CÁNCER DE

PRÓSTATA
INTEGRANTES:
JUSTINIANO TELLO MARICIELO
JARAMILLO PINGO YANIRA

FUENTE: CTO9
• Tumor maligno más frecuente del aparato genitourinario masculino y el
segundo en frecuencia general, después del pulmonar.
• El 95% de los carcinomas prostáticos son adenocarcinomas, ubicados en
la zona periférica de la próstata.
• Los carcinomas ductales se originan en los conductos prostáticos en lugar
de los acinos e histológicamente, pueden corresponder a carcinomas
transicionales, escamosos, endometrioides o mixtos. Mas raros son los
carcinosarcomas (menos del 1%).
• El adenocarcinoma prostático, con frecuencia es multifocal y presenta
poblaciones en distinto grado de diferenciación
• En esta heterogeneidad se basa la clasificación de GLEASON, que asigna
una puntación de 1 a 5, según el patrón histológico
• Esta escala se corresponde con el pronóstico de la enfermedad,
independientemente del estadio.
Para la estadificación se emplea principalmente la
clasificación TNM
 FACTORES DE RIESGO
• EDAD
Más de un 75% de los cánceres de próstata se diagnostican en personas mayores de 60
años.
• HISTORIA FAMILIAR
Un 25% de los varones diagnosticados de cáncer de próstata presentan historia familiar.
Una persona con familiares de 1er G° afectados de cáncer de próstata tiene 2-3 veces
>riesgo de manifestar la enfermedad.
• GENÉTICA
La herencia es responsable de un 10% de los CP. Normalmente se diagnostican antes de los
50 años y en un estadio más avanzado.
• RAZA
Los varones de raza negra presentan mayor riesgo.
• DIETA
Una dieta rica en grasa se ha asociado a >riesgo.
 CLÍNICA
Mayor frecuencia en ancianos (>60 años)

Clínicamente produce:

• A pesar de que la mayoría de cáncer de próstata no producirá signo ni síntoma alguno,

cuando éstos aparecen son similares a los del aumento de tamaño de la próstata, pudiendo
incluso llegar a ser OBSTRUCTIVOS DEL TRACTO URINARIO INFERIOR: dificultad para orinar,
chorro débil, urgencia frecuente para orinar, especialmente durante la noche, micción
dolorosa o con sensación de quemazón y sangre en la orina.
• Cuando el cáncer ha traspasado la cápsula de la próstata, invade los tejidos vecinos como
los ganglios linfáticos de la pelvis y puede metastatizar a través de la corriente sanguínea o
el sistema linfático, preferentemente al hueso y en especial a la columna vertebral.
• El 25% presentan metástasis en el momento del diagnóstico, estas pueden producir
manifestaciones como: dolor óseo, compresión medular, mieloptisis o coagulopatía.
DIAGNÓSTICO

TACTO RECTAL:
• Continua siendo el método fundamental de cribado
• Son accesibles al tacto rectal, todos los estadios, excepto el
T1, que por definición es un hallazgo.
• Característicamente el carcinoma es duro, nodular e irregular
• En general se puede realizar un tacto rectal y un PSA anual a
todos los varones >50 años.
Marcadores Tumorales
FOSFATASA ÁCIDA PROSTÁTICA ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO
(FAP)
• Se emplea en clínica desde hace • Marcador de tejido prostático.
décadas.

• Marcador específico. • INESPECÍFICO

• Elevación indica extensión • Niveles se encuentran muy elevados en el
extraprostática. CÁNCER y PATOLOGÍA BENIGNA
(infecciones, sondajes, HPB, etc.)

• NO resulta útil en el diagnóstico • <4ng/ml POCO probable CA Próstata.

precoz. • >10ng/ml Probabilidad aumenta.
• 4-10ng/ml NECESIDAD DE BIOPSIA
Pruebas de imagen
• Ecografía transrectal (ETR): método de
imagen mas útil para la estadificación
local.
• Ofrece información sobre la afectación
capsular, de vesículas seminales, cuello
vesical o recto.
• suele aparecer como nódulos
hipoecogénicos.
• La ETR ofrece además la posibilidad de
dirigir la biopsia, hacia las zonas
sospechosas.
 GAMMAGRAFÍA OSEA

• Útil para detectar metástasis ósea

• Tiene mayor sensibilidad que la radiografía convencional
• Debe realizarse en todo paciente que tenga sospecha de
metástasis (GLEASON > 8 y/o PSA > 20)
• Antes de plantearse el tratamiento curativo, en ciertos
pacientes con altas probabilidades de encontrarse el cáncer
extendido, se debe efectuar una gammagrafía previa para
confirmar la no existencia de metástasis óseas y una TC para
descartar metástasis ganglionares (estudio de extensión).
Biopsia prostática
• Debe utilizarse para la confirmación del diagnóstico.
• Puede efectuarse vía transrectal o transperineal, guiada por
el tacto rectal o por la ETR, lo que añade efectividad a la
prueba.
• La realización de la biopsia está indicada siempre que exista
una anomalía del tacto rectal, elevación de los marcadores
tumorales o alteración en las pruebas de imagen.
• La PAAF es una alternativa con menores complicaciones, pero
con el inconveniente de que no puede evaluar el grado
histológico (GLEASON).
 TRATAMIENTO POR
OPCIONES TERAPEÚTICAS
PROSTATECTOMÍA RADICAL
Los pacientes candidatos deben ser individuos con una
esperanza de vida superior a 10 años.
Como complicaciones, se puede encontrar:
• Incontinencia (2-57%)
• Estenosis anastomótica (10%)
• Impotencia (50%).
• Muerte (<5%).
Suele ir acompañada de Linfadenectomía íleo-obturatriz (salvo
en pacientes con tumores considerados de bajo riesgo).
RADIOTERAPIA
✓ Como tratamiento curativo, los resultados en estadios localizados se
acercan a los de la cirugía.
✓ Son complicaciones a partir de los dos años del tratamiento:
• Diarrea crónica.
• Proctitis.
• Cistitis.
• Fístulas Urinarias.
• Incontinencia.
✓ Radioterapia Intersticial (BRAQUITERAPIA) limitada a tumores pequeños
en estadíos T1 o T2 con resultados similares a los de cirugía.
❖ EN CASO DE METASTASIS, LA RADIOTERAPIA PUEDE CONSEGUIR CONTROL
LOCAL DE LA ENFERMEDAD.
HORMONOTERAPIA

Adenocarcinoma, compuesto por células

androgenodependientes y androgenoindependientes.
La supresión hormonal suprime el crecimiento de las
androgenodependientes, sin afectar las segundas,
disminuyendo los andrógenos circulares por distintos
métodos:
CASTRACIÓN QUIRÚRGICA: MÉTODO AISLADO MÁS EFICIENTE.
Elimina la necesidad de mediación permanente.
Por su efecto supresor hormonal, indicado en compresiones
medulares por metástasis.
ESTRÓGENOS (DIETILESTILBESTROL): INHIBE SECRECIÓN DE LH.
Metodo abandonado por alto riesgo cardiovascular.
PROGESTÁGENOS: INHIBE SECRECIÓN LH.
Actúan como andrógenos al unirse a los receptores de la
dihidrotestosterona. Preciso añadir estrógenos para evitar
fenómeno de escape después de varios meses de tratamiento. No
uso habitual.
AGONISTA LHRH: Inicia con aumento de testosterona, luego
suprime LH y andrógenos. Elevación de andrógenos transitoria,
EMPEORA CUADRO CLÍNICO, MÁS AÚN SI EXISTE COMPROMISO
MEDULAR POR METÁSTASIS ÓSEA.
ÉSTA ELEVACIÓN (FLARE UP)SE SUPRIME CON ADMINISTRACIÓN DE
ANTIANDRÓGENOS, PREVIA INTRODUCCIÓN DE INHIBIDOR DE
LHRH.
ANTIANDRÓGENOS (BICALUTAMIDA, FLUTAMIDA, ACETATO DE
CIPROTERONA): Compiten con el receptor androgénico. Suelen
utilizarse con agonistas de la LHRH. El acetato de ciproterona,
además de actuar como antiandrógeno, tiene efecto progestágeno,
por lo que actúa a nivel central, disminuyendo a los pulsos de LH.
QUIMIOTERAPIA
NO ES MUY EFECTIVA EN EL ADENOCARCINOMA
PROSTÁTICO.
TRATAMIENTO CON FÁRMACOS (MEZCLA DE ESTRÓGENO
Y MOSTAZA NITROGENADA (FOSFATO DE ESTRAMUSTINA),
PERO ESTUDIOS CONTRADICTORIOS Y RESPUESTAS
POBRES.
ESTUDIOS PROMETEDORES CON EMPLEO DE “DOCETAXEL”
EN PACIENTES CON TUMORES HORMONORESISTENTES.
TRATAMIENTO POR
ESTADIOS