604 SECCIÓN VI.
ABDOMEN
después de la colecistostomía es necesaria la resección
vesicular, así como el tratamiento de la cavidad peritoneal cuan-
do existe la primera de esas complicaciones. (done by 007)
Fig. 38-64. A, colecistostomía percutánea transhepática. B, ecografía con
introducción del dilatador. C, colecistografía de la colecistostomía
percutánea transhepática, en la que se observa la vía biliar en su totalidad
hasta el duodeno.
Colecistitis en el paciente crítico
Esta denominación incluye a las colecistitis agudas (en su
mayor parte alitiásicas) que ocurren en pacientes que cursan
postoperatorios complicados (frecuentemente con sepsis), con
traumatismo severo, asistencia respiratoria mecánica, síndrome
de bajo volumen minuto e hiperalimentación parenteral pro-
longada.
Las causas determinantes son la estasis biliar, la isquemia
vesicular y la acción local de la bilis litogénica. La asociación
de la estasis biliar con un aumento de la viscosidad de la bilis
por deshidratación o la hemolisis como producto de transfu-
siones masivas crearía una obstrucción funcional del conduc-
to cístico.
El diagnóstico suele ser difícil ya que la fiebre y la leuco-
citosis suelen existir ya por una patología de base. Por otra
parte, la ecografía puede no ser determinante, pues e,n estos
pacientes con hipoalbuminemia, ascitis o insuficiencia cardíaca
el engrosamiento de la pared vesicular pierde especificidad,
del mismo modo que el ayuno prolongado provoca aumento
del diámetro vesicular.
La colangiografía radioisotópica tiene en estas circunstan-
cias una especificidad no mayor del 55 %.
En definitiva, la sospecha clínica es fundamental, y si bien
una ecografía o una colangiografía radioisotópica normal puede
descartar la enfermedad, los estudios patológicos deben ser
interpretados cuidadosamente.
El tratamiento quirúrgico en este grupo de pacientes se
acompaña de una mortalidad que excede del 50 %, especial-
mente por la condición crítica previa del enfermo y la elevada
asociación con perforación debido a la necrosis vesicular. En
la actualidad se aconseja realizar una colecistostomía
percutánea transhepática con guía ecográfica o tomográfica,
que ha reducido sustancialmente la mortalidad operatoria.
Colangitis aguda
Definición. La colangitis aguda es la infección bacteriana
de los conductos biliares que tiene como principal mecanismo
desencadenante un aumento de la presión coledociana.
La primera descripción clínica fue efectuada en 1877 por
Charcot, quien la asoció a obstrucciones de la vía biliar por
cálculos, estenosis benignas o cáncer. Puede desencadenarse
también como consecuencia de métodos de estudio de la vía
biliar (opacificación radiológica endoscópica o transparieto-
hepática) o terapéuticos (catéteres de drenaje biliar o endo-
prótesis).
En la mayoría de los pacientes la existencia de pus franco
en la vía biliar es la expresión de una infección severa, a me-
nudo asociada a obstrucción total o casi total de la vía biliar,
pero existen colangitis no supuradas cuya gravedad puede ser
tan importante como la de las anteriores, por lo cual su clasifi-
cación en formas supuradas o no supuradas ha perdido vigen-
cia para correlacionarlas con su gravedad.
Epidemiología. En los países occidentales la mitad de los
pacientes con colangitis tienen más de 70 años y la enferme- •-
dad es infrecuente antes de los 50.
La incidencia de colangitis se ha modificado en los últi-
mos tiempos, pues aumentaron las secundarias a intervencio-"'
nes quirúrgicas biliares y a la colocación de catéteres de dre-
naje biliar en forma percutánea o endoscópica, o simplemente
a la opacificación de la vía biliar por las mismas técnicas. En
la actualidad es una complicación esperable en el 1 % de los
 38. VÍAS BILIARES 605

pacientes sometidos a colangiografía retrógrada endoscópica, vo superior. Desde 1975 se ha documentado la presencia de
en el 20 % de los enfermos con endoprótesis y en el 30 % de gérmenes anaerobios (como Bacteroides fragilis) en cultivos
los pacientes con drenajes percutáneos. En algunas series como de bilis de pacientes con coledocolitiasis y colangitis aguda.
la de Pitt la frecuencia por estas causas supera a la de la litiasis Pitt (1985) demostró que la presencia de anaerobios predispo-
coledociana. ne a colangitis en enfermos con coledocolitiasis.
Por otra parte, en pacientes con litiasis coledociana la En el 60 % de los casos hay más de un germen en la bilis,
colangitis aguda es una complicación que ocurre en el 10 % Klighley, en 1975, sobre 275 pacientes con colangitis aguda,
de los casos, sin duda mucho más frecuentemente que en las aisló Escherichia coli en el 39 %, S. faecalis en el 13,2 % y
obstrucciones neoplásicas. Klebsiella en el 12 %, y en cuadros de sepsis biliar encontró
Etiopatogenia. Excluyendo la colangiohepatitis oriental anaerobios en el 40 % de los casos. Excepcionalmente pueden
recurrente (colangitis piógena recurrente), que es propia de hallarse algunos otros gérmenes como Pseudomonas, Proteus
los países asiáticos y se ve en pacientes jóvenes con litiasis y Staphylococcus aureus.
intrahepática, las causas más frecuentes son la litiasis Fisiopatología. La presión normal dentro del árbol biliar
coledociana, las estenosis benignas, en menor proporción las es de alrededor de 10 cm H2O (7 a 14 cm) y no excede estos
malignas, y las que ocurren después de procedimientos diag- límites debido a la función del esfínter de Oddi. Una obstruc-
nósticos o terapéuticos (endoscópicos o percutáneos) de la vía ción parcial o completa causada por cálculos, estenosis benig-
biliar. La colangitis postopacificación de la vía biliar es una nas o tumor determina un aumento progresivo de la presión
complicación temible de este estudio que lobliga a un drenaje biliar, y cuando ésta supera la presión de secreción hepática
inmediato de la vía biliar cuando se demuestra una obstruc- conduce a un reflujo de bacterias y endotoxinas desde los con-
parcial o total. Vennes, (1984) observo una incidencia del ductos biliares y los espacios de Malí y Disse a los sinusoides
15 % de colangitis en pacientes que tenían un drenaje retarda- hepáticos (fig. 38-65).
do de la sustancia de contraste después una colangiografía En este mecanismo, la obstrucción biliar ejerce un doble
retrógrada endoscópica, y se han registrado muertes por esta papel: produce la hipertensión cabalicular y además, por la estasis,
misma complicación. aumenta la concentración de bacterias. Flemma demostró que
Los factores que favorecen el desarrollo de una colangitis concentraciones bacterianas mayores de 105/ml no son capa-
son la obstrucción (parcial o total), los cuerpos extraños (tu- ces de producir colangitis si no existe obstáculo en la vía biliar.
mor, cálculos, tubos de drenaje) y las bacterias en la bilis. Va- El reflujo de bacterias ha sido demostrado mediante estudios
rios autores han observado que la colangitis es 6 a 7 veces de fluorescencia y microscopía electrónica que revelaron co-
menos frecuente en pacientes con obstrucción total que en municaciones directas con los conductos y los sinusoides he-
aquellos con obstrucción parcial o intermitente. Como ejem- páticos. La presión necesaria para el inicio del reflujo
plo, las obstrucciones neoplásicas están asociadas con canaliculosinusoidal es de 20 cm H2O.
colangitis menos frecuentemente que las obstrucciones par- En las colangitis postinstrumentación, las altas presiones
ciales en la litiasis coledociana. por inyección de contraste alteran los canalículos biliares y
Con respecto a la presencia de bacterias, se han esbozado causan reflujo colangiovenoso favorecido por la naturaleza
varias teorías para explicarla. Glenn y Moody (1961) propu-
sieron el reflujo duodenal. Por otra parte, la litiasis coledociana
o la presencia de cuerpos extraños en el caso de drenajes se
asocia a gérmenes en más del 80 % de los casos, posiblemente
al facilitar su permanencia en la vía biliar. De cualquier mane-
ra, si bien existe acuerdo en que las bacterias son esenciales
para el desarrollo de la colangitis, no todos los pacientes con
bacterias en la bilis desarrollan esta afeccion. En las colangitis
postinstrumentación, la potencial uintroducción de nuevas bac-
terias agrega otro factor de riesgo.
Ya se ha explicado anteriormente (bacteriología de la vía
biliar) que los cálculos están vinculados con la presencia de
bacterias (bacteriobilia) en una proporción que aumenta con-
siderablemente cuando se encuentran en el colédoco. Estas
pueden arribar a través de los linfáticos gastrointestinales, la
arteria hepática o la vena porta, pero la mayoría de los autores
están de acuerdo en que el origen portal es el más posible. La
mayor parte de los gérmenes entéricos son destruidos por el
sistema reticuloendotelial del hígado, y los restantes se excretan
por la bilis.
Cuando existen cálculos, y mas aún si están asociados a
una obstrucción del flujo biliar, las bacterias se multiplican en
la bilis y aumenta su concentración. Con los gérmenes
anaerobios sucede lo mismo, y aunque se ha demostrado que
las sales biliares inhiben su desarrollo, en la obstrucción biliar
la disminución de la secreción de sales podría explicar su fre-
cuencia y su papel en las colangitis. Los gérmenes responsa-
bles son habitualmente Escherichia coli, Klebsiella Obstrucción por cálculos
pneumoniae y Streptococcus faecalis (enterococo),
microorganismos similares a los hallados en el tracto digesti- Fig. 38-65. Fisiopatología de las colangitis agudas por litiasis coledociana.
 SECCIÓN VI. ABDOMEN

hipertónica de las soluciones usadas (Dellinger y Kirchbaum, vedad, junto con la trombocitopenia y la hipoalbuminemia (ta-
1980). Debe hacerse notar que ¡a presión de inyección con la bla 38-10).
jeringa simple de 20 ml puede llegar a 200 mmHg.
Con respecto a las colangitis poscirugía biliar, están aso-
Tabla 38-10. Hallazgos de laboratorio y mortalidad
ciadas generalmente a estrecheces resultantes de anastomosis en la colangitis aguda
biliodigestivas, pero Goldman en 1983 observó que puede
aparecer una colangitis después de un puente bilioentérico Vivos Fallecidos Nivel de
permeable, aunque esto es excepcional y estaría vinculado con (N = 79) (N= 15) significación
el reflujo enterobiliar en un asa intestinal colonizada.
Anatomía patológica. La inflamación del colédoco co- Leucocitosis 12 15 p<0,05
mienza con una respuesta celulítica que se caracteriza por (mayor de 20.000/mm3)
engrasamiento de la pared con aumento de la vascularidad. Se Bilirrubina (mmol/1) 110 171 NS
demostró por coledocoscopia edema y eritema y a veces pe- Fosfatasa alcalina (U/1) 474 63 NS
GGT (U/1) 379 445 NS
queñas ulceraciones.
Albúmina 3,4 2,9 p<0,005
Histológicamente existe infiltrado de células inflamatorias Urea (mmol/1) 6,1 10.3 p<0,05
y mayor actividad de las glándulas mucosas de la pared (fase
catarral). La secreción de moco puede llevar al desarrollo de De Leese. 1986
una membrana mucosa que tiende a dividir al colédoco en
abscesos localizados. En la fase supurativa la membrana
mucoide es sumamente densa y retiene material dentro del Diagnóstico por imágenes. La radiografía simple es útil
conducto que se distiende y llena con material inflamatorio para descartar otras enfermedades de presentación clínica si-
bajo presión; en este estadio el exterior del colédoco toma un milar. Debido a la hiperbilirrubinemia, la colecistografía oral
tinte azulado o se decolora. así como la colangiografía endovenosa carecen de valor.
El examen histológico muestra vénulas obstruidas en la La ecografía es el primer método ante la sospecha clínica
pared del colédoco y bacterias en la membrana mucoide. El de colangitis, ya que puede demostrar la presencia de cálculos
examen histopatológico del hígado puede variar de acuerdo en la vía biliar, dilatación canalicular, abscesos hepáticos y
con los estadios, pero se observan infiltrados neutrófilos den- eventualmente neoplasias como origen de la obstrucción, y
tro de los conductos biliares o mícroabscesos hepáticos. señalar el nivel topográfico de ésta. La dilatación de la vía
Diagnóstico. Presentación clínica. Charcot describió la biliar es la regla, excepto en algunas colangitis secundarias a
tríada que lleva su nombre: fiebre con escalofríos, ictericia y manipulaciones instrumentales, y puede observarse además
dolor abdominal. Pero la presentación clínica puede ser varia- barro biliar en el colédoco (fig. 38-66). Ishida comprobó este
ble, ya que existen formas en que la tríada no es completa y signo en colangitis graves, el cual puede estar asociado a la
otras muy graves con alteraciones sistémicas asociadas. En tal presencia de "ecos" en la vena porta atribuidos a trombosis.
sentido, Reynolds y Dorgan, en 1959, agregaron la depresión También se ha descrito la presencia de gas en la vía biliar,
del sistema nervioso central y el sliock para referirse a las for-
mas graves. En estos cuadros de colangitis severas suele ha-
ber también insuficiencia renal.
Si bien clásicamente se ha correlacionado la gravedad de
una colangitis con el hallazgo de pus en la vía biliar, puede
haber cuadros severos de colangitis aguda no supurada, y a la
inversa, encontrarse pus en la vía biliar sin mayor repercusión
clínica. Esta falta de correlación descrita por Boey y O'Connor
disminuye la validez de la clasificación de las colangitis en
supuradas o graves y no supuradas o leves. Son entonces va-
rios los factores que influyen para determinar la gravedad de
una colangitis aguda: 1) el grado de obstrucción; 2) la virulencia
de las bacterias; 3) la resistencia del huésped, condicionada
principalmente por: a) enfermedades asociadas; b) estado
nutricional, y c) edad.
Los signos y síntomas de la colangitis agudas son los si-
guientes (Thompson, 1982): fiebre 100 %; ictericia 66 %; es-
calofríos 62 %; dolor 59 %; confusión 9 %, y shock 7 %.
E! cuadro clínico junto con los hallazgos de laboratorio y
ecográficos suelen ser suficientes para el diagnóstico. La aso-
ciación con hemocultivos positivos es poco frecuente (menos
del 30 %), y desde el punto de vista anatomopatológico, la
evidencia histológica de conductos biliares extrahepáticos o
intrahepáticos con leucocitos polimorfonucleares, bacterias y
signos de infiltración inflamatoria pone el sello de colangitis.
Laboratorio. La leucocitosis y la elevación de la bilirrubina
y la fosfatasa alcalina son los elementos más demostrativos. A
veces se observa ascenso de las transaminasas y en el 20 % de
los casos de la amilasa, aunque a valores poco altos. La Fig. 38-66. Ecografía de una colangitis aguda. Dilatación de la vía biliar y
leucocitosis mayor de 20.000/mm3 puede ser un índice de gra- litiasis coledociana. 1, vía biliar; 2, cálculo; 3, sombra acústica.
 38. VÍAS BILIARES
y aunque este hallazgo es frecuente en las fístulas biliares,
cuando está asociado a un cuadro clínico de colangitis debe
hacer sospechar una forma grave. Dennis halló también gas
en la vena porta.
La tomografía computada no suele ser necesaria y sólo es
útil cuando se diagnostican abscesos hepáticos, caso en el cual
puede servir de guía para una punción diagnóstica o terapéuti-
ca.
Diagnóstico diferencial. El cuadro que más comúnmente
se confunde con la colangitis es la colecistitis aguda. La icte-
ricia es más frecuente y más pronunciada en la colangitis, y
los escalofríos más intensos. Los hallazgos ecográficos en las
colecistitis así como la dilatación de la vía biliar propia de las
colangitis son elementos de mucho valor.
La hepatitis alcohólica no suele tener escalofríos, la icteri-
cia es menos acentuada y las transaminasas están más eleva-
das. El antecedente de ingesta alcohólica es relevante. La
pancreatitis aguda también debe ser diferenciada, teniendo en
cuenta que el 20 % de las colangitis cursan con hiperamilasemia
y que en el 3 % de las pancreatitis hay concomitantemente una
colangitis aguda. Los hallazgos radiológicos en las pancreatitis
son más severos (íleo, derrame pleural), pero en algunas opor-
tunidades el diagnóstico diferencial en las primeras horas es
difícil; reviste fundamental importancia la dilatación coledocia-
na en las colangitis evidenciada por la ecografía.
Otras entidades como la apendicitis y la úlcera perforada o
la diverticulitis pueden cursar con ictericia como resultado de
sepsis secundaria, pero no suelen plantear dificultades diagnós-
ticas.
Tratamiento. Una vez establecido el diagnóstico de colan-
gitis aguda, el tratamiento inicial consiste en dar antibióticos.
Según la gravedad del cuadro deberá agregarse hidratación
parenteral, sonda nasogástrica y monitoreo hernodinámico y
urinario para detectar repercusiones sistémicas que obliguen
al uso de sustancias vasoactivas (dopamina) u otras para el
tratamiento de la sepsis generalizada.
Con respecto a los antibióticos, los gérmenes habituales
son gramnegativos aerobios, enterococos y un 20 % de ana-
erobios (Bacteroides fragilis, Clostridium). Los esquemas su-
geridos son metronidazol o clindamicina más un aminoglucósi-
do o cefalosporinas de tercera generación, ureidopenicilina o
ampicilina-sulbactam.
Con la administración de antibióticos y las medidas de
sostén, la mayor parte de las colangitis evolucionan favora-
blemente dentro de las primeras 24 a 48 horas, pero en los
casos que no responden o que inicialmente se presentan con
un cuadro grave (repercusión sistémica con confusión mental
o shock) se deberá pensar en la descompresión biliar inmedia-
ta.
Hasta hace algunos años la única forma era la cirugía, que
consiste fundamentalmente en una coledocotomía y coloca-
ción de un tubo en T (de Kehr). Sin embargo, esta conducta
operatoria, aun sin el agregado de una exploración completa
de la vía biliar u operaciones más complejas, estaba gravada
con una mortalidad alta, cercana al 60 % en el caso de colangitis
graves y con falla de órganos (shock, insuficiencia renal, con-
fusión mental). La posibilidad de efectuar una descompresión
biliar endoscópica mediante una papilotomía ha posibilitado
mejorar el pronóstico, especialmente de las colangitis graves.
La primera experiencia de Siegel en 1980 sobre 80 casos
de éxito y numerosas series actuales muestran un descenso
importante de la mortalidad. Desde el punto de vista técnico,
en caso de no poder efectuarse la extracción de los cálculos,
se puede dejar un catéter nasobiliar o una prótesis transitoria
607
Fig. 38-67. Drenaje pospapilotomía endoscópica en una colangitis aguda.
que atraviese la obstrucción. Inclusive este catéter se puede
colocar sin la realización de una papilotomía en los casos en
que hay una coagulopatía severa (fig. 38-67).
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PARASITOSIS DE LAS VÍAS BILIARES
Hugo Zandalazini
Definición. Es la invasión del árbol biliar por parásitos
que se transforman en patógenos ocasionales.
Etiología. Los agentes causales son nematodos (Ascaris
lumbricoides) y trematodes (Clonorchis, Fasciola hepática,