ELECTROFISIOLOGIA CARDIACA Y EL ELECTROCARDIOGRAMA

 Basándose en la velocidad de la fase ascendente podemos caracterizar a los

potenciales de acción en lentos (nodos sinoauricular y ariculoventricular) o rápidos
(miocitos auriculares, fibras de Purkinje y miocitos ventriculares).
 La excitación eléctrica de los miocitos cardiacos desencadena la contracción en el
proceso denominado acoplamiento de excitación y contracción.
 El potencial de acción se origina en el nodo sinoauricular la aurícula derecha. Estas
células se despolarizan y generan potenciales de acción a un ritmo intrínseco de 60
a 100 veces por minutos.
 Las aferencia parasimpáticas y simpáticas regulan esta actividad marcapasos.
 Los potenciales de acción se propagan de una célula a otra por uniones en
hendidura.
 Una décima de segundo después el potencial llega al nodo AV antes de discurrir
hacia los ventrículos, donde se retrasa un poco la velocidad de la señal por la
presencia de un anillo fibroso auriculoventricular.

EL POTENCIAL DE ACCION CARIDACO SE CONDUCE DE UNA CELULA A OTRA A

TRAVES DE UNIONES EN HENDIDURA (SINAPSIS ELECTRICA).
 La influencia cardiaca de una célula sobre otra depende de la diferencia de voltaje
entre las células y de la resistencia de la unión en hendidura que las conecta.
Según ley de Ohm
I ab= (Va-Vb)/Rab
 Las células más próximas a la fuente de la corriente son las que sufrirán una mayor
despolarización.
 La carga positiva que penetra en la célula A no solo despolariza a dicha célula, sino
que también genera un flujo de cargas positiva a la célula B llamado corriente
intracelular.
 Este flujo descarga la capacitancia de membrana de la célula B, despolarizándola y
liberando cargas positivas extracelulares que estaban asociadas a membrana. El
movimiento de esta carga positiva extracelular desde los alrededores de la célula B
hacia la región situada hacia la región extracelular situada alrededor de la célula A
constituye la denominada corriente extracelular. Este flujo es igual a la intracelular
pero opuesta, y es la que se mide como suma de múltiples vectores en el
electrocardiograma.
Tarea: corriente extracelular, capacitancia de la membrana.
FASES DE LOS POTENCIALES DE ACCION
1. FASE 0: fase ascendente del potencial de acción. Corriente de Ca y Na.
 2. FASE 1: componente de repolarización rápida del potencial de acción cuando
existen. Se debe a la inactivación de las corrientes de Ca y Na, y también, a
una pequeña salida de K denominada Ito (transient outward current)
corriente transitoria de salida.
3. FASE 2: es la fase de meseta del potencial de acción, sobre todo los del
musculo auricular, ventricular y fibras de Purkinje. Depende de la entrada
continua de iones Ca o Na a través de sus canales principales y de una
corriente menor de debida al intercambiador Na-Ca el NCX1.
4. FASE 3: es el componente de repolarización del potencial de acción
dependiente de la corriente de K.
5. FASE 4: constituye la fase diastólica eléctrica del potencial de acción. El
voltaje de membrana en este periodo se denomina potencial diastólico. En
las células del nodo SA y AV los cambios en la corriente funny, las corrientes
de Ca y corriente de K producen la actividad marcapasos. Las fibras de
Purkinje también tienen actividad marcapasos pero solo con las corrientes
funny. En los músculos auriculares y ventriculares carecen de estas
corrientes.
LA CORRIENTE DE Na ES LA CORRIENTE MÁS INTENSA EN EL CORAZON

 Está presente en las fibras musculares de las aurículas y ventrículos, en las fibras
de Purkinje y en las vías de conducción especializadas de las aurículas. No está
presente en las células de los Nodos SA Y AV.
 Los canales que producen estas corrientes son voltaje dependiente. Cuando llega
el potencial de acción propagado desde la célula adyacente la célula se despolariza
y se activan los canales que produce una corriente de entrada masiva que es la
fase rápida del potencial de acción.
 Si el voltaje de membrana permanece positivo estos canales se cierran
gradualmente en un proceso llamado inactivación. Este proceso es responsable en
parte de la repolarización rápida del potencial de acción (fase 1).
 Durante la fase de meseta se mantiene una pequeña corriente de Na llamada
corriente de Na tardía. Esto ayuda a prolongar la fase de meseta.
LA CORRIENTE DE Ca EN EL CORAZON PASA A TRAVES DE CANALES DE Ca DE TIPO L

 presentes en todo los miocitos cardiacos.

 El canal de tipo L es el predominante.
 Los canales tipo T están en menor cantidad.
 La corriente de Ca con otras corrientes dependientes del tiempo son la responsables
de la actividad marcapasos.
 Tanto en el nodo SA y AV la corriente de Ca es la responsable de la fase ascendente
del potencial.
  Como las células nodales no tiene corriente de Na, la fase ascendente es más lenta
a diferencia de las auriculares y ventriculares.
 Aunque es menor, la corriente de Ca se suma a la de Na en la fase ascendente de los
potenciales en las aurículas, ventrículos y fibras de Purkinje.
 Al igual que la corriente de Na, la corriente de Ca no produce prácticamente
corriente a valores muy negativos de voltaje porque los canales están cerrados. A
valores más positivos se activan rápidamente y se inactiva por un proceso tiempo
dependiente.
 Una pequeña corriente permanece activa durante la fase de meseta.
 En los músculos auriculares y ventriculares la entra de Ca por los canales de Ca de
tipo L activan la liberación de calcio desde el retículo sarcoplasmico.
CORRIENTE DE K RESPOLARIZADORA SE ACTIVA LENTAMENTE

 Es la corriente re polarizadora en todos los miocitos

 Se activa más lentamente con respecto al musculo esquelético.
 Dos corrientes subyacen en la corriente de K. Una rápida y una lenta.
 Cuando ocurre la despolarización se activan los canales pero no se inactivan.
 En las células nodales ayuda en la actividad marcapasos.
Existen otras corrientes de K en el tejido cardiaco:

 Corriente de K temprana de salida: Es una pequeña corriente de K que se activa con

la despolarización y se inactiva rápidamente. Ayuda a la repolarización rápida de la
fase 1 del potencial de acción.
 Corriente de K activada por proteína G: Está presente en las células nodales y es
activada por la acetilcolina una vez unida a receptor muscarínico. Produce una
hiperpolarizacion celular y también desacelera la propagación del potencial.
 Corriente Katp: reguladores de la función eléctrica.
LA CORRIENTE FUNNY ESTÁ MEDIADA POR CANAL CATIONICO NO SELECTIVO
Mecanismo de acción de la Acetilcolina en el nodo SA

 En primer lugar la Ach disminuye la corriente funny en el nodo SA, reduciendo la

pendiente de despolarización de la fase 4.
 En segundo lugar la Ach se une a receptor M2 y abre los canales GIRK aumentando
la conductancia relativa del K, es decir, el K sale e hiperpolariza más la célula,
haciendo que el potencial diastólico máximo sea más negativo.
 En tercer lugar la Ach reduce la corriente de Ca en el nodo SA, disminuyendo de este
modo la pendiente de despolarización en la fase 4, y desplazando el umbral hasta
valores más positivos. También, disminuye la velocidad de conducción en el n. AV.
Tarea: mecanismo de acción de la acetilcolina en el nodo SA.
CATECOLAMINAS EN EL NODO SA

 Se libera sobre todo noradrenalina.

 Las catecolaminas que actúan a través de receptores B1-adrenergicos, producen
aumento de la frecuencia cardiaca por dos mecanismos:
 En primer lugar aumenta las corrientes funny por lo que aumenta la pendiente
de despolarización en la fase 4.
 En segundo lugar las catecolaminas aumentan las corrientes de Ca por lo que
aumenta la pendiente en la fase de despolarización la fase 4, y también, hace
que el umbral se vuelva más negativo.
 Las catecolaminas afectan el potencial diastólico máximo en cuanto a que
acortan el potencial de acción como resultado de las acciones en las diferentes
corrientes.
 Las catecolaminas aumentan la fuerza de contracción (efecto inotrópico
positivo) de cuatro maneras:
 En primer lugar, el aumento de la corriente de Ca conduce a un aumento local
mayor de la concentración de Ca y también a una mayor liberación de Ca
inducido por Ca desde el retículo sarcoplasmico.
 En segundo lugar, las catecolaminas aumentan la sensibilidad del canal de
liberación de Ca des RS al Ca citoplasmático.
 En tercer lugar, las catecolaminas potencian el bombeo de Ca hacia el RS
mediante la estimulación de la SERCA, incrementando los depósitos de Ca.
 En cuarto lugar la corriente de Ca presenta más Ca al RS.
 Los cuatro mecanismos determinan una mayor disponibilidad de Ca para la
troponina C, permitiendo una contracción más fuerte.
Tarea: digitalicos y estimulación vagal.