOM 14-3650, se mantiene la clave E y el nivel 2-C


(clínicas tipo 4) para el manejo de patología con componente inflamatorio en
pacientes hospitalizados y ambulatorios.

La prescripción de una dosis de diclofenaco en la atención ambulatoria de


Medicina General, está autorizada para el alivio de un proceso inflamatorio en
curso cuando la vía oral no está disponible.

Agente corticoesteroide con actividad antiinflamatoria e inmunosupresora, para el


tratamiento de enfermedades alérgicas, dermatológicas, endocrinas,
hematológicas, inflamatorias, neoplásicas, reumáticas, autoinmunes, renales,
respiratorias y en sistema nervioso central; además, de otros usos como
antiemético en quimioterapia, para edema cerebral y como agente diagnóstico.
Como antiinflamatorio parenteral, en formulación de fosfato, se aplica por vía IM e
IV a dosis de 0.75-9 mg/día, en aplicación dividida cada 6-12 hs.

Para dexametasona, código LOM 34-3420, se mantiene la clave HM y nivel 1-B.

El uso de esta combinación no está oficialmente documentada y expone al


paciente a mayores reacciones adversas atribuibles a ambos medicamentos. Por
tanto, debe tenerse en consideración que ante cualquier complicación derivada de
utilizar esta combinación, que pueda inducir una acción legal por mal praxis,
compete toda la responsabilidad al médico prescriptor y al personal de

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Enfermería/Inyectables, extendida a los profesionales en Farmacia, por no acatar
estas indicaciones y recomendaciones del Comité Central de Farmacoterapia; en
tanto que la Institución no compartirá la responsabilidad por el mal uso de estos
productos.

Se recomienda revisar también las circulares previas DF-918-06-02 y CCF-0055-


01-04 en relación con el uso de estos medicamentos, que se mantienen vigentes.

Además, cabe recordar que, en general, se debe priorizar la vía ORAL para la
administración de medicamentos. No obstante, cuando el uso de la vía oral NO es
viable pueden emplearse otras formulaciones para uso entérico; así mismo, ante
pacientes en condiciones grave o moderada-grave o en riesgo vital que requieren
de un efecto pronto o inmediato, en la Institución se dispone de diversas
formulaciones para la oportuna prescripción médica y administración.

OBJETIVOS

 Demostrar y comparar la acción antiinflamatoria de la Dexametasona y el


Diclofenaco
 Observar el tiempo de acción del Diclofenaco y la Dexametasona

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MATERIALES

BIOLÓGICOS

 2 cuyes
 1 huevo

FARMACOLÓGICOS

 Diclofenaco
 Dexametasona

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INSTRUMENTOS Y EQUIPOS

 3 tuberculinas
 Campo
 Guantes
 Regla flexible

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PROCEDIMIENTO

1..-Primero nos fijarnos que los cuyes sean patones

2.-En segundo lugar tenemos que hacer es inyectar con una jeringa de
tuberculina 1ml de albumina, la cual es 100 % proteína y lo que haremos es
ocasionar una respuesta inflamatoria en las patitas del cuy

3.-Realizaremos los cálculos:

Peso del cuy: 450 kg

Albumina

0.2 mg 1000 gr

X 450 gr

X=0.09ml

Calculo de la Dexametasona

4 ml /gr 2ml

0.09mg x

X=0.05 ml

Proceso inflamatorio

Se mide la patita: 3.5 mm

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5.-Se inyecta albumina por vía subcutánea

Se produce una edema: hay cambio de color

Volvemos a medir la patita, pero ya esta Patita inflamada (inyectada): 4.5 mm

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6.- Se inyecta dexametasona por vía intramuscular 0.05 ml

7.-Lo dejamos en la cajita para medir dentro de; 10 minutos ,20 minutos y 30
minutos

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RESULTADOS PRINCIPALES

TIEMPO DIÁMETRO DE LA PATITA

Instante 4.2 mm

10 minutos 4 mm

20 minutos 3.9mm

30 minutos 3.7mm

Se pudo observar que al pasar los minutos hay una


respuesta desinflamatoria favorable

CONCLUSIONES

Podemos concluir que el DICLOFENACO es un agente antiinflamatorio no


esteroide que nos va a yudar en el alivio del de diferentes dolores , el cual se
mantiene en clave E y en el nivel 2-C para el manejo de patologías con
componentes inflamatorios en pacientes hospitalizados y pacientes atendidos
ambulatoriamente. Mientras que la DEXAMETAZONA difunde a través de las
membranas celulares y forma complejos con receptores citoplasmáticos
específicos. Después estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se unen
al ADN (cromatina) y estimulan la transcripción del ARN mensajero (ARNm) y la
posterior síntesis de varias enzimas que, se piensa, son las responsables en
última instancia de dos tipos de efectos de los corticosteroides sistémicos. Sin
embargo, estos agentes pueden suprimir la transcripción del ARN mensajero en
algunas células (por ejemplo, linfocitos).

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RECOMENDACIONES

Se recomienda el conocimiento amplio y a fondo de cada uno de estos


medicamentos ya que son son de vital importancia en la vida cotidiana y más aún
más en nuestra carrera, ya que el desconocimiento oy el mal uso de estos puede
causar diversas reacciones adversas medicamentosas en el paciente .

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COMENTARIO CRÍTICO

Justificación

Esta practica se justifica en conocer y manejar de forma adecuada los


medicamentos dexametasona y diclofenaco, los cuales son los encargados de
suprimir la inflamación ,provocando también analgesia , sabiendo que es
importante saber como se usan estos, tanto en cuanto y cuando debemos
aplicarlo .

Importancia clínica:

Medicamentos indicados para suprimir la inflamación, provocar analgesia, pero


teniendo estos beneficios también traen consigo consecuencias tales como :
ulceras estomacales cuando su vía de administración es por vía oral.

Buscamos de forma experimental in vivo ver los efectos que producen estos
medicamentos, dexametasona y diclofenaco, deduciendo asi su acción en los
seres humanos.

Aplicabilidad en la práctica clínica

Se aplica a pacientes que tienen episodios de inflamación, siendo estos


medicamentos usuales para suprimirlo, no olvidando también a la amplia gama de
antiinflamatorios que hay en el mercado , como por ejemplo el ibuprofeno,
naproxeno ,paracetamol, etc. ; debemos tener en cuenta en todos estos casos sus
indicaciones y contraindicaciones .

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BIBLIOGRAFIA

http://es.answers.com/Q/Es_recomendable_mezclar_diclofenaco_con_dexametas
ona

http://www.sicasalud.net/ocamed/sites/default/files/documentos/20100719-
CCF%201913-07-10%20Uso%20de%20Dexametasona%20-
http://viaclinica.com/article.php?pmc_id=1291385 %20Diclofenaco.pdf

http://viaclinica.com/article.php?pmc_id=1291385

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ANEXO

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Efecto diurético
de la furosemida

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“ACTIVIDAD DIURÉTICA”

I. MARCO TEÓRICO

1) DIURESIS

A. DEFINICIÓN

Es la secreción de orina tanto en términos cuantitativos como


cualitativos.

Desde el punto de vista cualitativo, la diuresis hace referencia a:

 La composición de la orina: agua, iones, compuestos orgánicos,


etc.
 El trayecto íntegro de la orina: formación de la orina en el riñón,
transporte por el uréter, almacenaje en la vejiga y finalmente
eliminación por medio de la uretra mediante la micción.

Desde el punto de vista cuantitativo, se habla de flujo de orina


(medido en litros/día, mililitros/día o mililitros/minuto). El flujo urinario y
el flujo de diuresis son sinónimos. Un flujo urinario normal comprende
entre 800 ml y 1500 ml al día, dependiente de la cantidad de fluido que
se absorba

B. PROBLEMAS DE LA DIURESIS

En el caso de afecciones renales, la diuresis se ve perturbada:


 Poliuria: diuresis superior a 2,5 l diarios.
 Oliguria: diuresis inferior a 600 ml diarios.
 Anuria: diuresis nula o inferior a 100 ml diarios.
 Diuresis osmótica.
 Diuresis hídrica.

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2) DIURÉTICOS

A. ETIMOLOGÍA

Etimológicamente procede del lat. diuretĭcus, y éste del gr.


Διοσρητικός.

B. DEFINICIÓN

Toda sustancia que al ser ingerida provoca una eliminación


de agua y sodio en el organismo, a través de la orina o
del excremento en forma de diarrea.
Generalmente, el primer medicamento de elección en el tratamiento
de la hipertensión arterial (HTA) es un diurético. Aumenta la
eliminación de orina y sal del organismo, lo que sirve para bajar la
TA, tanto por el líquido perdido como porque así disminuye la
resistencia al flujo sanguíneo de los vasos del organismo. (Sin
embargo, las tiazidas pueden aumentar el nivel de colesterol
sanguíneo).

C. CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS DIURÉTICOS

 DE ASA (por actuar en el asa de Henle renal).


 TIAZÍDICOS (derivados de la tiazida).
 INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA.
 AHORRADORES DE POTASIO, que pueden ser de dos clases:
o Inhibidores de los canales de sodio y
o Antagonistas de la aldosterona.
 Osmóticos.

a) Diuréticos del asa o de alta eficacia

 Son un grupo de medicamentos que actúan sobre la porción de la


nefrona llamada Asa de Henle.
 En medicina, los diuréticos del asa son usados para tratar la
hipertensión, el edema causado por insuficiencia cardíaca
congestiva o insuficiencia renal.
 Mecanismo de acción: Bloquean la reabsorción de Na en la
porción ascendente del asa de Henle.
o Los diuréticos del asa actúan sobre el cotransportador
Na+-K+-2Cl-(NKCC2) en la porción ascendente gruesa del

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asa de Henle inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro.
Ello lo hace por unión competitiva sobre los sitios de unión
del Cl-. Debido a que la reabsorción de
magnesio y calcio en la rama ascendente gruesa depende
de las concentraciones de sodio y cloro, los diuréticos del
asa también inhiben la reabsorción del anión y el catión. Al
interrumpir la reabsorción de estos iones, los diuréticos de
asa previenen que la orina se torne muy concentrada y
perturban la producción de una médula renal hipertónica.
o Los diuréticos de asa también causan vasodilatación de
las venas y otros vasos sanguíneos del riñón, causando,
mecánicamente, una disminución de la presión sanguínea.
El resultado colectivo de una disminución en el volumen
sanguíneo y una vasodilatación produce la disminución de
la presión arterial y alivia el edema.

Estos son los fármacos de primera elección en el


tratamiento de la hipertensión

 Efecto antihipertensivo: Los diuréticos de asa:


o Son entre tres y cuatro veces más potentes que las
tiacidas.
o El efecto es volumen dependiente.
o Deben administrarse entre tres y cuatro veces al día para
descender las cifras tensionales ya que la duración de su
acción suele ser corta.
o Su efecto antihipertensivo es dependiente del nivel de
volemia previo, de modo que en un estado de depleción,
son necesarias dosis más elevadas.

 Efectos adversos: Los efectos no deseados más frecuentes


asociados con los diuréticos de asa se relacionan con la dosis y
se fundamentan en el efecto mismo de estos medicamentos
sobre la diuresis y el balance de electrolíticos.
Estas reacciones adversas incluyen la hiponatremia,
hipopotasemia, hipomagnesemia, deshidratación, hiperuricemia,
bocio, mareos, hipotensión postural, y desmayos.
 Efectos secundarios: Son similares a los de las tiacidas a
excepción de la hipercalcemia.

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o Los efectos secundarios menos comunes incluyen la dislipidemia, un


aumento de la concentración de creatinina, hipocalcemia y rash. El daño
al oído (ototoxicidad) tiende a ser serio, aunque infrecuente en el uso de
diuréticos de asa. De verse, incluyen pitidos y vértigo y en los casos más
serios, sordera.
o En combinación con AINEs o inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, los diuréticos de asa pueden producir insuficiencia renal, el
llamado triple efecto de la combinación de estos fármacos.

 Fármacos:
o Furosemida.
o Bumetanida.
o Ácido etacrínico.
o Torasemida.

b) Diuréticos tiazídicos

 Los diuréticos tiazídicos son eficaces para tratar la hipertensión


porque reducen la cantidad de sodio y líquido en el organismo.
 Los tiazídicos son la única clase de diuréticos que dilatan
(ensanchan) los vasos sanguíneos, lo cual también ayuda a
reducir la presión arterial.
 Mecanismo de acción:
o Bloquean la reabsorción de Na en la porción inicial del
túbulo distal en el segmento de dilución cortical.
o Todas las tiacidas tienen un mecanismo semejante y una
potencia similar. Únicamente difieren en la duración del
efecto y por tanto en los efectos secundarios.
 Efecto antihipertensivo: En una primera fase el efecto
antihipertensivo está ligado a una reducción de volumen, que sin
embargo activa el SRAA por lo que acaba reestableciéndose el
volumen plasmático previo
o El efecto fundamental del uso crónico está mediado por
una relajación de las resistencias periféricas.

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o La indapamida además tiene efectos directos sobre la
circulación periférica y menos efectos secundarios a nivel
del perfil lipídico e hidrocarbonado.
 Efectos secundarios: En general, a pesar de la larga lista de
efectos colaterales, estos fármacos a las dosis usadas
actualmente son muy seguros y sólo requieren una vigilancia
periódica. Pueden producir:
o Hipopotasemia. Debido al mecanismo de acción, es
prácticamente inevitable. Sin embargo, su significación
clínica y analítica depende de la dosis y de los niveles de
potasio previos. Suele ser asintomática aunque a veces se
acompaña de debilidad muscular y calambres así como un
aumento de la actividad ectópica ventricular.
Los mecanismos secuenciales para minimizar este efecto
son:

 Dosis bajas.
 Duración de acción intermedia (hidroclorotiacida).
 Reducir la ingesta de Na.
 Aumento de la ingesta de K en la dieta.
 Asociar ahorradores de K.
 Asociar bloqueadores del SRAA.

o Hipercolesterolemia. Inducen aumento del colesterol de


15-20 mg/dl, cuyo efecto aterogénico parece ser escaso.
o Hipercalcemia. Sólo suele ser clínicamente llamativa en
pacientes con hiperparatiroidismo.
o Hiperuricemia. Suelen elevar el ácido úrico en 0,5 mg/dl.
En pacientes con gota, pueden desencadenar una brote
agudo.
o Hiponatremia. Suele ser excepcional y más frecuente en
ancianos.
o Hipomagnesemia. Puede estar asociada a la pérdida de
K.
o Hiperglucemia e hiperinsulinismo. La hiperglucemia
franca es rara incluso en pacientes diabéticos. Si elevan
los niveles de insulina en sangre.
 Fármacos:
o Clorotiacida.
o Hidroclorotiacida.
o Clortalidona.
o Indapamida.
o Metolazona.
o Bendroflumetiacida.

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c) Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica

 son fármacos que actúan inhibiendo la acción de la anhidrasa


carbónica, enzima que cataliza la reacción de disociación del
ácido carbónico en agua y CO2.
 Estos producen un cierto grado de acidosis debido a la excesiva
pérdida de bicarbonato por la orina.

La acetazolamida es el fármaco prototipo de los


inhibidores de AC.

 Mecanismo de acción: Bloquean la reabsorción sodio-


bicarbonato en los túbulos proximales.
o Cuando el ion bicarbonato se libera en el glomérulo renal y
pasa a túbulo proximal, se combina con el ion sodio para
dar bicarbonato sódico. Entonces, el catión sodio se
reabsorbe a la sangre en un proceso de transporte activo,
que lleva aprarejada la correspondiente reabsorción de
agua a fin de mantener la presión osmótica, y el protón
que se ha intercambiado con él, reacciona con el anión
bicarbonato para dar más ácido carbónico que, por la
catálisis de la anhidrasa carbónica situada en la membrana
del túbulo, se convierte en dióxido de carbono, que difunde
pasivamente y se hidrata de nuevo en la membrana para
iniciar el proceso. El resultado es la reabsorción de
bicarbonato sódico y del agua desde el túbulo proximal. La
inhibición de ésta enzima supone la retención en el túbulo
renal del bicarbonato, lo que produce una mayor diuresis.
Este efecto puede, sin embargo, compensarse cuandoel
filtrado renal pasa del túbulo proximal al asa de Henle, ya
que en este trayecto existen procesos muy eficaces de
reabsorción de iones sodio (y también cloruro) que no
dependen del anión bicarbonato.
 Acciones farmacológicas: Aparte de sus indicaciones como
diuréticos, los inhibidores de la anhidrasa carbónica también son
útiles en los siguientes padecimientos:

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o En glaucoma
Los fármacos de esta categoría reducen en el ojo la formación del humor acuoso
disminuyendo la presión intraocular. Ésta se ha convertido en su principal
indicación.

o Epilepsia
Durante un tiempo se notó que en ciertos pacientes con epilepsia inhibía las
convulsiones y comenzó a usarse en combinación con otros medicamentos
especializados.
o Mal de montaña
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica acortan el periodo de aclimatación a las
grandes alturas. Al inhibir la conversión de CO2 a bicarbonato se incrementa la
tensión del dióxido de carbono en los tejidos y se reduce en los pulmones. La
acidosis metabólica también puede elevar la oxigenación durante la hipoxia.

 Perspectivas

Los inhibidores de la anhidrasa carbónica han dejado de usarse como diuréticos y


han pasado al área de oftalmología y se administran en forma oral, parenteral y
tópica, como la dorzolamida.

 Fármacos:
o Acetazolamida.
o Vorzolamida.
o Cetoconazol.

d) Diuréticos ahorradores de potasio

 Son medicamentos que actúan a nivel del riñón para aumentar la


pérdida renal de agua y electrolitos, sin promover la pérdida
de potasio común en los diuréticos de asa y tiazidas, por lo que
se indican en medicina, junto con otras drogas, para el
tratamiento de la hipertensión y el manejo de la insuficiencia
cardíaca congestiva.
 Mecanismo de acción: La espironolactona produce un bloqueo
competitivo de la aldosterona en el túbulo contorneado distal. El
triamtereno y la amilorida inhiben la .secreción tubular de K.
o Como son antagonistas competitivos de la aldosterona por
los sitios de unión del receptor citoplasmático intracelular.
Al unirse con ese receptor intracelular, previen la

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producción de proteínas que normalmente son
sintetizados por acción de la aldosterona. Al no producirse
estas proteínas mediadoras, se inhiben los sitios de
intercambio de sodio y potasio a nivel del túbulo colector
de los riñones. Esto impide la reabsorción de sodio y la
secreción de potasio e iones de hidrógeno.

Los diuréticos ahorradores de potasio por lo general se


usan en combinación con otros fármacos diuréticos,
como los diuréticos de asa, que de otro modo causarían
la reducción de los niveles de potasio a niveles
potencialmente peligrosos de hipokalemia. De modo
que la combinación ayuda a mantener valores normales
en sangre del potasio.

 Efecto antihipertensivo: Su capacidad natriurética es baja y por


ello .su efecto antihipertensivo es limitado.
 Efectos adversos: Por si solos, los diuréticos ahorradores de
potasio aumentan, como reacción no deseada, los valores
normales del potasio (hiperkalemia), lo cual pone al individuo en
riesgo de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que
pueden ser potencialmente mortales
 .Efectos secundarios: La espironolactona puede producir
hiperpotasemia, impotencia y ginecomastia en varones, y
mastodinia en mujeres. El triamtereno y la amilorida rara vez
inducen hiperpotasemia.
 Fármacos:
o Amilorida.
o Triamtereno.
o Antagonistas de la aldosterona:
 Espironolactona.
 Eplerenona.

e) Diuréticos osmóticos

 Son compuestos que aumentan la osmolaridad plasmática y


tubular, por lo cual retienen agua y e electrolitos en el espacio

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intravascular e intratubular, respectivamente, causando aumento
de volemia y la diuresis.

 Mecanismo de acción: Estos diuréticos son sustancias que en


solución son marcadamente hipotónicas. Son filtrados por el
glomérulo y no son reabsorbidas ni secretadas a nivel tubular. Al
permanecer en los túbulos aumentan la presión osmótica la cual
“jala“agua hacia la luz tubular. Estos diuréticos también aumentan
el flujo sanguíneo renal, lo que elimina NaCl y urea de la médula
renal. Esto disminuye la tonicidad medular y reduce la
reabsorción pasiva de agua a nivel de la rama descendente del
Asa de Henle.

 Efectos adversos:
o Hiponatremia.
o Cefalea.
o Náusea.
o Vómito.
o Rash cutáneo.
o Visión borrosa.
o Tromboflebitis.
o Urticaria.
o Disnea.

 Fármacos:
o Manitol.

D. INDICACIONES DE LOS DIURÉTICOS


 Las indicaciones genéricas de los diuréticos son:
o HTA volumen-dependiente.
o HTA del anciano.
o HTA sal sensible.
o Asociados a otros antihipertensivos (IECA, betabloqueantes y
calcioantagonistas).
o Se ha demostrado como algunos diuréticos (cloralidona y
espironolactona) reducen la HVI.
o HTA asociada a obesidad.
o HTA asociada a insuficiencia cardíaca.

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 Entre las indicaciones específicas tenemos:
o Espironolactona. En el hiperaldosteronismo y para limitar la
depleción de K asociada a las tiacidas (también amilorida y
triamtereno).
o Diuréticos de asa. En insuficiencia cardíaca e insuficiencia
renal cuando no responde a las tiacidas.

E. FUROSEMIDA

a) Acciones Farmacológicas:

 Aumentan la excreción de NaCl, mientras que la eliminación del


agua y por lo tanto el aumento del volumen de orina es
secundario a la excreción de electrolitos.
 También es: hipokalemiante. hiperglucemiante. hipocalcemiante.
hiperuricemiante.

b) Mecanismo de Acción:

 Diurético del asa o de alto techo derivado de la sulfonamida.


 Provoca diuresis al inhibir un sistema electroneutro de
cotransporte Na+-K+-2Cl- a nivel de la rama ascendente del asa
de Henle, disminuyendo la reabsorción activa de sodio y
aumentando su excreción (natriuresis).
 También produce una cierta disminución de la resistencia
vascular periférica lo que complementa la acción antihipertensora.

c) Farmacocinética:

 Vía (Oral): Su biodisponibilidad es del 60-65%. Es absorbido de


forma rápida y errática (Tmáx: 1-2 h). El tiempo preciso para que
aparezca la acción es de 0.5-1 h (oral), 5 min (iv) y la duración de
la misma es de 6 h (oral), 2 h (iv) h. El grado de unión a proteínas
plasmáticas es del 98%, descendiendo en pacientes con
insuficiencia renal, hepática o cardiaca. Es eliminado con la orina,
mayoritariamente en forma inalterada (50-70% de la dosis iv). Su
semivida de eliminación es de 0.5-1.5 h (hasta 14 h en
insuficiencia renal).

 Efectos Adversos: Son, en general, infrecuentes aunque


moderadamente importantes. Los más característicos son:

o Ocasionalmente (1-9%):

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 Alteraciones metabólicas: hipopotasemia,
hiponatremia, alcalosis hipoclorémica,
principalmente después de dosis altas o
tratamientos prolongados, hipercalciuria,
hiperuricemia y ataques de gota.
o Raramente (<1%): hiperglucemia, glucosuria, alteraciones
digestivas (náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea),
cefalea, calambres musculares, anorexia, mareos, visión
borrosa, hipotensión ortostática, erupciones exantemáticas,
fotodermatitis, pancreatitis, ictericia colestática,
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y reacciones de
hipersensibilidad como nefritis intersticial.
o Excepcionalmente (<<1%): agranulocitosis,
trombocitopenia, leucopenia y anemia aplásica; tinnitus y
sordera con dosis altas y rápidas por vía parenteral.

 Interacciones:

o Con : Antibióticos aminoglucósidos (gentamicina): se


ha registrado posible potenciación de la toxicidad del
antibiótico (nefrotoxicidad, ototoxicidad), especialmente si
se administran dosis elevadas de diurético.
o Con: Carbamazepina: se ha registrado posible
potenciación de la toxicidad.
o Con: Carbón activado: se ha registrado una disminución
en la absorción oral del diurético.
o Con: Digitálicos (Digoxina): se ha registrado posible
potenciación de la toxicidad del digitálico con presencia de
arritmias.
o Con: Inhibidores de la ECA (captopril, enalapril): se ha
registrado posible potenciación de toxicidad con presencia
de hipokalemia.
o Con: Probenecid: se ha registrado posible aumento de los
niveles séricos del diurético.

 Contraindicaciones:

o En alergia al medicamento, así como en pacientes con


insuficiencia renal.

 Usos Clínicos:

o Edema: edema consecutivo a enfermedad cardiaca o


hepática (ascitis). Edema por enfermedad renal (en
síndrome nefrótico es prioritario el tratamiento de la
enfermedad básica). Edemas subsiguientes a
quemaduras. Coadyuvante en edema cerebral).

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o Hipertensión: hipertensión arterial leve a moderada.
(oral).
o Insuficiencia cardiaca aguda: especialmente con edema
de pulmón, con otras medidas terapéuticas
o Oliguria: derivada de complicaciones del embarazo
(gestosis) tras compensación de la volemia.
o Crisis hipertensivas: junto a otras medidas hipotensoras.
o Intoxicaciones: para mantenimiento de la diuresis
forzada.
o Insuficiencia renal: I. renal aguda (mantenimiento de
eliminación de liquido y facilitación de alimentación
parenteral, siempre que quede alguna capacidad de
filtración); I. renal crónica (en estado predialítico con
retención de líquidos e hipertensión) e I. renal terminal
(mantenimiento de la capacidad funcional renal).
o Síndrome nefrótico: en pacientes en los que no sea
suficiente una dosis oral de 120 mg diaria.

 Preparados y Vías de Administración:

o Tabletas de 40 mg. para la vía oral.


o Inyectables de 10 mg/ml/2ml para la vía intramuscular.

II. OBJETIVOS

 Los alumnos del curso de farmacología de la Universidad Nacional Federico


Villareal conocerán las propiedades, aplicaciones, posología, fármacos de
acción diurética como la furosemida

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III. MATERIALES

1. BIOLÓGICOS

 1 conejo de más de 1 kg.

Es uno de los
animales más
importantes utilizados
en experiencias
biomédicas, en
muchas áreas
especializadas de la
investigación
científica.

Oryctolagus cuniculus

2. FARMACOLÓGICOS

 1 ampolla Furosemida.

Nombre comercial: LASIX


No es un compuesto hormonal sino un diurético. Los atletas la utilizan
comúnmente debido a que puede causar una considerable pérdida de peso
en un corto tiempo. Debido a su efecto intenso en la excreción de agua Lasix
es usado antes de la competencia para excretar agua subcutánea, así la piel
aparece rígida y definida cuando se esta ante los focos. Es efecto de las
tabletas comienza dentro de la hora y continua durante 3 a 4 horas.

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3. INSTRUMENTOS Y EQUIPOS

Bolsa colectora de orina


Jeringa tuberculina Máquina de afeitar
pediátrico.

Bolsa plástica autoadhesiva Esta jeringa tiene una Una maquinilla de


para recolectar capacidad de 1 mL de afeitar o rastrillo es un
ascepticamente orina de medicamento. Tiene una instrumento para afeitarse
niños y niñas menores de 5 aguja un poco más larga que protege la piel de la
años (que no avisan cuando que la de una jeringa de exposición excesiva de la
van al baño y/o que usan insulina. Esta jeringa tiene cuchilla eliminando la
pañales) para enviar al marcas cada 0.1 mL. posibilidad de cortes, como
laboratorio bacteriológico aquellos que pudieran ser
causados por una navaja de
afeitar.

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Esparadrapo Tijera Cronómetro

Es una cinta Es una herramienta


de telao plástico que manual que sirve para
posee una cara cortar. Está formada Es un reloj que,
adhesiva y sirve para por mediante algún
dos cuchillas deacero q mecanismo de
sujetar vendajes. El ue giran sobre
esparadrapo forma complicación,
un eje común respecto permite la medición
parte de los al cual se sitúan
componentes de independiente de
los filos de corte a un
cualquier botiquín tiempos.
lado y elmango en el
de primeros auxilios. lado opuesto.

Guantes Campos
descartables. odontológicos.

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IV. PROCEDIMIENTO

 Realizar el cálculo de la dosis.

o Para ello utilizaremos la dosis pediátrica: 1 mg / kg

 Concentración LASIX  20 mg / 2 ml
 10 mg  1 ml
 1 mg  x ml
 x = 0.1 ml

 Cortar con tijera el pelaje del conejo (zona genital) con mucho cuidado.

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 Emplear la máquina de afeitar para rasurar el área que rodea la zona
genital del conejo con la finalidad de poder adherir la bolsa colectora.

 Colocarle la bolsa colectora, asegurándola con ayuda de esparadrapo.

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 Aplicar al conejo 0.1 ml de furosamida por vía IM (en lomo del conejo).

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 Se procede a tomar tiempo de inicio del efecto diuréctico del fármaco
aplicado: Furosamida. Es decir, se esperará a que el conejo miccione,
así como también se medirá el volumen de micción.

V. RESULTADOS PRINCIPALES

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FÁRMACO HORA DE TIEMPO INICIO CANTIDAD


ADMINISTRADO: APLICACIÓN DEL EFECTO DE ORINA
Furosamida FARMACOLÓGICO
(Lasix)
1ra. aplicación 12 : 49 pm 0 minutos 0 ml
2da. aplicación 1 : 19 pm 14 minutos 15 ml
TOTAL 30 minutos 44 minutos. 15 ml
transcurridos

La furosamida fue aplicada a las 12:49 pm e hizo efecto luego de una


segunda aplicación. Teniendo en cuenta que el tiempo transcurrido para la
segunda aplicación fue de 30 minutos, el resultado final para el tiempo de
efecto farmacológico es de 44 minutos, siendo necesaria una 2da dosis
para potenciar el efecto de la primera dosis.

VI. CONCLUSIONES

 Se demostró el efecto diurético de la furosemida.


 La furosemida forza la diuresis haciendo que se pierda plasma y líquido
intersticial.
 Se tuvo que aplicar doble dosis del fármaco Lasix, probablemente
porque el conejo no estuvo hidratado.

VII. RECOMENDACIONES

 La furosemida:
o No debe usarse para tratar oliguria en los estados de
hipovolemia.
o Ototoxicidad en relación a altos niveles en sangre (dosis altas a
velocidad de infusión rápida) y uso de otros fármacos ototóxicos.
o Se debe vigilar los niveles de electrolitos en sangre. Es frecuente
la hipopotasemia y suelen darse complementos de potasio
cuando de utiliza furosemida
o Puede precipitar una encefalopatía hepática en pacientes con
cirrosis.

VIII. COMENTARIO CRÍTICO

Para la administración de la furosemida se debe tener en cuenta que:

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 Se debe restringir su uso durante el embarazo y la lactancia,


 Se debe tener precauciones en relación con efectos de carcinogénesis,
mutagénesis, teratogénesis y sobre la fertilidad.
 Los físicoculturistas generalmente toman una mitad o la tableta entera y
esperan a ver qué sucede. Algunos repiten este procedimiento algunas
veces en un intervalo de horas. Lasix es un fuerte diurético y el más
peligroso entre los compuestos que usan los físico culturistas.

IX. JUSTIFICACIÓN

 Se evalúa el efecto diurético de la furosemida con fines prácticos

X. VALIDEZ O RIGOR CIENTÍFICO

La furosemida es un diurético (píldora para eliminar líquido) usado


para reducir la inflamación y la retención de líquido causadas por diversos
problemas médicos, incluyendo los problemas al corazón o al hígado.
También se usa para tratar la hipertensión. Funciona al hacer que los
riñones eliminen el agua y la sal innecesarias a través de la orina.

XI. IMPORTANCIA CLÍNICA

Es importante conocer el efecto de los diuréticos, en este caso de la


furosemida, en el organismo.

Los signos y síntomas principales de la sobredosificación


con FUROSEMIDA son deshidratación, disminución en el
volumen sanguíneo, hipotensión, desequilibrio
electrolítico, hipopotasemia, alcalosis hipoclorémica, y son
raras las extensiones de su acción diurética. No se conoce
la concentración de FUROSEMIDA en fluidos biológicos
asociada con toxicidad o muerte.

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XII. APLICABILIDAD EN LA PRÁCTICA CLÍNICA MÉDICA-ODONTOLÓGICA

 En general el efecto de la furosemida es de 15 a 20 minutos.


 La furosemida es un diurético (píldora para eliminar líquido) usado para
reducir la inflamación y la retención de líquido causadas por diversos
problemas médicos, incluyendo los problemas al corazón o al hígado.
También se usa para tratar la hipertensión. Funciona al hacer que los
riñones eliminen el agua y la sal innecesarias a través de la orina.

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BLIBLIOGRAFÍA

 http://www.medynet.com/hta/manual/tension9.htm

 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/druginfo/meds/a682858-es.html

 http://www.ucla.edu.ve/dmedicin/DEPARTAMENTOS/cienciasfuncionales/fa
rmacolog%C3%ADa/Diur.pdf

 http://www.tupincho.net/Esteroides_Anabolicos/los-diureticos-el-lasix-parte-
i-a444.html

 http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/1/1v62n1416a1302560
5pdf001.pdf

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ANEXOS

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Furosemida: Mitos y Realidades sobre su utilidad en Asma

A pesar de la existencia de diversos mecanismos de acción potencial de la


furosemida sobre la vía respiratoria, no se dispone de datos significativos que
permitan aceptar o rechazar cualquier hipótesis al respecto, ya que hay marcadas
discrepancias entre varios de los estudios existentes.

Sería, entonces, prudente y razonable proceder con rigurosidad y cautela a


la hora de experimentar a nivel nacional debido al carácter controversial del uso de
la furosemida en asma.

Se requiere dilucidar si la inhibición del transporte iónico a nivel respiratorio


puede modificar la síntesis o secreción de mediadores tales como el factor
relajante derivado de endotelio o ciertos factores quimiotácticos.

En el mismo orden de ideas existen dudas sobre como accesa la


furosemida a la porción basolateral del epitelio para poder así generar su efecto
sobre el cotransportador de Na+/K+/2Cl-, surgiendo la hipótesis de que la
furosemida pudiese pasar a través de las células del epitelio respiratorio y por
ende acceder a la porción basolateral del mismo.

Aunque es tentador plantear o aceptar que la furosemida posee efectos


protectores sobre el asma inducida por ejercicio, no parecen generarse, hasta el
momento, ventajas clínicas relevantes; siendo importante notar que la furosemida
no es un agente broncodilatador y por ende su uso durante exacerbaciones
agudas de asma no estaría justificado. Por lo que es de suma importancia resaltar
que la utilidad clínica actual de la furosemida es limitada en asma.

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Dosis toxica y letal


de la lidocaína como
antiarrtimico

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