ANTIARRITMICOS

I. VISIÓN GENERAL
A diferencia del músculo esquelético, que se contrae solo cuando recibe un estímulo, el
corazón contiene células especializadas que exhiben automaticidad. Es decir,
intrínsecamente generan potenciales de acción rítmicos en ausencia de estímulos externos.
Estas células "marcapasos" difieren de otras células miocárdicas en que muestran una
despolarización lenta y espontánea durante la diástole (fase 4), causada por una corriente
positiva hacia el interior transportada por los iones sodio y calcio. Esta despolarización es
más rápida en el nódulo sinoauricular (el sitio de iniciación normal del potencial de acción)
y disminuye a lo largo de la vía de conducción normal a través del nódulo auriculoventricular
(AV) hacia el haz de His y el sistema de Purkinje. La disfunción de la generación de impulsos
o la conducción en cualquiera de varios sitios en el corazón puede causar una anormalidad
en el ritmo cardíaco. La figura 20.1 resume los fármacos utilizados para tratar las arritmias
cardíacas.
II. INTRODUCCIÓN A LAS ARRITMIAS
Las arritmias son conceptualmente simples. Las disfunciones causan anomalías en la
formación y conducción de impulsos en el miocardio. Sin embargo, en el entorno clínico, las
arritmias se presentan como una familia compleja de trastornos con una variedad de síntomas.
Para dar sentido a este gran grupo de trastornos, es útil organizar las arritmias en grupos de
acuerdo con el sitio anatómico de la anomalía: las aurículas, el nodo AV o los ventrículos.
La figura 20.2 resume varias arritmias frecuentes.
Aunque no se muestra, cada una de estas anomalías se puede dividir en subgrupos según los
hallazgos del electrocardiograma.
A. Causas de arritmias
La mayoría de las arritmias surgen de aberraciones en la generación de impulsos
(automaticidad anormal) o de un defecto en la conducción de impulsos. 1. Automatismo
anormal: el nodo SA muestra la tasa más rápida de despolarización de fase 4 y, por lo tanto,
exhibe una tasa de descarga más alta que la que se produce en otras células marcapasos que
exhiben automaticidad. Por lo tanto, el nodo SA normalmente establece el ritmo de
contracción del miocardio. Si los sitios cardíacos distintos del nodo SA muestran una
automaticidad mejorada, pueden generar estímulos opuestos y pueden aparecer arritmias.
La mayoría de los agentes antiarrítmicos suprimen la automaticidad al bloquear los canales
Na + o Ca2 + para reducir la relación de estos iones a K +. Esto disminuye la pendiente de la
despolarización de fase 4 (diastólica) y / o eleva el umbral de descarga a un voltaje menos
negativo.
Los fármacos antiarrítmicos hacen que la frecuencia de la descarga disminuya. Este efecto es
más pronunciado en las células con actividad de marcapaso ectópico que en las células
normales.
2. Anormalidades en la conducción de impulsos: los impulsos de los
centros de marcapasos superiores normalmente se conducen por vías que
se bifurcan para activar toda la superficie ventricular (Figura 20.3). Un
fenómeno llamado reentrada puede ocurrir si un bloqueo unidireccional
causado por una lesión del miocardio o un período refractario prolongado
resulta en una vía de conducción anormal. La reentrada es la causa más
común de arritmias y puede ocurrir en cualquier nivel del sistema de
conducción cardíaca. Esta vía de cortocircuito da como resultado la
reexcitación del músculo ventricular, causando contracción prematura o
arritmia ventricular sostenida. Los agentes antiarrítmicos previenen la
reentrada al reducir la conducción (fármacos de clase I) y / o aumentar el
período refractario (fármacos de clase III), convirtiendo así un bloque
unidireccional en un bloque bidireccional.
B. drogas antiarrítmicas
Como se señaló anteriormente, los fármacos antiarrítmicos pueden
modificar la generación de impulsos y la conducción para prevenir la
aparición de arritmias o reducir los síntomas asociados con las arritmias.
Desafortunadamente, se sabe que muchos de los agentes antiarrítmicos
tienen acciones proarrítmicas peligrosas, es decir, causar arritmias. La
inhibición de los canales de potasio (K +) (típicamente considerada como
actividad de clase III) amplía el potencial de acción y puede, por lo tanto,
prolongar el intervalo QT. Si la prolongación es excesiva, estos
medicamentos aumentan el riesgo de desarrollar taquiarritmias ventriculares potencialmente
mortales (torsades de pointes). La causa más común de prolongación de QT es inducida por
fármacos, aunque pueden contribuir otras afecciones (por ejemplo, isquemia e hipocalemia)
y perfiles genéticos. La prolongación del intervalo QT no solo se observa con los
antiarrítmicos de clase III. Los medicamentos como la cisaprida y la terfenadina se retiraron
del mercado debido a arritmias graves y fatales. Se sabe que muchas drogas prolongan el
intervalo QT, como los antibióticos macrólidos y los antipsicóticos. Se debe tener precaución
cuando se combinan fármacos con efectos aditivos en el intervalo QT o cuando se
administran fármacos antiarrítmicos que prolongan QT con medicamentos que se sabe que
inhiben su metabolismo. Como tal, el beneficio de los fármacos antiarrítmicos siempre debe
compararse con la posibilidad de efectos adversos graves o interacciones medicamentosas.
[Nota: los desfibriladores cardioversores implantables se utilizan cada vez más para controlar
las arritmias ventriculares
III. DROGAS ANTIARRÍTICAS DE CLASE I
Los fármacos antiarrítmicos pueden clasificarse de acuerdo con sus efectos predominantes
sobre el potencial de acción (figura 20.4). Aunque esta clasificación es conveniente, no está
del todo clara, porque muchos medicamentos tienen acciones relacionadas con más de una
clase o pueden tener metabolitos activos con una clase de acción diferente. Los fármacos
antiarrítmicos de clase I actúan bloqueando canales de sodio sensibles al voltaje (Na +). El uso de
bloqueadores de los canales de sodio ha disminuido debido a sus efectos proarrítmicos,
particularmente en pacientes con función ventricular izquierda reducida y cardiopatía isquémica.

A. Usar dependencia
Los fármacos de clase I se unen más rápidamente a los canales de sodio abiertos o inactivados
que a los canales que están totalmente repolarizados después de la recuperación del ciclo de
despolarización previo. Por lo tanto, estos medicamentos muestran un mayor grado de
bloqueo en los tejidos que con frecuencia se despolarizan. Esta propiedad se denomina
dependencia del uso (o dependencia del estado) y permite que estos medicamentos bloqueen
las células que se están descargando a una frecuencia anormalmente alta, sin interferir con el
latido normal y de baja frecuencia del corazón. Los fármacos de clase I se han subdividido
en tres grupos de acuerdo con su efecto sobre la duración del potencial de acción ventricular
(figura 20.4).
B. Medicamentos antiarrítmicos de la clase IA: Quinidina, procainamida y disopiramida
Quinidina [KWIN-i-deen] es el prototipo de la clase IA. Otros agentes en esta clase incluyen
procainamida [proe-KANE-a-mide] y disopiramida [colorante-soe-PEER-a-mide]. Debido a
su actividad concomitante de clase III, pueden precipitar arritmias que pueden progresar a
fibrilación ventricular.

1. Mecanismo de acción: la quinidina se une a los canales de sodio abiertos e inactivados y

previene el influjo de sodio, lo que desacelera la carrera ascendente rápida durante la fase 0
(Figura 20.5). Disminuye la pendiente de la despolarización espontánea de la fase 4, inhibe
los canales de potasio y bloquea los canales de calcio. Debido a estas acciones, ralentiza la
velocidad de conducción y aumenta la refractariedad. La quinidina también tiene bloqueos
α-adrenérgicos leves y acciones anticolinérgicas. La procainamida y la disopiramida tienen
acciones similares a las de la quinidina. Sin embargo, hay menos actividad anticolinérgica
asociada con procainamida y más con disopiramida.
Ni la procainamida ni la disopiramida tienen actividad de bloqueo alfa.
La disopiramida produce un efecto inotrópico negativo que es mayor que
el efecto débil ejercido por la quinidina y la procainamida, y a diferencia
de las otras drogas, causa una vasoconstricción periférica. El
medicamento puede producir una disminución clínicamente importante
en la contractilidad del miocardio en pacientes con insuficiencia cardíaca
sistólica.

2. Usos terapéuticos: la quinidina se utiliza en el tratamiento de una

amplia
variedad de arritmias, incluidas las taquiarritmias auricular, de unión AV
y ventricular. Procainamida está disponible solo en formulación
intravenosa y puede usarse para tratar arritmias auriculares y
ventriculares agudas. Sin embargo, la cardioversión eléctrica o la
desfibrilación y la amiodarona han reemplazado principalmente a la
procainamida en el uso clínico. La disopiramida se usa en el tratamiento
de las arritmias ventriculares como una alternativa a la procainamida o
la quinidina y también se puede usar para mantener el ritmo sinusal en la
fibrilación auricular o el aleteo.
3. Farmacocinética: El sulfato o gluconato de quinidina se absorbe
rápida y casi completamente después de la administración oral. Su
metabolismo es extenso principalmente por la isoenzima hepática del
citocromo P450 3A4 (CYP3A4), formando metabolitos activos. La
procainamida tiene una duración de acción relativamente corta de 2 a 3
horas. Una porción de procainamida se acetila en el hígado a N-
acetilprocainamida (NAPA), lo que prolonga la duración del potencial
de acción. Por lo tanto, NAPA tiene propiedades y efectos secundarios
de un medicamento de clase III. NAPA se elimina a través del riñón, y
las dosis de procainamida pueden necesitar ser ajustadas en pacientes con
insuficiencia renal. La disopiramida se absorbe bien después de la
administración oral. Se metaboliza en el hígado a un metabolito menos
activo y varios metabolitos inactivos. Disopiramida es un sustrato de CYP3A4.
Aproximadamente la mitad de la droga se excreta sin cambios en los riñones.
4. Efectos adversos: grandes dosis de quinidina pueden inducir los síntomas de cinchonism
(por ejemplo, visión borrosa, tinnitus, dolor de cabeza, desorientación y psicosis). Las
interacciones medicamentosas son comunes con quinidina ya que es un inhibidor tanto de
CYP2D6 como de la P-glucoproteína.La administración intravenosa de procainamida puede
causar hipotensión. La disopiramida tiene los efectos adversos más anticolinérgicos de la
medicamentos de clase IA (por ejemplo, boca seca, retención urinaria, visión borrosa y
estreñimiento). Tanto la quinidina como la disopiramida deben usarse con precaución con
inhibidores potentes de CYP3A4.
 C. Medicamentos antiarrítmicos de clase IB: lidocaína y mexiletina Los
agentes de clase IB se asocian y disocian rápidamente de los canales de
sodio. Por lo tanto, las acciones de los agentes de clase IB se manifiestan
cuando la célula cardíaca se despolariza o dispara rápidamente. Los
medicamentos de clase IB lidocaína [LYE-doe-kane] y mexiletina [MEX-
i-le-teen] son útiles en el tratamiento de las arritmias ventriculares.
1. Mecanismo de acción: además del bloqueo del canal de sodio, la
lidocaína y la mexiletina acortan la repolarización de fase 3 y disminuyen
la duración del potencial de acción (figura 20.6).
2. Usos terapéuticos: aunque la amiodarona ha reemplazado a la
lidocaína para su uso en la fibrilación ventricular o la taquicardia
ventricular sin pulso (TV), la lidocaína puede ser útil como alternativa. La
lidocaína también se puede usar en TV polimórfica o en combinación con
amiodarona para la tormenta VT. El fármaco no produce una conducción
marcadamente lenta y, por lo tanto, tiene poco efecto sobre las arritmias
auriculares o de la unión AV. La mexiletina se usa para el tratamiento
crónico de arritmias ventriculares, a menudo en combinación con
amiodarona.
3. Farmacocinética: la lidocaína se administra por vía intravenosa debido
a la extensa transformación de primer paso en el hígado, que impide la
administración oral. El fármaco se desalquila a dos metabolitos menos
activos, principalmente por CYP1A2 con un papel menor por CYP3A4.
La lidocaína debe controlarse de cerca cuando se administra en
combinación con medicamentos que afectan estas isoenzimas CYP. Como
la lidocaína es un fármaco de alta extracción, los medicamentos que
reducen el flujo sanguíneo hepático (bloqueadores beta) pueden requerir
un ajuste de la dosis de lidocaína. La mexiletina se absorbe bien después
de la administración oral. Se metaboliza en el hígado principalmente por
CYP2D6 a metabolitos inactivos y se excreta principalmente por vía
biliar.
4. Efectos adversos: la lidocaína tiene un índice terapéutico bastante
amplio. Muestra poca alteración de la función ventricular izquierda y no
tiene efecto inotrópico negativo. Los efectos del sistema nervioso central
(SNC) incluyen nistagmo (indicador temprano de toxicidad),
somnolencia, dificultad para hablar, parestesia, agitación, confusión y convulsiones que a
menudo limitan la duración de las infusiones continuas. La mexiletina tiene un índice
terapéutico estrecho y se debe tener precaución cuando se administre la droga con inhibidores
de CYP2D6. Náuseas, vómitos y dispepsia son los más comunes efectos adversos.
D. Medicamentos antiarrítmicos de clase IC: Flecainida y propafenona
Estas drogas se disocian lentamente de los canales de sodio en reposo y
muestran efectos prominentes incluso a frecuencias cardíacas normales.
Varios estudios han arrojado serias dudas sobre la seguridad de los
medicamentos de clase IC, particularmente en pacientes con cardiopatía
estructural.
1. Mecanismo de acción: Flecainida [FLEK-a-nide] suprime fase
0 carrera ascendente en Purkinje y fibras de miocardio (Figura 20.7). Esto
provoca un marcado retraso de la conducción en todo el tejido cardíaco, con
un efecto menor sobre la duración del potencial de acción y la
refractariedad. La automaticidad se reduce por un aumento en el potencial
umbral, en lugar de una disminución en la pendiente de la despolarización
de la fase 4. La flecainida también bloquea los canales de potasio y aumenta
la duración del potencial de acción, incluso más que la propafenona.
Propafenona [proe-PA-fen-one], como la flecainida, ralentiza la
conducción en todos los tejidos cardíacos pero no bloquea los canales de
potasio.
2. Usos terapéuticos: Flecainida es útil en el mantenimiento del ritmo
sinusal en aleteo auricular o fibrilación en pacientes sin cardiopatía
estructural (hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca,
enfermedad cardíaca aterosclerótica) y en el tratamiento de arritmias
ventriculares refractarias. La flecainida tiene un efecto inotrópico negativo
y puede agravar la insuficiencia cardíaca crónica. El uso de propafenona se
restringe principalmente a las arritmias auriculares: control del ritmo de la
fibrilación auricular o aleteo y profilaxis de la taquicardia supraventricular
paroxística en pacientes con taquicardias con reentrada AV. La última
indicación aprovecha las propiedades de bloqueo β de la propafenona.
3. Farmacocinética: Flecainida se absorbe por vía oral y se metaboliza por
CYP2D6 a múltiples metabolitos. El fármaco original y los metabolitos se
eliminan principalmente por vía renal, y es posible que se requiera un ajuste
de la dosis en la enfermedad renal. La propafenona se metaboliza a
metabolitos activos principalmente a través de CYP2D6, y también por
CYP1A2 y CYP3A4. Los metabolitos se excretan en la orina y las heces.
4. Efectos adversos: Flecainida generalmente se tolera bien, con visión borrosa, mareos y
náuseas que ocurren con mayor frecuencia. La propafenona tiene un perfil de efectos
secundarios similar, pero también puede causar broncoespasmo debido a sus efectos de
bloqueo β. Debe evitarse en pacientes con asma. La propafenona también es un inhibidor de
la P-glucoproteína. Ambos medicamentos deben usarse con precaución con potentes
inhibidores de CYP2D6.
 IV. DROGAS ANTIARRÍTICAS DE CLASE II
Los agentes de clase II son antagonistas β-adrenérgicos o β-bloqueantes.
Estos medicamentos disminuyen la despolarización de fase 4 y, por lo
tanto, deprimen la automaticidad, prolongan la conducción AV y
disminuyen la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Los agentes de clase
II son útiles en el tratamiento de taquiarritmias causadas por una mayor
actividad simpática. También se usan para el aleteo auricular y la
fibrilación y para la taquicardia por reentrada del nódulo AV. Además, los
betabloqueantes previenen las arritmias ventriculares potencialmente
mortales después de un infarto de miocardio. [Nota: A diferencia de los
bloqueadores de los canales de sodio, los betabloqueantes y los
compuestos de clase III, como el sotalol y la amiodarona, aumentan en
uso.] El metoprolol [me-TOE-pro-lol] es el bloqueador beta más utilizado
en el tratamiento de arritmias cardíacas. En comparación con los β-
bloqueantes no selectivos, como el propranolol [pro-PRAN-oh-lol],
reduce el riesgo de broncoespasmo. Se metaboliza ampliamente en el
hígado principalmente por CYP2D6 y tiene penetración en el SNC
(menos que el propranolol, pero más que el atenolol [a-TEN-oh-lol]).
Esmolol [ESS-moe-lol] es un β-bloqueante de acción muy corta
utilizado para administración intravenosa en arritmias agudas que ocurren
durante cirugía o situaciones de emergencia. Tiene un inicio de acción
rápido y una vida media corta, por lo que es ideal para situaciones agudas
y también limita su perfil de efectos adversos. El esmolol se metaboliza
rápidamente por las esterasas en los glóbulos rojos. Como tal, no hay
interacciones de medicamentos farmacocinéticos.
V. DROGAS ANTIARRÍTICAS DE CLASE III
Los agentes de clase III bloquean los canales de potasio y, por lo tanto,
disminuyen la corriente de potasio hacia afuera durante la repolarización
de las células cardíacas. Estos agentes prolongan la duración del potencial
de acción sin alterar la fase 0 de despolarización o el potencial de
membrana en reposo (figura 20.8). En cambio, prolongan el período
refractario efectivo, aumentando la refractariedad. Todos los
medicamentos de clase III tienen el potencial de inducir arritmias.
A. Amiodarona
1. Mecanismo de acción: la amiodarona [a-MEE-oh-da-rone] contiene yodo y está
relacionado estructuralmente con tiroxina Tiene efectos complejos, que muestran acciones
de clase I, II, III y IV, así como actividad de bloqueo α. Su efecto dominante es la
prolongación de la duración del potencial de acción y el período refractario al bloquear los
canales de K +.
 2. Usos terapéuticos: la amiodarona es eficaz en el tratamiento de
taquiarritmias supraventriculares y ventriculares refractarias graves. La
amiodarona ha sido un pilar de la terapia para el control del ritmo de la
fibrilación auricular o el aleteo. A pesar de su perfil de efectos adversos,
la amiodarona es el fármaco antiarrítmico más comúnmente utilizado y
se considera el menos proarrítmico de los fármacos antiarrítmicos de
clase I y III.
3. Farmacocinética: la amiodarona se absorbe de forma incompleta
después de la administración oral. La droga es inusual en tener una vida
media prolongada de varias semanas, y se distribuye extensamente en el
tejido adiposo. Es posible que no se logren los efectos clínicos completos
hasta meses después del inicio del tratamiento, a menos que se empleen
dosis de carga.
4. Efectos adversos: la amiodarona muestra una variedad de efectos
tóxicos, que incluyen fibrosis pulmonar, neuropatía, hepatotoxicidad,
depósitos corneales, neuritis óptica, decoloración de la piel gris azulada
e hipo-hipertiroidismo. Sin embargo, el uso de dosis bajas y una
monitorización estrecha reducen la toxicidad, al tiempo que conservan
la eficacia clínica. La amiodarona está sujeta a numerosas interacciones
farmacológicas, ya que se metaboliza por CYP3A4 y sirve como un
inhibidor de CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6 y P-glicoproteína.
B. Dronedarona
Dronedarona [droe-NE-da-rone] es un derivado de benzofurano
amiodarona, que es menos lipofílico, tiene una acumulación de tejido
más baja y tiene una vida media más corta que la amiodarona. No tiene
los restos de yodo responsables de la disfunción tiroidea asociada a la
amiodarona. Al igual que la amiodarona, tiene acciones de clase I, II, III
y IV. La dronedarona tiene un mejor perfil de efectos adversos que la
amiodarona, pero aún puede causar insuficiencia hepática. El
medicamento está contraindicado en personas con insuficiencia cardíaca
sintomática o fibrilación auricular permanente debido a un mayor riesgo
de muerte. Actualmente, la dronedarona se usa para mantener el ritmo
sinusal en la fibrilación auricular o el aleteo, pero es menos efectiva que
la amiodarona.
C. Sotalol
Sotalol [SOE-ta-lol], aunque es un agente antiarrítmico de clase III, también tiene una potente
actividad β-bloqueante no selectiva. El isómero levorrotatorio (l-sotalol) tiene actividad de
bloqueo β y el d-sotalol tiene acción antiarrítmica de clase III. Sotalol bloquea una corriente
de potasio hacia afuera rápida, conocida como el rectificador retardado. Este bloqueo
prolonga tanto la repolarización como la duración del potencial de acción, alargando así el
período refractario efectivo. Sotalol se usa para mantener el ritmo sinusal normal en pacientes
con fibrilación auricular, aleteo auricular o taquicardia supraventricular paroxística
refractaria y en el tratamiento de arritmias ventriculares. Dado que el sotalol tiene
propiedades de bloqueo β, se usa comúnmente para estas indicaciones en pacientes con
ventricular izquierdo. hipertrofia o enfermedad cardíaca aterosclerótica. Este medicamento
puede causar los efectos adversos típicos asociados con los bloqueadores beta, pero tiene una
baja tasa de efectos adversos en comparación con otros agentes antiarrítmicos. El intervalo
de dosificación debería extenderse en pacientes con enfermedad renal, ya que el
medicamento se elimina por vía renal. Para reducir el riesgo de efectos proarrítmicos, el
sotalol generalmente se inicia en el hospital para monitorear el intervalo QT.
D. Dofetilida
Dofetilide [doh-FET-il-ide] es un bloqueador de canales de potasio puro. Se puede usar como
agente antiarrítmico de primera línea en pacientes con fibrilación auricular persistente e
insuficiencia cardíaca o en aquellos con enfermedad arterial coronaria. Debido al riesgo de
proarritmia, el inicio de dofetilida se limita a la configuración de paciente hospitalizado. La
vida media de este medicamento oral es de 10 horas. La droga se excreta principalmente sin
cambios en la orina. Los medicamentos que inhiben la secreción tubular activa están
contraindicados.
E. Ibutilide
Ibutilide [eye-BYOO-tih-lide] es un bloqueador de los canales de potasio que también activa
la corriente de sodio hacia el interior (clase mixta III y acción IA). La ibutilida es el fármaco
de elección para la conversión química del aleteo auricular, pero la cardioversión eléctrica
ha suplantado su uso. Ibutilide sufre un amplio metabolismo de primer paso y no se usa por
vía oral. Debido al riesgo de prolongación del intervalo QT y proarritmia, la iniciación de la
ibutilida se limita al entorno hospitalario.
VI. DROGAS ANTIARRITÉMICAS DE CLASE IV
Los fármacos de clase IV son los bloqueadores del canal de calcio no dihidropiridínico
verapamil [ver-AP-a-mil] y diltiazem [dil-TYE-a-zem]. Aunque los canales de calcio
sensibles al voltaje se producen en muchos tejidos diferentes, el principal efecto de los
bloqueadores de los canales de calcio es sobre el músculo liso vascular y el corazón. El
verapamilo muestra una mayor acción en el corazón que en el músculo liso vascular, y el
diltiazem es intermedio en sus acciones. En el corazón, el verapamilo y el diltiazem se unen
solo a los canales sensibles al voltaje despolarizados abiertos, disminuyendo así la corriente
interna transportada por el calcio. Evitan la repolarización hasta que el fármaco se disocia
del canal, lo que resulta en una disminución de la tasa de despolarización espontánea de la
fase 4. Estas drogas son, por lo tanto, dependientes del uso. También disminuyen la
conducción en los tejidos que dependen de las corrientes de calcio, como los nódulos AV y
SA (Figura 20.9). Estos agentes son más efectivos contra las arritmias auriculares que contra
las ventriculares. Son útiles en el tratamiento de la taquicardia supraventricular reentrante y
en la reducción de la frecuencia ventricular en el aleteo auricular y la fibrilación. Ambas
drogas son metabolizadas en el hígado por CYP3A4. Los ajustes de dosis pueden ser
necesarios en pacientes con disfunción hepática. Ambos agentes también son inhibidores de
CYP3A4, así como sustratos e inhibidores de la P-glicoproteína. Como tales, están sujetos a
muchas interacciones de drogas.
VII. OTRAS DROGAS ANTIARRITMICAS
A. Digoxina
Digoxin [di-JOX-in] inhibe la bomba de Na + / K + -ATPasa, finalmente acortando
el período refractario en las células del miocardio atrial y ventricular mientras prolonga el
período refractario efectivo y disminuye la conducción velocidad en el nodo AV. La digoxina
se usa para controlar la tasa de respuesta ventricular en la fibrilación auricular y el aleteo; sin
embargo, la estimulación simpática supera fácilmente los efectos inhibidores de la digoxina.
En concentraciones tóxicas, la digoxina causa latidos ventriculares ectópicos que pueden
provocar TV y fibrilación. [Nota: las concentraciones séricas mínimas de 1.0 a 2.0 ng / ml
son deseables para la fibrilación auricular o el aleteo, mientras que las concentraciones más
bajas de 0.5 a 0.8 ng / ml son el objetivo de la insuficiencia cardíaca sistólica.
B. Adenosina
La adenosina [ah-DEN-oh-zeen] es un nucleósido de origen natural, pero a altas dosis, el
fármaco disminuye la velocidad de conducción, prolonga el período refractario y disminuye
la automaticidad en el nodo AV. La adenosina intravenosa es el fármaco de elección para
abolir la taquicardia supraventricular aguda. Tiene baja toxicidad pero causa enrojecimiento,
dolor en el pecho e hipotensión. La adenosina tiene una duración de acción extremadamente
corta (aproximadamente de 10 a 15 segundos) debido a la absorción rápida por parte de los
eritrocitos y las células endoteliales.
C. sulfato de magnesio
El magnesio es necesario para el transporte de sodio, calcio y potasio a través de las
membranas celulares. Disminuye la tasa de formación de impulsos del nodo SA y prolonga
el tiempo de conducción a lo largo del tejido miocárdico. El sulfato de magnesio intravenoso
es la sal utilizada para tratar las arritmias, ya que el magnesio oral no es efectivo en el
contexto de la arritmia. En particular, el magnesio es el fármaco de elección para tratar la
arritmia potencialmente mortal torsades de pointes y las arritmias inducidas por digoxina.