Cardiopatia

Cardiología!
Resumen
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ENARM
Y ANGINA
México
DEFINICION
La CARDIOPATÍA ISQUÉMICA es una patología en la cual el miocardio se ve afectado por una disminución en la can9dad
de sangre que recibe a causa de un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de éste en el tejido muscular
cardiaco. Se han u9lizado diversos términos para definir esta patología: cardiopaDa isquémica, cardiopaDa coronaria o
coronariopaDa ateroescleró9ca; éste úl9mo término acuñado por la relación e9opatogénica que guarda la enfermedad
con la ateroesclerosis de las arterias coronarias. Es importante reconocer que la cardiopaDa isquémica engloba, en
general, a todos los estados agudos y crónicos de la enfermedad; estables e inestables. Y se subdivide en dos grandes
grupos:
Síndrome coronario crónico (CAD): el cuadro inicial más frecuente es la angina estable.
Síndrome coronario agudo (SICA o ACS): incluye a la angina inestable, el infarto agudo al miocardio (IAM) sin elevación
del segmento ST e IAM con elevación del segmento ST.
El INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO forma parte del SICA y admite como término para definir a los eventos en lo que
hay evidencia de necrosis miocárdica en el contexto clínico consistente con isquemia miocárdica. Se dice que hay un
IAM cuando se detecta la elevación y/o caída de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina) con al menos un
valor sobre el percen9l 99 del límite superior de referencia (LSR) junto con la evidencia de isquemia miocárdica y al
menos uno de los siguientes:
Síntomas de isquemia.
• Cambios electrocardiográficos indica9vos de isquemia nueva (elevación del segmento ST, bloqueo de rama izquierda
avanzado)
• Desarrollo de ondas “Q” patológicas.
• Evidencia por imágenes de pérdida nueva de miocardio viable, o nuevos trastornos en la movilidad regional.
• Muerte cardiaca inesperada, súbita, incluido paro cardiaco, a menudo con síntomas suges9vos de isquemia
miocárdica y acompañados por elevación del segmento ST presumiblemente nuevo, nuevo bloqueo completo de la
rama izquierda del haz de His (BCRIHH), y/o evidencia de trombo fresco en autopsia y/o angiogra[a coronaria, pero
ocurriendo la muerte antes de que las muestras sanguíneas puedan ser obtenidas, o en un momento antes de la
aparición de biomarcadores en sangre.

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Cardiología! Resumen ENARM México

• Para intervenciones coronarias percutáneas (ICP) en pacientes con niveles de troponinas basales normales,
elevación de biomarcadores cardiacos por encima del percen9l 99 LSR, son indica9vos de necrosis miocárdica peri-
procedimiento. Por conveniencia, elevaciones superiores a 3 veces el percen9l de 99 del LSR, han sido designadas
para definir infarto relacionado con ICP, se reconoce un sub9po relacionado con trombosis del stent.
• Para injertos de puentes de arterias coronarias (IPAC) en pacientes con niveles con troponinas basales normales,
elevación de biomarcadores cardiacos por encima del percen9l 99 SLR, son indica9vos de necrosis miocárdica peri-
procedimiento. Por conveniencia elevaciones superiores a 5 veces el percen9l 99 del LSR, nuevas ondas “Q”
patológicas, BCRIHH nuevo, nueva oclusión del puente o de la arteria coronaria na9va mediante angiogra[a o
evidencia por imagen de pérdida nueva de miocardio viable.
• Hallazgos por anatomía patológica de infarto del miocardio.

De acuerdo a la evolución cronológica del electrocardiograma de un individuo con IAM puede dividirse en tres fases:

1.- INFARTO AGUDO: predominan los cambios de fase aguda, elevación del segmento ST que unido a la onda T
forman una onda monofásica.
2.- INFARTO SUBAGUDO: fase de regresión. Desaparecen los signos de lesión, predominando los de necrosis e
isquemia. El segmento ST vuelve a la normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T nega9va.
3.- INFARTO ANTIGUO: la onda Q se hace persistente. Es el signo indeleble de cicatriz miocárdica.

De acuerdo a la presentación clínica del IAM puede clasificarse como:

• Tipo 1: infarto del miocardio espontáneo relacionado a isquemia, debido a un evento coronario primario tal como
erosión de una placa y/o rotura, fisura o disección.
• Tipo 2: infarto del miocardio secundario a isquemia debido a un incremento del consumo de oxígeno o disminución
del aporte, por ejemplo espasmo coronario, embolismo coronario, anemia, arritmias, hipotensión o hipertensión.
• Tipo 3: muerte súbita cardiaca inesperada, incluyendo paro cardiaco a menudo con síntomas suges9vos de
isquemia miocárdica, acompañado de elevación del segmento ST presumiblemente nuevo o bloqueo de la rama
izquierda nuevo o evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria documentada por angiogra[a o autopsia,
pero que la muerte haya ocurrido antes de que las muestras de sangre hayan sido obtenidas o en 9empo antes de
que los biomarcadores aparezcan posi9vos.
• Tipo 4a: infarto del miocardio asociado a angioplas9a coronaria.
• Tipo 4b: infarto del miocardio asociado a trombosis del stent documentado por angiogra[a coronaria.
• Tipo 5: infarto del miocardio asociado a cirugía de revascularización coronaria.

La ANGINA DE PECHO ESTABLE es el episodio clínico debido a la isquemia transitoria del miocardio, se le llama estable,
pues generalmente el dolor se desencadena con el esfuerzo y desaparece tras un período de reposo de 1 a 5 minutos,
aplicación de nitroglicerina o ambas medidas.

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La ANGINA INESTABLE se define como angina de pecho o moles9a isquémica que posee al menos tres de las siguientes
caracterís9cas: 1.- se presenta durante el reposo o con esfuerzo mínimo 2.- 9ene una duración mayor a los 10 minutos
3.- es intensa y su inicio es reciente (4 a 6 semanas previas) y 4.- los síntomas 9enen caracterís9cas crecientes.

SALUD PÚBLICA

Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el mundo, con una mayor incidencia en la
población después de los 30 años de edad. En los úl9mos años esta enfermedad ha seguido un comportamiento
creciente, sobre todo en países de desarrollo, como lo es México, donde es considerada la primera causa de
morbilidad general.

La CARDIOPATÍA ISQUÉMICA guarda una relación importante con factores de riesgo bien establecidos, tales como:

a) antecedente familiar posi9vo (con un riesgo mayor mientras menor haya sido la edad de inicio de la enfermedad en
un familiar de primer grado)
b) género masculino para menores de 60 años y femenino cuando rebasan esta edad
c) alimentación rica en grasa y carbohidratos
d) tabaquismo
e) sedentarismo
f) sobrepeso y obesidad,
g) resistencia a la insulina
h) diabetes mellitus 9po 2
i) hipertensión arterial
j) dislipidemia
k) factores psicosociales
l) consumo bajo de frutas y verduras asociado a un consumo alto de alcohol

Hablando especialmente de la hipercolesterolemia, el riesgo es mayor cuando se incrementan los niveles de
liporoteínas de baja densidad (LDL) y disminuye la concentración de lipoproteínas de alta densidad (HDL).
La presencia de SÍNDROME METABÓLICO, en el cual se asocian condiciones de obesidad abdominal, triglicéridos
>150mg/100ml, colesterol HDL <40mg/100ml para varones y <50mg/100ml para mujeres, glucosa en ayunas >100mg/
dl e hipertensión; potencializan en conjunto el riesgo para desarrollar cardiopaDa isquémica. El tabaquismo, se
considera el principal factor de riesgo modificable para enfermedad y muerte en países de primer mundo. Su
asociación con la cardiopaDa isquémica es tan importante que de acuerdo a datos de la OMS se considera que el riesgo
de padecerla disminuye en un 50% al año de haber suspendido este hábito. Actualmente, los INDICADORES DE
INFLAMACIÓN se han contemplado también como factores de riesgo de gran poder para cardiopaDa isquémica. El
mejor estudiado de todos es la proteína C reac9va ultrasensible (hs-CRP), pero igual se han incluido la interleucina-6
(IL-6), la mieloperoxidasa y el factor de crecimiento placentario.

A pesar de que los niveles de la hs-CRP mayores a 10mg/100ml son detectables en inflamación general no específica,
los niveles <1, de 1 a 3, y mayor de 3mg/100ml, iden9fican a los pacientes expuestos a riesgo bajo, intermedio y alto,
respec9vamente, para padecer problemas cardiovasculares agudos. Es tan importante este dato, que la hs-CRP se ha
incluido ya como un factor en algunos sistemas de clasificación de riesgo cardiovascular. Es importante destacar que
esta proteína también se eleva en condiciones de ateroesclerosis acelerada, diabetes, síndrome metabólico y
obesidad, que dicho sea de paso, son también factores de riesgo para cardiopaDa isquémica. En pacientes que ya han
padecido o padecen síndromes coronarios agudos, el incremento de la hs-CRP predice un alto riesgo de episodios
recurrentes de la enfermedad.
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La ATEROESCLEROSIS, iden9ficada como principal factor involucrado en la fisiopatología de la enfermedad

cardiovascular isquémica, 9ene sus propios factores de riesgo reconocidos los cuales son: cifras altas de LDL, cifras
bajas de HDL, tabaquismo, hipertensión y diabetes; mismos que se asocian con alteraciones en la normalidad vascular.
Específicamente para LA ANGINA ESTABLE, los hombres son el grupo más afectado en un 70% de los casos,
porcentaje que se encuentra más elevado en menores de 50 años.

En estos casos las mujeres, aunque con menor incidencia, presentan cuadros aDpicos de la enfermedad. En cuanto a la
presencia de los síntomas, se sabe que hasta un tercio de los pacientes con INFARTO AGUDO al miocardio no
presentan dolor y en estos casos es cuando existe mayor riesgo de mortalidad, sobre todo por el retraso en la
búsqueda de atención médica. También se sabe que hasta un 33% de los pacientes con infarto, se presentan al servicio
de urgencias con síntomas dis9ntos del dolor torácico (síntomas aDpicos). El dolor torácico es el signo inicial de los
pacientes menores de 65 años (89.9%), mientras que en los pacientes de 85 años o más la presencia de este dato
clínico se reduce al 56.8% de los casos.

PATOGENIA

El elemento básico de la fisiopatología de la CARDIOPATÍA ISQUÉMICA es el concepto de aporte y necesidad de
oxígeno al miocardio. En condiciones normales, un aporte adecuado de oxígeno es capaz de perfundir los miocitos
evitando isquemia y necrosis. Los principales indicadores de la necesidad de oxígeno del miocito (MVO2 por sus siglas
en inglés myocardical oxygen demand) son la frecuencia cardiaca, la contrac9lidad del miocardio y la tensión sobre la
pared del miocardio. Para que la demanda de oxígeno sea apropiada se requiere además de contar con condiciones de
función pulmonar propicias, concentración y función de hemoglobina óp9ma, y condiciones de flujo coronario
estables. Es importante reconocer que la sangre que fluye a través de las arterias coronarias, las alimenta
principalmente en diástole y que la presencia de ateroesclerosis limita la corriente normal a través de estos vasos.

Las coronarias, 9enen la propiedad de autorregulación y regulación metabólica, que les permite mantener un flujo
miocárdico acorde con la necesidades de oxígeno (aún si estas se ven incrementadas por factores como estrés,
ejercicio o cambios en la tensión arterial), mediante modificación en las resistencias vasculares y capacidad de
dilatación. En presencia de ateroesclerosis, siempre que aumente la demanda de oxígeno, se limita la perfusión a
través de las coronarias; y si la obstrucción es importante, provoca isquemia en el tejido miocárdico. Otras
circunstancias, menos comunes, que conducen a limitaciones en la perfusión son la presencia de émbolos coronarios,
estrechamientos en los orificios coronarios y algunas anomalías vasculares congénitas. El si9o principal de
ateroesclerosis son las coronarias epicárdicas.

La alteración de las funciones normales del endotelio (control del tono vascular, conservación de la superficie
an9trombó9ca, disminución de la adherencia a la superficie y diapédesis de las células de inflamación) a este nivel,
provoca constricción inadecuada de los vasos, formación de trombos e interacción anormal de las células hemá9cas,
principalmente de monocitos y plaquetas, con el endotelio vascular.

Cuando la estenosis provoca una obstrucción de la mitad del vaso limita la capacidad de aumentar el flujo en caso de
aumento de las necesidades; mientras que si obstruye el 80% o más, se reduce notablemente la circulación en reposo
y el infarto puede sobrevenir aún con un esfuerzo mínimo. La ruptura de la placa ateroescleró9ca provoca que se
desencadenen dos fenómenos importantes: la ac9vación y agregación plaquetaria y la ac9vación de la cascada de
coagulación; con la consecuente agregación de fibrina. De tal modo que se forma un trombo compuesto de
agregados plaquetarios, cordones de fibrina y eritrocitos, provocando mayor reducción de la luz vascular y
conduciendo a isquemia.

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La localización de la obstrucción influirá mucho en la can9dad de miocardio afectado, así como en la sintomatología
que el paciente presente. Se sabe que la obstrucción de la arteria coronaria principal izquierda o de la porción proximal
de la coronaria descendente izquierda, son especialmente peligrosas ya que producen un infarto de gran magnitud.
Una vez instalada la isquemia surgen alteraciones en la contrac9lidad muscular que provocan hipocinesia, acinesia
segmentaria y en los casos más graves discinesias que condicionan disminución en la función cardiaca. Cuando la
isquemia abarca segmentos amplios del ventrículo se puede observar insuficiencia ventricular transitoria. Si los
episodios isquémicos son transitorios con reperfusión del área lesionada, se provoca una angina de pecho, pero si
éstos se prolongan provocando necrosis y cicatrización del miocardio se manifiestan como infarto agudo al miocardio.
En cuanto a los cambios metabólicos que se producen a nivel celular, la isquemia conduce a una oxidación de ácidos
grasos y la glucosa se degrada hasta producir lactato.

Con ello, el pH intracelular disminuye y el ATP se reduce; provocando cambios en la membrana celular con salida de
potasio y entrada de sodio, así como acumulación de calcio citosólico. Antes de los 20 minutos, este desequilibrio es
reversible, mientras que pasado este 9empo, el daño es permanente produciendo necrosis celular a este nivel. Se
reconocen 4 eventos fisiopatológicos en el caso de la angina inestable:

1. Rotura o erosión de la placa de ateroma con presencia de un trombo no oclusivo. Ésta es la causa más común de
angina inestable.
2. Obstrucción dinámica (espasmo coronario).
3. Obstrucción mecánica progresiva (ateroesclerosis de oclusión rápida).
4. Incremento en las necesidades de oxígeno en el miocardio, menor aporte de oxígeno a las células, o ambos
factores (hipertrofia del miocardio).

En el caso de angina estable, lo más frecuente es que se asocie a vasoespasmo coronario, aunque todas las demás
causas mencionadas antes pueden estar presentes en menor medida.

DIAGNOSTICO
A con9nuación se presentan los principales hallazgos clínicos y paraclínicos que orientarán el diagnós9co de los
diferentes 9pos de cardiopaDa isquémica.

ANGINA DE PECHO ESTABLE:

CUADRO CLÍNICO: se manifiesta con dolor retroesternal, sensación de opresión, ardor, pesadez, rara vez se manifiesta
como un dolor franco. Algunos de los casos presentan el signo de Levyn (llevan el puño cerrado al pecho) para indicar
la ubicación de la moles9a y las caracterís9cas de la misma. El cuadro clínico inicia con la ac9vidad y alivia o disminuye
con el reposo. Tiene una naturaleza creciente-decreciente y una duración que oscila entre 1 y 5 minutos. La irradiación
más común en estos casos es hacia el hombro y brazo izquierdo, aunque también puede ser hacia cuello, antebrazo,
mano, dientes, mandíbula y epigastrio.

EXPLORACIÓN FÍSICA: se puede observar un aumento en la presión sistólica y diastólica, se puede auscultar ritmo de
galope durante el dolor y soplo sistólico apical (en relación a insuficiencia mitral transitoria por deterioro de músculos
papilares), así como arritmias supraventriculares y ventriculares. Cuando se presenta bradicardia se asocia con una
mayor gravedad del cuadro.

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LABORATORIO: se ha encontrado un incremento en la hs-CRP con cifras entre 0 y 3mg/100ml como factor de riesgo en
estos pacientes. Pueden elevarse las enzimas troponina y CK-MB, y su presencia hará pensar en una evolución de la
angina a inestable o a infarto. El estudio de laboratorio más bien estará dirigido a iden9ficar otras patologías
condicionantes o coadyuvantes a esta enfermedad tales como diabetes, alteraciones 9roideas y dislipidemia
principalmente.

ELECTROCARDIOGRAMA: en reposo suele ser normal. Durante el evento agudo se observa depresión horizontal o
hacia abajo del segmento ST, que puede rever9rse una vez que desaparece la isquemia. La prueba de esfuerzo se
considera posi9va cuando en el electrocardiograma la depleción del segmento ST es de por lo menos 1mm por debajo
de la línea basal y dura más de 0.08 segundos. En algunos casos puede haber aplanamiento o inversión de la onda T.
Cuando se observa elevación del segmento S es probable que se trate de una isquemia grave (transmural) asociado a
espasmo coronario. Pueden también observarse cambios asociados a infarto an9guo o insuficiencia ventricular
secundaria.

ESTUDIOS DE IMAGEN: en la radiogra[a de tórax puede observarse cardiomegalia, datos de insuficiencia cardiaca o
aneurismas ventriculares. El resto de estudios imagenológicos para el corazón (ecogra[a bidimensional, tomogra[a
por emisión de positrones, ecogra[a de esfuerzo, prueba de esfuerzo con resonancia magné9ca) permiten ubicar la
zona de isquemia y descartar lesiones agregadas en el corazón, pero no son de uso ru9nario por su baja accesibilidad y
alto costo. La arteriogra[a coronaria selec9va se u9liza para descartar oclusión coronaria grave, pero no ayuda para
ver la pared arterial por lo que no permite ver todas las placas de ateroma a menos que la obstrucción sea muy
evidente; se u9liza primordialmente en aquellos pacientes en los que la prueba de esfuerzo no fue concluyente; ayuda
en gran medida y se ha considerado como el procedimiento diagnós9co defini9vo pero no debe prac9carse de ru9na
por su carácter invasivo.

ANGINA DE PECHO INESTABLE:

CUADRO CLÍNICO: sus signos clínicos se presentan en reposo o con ac9vidad mínima, Dpicamente se presenta como
un dolor en la región precordial o a veces en el epigastrio que se irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo;
el cual es claro e iden9ficable por el paciente, no como en el caso de la angina estable. Puede haber disnea o moles9as
epigástricas, y se les conoce como equivalentes anginosos. En la mayoría de los casos el signo de Levyn está presente.
El dolor 9ene una duración mayor a los 10 minutos, es intenso y su inicio es reciente, el patrón del dolor es ascendente
y constante.
EXPLORACION FÍSICA: los cambios suelen ser los mismos que en la angina estable.

LABORATORIO: los pacientes con elevación de la crea9na cinasa (CK), CK fracción MB (CK-MB) y troponina, 9enen un
riesgo mayor de muerte o de evolucionar a infarto agudo de miocardio. La presencia de estos marcadores permiten
dis9nguir entre la presencia de una angina estable o inestable.

ELECTROCARDIOGRAMA: todos los síndromes coronarios agudos presentan cambios electrocardiográficos durante el
episodio de dolor, ya sea con elevación o depresión del segmento ST y/o con aplastamiento o inversión de la onda T.
En la angina inestable estos cambios suelen estar presentes en un 30 a 50% de los pacientes. La presencia de una
segunda (nueva) desviación del segmento ST de por lo menos 0.05mV an9cipa una mala evolución del cuadro. En este
sen9do los cambios de la onda T son menos sensibles a la isquemia a menos que aparezcan nuevas inversiones de la T
de al menos 0.3mV.

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ESTUDIOS DE IMAGEN: se u9lizan para ubicar hallazgos clínicos asociados a la patología actual. La ecocardiogra[a
ayuda mostrando un panorama general del estado actual del corazón.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

CUADRO CLÍNICO: Los mismos que en la angina inestable, pero el dolor dura al menos 20 minutos, de mayor
intensidad y aumenta con mayor rapidez o de forma ondulante hasta alcanzar un máximo en su intensidad. A
diferencia de la angina casi todos los cuadros se presentan en completo reposo y durante las primeras horas de la
mañana. Con una aparición súbita, aunque no instantánea. Se debe tener en cuenta que cerca de un tercio de los
pacientes con IAM no presentan dolor torácico, situación que sucede con mayor frecuencia en personas de edad
avanzada, con diabetes mellitus o mujeres; esta a9pia en la presentación de los síntomas conlleva un mayor riesgo de
muerte. En el 10% de los casos, el mareo es el único síntoma referido. En los casos de mayor gravedad puede haber
pérdida del conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral y choque cardiogénico e incluso muerte súbita,
por lo general por razón de una fibrilación ventricular.
EXPLORACION FÍSICA: además de los presentes en la angina estable e inestable, se agrega diaforésis, náuseas, vómito
o meteorismo, piel pálida y fría, taquicardia sinusal, tercer o cuarto ruido cardiaco (o ambos), golpes auriculares y
menos frecuentemente ventriculares, estertores basales pulmonares, hipotensión (ocasional) o hipertensión,
especialmente en pacientes con hipertensión previa, puede presentarse hipertermia (febrícula) después de 12hrs y
persis9r por varios días. Cuando se presenta cianosis distal es signo de bajo gasto. Los sujetos se presentan ansiosos,
no pueden adoptar una posición cómoda.
LABORATORIO: Se debe tener en cuenta que las pruebas de laboratorio iniciales pueden ser normales, dependiendo
del 9empo de evolución del cuadro. Los marcadores de necrosis miocárdica: mioglobina, CK, CK-MB, troponina I y
troponina T, ayudan a iden9ficar el infarto agudo de miocardio. Cabe mencionar que la troponina es el marcador más
específico de necrosis del miocardio, y su elevación guarda relación con el riesgo de muerte del paciente. En pacientes
con IAM con elevación del segmento ST los marcadores de necrosis están en parámetros normales aunque el
electrocardiograma ya muestre cambios. En los pacientes con IAM sin elevación del segmento ST, son justo la
elevación dela tropomina o la CK-MB las que fundamentan la relación clínica con el diagnós9co de IAM. Estas pruebas
pueden ser posi9vas a par9r de las 4 a 6 hrs después del infarto y siempre anormales antes de las 8 a 12 hrs. Las
troponinas suelen permanecer elevadas por 5 a 7 días por lo que no ayudan a diagnos9car reinfarto temprano, en
cambio, la CK-MB se normaliza en 24hrs y es de gran u9lidad ante la sospecha de un nuevo infarto. Las troponinas
además de específicas son más sensibles, por lo cual detectan antes el infarto que cualquier otro de los marcadores
descritos. La CK aumenta a las 4 a 8 hrs y se normaliza entre las 48 y 72hrs.
ELECTROCARDIOGRAMA: sin lugar a dudas, los cambios en el segmento ST son los más caracterís9cos del SÍNDROME
CORONARIO AGUDO, los criterios para éste son los mismos que para la angina inestable, al igual que los de T. Es
común también encontrar bloqueo de rama izquierda del haz de His. En pacientes con elevación del segmento ST la
evolución Dpica de los cambios es de ondas T en espiga (“hiperagudas”) a elevación del segmento ST, desarrollo de
onda Q e inversión de la onda T; esta evolución puede llevarse a cabo en una cuantas horas o tardar días.

ESTUDIOS DE IMAGEN: la ecocardiogra[a bidimensional suele mostrar anormalidades en la ciné9ca parietal del
corazón, pero no permite diferenciar entre una lesión nueva o una an9gua con cicatriz. Cuando se 9ene un estudio
electrocardiográfico no concluyente, la ecogra[a bidimensional, es de gran u9lidad pues la simple presencia de
anormalidades será ú9l para el diagnós9co. Esta técnica es también de gran u9lidad para observar otros hallazgos
morfológicos asociados a esta patología. Existen otras técnicas menos usadas como las imágenes con uso de
radionucléo9dos, el uso de marcadores, resonancia magné9ca cardiaca de alta resolución, pero no están
indicadas de manera habitual por su alto costo y baja disponibilidad. 7

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MANEJO TERAPEUTICO

El manejo de la ENFERMEDAD ISQUÉMICA CORONARIA dependerá de la evolución del cuadro, a con9nuación se
presentan las principales recomendaciones según sea el caso.

ANGINA ESTABLE CRÓNICA:
El tratamiento de elección en el cuadro agudo es la nitroglicerina sublingual con un 9empo de acción en 1 a 2 minutos;
se puede repe9r a intérvalos de 3 a 5 minutos, si el dolor no se alivia a los 5 minutos debe sospecharse de una
evolución isquémica. Los principales efectos de ésta son: reduce el tono arteriolar y venoso, reduce la precarga y
postcarga, reduce la demanda de oxígeno en el corazón.

Para la prevención de eventos posteriores deberán iden9ficarse los factores precipitantes y de ser posible tratarlos. En
el caso de pacientes con hábito tabáquico se debe suspender, se recomienda el manejo de la dislipidemia y diabetes,
así como la suplementación hormonal en mujeres postmenopaúsicas. La primera medida es educar al paciente en la
realización de ac9vidades precipitantes, muchos de los cuadros de angina se pueden evitar si se reduce la velocidad
con la que se realiza la ac9vidad para no provocar una demanda rápida de O2. Se recomienda la administración de
nitroglicerina (0.3 a 0.6mg sublingual o 0.4 0.8mg translingual por pulverización) 5 minutos antes de cualquier
ac9vidad que pueda precipitar la angina.

Para el manejo crónico, está recomendado el uso de nitratos de acción prolongada (dinitrato de isosorbida,
mononitrato de isosorbida, nitroglicerina de liberación sostenida, ungüento de nitroglicerina y parches transdérmicos.
Su uso se limita porque provoca tolerancia con el manejo a largo plazo y provocan dolor de cabeza.

Los B-bloqueadores están indicados como profilaxis para reducir el riesgo de IAM en pacientes con angina posterior al
IAM. En la angina se u9lizan aprovechando sus efectos al reducir la demanda de oxígeno del miocardio disminuyendo
la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contrac9lidad asociadas a la ac9vidad adrenérgica. Los antagonistas de
calcio (verapamilo, dil9azem) están indicados cuando los B-bloqueadores están contraindicados, no son bien tolerados
o son ineficientes. Disminuyen la necesidad de oxígeno cardiaco, la contrac9lidad del miocardio y la presión arterial. La
Ranolazina se considera un nuevo an9anginoso, se ha autorizado por la FDA para el manejo de primera línea de la
angina crónica. Su beneficio resulta de la reducción de la corriente tardía de calcio, con lo que se disminuye la
sobrecarga intracelular de este mineral. Se administra a dosis de 500mg cada 12 hrs. Está contraindicado en pacientes
con QT prolongado y en pacientes con hepatopaDas y nefropaDas. No se debe u9lizar en cuadros agudos.

A menos que esté contraindicado deberán prescribirse fármacos inhibidores de plaquetas en pacientes con angina
crónica. Se recomienda el uso de ácido ace9lsalicílico a dosis de 81 a 325 mg) o clopidogrel (75 mg).

La revascularización está indicada en:

1. Pacientes con síntomas inaceptables a pesar del tratamiento.
2. Pacientes con estenosis de la arteria coronaria principal izquierda de más del 50%, con o sin síntomas.
3. Pacientes con enfermedad de tres vasos y disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de expulsión menor del
50% o infarto transmural previo).
4. Paciente con angina inestable e isquemia en prueba de esfuerzo o durante la vigilancia pese al control de los
síntomas con tratamiento médico.
5. Pacientes que sufrieron un IAM con angina constante o isquemia grave en prueba sin penetración corporal.
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ANGINA INESTABLE

Todo paciente con dolor torácico en el que se sospeche síndrome isquémico agudo, en este caso angina inestable, se le
deberá administrar de inmediato una dosis de an9agregante plaquetario (ASA, clopidogrel), incluso antes de recibir
atención médica.

La atención debe ser inmediata, deberá administrarse oxígeno suplementario sólo si la saturación de oxígeno es menor
a 95%.

El manejo an9isquémico en estos casos incluye la administración de nitratos más B-bloqueadores.

1. Nitratos: Se debe seguir considerando a la nitroglicerina como el tratamiento an9isquémico de primera línea para
los eventos coronarios agudos que presentan dolor torácico. Se puede administrar por vía sublingual o en ungüento. Si
persiste el dolor o recurre, debe iniciarse por vía intravenosa a dosis de 10mg/min a un máximo de 200 hasta que
desaparezca la angina o disminuya la presión arterial media en un 10%.

2. B-bloqueadores: están indicados a menos que exista alguna contraindicación, se administrarán con aumento
intensivo de la dosis. Se recomienda el metoprolol en tres dosis de 5mg IV con cinco minutos de diferencia entre cada
una según se tolera y mientras la presión arterial y la frecuencia cardiaca lo permitan. Es importante destacar que en
insuficiencia cardiaca o sospecha de la misma no deberán administrarse. En pacientes resistentes al manejo con B-
bloqueadores o en quienes están contraindicados, los antagonistas de los conductos de calcio se u9lizan como
tratamiento de tercera línea.

La terapia an9trombó9ca es importante en estos casos. Deberá iniciarse, si no se ha hecho antes, con la
administración de un an9agregante plaquetario (AAS 81-325mg o clopidogrel 75mg), combinado con un
an9coagulante (heparina no fraccionada, enoxaparina, fondaparinux o bivalirudina) al momento del inicio de los
síntomas. Se considera considera que la heparina de bajo peso molecular (enoxaparina 1mg/kg subcutánea cada
12hrs) es más eficaz que la heparina no fraccionada.

Esta9nas: hay suficiente evidencia de que el iniciar con esta9nas en el segundo día del cuadro coronario agudo mejora
el pronós9co de los pacientes. Se recomienda la administración de 80mg de atorvasta9na diarios sin importar la
concentración total de colesterol o de lipoproterínas de bajo peso molecular. Esta medida contribuye a disminuir la
mortalidad y los episodios cardiovasculares mayores en pacientes que presentaron angina inestable.

A largo plazo se recomienda el uso de cinco fármacos: B-bloqueadores, disminuyen los elementos que desencadenan
el IAM; esta9nas (atorvasta9na a dosis de 80mg); inhibidores de la enzima conver9dora de angiotensina, en conjunto
con las esta9nas estabilizan la placa ateromatosa a largo plazo; an9plaquetarios del 9po ácido ace9lsalicílico (ASA), de
forma permanente; y clopidogrel, administrado junto con el ASA durante el primer año evitan que haya trombosis en
caso de que una placa se rompa.

La angiogra[a coronaria está indicada en pacientes con alto riesgo; en este 9po de pacientes está jus9ficado el uso de
medidas de penetración corporal temprana con cateterismo y revascularización. La revascularización está indicada
para el manejo de la inestabilidad o la isquemia inducida.

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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Al igual que en la angina inestable, todo paciente en el que se tenga la sospecha de IAM se le deberá administrar de
inmediato una dosis de an9agregante plaquetario (ASA, clopidogrel).
El tratamiento de reperfusión busca que se otorgue tratamiento médico inmediato en las primeras 12hrs luego de
iniciado el cuadro, este puede consis9r en intervención coronaria percutánea primaria o tratamiento trombolí9co. Es
importante tener en cuenta que los pacientes sin elevación del segmento ST no se benefician de estos manejos, e
incluso pueden sufrir daño con la trombólisis por lo que deben ser tratados como la angina inestable.

1. Intervención coronaria percutánea primaria: se considera que la angiogra[a coronaria inmediata y la intervención
coronaria percutánea primaria (incluye la colocación de endoprótesis) de la arteria afectada, son superiores a la
trombolisis, cuando se realiza por personal experimentado. De acuerdo a los lineamientos americanos y europeos,
esta estrategia se debe llevar a cabo en los primeros 90 minutos a par9r del contacto con los servicios de salud.

2. Tratamiento trombolí9co: reduce la mortalidad y disminuye el tamaño del IAM con elevación del segmento ST o con
bloqueo de rama izquierda del haz de His. Tienen un mayor beneficio si se u9liza en las primeras 3hrs, reduciendo la
mortalidad hasta en un 50%. Puede lograrse una disminución de la mortalidad del 10% cuando se u9liza hasta 12hrs
después de iniciado el dolor. Está contraindicado en pacientes con apoplejía hemorrágica previa, EVC de cualquier 9po
en el úl9mo año, neoplasia intracraneal conocida, trauma9smo craneoencefálico, hemorragia interna ac9va o
sospecha de disección aór9ca. Se dispone de los siguientes fármacos para este fin:

• Alteplasa: ac9vador de plasminógeno hís9co recombinante (t-PA), es moderadamente específico para fibrina,
disminuye en un 50% el fibrinógeno circulante.
• Reteplasa: es una deleción mutante de t-PA, 9enen una acción más prolongada y permite administrarse en dos
bolos con 30 minutos de diferencia.
• Tenecteplasa: es un sus9tuto mutante de t-PA, 9ene mayor sensibilidad por la fibrina y aumenta la resistencia del
inhibidor 1 del ac9vador de plasminógeno. Se administra en bolo único ajustado al peso.
• Estreptocinasa: es un poco menos eficaz para liberar las arterias ocluidas y para reducir la mortalidad. No es
específica de fibrina, causa agotamiento del fibrinógeno circulante y 9ende a inducir hipotensión, en par9cular si se
administra rápidamente.
En pacientes con tratamiento trombolí9co se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones, an9ácidos o
un antagonista H2. Es importante tener en cuenta que algunos inhibidores de las bombas, específicamente el
omeprazol y esomeprazol disminuyen el efecto del clopidogrel.

Tratamiento postrombolí9co: una vez que concluye la administración del agente trombolí9co se recomienda el uso de
ácido ace9lsalicílico (81 a 325mg/día) y heparina. Se recomienda el manejo con9nuo con an9coagulante durante toda
la estancia hospitalaria y hasta 8 días después del alta.

• Heparina no fraccionada: se administra a dosis de 60U/kg en bolo hasta un máximo de 4000 unidades, seguido de
una infusión de 12U/kg minuto hasta un máximo de 1000 U. Debe ajustarse la dosis para lograr mantener un
9empo de tromboplas9na parcial ac9vado TTPa de 50 a 75seg a par9r de una TTPa medida 3hrs después de la
administración del trombolí9co y se con9núa por al menos 48hrs, o hasta la revascularización, si la hay, o hasta el
alta hospitalaria.
• Heparina de bajo peso molecular: reduce más la mortalidad y la y los infartos a los 30 días, pero provoca un
incremento moderado de las hemorragias.

10
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Manejo del dolor: inicialmente está indicado el uso de nitroglicerina, si no es eficaz para el manejo del dolor, está
indicado el uso de opioides intravenosos en bolo (morfina 4-8mg o meperidina 50-75mg) con dosis de mantenimiento
subsecuente.
No se recomiendan los AINES dis9ntos del ácido ace9lsalicílico en estos casos. Los B-bloqueadores también se han
u9lizado en el control del dolor al disminuir la demanda de oxígeno del corazón, además de tener propiedades para
disminuir el riesgo de reinfarto y de fibrilación auricular. Se debe tener mucho cuidado pues no deberá indicarse por
ningún mo9vo en pacientes con insuficiencia cardiaca o sospecha de la misma, riesgo elevado de choque cardiogénico
o bloqueos.

Los bloqueadores de calcio no están indicados en el cuadro agudo de IAM
Cuidados en la fase hospitalaria: se debe evitar la ac9vidad, por tanto está indicado el reposo absoluto durante las
primeras 12hrs, en caso de no haber complicaciones podrá sentarse a la orilla de la cama o en una silla justo a las
24hrs. Si la evolución es favorable podrá caminar y llegar a bañarse en un lapso de 4 días. Ante el riesgo de vómito se
administrarán sólo líquidos claros o bien se someterá a ayuno al paciente las primeras 12hrs. Se recomienda una dieta
con un aporte calórico de 30% menos de grasas de lo normal, equivalente a menos de 300mg de colesterol al día. Dado
que los narcó9cos producen estreñimiento se recomienda que la dieta tenga alto contenido en fibra. En caso de no
soportar la inac9vidad forzada el paciente deberá ser sedado.

En el manejo a largo plazo está indicado el uso de B-bloqueadores siempre que no estén contraindicados.
En este momento también son de u9lidad los inhibidores de la enzima conver9dora de angiotensina (IECA), sobre todo
en pacientes de alto riesgo; por medio de la disminución del remodelado ventricular después del infarto y la reducción
del riesgo de insuficiencia cardiaca conges9va. Se benefician también de estos medicamentos aquellos con fracción de
expulsión menor o igual a 40% o infartos grandes. Cuando los pacientes no toleran la administración de los inhibidores
de la enzima conver9dora de angiotensina, se indican los antagonistas de los receptores de angiotensina a quienes
9enen signos clínicos o radiológicos de insuficiencia cardiaca que han sufrido IAM con elevación del segmento ST.

Está jus9ficado el uso de tratamiento an9trombó9co a largo plazo con ácido ace9lsalicílico.

En pacientes que no se produce reperfusión con estas medidas, está indicada la angioplas9a de rescate. En pacientes
con dolor recurrente antes del alta deberán someterse a cateterismo y revascularización si es necesario. En aquellos
que se encuentren estables se les deberá realizar prueba de esfuerzo antes de la alta, si resulta con un umbral bajo
está indicado prac9car angiogra[a y revascularización, siempre que se cuente con el recurso. Parte de las medidas
generales complementarias que se deberán realizar en apoyo al tratamiento del paciente con enfermedad coronaria
se presentan en el apartado de rehabilitación.

REHABILITACION

La rehabilitación cardiaca según la OMS es el conjunto de ac9vidades necesarias para asegurar a los cardiópatas una
condición [sica, mental y social óp9ma, que les permita ocupar por sus propios medios, un lugar tan normal como les
sea posible en la sociedad. Es necesario para ello la intervención mul9disciplinaria además de también estar
des9nadas a estabilizar, retardar y lograr la regresión de la ateromatosis, consiguiendo así reducir la mortalidad y
morbilidad de estos pacientes.

11
!
La rehabilitación cardiaca 9ene seis componentes principales:

1. Evaluación básica del paciente.
2. Recomendaciones dieté9cas.
3. Control de los factores de riesgo cardiovascular (dislipidemia, hipertensión arterial, sobrepeso, diabetes mellitus y
tabaquismo).
4. Intervención psicosocial.
5. Consejo sobre la ac9vidad [sica y el entrenamiento.

Se consideran cuatro fases de la rehabilitación cardiaca:

1. La atención durante la hospitalización.
2. El período temprano después del egreso hospitalario.
3. El período de entrenamiento para el ejercicio.
4. El seguimiento a largo plazo.

Son candidatos a rehabilitación cardiaca los pacientes que presenten una o más de las siguientes condiciones:

a) posterior a infarto con desnivel posi9vo del ST; par9cularmente los que 9enen múl9ples factores de riesgo.
b) Posterior a angina inestable o infarto al miocardio sin desnivel posi9vo del ST.
c) Paciente portador de angina de pecho estable.
d) Posterior a un procedimiento de revascularización.
e) Pacientes ambulatorios con disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo con o sin síntomas de
insuficiencia cardiaca.
f) Pacientes portadores de valvulopaDas leves o moderadas previo a cirugía valvular.
g) Pacientes posteriores a cirugía valvular.
h) Pacientes postrasplante cardiaco.
i) Pacientes post operados de corrección de cardiopaDas congénitas.
j) Pacientes con marcapasos con desfibrilador.

Se reconocen cuatro categorías para la estadificación de riesgo para realizar ejercicio en pacientes cardiópatas.

Clase A: personas que están aparentemente sanos y en los que no hay evidencia clínica de aumento del riesgo
cardiovascular durante el ejercicio.

Clase B: personas que 9enen enfermedad coronaria establecida pero que se encuentran clínicamente estables. Estos
individuos 9enen un riesgo bajo de complicaciones cardiovasculares durante el ejercicio vigoroso.

Clase C: personas en riego moderado o alto de complicaciones cardiacas durante el ejercicio en virtud de una historia
de múl9ples infartos de miocardio o paro cardiaco, clase funcional III o IV, capacidad de ejercicio de menos de seis
MET e isquemia significa9va en la prueba de esfuerzo.

Clase D: aquellos pacientes con enfermedad inestable que requieren restricción de la ac9vidad y para quienes el
ejercicio está contraindicado. Para la estadificación de estos pacientes es necesaria la prueba de esfuerzo
cardiovascular como parte del protocolo para la rehabilitación a menos que se encuentre contraindicada.

12

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DIETA: se considera que un consumo de an9oxidantes (vitamina C o E) y de ácido fólico contribuye a disminuir el
riesgo cardiovascular. Se recomienda la restricción de sodio en pacientes hipertensos o con insuficiencia cardiaca. El
9po de alimentación ideal es la mediterránea. Con una dieta controlada se pretende disminuir el 3% del peso corporal
y 3mmHg de presión sistólica y diastólica. La evaluación nutricia deberá incluir 4 parámetros:

• Evaluación antropométrica: peso actual, peso recomendado, peso habitual, estatura, índice cintura cadera y %
grasa.
• Evaluación dieté9ca: registro de 24hrs, cálculo kcal, frecuencia de consumo de alimentos de riesgo para la
enfermedad.
• Evaluación bioquímica: perfil de lípidos, glucosa, urea, crea9nina, ácido úrico.
• Evaluación clínica: signos, síntomas e historial médico.
ALCOHOL: en pacientes que regularmente lo consumían, se les permi9rá no más de 30 ml diario para los hombres y 15
ml para las mujeres al día.

ACTIVIDAD FÍSICA: una vez aprobada la prueba de esfuerzo todos los pacientes post IAM deberán realizar un mínimo
de 30min de ejercicio tres a cuatro veces por semana preferiblemente de forma diaria, aunado al aumento de
ac9vidades de la vida diaria. La clase de ejercicio más efec9vo es de 9po aeróbico con u9lización de grandes grupos
musculares, complementado con ejercicios de fortalecimiento.

Se recomiendan ac9vidades de bajo impacto. La ac9vidad [sica deberá ser equivalente a 1400Kcal/semana, para
disminuir la progresión de la coronariopaDa y de más de 220Kcal por semana para lograr regresión del ateroma. La
ac9vidad pretende alcanzar el 65 a 90% de la frecuencia máxima para el paciente o del 50 al 85% del consumo de VO2
máximo. La intensidad del ejercicio se ha categorizado usando el porcentaje de frecuencia cardiaca máxima que se
u9liza en él quedando de la siguiente manera:

• Intensidad ligera: si es menor al 60%
• Intensidad moderada: si el porcentaje u9lizado es del 61 al 79%.
• Intensidad alta o ejercicio pesado: si el porcentaje es de 80 o más.

Para calcular de forma rápida la frecuencia cardiaca máxima se calcula restar la edad en años a 220, aunque es más
exacto hacerlo mediante una prueba de esfuerzo. En la prueba de esfuerzo, realizará ejercicio hasta el inicio de
síntomas relacionados con enfermedad coronaria, entonces se marcará la frecuencia que presenta en ese momento y
así se obtendrá la frecuencia cardiaca máxima para ese paciente.

En general, cada sesión de ejercicio deberá incluir siempre tres fases:

• Calentamiento: de 5 a 10 minutos iniciales de ejercicios de contracción y relajación, movimientos de flexión y
ac9vidad aeróbica con incremento gradual de la frecuencia cardiaca, que permitan un incremento gradual del
oxígeno para minimizar las complicaciones cardiovasculares relacionadas.
• Fase de entrenamiento: consiste en ac9vidad [sica de al menos 20 minutos (preferentemente de 30 a 45 min) de
ac9vidad aeróbica con9nua o discon9nua
• Ejercicios de es9ramiento: de 5 a 10 minutos, involucra ejercicio de baja intensidad que permite una recuperación
gradual de la fase de entrenamiento.

La omisión de la úl9ma fase puede resultar en una disminución del retorno venoso, reduciendo el flujo sanguíneo
coronario con frecuencias cardiacas altas y mayor consumo de oxígeno, teniendo como consecuencias
hipotensión, angina, cambios isquémicos por trastornos del ST-T y arritmias ventriculares. 13

!
TABAQUISMO: es recomendable el abandono del tabaco hasta su abstención absoluta y evitar el humo indirecto.

PESO: el obje9vo del peso debe ser hasta lograr un IMC aceptable entre 18.5 y 24.9kg/m2 y una circunferencia
abdominal no mayor a 102 en hombres y 89 en mujeres.

SÍNDROME METABÓLICO: es importante contribuir al manejo de las comorbilidades que fungen como factores de
riesgo para un nuevo infarto. El obje9vo de LDL tras un infarto debe ser <100mg/dl, en casos de enfermedad coronaria
asociada a diabetes la meta deberá ser menor a 70mg/dl. El obje9vo de la TA deberá ser <130/85mmHg, en pacientes
diabé9cos o con enfermedad crónica renal las cifras deberán encontrarse por debajo de 130/80. El control de la
hiperglicemia deberá estar encaminado a lograr una HbA1c <7%.

ESTRÉS: el manejo del estrés es muy importante en la rehabilitación del paciente, ya que reduce la mortalidad y la
recurrencia de IAM. Se recomienda la terapia psicológica simple para el manejo de la depresión y ansiedad.
ACTIVIDAD SEXUAL: después del episodio agudo de IAM el paciente puede reanudar su ac9vidad sexual habitual de
forma recomendada entre la 3ª y 4ª semana después del evento coronario; de preferencia con su pareja habitual y
nunca después de una comida copiosa. El uso de inhibidores de la 5 fosfodiesterasa para el tratamiento de la
disfunción eréc9l está recomendados hasta 6 meses después del infarto. No se recomienda la combinación de estos
medicamentos con nitratos ya que incrementan el riesgo cardiovascular.
ADULTO MAYOR: Es obligado calcular la frecuencia cardiaca máxima, en el adulto mayor, mediante pruebas de
esfuerzo ante el riesgo de presentar isquemia silenciosa. Las recomendaciones específicas para este grupo de edad
contemplan prolongar el período de calentamiento y enfriamiento durante el ejercicio. Alternar períodos de ejercicio
de alta intensidad con baja intensidad y reducir la intensidad de los ejercicios. Realizar ejercicio en ambientes cálidos o
húmedos. Se debe incluir siempre entrenamiento de fuerza muscular.
PRONOSTICO

Los pacientes con angina estable que no responden a la administración de nitroglicerina a los 20 minutos, deberá
sospecharse IAM en evolución. En estos pacientes la presencia de síntomas cada vez más notorios 9ene un peor
pronós9co. Los B-bloqueadores son los únicos fármacos an9anginosos que prolongan la vida en pacientes con
coronariopaDa posterior a un IAM. Los pacientes tratados con trombólisis 9enen riesgo de presentar complicaciones
hemorrágicas, los factores de riesgo para ello son: edad mayor de 65 años, hipertensión (>180/110mmHg), peso
corporal bajo (<70kg) y uso de fármacos trombolí9cos específicos de coágulo. La principal causa de muerte en
pacientes con IAM que no lograron llegar para la atención médica es la fibrilación ventricular. El tratamiento
trombolí9co reduce la mortalidad en pacientes con IAM con elevación del segmento ST hasta en un 50% si se aplica en
las primeras 3 horas después del dolor, y del 10% si se aplica en las primeras 12hrs. Luego del IAM pueden presentarse
complicaciones incluso ya instalado el tratamiento, las más comunes son la isquémia pos9nfarto que se presenta hasta
en una tercera parte de los pacientes, y las alteraciones del ritmo y la conducción. La disfunción del miocardio es otra
complicación, ella es proporcional a la extensión de la necrosis, se presenta más cuando hay un IAM previo con
isquemia actual en curso.

• En casi 50% de los casos se afecta el pericardio pero la pericardi9s carece casi siempre de importancia.
• En 5% de los casos aparece síndrome de pos9nfarto del miocardio entre la semana 1 y 12 después del infarto.
• En 10 a 20% de los pacientes que sobreviven a un IAM se forma un aneurisma del ventrículo izquierdo, esto debido
a un área de cicatrización delimitada que se abulta durante la sístole.
• La rotura parcial o total del músculo papilar o del tabique interventricular aparece en menos del 1% de los casos. En
14 ese mismo porcentaje se presenta rotura completa de la pared del ventrículo izquierdo.
• En 2% de los pacientes que tuvieron IAM ocurren émbolos arteriales, por lo general después de 6 semanas.

!
Se es9ma una prevalencia de 15 a 45% de depresión en pacientes con enfermedades coronarias. Las mujeres 9enen un
riesgo 2 veces mayor de estar deprimidas después de un evento coronario. Es importante su manejo ya que se asocia
con un aumento de tres a cuatro veces en la mortalidad cardiaca y es un fuerte predictor de mala evolución
sintomá9ca, psicológica, social y funcional a los 3 y 12 meses.

La depresión en pacientes con enfermedad coronaria angiográficamente demostrada que no han presentado IAM se
asocian con un mayor riesgo de eventos cardiacos como la angina inestable. Los altos niveles de ansiedad se asocian
con mayor riesgo de síndrome coronario agudo y eventos arrítmicos en los siguientes 12 meses. La rehabilitación de
los pacientes que incluye mejoramiento del estado psicológico después de un IAM logra una reducción del 34% en la
mortalidad cardiaca y una reducción del 29% en IAM recurrentes en 10 años de seguimiento. Cerca del 50 al 75% de
los pacientes que han padecido un IAM presenta alteraciones sexuales inexplicables. No se recomienda la combinación
inhibidores de la 5 fosfodiesterasa, para el tratamiento de la disfunción eréc9l en pacientes post IAM, con nitratos ya
que incrementan el riesgo cardiovascular.
BIBLIOGRAFIA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST EN MAYORES DE 65 AÑOS. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2013. hxp://
www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/imss_357_13_iamconelevacionst/
imss_357_13_iamconelevacionst_ger.pdf
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, ABORDAJE DE LA REHABILITACIÓN EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, VALVULOPATÍAS Y

GRUPOS ESPECIALES. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2010. hxp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
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GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN SECUNDARIA Y REHABILITACIÓN CARDIACA POSTINFARTO DEL
MIOCARDIO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2008. hxp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/152_GPC_REHABILITACION_CARDIACA/SSA-152-08_REHABILITACIxN_POST_IMAEVR.pdf

LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA
INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012.
PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK, EU.
2013.

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