i

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION
U.E COLEGIO “LA PRESENTACION”
MARACAIBO-EDO. ZULIA

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS Y NEUROLOGICAS EN PACIENTES CON

VIRUS DENGUE Y ZIKA EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE MARACAIBO
DURANTE PERIODO ENERO 2016-ABRIL 2017

Autoras:

Chaparro, Adrianny

C.I: V- 27.722.406

Florido, Maria

C.I: V-27.886.219

Gonzalez, Maria

C.I: V- 27.849.308

Rodriguez, Carmen

C.I: V-27.360.675

Maracaibo, Junio 2017

 ii

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS Y NEUROLOGICAS EN PACIENTES CON

DENGUE Y ZIKA
 iii

VEREDICTO DEL JURADO

Este jurado aprueba el trabajo de grado, “ALTERACIONES HEMATOLOGICAS Y

NEUROLOGICAS EN DENGUE Y ZIKA” que los bachilleres Chaparro Adrianny C.I.
27.722.406; Florido Maria C.I. 27.886.219; Gonzalez Maria C.I. 27.849.308;
Rodriguez Carmen C.I. 27.360.675, presentan ante la Dirección de la U.E. La
Presentación, del Ministerio del Poder Popular para la Educación, de la República
Bolivariana de Venezuela en Maracaibo, Estado Zulia, en cumplimiento de los
requisitos vigentes para optar el Título de Bachiller en Ciencias.

Maracaibo, 26 de Junio del 2017

JURADO TUTOR
 iv

DEDICATORIA

A Dios por abrirnos puertas, brindarnos oportunidades y por su infinito amor.

A nuestros padres, Zulima y Adrian, Marianela y Richard, Rosa, Rosa y Pedro quienes
inculcaron en nosotras fuertes valores morales, el deseo de superación y el amor de
los estudios.

A nuestras hermanas, quienes son nuestros confidentes, compañeras de aventuras y a

quienes queremos entrañablemente.

Y finalmente, a la Unidad Educativa Colegio “La Presentación”, nuestro amado colegio,

lugar donde hemos compartido inmemorables momentos que siempre quedaran
grabados en nuestros corazones.
 v

AGRADECIMIENTOS

Ver culminada esta meta, significa retribuir eficientemente el apoyo hacia las personas
que hicieron posible la culminación de la misma.

A Dios bendito señor por este nuevo día, por tu luz y protección.

A nuestras familias por apoyarnos e impulsarnos para seguir adelante.

Un profundo reconocimiento a la Unidad Educativa Colegio “La Presentación” de la cual

egresamos, que nos permitió interacciones productivas y afectivas con las Hermanas
Dominicas de la Presentación, los profesores y nuestras compañeras de clases.

A la profesora metodológica, Lcda Maria Moran, nuestra guía, que con sus consejos y
orientaciones, cargadas de aprecio, impulsaron a seguir adelante con este trabajo de
investigación y a tener ánimos cada día.

.
 vi

INDICE GENERAL

VEREDICTO DEL JURADO iii

DEDICATORIA iv
AGRADECIMIENTOS v

INDICE DE CUADROS ix

INDICE DE TABLAS x

INDICE DE GRAFICAS xi

RESUMEN xii

Pág.

INTRODUCCION 1
CAPITULO I: PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1.- Planteamiento del problema 3

1.2.- Formulación del problema 6

1.3.- Objetivo de la investigación 6

1.3.1.- Objetivos generales

1.3.2.- Objetivos específicos

1.4.- Justificación e importancia de la investigación 6

 vii

1.5.- Delimitación de la investigación 7

CAPITULO II: MARCO TEORICO

2.1.- Antecedentes de la investigación 9

2.2.- Bases teóricas 13

2.2.1.- Infecciones virales 13

Virus del Zika

Virus del Dengue

2.2.2.- Alteraciones hematológicas 23

Leucopenia

Trombocitopenia

2.2.3.- Alteraciones neurológicas 25

Encefalitis

Microcefalia

Síndrome de Guillain-Barre

2.2.4.- Epidemiologia 30

Mortalidad

Morbilidad

2.3.- Terminología básica 35

 viii

2.4.- Operacionalizacion de variables 39

CAPITULO III: MARCO METODOLOGICO

3.1.- Tipo de investigación 41

3.2.- Diseño de la investigación 42

3.3.- Población y muestra 43

3.4.- Técnica de recolección de datos 43

3.5.- Recolección de datos 44

3.6.- Análisis de los datos 44

CAPITULO IV: RESULTADOS

4.1.- Análisis de los resultados 47

4.2.- Discusión de los resultados 56

4.3.- Conclusión 61

4.4.- Recomendaciones 64

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 62
 ix

INDICE DE CUADROS

Pág.

CUADRO 1: OPERACIONALIZACION DE VARIABLES 39

 x

INDICE DE TABLAS

Tablas Pág.

No. 1 DISTRIBUCION PORCENTUAL DE PACIENTES CON ZIKA 47

No. 2 DISTRIBUCION PORCENTUAL DE PACIENTES CON DENGUE 48

No. 3 PORCENTAJE DE SIGNOS Y SINTOMAS EN AMBOS VIRUS 50

 xi

INDICE DE GRAFICAS

Pág.

GRAFICA 1: SIGNOS Y SINTOMAS EN DENGUE Y ZIKA 51

GRAFICA 2: ALTERACIONES HEMATOLOGICAS 52

EN DENGUE Y ZIKA

GRAFICA 3: ALTERACIONES NEUROLOGICAS EN 53

DENGUE Y ZIKA

GRAFICA 4: INCIDENCIA SEGÚN EDAD EN 54

DENGUE Y ZIKA

GRAFICA 5: INCIDENCIA SEGÚN GRUPO ETARIO EN 55

DENGUE Y ZIKA
 xii

Chaparro, Florido, González y Rodríguez. Alteraciones hematológicas y neurológicas

en pacientes con virus Dengue y Zika. U. E Colegio “La Presentación”. Maracaibo 2016.

RESUMEN

El propósito del estudio fue determinar las alteraciones hematológicas y neurológicas

en pacientes con Dengue y Zika. Es de tipo prospectivo, descriptivo y longitudinal. Con
un diseño de campo, en donde la muestra fue de tipo no probabilística, y una técnica de
observación indirecta. Las unidades de análisis son pacientes con Dengue (48) y
pacientes con Zika (38). Se utilizó como método de investigación una revisión de
historias clínicas. Se validaron mediante una comparación entre resultados de otros
trabajos de investigación. Los resultados indican que hay una relación entre ambos
virus, entre síntomas y alteraciones hematológicas, como la anemia, leucopenia y
trombocitopenia, mientras que presentan alteraciones neurológicas como Encefalitis,
Microcefalia y Síndrome de Guillain-Barre. Estos virus, son un nuevo problema de salud
mundial. Se recomiendan medidas preventivas para el Dengue y el Zika, tales como el
uso de repelentes contra mosquitos, protección contra los virus para evitar la
transmisión a otras personas y el uso de mosquiteros, al igual que se sugiere continuar
con las investigaciones tomando en cuenta los registros de los parámetros
hematológicos y neurológicos usados en este trabajo.

Palabras claves: Dengue, Zika, Alteraciones, Hematología, Neurología.

 1
xiii

INTRODUCCION

El virus del Zika (ZIKV) es un virus del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae,
grupo IV del orden sin clasificar que se transmite por la picadura de mosquitos vectores
del género Aedes.

En 2014 el virus se propagó al este a través del océano Pacífico hacia la Polinesia
Francesa, y después hacia la Isla de Pascua para llegar en 2015 y 2016 a América
Central, el Caribe y América del Sur, donde el brote epidémico del Zika ha alcanzado
niveles pandémicos. La enfermedad produce síntomas similares a formas leves de
dengue, su tratamiento consiste básicamente en el reposo, y en la actualidad no existen
medicamentos o vacunas para su prevención. A comienzos de 2015, se identificó un
brote del virus del Zika, un flavivirus que se transmite por medio de mosquitos de la
especie Aedes en el noreste de Brasil, una zona donde también circulaba el virus del
dengue.

El Dengue (DEN) es una enfermedad viral, de carácter endemo-epidémico,

transmitida por la picadura de mosquitos hembras del género Aedes, principalmente
Aedes aegypti (A. aegypti).

El virus del Zika (ZIKV) y del Dengue (DEN), son enfermedades virales que se
propagaron desde el 2014, todo ello condiciona un importante impacto sobre el
bienestar físico de los pacientes y por lo tanto, un probable deterioro de su calidad de
vida, al igual que la posible mortalidad. Además, que estos virus, son un pronóstico
independiente negativo que afectan de distintas formas, ya sea hematológicamente o
neurológicamente.

Numerosos trabajos demuestran que, durante el brote epidémico de ambos virus,

han alcanzado niveles pandémicos. Las enfermedades producen síntomas clínicamente
parecidos y sus tratamientos consiste básicamente en el reposo y en la actualidad no
existen medicamentos o vacunas para su prevención. Son los virus de mayor relevancia
 xiv2

a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad y afectación económica (Guzmán

et al., 2006) Pero el dengue puede evolucionar a una forma más grave -el dengue
hemorrágico- y poner en riesgo la vida provocando extravasación de plasma (escape de
líquidos al espacio extravascular), problemas respiratorios, fallas orgánicas u otro tipo
de complicaciones, como el trastorno neurológico conocido como encefalitis.

Cerca de medio millón de personas se enferman anualmente del dengue grave, y

unas 12.500 (2,5%) mueren, de acuerdo a los datos que publicó la agencia de la ONU
en mayo.

Mientras que en el Zika, se estima que ocho de cada diez infectados con el virus lo
superan sin síntomas, que si se manifiestan suelen ser similares pero más leves que los
del dengue. Incluso algunos que sí padecieron el Zika cuestionan la alarma
generalizada por el virus. Pero lo que más preocupa a los expertos es el posible
impacto del mismo en mujeres embarazadas y la posibilidad de que el virus pase al
feto, ocasionándole daños cerebrales u otros trastornos sin cura, como lo es la
Microcefalia y el Síndrome de Guillain-Barre, que comúnmente se asocia a procesos
infecciosos, aunque hay pocos trabajos concluyentes en torno a esa hipótesis.

El objetivo de este trabajo fue determinar las alteraciones hematológicas y

neurológicas en pacientes con el virus Dengue y Zika.
 xv

CAPITULO I
EL PROBLEMA
 3

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El virus, llamado Zika, se conoce desde 1947, pertenece a la misma familia del
Dengue, la fiebre amarilla y del Nilo Occidental. En 1957 desbordo las fronteras, inició
su expansión por África y Asia. En el año 2007 hubo una gran epidemia del virus en el
océano pacifico, ataco Malasia y Micronesia, incluidas las islas del Yap. Desde el año
2014 se evidencio el incremento de infecciones virales transmitidas por el mosquito
Aedes Aegypti (Dengue y Zika) en Venezuela y América Latina.

En Chile, durante ese mismo año, según expertos de la Organización Panamericana

de la Salud (OPS) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) se confirma en febrero
el primer caso de transmisión autóctona de infección por el virus Zika en la Isla de
Pascua y la presencia de este, se reportó hasta junio de ese mismo año.

En Brasil, Rio de Janeiro, durante 2015 se detecta una grave epidemia de Dengue.
Pero llega otro virus de la misma familia, llamado Zika. Las autoridades se mantienen
en alerta ya que aumentan los casos de bebes fallecidos y que pueden estar
involucrado con este virus. De acuerdo con estudios, se encontró que en Brasil, el brote
del virus puede estar vinculado con malformaciones congénitas, conocido como la
microcefalia durante la gestación. El gobierno contabiliza más de dos mil casos de
haber desarrollado esta anomalía neurológica, al igual que el síndrome Guillain-Barre,
pero sin muchos pacientes afectados. Los especialistas establecieron los primeros
lazos entre el virus Zika y el síndrome en el 2013 durante el primer brote del virus en la
polinesia francesa, que coincidió además con un brote de Dengue.

Por otra parte; algunos autores describieron “Las infecciones asociadas al sistema
nervioso central (SNC) son muy variadas, desarrollándose en individuos de cualquier
edad, sexo o raza y ocupan hoy en día un lugar muy importante en el campo de salud
pública” Townsend, 1996. (1)
 4

El virus Dengue, transmitido por la picada del mosquito, ha sido considerado en los
últimos años como causante de trastornos neurológicos, sobre todo en regiones
geográficas en las que se posee un carácter endemopidemico y en las que se presume
la circulación simultanea de varios serotipos (Lum L, Lam S, Choy Y, George Horum,
1999) (2)

En México, según el centro nacional de programas preventivos y control de

enfermedades (CENAPREA) la secretaria de salud estuvo usando insecticidas que
resultaron ineficaces contra el mosquito del Dengue.

En Paraguay, durante 2015, se registraron 14.587 casos de Dengue y los primeros

casos de Zika.

El número de pacientes con Zika estos últimos meses es casi imposible de precisar
e incierta, debido a tantas personas afectadas. Por otra parte, estos virus significan un
problema grave debido a la mortalidad creciente en ellos.

En Colombia, se calculan 13.551 casos de personas con Zika y aunque tuvo un

impacto bajo, es preocupante por su relación con la microcefalia y el Guillain-Barre.

El Salvador, Guatemala, Honduras y Nicaragua, han empezado a tomar prevención

contra el virus.

Un nuevo estudio sobre el virus de Zika desvela que el virus se podría transmitir por
vía sexual de un hombre a una mujer, incluso si el hombre no ha mostrado síntomas de
infección. El hallazgo se deriva de un informe en Estados Unidos durante 2016
concretamente en Maryland, donde un hombre que se infectó con el virus de Zika en
República Dominicana pero no mostró síntomas contagió a su pareja, quien no viajó a
un lugar donde se ha informado la propagación de la enfermedad. El estudio, publicado
por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, sugiere que la
transmisión sexual del virus de Zika no es menos probable en los individuos
asintomáticos que en aquellos con síntomas. Las recomendaciones actuales para
prevenir la transmisión sexual del virus de Zika para los viajeros que regresan a
Estados Unidos difieren dependiendo de si la persona desarrolla síntomas y si la pareja
 5

planea concebir un hijo, pero podrían requerir cambios. En otro informe, funcionarios
sanitarios de Puerto Rico informaron que hasta 10 personas desarrollaron el desorden
neurológico conocido como síndrome de Guillain-Barré como consecuencia de la
infección con el virus de Zika.

En Venezuela, han sido confirmados los primeros casos del Zika “los niños y los
adultos, tienen mayor riesgo de complicación por muerte, puesto que con los problemas
que enfrenta el país de salud, por falta de insumos médicos, los pacientes con cuadros
agudos podrían morir si no son tratados correctamente” Rafael Orihuela, 2015. (3)

En el estado Zulia, específicamente en la ciudad de Maracaibo, se alertó un brote de

una enfermedad neurológica similar al Zika y que tienen relación. La Organización
Mundial de la Salud, OMS por sus siglas, después de un exhaustivo estudio
documentado por información suministrada de 62 países y territorios se confirmó que si
existe la relación entre el virus del Zika y los trastornos neurológicos relacionados con el
síndrome de poliradiculopatia o síndrome de Guillain-Barré, que históricamente sólo
golpea a una o dos personas por cada 100.000 hab., mata a uno de cada 20 personas
que lo padece y cuando ocurre es temible.

El Dengue y ahora el Zika, son considerados las enfermedades virales transmitida

por mosquitos de mayor importancia médica. Dada la importancia de esta entidad al
nivel mundial y particularmente en Venezuela, se hace necesaria la búsqueda de
trabajos de investigación sobre ellos. En este estudio se presentó una actualización del
tema en aspectos tan importantes como: el aspecto hematológico y neurológico que
dejan estos virus en el organismo. Es debido a esta problemática de salud mundial, que
hemos decidido crear este trabajo de investigación.
 6

1.2.- FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿Cuáles son las alteraciones hematológicas y neurológicas en pacientes con

Dengue y Zika?

1.3.- OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

1.3.1.- Objetivo General

Determinar las alteraciones hematológicas y neurológicas en pacientes con

Dengue y Zika.

1.3.2.- Objetivos Específicos

a) Identificar los signos y síntomas en personas con el virus.

b) Describir las alteraciones hematológicas.

c) Evaluar las alteraciones neurológicas en la población estudiada.

d) Determinar la incidencia según edad y sexo.

1.4.- JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA DE LA INVESTIGACIÓN

Teóricamente, la presente investigación se justifica, ya que analiza las alteraciones

hematológicas más frecuentes en pacientes afectados con infecciones virales asimismo
evaluar las alteraciones neurológicas e incidencia según edad y sexo.
Desde el punto de vista práctico, la investigación permite valorar las posibles
complicaciones derivadas de las alteraciones hematológicas como anemia, leucopenia
y trombocitopenia, como las secuelas neurológicas que pueden presentarse.
Desde el punto de vista metodológico, sirve de base para investigaciones posteriores
relacionadas con la prevención de estas infecciones virales.
Desde el punto de vista social la investigación permite informar sobre las estrategias
de prevención de estas enfermedades.
 7

1.5.- DELIMITACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN

Se estudiaron pacientes 86 con diagnóstico de Dengue y Zika que fueron

atendidos en el Servicio de Medicina interna, hematología y UCI del Hospital
Universitario de la Ciudad de Maracaibo, Estado Zulia, en el periodo comprendido
desde enero del 2016 hasta abril del 2017.
 8

CAPITULO II

MARCO TEORICO
 9

MARCO TEÓRICO

El marco teórico se encuentra constituido por los diferentes enfoques teóricos,

estudios y antecedentes en general que se refieren a Las alteraciones hematológicas y
neurológicas en pacientes con Dengue y Zika. Según Tamayo, M (2004) “el marco
teórico nos ayuda a precisar y organizar los elementos contenidos en la descripción del
problema, de tal forma que pueden ser manejados y convertidos y acciones
concretas.”(p.145) (4)

2.1. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN

Hannaoui R (2005) a partir de su investigación titulada “Características clínicas y

parámetros hematológicos de pacientes con fiebre dengue y mononucleosis infecciosa”
(5) Con la finalidad de valorar las características clínicas y parámetros hematológicos
en pacientes con fiebre dengue y mononucleosis infecciosa, se evaluó un grupo de 25 y
18 pacientes, respectivamente, con edades comprendidas entre 12 y 40 años que
asistieron al ambulatorio “Arquímedes Fuentes Serrano” de la ciudad de Cumaná,
estado Sucre, en el período de febrero a octubre del año 2003. Ambas enfermedades
fueron diagnosticadas por pruebas inmunoenzimáticas específicas para la detección de
anticuerpos de la clase IgM, se aplicó una encuesta a los individuos para considerar
datos clínicos y se le determinaron parámetros hematológicos.

Los resultados obtenidos fueron analizados mediante métodos de frecuencia simple

y t-student. Las principales manifestaciones clínicas de los pacientes con fiebre dengue
fueron: fiebre, malestar general, cefalea, escalofríos, dolor retro orbital y osteoartralgia y
se encontró leucopenia, neutropenia, linfocitosis relativa y trombocitopenia. Las
manifestaciones clínicas más frecuentes en los individuos con mononucleosis infecciosa
fueron: fiebre, linfadenopatías, dolor faríngeo, malestar general y cefalea y se encontró
neutropenia y linfocitosis. De todos los resultados obtenidos se observó variaciones en
la clínica y hematología de los pacientes con fiebre dengue y los que padecen
mononucleosis infecciosa.
 10

Mientras tanto, Larreal, Yraima (2008) en su investigación “Alteraciones hepáticas en

pacientes con dengue” (6) encontró las múltiples alteraciones inducidas por el virus en
el organismo. Se ha reportado incremento en los niveles de transaminasas similares a
los producidos por el virus de Hepatitis en pacientes con Dengue de zonas
hiperendémicas de Asia.

Los objetivos del trabajo fueron determinar alteraciones en las pruebas de

funcionalismo hepático en pacientes con Dengue y relacionar clínica y serológicamente
la infección viral. A 62 casos con confirmación serológica para Dengue, se les realizó
historia clínica, hematología completa, Tiempo de Protrombina (TP) y Tiempo Parcial de
Tromboplastina (TPT), cuantificación de transaminasas (ALT y AST) y bilirrubina en
suero. En relación a las características clínicas el 38,7% de los pacientes con Dengue
Clásico (DC) y Fiebre Hemorrágica por Dengue (FHD) refirieron dolor abdominal y 2 con
FHD presentaron hepatomegalia e ictericia. En los resultados de laboratorio se observó
leucopenia (72,5%) en ambas formas de Dengue y en pacientes con FHD,
trombocitopenia severa (<50.000×mm3) y TP y TPT alargados en 70,9%, 23,0% y
42,3%, respectivamente.

El valor de transaminasas resultó hasta cinco veces más elevado que el valor normal
(p<0,005) en 36,8% de los pacientes con DC y en 74,4% con FHD, con predominio de
AST en ambos grupos. Los resultados sugieren daño hepático durante el curso del
Dengue. Esto permite afirmar que la infección por virus Dengue puede causar
disfunción hepática aguda y debe ser considerada en el diagnóstico diferencial con
otras infecciones virales con disfunción hepática.

Asimismo Cabeza, C (2008) en su publicación “Dengue en Perú: a un cuarto de siglo

de su reemergencia” (7) Analizo el problema sanitario cada vez más frecuente y
disperso en áreas tropicales y subtropicales del mundo, incluido el Perú donde ingresó
en 1990, es el dengue. Es producido por el virus del dengue con cuatro serotipos y
transmitido por el Aedes aegypti, vector que convive con los humanos y cuya presencia
es favorecida por deficientes condiciones sanitarias, sociales y económicas.
 11

Las manifestaciones de formas severas de la enfermedad como el choque y

sangrado, están relacionadas con la frecuente circulación de los cuatro serotipos y la
aparición de nuevos genotipos como el americano/asiático del serotipo 2. La nueva
clasificación de la enfermedad por la OMS como dengue con o sin signos de alarma y
dengue grave, está contribuyendo a un diagnóstico y tratamiento más oportunos,
permitiendo reducir la letalidad. Debe destacarse la necesidad de la vigilancia del
síndrome febril y los índices médicos que contribuyan a un diagnóstico oportuno y
orienten las medidas de control vectorial mediante educación sanitaria y manejo
ambiental con participación comunitaria e intersectorial, de manera creativa según los
nichos ecológicos. Una alternativa de prevención complementaria sería la vacunación
utilizando vacunas tetravalentes cuya seguridad y eficacia deben estar garantizadas
antes de su uso poblacional en el marco de estrategias integrales.

Jaime Castellanos (2014), en su trabajo “manifestaciones neurológicas durante la

infección del virus dengue” (8) describe, que alrededor del 10% de los pacientes con
dengue, pueden presentar alteraciones neurológicas durante o después de la infección,
asociadas a la replicación viral en el tejido, a la respuesta inmunológica local, a la
disfunción endotelial y a signos hemorrágicos en el tejido. En muchos de estos casos se
ha detectado virus o anticuerpos en el tejido, sugiriendo la invasión del virus al encéfalo.
En el curso de las investigaciones sobre la etiopatogenia de las manifestaciones
neurológicas del dengue, se pensó inicialmente que los anticuerpos anti-dengue, serían
los directos responsables del compromiso neurológico en los individuos afectados y que
la encefalopatía era resultado de la fuga plasmática hacia espacios serosos,
hemorragia, shock y desórdenes metabólicos en el tejido nervioso. Sin embargo, una
vez se constató la presencia de RNA o antígenos virales en el LCR25, se trató de
identificar el mecanismo mediante el cual, el virus alcanzaba el tejido nervioso y
generaba encefalitis, lo cual indefectiblemente podría sugerir que algunas veces el
DENV tuviera propiedades de neurovirulencia.

Los signos de alteraciones neurológicas que más frecuentemente se reportan son

letargia, coma y convulsiones, sin embargo, algunos pacientes reportan otro tipo de
 12

complicaciones como encefalitis, que se define como la inflamación del parénquima

cerebral, asociada a una infección por patógenos neurotrópicos induciendo fiebre,
disminución de la conciencia, cefaleas, convulsiones y signos focales.

El servicio de medicina preventiva (2015) (9) durante la aparición del virus Zika,
publico los parámetros de los síntomas y de los análisis de laboratorio, en los cuales,
los parámetros bioquímicos y hematológicos suelen ser normales. Pero se han descrito
algunas alteraciones de parámetros bioquímicos y hematológicos, poco específicos y
leves, como leve leucopenia y trombocitopenia, y leve aumento del PCR (reacción en
cadena de la polimerasa).

Mientras que la Organización Mundial de la salud, declaro que, “La llegada del virus
a algunos países de América, en particular Brasil, se ha asociado a un gran aumento
del número de recién nacidos con microcefalia y de casos de síndrome de Guillain-
Barre, aunque todavía no se ha establecido una relación causal entre el virus y del Zika
y malformaciones congénitas y trastornos neurológicos, hay fuertes motivos para
sospechar sobre su existencia”.

Un artículo escrito por pediatras Venezolanos (2015) (10) describe que, el síndrome
de Guillain Barré (SGB) asociado al VZIK se describió en la Polinesia francesa el año
2013 y más recientemente en Brasil. En la Polinesia francesa, desde el comienzo de la
epidemia de ZIKAV, han ocurrido aproximadamente 8.200 casos de infección que
fueron registrados en una población de 268.000 personas. La incidencia de SGB se
elevó en 20 veces, levantando la hipótesis de una implicación causal potencial. Por
cada 100.000 casos de Zika se esperarían ± 5001.000 casos de Guillain-Barre (3,512%
letalidad durante fase aguda). En Venezuela actualmente se encuentran en
investigación varios casos posiblemente asociados a VZIK. Se estiman 200 casos para
la fecha. El promedio de casos de SGB esperados en Venezuela sería 150300 x año, o
12,525 x mes. La tasa actual estimada de SGB asociada a Zika en Venezuela: 2 x
10.000 casos. Al igual se prevé que la enfermedad continúe propagándose en toda la
 13

región latinoamericana y caribeña, especialmente en los países donde existen los

vectores transmisores. Se estima que ocurrirán grandes epidemias.

2.2.- BASES TEÓRICAS

A continuación se presentan los cimientos teóricos de diferentes autores expertos

referentes a las ideas originadas en la investigación. Dichas bases teóricas permitirá

alcanzar objetivos propuestos en el mismo, a partir de los procesos básicos de

conceptualización e interpretación.

2.2.1. INFECCIONES VIRALES

Virus proviene del latín inmodificado, virus (veneno), el cual es un organismo

microscópico muy peligroso para los seres humanos por una razón en especial: puede
provocar numerosas enfermedades e infecciones de todo tipo.

Un virus no es más que un agente infeccioso que vive y se reproduce dentro de las
células vivas. Son tan diminutos que ni siquiera se ven directamente con microscopios
de luz y pueden infectar cualquier tipo de organismo, desde animales a plantas,
incluso bacterias. Se han hallado diversos tipos de virus en absolutamente todos los
ecosistemas del planeta y entre los conjuntos biológicos, se trata de los más
abundantes.

La estructura de un virus es muy simple. Se compone de dos o tres partes: el

material genético a partir del ADN o ARN, una capa proteica protectora de estas
moléculas genéticas, y en ocasiones, una cubierta de lípidos que rodea a la proteína
cuando está fuera de la célula. Los virus tienen formas helicoidales que pueden variar
hasta ser mucho más complicadas. Se cree que estas estructuras tuvieron su origen en
fragmentos de ADN que se mueven entre las células (plásmidos) o en la evolución de
algunas bacterias.
 14

Las infecciones de los virus en los organismos animales producen una respuesta
inmunológica que los protege y suele eliminar el agente patógeno. Se puede provocar
una inmunidad artificialmente a través de vacunas que controlan un agente viral
específico. Existen miles de virus, capaces de causar una amplia gama de
enfermedades en el ser humano. Por ejemplo, los rino-virus provocan resfriados, los
virus del género influenza producen la gripe, los adenovirus son la causa de diversas
enfermedades respiratorias y los rotavirus son los responsables de la gastroenteritis. A
continuación el estudio de otros virus de importancia biológica social actualmente.

Virus del Zika

El virus del Zika (ZIKV) es un virus del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae,
grupo que se transmite por la picadura de mosquitos vectores del género Aedes, al
igual que el virus del Dengue, en la cual mantienen una estrecha relación, que en
ocasiones, evoluciona y se puede convertir en un cuadro potencialmente mortal.

En 1947, el virus se aisló por primera vez en los bosques de Zika (Uganda), en un
mono Rhesus durante un estudio sobre la fiebre amarilla selvática. Para estudiar el ciclo
silvestre de transmisión del virus de la fiebre amarilla entre simios y mosquitos (en el
cual un mosquito se infecta al picar a un simio y luego reinyecta el virus a otro simio),
virólogos y entomólogos comenzaron un programa centinela del mono Rhesus en el
bosque tropical Zika en 1946, en una zona donde existe gran número de simios y larvas
del mosquito Aedes africanus.

El suero de un mono Rhesus que se expuso a picaduras del mosquito y que

presentó fiebre, se inyectó por vías intracerebral e intraperitoneal a dos grupos de
ratones albinos suizos. Los ratones con la inyección intraperitoneal no mostraron
anomalías durante el periodo de observación de 30 días. En cambio, todos los ratones
infectados mediante la inoculación intracerebral se enfermaron en el décimo día
después de la inoculación. Los investigadores George W. Dick, Stuart F. Kitchen y
 15

Alexander J. Haddow, lograron aislar un agente transmisible filtrable en los cerebros de

los ratones enfermos y demostraron de manera concluyente que el agente aislado
provenía del suero del mono centinela. A esta cepa de virus aislado se le denominó
"Zika" por el bosque tropical de donde se aisló.

En 1952, Dick, Kitchen y Haddow publicaron sus resultados sobre el virus Zika en
dos artículos en Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene.
(11) Los investigadores decidieron evaluar los sueros humanos para detectar la
presencia de anticuerpos contra el virus Zika. Esta evaluación seroepidemiológica
preliminar demostró que 6,1% de las 99 muestras de suero humano evaluadas eran
positivas. Además se demostró que el virus Zika era muy neurótomo en los ratones.
Después de la inoculación intracerebral, el examen histopatológico de los roedores
sacrificados en el primer día de los signos de infección demostró que los cambios
patológicos estaban confinados al sistema nervioso central.

No fue sino hasta 1954 (dos años después del primer aislamiento del virus Zika) que
un médico informó la primera descripción clínica de una infección humana causada por
el virus Zika. MacNamara informó el caso de una niña africana de 10 años que presentó
fiebre y cefalea y cuya temperatura alcanzó los 38,2°C en el quinto día de la
enfermedad (12).

A seis ratones se les efectuó la inoculación intracerebral con el suero de la niña.

Cuatro de los ratones se enfermaron en el día 7 y uno en el día 8, y todos murieron. Las
pruebas demostraron que el suero de un mono Rhesus inmunizado mediante
inoculación con el virus Zika podía neutralizar el virus aislado del cerebro del ratón. La
respuesta serológica a la infección no fue intensa en la niña y se restableció por
completo al cabo de seis semanas. Aunque la infección en seres humanos se demostró
por estudios serológicos en 1952 (Uganda y Tanzania), solo hasta 1968 se logró aislar
el virus en muestras humanas en Nigeria.

El Zika, desde su emergencia, su propagación se limitó a distintas Islas del Pacífico

y África. En mayo de 2015 se registró por primera vez su circulación autóctona en
América continental, más precisamente en el nordeste del Brasil. Desde esta detección
 16

las áreas con transmisión autóctona del virus han ido en aumento, afectando
actualmente a 18 estados de Brasil, Colombia, El Salvador, Guatemala, México,
Paraguay, Surinam, Venezuela y Panamá.

En Brasil, donde la epidemia presenta una amplia extensión y mayor duración, se

registraron al menos 3 fallecidos relacionados con la infección por virus Zika: un recién
nacido con microcefalia, un adulto con antecedente de lupus y una adolescente de 16
años sin enfermedad de base. Si bien, la infección por virus Zika se describía como una
enfermedad similar al dengue de acuerdo a las epidemias ocurridas hasta 2014,
recientemente se ha asociado a esta infección, además del incremento de fenómenos
autoinmunes, el aumento de la incidencia de microcefalias en recién nacidos. En
noviembre del 2015, el Ministerio de Salud de Brasil declaró estado de emergencia de
salud pública frente a un aumento de casos de microcefalia en recién nacidos del
estado de Pernambuco. Se reportó la confirmación de la presencia de virus Zika en
muestras de líquido amniótico de 2 embarazadas que presentaban fetos con
microcefalia. Ambas mujeres habían presentado síntomas de infección por virus Zika
durante su embarazo. Ese mismo día, la Organización Panamericana de Salud (OPS) y
la Organización Mundial de la Salud (OMS), emiten un alerta epidemiológico donde
advierten sobre el inusual incremento de casos de microcefalia en el nordeste de Brasil.
De los casos de microcefalia estudiados en Brasil hasta el momento, se pudo confirmar
la infección por virus Zika en un recién nacido en el Estado de Ceará del Nordeste de
Brasil.

Entre enero del 2007 y febrero del 2016, un total de 48 países y territorios
notificaron casos de transmisión local (autóctona) del virus del Zika, incluidos aquellos
donde el brote ya había terminado y aquellos que suministraron evidencia indirecta de
transmisión local. Entre estos países, Aruba y Bonaire son los que han notificado
transmisión autóctona del virus de manera más reciente. La distribución geográfica del
mismo se ha extendido de manera sostenida desde que fue detectado por primera vez
en el continente americano en el 2015. Se considera probable que se descubra el virus
en otros países dentro del alcance geográfico de los mosquitos vectores competentes,
especialmente de Aedes aegypti. Seis países o territorios (Brasil, Polinesia francesa, El
 17

Salvador, Venezuela, Colombia y Suriname) han notificado un aumento de la incidencia

de casos de microcefalia o del síndrome de Guillain-Barré tras la aparición de un brote
de la infección por el virus del Zika. Hasta el presente, los casos de microcefalia se han
notificado solamente en Brasil y la Polinesia francesa. Puerto Rico y Martinica también
han notificado casos del síndrome asociados con la infección por el virus, pero sin
evidencia de un aumento general en la incidencia de este síndrome. La evidencia de
que los trastornos neurológicos, incluidos la microcefalia y el síndrome, están asociados
con la infección por el virus del Zika sigue siendo circunstancial, pero un conjunto cada
vez mayor de datos clínicos y epidemiológicos apunta a que este virus podría ser un
factor causal. Albert Ko (2016) (13), profesor de epidemiología en la Escuela de Salud
Pública de Yale, dijo que la relación entre el Zika y el síndrome Guillain-Barré es
"plausible y altamente probable". Pero la dificultad para diagnosticar el Zika y el hecho
de que el Guillain-Barré pueda aparecer semanas más tarde ha dificultado la
confirmación del vínculo entre ambas dolencias. "Aunque muchos de nosotros estamos
convencidos y creemos que es altamente probable que el virus del Zika causó esta
epidemia de Guillain-Barré, y que pueda causarla allí donde se transmita el virus,
seguimos careciendo de pruebas realmente firmes para hacer esa diagnosis", dijo Ko,
que realizó investigaciones en el noreste de Brasil durante dos décadas.

La condición neurológica suele producirse porque el sistema inmune de alguna

manera confunde al virus con las propias estructuras neurológicas y las ataca de
manera aguda, lo que produce un cuadro de debilidad o parálisis nerviosa que
habitualmente evoluciona desde los pies hacia la cabeza y causa incapacidad para
respirar, con todas las consecuencias que eso implica.

El virus, según la Organización Mundial de la Salud, fue el responsable directo de un

repentino incremento de casos de microcefalia congénita en recién nacidos. Desde
noviembre del 2015 hasta febrero del 2016, Brasil notificó un total de 5280 casos de
microcefalia o de malformación del sistema nervioso central y 108 defunciones. Esto
contrasta con lo registrado en el período del 2001 al 2014, cuando en todo el país se
registró un promedio de 163 casos de microcefalia por año. "Este estudio marca un
 18

punto de inflexión en el brote del zika. Ahora está claro que el virus causa microcefalia",
declaró el doctor Tom Frieden, el director del Centro de Control de Enfermedades
(CDC) (14) El organismo también destaca la existencia de una "relación causal entre la
infección prenatal del virus del Zika y otros graves defectos cerebrales fetales". Los
investigadores, sin embargo, todavía no han delimitado el espectro de todos los
defectos causados. Y también tienen que determinar por qué en algunos ocasiones el
virus se traduce en defectos de nacimiento y en otras no.

La microcefalia se puede producir por distintas causas: además de virus como el

Zika o el citomegalovirus, asociado a problemas auditivos y visuales, esta alteración
puede tener también un origen genético o a la ingestión de tóxicos durante el embarazo
como alcohol y drogas. Si su origen es el zika, el grado de la microcefalia no sólo va a
depender de la capacidad de infectar de este virus, que según los expertos es alta, sino
también del momento en que se produzca esa infección: «Cuanto más temprano, más
se altera la función de un órgano como el cerebro que se está formando y la
trascendencia es mucho mayor». «Lo que es importante es en qué momento del
embarazo se ha afectado ese niño. Si es en el primer o segundo trimestre tiene más
afectación». Otros autores, han mencionado que el recién nacido tendrá retraso mental
y otras alteraciones motoras que van desde la más grave, como una parálisis cerebral
que requiere asistencia para todas las actividades de la vida diaria hasta lo que puede
ser sólo torpeza de movimiento. Si la infección del virus además afecta a la conexión de
las neuronas se puede producir una «actividad eléctrica excesiva» de éstas, que da
lugar a crisis epilépticas.

La estrategia mundial de prevención y control emprendida por la OMS dentro del

marco estratégico de respuesta abarca la vigilancia, las actividades de respuesta y la
investigación. Tras la consulta con los asociados y teniendo en cuenta los cambios en el
número de casos, el marco se actualizará a fines de marzo del 2016 para reflejar la
evidencia epidemiológica que surja, así como la evolución de la distribución de
funciones y responsabilidades para afrontar esta emergencia.
 19

Las personas infectadas con el virus del Zika no manifiestan síntomas o solo tendrán
síntomas leves, como por ejemplo: Fiebre, sarpullido, dolor de cabeza, dolor en las
articulaciones, conjuntivitis (ojos enrojecidos) y dolor muscular.

Virus del Dengue

El virus del dengue (DEN) es un arbovirus del género Flavivirus de la familia

Flaviviridae. Posee cuatro serotipos inmunológicos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4
causante del dengue. Este virus es uno de los más mórbidos del mundo con más de
100 millones de casos cada año, de su enfermedad en la forma benigna. Esta alta
incidencia de casos ha favorecido la investigación para comprender el ciclo de
vida viral, y; los medios de replicación de este virus son muy importantes para crear
una vacuna.

El Dengue, se extendió fuera de África entre los siglos XV y XIX, debido al desarrollo
de la marina mercante y la creciente migración de personas, especialmente en los
siglos XVIII y XIX, lo que ocasionó que las ciudades portuarias crecieran y se
urbanizaran, creando condiciones ideales para el hábitat del mosquito vector, Aedes
aegypti. Durante los viajes marítimos, el mosquito se mantenía vivo en los depósitos de
agua de las bodegas. De esta forma, tanto el mosquito como el virus se expandieron a
nuevas áreas geográficas causando epidemias separadas por los intervalos dados por
los viajes marítimos (10 a 40 años).

En 1906, la transmisión por el mosquito Aedes fue confirmada, y en 1907 el dengue

era la segunda enfermedad (después de la fiebre amarilla) que se conocía, que era
producida por un virus. Más investigaciones científicas de la época, realizadas por John
Burton Cleland y Joseph Franklin Siler (15) completaron el conocimiento básico sobre la
transmisión de la enfermedad infecciosa. La marcada expansión del Dengue durante y
posteriormente a la segunda guerra mundial ha sido atribuida a la disrupción ecológica.
 20

Esto mismo, ha permitido que diferentes serotipos del virus se hayan extendido a
nuevas áreas geográficas, y se haya convertido en una enfermedad emergente y
preocupante en nuestro tiempo, por las nuevas formas mortales de fiebre hemorrágica.
Estas formas severas de la enfermedad fueron por primera vez reportadas en Filipinas
en 1953; en los 70, se había convertido en la mayor causa de mortalidad infantil en el
Pacífico y parte de América. La fiebre hemorrágica y el choque por dengue fueron por
primera vez referidas en América central y Sudamérica en 1981, en personas que
habían contraído el serotipo DENV-2, y que ya habían tenido contacto previo con el
serotipo DENV-1.10 A principios de los años 2000, el dengue se ha vuelto la segunda
enfermedad más común de las transmitidas por mosquitos, y que afectan a los seres
humanos ―después de la malaria―. Actualmente existen alrededor de 40 millones de
casos de dengue y varios cientos de miles de casos de dengue hemorrágico cada año.
Hubo un brote grave en Río de Janeiro en febrero de 2002 que afectó a alrededor de un
millón de personas.

Es una infección muy extendida que se presenta en todas las regiones de clima
tropical del planeta. En los últimos años la transmisión ha aumentado de manera
predominante en zonas urbanas y se ha convertido en un importante problema de salud
pública. En la actualidad, más de la mitad de la población mundial está en riesgo de
contraer la enfermedad. La prevención y el control del dengue dependen
exclusivamente de las medidas eficaces de lucha contra el vector transmisor, el
mosquito.

Cuando un mosquito infectado que lleva el virus del dengue, pica a una persona, el
virus entra en la piel junto con la saliva del mosquito. El virus se une y entra en los
macrófagos, donde se reproduce mientras los macrófagos viajan por todo el cuerpo.
Los macrófagos responden produciendo proteínas de señalización e inflamación para
activar al sistema inmune, como citoquinas e interferón, los cuales van a ser
responsables de los síntomas, como la fiebre, los dolores y los demás síntomas
gripales. Como vemos, el virus no es directamente el agente lesivo, sino que los
síntomas son debidos a la respuesta inmune del organismo.
 21

En las formas graves, la producción del virus en el interior del organismo es enorme,
y otros órganos pueden verse afectados, como el hígado o la médula ósea.
Normalmente, las formas graves aparecen cuando existe una segunda exposición a un
serotipo diferente del dengue del de la primera exposición. De esta manera, el sistema
inmune está sensibilizado y responde de una forma más agresiva, generando peores
síntomas. Además, en estas formas graves se suele producir una disfunción endotelial,
responsable de las hemorragias.

Se presentan alteraciones hematológicas durante los días en que la infección toma

control, la variable de mayor importancia resultan ser las plaquetas: la trombocitopenia
(conteo de plaquetas menor de 150x109/l) tiene mucha importancia en esta enfermedad
y altera alguna de las pruebas de la hemostasia como la prueba del lazo -que se hace
positiva- y el tiempo de sangrado -que se prolonga-, etc., todo lo que genera
manifestaciones hemorrágicas. La trombocitopenia es uno de los signos de alarma más
importantes y, desde los primeros momentos se comienza a ver un descenso paulatino
de los valores numéricos de plaquetas; aun cuando se posean cifras normales
disminuyen lentamente hasta llegar a un descenso por debajo de sus valores normales.
Algunos investigadores consideran que uno de los mecanismos de la trombocitopenia
en el dengue hemorrágico (DH) es la supresión directa que ejerce el virus sobre el
megacariocito; para otros, es el incremento del atrapamiento de las plaquetas en los
vasos viscerales distendidos y congestionados. La disminución del número de
plaquetas coincidió con el choque, razón por la que algunos autores sostienen que las
toxinas liberadas por la destrucción de las plaquetas pueden influir en el choque pues,
cuando mejora el cuadro, se produce una rápida recuperación de las plaquetas. Está
claro que si el paciente sangra abundantemente disminuyen la hemoglobina y el
hematocrito, pero en el caso del hematocrito no se comporta así pues, al analizarla,
esta variable resulta de alarma al incrementarse; en los pacientes complicados se
produce el cambio fisiopatológico principal que determina la gravedad de la enfermedad
en el DH y, lo que lo distingue del dengue clásico, es el fenómeno de la extravasación
de plasma, puesta de manifiesto por un incremento del hematocrito y una
hemoconcentración ascendente. Al producirse la evidencia objetiva de permeabilidad
capilar aumentada se observa la ya mencionada extravasación plasmática a serosas, la
 22

que se aprecia a nivel de laboratorio por la hemoconcentración caracterizada por un

incremento del hematocrito de > el 20% de la media normal para la edad, el sexo y la
población; este fenómeno genera los derrames serosos.

Los leucocitos, en su conteo global, se comportan con una disminución (leucopenia);

la disminución de leucocitos totales comienza en los tres primeros días y es ligera y, a
los cinco días de la enfermedad, está presente en la mayoría de los pacientes; en las
formas más graves de la dolencia la leucopenia es mucho más intensa y marcada. Lo
más notable y característico en estos pacientes es el cuadro diferencial con linfocitosis,
monocitosis y presencia de células atípicas. En el caso de DH esto ocurre, de una
forma muy intensa, en el 100% de los pacientes. Se han realizado estudios de la
función fagocítica de los leucocitos polimorfo nucleares neutrófilos en pacientes con
dengue hemorrágico (DH) en los que se ha encontrado disminución en la capacidad de
adherirse. El predominio linfocítico es importante y, en ocasiones, aparecen monocitos y
células de aspecto linfomonocitarias. Los monocitos infectados generan factores
solubles que activan las células endoteliales y, a través de la expresión de moléculas de
adhesión, conducen a la liberación de moléculas vaso activas y producen un aumento
en la permeabilidad vascular. Observaciones recientes indican una activación masiva
de las células T en el curso del dengue hemorrágico, fenómeno que pudiera explicar,
total o parcialmente, el mecanismo de permeabilidad vascular debido a la liberación de
citoquinas y mediadores químicos por la lisis de las células infectadas. La activación del
complemento como resultado de inmunocomplejos (virus anticuerpo) o por la activación
inmune y la producción de citoquinas puede estar también involucrada en el mecanismo
de permeabilidad vascular. Las células diana de la infección por el virus del dengue son
las células de la línea monocito/macrófago. Se describió en muy baja proporción en los
pacientes enfermos la presencia de leucocitosis >10000/mm3, con predominio de
neutrófilos.

Los signos y síntomas van desde fiebre y repentina, a menudo de hasta 105°F
(40.5°C), de 4 a 7 días después de la infección. Después de 2 a 5 días de la fiebre
comienza, aparecer una erupción plana y roja sobre la mayor parte del cuerpo. Más
 23

adelante en el desarrollo de la enfermedad, se presenta una segunda erupción parecida

al sarampión. Las personas infectadas pueden experimentar una mayor sensibilidad en
la piel y sentir mucha molestia. Otros síntomas incluyen: fatiga, dolor de cabeza
(especialmente detrás de los ojos), dolores articulares (a menudo intensos), dolores
musculares (a menudo intensos), náusea y vómitos, inflamación de los ganglios
linfáticos, tos, dolor de garganta y congestión nasal.

2.2.2. Alteraciones hematológicas

Las manifestaciones hematológicas se han utilizado clásicamente para distinguir las

infecciones virales de las bacterianas. Los cambios en el recuento sanguíneo o
alteraciones en la hemostasia son datos imprecisos para una orientación clínica
adecuada, por lo que se acude a diagnósticos inmunológicos y cultivos, en casos de
síndromes virales individuales.

Recientemente se ha observado la asociación de algunas alteraciones

hematológicas específicas con infecciones virales particulares y los datos de laboratorio
ilustran con más detalles la interacción tanto al nivel celular como molecular de los virus
y las células del sistema hematopoyético.

La trombocitopenia, al igual que la leucopenia, ocurre comúnmente durante las

infecciones virales. Las más frecuentes que se asocian con trombocitopenia son:
sarampión, dengue, varicela, virus de Epstein Barr, parotiditis y rubéola. Son poco
frecuentes las causadas por herpes simple, hepatitis B y HTLVIII.

La trombocitopenia

La trombocitopenia es cualquier situación de disminución de la cantidad

de plaquetas circulantes en el torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales,
es decir, con un recuento plaquetario inferior a 100.000/mm³. En términos generales, los
valores normales se ubican entre 150.000/mm³ y 450.000/mm³ plaquetas por milímetro
cúbico.
 24

Se presentan alteraciones hematológicas durante los días en que la infección por

virus toma control, la variable de mayor importancia resultan ser las plaquetas: la
trombocitopenia (conteo de plaquetas menor de 150x109/l) tiene mucha importancia en
la enfermedad del dengue y altera alguna de las pruebas de la hemostasia como la
prueba del lazo -que se hace positiva- y el tiempo de sangrado -que se prolonga-, etc.,
todo lo que genera manifestaciones hemorrágicas. La trombocitopenia es uno de los
signos de alarma más importantes y, desde los primeros momentos, se comienza a ver
un descenso paulatino de los valores numéricos de plaquetas; aun cuando se posean
cifras normales disminuyen lentamente hasta llegar a un descenso por debajo de sus
valores normales. De acuerdo con el Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos,
para evaluar la toxicidad de los tratamientos contra el cáncer, se describen cuatro
grados de trombocitopenia a saber: grado I, de 75.000 a 150.000 plaquetas por mm3;
grado II, de 50.000 a menos de 75.000 plaquetas por mm3; grado III, de 25.000 a
menos de 50.000 plaquetas por mm3; y grado IV, por debajo de 25.000 plaquetas por
mm3, clasificación que en la práctica podría adaptarse bajo las denominaciones de
trombocitopenia mínima, moderada, grave y severa, respectivamente. El tiempo de
sangría no se alarga hasta que el recuento de plaquetas está por debajo de 100.000 por
mm3 y las manifestaciones clínicas graves, con riesgo de perder la vida, cuando el
recuento está por debajo de 20.000 plaquetas por mm3, sobre todo cuando está por
debajo de 10.000 plaquetas por mm3 y las plaquetas son pequeñas (14)

Algunos investigadores consideran que uno de los mecanismos de la

trombocitopenia en el dengue hemorrágico (DH) es la supresión directa que ejerce el
virus sobre el megacariocito; para otros, es el incremento del atrapamiento de las
plaquetas en los vasos viscerales distendidos y congestionados. La disminución del
número de plaquetas coincidió con el choque, razón por la que algunos autores
sostienen que las toxinas liberadas por la destrucción de las plaquetas pueden influir en
el choque pues, cuando mejora el cuadro, se produce una rápida recuperación de las
plaquetas.

Está claro que si el paciente sangra abundantemente disminuyen la hemoglobina y

el hematocrito, pero en el caso del hematocrito no se comporta así pues, al analizarla,
 25

esta variable resulta de alarma al incrementarse; en los pacientes complicados se

produce el cambio fisiopatológico principal que determina la gravedad de la enfermedad
en el DH y, lo que lo distingue del dengue clásico, es el fenómeno de la extravasación
de plasma, puesta de manifiesto por un incremento del hematocrito y una
hemoconcentración ascendente.

Al producirse la evidencia objetiva de permeabilidad capilar aumentada se observa la

ya mencionada extravasación plasmática a serosas, la que se aprecia a nivel de
laboratorio por la hemoconcentración caracterizada por un incremento del hematocrito
de > el 20% de la media normal para la edad, el sexo y la población; este fenómeno
genera los derrames serosos.

Leucopenia

La Leucopenia es la disminución del número de leucocitos totales por debajo

de 3.000 - 3.500 /mm³. Según el número de leucocitos que se encuentre disminuido, se
habla de: Neutropenia < 1.000 - 1.500 /mm³, Linfopenia < 1.000 /mm³, Eosionopenia <
50 /mm³ , Monocitopenia < 100 /mm³.

Los leucocitos, en su conteo global, se comportan con una disminución (leucopenia);

la disminución de leucocitos totales comienza en los tres primeros días y es ligera y, a
los cinco días de la enfermedad, está presente en la mayoría de los pacientes; en las
formas más graves de la dolencia la leucopenia es mucho más intensa y marcada. Lo
más notable y característico en estos pacientes es el cuadro diferencial con linfocitosis,
monocitosis y presencia de células atípicas.

2.2.3 Alteraciones neurológicas

Los trastornos neurológicos son enfermedades del sistema nervioso central y

periférico, es decir, del cerebro, la médula espinal, los nervios craneales y periféricos,
las raíces nerviosas, el sistema nervioso autónomo, la placa neuromuscular, y los
músculos. Entre esos trastornos se cuentan la epilepsia, la enfermedad de Alzheimer y
 26

otras demencias, enfermedades cerebrovasculares tales como los accidentes

cerebrovasculares, la migraña y otras cefalalgias, la esclerosis múltiple, la enfermedad
de Parkinson, los tumores cerebrales, las afecciones traumáticas del sistema nervioso
tales como los traumatismos craneoencefálicos, y los trastornos neurológicos causado
por la desnutrición y por las infecciones neurológicas causadas por virus como el Zika o
el Dengue.

Encefalitis

La encefalitis son un conjunto de enfermedades producidas por una inflamación del

encéfalo. Son bastante frecuentes, sobre todo en determinadas regiones del mundo, y
se producen generalmente por la infección de gran variedad de gérmenes como
bacterias, parásitos, hongos y virus. Sin embargo, con la excepción de los virus, la
encefalitis suele ser un síntoma más, casi nunca el más llamativo, dentro del cuadro
clínico de la enfermedad. Normalmente, cuando se refiere a una encefalitis, se hace
como sinónimo de encefalitis vírica.

Entre las encefalitis víricas, se conocen más de cincuenta virus causantes de

encefalitis en la especie humana. Los más importantes son los que producen encefalitis
sin trastornos sistémicos. Casi siempre la encefalitis está asociada a una meningitis, de
manera que los dos síndromes, encefalitis y meningitis, forman un espectro continuo
(meningoencefalitis) provocado por los mismos virus, aunque algunos virus pueden
tener preferencia por alguna de estas localizaciones.

Los virus que producen encefalitis ocasionan un síndrome común que permite hacer
un diagnóstico clínico, pero es muy difícil hacer un diagnóstico exacto en más de la
mitad de los casos, excepto en los casos particulares de determinadas regiones
geográficas.

La infección del dengue tiene la capacidad de causar una enfermedad multisistémica

afectando incluso al SNC, sin embargo el virus del dengue, al contrario de los demás
arbovirus, raramente afecta a este sistema. No obstante se han dividido las entidades
neurológicas producidas por dengue en síndromes precoces; donde se encuentran la
encefalitis aguda inespecífica caracterizada por cefalea, vértigo y somnolencia y la
 27

encefalitis aguda específica causada por el propio virus del dengue la cual suele
presentarse con estados confusionales, alteración del nivel de conciencia, letargia,
crisis convulsivas y meningismo y los síndromes tardíos entre los que se encuentran
encefalitis o encefalomielitis aguda postinfecciosa, síndrome de Guillain-Barré (SGB),
síndrome cerebelosos, mielitis transversa, mononeuropatía, polineuropatía y cuadros
depresivos.

Microcefalia

La microcefalia es una afección en la cual la cabeza del bebé es mucho más

pequeña de lo esperado. Durante el embarazo, la cabeza del bebé aumenta de tamaño
porque el cerebro del bebé crece. La microcefalia puede ocurrir porque el cerebro del
bebé no se ha desarrollado adecuadamente durante el embarazo o dejó de crecer
después del nacimiento, lo que produce un tamaño de la cabeza más pequeña. La
microcefalia puede ser una afección aislada, lo que significa que puede ocurrir sin que
ocurran otros defectos graves, o puede presentarse en combinación con otros defectos
de nacimiento graves.

Se diagnostica durante el embarazo a veces con una ecografía a finales del segundo
trimestre (20 a 22 semanas) o después. Después de que nace el bebé el proveedor de
atención médica medirá la distancia alrededor de la cabeza del recién nacido, también
llamada circunferencia de la cabeza (perímetro cefálico), durante un examen físico.
Después, el proveedor comparará las medidas con los parámetros de la población por
sexo.

Si el proveedor de atención médica sospecha que el bebé tiene microcefalia, puede

ordenar una o más pruebas para ayudar a confirmar el diagnóstico. Por ejemplo,
pruebas especiales como la tomografía computarizada (CT, por sus siglas en inglés) o
las imágenes de resonancia magnética (MRI, por sus siglas en inglés) pueden proveer
información crucial sobre la estructura del cerebro del bebé, lo cual puede ayudar a
determinar si el recién nacido tuvo una infección durante el embarazo. También pueden
ayudar al proveedor de atención médica a detectar otros problemas que podrían estar
presentes.
 28

El Ministerio de Salud de Brasil informó que ya se confirmaron 739 casos este año a
nivel nacional, cinco veces más que las estadísticas habituales y la causa, según
sospechan las autoridades sanitarias brasileñas, es el llamado virus Zika, transmitido
por el mismo mosquito responsable por la diseminación del Dengue.

La Microcefalia es una afección que dura toda la vida. No existe una cura ni un
tratamiento estándar para la microcefalia. Debido a que la microcefalia puede variar de
leve a grave, las opciones de tratamiento varían también. Los bebés con microcefalia
leve con frecuencia no presentan otros problemas diferentes al tamaño pequeño de la
cabeza. Estos bebés necesitarán chequeos rutinarios para vigilar su crecimiento y
desarrollo.

Síndrome de Guillain-Barré

Es un problema de salud grave que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo
(sistema inmunitario) ataca parte del sistema nervioso por error. Esto lleva a que se
presente inflamación de nervios que ocasiona debilidad muscular o parálisis y otros
síntomas. Ocasionado trastorno autoinmunitario donde el sistema inmunitario del
cuerpo se ataca a sí mismo por error.

El síndrome de Guillain-Barré daña partes de los nervios. Este daño a los nervios
causa hormigueo, debilidad muscular y parálisis. Este síndrome a menudo afecta la
cubierta del nervio (vaina de mielina). Este daño se denomina desmielinización y lleva a
que las señales nerviosas se movilicen de manera más lenta. El daño a otras partes del
nervio puede hacer que dicho nervio deje de trabajar.

Los síntomas pueden empeorar de manera muy rápida. Es posible que pasen
solamente algunas horas hasta que aparezcan los síntomas más graves, pero también
es común que la debilidad vaya aumentando durante varios días.
 29

La debilidad muscular o la pérdida de la función muscular (parálisis) afecta ambos

lados del cuerpo. En la mayoría de los casos, comienza en las piernas y luego se
disemina a los brazos, lo cual se denomina parálisis ascendente.

Si la inflamación afecta los nervios del tórax y del diafragma (el gran músculo bajo
los pulmones que le ayuda a respirar) y esos músculos están débiles, se puede
requerir asistencia respiratoria.
Otros signos y síntomas típicos son: Pérdida de reflejos tendinosos en brazos y piernas,
Entumecimiento (pérdida leve de la sensibilidad) u hormigueo, Dolor o sensibilidad
muscular (puede ser un dolor similar a un calambre), Movimiento descoordinado (no
puede caminar sin ayuda), Hipotensión arterial o control deficiente de la presión arterial,
Frecuencia cardíaca anormal.

Un examen médico puede mostrar debilidad muscular. También puede haber

problemas con la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Estas son funciones que
están controladas automáticamente por el sistema nervioso. El examen también puede
mostrar que los reflejos, como el reflejo aquíleo o rotuliano, han disminuido o están
ausentes.

Puede haber signos de disminución de la respiración, ocasionada por la parálisis de

los músculos respiratorios. Se pueden hacer los siguientes exámenes: Muestra
de líquido cefalorraquídeo (punción raquídea), ECG para verificar la actividad eléctrica
en el corazón, electromiografía (EMG) que evalúa la actividad eléctrica en los músculos,
prueba de la velocidad de conducción nerviosa, pruebas de la función pulmonar.

No existe cura para el síndrome del Guillain-Barré. El tratamiento está encaminado a

reducir los síntomas, tratar las complicaciones y acelerar la recuperación.

En las primeras etapas de la enfermedad, se puede administrar un tratamiento

llamado aféresis o plasmaféresis. Este tratamiento implica eliminar o bloquear las
proteínas, llamadas anticuerpos, que atacan las células nerviosas. Otro tratamiento es
la inmunoglobulina intravenosa (IgIV). Ambos tratamientos conducen a un mejoramiento
 30

más rápido y ambos son igualmente efectivos. Pero no existe ninguna ventaja para el
uso de ambos tratamientos al mismo tiempo. Otros tratamientos ayudan a reducir la
inflamación.

Cuando los síntomas sean graves, se necesitará tratamiento en el hospital y

probablemente se suministre respiración artificial.

El Síndrome de Guillain-Barré tras la aparición de un brote de la infección por el virus

del Zika ha aumentado y la evidencia de que los trastornos neurológicos, incluidos la
microcefalia y el síndrome de Guillain-Barré, están asociados con la infección por el
virus del Zika sigue siendo circunstancial, pero un conjunto cada vez mayor de datos
clínicos y epidemiológicos apunta a que este virus podría ser un factor causal.

La condición neurológica suele producirse porque el sistema inmune de alguna

manera confunde al virus con las propias estructuras neurológicas y las ataca de
manera aguda, lo que produce un cuadro de debilidad o parálisis nerviosa que
habitualmente evoluciona desde los pies hacia la cabeza y causa incapacidad para
respirar, con todas las consecuencias que eso implica.

2.2.4. Epidemiologia

La epidemiología, palabra derivada del griego epi (sobre) demos (pueblo)

y logos (ciencia), es una disciplina científica en el área de la biología y medicina que
estudia la distribución, frecuencia, factores determinantes, predicciones y control de los
factores relacionados con la salud y las enfermedades existentes en poblaciones
humanas definidas. Más sencillamente Rich la describió acertadamente en 1979
como la ciencia que estudia la dinámica de salud en las poblaciones.
El médico especializado en epidemiología se llama epidemiólogo.

La epidemiología -que, en sentido estricto, podría denominarse epidemiología

humana, constituye una parte muy importante dentro de la medicina preventiva, ocupa
un lugar especial en la intersección entre las ciencias biomédicas y las ciencias
 31

sociales, e integra los métodos y principios de estas ciencias para estudiar la salud y
controlar las enfermedades en grupos humanos bien definidos.

En epidemiología se estudian y describen la salud y las enfermedades que se

presentan en una determinada población, para lo cual se tienen en cuenta una serie
de patrones de enfermedad, que se reducen a tres aspectos: tiempo, lugar y persona: el
tiempo que tarda en surgir, la temporada del año en la que surge y los tiempos en los
que es más frecuente; el lugar (la ciudad, la población, el país, el tipo de zona) en
donde se han presentado los casos, y las personas más propensas a padecerla (niños,
ancianos, etc., según el caso).

La epidemiología surgió del estudio de las epidemias de enfermedades infecciosas;

de ahí su nombre. Ya en el siglo XX los estudios epidemiológicos se extendieron a las
enfermedades y problemas de salud en general, analizados mediante diversos
métodos, entre los cuales los de la demografía y la estadística son especialmente
importantes.

Mortalidad

La mortalidad es la incidencia de muerte en la población. Las enfermedades

infecciosas fueron la principal causa de la muerte en 1900 en los países desarrollados,
pero ahora son mucho menos significativas. Ahora las enfermedades no infecciosas,
asociadas al estilo de vida, como las enfermedades cardíacas y el cáncer, son mucho
más prevalentes y causan mayor mortalidad que las enfermedades infecciosas. Sin
embargo, la situación actual apunta de qué enfermedades virales como el Zika y el
dengue podrían cambiar rápidamente si se interrumpiesen las medidas de salud
públicas. En países en desarrollo, las enfermedades infecciosas son todavía la principal
causa de mortalidad.

El Zika, desde su emergencia, su propagación se limitó a distintas Islas del Pacífico

y África. En mayo de 2015 se registró por primera vez su circulación autóctona en
América continental, más precisamente en el nordeste del Brasil. Desde esta detección
las áreas con transmisión autóctona del virus han ido en aumento, afectando
 32

actualmente a 18 estados de Brasil, Colombia, El Salvador, Guatemala, México,

Paraguay, Surinam, Venezuela y Panamá.

En Brasil, donde la epidemia presenta una amplia extensión y mayor duración, se

registraron al menos 3 fallecidos relacionados con la infección por virus Zika: un recién
nacido con microcefalia, un adulto con antecedente de lupus y una adolescente de 16
años sin enfermedad de base. Si bien, la infección por virus Zika se describía como una
enfermedad similar al dengue de acuerdo a las epidemias ocurridas hasta 2014,
recientemente se ha asociado a esta infección, además del incremento de fenómenos
autoinmunes, el aumento de la incidencia de microcefalias en recién nacidos.

En noviembre del 2015, el Ministerio de Salud de Brasil declaró estado de

emergencia de salud pública frente a un aumento de casos de microcefalia en recién
nacidos del estado de Pernambuco. Se reportó la confirmación de la presencia de virus
Zika en muestras de líquido amniótico de 2 embarazadas que presentaban fetos con
microcefalia. Ambas mujeres habían presentado síntomas de infección por virus Zika
durante su embarazo. Ese mismo día, la Organización Panamericana de Salud (OPS) y
la Organización Mundial de la Salud (OMS), emiten un alerta epidemiológico donde
advierten sobre el inusual incremento de casos de microcefalia en el nordeste de Brasil.
De los casos de microcefalia estudiados en Brasil hasta el momento, se pudo confirmar
la infección por virus Zika en un recién nacido en el Estado de Ceará del Nordeste de
Brasil.

Morbilidad

La morbilidad se refiere a la incidencia de enfermedades en la población e incluye

tanto enfermedades mortales como no mortales. Las estadísticas de la morbilidad
definen la salud pública de una población con mayor precisión que las de mortalidad,
porque muchas enfermedades tienen una mortalidad relativamente baja.

Entre enero del 2007 y febrero del 2016, un total de 48 países y territorios
notificaron casos de transmisión local (autóctona) del virus del Zika, incluidos aquellos
donde el brote ya había terminado y aquellos que suministraron evidencia indirecta de
transmisión local. Entre estos países, Aruba y Bonaire son los que han notificado
 33

transmisión autóctona del virus del Zika de manera más reciente. La distribución
geográfica del virus del Zika se ha extendido de manera sostenida desde que fue
detectado por primera vez en el continente americano en el 2015. Se considera
probable que se descubra el virus en otros países dentro del alcance geográfico de los
mosquitos vectores competentes, especialmente de Aedes aegypti. Seis países o
territorios (Brasil, Polinesia francesa, El Salvador, Venezuela, Colombia y Suriname)

La estrategia mundial de prevención y control emprendida por la OMS dentro del

marco estratégico de respuesta abarca la vigilancia, las actividades de respuesta y la
investigación. Tras la consulta con los asociados y teniendo en cuenta los cambios en el
número de casos, el marco se actualizará a fines de marzo del 2016 para reflejar la
evidencia epidemiológica que surja, así como la evolución de la distribución de
funciones y responsabilidades para afrontar esta emergencia.

El Virus del Dengue por su parte se extendió en todas las regiones de clima tropical
del planeta. En los últimos años la transmisión ha aumentado de manera predominante
en zonas urbanas y se ha convertido en un importante problema de salud pública. En la
actualidad, más de la mitad de la población mundial está en riesgo de contraer la
enfermedad. La prevención y el control del dengue dependen exclusivamente de las
medidas eficaces de lucha contra el vector transmisor, el mosquito.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que el número de afectados por

dengue se encuentra entre los 50 millones y los 100 millones de personas cada año,
con un total de medio millón que necesitan atención hospitalaria por presentar una
forma severa de la enfermedad, con una mortalidad del 2,5 %. Es una enfermedad de
aviso epidemiológico. El dengue es conocido como «fiebre rompe-huesos», «fiebre
quebrantahuesos» y «la quebradora» en países centroamericanos. Importantes brotes
de dengue tienden a ocurrir cada cinco o seis años.

La ciclicidad en el número de casos de dengue, se piensa que es el resultado de los

ciclos estacionales que interactúan con una corta duración de la inmunidad cruzada
para las cuatro cepas en las personas que han tenido el dengue. Cuando la inmunidad
cruzada desaparece, entonces la población es más susceptible a la transmisión, sobre
 34

todo cuando la próxima temporada de transmisión se produce. Así, en el mayor plazo

posible de tiempo, se tienden a mantener un gran número de personas susceptibles
entre la misma población a pesar de los anteriores brotes, puesto que hay cuatro
diferentes cepas del virus del dengue y porque nuevos individuos son susceptibles de
entrar en la población, ya sea a través de la inmigración o el parto.
 35

Terminología básica.

Aedes aegypti: Vector del dengue y Fiebre Amarilla. Es un mosquito culícido que
puede ser portador del virus del dengue y el de la fiebre amarilla, así como de otras
enfermedades. Es miembro del subgénero Stegomyia dentro del género Aedes.

Anticuerpo IgM: Inmunoglobulina M o IgM para abreviar, es una base de anticuerpos

que está presente en las células B. Es el anticuerpo primario con una y B los antígenos
de los glóbulos rojos IgM es con mucho el más grande de anticuerpos físicamente en el
sistema circulatorio humano. Es el primer anticuerpo que aparece en respuesta a la
exposición inicial al antígeno.

Arbovirus: Conjunto de virus transmitidos todos por artrópodos. Los artrópodos

pueden transmitir el virus al picar el hospedador, permitiéndole acceso al virus a la
sangre, lo que puede causar una viremia.

ARN: Es un ácido nucleico formado por una cadena de ribonucleótidos. Está presente
tanto en las células procariotas como en las eucariotas, y es el único material genético
de ciertos virus (virus ARN). El ARN celular es lineal y de hebra sencilla, pero en el
genoma de algunos virus es de doble hebra.

Citocinas: Son proteínas que regulan la función de las células que las producen u otros
tipos celulares. Son los agentes responsables de la comunicación intercelular, inducen
la activación de receptores específicos de membrana, funciones de proliferación y
diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y modulación de la secreción de
inmunoglobulinas.

Dengue: Es una enfermedad viral, de carácter endémico-epidémico, transmitida por

mosquitos del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti en la región de las
Americas, que constituye hoy la arbovirosis más importante a nivel mundial en términos
de morbilidad, mortalidad e impacto económico.
 36

Endémico: Presente en una comunidad en todo momento, pero en baja frecuencia

relativamente. Algo que es endémico es típicamente restringidas o peculiar a una
localidad o región.

Flavivirus: Es un género de virus ARN pertenecientes a la familia Flaviviridae. Los

Flavivirus son virus con envoltura, la simetría de la nucleocápside icosaedrica, y cuyo
material genético reside en una única cadena de ARN de polaridad positiva.

Hemorrágico: Perteneciente a la sangría o el flujo anormal de sangre. Hematófagos:

Individuos que se alimentan de sangre. En los mosquitos sólo las hembras pueden
alimentarse de sangre.

Huésped: Es la persona o animal vivo que en circunstancias naturales permiten el

alojamiento, subsistencia o reproducción de agentes infecciosos.

Infección: La invasión del cuerpo por microorganismos que provocan una enfermedad.

Leucopenia: Disminución del número de leucocitos totales por debajo de 4.000 - 4.500
/mm³

Linfocitosis: Aumento de la proporción de linfocitos con respecto a los valores

normales determinados por la formula leucocitaria; la proporción normal de linfocitos
dentro de esta varía entre: 20 a 40% del total de glóbulos blancos.

Macrófagos: son unas células del sistema inmunitario, que se localizan en los tejidos
procedentes de la emigración desde la sangre a partir de un tipo de leucocito llamado
monocito.

Meningismo: Trastorno provocado por la irritación del encéfalo y no de las meninges,

pero los síntomas son parecidos a los de la meningitis.
 37

Mielitis Transversa: Es un trastorno neurológico causado por un proceso inflamatorio

de la sustancia blanca de la médula espinal que puede causar desmielinización axonal.

Mononeuropatía: Un término general para cualquier afección de un solo tronco

nervioso.

Mosquito Aedes: Es un género de mosquito culícido frecuente en todo el mundo y

especial en áreas tropicales y subtropicales. El nombre procede del griego aēdēs, que
significa odioso. Los mosquitos Aedes presentan a menudo bandas negras y blancas en
cuerpo y patas pero pueden presentar también otras coloraciones.

Mosquito adulto: Insecto que presenta el cuerpo dividido en tres regiones (cabeza,
tórax y abdomen), poseen un par de antenas, dos pares de alas (uno reducido) y tres
pares de patas.

Monocitos: Son un tipo de glóbulos blancos granulocitos. Es el leucocito de mayor

tamaño, su tamaño varía entre 7 y 15 cm, y representa del 4 a 8% en la sangre.

Polineuropatía: Proceso patológico que afecta a varios nervios periféricos.

Serotipos: Es un tipo de microorganismo infeccioso clasificado según los antígenos

que presentan en su superficie celular. Los virus del dengue han sido agrupados en
cuatro serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4. Cada serotipo crea inmunidad
específica a largo plazo contra el mismo serotipo (homólogo), así como una inmunidad
cruzada de corto plazo contra los otros tres serotipos, la cual puede durar varios meses.
Los cuatro serotipos son capaces de producir infección asintomática.

Transmisión: Proceso por el cual un parásito (en este caso virus del Dengue y de la
Encefalitis de San Luis) es transportado por un mosquito (para estas enfermedades) de
un individuo a otro (personas y/o animales).
 38

Trombocitopenia: Disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente

sanguíneo por debajo de los niveles normales.

Vacuna: Son sustancias que contiene patógenos debilitados o muertos pero no

provocan enfermedad. Cuando se administra en el cuerpo de un organismo genera
anticuerpos que fácilmente matan y reconocen al virus que produce una enfermedad.
La próxima vez que el virus infecta a la persona, el organismo ya está preparado para
combatirlo.

Vector: Organismo que transmite un agente infeccioso desde los individuos afectados a
susceptibles. Los mosquitos de la familia culicidae son vectores de diversos virus y
protistas patógenos.

Virus: Agente infeccioso (microbio) responsable de numerosas enfermedades en todos

los seres vivos. Son los causantes de diversas enfermedades, requieren de células
vivas para multiplicarse y depender de ellas como parásitos.
 39

Operacionalización de variables

Objetivo general: Determinar las alteraciones hematológicas y neurológicas en

pacientes con infecciones Virales Dengue y Zika

Objetivos específicos Variables Dimensiones Indicadores

Fiebre,
1. Identificar los mialgia/artralgia,
signos y síntomas exantema
Manifestaciones Infecciones
en personas con el maculopapular
virus clínicas
virales dolor retroorbital

2. Describir las Anemia

Alteraciones
alteraciones
hematológicas Leucopenia
hematológicas
en pacientes con Alteraciones
Trombocitopenia
Zika y Dengue hematológicas y
neurológicas en
pacientes con Encefalitis
3. Evaluar las infecciones Virales
Alteraciones Microcefalia
alteraciones
neurológicas en neurológicas Síndrome de
la población Guillain-Barre
estudiada

Recién nacidos

15-30 años

Edad 31-60años
4. Determinar la
incidencia según Epidemiologia Mayores de 60
edad y sexo años

Masculino

Sexo Femenino

Fuente: Chaparro, Florido, Gonzalez, Rodriguez (2016)

 40

CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
 41

MARCO METODOLÓGICO

El marco metodológico se refiere al conjunto de acciones destinadas a describir y

analizar el fondo del problema planteado, a través de procedimientos específicos que
incluye las técnicas de observación y recolección de datos, determinando el “cómo” se
realizará el estudio, esta tarea consiste en hacer operativa los conceptos y elementos
del problema que estudiamos

3.1.-TIPO DE INVESTIGACIÓN

El tipo de investigación determinará los pasos a seguir del estudio, sus técnicas y
métodos que puedan emplear en el mismo. En general determina todo el enfoque de la
investigación influyendo en instrumentos, y hasta la manera de cómo se analiza los
datos recaudados. Como señala Kerlinger (1979) (16) (p. 116). "La investigación no
experimental o expost-facto es cualquier investigación en la que resulta imposible
manipular variables o asignar aleatoriamente a los sujetos o a las condiciones". De
hecho, no hay condiciones o estímulos a los cuales se expongan los sujetos del estudio.
Los sujetos son observados en su ambiente natural, en su realidad. Así, el punto de los
tipos de investigación va a constituir un paso importante en la metodología, pues este
va a determinar el enfoque del mismo con la finalidad de estudiar Las alteraciones
hematológicas y neurológicas en pacientes con infecciones virales Dengue y Zika.

Hernández, Fernández y Baptista (2007) (17) definen los diseños longitudinales de

tendencia como aquellos que analizan cambios a través del tiempo (en categorías,
conceptos, variables o sus relaciones), dentro de alguna población en general. Su
característica distintiva es que la atención se centra en una población.
 42

Por otra parte de tipo descriptiva que según el autor Fidias G. Arias (2012) (18)
define: la investigación descriptiva consiste en la caracterización de un hecho,
fenómeno, individuo o grupo, con el fin de establecer su estructura o comportamiento.
Los resultados de este tipo de investigación se ubican en un nivel intermedio en cuanto
a la profundidad de los conocimientos se refiere.

Asimismo, es de tipo prospectiva, que según el autor Alberto Polanco (2014) (19),
describe que: este estudio posee una característica fundamental, es la de iniciarse con
la exposición de una supuesta causa, y luego seguir a través del tiempo a una
población determinada hasta determinar o no la aparición del efecto.

3.2.-DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN

El diseño de investigación se refiere a la estrategia que adopta el investigador para

responder al problema, dificultad o inconveniente planteado en el estudio. El diseño
aplicado fue de campo, que según Tamayo (2001) (20), es aquella que “se realiza con
la presencia del investigador o científico en el lugar de ocurrencia del fenómeno”
(p.130).

En cambio, Arias (2004) (21), define la investigación de campo “consiste en la

recolección de datos directamente de la realidad donde ocurren los hechos, sin
manipular o controlar variables alguna”. (p. 94)

Por su parte, Carlos Sabino en su texto “El proceso de Investigación” (22) señala que
se basa en informaciones obtenidas directamente de la realidad, permitiéndole al
investigador cerciorarse de las condiciones reales en que se han conseguido los datos.
De tal manera que, los datos en esta investigación serán recolectados en un tiempo
único comprendido entre enero 2016 hasta abril del 2017 con una duración de 15
meses.
 43

3.3. POBLACION Y MUESTRA

Hurtado y Toro (1998) (23), definen que: “población es el total de los individuos o
elementos a quienes se refiere la investigación, es decir, todos los elementos que
vamos a estudiar, por ello también se le llama universo. (p.79)”. La población de esta
investigación estuvo formada por 86 pacientes con diagnóstico de Dengue y Zika de
ambos sexos y de cualquier edad que acudieron al hospital universitario de Maracaibo.

La muestra se refiere a solo una parte de la población, obtenida con el propósito de

investigar características particulares y específicas. Para esto Balestrini (1997) (24),
señala que: “una muestra es una parte representativa de una población, cuyas
características deben producirse en ella, lo más exactamente posible. (p.141)” Esta
investigación es de muestra no probabilística.

Según Kinnear (1993) (25) señala que, la muestra no probabilística, es “la selección
de elemento se basa parcialmente en el criterio del investigador”.

Mientras que Parra (2003) (26), lo define como aquella en la que la elección se
realiza a través factores diferentes al azar.

Por otra parte, para Hernández, Fernández y Baptista (2006) (27) en las muestras
no probabilísticas, la elección de los elementos no depende, de la probabilidad, sino de
causas relacionadas con las características de la investigación o de quien hace la
muestra.

3.4.- TÉCNICAS DE RECOLECCIÓN DE DATOS.

La técnica de recolección de datos es la observación que según Behar (2005) (28)

“consiste en el registro sistemático, válido y confiable del comportamiento o conducta
manifiesta” En esta investigación se realizó una ficha de datos diseñada por las
investigadoras, donde se incluyeron datos personales, edad del paciente, sexo y
ocupación. Igualmente, se realizó una ficha con el diagnostico de los síntomas y si
presentaban alguna alteración hematológica o neurológica.

Hernández Sampieri (2003) (29), al referirse a la observación solo dice que "La
 44

observación puede ser participante o no participante. En la primera, el observador

interactúa con los sujetos observados y en la segunda no ocurre esta interacción".

Según Eyssautier (2006) (30) la observación no participante: consiste en tomar nota de

un hecho que sucede ante los ojos de un observador entrenado, midiendo el
comportamiento externo del individuo en sociedad dentro de una organización; en algunos
casos fuera de la institución. Mientras que según Dora C. (2008) (31) investigadora que
describe que la observación indirecta consiste en tomar datos del sujeto(s) a medida que
los hechos se suscitan ante los ojos del observador, quien desde luego podría tener algún
entrenamiento a propósito de esa actividad

3.5.- RECOLECCIÓN DE LOS DATOS:

Se diseñó un formato de datos por paciente, donde se recogieron los datos

personales y registros de los controles de laboratorio, a los cuales se aplicó la validez a
través del juicio de expertos. Para la recolección de datos se utilizó una ficha tipo
formulario o formato, donde se recolecto la información y se apuntaron los resultados de
los datos obtenidos por el procesamiento de las muestras de sangre y los resultados de
los datos, obtenidos del departamento de neurología y epidemiologia, en caso de
alteración neurológica.

3.6.- ANÁLISIS DE LOS DATOS:

Azuaje (1997) (32), expone que el análisis cualitativo, consiste en "la búsqueda de
significados y sentido a la información con relación al contexto dentro del cual se
desarrolla el estudio" (p. 119). Según Sabino Sampieri, Fernández y Baptista (2003)
(33). El análisis cualitativo se define como: “un método que busca obtener información
de sujetos, comunidades, contextos, variables o situaciones en profundidad, asumiendo
una postura reflexiva y evitando a toda costa no involucrar sus creencias o experiencia:
(p.451-452).

El análisis cualitativo, se refiere al que procedemos a hacer con la información de

 45

tipo verbal que, de un modo general se ha recogido mediante fichas de uno u otro tipo.
Es preciso tomar cada uno de los grupos que hemos así formado para proceder a
analizarlos. El análisis se efectúa cotejando los datos que se refieren a un mismo
aspecto y tratando de evaluar la fiabilidad de cada información.

Según Arias (2004), "en este punto se describen las distintas operaciones a las que
serán sometidos los datos que se obtengan" (p. 99). En virtud de ello se tomó en cuenta
el análisis cualitativo; que se realizó para caracterizar las situaciones y expresar la
calidad de los hallazgos de la investigación, considerando las respuestas que no
puedan ser expresadas cuantitativamente y el análisis interpretativo; este se efectuó en
función de las variables para así evaluar los resultados en forma parcial, que facilitó la
comprensión global de la información, para emitir juicios críticos y conclusiones.

Los resultados son expresados en valores absolutos y porcentajes. Los rangos en

cada uno de los porcentajes, permitirán comparar los resultados de los valores de los
pacientes con virus del Dengue y Zika. En este sentido, se determinan los análisis y el
porcentaje final de los pacientes que presentaron dichas alteraciones expuestas en este
trabajo de investigación.
 46

CAPITULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
 47

RESULTADOS

En la tabla 1 se muestran las características clínicas de los pacientes estudiados. Se

puede observar que el 15,7% de los sujetos presentaron trombocitopenia grado 1 en las
evaluaciones hematológicas, siendo la edad más frecuente de 31-60 años con 57,8%.
La mayoría de los casos correspondieron al sexo masculino (65,7%). La morbilidad que
el 39,4% obtuvo una buena respuesta y fueron egresados, mientras que en la
mortalidad fue de 7,8%.

Tabla I

DISTRIBUCION PORCENTUAL DE PACIENTES CON ZIKA

Característica % (casos) 38 casos

Edad (años)

15-30 (3) 7,8%

31-60 (22) 57,8%

Más de 60 (13) 34,2%

SEXO

Masculino (25) 65,7%

Femenino (13) 34,2%

ALTERACIÓN HEMATOLÓGICA

Anemia (2) 5,2%

Leucopenia (5) 13,1%

Trombocitopenia (6) 15,7%

ALTERACIÓN NEUROLÓGICA
 48

Síndrome de Guillain-Barre (7) 18,4%

Microcefalia 0

Morbilidad Zika
16 pacientes hospitalizados 42,1%
15 egresados mejoría en rehabilitación 39,4%
4 pacientes bajo ventilación mecánica (UCI) 10,5%

Mortalidad por Zika

3 fallecidos 7,8%

Los números entre paréntesis representan los casos

Tabla II

DISTRIBUCION PORCENTUAL DE PACIENTES CON DENGUE

Característica % (casos) 48 casos

Edad (años)

15-30 (7) 14,5%

31-60 (28) 58,3%

Más de 60 (13) 27,0%

SEXO

Masculino (18) 37,5%

Femenino (30) 62,5%

ALTERACIÓN HEMATOLÓGICA

Anemia (2) 4,1%

 49

Leucopenia (12) 25,0%

Trombocitopenia (34) 70,8%

ALTERACIÓN NEUROLÓGICA

Encefalitis por dengue 0

Morbilidad dengue
32 egresados mejoría 66,6%
16 hospitalizados por manifestaciones 33,3%
Hemorrágicas

Mortalidad por dengue

0 fallecidos

Los números entre paréntesis representan los casos

En la tabla 2, se muestran los índices de los pacientes estudiados, se puede

observar que el 70,8% de los sujetos presentaron trombocitopenia grado 4 en las
evaluaciones hematológicas, siendo la edad más frecuente de 31-60 años con 58,3%.
La mayoría de los casos correspondieron al sexo femenino (70,8%). La morbilidad fue
de 66,6% el cual obtuvo una buena respuesta y fueron egresados, mientras que no se
presentó mortalidad y tampoco alteraciones neurológicas en el departamento de
medicina interna del SAHUM.
 50

TABLA III: PORCENTAJE DE SIGNOS Y SINTOMAS EN AMBOS VIRUS

SIGNOS Y No. DE No. DE
PACIENTES % FINAL PACIENTES % FINAL
SINTOMAS
DENGUE ZIKA

48/48 100% 38/38 100%

Fiebre

40/48 83,3% 27/38 71,05%

Mialgia/artralgia

0 0 25/38 65,78%
Edema extremidades

46/48 95,83% 30/38 78,94%

Exantema
maculopapular

30/48 62,5% 26/38 68,42%

Dolor retro orbital

Hiperemia
0 0 28/38 73,68%
conjuntival

25/48 52,08% 10/38 26,31%

Linfadenopatia

25/48 52,08% 0 0
Hepatomegalia

Fuente: Chaparro, Florido, González y Rodríguez.

 51

Como se aprecia en la siguiente tabla, los signos y síntomas en ambos virus, en

parte están relacionados, ya que a una gran parte de los pacientes, presentaron los
mismos síntomas. Los más frecuentes fueron la fiebre, mialgia/artralgia, exantema
maculopapular y dolor retro orbital. Estos van a ser representados en el siguiente
gráfico.

GRAFICO 1

SIGNOS Y SINTOMAS EN DENGUE Y ZIKA

SIGNOS Y SINTOMAS
120%

100%

80%

60%

40%

20%

0%
Fiebre Mialgia/artralgia Exantema Dolor retroorbital
maculopapular

Dengue Zika

Fuente: Chaparro, Florido, González y Rodríguez (2017)

 52

GRAFICO 2

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS EN DENGUE Y ZIKA

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
80.00%

70.00%

60.00%

50.00%

40.00%

30.00%

20.00%

10.00%

0.00%
Dengue Zika

Anemia Leucopenia Trombocitopenia

Fuente: Chaparro, Florido, González y Rodríguez (2017)

En el grafico II, están representadas las alteraciones hematológicas encontradas en

ambos virus, con mayor frecuencia la trombocitopenia en Dengue y en Zika, aunque de
forma leve.
 53

GRAFICO 3

ALTERACIONES NEUROLOGICAS EN DENGUE Y ZIKA

ALTERACIONES NEUROLOGICAS
Zika
18.40%

SINDROME DE GUILLAIN-BARRE MICROCEFALIA

Fuente: Chaparro, Gonzalez, Florido y Rodriguez (2017)

Mientras que, en el grafico III, se presentó en el Hospital Universitario de Maracaibo,

mayores casos de Síndrome de Guillain-Barre, pero no se encontraron casos de
microcefalia en recién nacidos. Al igual que no se encontraron casos de manifestación
neurológica encefalitis en los pacientes con dengue.
 54

GRAFICO 4

INCIDENCIA SEGÚN EDAD EN DENGUE Y ZIKA

EDAD
Dengue Zika

58.30%

57.80%

34.20%
27.00%
14.50%

7.80%

15-30 31-60 MAS DE 60

Fuente: Chaparro, González, Florido y Rodríguez (2017)

En el grafico III, se representa la edad más frecuente en los que presentan los virus,
en el Zika, la edad de 30 años a más de 60 y en el dengue, desde 15 años de edad a
mayores de 30.
 55

GRAFICO 5

INCIDENCIA SEGÚN GRUPO ETARIO EN DENGUE Y ZIKA

SEXO
Dengue Zika

65.70%
62.50%

37.50%
34.20%

FEMENINO MASCULINO

Fuente: Chaparro, González, Florido y Rodríguez (2017)

En el grafico IV, podemos observar, que el sexo más frecuente en el Zika era el
masculino y en el Dengue, la población femenina.
 56

DISCUSIONES

Dengue según la Organización Mundial de la Salud, cada año se presentan en el

mundo 100 millones de casos nuevos, con 500 mil casos de fiebre hemorrágica por
dengue y 25 mil muertes.

El Dengue y sobre todo la fiebre hemorrágica por dengue pueden convertirse en una
verdadera urgencia epidemiológica, cuya magnitud suele rebasar la capacidad de
respuesta de los servicios médicos asistenciales e incrementar la mortalidad, sobre todo
en las edades extremas de la vida, afectando principalmente a los grupos de edad más
productivos, situación que encontramos en nuestra investigación.

Para considerar que un enfermo es un caso de FD (o dengue clásico), el enfermo

debe presentar fiebre y dos síntomas de los siguientes: cefalea, dolor retroocular,
dolores musculares, exantema, leucopenia y algún sangrado (WHO, 1997), lo cual
coincide con los resultados dados en este trabajo.

Gascon y otros investigadores (1998) (35), quienes estudiaron la clínica y la

epidemiología a 57 viajeros españoles con fiebre dengue donde encontraron leucopenia
y trombocitopenia en el 70% de los pacientes.

Joel Murillo Llanes en su trabajo de investigación Características clínicas del dengue

(2006) (36), llego a la conclusión de que la fiebre por dengue fue más frecuente en la
mujer con 129 casos, en contraste con la fiebre hemorrágica por dengue donde
predominó el sexo masculino en 17.

En la presente investigación, los resultados más frecuentemente encontrados fue la

trombocitopenia durante el dengue (70,8%). Por otra parte, los resultados en el grupo
etario al momento del diagnóstico que represento mayor número fue: 31-60, con un
58,3% (28 pacientes) en pacientes femeninos, en segundo lugar, los grupos
 57

conformados más de 60 con un 27,0% (13 pacientes) en tercer lugar el grupo formado
entre los 15-31, con el 14,5% (7 pacientes).

No obstante, estos resultados no concuerdan con los de Gonzalo Carpio Diez,

Canseco-Ruiz Luís Javier y sus compañeros, en su trabajo llamado análisis clínico-
laboratorio de las manifestaciones hematológicas del dengue (2011) (37), este análisis
explica que de 48 pacientes, el 50% eran masculinos y 50% femeninos, presentaron
dengue clásico y dengue hemorrágico.

Para el virus del dengue, se presentan complicaciones neurológicas, algunas menos

frecuentes pero de importancia asociada o causada por la infección del VD, son
referidas por la literatura médica en diversos síndromes. Así, síndromes neurológicos
por la infección del VD, también han sido descritos tanto en una fase precoz como en
una fase tardía. Entre los síndromes precoces está la encefalitis aguda inespecífica
caracterizada por cefalea, vértigo y somnolencia y la encefalitis aguda específica
causada por el propio VD la cual suele presentarse con estados contusionares,
alteración del nivel de conciencia, letárgica, crisis convulsivas y meningismo (C.
Maguiña Vargas, 2012) (38). A pesar de esto, el 10% de los pacientes con Dengue,
pueden presentar alguna de estas alteraciones neurológicas. Mientras que, dentro de
los 48 pacientes que analizamos sus síntomas y sus alteraciones, no presentaron
ningún trastorno neurológico mencionado anteriormente en el SAHUM.

Por otra parte Myrielle Dupont y Olivia O'Connor, redactaron un artículo, llamado
“Coinfeccion con el virus del Zika y del dengue en 2 pacientes” (2015) (39), en el cual se
determinó, en dos pacientes, un conteo sanguíneo completo que mostró
trombocitopenia leve y leucopenia (recuento de leucocitos de 2,75 × 10 9) y no se
hallaron alteraciones neurológicas.

Por consiguiente, en la presente investigación los resultados de pacientes con Zika,

arrojaron que el 15,7% de los sujetos presentaron trombocitopenia grado 1 en las
evaluaciones hematológicas.
 58

Ríos Carlos junto con sus compañeros, estudiantes de medicina, realizaron un

estudio acerca de los conocimientos, actitudes y prácticas del Zika (2016) (40), en el
cual usaron la población de los estudiantes de medicina y eso dio a tales resultados: de
172 estudiantes, de 18 a 41 años de edad, de los cuales el 66,28% (114) perteneció al
sexo masculino.

De tal manera que, en la presente investigación siendo el grupo etario más frecuente
el de 31-60 años con 57,8%. La mayoría de los casos correspondieron al sexo
masculino (65,7%) que fue el grupo etario más frecuente en contraer el virus.

Los síntomas de estas dos enfermedades, fiebre del Dengue y Zika, son clínicamente
parecidos, lo que dificulta el diagnóstico. Ambas pueden producir fiebre, cefalea, dolor y
erupción cutánea, según Bernardo S, medico, que redacto un artículo en la revista
Medscape, durante el 2016 (41).

Carod Artal, escribió un artículo para una revista de Neurología (2016) (42) llamada
“Epidemiología y complicaciones neurológicas de la infección por el virus del Zika”. En
el cual describe que el 80% de los casos son asintomáticos. La enfermedad por virus
Zika cursa con fiebre, exantema maculopapular, artralgias y conjuntivitis no purulenta.
Los síntomas suelen ser auto limitado y duran una semana.

La evidencia de que los trastornos neurológicos, incluidos la microcefalia y el

síndrome de Guillain-Barré, están asociados con la infección por el virus del Zika sigue
siendo circunstancial, pero un conjunto cada vez mayor de datos clínicos y
epidemiológicos apunta a que el virus del Zika podría ser un factor causal.

En una investigación, realizada por el doctor Robert Reid Cabral (2016) (43) da a
conocer 52 casos de niños que nacieron con microcefalia y son seguidos por el Servicio
de Neurología Pediátrica del Hospital Infantil, encontrando, hasta el momento, hallazgos
que aunque todavía no son concluyentes, pueden hacer importantes aportes a la
investigación médica. En una gran parte de los niños con microcefalia por Zika se
 59

observa hasta el momento mayor apetito y peso; presentan episodios epilépticos,

malformaciones como articulares y oculares y rigidez en articulaciones.

En los resultados de este trabajo no se presentaron pacientes con microcefalia, en el

SAHUM.

El mismo especialista dijo que aunque en el hospital siempre ha existido una

frecuencia elevada de síndrome de Guillain Barré, el año pasado a raíz de la epidemia
del Zika se recibieron 23 pacientes (44,2%) con historia del virus y un comportamiento
diferente, que, aunque está descrita, le llamó la atención que es la descendiente, que
ataca desde los nervios que tienen que ver con la coordinación de la cara, los ojos, el
tragar, deglutir, mover la lengua y después iba descendiendo, que es una forma aguda
que debe de tratarse a tiempo. Señaló que algunos de los casos han quedado con
dificultad motora, aunque aún es muy reciente dar un diagnóstico definitivo, pero que la
mayoría se recuperó rápidamente.

De igual forma, Lormeau Van et al (2016) (44) escribieron un artículo para la revista
Lancet, llamado “Brote de Síndrome de Guillain-Barré asociado con la infección por el
virus Zika en la Polinesia Francesa: un estudio de casos y controles”, con un análisis de
muestras de sangre de 42 pacientes con síndrome de Guillain-Barré (SGB) durante el
brote de Zika en la Polinesia francesa aporta la primera evidencia de que el virus podría
causar este trastorno neurológico grave. Los 42 pacientes con GBS diagnosticados en
el Centro Hospitalario de la Polinesia francesa en Papeete (Tahití) se compararon con
dos grupos control: el primero, emparejado por edad, sexo e isla de residencia, y
constituido por 98 pacientes que acudieron al mismo hospital pero no tenían fiebre; y el
segundo, con 70 pacientes que dieron positivo en el virus del Zika, pero no desarrolló
síntomas neurológicos asociados con SGB. La mayoría de los pacientes con Guillain-
Barré (el 88%) informó de síntomas de la infección por Zika aproximadamente seis días
antes de la aparición de síntomas neurológicos. Aunque ninguno dio positivo por la
infección, los análisis de sangre mostraron que 41 (el 98%) portaban anticuerpos contra
el virus, y todos (100%) tenían anticuerpos neutralizantes. En comparación, solo 54 (el
 60

56%) de los pacientes sin fiebre –grupo 1 de control– portaban anticuerpos

neutralizantes contra el virus del Zika.

Estos dos trabajos se relacionan, al igual que con esta investigación, en la cual se
dan a conocer resultados parecidos, de 38 pacientes con el virus, 7(18,40%)
presentaron síndrome de Guillain-Barre, sin ninguna otra complicación y fueron
egresados en mejoría.

Muchas de las investigaciones realizadas por distintos autores, coinciden con los
resultados dados en este trabajo, en donde se evidencia que los pacientes presentaron
alteraciones hematológicas y neurológicas.
 61

CONCLUSIONES

1. La prevalencia de las alteraciones hematológicas, fue la trombocitopenia y

leucopenia, con mayor frecuencia en el dengue, con trombocitopenia de 70,8%
de grado IV, con plaquetas debajo de 25000 mm3 en la población femenina y
leucopenia de 25,0% en la edad más frecuente de 31-60 años. Mientras que en
el Zika, la trombocitopenia 15,7% grado I de 75000x150000 plaquetas mm3,
leucopenia 13,1% en la población masculina con 65,7% en la edad más
frecuente de 31-60 años.

2. La anemia se manifestó con un valor medio de hemoglobina de 9,55% g/dl,

apenas se evidencio en los pacientes con anemia leve 5,2%.

3. De los 86 pacientes en el estudio, solo el 18,4% presento una alteración

neurológica, en el Zika, por síndrome de Guillain-Barre, no se presentaron recién
nacidos con microcefalia y tampoco encefalitis por dengue.

4. Referente al grado de respuesta según el tipo del virus, podemos concluir que en
el Zika se presentó el 39,9% de los cuales tuvieron buena respuesta y fueron
egresados en mejoría, al igual que el dengue con el 66,6%. La más frecuente
con pacientes en mejoría, fue en el dengue.
 62

RECOMENDACIONES

• Uso de repelentes contra mosquitos. Hay que tener en cuenta que los mosquitos
que transmiten el virus del Zika o del Dengue pican durante el día o por la tarde,
por lo que hay que usar el repelente de forma constante.

• Se recomienda el uso de mosquiteras en puertas y ventanas, y dormir en una

cama que también disponga de mosquitera.

• Si una persona se infecta por el virus del Zika, es aconsejable que se proteja
contra las picaduras de mosquito para evitar que éste lo transmita a otras
personas.

• Se sugiere continuar con la línea de investigación, realizando estudios con

mayores cortes longitudinales en una población más amplia, seleccionada de
acuerdo al tipo del virus, tomando en cuenta los registros de las alteraciones
hematológicas y neurológicas presentadas en este trabajo al igual que abarcar
otros factores, que pueden ser la causa de la transmisión del virus.
 63

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 64

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFÍCAS

1. - Towsend G. y Scheldt W. (1996) Infections of the central nervous system. 43: 403-
447.

2.- Lum L. y otros (1998) Trastornos neurológicos asociados al Dengue. Neurol J

Southeast Asia, 1 (1998), pp. 3–6

3.- Orihuela R. (2015) Denuncian que Venezuela está rodeado de Zika (Información en
línea) Noviembre 2015.

4.- Tamayo M. (2004) Investigación Científica del problema. (p.145)

5.- Hannaoui R (2005) Características clínicas y parámetros hematológicos en

pacientes con dengue y mononucleosis infecciosa. Revista scielo, versión impresa ISSN
0075-5222 Kasmera v.33 n.2 Maracaibo jul. 2005

6. - Larreal Y. (2008) Hepatic alterations in patients with dengue. Archives of Virology.

Jan2008, Vol. 153 Issue 1, p199-203

7.- Cabeza C. (2008) Dengue en Perú: a un cuarto de siglo de su reemergencia. Rev

Peru Med Exp Salud Publica. 2008; 32:146-56.

8.- Castellanos J. (2014) Manifestaciones neurológicas durante la infección del virus

dengue. Volume 18, Issue 4, October–December 2014, Pages 167–176.

9.- El servicio de medicina preventiva (2015) Parámetros de síntomas y análisis de

laboratorio (Información en línea) Febrero 2015.

10.- Córdova L. y otros (2015) Virus del Zika. Revista Scielo. Volumen 78. Número 4,
Octubre - Diciembre 2015.

11. - Dick GW, Kitchen SF, Haddow AJ (1952) Zika virus Isolations and serological
specificity. Revista Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene.
48:509-520.
 65

12. - MacNamara FN (1954) Zika virus: a report on three cases of human infection
during an epidemic of jaundice in Nigeria. Trans R Soc Trop Med Hyg. 48:139-145

13. - Albert Ko (2016) Relación Zika y Síndrome de Guillain-Barre (Información en

línea).

14. - Tom Frieden, director Del Centro de Control de Enfermedades (CDC) (2016)
Relación Zika y Microcefalia. The New England Journal of Medicine. N Engl J Med
374:1981-1987

15. - John Burton y Joseph Franklin (1990) «The dengue viruses». Henchal, EA;
Putnak, JR (octubre de 1990). Clin. Microbiol. Rev 376-96

16.-Kerlinger (1979) Enfoque conceptual de la investigación del comportamiento.

México, D.F.: Nueva Editorial Interamericana. Capitulo número 8 (“Investigación
experimental y no experimental”). (p. 116).

17.- Hernandez, Fernández y Baptista (2007) Metodología de la investigación. Editorial

Mc Graw Hill. México. 2007.

18.- Fidias G. Arias (2012) El Proyecto de Investigación. Introducción a la metodología

científica. 6ª Edición. Editorial Episteme.

19.- Polanco Alberto (2014) Estudios prospectivos y retrospectivos. Monografías.

20.- Tamayo (2001) El proceso de la investigación científica. 4ta edición. México.

Limosa Noriega Editores (pag.130)

21.- Fidias G. Arias (2004) El proyecto de investigación. Introducción a la metodología

científica. 5ta edición. Editorial Episteme. Caracas- Venezuela (pag.94)

22.- Carlos Sabino (2008) Metodología de la investigación. El Cid editor. Caracas.

23.- Hurtado, I. y Toro, J. (1998). Paradigmas y Métodos de investigación en tiempos de

cambio. Venezuela: Episteme Consultores Asociados C.A.Valencia (p. 79).
 66

24.- Balestrini, M. (1997) Como se elabora el Proyecto de Investigación, Caracas:

Editorial BL Consultores Asociados. (p. 128).

25.- Kinnear y Taylor (1993) Investigación de mercados. Mexico. McGraw Hill. Pág. 366.

26.- Parra Castro (2003) El proyecto de investigación y su esquema de elaboración.

(2ª.ed.). Caracas. Editores Uyapal.

27.- Hernandez, Fernandez, Baptista (2006) Metodología de la investigación. 6ta

edición. Interamericana editores.

28.- Behar (2008) Metodología de la Investigación. Editorial Shalom.

29.- Hernández S. (2003) Metodología de la Investigación. La Habana. Editorial Félix

Varela.

30.-Eyssautier (2006) Metodología de la investigación. Desarrollo de la inteligencia.

Editorial Thomson. 5ta edición. México.

31.- Dora C. (2008) Investigación documental. México. (Vía internet).

32.- Azuaje (1997) Tesis. Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos (vía
internet).

33.- Sabino, Sampieri, Fernandez, Baptista (2003) Metodología de la investigación.

Editorial McGraw Hill. México. (pág. 451-452).

34.- Arias (2004) El proyecto de investigación. Introducción a la metodología científica.

5ta edición. Editorial Episteme. Caracas- Venezuela (pag.99)

35.- Gascon et al (1998) Dengue: A reemerging Disease. A Clinical and Epidemiological

Study in 57 Spanish Travelers. Med Clin, 111(15):583–586.

36.- Joel M. Llanes (2007) Caracterización clínica y epidemiológica del dengue. Rev
Med Inst Mex Seguro Soc 2007; 45 (5): 485-491.

37.- Gonzalo Caprio et al (2011) Análisis clínico-laboratorial de las manifestaciones

hematológicas del dengue. Rev. Méd.-Cient. Luz Vida v.2 n.1 Cochabamba.
 67

38.- C. Maguiña Vargas (2012) Dengue clásico y hemorrágico: una enfermedad

reemergente y emergente en el Perú. Rev Med Hered v.16 n.2 Lima jun. 2012.

39. - Myrielle Dupont (2015) Co-infection with Zika and Dengue Viruses in 2 Patients,
New Caledonia. Emerging Infectious Diseases. Vol. 21, No. 2, February 2015.

40.- Rios Carlos (2016) Investigación científica en Dengue y Zika. Rev Cient Cienc Méd
vol.19 no.2 Cochabamba.

41.- Bernardo S (2016) Dos enfermedades, un mosquito: dengue, zika– perspectiva

clínica. Medscape, 27 de enero.

42.- Carod Artral (2016) Epidemiología y complicaciones neurológicas de la infección

por el virus del Zika. REV NEUROL 62:317-328. Revista 62.

43.- Robert Reid Cabral (2016) Vigilan a 52 niños con microcefalia por Zika. Periódico
Listin Diario, Republica Dominicana (información via internet).

44.- Lormeau Van et al (2016) Guillain-Barré Syndrome outbreak associated with Zika
virus infection in French Polynesia: a case-control study. Volume 387, No. 10027,
p1531–1539, 9 April 2016.
68
69