Sie sind auf Seite 1von 175

Hans Christian Lederhuber,

Veronika Lange
unter Mitarbeit von PD Dr. med . Isabel Deisenhofer

BASICS
Kardiologie
2., überarbeitete Auflage

l m l lJ\ N ,~ F1Sn l EI( URBAN &. FISCHER München


Zuschriften und Kritik bitte an:
Elsevier Gmb H, Urban & Fischer Verlag, Lektorat Med izinsLUdi um , Hackerbrücke 6,80335 München
med izinstudium@elsevier.d e

Wichtiger Hinweis für den Benutzer


Die Erkenntnisse in der Med izin unterliegen laufendem Wand el durch Forschung und klinische Erfahrungen . Herausgeber und Autoren dieses
Werkes haben große Sorgfalt darauf verwendet, dass die in diesem Werk gemachten therapeutischen Angaben (insbesondere hinsichtlich Indika-
tion, Dosierung und unerwünschter Wirkungen) dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Das embindet den utzer dieses Werkes aber· nicht
von der Verpflichtung, anhand der Beipackzettel zu verschreibender Präparate zu überprüfen, ob die don gemachten Angaben von denen in die-
sem Buch abweichen, und seine Verordnung in eigener Veramwortung zu treffen .

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek


Die Deu tsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publi kation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im
Internet unter http://dnb.ddb.de abrufbar.

Alle Rechte vorbehalten


I . Auflage 2005
2., überarbeitete Auflage 20 I 0
© Elsevier GmbH, München
Der Urban & Fischer Verla g ist ein Imprim der Elsevier Gmb H.

10 11 12 13 14 65432

Für Copyright in Bezug auf das verwendete Bildma teria l siehe Abbildungsnachweis.
Der Verlag hat sich bemüht, sä mtliche Rec hteinhaber von Abbildungen zu errnilteln . Soll te dem Verlag gegenüber dennoch der Nachweis der
Rechtsinhaberschafl geführt werden, wird das branchenübl iche Honorar gezahlt.

Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urh eberrechtlich geschützt. Jede Verwenung außerhalb der engen ' renzen des Urheberr chtsg .
setzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzu lässig und suafbar. Das gi lt insb sondere für Vervielfaltigungen, Ob rs tzungen, Mikroverfilmungen
und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

Programmleitun g: Alexa ndra Frntic


Planung: Bertina Mesc hede
Lektorat: Inga Dopatka
Redaktion + Register: Maria Ronniger, Text + Design, Augsburg, www.textplusdcsign.d
Herstellung: Rainald Schwarz, Elisabeth Märtz
SalZ : Kösel, Krugzell
Druck und Bind ung: L.E.C.O. S.p.A. , Lavis, Italien
Umschlaggestallung: SpieszDesign, Neu- Ul m
Ti telfotografie: © Di gitalVision/Ge tly lm ages, Mü nchen
Ged ru ckt auf 100 g Eurobu lk I , I f. Vol.

Printed in Italy
ISBN 978-3-437-42 187-7
Vorwort IV IV
Liebe Leserinnen und Leser, nah und anschaulich knapp die Grund lagen, die man auf
allen Stationen braucht, um ein EKG auszuwerten. Patholo-
als mir angeboten wurde, dieses BASI CS in der Neuauflage gische Befunde werden dann detaillierter bei den jeweiligen
zu übernehmen, habe ich nur mit großem Respekt zugesagt. Krankheitsbild ern erläutert.
Schließlich bin ich Pj-Stud entin und kein Profi. Wich tig war es mir, auf den ersten Blick "speziell" erschei-
Doch ich habe meine Erfahrungen im klinischen Studienab- nende Themen wie die EPU, die Katheterablation oder die
sch nitt und in meinem kard iologischen Tertial gemacht - mit Echokardiografie von Grund auf zu erl äutern, sodass man am
guten und schlechten Lehrbüchern und mit guten und schlech- ersten Tag der Famulatur nicht vollkommen ahnungslos ins
ten Lehrern . Ich habe mich bemüht, diese Erfahrungen zu Katheterlabor stolpern muss.
nutzen und ein Buch zu verfassen, das den Bedürfnissen eines Ich hoffe, dass dieses Buch auch denjenigen, die wenig Inter-
Studenten im klinischen Studienabschnitt entspricht: esse an der Inneren haben, ein kardiologisches Basiswissen
Es soll als Lehrbuch eine grund legen de theoretische Einfüh- für den beruflichen Alltag in anderen Fachgebieten vermittelt
rung in die Kardiologie bi eten, aber auch praktischer Begleiter oder vielleicht sogar dazu beiträgt, Interesse an der Kardiolo-
in Famulatu r und PJ sein. Aus diesem Grund habe ich insbe- gie zu wecken.
sondere die Kapitel zu den kard iologischen Grundlagen the- Ich wünsche vie l Spaß beim Lesen.
men umgesta ltet. Besond ers am Herzen lag mir dabei von An-
fang an das EKG. Es zieht sich wie ein "roter Fad en" du rchs München, Dezember 2009
Buch: Das Einführungskapitel erläutert, wie ich hoffe, praxis- Veronika Lange

Danksagung

Mein besonderer Dank gilt meiner Gutachterin Frau PD Dr. Sandra Brenner (Krankenhaus Landshut-Achdorf). Außerdem
med . Isabel Deisenhofer für ihr großes Engagement. Herrn Roman Biegler für seine wertvo llen Anregungen und
Ich danke den Ärzten, die mich durch mein kard iologisches seine Unterstützung.
Tertial begleitet und, ohne es zu wissen, viel zu diesem Zu guter Letzt danke ich Frau Bettina Meschede und Frau
Buch beigetragen haben; insbeso ndere Herrn Dr. med. Josef Inga Dopa tka vom Elsevier Verlag für die gute Zusammen·
Haimerl, Frau Dr. med. Cindy Se bald und Frau Dr. med. arbeit und ihr Vertrauen.

Privatdozentin Dr. med. Isabel Deisenhofer

Fachärztin für Innere Medizin, Schwerpunkt Kardio- durch ein Vollstipendium der Deutschen Forschungsgemein -
logie. Habilitation mit Lehrauftrag an der Technischen sc haft (DFG), im renomm ierten elektrophysiologischen Labor
Universität München in Innerer Medizin/Kardiologie. von Prof. Michel Haissaguerre an der Universität von Bor-
Seit 2007 Leiterin der Abteilung für kardiale Elektro- deaux, Frankreich, tätig. Sie ist Mitglied in mehreren inter·
physiologie, Deutsches Herzzentrum München, Klinik nationalen Fachgesellschaften (u. a. Heart Rhythm SOciety,
an der Technischen Universität München. European ociety of Card iology und America n Heart Associa -
Frau PD Dr. med. Deisenhofer ist seit 1997 am Deutschen tion) und hat zah lreiche internationale Publikationen und
Herzzentrum München, Klin ik fül' Herz· Lind Kreislauferkran- Buchbeiträge auf dem Gebiet der Elektrophysiologie verfasst.
kungen, tätig und befasst si ch schon seit vielen Jahren mit der So ist sie z. B. Koeditorin des Buches "Cath eter ablation of
I ia nosLik und Th erapi von Herzrhythmusstörun en (kar- cardiac arrhy thmias - a practical approach" (Steinkopff Verlag
dial EI ktrophy iologie). 2000 - 200 I war sie, unterstützt Darm stadt, 2006) .
Inhalt -------------------------------------------------'~

A Allgemeiner Teil . .. .. . ....... ... ... . . 2 - 45 Erkrankungen des Erregungsbildungs-


2- 7 und -leitungssystems ............ " . . . . . 70 - 8
Einführung ...................... . . ... .
I Rhythmus törungen ... ...... . .. . . . ... ... . 70
I Anatomie des Herzens .... . ... . . .. . . . . ... . -4? I Amiarrhylhmika ...... ... . .. .. ... .... . . . 72
I Physiologie des Herzens I ... ... .......... .
6 I Kardioversion ... ..... ... . .. .. . .. . .. . .. . 74
I Physiologie des Herzens II .... . ... . . . . ... . .
I Katheterablalion . . .. . ......... . ...... . . . 7
I Schrittmacher und I 'D ..... . . . . . .... . ... . 78
Diagnostik ... .. . . . ............ .. .. .. . . 8-33
I Bradykarde RhYlhmusstörungen I . .. ... ... . . 80
Körperliche Umersuchung I . .. .. .. . ...... . 8 I Bradykarde Rhythmus törung n 11 .... .. .... . 82
Körperliche Untersuchung 11 ..... .. .. ..... . 10 I Tachykard Rhythmusstörungen I . ... ..... . . 84
Labordiagnostik ... .. .. .. ... .. . ..... . .. . . 12 I Tachykard Rhythmusstöru n n 11 .. . . ...... . 86
Elektrokardiografie 1 . . ... . .. . . ... . . ..... . 14 I Tachykarde RhYlhmusstörung n 111 .....• . . . . 88
Elektrokardiografie II . . .. . . .. . . . . . .... .. . . 16
Elektrokardiografie I11 ... . . . .. ........ . . . . 18 Erkrankungen des Endokards
Echokardiografie 1 . . ... .. ..... . . . ..... . . . 20 und der Herzklappen . . ... . .. .... .... . " 90 - 107
Echokardiografie 1I . . . ................ . . . 22
Nuklearmedizinische Diagnostik . . ... . . . .. . . 24 I Endokarditis 1 . . ........ . .. . .. . . .. ..... . 90
Röntgendiagnostik, CT, MRT .. . .... . .. ... . . 26 I Endokarditis 11 ...... ... ..... . . .. .. . ... . 92
Herzka theter 1................. .. .... .. . 28 I Erworbene Aonenklappenvitien I ... .. . ... . . 94
Herzkatheter I1 .............. . . ... ..... . 30 I Erworbene Aonenklapp nvili n 11 ....... . . . . 96
Herzka theter II 1 . ...... . .. . ... . .... . ... . 32 I Aonenklappenersa tzop ration . . .... . ...... . 98
I Erworbene Mitralklappenvilien I .... . ...... . 100
Therapie .... .... ....... ..... ....... .. . 34 - 45 I Erworbene Mitralklappenvilien 11 ..........• 102
I Erworbene Milralklappenvi ti en 111 . .... .... . • 104
I ß-Blocker . .. . ................. . ... . .. . 34 I Mitralklappenersatzoperalion ... . ...... . .. . 106
I Antikoagulan zie n, Aggregation shemmer
und Fibrinolytika ... . .. . ........ . .... . .. . 36 Erkrankungen des Myokards ........ ... . 108 - 11 3
I RAAS·Hemmer ... . . . . . . ...... . .. ..... . . 38
I Diuretika .. . . ... ...... ... . . .......... . 40 I Kard iomyopathi I . ....... .. ....... . ... . . 108
I Lipid senker ...... ....... ... .... .... . . . . 42 I Kard iomyopathi 11 ......... . . . ......... . 110
I Grundlagen der Herzchirurgie ............. . 44 I Myokard itis ........ .... ....... . .. .. ... . 11 2

Erkrankungen des Perikards . . .. . .. . .... 11 4 - 11 7


B Spezieller Teil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 46 - 147
I P rikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 4
Hype rton ie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 48 - 5 1 I P rikarderguss . .. ...... ............. . .. I 16
I Hypertonie I . . . ... . . ... ........ ... .... . 48
I Hypertonie I1 .. ........ .. ..... . ... .... .
50 Angeborene Herzfehler .... . . .. . .. ...... 11 8- 127
I H rzf hl r mit Links r hts- hunt I . . . ..... . . I 18
Erk ran ku ngen der Koronarien ... . .. . ... . 52 - 69 I Herzf hl r mit Links r hlS' hunt 11 .... ... . . 120
52 I H rzf hier mit Linksr hts- hunt 111 . . . . . . ... 122
I Koronare Herzkrankheit I . .. .... . . ....... .
54 I H rzf 111 r ohn hunt-V rbindung .. . . . . . . . . 124
I Koronare Herzkrankheit 11 . . ........... . . . .
56 I H rz hier mit R Im -links- hunt . . . . . . . . . . . 126
I Koronare Herzkrankh eit 111 . ..... .. . . . .. .. .
I Bypass und PC I .... ..... . ..... . .. ... ... . 58
60 Herzin suffizienz . .. . ..... . .. ...... ...... 128 I 7
I Akutes Koronarsyndrom I ... ............ . .
I Akutes Koronarsyndrom I1 .. .. ... . ... . ... . 62 I 11 rzinsu f izi nz I .... . ...... .. . . .... . .. .
I Akutes Koronarsyndrom 111 . .... ....... . . . . 64 I 11 rzinsuf izi nz 11 ..... .. .. .. . . . . ... ... . .
I Akutes Koronarsyndrom IV . ... . ..... .. .. . . 66 1 11 rzinsuffl zi nz 111 ............... ... . .. .
I Akutrevaskularisierung .. . ........ ... .. . . . 68 I H rzlnsuf Izi nz IV . ........ . .. . . ... . . .. .
I 11 rZl r, nspl, nl lion ............. ... ... . .
VI lVII

Kardiovaskuläre Notfälle . ..... . ....... . . 138 - 147 DAnhang .......... .... . .............. 156 - 160
I Akute Linksherzi nsuffizienz .... ... ..... ... 138 I Normalwerte .............. . . .. ...... . . 158
I Kardiogener Schock ... . ...... .... . ...... 140 I Kardiologische Normalwerte . . . . . . . . . . . . . . . 159
I Plötzlicher Herztod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 I Ausgewählte Quellen zur Online-Recherche . . . . 160
I Kardiopulmonale Reanimation I . . . . . . . . . . . . . 144 I Quellen verzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
I Kardiopulmonale Reanimation 11 ............ 146
E Register . . ............... .. . ........ 161 - 166
C Fallbeispiele .... .. ..... ....... .... . . 150 - 155
I Fall 1: Thoraxschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
I Fall 2: Dyspnoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
I Fa ll 3: Synkope ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Abkürzu ngsverzeich nis
A., Aa. Arteria, Arteriae ERCP endoskopische retrograd e holangio·
AA Antiarrhythmika Pankreatografie
Abb. Abbildung ES Extrasystol
ACE angiotensin-eonverting enzyme ESD endsystolischer Durchmesser
ACS akutes Koronarsyndrom EZ Ernährungszustand
ACVB aortokoronarer Venenbypass FATP fettsäureIransportierendes Protein
ADP Adenosindiphosphat FDG Fluorodesoxyglukose
AE D automatisierter externer Defibrill ator FSM Fra nk-Sta rli ng-Mee ha nism us
AHA American Heart Association FT Fa lIot-Tetralogie
Al Aortenklappeninsuffizienz GFR glomeruläre Filualionsrate
AÖF Aortenklappenöffn ungsfiäehe GI gasrrointesti nal
a. -p. anterior-posterior GOT GI utamat -Oxalaeelal-Transa minase
AP Aktionspotenzial; An gina peetoris HB His-Bünd el
art. arteriell HBD H Hyd roxybu tyra tdehyd l'ogenase
ARVC arrhythmogene rechtsventrikuläre Kard iomyopathie HCM hypenrophisehe Kardiom yopathie
ARVD arrhythm ogene rec htsventrikuläre Dysplasie HDL hi gh-densiry lipoprotein
AS Aortenklappenstenose HF Herzfrequenz
ASD Vorho fseptumdefekt HI Herzinsuffizienz
ASL An tistre pto Iysin HIT heparininduzierte ThrombozYlOpenie
ASS Acetylsalicylsäu re HMG humanes menopausales Gonadorropin
AT I Angiolensin I HM V Herzm inutenvolumen
AT-I11 Antithrombin H CM hypenrophische nicht obStruktive
ATP Ade nosintri phosphat Kardiomyopathie
AV atrioventrikulär HOCM hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie
aV augmen ted voltage HRA hoher rechter VorhoF
AVNRT atrioventricular nodal reentry tachycardia HSV Herpes-sim plex -Virus
AZ Allgemeinzustand HT Herzton
BB Blutbild HTX H rztransplantalion
BGA Blutgasanalyse HZV Herzze itvolumen
BNP brain natriuretic peptid e i. a. in traa rrerie 11
BSG Blu tkörperchensen kungsgesc hwi ndigkei t IABP intraao rtale Ballonpumpe
BTS Blalock -Taussig-Shun t ICD implamable cardioverter defibrillator
bzw. beziehungsweise I R Intel'kostalraum
ca. circa i.d . R. in der f egel
CCS Canadian Cardiovascu lar Society I int rnational Einheit
Cl cardiac index (Herzindex) IL R Im rnation al Liais n omm iuee on I esuse itation
CK Krea tinkinase IMA int rnal mammarian artery (A. thoracica int. )
CoA Aorten isthmusstenose inL inf rior
COX- 1 Zyklooxygenase- 1 INR int rnational normalized ratio
CPAP continuous positive airway pressure int. int rna
CPR cardiopulmonary resuscitation (kard iopulmonale ISA inlrinsis h sym atl1 ikomim ri ehe Aktiv ität
Reanimation ) ISD Isosorbiddi ni trat
CRT cardiac resynehronisa tion therapy I MN Isosorbid ll1ononi trat
CS Koronarsinus IT ina äqual Sinusra hykardi
CT Computertom ogra fie i. v. intrav nös
ew con tinuous wave IV In l IV lrik llla l'~ lUm
d. h. das heißt KC Körp rg wi ht
DCM dila tative Kardi omyopathi KIIK ko ronar II rzk rankh it
DD Differenziald iagnose KM KOniraSlmitl I
EBCT Elektronenstrahl -CT KM I Kardiomyop thi
E HO emeric cytopalhogen ic human rphan (virus) KC F Köl'p 1'0 l'f1ä h
EDD enddiastolisch r Durchm 5S r 1./\ link s AI 1'1 U 111
EDV endd iastol isches Volum en 1./\ I I fl ~nt rior d s ncilng
EF Ejektionsfraktion 1./\0 I fl (nI 1'101' obllqu
EK EI ktrokardiografi 1.(:/\ I t coron ry art ry
EPU el ktrophysiologis h UnL rsu hung 1.1 I. low clcnsllY IIpopl'Ot In
VIII I IX

LHI Li nksherzi nsuffi zienz RNVG Radionuklid-Ventrikulografie


Lig. Ligamentum r-PA Retepla se
LSB Linksschenkelblock RR Blutdruck (Riva-Rocci)
LV linker Ventrikel, Iinksventrikul är RSB Rechtsschenkelblock
LVEF left vemricular ejection fraction RV rechter Ventrikel, rechtsventrikulär
M. , Mm. Musculus, Musculi s. c. subkutan
MAO M onoaminoxidase s.o_ siehe oben
Mb. Morbus sog. sogenannt
MI Mitral klappeninsuffizien z s. S. siehe Seite
MÖF Mitralklappenöffnungsfläehe s. u. siehe unten
MÖT Mitralklappenöffnun gston SA sinuatrial
MP Mi tral kla ppenprola ps SAM systolic anterior movement
MPS Mitralklappenprolapssyndrom SCD sudden cardiac death
MRT Magnetresonanztomografie SGOT Serumgl utatma t-Oxalazeta t-Transaminase
MS Mitralklappenstenose SIDS sudden infant death syndrome (plötzlicher
n. nach Kindstod )
NBTV nicht bakterielle thrombotische Vegetation SIRS systemic inflammatory response synd rome
NMH niedermolekulares Heparin SK Sin usknoten
NSTEMI non-ST-elevation myocardial infarction SKEZ Sinusknotenerholungszeit
NT-proBNP N-terminales pro brain natriuretic peptide SLE systemischer Lupus erythematodes
NYHA New York Heart Association SM Schrittmacher
o. B. ohne Befund SPECT single photon emission computed tomography
OUP oberer Umschlagspunk t SSS Siek-SInus-Syndrom
p.-a. posterior-an terior ST Sin ustachykardie
p. m. Punctum maximum Staph. Staphylococcus
p. o. per os STEM I ST-elevation myocardial infarction
PA pulmona larteriell sup_ superior
PAP pulmonary artery pressure SV Schlagvolumen
PCI percutaneous coronary interve ntion SVES supra ventrikuläre Extrasystole
PCP pulmonary capillary pressure SVl Schlagvolumenindex
PCWP pulmonary capillary wedge pressure Tab. Tabelle
PDA persistierender Ductus arteriosus TASH transkoronare Ablation der Septum hypertrophie
PDG F pla telet-deri ved growth factor Tdp-TK Torsad e-de-pointes-Tachykardie
PEEP positive end -expiratOl'y pressure TEE transösophageale Echokardiografie
PET Positronenemissionstomografie TGA Transposition der großen Arterien
PGE Prostagiandin E TIA transitorisch ischämische Attacke
PGI Prosta zyklin TNF Tumor-Nekrose-Faktor
PMP platelet microbicidal protein TSH Thyreoidea-stimulierendes Hormon
PPAR Peroxisomen-Proliferator-aktivierter Rezeptor TTE transthorakale Echokardiografie
PRIND progressive reversible ischemic neurological defect TXA2 Thromboxan A2
PRS Pulsrepititionsfrequenz u. a. unter anderem
PS Pulmona lklappenstenose u. U. unter Umständen
PTCA pereutan eous transl uminal coronary angiop lasty UFH unfraktioniertes Heparin
PTT partielle Thromboplastin ze it v.a. vor allem
pw pulsed wave v., Vv. Vena, Venae
R. , Rr. Ramus, Rami VES ventrikuläre Extrasystole
RA rechtes Atrium VLDL very-Iow-density lipoprotein
RAAS Ren in-Angiotensin-Ald oste l'on-System VSD Ventrikelseptumd efekt
RAO right anteri or oblique VT ventrikuläre Tac hykardie
RCA ri ght coronary art ry WPW Wolff-Parkin son-White
RCM r striktiv Kardi omyopathie z. B. zum Beispiel
RCX Ramus eil' umfl xus Z. n, Zustand nach
RG Rassel eräusc l1 ZN ze ntrales Nervensystem
RH I Rechlsherzi nsuffizienz z. T. zum Tei l
RIVA Ram us In t rv ntrlcularis ant ri ol' ZVD ze ntraler Venendruck
RIVP I amus int rv ntricu laris po, t ri r ZVK zentraler Venenkatheter
Einführung 24 Nuklearmedizinische Diagnostik
26 Röntgendiagnostik , eT und MRT
2 Anatomie des Herzens 28 Herzkatheter I
4 Physiologie des Herzens I 30 Herzkatheter 11
6 Physiologie des Herzens 11 32 Herzkatheter 111

Diagnostik Therapie

B Körperliche Untersuchung I 34 ß- Blocker


10 Körperliche Untersuchung 11 36 Antikoagulanzien , Aggregations-
12 Labordiagnostik hemmer und Fibrinolytika
14 Elektrokardiografie I 38 RAAS- Hemmer
16 Elektrokardiografie 11 40 Diuretika
1B Elektrokardiografie 111 42 Lipidsenker
20 Echokardiografie I 44 Grundlagen der Herzchirurgie
22 Echokardiografie 11
Anatomie des Herzens -----------------------------------
Das menschliche Herz liegt im Mediastin um In den rechten dorsalen Vorhof münden,
und grenzt seitlich an die beiden von Pleura nahezu parallel zur Körperlängsachse, die
bedeckten Lungenfl ügel. Es ist ein muskulä· Vv. cavae superior und inferior sowie im in·
res Hohlorgan von der Größe einer gesc hlos· ferioren septalen rechten Vorhof der Sinus
senen menschlichen Fa ust und der Form coronarius als gemeinsame Endstrecke der
eines abgerundeten Kegels, das als Pumpe in großen Herzvenen . In der Regel münden je· So kann ine Dilatation des linken Vorhofs
den Blutkreislauf eingeschaltet ist. Das nor· weils zwei linke und rechte Pulmonalvenen im p.·a.·Slrahlengang durch eine Aufsprei-
male Herzgewicht ei nes Erwachsenen be· von dorsal in den linken orhoL Ihre Achse zung der Trachealbifurkation sehr gut dar-
trägt etwa 300 g. Die Herzwand besteht aus steh t senkrecht zu den beiden Hohlvenen . ge teilt werden .
Endokard, Myokard und Epikard.
Ventrale Seite: Die ventrale S ite des Binnenräume
Äußere Form Herzens liegt dem Sternum und der para·
sternalen Thoraxwand an . Dieser als Fac ies Rechtes Atrium : Das venöse Blut erreicht
Äußerlich erkennbar si nd die vordere und sternocostalis bezeichnete Teil wird im We· den rechten Vorhof über di VI'. ca vae supe-
die hintere Grenze zwischen rechtem und sentlichen vom rechten Ventrikel und von rior und inferior (I Abb. 2]. Da der rec hte
linkem Ventrikel als Sulci interventriculares einem kleinen Teil des linken Ventrikels ge· Vorhof in der Embryona le nt wicklung aus
anterior und posterior. Die Grenze zwisc hen bildet. Die Herzsilhou tte im p.·a.·Röntgen· zwei u ntersch ied lichen Struk tu ren ve r·
den Atria und den Ventrikeln bildet der Sul· Strah lengang wird rechts vom rechten Vor· sch mol zen ist, ist das Oberfläc henrelief des
cus coronarius, in dem das größte venöse hof, li nks von linkem Ventrikel und linkem Vorhofs nicht einheitlich : Während der hin -
Gefäß des Herzens, der Sinus coronarius, Herzo hr gebildet (I Abb. I). Oberhalb des tere Abschnill, in den die Vv. cal'ae mün·
verläu ft. Herzens zeichnen sich links der Truncus den, glattwandig ist, sind der vordere
Der Ursprung des Truncus pulmonalis aus pulmonal is und rechts der Aortenbogen ab. Abschniu lind das rechte Herzohr durch
dem rechten Ventrikel liegt ventral der reliefanige Muskelbälkchen, die Mm. pec-
Aorta. Sie entspringt aus dem linken Ventri· Inferiore und posteriore Seite: Die tinali, charakteristisch zerklüftet. Die
kel, windet sich dann in ihrem Verlau f nach Unterseite des Herzens liegt dem Zwerchfell Crista terminalis, die im lateralen rechten
ventral um den Truncus pulmonalis und auf und wird deshalb als Facies diaphragma· Vorhof von kranial nach kauda l verläu ft,
überkreuzt ihn schließlich als Aortenbogen. tica bezeichnet. Sie wird zum roßteil von trennt die beiden Abschnitle. Im Ber ich
Als Überbleibsel des fetalen Ductus arterio· der Wand des linken Ventrikels gebildet. der Mündung sowohl der V. cava inf. als
sus Botalli zieht ein kurzes bind egewebiges Nach dorsa l liegt das Herz dem sophagus auch des Sinus coronarius b finden sich
Band, das Lig. arteriosum, von der Unter· und der Aorta an, der linke Vorhof liegt ho· Reste embryonaler Venenklappen. Am Sep-
seite des Aortenbogens zur Pulmonalisgabel. rizontal unterhalb der Trachealbifurkation . tum intera triale ist die Fossa ovalis, das nun
versc hlossene Foramen ovale, als mulden -
Diastole Systole förmige Verdünnung d sep tums erk en n-
Troocus A carOllS
bar. Über die Trikuspidalklappe elangt
I>raChlocephaJicus
V bractllo, V tJradllO
das Blut in den recht n Ventrikel.
cepfltl llca
dextra

IN DtilChlocephahcae
r,uncus pu1rnooaiiS
A IlulrllonßlIs
SiIllSlra

Vlll1 lr lC uluS
. iniMOI

v.",,, "UlI ....


.. VIIIVJ41U(lVrlll'l(.ul,lfh
"111\1111 ( V!lIV,illUlhlll'ij

1 Abb. 1: Projektion des Herze ns im Röl1l g n-Thorax· 131


Einführung
2 13

Rechter Ventrikel: Die Wand des rechten ~ Die Trikuspidalklappe ist die Segelklap- Sinus aortae dexter im Sulcus coron arius
Ventrikels besteht aus einem sc hwamm- pe zwischen dem rechten Vorho f und dem dexter bis auf die Facies diaphragmatica. Sie
artigen Gefl echt ein zel ner Mu skelbälkchen, rechten Ventrikel. Sie beste ht aus drei Segeln. gibt folgend e wichtige Äste ab:
den Trabecu lae ca rn eae . Es verdichtet sich ~ Die MitralkJappe ist die Kl appe zwi· - R. interventricularis posterior (RIVP), der
zu drei stielförmi gen Muskelsträn gen, den sehen linkem Vorhof und linkem Ventrikel. den Endast der RCA im Sulcus interventri -
Papill arm uskeln, die in das Kammerlu men Sie besi tzt nur zwei Segel. cularis pesterier darstellt und Rr. inter-
ragen und an denen die Sehnenfäden der ventriculares septales abgibt
Trikuspidalklappe befestigt sind. Der rechte Taschenklappen: Die Taschen klappen - R. marginalis dexter (auch R. postero!ate-
Ventrikel wird durch zwei Muskelleisten, grenzen die Ausflu sstrakte der Ventrikel rali s dexter), Rr. atriales et ventriculares
die Crista supraventric ularis un d die Tra· von Aorta bzw. Truncus pulmonalis ab. Sie und R. nodi sinuatrialis
becula septoma rginalis, in eine posterior· bestehen aus je drei halbmondförmigen
Die Herzvenen führen das venöse Blut des
in ferior gelegene Einflussbahn und eine Mem brantasc hen (da her der Name "Sem i-
Herzens dem Sinus coronarius zu , der in
anterior·superior gelegene Ausflussbahn lunarklappen"), die durch Aneinand er·
den rechten Vorhof mü ndet.
unterteilt. Das venöse Blut wird über die lage rn ihrer freien, nach oben ausgerichte-
Pulmonalklappe in den Lungen kreislauf ten Ränder das Lumen verschließen.
Versorgungstypen: Die von den Koro -
ausgeworfen.
~ Die PulmonalkJappe befind et sich am narien versorgten Anteile des Myokards
Übergang des rechten Ventrikels in den variieren erheblich. Man unterscheidet ver·
Linkes Atrium: Nach Oxygenierung in
Truncus pulmonalis. sch iedene Versorgungstypen :
der Lunge erreicht das Blut den linken Vor·
~ Die Aortenklappe grenzt den linken
hof über die Vv. pulmonales dextrae et ~ Rechtsversorgungstyp (60 %): Neben
Ventrikel von der Aona ascendens ab.
sini strae. Der linke Vorhof ist glattwandig, dem rechten Ventrikel werd en auch die ge-
nur das linke Herzohr besitzt Mm. pecti- samte inferiore und posteriore Wand des Iin·
na ti. Über die Mitralklappe erreicht das Herzgefäße ken Ventrikels und das hintere Septum von
Blut den linken Ventrikel. der RCA versorgt. Nur ein geringer Anteil
Die Koronaraneri en übernehmen als Vasa
des Myokards ist von der LCA abhängig.
pri vata des Herzens dessen Versorgung mit
Linker Ventrikel: Nachdem der linke ~ Linksversorgungstyp (20%) : Neben
Sauerstoff. Sie liegen, eingebettet in Fettge-
Ventrikel eine deu tlich höhere Pumpleis· dem linken Ventrikel versorgt die LCA auch
webe, in den Sulci des Herzens und werden
tung erbri ngen muss als der rechte Ventri· einen Großteil des rechten Ventrikels. Nur
von Epikard überzogen .
kel, ist die Ventrikelwand in der Regel etwa die inferiore Hinterwand wird von der RCA
doppelt so dick wie die des rechten Ventri· mitversorgt.
Arteria coronaria sinistra: Die linke
kels und im Vergleich eher glattwa ndig. ~ Ausgeglichener Typ (20 %): Die Versor-
Koronararter ie (LCA, eng!. left coron ary
Auch hier können Tra beculae carneae und gung ist gleichmäßig zwischen beiden Koro-
artery) entspringt im Sinus aortae sinister
zwei Papi llarmu skeln, an denen die Seh· narien aufgetei lt. Die diaphragmale Wand
direkt oberhalb der Aonenklappe und zieht
nenfäden der M itra lklappe befestigt sind, des linken Ven trikels wird von der RCA mit-
zw ischen linkem Herzohr und Truncus
abgegrenzt werden. Der linke Ventrikel versorgt.
pu lmonalis nach vorn. Sie teilt sich in fol -
wirft das Blut über die Aortenklappe in
gende Äste : Das Reizbildungs· und -leitungssystem wird
den Körperkreislauf aus.
- R. circu mnex us (ReX), der im Sulcus co· bei den meisten M enschen von der RCA ver·
ron arius sin ister bis zu r Facies diaphrag- sorgt. Deshalb führen Stenosen hier oftmals
Herzklappen matica läuft und den R. marginalis sinister zu Rhythmusstörungen.
(auch. R. posterolateralis sinister) abgibt
Herzskelett: Die Arbeitsmuskulatur von
- R. in terventricularis anterior (RlVA oder Perikard
Vorhöfen und Kammern wi rd durch das
auch LAD, eng!. left anterior descending),
bindegewebige Herzskelett getrennt, an
der im Su lcus interventricularis anterior Der Herzbeutel (Perikard) umgibt das Herz.
dem auch die Herzklappen und die Stämme
bis zur Herzspitze zieht und in sein em Er besteht aus dem Perica rdium fibrosum
der Ausflussbahnen befestigt sind . Es fu n-
Verlau f mehrere Rr. diagonales und RI: in· und dem Pericardi um serosum, das wieder-
giert als Isolationsschicht bei der Erregun gs·
tervenlricu lares septales abgibt um aus Lamina visceralis (Epikard) und la-
leitung zw isc hen Vorhöfen und V ntrikeln
~ Arteria coronaria dextra: Die rechte mina parieta lis besteht. Zwischen diesen bei-
(s. S. 6) .
Koronararterie (RCA, eng!. ri ght coro nary den Schichten befindet sich ein kapillärer
art ery) verläuft von ihrem Ursprung im Spaltraum , der seröse Flüssigkeit enthäl t.
Segelklappen: Die e elklappe n li eg n
zw ischen Verhöf n und Kammern und wer-
den desha lb auch AV-Klappen (AV = at ri o·
Zusamme nfassung
ventrikulär) , nannl. Ihr freien Ränder
werd en durch fein e hn nfäd n, h rda e x Herzskelett: trennt Vorhof- von Kammermyokard, dient als Befestigung
tendin a ,w I h an d n Papillarmu skeln für die Herzklappen
der Vel1lrik I ans tzen, ha lt n. DI s
X Segelklappen: Mitral-, Trikuspidalk lappe
ermögli cht ein ffn en d r Kl app in d n
V ntrik I und v rhind rl. gl I hz Itl g in X Taschenklappen: Aorten-, Pulmona lklappe
Zu rü ksc h lagen I n das At rlu minen Klap- X Linke Koronararterie : ReX, RIVA/LAD
penprolaps. • Rechte Koronararterie: RIVP
Physiologie des Herzens I -----------------------------
Herzmechanik AUSlff;ibung FüUung
An span,nung i Entspannung
. ~,...~- ---'-----
Das Herz arbeitet im rhythmischen Wechsel zwischen Er- a 120
schlaffung (Diastole) und Anspannung (Systole ), um den Blut-
strom im kleinen und großen Kreislauf aufrechtzuerhalten_
Die Kammern füllen sich in der Diastole mit Blut, das dann in 80
Cl
Dru ck im
der Systole ausgeworfen wird . Man unterscheidet jeweils eine :r: linken Ventrikel
E
Phase, in der es bei gleichbleibendem Volumen vor allem zu E
Druck Im
Druckänderungen kommt, und ei ne Phase, in der sich bei 40 rechten
konstantem Druck das Volumen ändert (I Abb. 1)_ Ventrikel
0
20 Drur:k 111
IlIlkt·n ,r lC I

~ A Systolische Anspannungsphase: Sobald der Vorhof-


b
druck unter den Druck der Ventrikel gesunken ist, schließen Cl
:r:
die AVKlappen, es kommt zur isovolumetrischen Kontrak- E
E
tion: Die Muskulatur spannt sich um einen inkompressiblen
Inhalt an, der Druck im Ventrikel steigt steil an. Diese Phase
c
dauert in Ruhefrequenz etwa 60 ms und verursacht zusam- __ __ _ges~IOs~.!'__ ___ _
~f~!\!<~~~___ ___ ~!.f~!l
geschlossen offen
men mit dem Schluss der AV-Klappen den auskultierbaren
130
d
I . Herzton.
~ B Systolische Austreibungsphase: Erst wenn der Druck ..J
E
in den Ventrikeln den in der A. pulmonalis bzw. der Aorta
60
übersteigt, öffnen sich die Taschenklappen und ein Anteil des
enddiastolischen Volumens (EDV) wird ausgetrieben. Dieses oL---~---L-------_~
e
Schlagvolumen (SV) beträgt in Ruhe ca. 90 ml. Während der
Austreibung steigt der Druck zunächst an. Erst gegen Ende EKG
der Systole erreicht er ein Maximum und fällt dann ab. Sobald
111
der Ventrikeldruck unter den Arteriendruck gesunken ist,
schließen die Taschenklappen. Der Schluss der Taschenklap- D"'to..
pen ist als 2. Herzton auskultierbar. Die Systole ist beendet. I Abb. I : Verlaufskurven der Herzaktion. 16)

Der Anteil deI SV am EDV wird als Auawurffraktlon Ef (engt. ejeo- Herzleistung bei dem mir ineffektiven Vorhofkonrraktionen
tlon fraction) bezeichnet Sie betrIgt beim Gesunden mehr III
55".
einhergehenden Vorhornimmern (s. S. 84 ).

He rzminu te nvo lum e n: Man bezeichnet die pro Minute


~ C Diastolische Entspannungsphase: Das Ventri kel- ausgeworfene Blutmenge als Herzminutenvolumen (HZV).
myokard erschlafft isovolumetrisch. Sie belIägt beim esunden 4,5 - 7 l/ min und wird vo n
~ 0 Diastolische Füllungsphase: Sobald der Ventrikel- Schlagvolum en und Herzfrequ nz bestimmt.
druck den Vorhofdruck unterschreitet, öffn en sich die AV-Klap-
pen - die Ventrikelfüliung beginnt, das Ventrikelvolum en
nimmt stetig zu. Herzmlnutenvolumen (HZV) •
SchIqvoIumen (SV) 11 HlI'Ifrtquenz (HF)

Volumenarbeit
~ Schlagvolum e n: Das chla vo lum n Mn t n ben d r
Entscheidend für die Ventrikelleistung ist die Pump- und Kontrakti lität d H rzmusk I von zw i Faktor n ab:
Saugfunktion, die durch den Ventilebenen-Mechanismus - Vorlast: Man b z iehn t di v m EDV abhän nd nd -
verursacht wird . Durch die Verschi ebun g der Ventilebene in dia lOliseh Wandv rspa nnung als V rlast (en I. pr lad ).
Richtung der Herzspitze wird das Blut aus den Ventrikeln g - Eine Vord hnung d r Musk Ifas rn v rb 55 rt bis zu inem
pumpt und gleichzeitig Blut aus den großen Venen ange augl. g wiss n Punk t dl Krafl d r M usk lkontraktlon prop rti
Bei der Rückkehr in die Ventilebene stülpen sich die Vemrikel nal (Frank, rarling-M hanismus) .
gewissermaßen über das von den Vorhöfen bereit stellt - Nachlast: DI Wandspannu ng, I ufg bra h w r n
Blutvolumen, was zu einer sc hnellen Ventrikelfüllung führl. m S, um In b stlmm l s V nLrlk Iv lum n g g n I"l'
Erst bei erhöhter Herzfrequenz und damit verkürzler ia- sch nd n Art rl nd r'U k , uszuw rf n, wir 15 Na hl, st
stolendauer steigt der An teil der Vorhofkontraktion an d r ( n8/. aft rload) b z I hn l.
Ventrikelfüllun g. Wi e groß unter die en B dingun g n di ~ He rzfre que nz: M it Sl 19 n r 11
Bede utung der Vorhofkontraktion ist, zeigt di v rmlnd rL last I nd au r Imm r w 11 r b, dl
Einfüh rung
4 15

dagegen relativ konstant. Da die Koronarperfusion nur wäh- volumen auswerfen. Dadurch erhöht sich das endsystolische
rend der Diastole sta ttfind et, wird sie bei steigender Herz- Volumen und damit die Vordehnung und über den Frank·Star-
frequenz imm er mehr eingeschränkt. lin g-Mechanismus wieder die Herzarbeit.
Klassischerweise wurde der Frank -Starling-Mechanismus mit
Druck-Volumen-Diagramm: Die Herzarbeit wird durch der Optimierung des Überlappungsgrads von Aktin und Myo-
das Arbeitsd iagramm des linken Ventrikels verdeutlicht sin durch die Vordehnung erklärt. Ein neuerer Ansatzpunkt
(I Abb. 2): sieht den Frank·Starling-Mechanismus in einer erhöhten
Ca 2+-Empfindlichkeit des Herzmuskels bei steigender Sarko-
~ AB Systolische Anspannungsphase: Am Punkt A ist der merlänge begründ et.
Ventrikel mit 140 ml Blut ge füllt, der en ddiastolische Druck Das Herz ist in hohem Maße Fähig, sich wechselnden Belas-
liegt auf der Ruhedehnungskurve bei ca. 10 mmHg (= Vor- tungen anzupassen. So kann das Herzzeitvolumen, also das
last). Der Ventrikel spannt sich nun isovolumetrisch an. Dies pro Minute geFörderte Blutvolumen , von 5 I in Ruhe auF bis
wird durch den senkrechten Pfeil AB dargestellt: Der Druck zu 25 I unter Belastung gesteigert werden.
stei gt bei gleichbleiben dem Volumen des Ventrikels.
~ BC Systolische Austreibungsphase: Der herrschende Innervation des Herzens
diastolische Druck an Punkt B wird als Nachlast bezeichnet.
Ist er überschritten , beginnt die Austreibungsphase Be. Der Neben intrakardialen Regulationsmechanismen spielen auch
Abstand zwischen AB und CD entspricht der Höhe des neurovegetative und humorale Einflüsse eine entscheidende
Schlagvolumens. Rolle bei der Anpassung an Belastung. Der Sympathikus wirkt
~ CD Diastolische Entspannungsphase: Am Punkt des am Herzen vor allem auf ß, -Rezeptoren. Die beteiligten Trans-
maximalen systolischen Drucks C endet die Austreibungs- mitter sind Adrenalin und Noradrenalin.
phase, die Taschenklappen schließen und der Ventrikel ent-
spannt isovolumetrisc h. ~ Positive Inotropie: Der Sympathikus wirkt über eine Er-
~ DA Diastoli sche Füllungsphase: Die Ventrikel werd en höhung der zytosolischen Ca 2+-Konzentration positiv inotrop,
erneut gefüllt. Dieser Vorgang erfolgt passiv, der Druckverlauf d. h. die Herzkraft wird gesteigert. Im Arbeitsdiagramm wer-
folgt deshalb der Ruhedehnungskurve. den höhere isovolumetrische Drücke möglich, wodurch bei
gleicher Ventrikelfüllung ein größeres Schlagvolumen ausge-
Autoregulation des Herzens worfen werden kann.
~ Positive Chronotropie: Am Sinusknoten (SK) wird durch
Frank-Starling-Mechanismus: Das Herz ist unabhängig den Sympathikus die Depolarisation beschleunigt. Es verän-
von ex trakardialen Regula tionsmechanismen bis zu einem dern sich die Steilheit der diastolischen Depolarisation, das
gewissen Punkt in der Lage, autoregulatorisch eine vermehrte Ruhemembranpotenzial und das kritische Membranpotenzial,
diastolische Ventrikelfüll ung durch Auswurf ein es größeren ab dem ein AP entstehen kann.
Schlagvolumens zu kompensieren. Dies wird als Frank-Star- ~ Positive Dromotropie: Am AV-Knoten wird die Über·
ling-Mechanismus bezeichnet (I Abb. 3). Er dient unter Ruhe- leitung beschleunigt.
bedingungen vor allem der gegenseitigen Abstimmung der ~ Positive Bathmotropie: Der Sympathikus senkt die Reiz-
Förderleistung beider Ventrikel. schwelle des Myokards und macht es damit leich ter erregbar.
Auch auf einen akuten Anstieg des Drucks (Nachlast) kann
das Herz über zwei Schritte reagieren: Gegen eine erhöhte Der Parasympathikus wirkt über muskarinische Acetylcholin·
Nachlast kann das Herz zuerst nur ein vermindertes Schlag- rezeptoren antagonistisch zum Sympathikus.

~ Unl 0 rsIOt zu:,l{Js rnoB~m o i SQvo lumo~~9 chO Moxirno B'

j~ ,
...
I
I

~~~ ~~:~~;~~;~oss;~~~~O } ySIOIO 1.10

g~: ~~)~I~:'~~~~;ll~S~hnSO } 010 51010


O' Ol1l1on dor To s hOnktoppon
1) : OUnon (10' SUO01k1nlJI>OIl
A': mnxlrnil lo Is I)mls 110
VorkOnung
ß" rnnxlnUiIO IsovOhli llOlriS 110
Kon l rn~1I n

',10 140 Volurnon Im L]


Illft)Cltnnlo 180bfliischo KOfllrnktlotl

I Abb. 2: Arbeitsdill ram111 d lin k n V nt1ik I (Dru k-Volu111 n-Diagra111m). I Abb , 3: Auloregulation des Herzens. lai
181
Physiologie des Herzens 11 ------------------------~~

Erregungsbildung Erregungsausbreitung a
PotenzlallmVI
+40
Automatie: Im Herzen gibt es Schritt- Funktionelles Synzy tium : Kardio-
macherzellen, die unabhängig von äuße- myozyten sind erregbare Zellen, die
o
ren Reizen Spontandepolarisationen er- leitend miteinander verbu nd en sind ,
zeugen können_ Der Sinusknoten ist der sodass sich die Erregung von Zelle zu
primäre Schrittmacher des Herzens_Erst Zelle ausbreiten kann . Reize werden - 40
E...
im Falle sei nes Versagens setzen tiefer nach dem AlIes-oder-nichts-Prinzip be-
gelegene Schrittmacherzentren ein _ antwortet. - BO RMP
, , ,
Unter physiologischen Bedingungen löst o 150 300 Zei t [l1'l sl
~ Sinusknoten: primäres Automatie- der Sinusknoten als Impulsgeber eine b
Herz- N a· Ca" K'
zentrum , 60 - 80 Schläge/ min Vorhofdepolarisation aus, die sich über muskel- t 2 mmoUL < 1.5 moUL 150 mmoUL
~ AV-Knoten: seku ndäres Automatie-
zelle
das M yokard des Vorhof ausbreiten
Zell-
zentrum, 40 - 60 Schläge/ min kann . Durch die isolierende Wirkung mem-
bran
~ Untergeordnete Schrittmacher- des Herzskeletts kann die Erregung
zeIlen: tertiäre Automatiezentren, nicht ungehindert auf die Ventrikel über- EZR 145 mmaUL 1.25 mmaliL 4 mmollL
25 - 40 Schläge/ min gelei tet werden, sondern kann nur über CD ® Q)
den AV-Kno ten auf die Venuikel über- relative Permeabilllät
).,
Schrittmacherzellen haben kein stabiles greifen. Er leitet ehr langsam und fun - 10
RuhemembranpotenziaL Wird durch die giert dadurch als "Frequenzsieb". Dies
langsamen spontanen diastolischen De- geWährl eistet, dass die Vorhofkontrak-
polarisationen das Schwellen potenzial tion vor der Ventrikelkontraktion abge- 1.0

der L-Typ-Ca 2+-Kanäle erreicht, werden schlossen ist (AV-Synchronisation), und


diese aktiviert und ein fortgeleitetes schützt die Ven tri kel vor zu hohen Fre-
0 ,1
Aktionspotenzial (AP) entsteht quenzen bei Vorhoftachykardien wie , , ,
(I Abb_ 4)_Der Unterschied der unter- z. B. Vorhofflimmern. o 150 300 Zeit [msl

geordneten Schrittmacher zum Sinus- Vom AV-Knoten wird die Erregung über I Abb. 5: AktionspotenzIal und Ion ns tröme der
His- Bünd el, Tawara -Schenkel und Pur- Arbeitsmyokardzelle . Ab dem Schwellenpotenzia l
knoten liegt darin, dass der Aufstrich
von - 60 mV depOlari siert die Ze llm mbra n durch
der dias tolischen Depolarisation flacher kinje-Fasern auf das Kammermyokard die Öffnung schnelle r Na '-Kanäle ra sch und sta rk
ist und das Schwellen potenzial später übergeleitet. (bi u) . In der Plateaup l1 ase l1alten ein langsamer
erreicht wird _ Ca "-Einstrom und der K'-Auss trom das Mem-
branpotenzial konstant (rot). Die Ze llmembra n
Erregung des Arbeitsmyokards repolarislert durch den steigenden K'-Au sstro m
(grün). 181
Das AP des kardialen Reizleitungssys-
I 40 tems ist durch eine lange Plateauphase
~ 20
~ 0
charakterisiert (I Abb. 5).
~ -20 solisch aZI- Konzentration und damit
~ 40 Nicht-Te tanisie rba rkei t: Durch die di Kra ft der Kontraktion .
E
~ ·60
lange Refraktärzeit (absolut: 200 ms;
-80
. , relativ: 250 msJ, die erst mit dem End Koronarperfusion
IZR K'/Na - Ca" K'

zell- m r t i l $
der langen Pl ateauphase en det, si nd am
membran
EZR Herzen nur Einzelschläge möglich . Di Koronar[l, räß v rlauf n intramyo-
b:, : :' kar ial un w rd n shalb ur h di
, : Ele ktrom ec hani sc he Kopplun g: Das
, ' K nu"akLi n wähl' nd
w ICo
~ ~
~
t ~::::::;;~--=~.:::;;;;;;:Z~-=~
0
Ir : ' AP ist ein elektrisch r Impuls di da -
raus resul tierende Kontraktion d
~ ~ +of . . - - . - -,.-!-I,-'--c:--~~::-:-:-~
100 200 Zoillmol
300 400 500 Herzmuskels in m chanl ch r Vor-
I Abb. 4: Ak ti onspotenzial und Ionenströme d r gang. Di e sog. I ktromec hani. eh
Schrittm acherzelle. Sink t das Mem branpote nzial Kopplung di I' b id n ehriu wird
unter - 60 mV, w ird die spontan e Depolarisa tion durch a21 -lon n v rm ilt It , di aus
durch Aktivierung unspezi fi scher Ionenk anä le
einge lei t et (blau). Ist das Sc hwell enpOl enzial
dem arkoplasmalisch n R Llkulum ins
(- 40 mV) erreicht, strömen Ca "-Ionen in di Z lIe Zytosol freig S lzt w I'd n. I 1)l nd n
ein, di e Ze lle depolari siert rasch (rot). Durch den an Tropon in ,d as daraurhln dl Bln -
ab +35 mV ein se tze nd en langsamen Au sstrom von
dungsstel l zwisch n AkLin Lind My sln
K' repolari siert die Schrittmac herze lle langsam,
bis ab - 60 mV wieder di e un spezi fi sc h n Ion n- fI' igibt. Einig M dikam nt wi z, B.
kanäle öffnen (grün). 181 igitalisglyk sld modull r n dl zy to·
Einführung
6 17

äußerst kurze n Zeitraum (- 30 s) ge- Der Blutfluss kann durch Einwirkung (NO ). Seine Freisetzung wird durch den
deckt werden kann. Erschwerend des autonomen Nervensystems und Blutfluss und durch Stoffwechselpro·
kommt hinzu, dass der Stoffwec hsel des lokaler humoraler Faktoren auf das dukte wie COz, Adenosin, Histam in und
Myokards im Gegensatz zum Skelett· Fünffache gesteigert werden. Änd erun· andere vasoaktive Botenstoffe getrig·
muskel strikt aerob ist. gen der myokardialen 0 2- oder CO 2-Kon- gert.
Der 0 2-Bedarf korreliert positiv mit de m zentration beeinfl ussen direkt das Öff· Eine verminderte Endothelfunktion, wie
Umsa tz energiereicher Phosphale. Bei nungsverhal ten von K ATP- Kanälen und
I sie bei koronaren Gefäßerkrankungen
körperli cher Ruhe liegt der 0 2·Ver· führen so zu Vasodilatation bzw. Vaso- durch atherosklerotische Schädigung
brauch des Herzens durchschnittlich bei konstriktion. auftritt, führt zu einer Störung des be-
8 - 12 mll minl l 00 g. Drei Faktoren sagten Gleichgewichts und somit zu
sind im Wese ntlichen für einen gestei· Humorale Regulation: Lokale Meta· einer Einschränkung der koronaren
gerten Umsatz energie reicher Phosphate boliten (Autakoide) werden entweder Durchblutungsregulation mit weiterer
und die dam it verbundene Zu nahme durch Änd erungen des Blutstroms aus Verschlechterung des Krankheitsbilds.
des Sauerstoffverbrauchs verantwort· dem Endothel oder aber bei Änd erun-
lieh: gen des myozytären Metabolismus aus Neuronale Regulation: Die Stimula-
den Myozyten freigesetzt. Durch ihre tion von U I- und u 2-Rezeptoren au f den
~ Herzfrequenz- und Druckvolu- Wi rkung auf die spezifischen Rezepto- koronaren Gefäßmuskelzellen durch
mensteigerung: jeder Anstieg der ren der Endothel- und Gefäßmuskelzel- den Sympathikus führt zu einer Vaso-
Druckvolumena rbeit (e rhöhte Füllungs- len ste uern sie den Koronargefäßtonus konstriktion, die entscheidend zum
volumina, gesteigerte Vor· und Nachlast) und damit den Gefäßwiderstand. So ist wichtigen Anstieg des koronaren Gefäß-
und jede Zun ahme der Herzfrequenz das Herz in der Lage, auf wechselnde druckgradienten unter Stressbedingun-
führen zu einem erhöh ten myokardialen metabolische Anforderungen zu reagie· gen beiträgt. Stimulierte ß-Rezeptoren
0 2-Bedarf. ren und den Koronarfluss innerhalb ge· haben eine koronare Vasodilatation zur
~ Kontraktilität: Zusätzlich zu den wisser Grenzen konstant zu halten. Folge, die ebenfalls unter körperlicher
Größen Druck, Volu men und Frequenz Der Koronargefäßtonu s wird durch ein Belastung an Bedeutung gewinnt.
führt au ch eine gesteige rte Kontraktilität kompliziertes Zusamm enspiel verschie· Parasympathisch freigesetztes Acetyl·
zu einer Zu nahm e des Sa uerstoffbedarfs. dener synergistischer und antagonisti- cholin bewirkt über MI-Rezeptoren eine
Die Kontraktilität ist eine dynamische sc her Substanzen, die parakrin oder au- Vasokonstriktion, über M3 -Rezeptoren
Größe und entspricht der Fähigkeit des tokrin auf das Endothel oder die Gefäß· eine Vasodilatation . Dabei ist die choli-
Myokards, eine n Druck in einer be- muskelzellen wirken, adäquat reguliert. nerge Innervation koronarer Gefäße von
stimmten Geschwindigkeit aufzubauen Eine wichtige Roll e spielt das Stickoxid eher geringer Bedeutung.
bzw. ein Volumen mit einer bestimm ten
Geschwindigkeit auszuwerfen.
~ Myokardiale Wandspannung: Als
ganz wesentliche Größe korreliert die
myokardiale Wandspannung positiv mit
dem 0 2·Verbrau ch. Dabei hängt die
Wandspannung von verschiedenen Fak-
Zusammenfassung
toren ab: Hohe ventrikuläre Drücke (P)
führen ebenso zu hoher Wandspa nnun g x Herzaktion :
(K) wie große Ventrikelradien (1'). Eine - Systolische Anspannu ngsphase
dicke Ventrikelwand (d) senkt dagege n - Systolische Austreibungsphase
di e Wandspa nnung.
- Diastolische Entspannungsphase
- Diastolische Füllungsphase
X Herzminutenvolumen (HZV) = Schlagvolumen (SV) x Herzfrequenz (HF)
X Sympathikus: positiv chrono-, dromo-, bathmo- und inotrop
X Schrittmacher: Sinusknoten (primär), AV-Knoten (sekundär)
Die koronare art ri ovenöse Sa uerstoff· X Charakteristika des Arbeitsmyokards:
differen z liegt in I~uh e bereits bei - Automatie
10- 20 Vol. ·% und kann unter Belas·
tung nicht mehr w se ntIich v rgrößert - Funktionelles Synzytium
werd en . Da h r muss in erllö lHer 2- - Alles-oder-nichts-Antwort
Bedarf al lein durch in t i run d r - Nicht-Tetanis ierbarkeit
Durchbl utun dec kt w rden.
Körperliche Untersuchung I --------------------------~-

Inspektion I Abb. 1: Belnödem . 1261

Schon bei der InspekLion des Patienten


können Sie Hinweise auf kardiologisch
relevante Vorerkrankungen oder Risiko-
faktoren erhal ten:

~ Fallen Ihnen Narben auf, die auf


eine kardiologische Voroperation
hinweisen? Bei größeren Operationen
am Herzen wird der Zugang über die
mediane Thorakotomie gewählt (s_ S_44)_
Ein Defibrillator w ird gewöhnlich in der
linken, ein Schrittmacher in der rechten
M edioklavikularlinie platziert
~ Ist der Patient adipös? Ist der Pa-
tient Raucher? Beid es sind Risikofakto-
ren für Hypertonie (s_S_48 ) oder eine
koronare Herzkrankheit (KHK , s_S_ 52)_
~ Hat der Patient Beinödeme? Si e
sind pratibial besonders gut zu erken -
nen und durch Palpation zu verifizieren starke Redu kti on des Herzminuten- relevanten oberen Ei nflussstauu ng
(I Abb. 1): Di e Haut ist eind rückbar, volum ens, z_B. bei Herzinsuffizienz. (I Abb. 3 ). ie ist Z ich n eines erhöh-
wobei die eingedrüc te Stelle im Haut- len zentralen en nd rucks, veru r acht
niveau noch einige Minuten zu sehen durch einen ßlutslau vor dem rec hten
ist. Kardial bedingte (Stauungs-)Öd eme Der AusprllllllPlflId der Zyanoee korre-
Herzen. Zur b sser nEinschä tzung
liert mit der absoluten Man.. I n reduzier-
werden durch eine Insuffi zienz des tem Hlmoglobln. Bel Anlmle muss des- können Si di v. jugular s Xl rnae
rechten Herzens verursacht und sind halb selbst bei starker 0rUnteraittIp'IJ ausslreich nun di rn ut Füll ung
Zeichen der sog_ unteren Einflu ssstau - klinisch keine Zyanose Iuftreten! bobacht n!
ung_
~ Hat der Patient Dyspnoe? Tri[[ die ~ Hat der Patient Tromm elschlägel-
Atem not bereits in Ruh e au f oder z. B. finger oder Uhrglasnägel? Die ty-
beim Sprechen oder Lagewechsel wäh- pische Morphologie (I Abb. 2) tritt b i
rend der Untersuchung? Ursache ist chronischer systemi eher Hypoxämie
häufig eine Herzinsuffizienz (s. S_ 128). auf, wie sie aufgrund von Lungen- Palpation und Perkussion
Ein verlängertes Exspirium mit Husten erkran kung n und b i bestimmten
kann auf eine kardial bedingte Lungen- angeborenen Herzfehlern vorkomm t Acht n i b i d r f Cllpali n und P r-
stauung (Asthma ca rdial e) bei Lin ks- (s.S. 126). kussion auf di H utt mp ratur: Warm
herzinsuffizienz hind euten. ~ Sind die Jugularvenen des Patien- und dab i g röt t I laut kann auf in
~ Ist die Haut des Patienten zyano- ten gestaut? BI iben di Halsv n n rhöht s I I rzminut nvolum n hin-
tisch? Die Zyanose ist ei ne bläuliche auch bei ei ner Hochlag rung d s r- cl ut n, wann und dab i blass Haut
Verfärbung der Haut. Dies lässt sich am körp rs um > 45° efüll t (und sind d s- ag g n auf n 'mis hund hyp xi h
besten an den Fingernägeln, Lippen halb sichtbar), spricht man von in I' Zuständ . Ist dl Haut kalt, blass und
oder den Ohrläppchen erkennen.
- Bei der zentralen Zyanose herrsc ht ein
Mangel an Sauerstoff, die 0 2-Sätti gung
des Bluts ist erniedrigt. Ursache dafür
könn en intrakard iale Shunts, alveoläre
Hypoventilation od er erschwerte
alveolokapilläre 0 2- Diffusion sein. Di
Haut ist wa rm , die Schleimhäut sind
ti efrot bis bläuli ch.
- Bei der peripheren Zyanos wird in
der Periph erie aus dem norm al mi t 2
gesättigten Blut vermehrt au rstorr
I Abb T, 111m I. 111 !l()1
ausgeschö pft Ursache ist z. B. in finge, 1201
Diagnostik
819

I Abb. 3: Obere Einflussstauu ng. (18) sich häufig bei druckverursachter links-
herzhypertrophie.
~ Ein "schleudernder", hyperdyna-
miseher Herzspitzenstoß kann mit den
Fingern gut unterdrückt werden und
find et sich bei chronisch volumenbelas-
tetem, dilatiertem Herzen.

Legt man die Hand flach auf das Prä-


kordium auf, kann man bei bestimmten
Erkrankungen ein Schwirren tasten,
das häufig synchron mit auskultierbaren
Geräuschen au ftritt:

~ Bei Mi tral-, Aorten- oder Pulmonal-


stenose ist das Schwirren über den je-
weiligen Auskultationspunkten (s. S. 10)
zu fühlen, bei einer höhergradigen Aor-
tenstenose auch infraskapulär dorsal.
~ Bei Ventrikelseptumdefekt (s. S. 118)
ist das Schwirren im 3. und 4. [eR beid-
livide verfärbt, kann dies durch eine kann dies ein Hinweis auf eine Aorten- seits parasternal zu spüren.
starke Vasokonstriktion verursacht sein. dissektion oder Subklaviastenose sein. ~ Bei fortgeschrittener Trikuspidal-
~ Fällt Ihnen eine atemabhängige insuffizienz können beidseitig herz·
Palpation der Pulse: Überprüfen Sie Schwankung der Pulsstärke auf, so schlagsynchrone Bewegungen des
bei jeder körperlichen Untersuchung zu- könnte es sich um einen sog. Pulsus Thorax getastet werden.
mindest fol ge nd e Pulsstationen: paradoxus handeln: Es handelt sich um
einen Abfall des systolischen Blutdrucks Perkussion und Palpation des Epi-
~ A. rad ialis um > 10 mmHg bei Inspiration. Er tritt gastriums: Zur körperlichen Untersu·
~ A. carotis bei Perikardtamponadeauf(s.S. 116). chung mit kardiologischem Schwerpunkt
~ A. femoralis gehört das Palpieren und Perkutieren
~ A. dorsalis pedis Anhand des Radialis-Pulses beurteilt der Leber. Sie kann bei Rechtsherz-
man die Herzfrequenz und den -rhyth- insuffizienz durch die venöse Stauung
mus. Bei arrhythmischen Pulsen sollte (untere Einflussstauung) vergrößert und
die Herzfrequenz durch Herzauskulta- druckschmerzhaft sein (Kapseldruck-
tion kontrolliert werden, da ein Puls- schmerz).
defizit vorliegen kann. Das ist defini-
tionsgemäß ein Unterschied zwischen Perkussion des Herzens: Die Perkus-
Die Beurteilung der Pulsqua litäten wur- peripher palpabler und der durch Aus- sion der Herzgröße spielt in der
de in früh erer Zeit in Ermangelung an- kultation ermittelten Herzschlagfre- kardiologischen Diagnostik heute eine
derer Verfahren zur Diagnostik verwen- quenz und tritt bei hämodynamisch un- lediglich untergeordnete Rolle, da die
det. Durch sensitivere Verfahren hat sie wirksamen Extrasystolen oder Tachyar· Herzgröße in der Regel mit größerer
heute im klinischen Alltag an Bede u· rhythmia absolu ta (s. S. 84) auf. Genauigkeit durch die nahezu stan-
tung verloren. Dennoch sollten Sie die dardmäßig durchgeführte röntgenolo-
Pulse aufmerksam palpieren und auf Palpation des Präkordiums: In gische bzw. echokardiografische Unter·
Auffälligkeiten achten : Linksseitenlage kann im 4. oder 5. Inter- suchung bestimmt wird. Die relative
kostalraum (l CR) links medioklavikulär Herzdämpfung en tspricht dabei etwa
~ Fallen Ihnen un te rsc hiedliche Puls- mit der flac hen Hand der Herzspitzen- der Größe des Herzens und reicht beim
stärken an unteren und oberen Extre- stoß palpiert werden. Um seine Ouali - Gesund en etwa vom rechten Sternal-
mitä ten auf, soll ten Sie an eine Aorten- tät besse r beurteilen zu können, könn en rand bis auf Höhe des Herzspitzen-
isthmusstenose denk en. Ihren Befund Sie den Patienten bitten, kurz den Ate m stoßes auf der linken Seite. Den Unter-
könn en Sie durch eine ein fac he ßlu t- anzuhalten. rand der relativen Herzdämpfun g bildet
druckm essun g an all n viel' Extremitä- die Lungen-Leber-G renze. Die absolute
ten verifi zier n. ~ Ein "hebender", hyperkinetischer Herzdämpfung kennzeichnet das
~ Untersc heiden sich die Pulsstärken Herzspitzensroß ist mit der palpierend en kleinere Ge biet, in welchem das Herz
zwisch n rec ht I' und linker Extremität, Hand nicht zu un terdrücken und find et dem Thorax unmittelbar anliegt.
Körperliche Untersuchung 11 ----------------------------~

Auskultation ~ Eine wei te Spaltung des 2. HT i t


bei Rechlsschenkelblock (s. S. 83 ) und
Mit dem Stethoskop können Schall wel- Mitralinsuffizien z (5 . S. 102) auskultier-
len wah rgenommen werden, die durc h bar.
positive od er negative Beschleunigung ~ Besteh t die paltung alemunabhän-
des BlutfIusses (z. B. Klappenschluss, gig, handelt es sicl1 um ei ne pathologi.
Begi nn der Kontraktion ), durch turbu- sehe fixie rte Spaltung. Sie ist beim
lente Strömungen (z. B. Veränd erung Vorh ofseptumdefekt (s. S. 120) oder der
von Gefäßdurchmesser und Viskosität) Pulmonalstenose (s. S. 124) auskultier-
oder durch Bestand teile der Herz- und I Abb. 4: Proj ek ti on der Herzklappen (bla u) auf bar.
Gefäßwand (z. B. Klappenapparat) er- die Bru stwa nd und Fortl ei tung (b laue Pfeile) von ~ Ist die Spal tun g in Expiralion und P.,
Klappenge räuschen mi t Auskul tat ionspunk ten (rot;
zeugt werd en. vor A2 auskul tierbar, spricl1t man vo n -
A ~ Aortenkla ppe, P - Pulmo nalklappe, M - Mit ral·
klappe, T ~ Trikuspid alklappe). 1241 der - ebenfalls pathologischen - para-
Auskultationsareale doxen Spaltung. Sie trill bei Li nks-
schenkelblock (5 . . 83) und schweren
Schall phänomene des Herzens (Herz· Die Auskulta tion sollte wegen der Mög· Formen der AonenisLhmu s- (s. . 124)
töne, Herzgeräusche) werd en über das lichkeit der Fortl eitung von Geräusch· oder -klappenstenose (s. . 94 ) auf.
Blut gut fortgeleitet; bei der Fortleitung phänomenen immer auch die Karoti-
durch die Thoraxwand erfahren sie je- den, die dorsale Thora xwa nd, die Ax.il- 3. Herzton (S3): D r 3. HT ist bei Kin -
doch eine Dämpfu ng und Verzerrung. la und das Epigastrium umfassen. dern und Jugendlichen physiologisch
Herztöne und -geräusche sollten daher Man beschreibt den On , an dem das und verursacht in der Auskultatio n den
immer dort auskultiert werden, wo ihr Schall phänomen am deutlichsten zu hö- Befund des Ventrikelgalopps_ Ihm
Entstehungsort oder der fortleitende ren ist, al s Punctum maximum (p_ m.). liegt die dia tolische Ventrikelfüllu ng zu-
Blutstrom der Thoraxwand direkt an· grund e. Ist der ti€ffr quen t leise Ton
liegt (I Abb. 4): Herztöne über der Herzspilze auskullierbar, weist
das b im Erwachsen n auf eine Über-
~ Erb·Punkt: Der Erb·Punkt im 3. ICR Unter dem Begriff " Herzton" (HT) ver- ladung des V. ntrikels, z. B. im Rahmen
links wird zu r ersten Ori entierun g aus· steht man die Klappenschluss-, -öffnungs- einer Mitral · (s. . 102 ) oder Herzinsuf-
kultiert, da hier die Schall phänomene sowie die Wandspannu ngslöne. fi zienz (s. . 128 ff. ), hin.
aller Ausku ltationsareale gut zu hören
sind. 1. Herzton (S,): Der 1. HT entsteht 4_ Herzton (S4): Die Vorho fkontrak-
~ Linke Ausflussbahn: Man ausku l- durch Schwingun gen des Segelklappen - tion in der Diastole verur acht den
tiert die Aortenklappe und Geräusche apparats bei dessen Schl uss und kenn- 4. HT. Er wird mit d m Trichter des te-
des linken Ausflusstrakts im 2. ICR zeichnet deshalb auskulta torisch den Be- thoskops kurz vor d m I auskultiert
rechts und über dem Sternum sowie ginn der Systole . Sein p. m. liegt über (Vorhofgalopp) und ka nn b i Ki ndern
rechts parasternal nach oben über den dem Erb-Punkt und der Herzspitze. und Jugendlichen ph ysiol gi ch s in . Ist
supraaorta len großen Gefäßen bis zur er bei Erwach en n auskulti rbar, so
Fossa jugularis und in die Karotiden. ~ Bei Mi tralstenose (5. . 100) klin gt d utel di s auf in n rhöh t n Fü llu ngs-
~ Rechte Ausflussbahn: Schallph äno· der I . HT paukend. wid rSland d s V nlrik I , z. ß. durch
mene der PulmonalkJappe und der Pul· Aonenst n s , Il yp rtonus, H rzin suffi -
monalarterie werden im 2. ICR links 2. Herzton (S2): D r 2. HT ntst ht zi nz d I' Myokardin arkt, hi n.
und links parasternal gehört. beim Schluss der Tasch nk lapp n und
~ Linker Ventrikel: Über dem 4. und kennzeichn t den Beginn der Dias tole.
5. ICR li nks kann man von parastern al Sein p. m.1i gt über dem Erb-Punkt un
bis zur Medioklaviku larlinie, z. T. soga r der Herzbasis.
bis in die vord ere Axillarlinie Töne bzw. Physiologi ch ist in ate mabhängige
Geräusche der Mitralklappe und patho' Spaltung des 2. HT: ß i Inspirati n
logischer Veränd erungen des linken könn n manchmal d r Aort nklapp n-
Ventri kels ausku ltieren. schluss (A2) und r I ulm na lklap 11 -
~ Rechter Ventrikel: Geräusche bzw. schluss (P2 ) unt r 'chl d nw rd 11 .
Töne der Trikuspid alklappe oder ei n s rund i '1 der sta rk 11 ga tiv In trathora- Au streibun gsl öne: FrOhsYSI lis 11 ,
pathologisch verä ndert n recht n Ven· ka l ruck bei LI r r Inspl rali n, d r zur h hfr qu J1l Austr Ibungst .n ( n I.
tri kels ausku ltiert man am b sten über v rmeh rt n diast lisch n Füllung d s I LI n 11 ks) f, 1I n z Itll h mi t cl r
dem unteren Sternumd rittel und im r chI n Vel1lrik Is und dami t zu In m nllng d r AoJ'l n bzw. I ulm 1-
3.- 5. ICR rechts parasternal. klapp zusamm n. Ihn n 11 g n Wirb 1-
bildung n b I cl r Austr Ibung dur 11
Diagnostik
10 I 11

einen dilatierten Ausfi usstrakt od er Störungen des Taschen- 1. HT 2. HT 1. HT


3. HT
kl appenöffnun gsvorgangs zu grund e. M itralins uffi zienz

Systolische Klicks: Sie haben ihre Ursache meist in einem


Mitralklappenprolaps (s. S. 104). Der Kli ck wi rd häufig von
Ao rlcn stc nosc -{]

__1111. .~__________~
0
4 ~

einem spätsystolischen Crescend ogeräusch gefolgt, das auf Ml tralklappcnpro laps -{) <lI1 - -- -----18-
eine MitraIinsuffizienz beim Prolaps zurückzu führen ist.
Aorte ni nsuffizienz -[)
Herzgeräusche
MÖT
Mit ralSlenose
Herzgeräusche entstehen durch Wirbelbildungen und wer-
den im Befund durch fol gende Punkte charakterisiert: Offener Duct us Botal li

Systole Diastole
~ Lautstärke (I Tab. I )
~ Lage im Herzzyklus (systolisch, diastolisch ), ggf. mit I Abb. 5: Herzgerä usc he und ihre ze it li che Zuordnun g zu den Herztönen. [231
genauerer Beschreibung (früh-, meso-, spät-, holosystolisch
bzw. -d iastolisch; 1 Abb. 5)
~ p.m . Bei Volumen- oder Druckbelastung ist das Systolikum spindeI-
~ Klangfarbe (z. B. rau, blasend , reibend, hauchend) förmi g, vom SI abgesetzt und endet vor dem S2 (I Abb. 5).
~ Dynam ik (crescend o, decrescendo, spindel-, bandförmig, Bei Volumenverlust aus den Ventrikeln ist das Systolikum da·
"Maschin engeräusch " ) gegen holosystolisch und bandförmig.
~ Ggf. Ausstrah lung (z. B. in die Axi lla, Karotid en)
Diastolische Geräusche: Diastolische Herzgeräusche sind
immer pathologisch und bei folgenden Herz fehlern auskultier-
bar:

~ Insuffizienz einer Taschenklappe (s. S. 96 )


~ Stenose einer AV-Klappe (s. S. 100)
Systolische Geräusche: Systolika müssen nicht immer
durch strukturelle Anomalien verursacht sein : Ein sog. funk- Der Rü ckstrom bei Taschenklappeninsuffizienz verursacht
tionelles Systolikum wird durch ein erhöhtes HZV verur- frühdiastolische Decrescendogeräusche, während AVKlappen-
sacht. Ursachen dafür können z. B. Fiebel; Schwangerschaft stenosen meso- und enddiastolische Geräusche hervorrufen.
od er eine An ämie sein. Das akzidentielle Systolikum ist
lageabhängig und kommt bei Jugend lichen und asthenischen
Erwachsenen vo r. Ihm liegen weder strukturelle noch funk·
tionelle Veränderu ngen zugrunde.
Systolischen Herzgeräuschen kann allerdi ngs auch eine der Kontinuierliche Geräusche: "Maschinengeräusche" mit
folgenden Pathologien zugru nde liegen: Crescendo-decrescendo-Charakter umrahmen den 2. HT. Sie
sind typisch für den persistierenden Duc tus arteriosus Botalli
~ Stenose einer Taschenklappe (s. S. 94) oder des Aorten- (PDA j s. S. 122). Von ihm zu unterscheiden ist das kontinuier-
isthm us (s. S. 124) liche, ohrnahe Reibegeräusch bei Perikard itis (s. S. 11 4).
~ Insuffi zienz (s. S. 102) oder Pro laps (s. S. 104) einer AV-
Klappe
~ Ventrikel- (s. . 11 8) oder Vorh ofseptumd efekt (s. S. 120)
Zusammenfassung
Körperliche Untersuchung
M Wichtige Pulsstationen: A. radialis, A, carotis, A, fe-
Bezeichnung Beschreibung
moralis, A. dorsa lis pedis
1/ 6 S hr I Iso, nur währond AI mpauson in geräuschloser Umgebung
ausku lt lcl'bar
Auskultation

2/6 M Man unterscheidet Herztöne und Herzgeräusche.


3/6 M Systolische Herzgeräusche: physiologisch/Taschen-
~ /6
klappenstenose / AV-Klappeninsuffizienz
5/6
M Dia sto!ische Herzgeräusche (immer pathologisch) :
6/ 6
Taschenklappeni nsuffizienz/ AV-Klappenstenose
I Tab. I: LaulSl ärk in s H r7g r;'u hs.
Labordiagnostik
Marker der Myokardschädigung Achtung: Die Serum-CK·Kon zentration Marker des individuellen
kann auch aufgrund skelettmuskulärer
kardiovaskulären Risikoprofils
Troponin T und I Traumen les reicht auch ein ausgeprägter
Die kardialen Troponine sind Proteine des Muskelkater) pathologisch erhöht sein . Blutfette
kontraktilen Apparats und für die Interaktion Während die Triglyzeride das Speicherfett
zwischen Aktin und Myosin verantwortlich . stellen, ist das Cholesterin Bestandteil von
Sie werden beim Untergang von Myozyten Macht die AktivItit der CK-MB mehr als Zellmembranen, Steroiden und Gallensäu-
ins Blut freigesetzt und sind im Serum nach 6 S der AktIvItIt der GeAmt-« . ....
kann mln von einem InfIrtctpechehen ren . Es wird nicht nur über die ahru ng
etwa 3 - 12 Std. nachweisbar. zugefüh rt, sondern auch endogen syntheti -
auaphen.
siert. Lipoproteine stellen die Transporrver-
bindungen aus Fetten und Protei nen (Apo-
Myoglobin lipoproteine) dar und werden nach ihrer
Beim Myoglobin hand elt es sich um ein Dichte in verschiedene Fraktionen einge-
Hämoprotein mit Sauersroffspeicherfunk- teilt : Chylomikronen, VLDL, LDL und HDL.
tion, das ausschließlich in der quergestreif- Die Apolipoproteine haben n ben der Bil-
Ein erstes Konzentrationsmaximum wird ten Muskulatur synthetisiert wird. Es ist
dung einer hydrophilen Hülle auch Regula-
nach 12 -48 Std. erreicht. Im Verlauf ist somit zwar kein myokardspezifischer, dafür tionsfunktion im LipoproteinslOffwechsel.
aber ein früher Marker: Im Fall eines Myo-
Troponin für etwa 6 - 14 Tage nach dem Die Lipidwerte werden außer von der Er-
kardinfarkts kann sein Serumspiegel bereits
Ereignis (z. B. Infarkt) im Serum bestimmbar. nährung von genetischen Faktoren, dem
innerhalb von 2 - 3 Std. auf pathologische Alter und Geschlech t bestimmt. Bewegung
Troponine sind mit einer Sensitivität und
Kon zemrationen oberhalb des Normwerts senkt den Lipidspiegel signifikant.
Spezifität von> 95 % heute die wichtigsten
von 50 Ilgil ansteigen; das Maximum is
Nekrosemarker. Die Troponin-Serum-
nach weiteren 5 Std. erreicht. Hohe Serum- ~ ormwerte : Triglyzeride 150 mgldl
konzentration korreliert mit der Pro-
konzentrationen > 130 Ilgil sprechen mit (1,7 mmol/ l); CholesterinRe>amt < 200 mgldl
gnose des Patienten.
hoher Wahrscheinlichkeit für ein Infarkt· 15,2 mmol/ l); LDL· holesterin < 130 mgl
geschehen. dl (4,0 mmol/ l); HDL·Cholesterin > 55 mg/
~ Normwert: negativ bzw. < 0, 1 nglml
dl ( 1,0 mmol/ l); LDL/ HDL- uotiem< 3
~ Normwert: < 50llgl1
AChtung: Troponin kann bei älteren Patien-
Achtung: Myoglobin ist nicht herzmuskel- HbAlc
ten mit Niereninsuffizienz unspezifisch er-
spezifisch. Hohe Serumkonzentrationen Beim HbA I c hand elt sich um den Anteil des
höht sein. In diesen Fällen ist nur die Kine-
können durch Skelettmuskelschäden, z. B. durch hohe Blutzuckerkonzenuationen dau-
tik des Troponinwerts verwertbar.
im Rahmen einer Reanimation, auftreten erhaft glykierten Hämoglobins. Es spie-
und sind deshalb für die Infarktdiagnostik gelt als Langzeitmarker den ßlutzuckerspie-
CK und CK-MB
nicht verwertbar. gel der letzten echs bi acht Wochen wider
Die Kreatinkinase (C K) ist ein Protein, das in
und ist damit ein optimaler Paramete r zur
Muskelzellen vorkommt. Es existieren drei
Myoglobin -Wash-out: Nach einer Überwachung der medikam ntösen Blu t-
Isoformen:
erfolgreichen Fibrinolyse stellt sich ein zuckereinsteIlung bei Diabet s mellitus.
~ CK-BB: Vorkommen hauptsächlich im Konzentrationsmax imum bereits nach etwa ~ ute Einstellung bei Diabetikern: < 6,5 %
Gehirn 2 Std. ein, was als Wash·out bezeichnet
~ CK-MB: Vorkommen hauptsächlich im wird . Diese Tatsache ermöglicht eine sub· Momentan sind verschiedene M arker zur
Myokard jektive Erfolgskontrolle bei einer Fibrino· Abschätzung de individuell n Risikoprofils
~ CK-MM: Vorkommen hauptsächlich im lyse-Therapie: Diese gilt als erfolgreich, in d r Diskussion , b I d n n häufig noch
Skelettmuskel wenn die Myoglobinkonzentration pro nicht geklärt ist, ob es si h um inständige
Stunde um etwa 150 Ilg/ 1steigt. Risikofaktor n oder Epiphänom ne and rer
Da die CK·MB hauptsächlich - aber nicht Ri sl kofaklOr n hand It.
ausschließlich - im Myokard vorkommt, D-Dimere
kann ihre Freisetzung eine Verletzung des D·Dimere sind Spaltprodukte des Fibrins. Homocystein
Herzmuskels anzeigen. Sie sind im Blu t als Korrelat einer akuten Homocyst In ist in Amin säu r ,di Mo-
Die Gesamt-C K und die CK-MB übersc hrei- Blutgerinnung mit damit elnh rgehender g n b Im Abbau von M thlonln I1lstehl. Es
ten nach einem Myokardinfarkt innerhalb endogener Fibrinolys nachzuw 15 n. wird unt r physlol glsch n B dlngung n
von 4-8 Std . den Normwert von 80 U/ I Sie spielen In der Diff r nzlaldlagno tlk d s rasch v rSlOffw hs Il, s dass s dl Ihm
bzw. 12 U/ l. Nach rund 21 Std. erreicht di e akuten Thoraxschmerzes in wichtig n hg sagt ndOlh It xis h Wirkun g
CK-Aktivität ihr Maximum und ist insge- Rolle, da Wert Im Normb r Ich In Lun nl hl ntfalt n kann . M hr (' ·IU I 11 hab I
samt für ca. zwei bis drei Tage im Serum g nembolie ausschI! ß n. Erhöht W rt I Il yp rhomo yst Inäml 15 IR, nSländl-
nachweisbar. können (unsp zl fl sch) auch z. ß. b I In m g n RIsikofak tor für dl KI IK (s. s. 2) Id n-
Myokardinfarkt auftr t n. t1f1zl rl.
~ Normwert: CK < 80 U/I, CK-MB ~ 12 U/ I
~ Nonnw rt: 400 1Ig/1 ~ Normw I"l: I pmol / llnO 111 1"11)
Diagnostik
12 I 13
Lipoprote in (al
Quic k INR
Manche LDL sind mit einem zusätzlichen Glykoprotein, dem Apo
(a) ausgestattet und werden dann Lipoprotein (a) genannt. Das Apo Niedrigdosis- Ca . 35 - 25% Ca. 2 - 3 Vorhofflimmern. Z. n. Apoplex,
Therapie Ventrik el!hrombus
(a) ist dem Plasm inogen ähn lich und wirkt deshalb lokal thrombo-
gen. Lipoprotein (a) ist ein eigenständiger, streng genetisch kontrol- Hochdosis- Ca. 30 - 20% Ca . 2,5 - 3,5 Z. n. mechan ischem Klappenersa!z,
Therapie Thromboph il ie
lierter Risikofaktor für die Ath erogenese.
I Tab. 1: Zielwe rte in der Kumarin-Therap ie.
~ Normwert: < 30 mgldl

Marker der Blutgerinnung


Laborkontrolle vor Kontrastmittelgabe
PTT
Zur Überprüfun g der intrinsischen Gerinnung und zur Überwa- Um das durch Kontrastmittelgabe (z_B. im Rahmen einer Herzka-
chung einer Heparinisierung ist die Bestimmung der partiellen theteruntersuchungl auftretende Komplikationsrisiko möglich st ge·
Thromboplastinzeit (PH, eng!. partial thromboplastin time) indiziert. ring zu halten , sollten vor dem Eingriff Laborparameter bestimmt
Man spricht von Vollheparinisierung, wenn mit unfraktioniertem werden, die auf eine besondere Gefährdung der Patienten hinwei -
Heparin i. v. eine PTT- Verlängerung um das 1,5 - 2- Fache erzielt wird. sen.

~ Normwert: 26 - 36 s TSH
Bei Patienten, die unter einer latenten oder manifesten Hyperthyreo-
se leiden, führt die hohe Jodzufuhr durch jodhaltiges Kontrastmittel
Der Einsatz niedermolekularer Heparine ist anhand der PlT nicht zu symptomatischen Hyperthyreosen bis hin zur thyreotoxischen
Qberwachbar.
Krise (Letalität 20 - 30 %) . Deshalb sollte der TSH-Spiegel vor der
Un tersuchung bestimmt werden . Gegebenenfalls kann die Schild -
Quick und INR drüse durch Perchlorat, das die Aufnahm e von Jod id in die Schild-
Der Quick-Wert (= Prothrombi nzeit) erfasst unter anderem die Vit- drüse kompetitiv hemmt, vor einer Überladung geschützt werd en.
amin-K·abhängigen Gerinnungsfaktoren 11 , VII , X und kann deshalb
zur Überwachung einer Kumarin -Therapie verwendet werden ~ Normwert: 0,4 - 4,0 mUl l
(s. S. 36) . Da es sich um einen stark laborabhängigen Wert handelt,
wurde er mittlerweile fa st vollständig vom INR-Wert (eng!_ in terna- Kreatinin
tional normalized ratio) abgelöst (I Tab. I ). Kontrastmittel wird in der Regel über die Nieren ausgeschieden, was
bei renalen Vorerkrankungen zur Dekompensation und zum Nieren-
~ Normwert: Quick 70 - 120 %; INR 1,0 - 1,3 versagen führen kann. Deshalb ist vor jeder parenteralen Kontrast-
mittelgabe die aktuelle Nierenfunktion anhand des Kreatininwerts
zu überprüfen, um auch latente Nierenfunktionsstörungen au fzude-
Mit dem Sinken der Gerinnungsfllhlgkelt des Bluts cken. Je nach Ausmaß der Nierenfunktionseinschränkung ist die
~ sinkt der Quick-Wert und
Gabe des Kontrastmittels kontraindiziert oder nur unter bestimmten
~ steigt der INR-Wert.
Vorkehrungen durchführbar: Betroffene Patienten müssen vor der
Gabe des Kontrastmittels " gespült" (parenterale Diurese, diuretische
BNP M edikation ) werden und es wird versucht, die verabreichte Menge
von Kontrastm ittel möglichst zu limitieren.
Bei Volum en- oder Druckbelastung des Ventrikels wird eine Vorstufe
des natriuretischen Peptids ßNP (eng!. brain natriuretic peptid e) in ~ Normwert: 0,84 - 1,25 mgl dl
den Myozyten produ ziert und in zwei Fragmente, das aktive ßNP
und das inaktive NT-proßNP (eng!. N-terminales pro bra in natriure-
tic peptide) gespa lten . BNP indu ziert eine Vasodilatation, Natriu-
rese und Diurese und führt so zu einer Entlastung des Ventrikels.
ßNP ist ein au ssagekräftig r Marker in der Diagnostik der Herz-
insuffizienz_Li gt der erum spiegel > 500 pg/ ml, ist dies ein Hin-
Zusammenfassung
weis auf eine sysLolisc he Hel'z insuffi zienz, ei n pi egel 100 pg/ ml x Marker der Myokardschädigung: Troponin T und I, CK
schl ießt eine Herzinsuffi zienz au '. und CK-MB, Myoglobin, O-Dimere
Die Bestim mung d s i NP- pieg Is ist, nicli! zuletzt wegen der
hohen Kosten, nur b i unklar m klinisch n B fund indi ziert. X Marker des individuellen kardiovaskulären Risiko-
profi ls: Triglyzeride; Cholesterin: LDL-Cholesterin,
HOL-Cholesterin , LOLjHOL-Quotient; HbA 1c,
Prognosemarker: Homocystein, Lipoprotein (a)
X Marker der Blutgerinnung: PTT, Quick, INR
X Laborkontrolle vor Kontrastmittelgabe: TSH, Kreatinin
Elektrokardiografie I ------------------------------~-

Die Elektrokardiogra fie (EKG) ist eines linke. Daher repräsentiert der initiale
der wichtigsten diagnostischen Standard- Teil der P-Welle die Erregungsausbrei-
verfahren. Sie ist nahezu überall verfüg- tung im re hten orl10f, ihr terminaler
bar, einfach, nicht invasiv und schnell Teil wird durch ie Erregungsausbrei-
durchführbar und vergleichsweise kos- tung im linken orhof bestimmt.
tengünstig. Sie erlaubt bei guten Inter-
pretationskenntnissen eine Vielzahl von PO-Zeit: Die P -Zeit ist as Korrelat
diagnostischen Schlüssen . Trägt man die Veränderung der Span· des Zeitint rvall vom Beginn der Vor-
nungsunterschiede über die Zeit auf, hoferregung bis zum Beginn der Ventri-
Grundlagen erhält man das typische EKG-Bild kelerregung. Diese sog. Überleitungs-
(I Abb. I ), das eine Aneinanderrei hung zeit reicht vom Ende der PWeile bis
Myokardzellen sind entweder de- oder mehrerer Integralvektoren ist und die zum Beginn der O-Welle und ist physio-
repolarisiert. Zwischen unterschiedlich Erregungsausbreitung und Rü ckbildung logischerweise isoelektrisc h.
polarisierten Myozyten entsteht eine im Myokard darstellt.
messbare Spannung, sie verhalten sich In den EKG-Ableitungen, die vorwie- ORS-Komplex: Der OR ·Komplex
zueinander wie Dipole. Die Potenzial- gend die kranio-kaudal e Ach se beschrei- repräsentiert die Erregungsausbrei-
differenz ist durch einen Vektor dar- ben (li, 111und aVF, die sog. inferioren tung in den Ventrikeln. Definitions-
stellbar, der von erregt (Minus) nach Ableitungen, s. u. ), stellt sich ei n von gemäß wird der erste positive Aussch lag
unerregt (Plus) zeigt. der He zspitze zur Basis zeigender als R-Zacke bezeichnet. Die Nega tivität
Vektor dabei als negativer, ein spitzen- vor der R-Zacke wird als 0-, die danach
e~'"
t' ,
. . .
wärts gerichteter als positiver Ausschlag als -Zacke definiert.
dar.
.
"I •
' ,
~ Di e O-Zack e repräsentiert die initiale
~• • !'>' , _ L

EKG- Ku rvenverlauf Erregung eines kleinen basisnahen Ab-


schnitts des Kamm ermyokards, das von
Da es nicht möglich ist, jeden einzelnen Das normale Ruhe-EKG (I Abb. I ) setz t di tal in Richtung Basis erregt wird.
Vektor zu erfassen, leitet man im Ober- sich aus verschiedenen Well en und Dementsprechend ist die -Zacke ein
flächen -EKG die Summe aller zu einem Zacken zusammen, die jede für sich die Au ssc hlag nach unten .
bestimmten Zeitpunkt vorhandenen Erregungsausbrei tung und Rückbildung ~ Di e R-Zacke wi rd durch die Erre-
Dipole ab und stellt diese als Integral- in einem bestimmten Bereich des Her- gungsausbreitung im Ventrikel über das
vektor dar. Der Integralvektor zeigt je zens darstellen . Reizleitungssystem verursacht. Die Aus-
nach Phase der Herzaktion in unter- breitu ng nach spitze nwärts wird durch
schiedliche Richtungen . P-Welle: Die P-Welle repräsentiert die ein n großen V ktoraufSll'ich dargestellt,
atriale Erregungsausbreitung. Zuerst di w iter Au br itung von der pitze
wird der rechte Vorhof erregt, dann der in Richtung Basis al Abstrich.

P-Well e PQ- QRS- ST-Strecke T-Welle U-


Strecke Komplex Welle

Zeitwerte ~ O, l1 5 ~ 0,11 5
Ampli tude ~ O, 20mV OmV OmV > 1/7 von R

QT- Dauer
PQ - Dauer 41-----------.
0,12- 0,2 1 S QU _ Dau r
I+--------+·I+----~-------------I.
I Ab i). I : No rll1DI fluh CK . 1' I
Diagnostik
14 I 15

Einthoven Goldberger W ilson I Abb . 2: EKG-Ableitungen. [81

~ Da ein kleiner Streifen des Myokards verschiedenen Blickwinkeln und erlau- kennzeichnet, die Elektrode am linken
der lateralen Herzbasis zuletzt erregt ben in der Summe eine Beurteilung des Arm (L) gelb und die am linken Fuß (F)
wird, ist die S-Zacke ein kl einer nega- gesamten Herzens. Jede Ableitung er- grün.
tiver Au ssch lag. Am Ende der S-Zacke fasst aufgrund der Lage ihrer Elektroden
ist das Myokard vollständig erregt, es Potenzialänderun gen in einem ganz Extremitätenableitung nach Gold-
besteht keine Potenzialdifferenz mehr. bestimmten Bereich des Herzens beson- berger: Die Ableitung nach Goldber-
ders gut. ger (I Abb. 2c) erfolgt ebenfalls herz-
ST-Strecke und T-Welle: ST-Strecke fern. Sie ist unipolar, d. h. man leitet
und T-Welle rep räsentieren Initia l- und Ext re m itätena bl ei tu nge n jeweils das Potenzial einer Elektrode
Terminalphase der Erregungsrück- Standardableitung nach Einthoven: gegen eine "zusammengeschaltete"
bildung. Die horizonta le ST-Strecke Die Ableitungen nach Einthoven sind Sammelelektrode im virtuellen Mittel-
beginnt am Ende des ORS·Komplexes bipolare Extremitätenableitungen, d. h. punkt des Körpers (Indifferenzelektrode)
im sog. J-Punkt. Da die Aktionspo ten- die Span nungsuntersch iede werden ab. Dieser Zusammenschluss verstärkt
ziale und damit die Erregun g des basis- herzfern mit drei Elektroden zwischen die Signale, weswegen die Goldberger-
nahen Myokards länger anhalten, durch· je zwei Extremitäten aufgezeichnet Ableitungen mit "aV" (eng!. augmented
läuft die Erregu ngsrückbildung den (I Abb. 2b) und auf die Frontalebene voltage) bezeichnet werd en. Die Ablei-
umgekehrten Weg der Ausbreitung, also projiziert. tungen nach Goldberger sind:
von der Spitze zur Basis. Deshalb ist T
ebenso positiv wie R. ~ Ableitung I: zwischen rechtem Arm ~ Ableitung aVR: zwisc hen rechtem
und linkem Arm Arm (R) und der Indifferenzelektrode
Ableitungen ~ Ableitung 11: zwischen rechtem Arm ~ Ableitung aVL: zwischen linkem
und linkem Bein Arm (L) und der Indifferenzelektrode
Di e Poten zialänderun gen des Herzens ~ Ableitung III: zw ischen linkem Arm ~ Ableitung aVF: zwischen linkem
werd en an der Körperoberfl äche mittels und linkem Bein Bein (F für Fuß) und der Indifferenz-
Klebe-, Saug- oder Kl emmelek troden elektrode
gemessen. Da die Extremitäten keinen Ein fluss auf
die Dipol e haben, können die Elektro- Wie die Ableitungen nach Einthoven
Wozu gibt es verschiedene Ablei- den auch distal an den Extremitäten an- erfassen auch die Ableitungen nach
tungen? Die unterschiedlichen Ab lei- gebracht werden (I Abb_ 2a). Die Elek- Goldberger die Vektorprojektion in der
tungen ze ig n die Erregungsl itung aus trode am rechten Arm (R) ist rot ge- Frontalebene.
Elektrokardiografie 11
Extrem itätenabl eitu ngen als Vekto r unterschiedlicher Größe und dem Vektor, d shalb ist fast kein Aus-
(Forts etzung) Ri ch tung abgebild et wird: schlag me sbar.
Cabrera-Kreis: Um sich die EKG-
Kurven der frontalen Ableitu ngen zu ~ Weist der Vektor in die Richtung Brustwandab leitungen
erkl ären, verwendet man den Cabrera· eines Beobachtungspu nkts, so ist der Brustwandableitungen nach Wil-
Kreis (I Abb. 3). Es handelt sich um Ausschlag in dieser Ableitung positiv, son: Bei der Brusrwandableitu ng wird
einen Kreis, dessen Mittelpunkt das zeigt er davon weg, so ist der Ausschlag zwisc hen herznah angebrachten Elek-
Herz darstellt und in dem die ein zelnen negativ. troden an der Bruslwand und einer in-
Frontalab leitungen gleichsam als Beo- ~ Ist der Vektor direkt auf den Beobach- di fferenten Sammelelektl'ode abgeleitet.
bachtungspunkte eingetragen sind . tu ngspunkt gerichtet bzw. weist er Die Sammelelektrode erhält man durch
Stellen Sie sich vor, man beleuchtet direkt vom Beobach tu ngspunkt weg, so Zusa mmenschalten der Extremitäten-
einen frei schwebenden Pfeil (Dipol), ist der Aussch lag am größten. Dies liegt elektroden . Die Ableitung erfolgt uni-
der dadurch einen Schatten (Integral - daran, dass der Vektor in diesem Mo- polar und erfasst die Vektorprojekti on
vektor) an die Wand w irft: Je nachdem , ment analog zum Pfeil in obigem Bei- in der Horizontalebene. Die Brust-
w ie der Pfeil im Raum steht, hat der spiel parallel zur Beobachtungsebene wa ndelektroden werd en wie folgt pla t-
Schatten eine unterschiedliche Form verläuft. ziert (s. S. 15, 1 Abb. 2d).
und Größe. Außerdem änd ert sich die ~ Steht der Vektor senkrech t zum
Form des Schattens in Abhängigkeit vo n Beobachte r, zei gt das EKG keinen Aus· ~ Ableitung V I: ICR 4 rechts para-
der Lokalisation der Lich tquelle und der schlag. sternal
Wand (Ableitu ng), auf die er proji ziert ~ Ableitung V2 : ICR 4 links para -
w ird. Im Optimalfall wird der Pfeil auf Unter Beachtu ng dieser Grundregeln sternal
eine Wand projiziert, die parallel zu sei- können Sie die Ausschläge aller Ablei tun· ~ Ableitung V3 : in der M ine einer
ner Längsachse liegt - dann erhä lt man gen in I Abbildung 3 nachvoll ziehen. gedachten Verbindungslinie zwischen
einen großen Schatten, der eine Aus- Der vom Herzmittelpunkt ausgehende V2 undV~
sage über Form und räumliche Ori entie· rote Pfe il steht für den Vektor der Ka m- ~ Ableitung V4: Schnittpunkt der
rung des Pfeils erlaubt. Projiziert man mererregung. Nach den oben erwähn- MediokJavi ku larl inie mit dem le R 5
den Pfeil jedoch auf eine Wand , die te n Regeln sind die R-Zacken in den Ab- ~ Ableitung V 5: auf Höhe der Abl ei-
senkrech t zu seiner Längsachse steht, leitungen, auf die der Vektor zeigt, posi- lUng V4 in der vord er n Axillarlin ie
so wird man nur einen kleinen, knotig- ti v, die Aussc hläge sehr hoch (11> aVF ~ Ableitung V6: au f Höhe der Ablei-
runden Schatten sehen. > 111)_Der Vektor zeigt von Ableitung tu ng V.I in der mittleren Axillarlin ie
Anhand dieser Überlegung kann man +aVR weg, somi t ist hier ein maximal
sich verdeutlichen, wieso derselbe Dipol negativer Ausschlag zu erwarten. Abl ei- Bei Bedarf können zusä tzliche Elektro-
in den verschiedenen EK G-Abl eitungen tung aV L steht nahezu senkrec ht auf den V7 - VQ auf Höh von V4 in der hin-

,, + aVR" - 150.

,,- avR " ~

" aVF" ~ ~'

~~ --J~ I Abb . 3: obi In KI I und V !louf dei CK Kurv


dO I rK 11 111 11 IO ll ablp lIlI ll!lOIl . M(l(li f. na ch I? 11.
Kill VOll fllI ~ I 31
Diagnostik
16 I 17

I Abb. 4: Cabrera-Kugel mit Verlauf der EKG-K ur-


ve in den Brustwand ableitun gen. Modif. nach [2 11.
Kurven aus 1231

+aVR

111 11
aVF

tere n Axillar·, der Skapular- und der Pa- und V2: Vorderwand des linken Ventri- Liegt ein Sinusrhythmus vor?
ravertebrallinie angebrach t werden oder kels (Bei pathologisch vergrößertem ~ Lassen sich regelmäßige, mono·
spiegelbildlich die rech te Brustwand ab· rech ten Ventrikel sind jedoch auch in Vi morphe P·Wellen abgrenzen? Sind sie
geleitet werden. und V2 valide Veränderun gen mögl ich.) in den Ableitungen I, 11, III und aVF
~ Anteroseptale Brustwandableitungen positiv?
Cabrera-Kugel: Ergänzt man den V3 und V4 : Herzvorderwand im Bereich ~ Folgt auf jede P-Welle ein ORS·Kom·
Cabrera·Kreis zur ·Kugel, kann man sich des linken Ventrikels und des Septums plex?
auch die Brustwandableitungen verdeut· ~ Laterale Brustwandableitungen V5 ~ Sind die PP-Intervalle konstant?
lichen (I Abb. 4). Es gelten die oben ge- und Vö: tiefe Seitenwand des linken
nannten Grundregeln . Wiederum steht Ventrikels, Herzspitze Nur wenn alle drei Punkte positiv be-
der rote Pfeil für den Vektor der Kam - antwortet werden, liegt ein Sinusrhyth·
mererregung. Er we ist von der Ablei· Befundung mus vor. Sollte dies nicht der Fall sein,
tung Vi weg (Ausschlag negativ) in können Sie anhand der Herzfrequenz
Richtun g der Ableitungen V3 bis Vo (Aus· Um valide Aussagen treffen und die auf den Schrittmacher schließen: Der
schlag positiv). Die R·Amplilude nimmt richtigen therapeutische Kon sequenzen vom AV-Knoten generierte Ersatzrhyth·
von Vi bis Vs kontinuierlich zu (R-Pro- ziehen zu können und vor allem, um mus hat eine Frequenz von 40 - 60/ min,
gression). Parallel dazu nimmt die nich ts Wich tiges zu übersehen, soll te meist ist dabei keine P·Welle vor dem
Ti efe der S·Za cke ab. Die Ableitung, in ein EKG immer nach einem festen Sehe· ORS-Komplex erkennbar. Ist dies doch
der R grö ßer wird als S, bezeich n t man ma analysiert werden. der Fall , sind die resultierenden P-Wel·
als RIS-Umschlag (in der Regel zwi - len in den inferioren Ableitungen (1 1, IIl
schen V2/ V3 0d I' V IV4 ). und aVF) negativ. Tertiäre Schrittmacher
Kontrollieren Sie zuerst, In welcher Ge- wie die Tawara-Schenkel und die Pur-
schwindigkeit das EKG geschrieben Ist
Abl eitunge n bezoge n auf die (Standard 50 mm/s). kinje·Fasern lassen das Herz in einer
Herzanatom ie Frequenz von 20 - 40/ min schlagen.
~ Lateral EX lr mirä t nabl iLUng n I Die Erregung erfolgt vom Ventrikel aus,
und aV L: il nwand d s link n V ntri- Bestimmung des Rhythmus was zu breiten ORS-Komplexen
kels (> 120 ms) führt.
~ Inf ri ore Extr· mitäl nableilung n il , Herzfrequ enz
III und aVF: inf ri r r (diaphragmal r) B stimm n Sie, z. ß. mithilfe eines EKG·
Ameil d rH I'zhint Iwand Lin als, die H rzfr qu nz. ie sollte in
~ Anteri I' I rustwandabl ilung n Vi Ruh 0- 80/ min b tragen.
Elektrokardiografie 111
Bestimmung des Lagetyps I
---v---"jl
Die Hauptausbreitu ngsrichtung der elektrischen Depolarisa·
~I '------ ~I
~ II
rionswelle, die sog. elektrische Herzachse, entspricht beim ~ (~--~~--~~
~II
Herzgesunden in etwa der anatomischen Herzachse. Man
unterscheidet anhand des EKG verschiedene Lagetypen. ~-~~~::::::;~!!!....:......L!~ Bezugslinie
~I
~ Überdrehter Linksryp « - 30°)
~I
11 .-
--v---
~ Linkstyp (- 30° bis +30°) ~I ~II
~ Indifferenztyp (30° bis 60°)
~ SteiItyp (60° bis 90°)
~II
~ Rechtstyp (90 bis 120°)
0

~ Überdrehter Rechtstyp (> 120°)

Zur Bestimmung des Lagetyps wird zunächst die größte


R·Zacke (Rmax ) der Extrem itätenableitungen bestimmt. Man
I Abb. 5: Cabrera-Kre is zur Bes timmung des Lagetyps. [81
wäh lt die R·Zacke, da ihr unter physiologischen Bedingungen
die Erregungsausbreitung im Septum entlang der anatomi·
sehen Herzachse entspricht. Anhand des Cabrera·Kreises
(I Abb. 5) wird nun unter Beachtun g der bereits genannten tung aVL nahezu isoelektri sch. Es stellt sich die Frage, ob es
Regeln die Herzachse bestimm t: sich um einen Steil- od er einen Indi fferenztyp handelt. Nach-
dem der Aussc hlag in aVF größer ist als in - aVR, muss es sich
~ Tragen Sie Rmax in den Cabrera·Kreis ein. Bereits jetzt ha· um einen Steilryp handeln. (Der Vektor, den wir uns aus dem
ben Sie die Auswahl auf zwei Lagetypen ein gegrenzt. EKG ermittelt haben, ist al s roter Pfeil ein gezeichnet!)
~ Suchen Sie die Ableitun g mit dem größten negativen Au s·
schlag: Sie liegt dem Lagetyp "gegenüber". Analyse der Erregungsausbreitung
~ Suchen Sie die Ab leitung, in der negativer und positiver
Ausschlag gleich groß sind. Diese Ableitu ng steht senkrecht P-Welle und PQ-Zeit
zum gesuchten Lagetyp. Die P·Welie ist eine gleichmä ßig konvexbogige, in den Ab-
leitungen I, 11 , 111 und aVF pOSitive Welle von 50 - 100 ms
Di e anatomische Herzlage wird durch den körpe rlichen Ha· Dauer und einer maximalen Amplitud e von 0,25 mV. Di e
bitus des Patienten bestimmt und unterli egt einer gewissen Überl eitung auf das Ventrikelmyokard dauert beim Herz-
respiratorischen Schwankung. Durch die Dominan z des linken gesund en bei jedem Herzschlag konstant 120 - 200 ms.
Ventrike ls sind beim Erwachse nen linksgerichtete Lagetypen
physiologi sch. Junge, schlanke Patienten haben einen Steil· ~ Ist die Morphologie d r P-Well normal?
typ, während bei Adipositas und bei Älteren der Ind ifferenz· ~ Ist die P ·Zeit _ 200 ms?
typ überwiegt. ~ Ist die P -Zeit konstalll?
Der La getyp kann wichtige Hinweise auf eine beginnende
morphologische Veränderung geben, vor allem wenn sich der Pathologische P-Welle und PO -Zeit: J d v rläng rte,
Lagetyp eines Pa tienten plötzlich veränd ert! d formi rte od r unregelmäßig auftret nde ·Well kan n
Ze ichen ein r V rh fI iLUn gss törun g od
V rhof rr gung sein:

- Ein sog. P si ni stroatri ale (P mitral e) fin t man häufi al


Z ieh n linksa tri al r Il yp rtr phi b iV ränd run g nd r
Sonderformen: Es gibt Sonderformen, bei denen es nichL Mitralklapp (5 . . 102) .
möglich ist, an hand der genannt n Kriteri n den Lagetyp zu I i I' htsatl'i al I-I yp nr phi z igt si h ai ' s g. P dextro-
bestimmen. Beispiel ist der sog. StOllt -Typ b i akut r! cht- atrial e (P pulmonal e; s. . . 12 1).
herzbelastung, z. B. im Rahmen einer Lun nemb II . ~ r
entsteht durch ein e Drehung der H rzachse, auffall nd sind Klinis I, v n ß utun g sin V ränd fun-
Q·Zacken in 111 und betonte -Za cken in I. g nd r Üb rl Ilunp,sz It :

Beispiel: Lagetyp des EKG aus 1 Abbil dung 3 (s. S. 17) [in v rkürzt Üb rl itun gsz 1I find 1 mal b I akz ss I'i-
Der größte Ausschlag findet sich in Abi itung 11 , s mit 2 igt sch n L ilungsb hn n (WPW; s. S. 86).
der Vektor wahrsch inlieh auf di s Abl eitung. Pa ss nd dazu Abnorm v I'läng rt Ist si b Im ,Wßl o k ( ,_ S; s. " 0 ).
sind der Ausscl11ag in Ableitung aV R n gatlv und dl Abi I·
Diagnostik
18 I 19

QRS - Komple x und QT-Zeit Eine verzögerte R-Progression ist Linie kann ihre Ursache in einer patho·
Die O-Zacke ist normalerweise ::; 30 ms charakteristisch bei logischen Veränd erung haben.
breit und nicht tiefer als 14 der folgenden
R-Zacke. Die Ableitungen VI bis V4 zei- - Vorderwand infarkt (s. S. 60), - Eine ST- Hebung aus dem absteigenden
gen bei Herzgesunden keine O·Zacke. - Linksherzhypertrophie (s. S. 49) und Rist infarkttypisch (s. S. 60) .
Rund Ssind schlanke, spitze Zacken. R linksanteriorem Hemiblock/ Links· - Eine ST-Hebung aus dem aufsteigen-
nimmt in den Ableitungen V2 bis V5 kon· schenkel block (s. S. 82) und den S ist dagegen typisch für eine Peri-
tinuierlich an Höhe zu, während Sparal· - abnormem Thorax. kard itis (s. S. 114) .
lei dazu in diesen Ableitungen an Ti efe
verliert (R-Progression). Die Ableitung, Ist in V6 noch eine deutliche S-Zacke zu T-Abflachung und T-Negativierung sind
in der Rhöher wird als S tief ist, nennt erkennen, spricht man von S-Persis- pathologisch e Veränderungen . Bildet
man RIS-Umschlagzone. Si e liegt in tenz. Sie ist häufig bei die Winkelhalbierende durch den ab-
der Regel zwischen V/ V3 od er V3/ V4• steigenden und den aufsteigenden
Die OTZeit repräsentiert die Gesa mt- - Rechtsherzbelastung, Schenkel einer negativen T-Welle einen
dauer der intravemrikulären Erregungs· - Iinksanteriorem Hemiblock und rechten Winkel mit der isoelektrischen
ausbreitung. Sie wird wegen ihrer Ab- - abnormem Thorax. Linie, spricht man von einer terminal
hängigkeit von der Herzfrequenz als negativen T-Welle. Ansonsten handelt
korrigierte OTe-Zeit angegeben und nach ST-Strecke und T-Welle es sich um eine präterminal negative
folgender Form el errechnet (auf fast Die ST-Strecke ist beim Herzgesunden T-Welle.
allen EKG-Linea len findet sich aber eine isoelekuisch. Die T-Welle ist halbrund,
Tabelle zum Ablesen der OTe·Zeit): ihre Polarität (negativ oder positiv) ent· - Eine T-Negativierung findet sich in
spricht in den jeweiligen Ableitungen der subakuten Phase eines Myokard-
der hauptsächlichen Polarität des ORS- infarkts (s. S. 60) .
Komplexes (also z. B. positiver ORS - Eine überhöhte, spitze T-Welle kann
Gesamtvektor in I bei hoher R-Zacke --+ im Initialstadium eines Myokard-
positive T-Welle in I). Die TWelle be- infarkts (Erstickungs-T; s. S. 60) oder
sitz t normalerweise etwa I(, bis 13 der bei der Hyperkaliäm ie zu finden sein.
~ Ist die Morphologie der ORS·Kom· Höhe der R-Zacke.
plexe normal?
~ Sind die ORS·Kom plexe regelmä ßig? ~ Ist die ST-Strecke isoelektrisch?
(Achtung: Respiratorische Schwankun· ~ Ist die Morphologie der T-Welle nor·
gen sind normal! ) mal?
~ Dauert der ORS·Komplex ::; 0, 12 s? ~ Entspricht die Polarität der T-Welle
~ Ist die R·Progression von Vz bis Vs der Polarität des ORS·Komplexes?
vorhanden?
~ Li egt der R/ S-Umsc hlag vor V4 ? Pathologische ST-Strecke und T-
~ Ist die OTe·Zeit 0,39 s ± 15 %(bei Män· Welle : Jede Abweichu ng der ST-Stre-
nern) bzw. 0,44 s ± 15 % (bei Frauen)? cke vom Niveau der isoelektrischen

Pathologischer ORS-Komplex: Der


ORS·Komplex ist bei törungen der intl'a- Zu sa mmenfassung
ventriku lären Erregungsausbreitung - " Standardabl eitung nach Einthoven: bipolar, herzfern, Projektion auf
je nach zugrund e liegendem pathologi - Frontal ebene
schen Gesc hehen - verlängert und / oder
" Extremität enableitung nach Goldberger: unipolar, herzfern , Projektion auf
deformi ert. Veränderun gen der Reizlei·
tungkönnen für sich allein als Krank· Frontalebene
heitsbild oder als ein Merkma l and erer " Brustwandableitung nach Wilson : unipolar, herznah, Projektion auf
pathologisch I' Veränd rung n auf tr t n: Horizontalebene
" Inferiorer (d ia ph ragmaler) Anteil der Herzhinterwand: Ableitungen 11, 111
- ß im ch nk Iblock sind die R ·
und aVF
Kompl xe typi s 11 IW is v rbr -il rt
" Bei der Befundung des EKGs geht man nach einem Schema vor:
(s.S.82).
- Pard e - : ·l.a k n ( läng r als - Rhythmusbestimmung
30 ms odel' röß r Y,I d -r f i nd n - Best immung des Lagetyp s
R·Zack ) sind häufig Z ich n in -s - An alyse der Erregungsa usbreitung
stattg habt n Infarkts [s, .
Echokardiografie I
Die Echokardiografie ist heutzutage nach dem EKG das am M-Mode-Verfahren (l -D-Echokardiografie)
häufigsten angewandte nicht invasive diagnostische Verfahren Beim M-Mode-Verfahren (eng!. motion mode; I Abb . I ) wird
in der Kardiologie. Sie ermöglicht die Beurteilung von Herz ein Ultraschallimpuls ausgewählt und dieser Einzelstrah l auf
und Perikard und liefert dem Untersucher detaillierte Infor- einer Zei tachse aufgetragen . Die Auflösung ist sehr hoch, so-
mationen über die Struktur und Funktion der Herzwände dass sich auch schnelle Bewegungen feiner Strukturen abbil-
und -klappen, über die Größe der Herzbinnenräume und die den lassen (z. B. Herzklappenbewegungen). Die zei lliche Zu-
Auswurfleistung des Herzens (HZV). ordnung zum Herzzyklus kann über eine EKG -Aufzeichn ung
Es handelt sich um eine sonografische Technik. Die Sonogra- erfolgen . Dadurch entsteht ein eindimensionales Bild von
fie ist ein Schni ttbildverfahren, das auf der Aussendung von Bewegungsabläufen. Die Echo-Ampl ituden werde n als
Ultraschallwellen in ein Gewebe und dem Empfang der da- Grauwerte dargestellt.
von reflektierten Schallwellen beruhl. Beim Durch tritt durch
Gewebe werden Schallwellen geschwächt und in ihrem Ver- 3-D-Echokard iografie
lauf verändert. Hierbei spielen Reflexion und Brechung, Ab- In der 3-D-Echokardiografie ist die rä um liche und gleich zeitig
sorption, Streuung und Divergenz eine w ichtige Rolle. dynamische Darstellung des Herzens möglich. Erstmals sind
auch Strukturoberflächen darstellbaI: Indi zien ist die 3-D-
Methoden Echokardiografie in sbesondere zu r Darstellung kom plexer
kardi aler Su'ukturen und zur Ouantifi zierung ihrer Volu mina_
B-Mode-Verfahren (2-D- Echokardiografie)
Das B-Mode-Verfahren (eng!. brightness mode) bildet sektor- Do Ppier- Ec hoka rd iogra fie
förmi ge Schnittbilder kardialer Strukturen in Ech tzeit ab und Die Doppler-Echokardiogra fie ist kein Bild gebungsverfahren
ermöglicht dadurch deren morphologische Beurteilung. In im eigentlichen Sinne, sie ist vielmeh r ein Ve rfahren zur Mes-
diesem Verfahren können die Durchmesser und Volumina der sung von eschwind igkeiten .
einzelnen Herzhöhlen bestimm t werden. Pathologische Ver- Ein Doppler-Schallkopf sendet Ultraschallwellen von konstan-
änderungen, wie z. B. Th romben, Myokardveränd erungen ter Frequenz aus. Nach dem Doppler-Effek t kommt es zu
oder ein Perikard erguss, sind deutlich zu erkennen. Andere einer Frequenzä nderun g der Ultra challwelle, wenn sie von
Strukturen, wie z. B. die Herzklappen, sind dagegen nur be- einer bewegten Struktur (in diesem Fall einem Erythrozyten )
gren zt beurteilbar. Die Echointensität wird in Helligkeit um- refl ekti ert wird. Daraus lässt sich die Geschwindigkeit der be-
gesetzt. wegten SU'uktur errechnen : Di e Frequenzände rung ist pro-

I Abb . I : M-MOdus-Mess ung v rsc hiedener kardi ler Siru klu, n und g nübo, teil ung dO ' S hl1il1fOh, unI( In 2 D 611(10' n: n) ehn i1 1 cll" eh de n link n V nl ri.
kel auf Höhe des basa len Dri ttels; b) link er Ventrikel au f Il öh d r Milralklapp : c) AOIl nwu'( I und IInk o, V ,h r. Irl
Diagnostik
20 I 21

portional zur Bewegungsgeschwindigkeit (v), denn eine Methode maximal messbare Geschwindigkeit ist daher von
Änd erun g der Frequenz (f) ändert auch die Ausbrei tungs- Faktoren abhängig, die die PRF beeinflussen, nämlich Ultra-
geschwindigkeit der Schallwellen und damit deren Laufzeit schallgeschwindigkeit, Schallkopffrequenz und Eindringtiefe.
zurück zum Schall kopf. Di e fehlend e exakte Bestimmbarkeit hoher Flussgeschwindig-
keiten schränkt den Anwendungsbereich ein .
Bei der kontinuierlichen Messung per cw-Doppler (eng/.
continuous wave) wird die Blutstromgeschwindigkeit konti-
nuierlich gemessen. Dadurch ist keine genaue lokale Zuord-
nung der gemessenen Geschwindigkeit möglich, dafür ist
Eine wichtige Rolle in der Doppl erdi agnostik spielt der Win- aber der Messbereich der Geschwindigkeiten nicht einge-
kel, unter dem die Schallwellen auf das Objekt treffen. Aus- schränkt: Durch den kontinuierlichen Empfang ist die Erfas-
sagekräftige Messungen erhäl t man beim Anschalien des sung von Blutflussänderungen selbst bei hohen Flussgeschwin-
Objekts möglich st parall el zu dessen Bewegungsrichtung, digkeiten, wie sie häufig im Bereich von Klappenstenosen
idealerweise unter einem Winkel von 0- 20°_ oder intrakardialen Shunts vorkommen, möglich.
Aus den gemessenen Geschwindigkeiten, beispi elsweise des Beide Verfahren ermöglichen die gezielte Messung von Blut-
Blutflusses vor und hinter einer stenotischen Herzklappe, flussgeschwindigkeiten: Sie werden insbesondere zur
kann dann nach der vereinfachten Bernoulli-Gleichung der Ouantifizieru ng von Klappenstenosen eingesetzt, da die Fluss-
herrschende Druckgradi ent berechnet we rden. Man verwen- geschwindigkeit in der Stenose mit dem Stenosegrad korre-
det die Doppler-Echokardiografi e zum Nachweis von Herz- liert.
klappenfeh lern und zur Ouantifi zierung von Blutfluss und
intrakardialen Druckverhältnissen. Farb-Doppler: Die farbkodierte Duplexsonografie stellt eine
Kombination aus der 2- oder 3-D -Ec hokardiografie mi t der
Doppler-Technik dar. Es wird ein Strömungsprofil (Doppler-
Technik) in ein morphologisches Schnittbild (B-Mode) inte-
griert. So kann der Blutfluss, z. B. in Gefäßen, in den Kam-
mern oder durch Shunt-Vitien dargestellt und quantifiziert
Diagnostisch angewandt werden drei Verfahren: werden. Die Flussrichtung wird farbkodi ert dargestellt (rot:
Fluss auf den Schallkopf zu, blau: Fluss vom Schallkopf weg),
pw- und cw-Doppler: Beim pw-Dopple r (eng!. pulsed die Flussgeschwindigkeit durch den Farbton.
wave) ist über die Lau fzeitmessung der Ort der Geschwindig- Das Verfahren erleichtert und beschleunigt die Untersuchung
keitsmessung nachvoll ziehbar und damit eine lokalisierte wesentlich, da physiologische und pathologische Veränderun-
Blutflussa nalyse möglich. Allerdi ngs müssen erst alle Echo- gen im anatomischen Bezug dargestellt und dadurch veran-
impulse vom Schall kopf empfangen word en sein, ehe eine schaulicht werden. Darüber hinaus können gezielt Strukturen
neue Serie ausgesendet werd en kann. Man spricht von einer aufgesucht werd en, die zu morphologischen Veränderungen
limitierten Pulsrepititionsfrequenz (PRF). Die mit der pw- neigen.
Echokardiografie 11
Durchführung Parasternale Kurzachse : Dreht man Apikaler " Fünf"- Kammer-Blick:
den Schall kopf aus dem parasternalen Kippt man den Schallkopf aus dem api -
Transthorakale Echokardiografie Längsschnitt heraus um 90° im Uhr- kalen Vie r-Kammer- Blick heraus zum
(TTE) zeigersinn, so erhält man die Kurzachse Sternum hin, kann zusätzlich der links-
Der Patien t wird in stabil er Linksseiten- (I Abb. 2c und d). Sie kann auf verschie- ventrikuläre Ausflus trakt mit der Aorta
lage mit um etwa 20° hochgelagertem denen Höhen geschnitten werden: (= "fünfte Kammer") beurteilt werden:
Oberkörper posi tioniert Die TTE erfolgt
systemati sch nach einem standardisier- ~ Auf Höhe der Aortenklappe (regel - ~ Aorta ascendens
ten ProtokolL Dabei werden in allen rechte trikuspide Klappe?) ~ Aortenklappe
Positionen Untersuchungen in den ver- ~ Auf Höhe der MitralkJappe (Beur-
schiedenen Verfahren durchgeführt teilung z. B. einer Klappeninsuffi zienz Apikale r Zwei-Kammer -Blick: Für
bei nich t adaptierenden Kl appensegeln den Zwei-Kammer-Blick wird der Schall-
Parasternale Längsachse : Das Herz etc. ) kopf aus dem Vi er-Kammer-Blick um ca_
wird im 3. - 5. ICR links in der Medio- ~ Auf Höhe der Papillarmuskeln 80 ° gegen den Uhrzeigersinn gedreht
klavikularlinie angeIotet, der Schall kopf (I Abb. 2 g und h). Di ese Einstellung er-
ist leich t zur linken Schulter geneigt. Apikaler Vier-Kammer -Blick: Für möglicht die differenzierte Beurteilung
Der Schall fäch er liegt in der Längsachse die apikale Messung dreht sich der Pa- regionaler Wandbewegungen im Be-
des Herzens. In dieser Einstellung kön- tient etwas mehr auf den Rücken. Zur reich folgender SUukturen:
nen mit der 2-D-Echokardiogra fie fol- Einstell ung des Vier- Kammer-Blicks
gende Strukturen besonders gut beur- (I Abb . 2e und f) legt man den Schall - ~ Inferiore, anteriore Wand des linken
teilt werden (I Abb. 2a und b): kopf an die Herzspitze im 5.- 6. ICR Ventrikels
und zielt in Richtung der rechten Schul- ~ Mitralklappe
~ Proximale Aorta ascend ens mit Aor- te r. Man erhä lt einen apikalen Schnitt ~ Linker Vorhof
tenklappe durch das Herz, wobei sich das Ventri-
~ Linker Vorhof mit Mitral klappe kelseptum etwa doppel t so lang darstell t Subkostaler Vier-Kammer-Blick:
~ Linker Ventrikel wie das Vorhofseptum. Besonders gu t Abschließend wi rd das Herz vo n sub-
~ Rechter Ventrikel beurteilt werden könn en: xyphoidal an geloteL Vor allem bei Pa-
~ Ein Perikarderguss kann ausgeschlos- tiemen mit Lun genemphysem kann dies
sen we rden. ~ Linker Vorhof mi t Mitralklappe die ei nzige chall position sein , die aus-
~ Rec hter Vorhof mit Trikuspidalklappe sagek räftige Ergebnisse liefert. Folgende
In dieser Schallkopfposition kann im M - ~ Linker Venuikel Stru kturen sind aus di s m Schallwin-
Modus eine recht gu te übersich tsarti ge ~ Rech ter Ventrikel kel gut darst II bar:
Beurteil ung der (herzbasisnahen) links- ~ Septum
ventrikulären Wandd icken, der links- ~ Ein Perikarderguss vo r allem im api - ~ Intera triales eptum (atrialer Septum-
ventrikulären end diastoli schen und end· kalen Bereich der Ventri kel kann au sge- defekt mit hunt?, Septumaneurysma?)
systolischen Diameter und damit der sc hlossen werd en. und rechter Vorhof
linksventrikulären Kontraktion erfolgen.

I Abb. 2: Ei nsl eilunge n in d r tranSlllorakalen Echoka rdiogra fi . [17[


Diagnostik
22 I 23
~ Rechter Ventrikel (Funktion, Diame- planten Kardioversion eine sehr wich- schöpft wird und keine Perfusions·
ter?) tige und häufige Fragestellung_ steigerung mehr möglich ist. Diese ge-
~ V. cava inferior (Füllungszustand und Der TEE-Schall kopf sitzt auf einem mo- ringgradigen Veränderungen der Herz-
dessen Atemvariabilität?) difi zierten Gastroskop und hat einen mechanik haben als sehr sensitive
~ Dies ist der klassische Schnitt, um Durchmesser von 12-14 mm_ Moder- Indikatoren für Koronarstenosen
einen Perikarderguss auszuschließen_ ne multiplane Sonden können stufenlos Bedeutung erlangt. Die Stresssituation
um 180° geschwenkt werden und ver- wird in der kard iologischen Diagnostik
Die Bildqualität in dieser Schnittführung fügen über integrierte cw-, pw- und künstlich, z. B. durch Fahrradergometrie
ist meist deutlich verbessert in leichter Farb-Doppler-Funktionen_ Ein einge- oder Dobutamingabe, hervorgerufen.
Oberkörperhochlagerung (ca_ 30 °) des bautes Thermometer schaltet bei einer Der Untersucher beurteilt das Herz des
Patienten und in tiefer Inspiration_ Temperatur von > 42 °C automatisch Patienten echokardiografisch vor und
ab, um eine thermische Schädigung des unmittelbar nach der Belastung. Von
Transösophageale Echokardiografie Ösophagus zu verhindern. einem erfahrenen Kardiologen durchge-
(TEE) Die TEE wird beim bewusstseinsklaren, führt ist dieses Verfahren der Myokard-
Prinzipiell sind dorsal gelegene Struk- nüchternen Patienten in Linksseitenlage szintigrafie (s. S. 24) gleichwertig.
turen des Herzens, wi e das linke Herz- unter leichter lokaler Rachenanästhesie Aufgrund der induzierten Ischämie und
ohr, die V. cava superior oder di e thora- durchgeführt Bei Bedarf ist auch eine der unerwünschten Nebenwirkungen
kale Aorta, von transthorakal nur ein- leichte i. v. Sedierung möglich. Der Pa- von Dobutamin ist die Stress-Echokardio-
geschränkt beurteilbar_ tient wird während der TEE kontinuier- grafie mit einem gewissen Komplika-
Hinzu kommt, dass bei starker Adiposi- lich am Moni tor überwacht, obligato- tionsrisiko behaftet. Dobutamin führt in
tas, Emphysem, Brustdeformationen risch ist die EKG-Ableitung, optimal die ca. 6 %der Fälle zu Symptomen wie
oder Zustand nach Thorakotomie die zusätzliche Messung der peripheren 0 2- Schwindel, Kopfschmerz und Tremor, in
Strukturen des Herzens transthorakal Sättigung und des Blutdrucks_ Eine TEE ca. 3 % muss daraufuin die Untersu-
ohnehin schwer bis gar nicht darstell bar dauert je nach Fragestellung durch- chung abgebrochen werden. Bei 20 %
sind_ schnittlich 3- 20 Min. Ösophagusvari- der Patienten kommt es während der
Bei der TEE werd en di ese Strukturen zen stellen wegen der Gefahr starker Dobutamin-Stress-Echokardiografie zu
durch den Ösophagus geschallt Durch Blutungen eine relative Kontraindika- hypotensiven Blutdruckkrisen.
die anatomisch enge Nachbarschaft des tion dar.
Ösophagus zum dorsal en Herzen ist Kontraindikationen: Die Stress-Echo-
eine hocllauflösende, nahezu artefakt- Sonderform: Stress-Echo- kardiografie ist kontraindiziert bei insta-
freie Darstellung dorsaler Herzabschnit- kardiografie biler Angina pectoris, mittelschwerer
te und der großen thorakalen Ge fäße Die KHK (s. S. 52) manifestiert sich erst Aortenstenose, hypertrophischer ob·
möglich_ Deshalb steIlt die TEE bei Ver- ab einem gewissen Stadium klinisch. In struktiver Kardiomyopathie und unkon-
dacht auf Aortenerkrankungen den früheren Stadien werden durch Aus- trollierter Hypertonie. Die Verwendung
Goldstandard dar. Ebenfalls eine klinisch schöpfung der Koronarreserve in Ruhe von Dobutamin ist bei bekannten mali-
sehr wichtige und häufige Anwendung selbst bei hochgradiger Stenosierung gnen Herzrhythmusstörungen kontra-
des TEE stellt der Ausschluss von (:S: 70 %) suffi ziente Perfusionsverhält- indiziert.
Thromben im linken Vorhof und hier nisse aufrechterhalten. Unter Stress·
insbesondere im linken Vorhofohr dar_ bedin gungen treten allerdin gs schon frü-
Dies ist bei Patienten mit Vorhofflim - her ischämiebedingt Wandbewegungs- Bei der Stress-Echokardiografie muss
Reanimationsbereitschaft bestehen!
mern, die nich t od er nur un zureichend störun gen auf, da die Koronarreserve ja
antikoagu liert waren, vor einer ge- bereits in Ruhe beansprucht und ausge-

Zusammenfassung
*' B-Mode: sektorförmige 2-D-SchniUbiider des Herzens
*' M-Mode: bestimmtes 1-D-Schnittbi ld in Bewegung
*' Doppler: Messung von Geschwindigkeiten; pw-/cw-/Farb-Doppler
*' TEE: bei anatomi sc h ungünstigen Verhä ltnissen; für bestimmte Frage-
stellungen
*' Stress-Ec hokardiografie : sensitive Methode zum Nachweis induzierbarer
Myokardi sc hämien
Nuklearmedizinische Diagnostik ..

In der nuklearmedizinischen Diagnostik


werden Radionuklide (Tracer) an phy-

I~
siologische Metaboliten gekoppelt und
in den menschlichen Stoffwechsel ein-
geschleust. Sie nehmen am Metabolis-
mus teil, ohne ihn zu beeinflussen, und
reichem sich in bestimmten Zielorganen
an . Mithilfe spezieller Detektoren kann
dann die Aktivitätsverteilung des Tra-
cers quantifiziert und dadurch Stoff-

fiTh
..
wechselprozesse dargestellt werden.

"t...
"Al LJ
SPECT

Die in der SPECT (eng/. single photon


emission computed tomography) ver-
wendeten Radionuklide emittieren y- I Abb . 1: Belastungsmyo kardszintigramm mit 'Oln Die oberen Aufnahm en wurden unt er Belastung aUf-
genommen und zeige n ein e reduzierte Perfusion der Hin terwand des linken Ven trike ls. Es ha ndelt sich
Strahlen. Spezielle Detektoren (die sog. um ei nen reve rsib le n Defek t, da die Mind erp erfusion in der dara uf folge nden Messung unter Ruhebedin _
y-Kameras) rotieren um den auf einen gungen nicht mehr nachzu weisen ist. 11 01
fahrbaren Tisch gelagerten Patienten
und erfassen die Emissionen aus unter-
schiedlichen Richtungen. Diese Aufnah·
men werden zu Schnittbildern umge-
setzt. Ein Nachteil der SPECT ist ihre (nicht perfundiertes Areal) exakt be- daran durchgeführte SPECT aufgrund
geringe räumliche Auflösung von nur stimmt, betroffene Gefäße identi fi ziert der fi xierten Anreicherun g aber noch
1- 1,5 cm. und zusätzlich ischämische Areale in die Verh ältnisse vor der Th erapieein-
anderen Versorgu ngsgebi eten aufge- leitung dokumentiert. 90mTc-M l BI hat
Myokardperfusionsszintigrafie: Bei deckt werd en. eine Halbwertszeit von 6 td. und eine
der Myokardperfusionsszintigrafie rei- Folgende Tracer werd en fü r die M yo- Strahlungsenergie von 140 keV.
chert sich ein i. v. verabreichter Tracer kardperfusionsszin ti grafie ve rwendet:
in Abhängigkeit von der metabolischen Ein ormalbefund ist dadurch gekenn-
Aktivität im Myokard an. Damit lassen ~ 20IThallium chlorid: Das meta llische zeic hnet, dass das Myokard unter
sich die Perfusionsverhältnisse und die Radionuklid 20 lThalliumchlorid (20ITI I) Stress- und Ruhebedingungen eine
Vitalität des Herzmuskels darstellen weist Ähnlich keit mit K' auf. Es wird gleichmäßige Al11'eicherung des Tracers
(I Abb. l ). daher genau wie das K' über die Na '- zeigt. Reversible Defekte, also Ab-
K' -ATPase in Herzmuskelzellen aufge· schni tte, die unter tress weniger per-
nommen und mit einer ze itlichen Ver· fundi ('[ w rd en, ab run te r Ruhebedin_
Die Perfuslonsszlntlgrafle liefert Informa- zögerung wieder aus den Ze llen ausge- gung n wied I' ein normale Anreiche-
tionen über die PerfuslonBverhlltnisse
des Herzens. schieden. Di eser sog. zo ITICI-Wash-out run z ig n, d ut n auf eine
erfolgt in ischämi schen Zellen lan sa- bl astun sindu zi r e Ischämi hin. Irre _
mer als in regelrecht versorgten Zell n. versibl e Defekte (di in beid n Phasen
Wie bereits erläutert (s. S. 23) lassen Es werd en innerhalb von 3- 4 td . ein nachw i bar sind ) w isen da en auf
sich unter Stressbedingungen sen sitivere Ruh - und ein B lastun g szi ntigramm Infarktnarb n hin.
Aussagen über eine etwaige Minderper- erstellt. Thallium hat eine ph ysika lische
fusion des Myokards treffen. Dah er wird Halbwertszeit von 73 ld. und in Radionuklid -Ventrikulografie : Bei
ein Szintigramm stets vergl eichend vor trahlun gsenergi von 70 keV I' Ra i nukli v nlrikul rafi (RNV
und nach Belastung durchgeführt. Der ~ Q9mTechn etium-MIBI (WI1lTc·MIßl j w r n Erylh r zyt nd s PaU nt n
Stress wird entweder ergometrisch od er ist lipophil und diffun i rt d shalb fr i
pharmakologisch indu ziert (z. ß. durch üb r die Membran in di Myoka rdz 11 .
Dipyridamol oder Dobutamin). Es unt rliegt k in m Wash-ollt. I i s 11at
Ind iziert ist die Myokardperfu sionsszin- d n Nacht il, da s fü r in Ruh - und in
tigrafie nach einem Myokard infarkt zur B las tungsszinLl gram m j w 115 In In-
Identifizierung von Risikopati nt n, die jektion nöLl g ist. Von Von 11 Ist, ss
einer weiteren Diagnostik und Th erapie nach V rabr Ichung v n Q<)IlIT ·M IßI b .
bedürfen. Mittels der Myokardperfu- r its th rapeutls h Maßnahn n rgrlf· DIt RIdIonu IdvtntrlkulOII1ftt dl nt
sionsszintigrafie ka nn die Infarktgröß f n w rd n könn n, In Im Ans hluss BtltlmmulII der Vtntrlktlfunktlon.
Diagnostik
24 125

Die RNVG ist indiziert zur Beurteilung Auflösungsvermögen. Neben dem ho- Szintigramm nachweisbar sind od er bei
der linksventrikulären EF zu r Verlaufs- hen Anscha ffungspreis des Tomografen stark vermind erter linksventrikulärer
beobachtung unter kardiotoxischer und se inen immensen Unterhal ts- und Funktion.
Chemotherapie oder im Rahmen vo n Un tersuchungskosten muss der Unter- Die Vitalitätsdiagnostik ermöglicht die
Kardiomyopathien (s. S. 108). Alternativ halt eines Zyklotrons (Teilchenbeschleu· Differenzierung zwischen hibernieren-
kann die EF auch über die transthora· niger) finanziert werden . dem, also letztlich noch vitalem, und
kaie Echokard iografie oder in der Herz- vollständig vernarbtem M yokard. Hiber-
katheter-Untersuchung im linksventriku- FOG-PET: Di e szintigra fisch e Erfas- nierendes Myokard nimmt nich t aktiv
lären Angiogramm bestimmt werden. sung des myokardialen Glukosestoff- an der Kontraktion teil, da es chronisch
Man unterscheidet die First·pass- von wechsels ist in der kardiologischen Vita- minderperfundiert ist, ist aber noch
der Äquilibrium-Ventriku lografie: litätsdiagnostik derzeit der Goldstandard vital. Eine Revaskularisation kann even-
[I Abb . 2) . Dazu wird 18Fluorodesoxy- tuell in dieser Situation die Pumpfunk·
~ First-pass-Radionuklid-Ventrikulo- glukose (1 8FDG) als Bolus i. v. injiziert tion stark verbessern, da das hibernie-
grafie: Die markierten Erythrozyten und anschließend ihre Aktivität mithilfe rende Areal wieder an Funktion gewin-
werden als Bolus inji ziert und die erste des PET registriert. Die rad ioaktive nen kann. Ein FOG-PET sollte nur
Passage des Herzens registriert. 18FDG verfügt über eine sehr kurze durchgeführt werd en , wenn die Unter-
~ Äquilibrium-Radionuklid-Ventri- Halbwertszeit von etwa 100 Min . suchung auch therapeutische Konse-
kulografie: Erst wenn sich der Tracer Indiziert ist diese Untersuchung bei Pa- quenzen haben kann, d. h. eine Revas-
gleichmäßig im Blu t verteilt hat, beginnt tienten mit Wandbewegungsstörungen, kularisationstherapie möglich ist.
die Registrierung. EKG-getriggert wer- we nn Defekte im Angiogramm oder
den Aufnahm en in den ve rsc hiedenen
Phasen des Herzzyklus durchgeführt.
So ist neben einer Aussage über die EF
auch eine Beurteilun g der regionalen
Wandmotilität und der Füllungs-
geschwindigkeiten möglich.

Immunszintigrafie: Bei der Immun-


szintigrafie werd en 1l llndi um-markierte
monokJonale Myosin-Antikörper (111 I n-
Antimyosin) i. v. in fund iert. Das 11I In-
Antimyosin bildet Anti gen-Antikörper·
Komplexe mit Myosin , welches nur bei
Muskelzellde fekten exponiert ist. Der
immunszin tigrafische Nachweis der
Komplexe weist also eine Myokard - I Abb . 2: 18FDG -PET (Normal befund). 1101
schädigung nach und quantifiziert sie.
Das Verfahren ist indiziert bei M yoka r-
ditis und Transplan tatabstoßung.

PET Zusam menfassung


SPECT
In der PET (Positronenemi ssionstomo-
grafi e) wird die Aktivitätsverteilung I 0- • y-Strahlen
sitronen emittieren der Nuk lid gemes- • Myokardperfusionsszintigrafie: 99mTc-MIBI, Darstellung von minder-
sen . Registriert wird die Vernichtun s- perfundierten Arealen (reversibel/irreversibel)
strahlung, die bei d r Vereinigu n des
• Radionuklid-Ventrikulografie: 99mTc markierte Erythrozyten, Beurteilung
Positrons mit ein m Hüll n I kLron
(W-Zerfal l) entst ht. Es 11and It sich der EF
dabei um zwei Photon n, di sicll in • Immunszintigrafie: 1II In-Antimyosin, Darstellung von Myokardläsionen
einem Wink I von 180 0 von inand r PET
entfernen. Aus d m ze itlich n Auftr f-
fen der zw i Phot n n au f d n t k- • Aktivitätsvertei lung Positronen emittierender Nuklide
toren läs t si h auf die I osition d s ß'- • FDG-PET: 18FDG, Vitalitätsdiagnostik, Differenzierung zwischen
Strah lers sc hli ß n. r nlsch id nd hibernierendem und voll ständig vernarbtem Myokard
Vort iI d r PET ist illr h 11 s räum li h s
Röntgendiagnostik, Cl und MRl
Röntgen Befundung: • Zwerchfell: Verfolgen ie den Ver-
Nachdem eine technisch perfekte Auf- lauf des Zwerchfells_Ist e überall ab-
Eine konventionelle Röntgen-Thoraxauf- nahme Voraussetzung für die röntgeno- grenzbar? Fallen Seitendi fferenzen auf?
nahme ist in der Kardiologie neben der logische Beurteilu ng des Herzens ist, Ist eine sicheiförmige Hypodensität un -
Darstellung der Herzmorphologie zur sollten Sie zunächst deren Qualität be- ter dem Zwerchfell zu sehen (freie Luft
Lagekontrolle implantierbarer Aggregace urteilen: im Abdomen )?
oder Kath eter und zum Ausschluss ~ Pleura: Die Pleura sollte nicht ab-
eines Pneumothorax nach Punktion ~ Belichtung: Ist die Wirbelsäu le grenzbar sein, der phrenikokostale Win-
indiziert In der Regel werden die Auf- durch den Herzschatten beuneilbar? kel spitzwinklig auslaufen.
nahmen in zwe i Ebenen , nämlich im ~ Position des Patienten: Haben bei- ~ Lunge: Vergleichen Sie, ob beide
posterior-anterioren (p_-a _) und sei t- de Sternoklavikulargelenke den gleichen Lungenflügel dieselbe Transparenz auf-
lichen (R-L) Strahlengang angefertigt Abstand zu den Dorn fortsätzen der weisen . Fallen Ihnen Verschattu ngen
Wi rbelsä ule? oder Rundherde au f? Sind die Lungen -
• In der Aufnahme im p.-a.-Strahlen- • Inspirationstiefe: Li egt die Zwerch- hili regelrecht in Form und Grö ße und
gang (I Abb_ 1) ist die Besti mmung des fellkuppe au f Höhe des dorsal en Anteils scharf abgegrenzt? Find en Sie Hinweise
kardialen Transversaldurchmessers mög- der zehnten Rippe? auf eine pulmonalvenöse Stauung? Ver-
lich _Der Pa tient steht dazu mit innen- folgen Sie die Lun gengefäßzeichnung:
rotierten Armen vor der Filmkassette _ Anschließend wird die gesamte Rönt- Entdecken Sie Kalibersprünge oder Ker-
Die Röntgenaufnahme erfolgt bei tiefer gen-Thoraxaufnahme nach einem festen ley-Linien ( _S. 133)? Verwec hseln Sie
Inspiration mit einem Film- Fokus-Ab- Schema systematisch befundet. dabei nicht die Mammaschatten mit
stand von 2 m. Lungenverschattungen oder die Mamil-
• Die R-L-Aufnahme (I Abb_ 1) dient ~ Knöcherner Thorax: Achten Sie auf len mit Lungenrundherden!
der Darstel lung des Tiefend urc hmessers nebenbefundliehe Veränderun gen vor • M ediastinum: Beu rteilen Sie die
des Herzens. Außerdem si nd Größen- allem an der Wirbelsäule (Metastasen?) Breite und Kontur des Mediastinums
veränderungen der Ventrikel beurteilbar. oder den Rippen (Usuren?)_ und verfolgen Sie den Verlauf der Tra-
Der Patient steht dazu mit der linken chea .
Seite in Richtung Filmkasse tte und ha t
beide Arme über den Kopf erhoben . Di e
Aufnahme erfolgt bei maximaler Inspira-
tion _Zur optimalen Differenzierun g der
dorsalen Herzkontur kann die Aufnah- Linkes Seitbild p. iI. Bild
me im R-L-Strahlengang mit einem Öso-
phagus-Breischluck verbunden werd en _
• Beim bettlägerigen Patienten wird Truncus
eine Liegendaufnahme im a.-p_-Strah- pulm onali s

Iengang durchgeführt. Herz und M edia-


stinum bilden sich verbreitert ab und sind Rechte -i-*I-+-I-:::N- Lin ker
O~ Vorhof
deshalb nicht zuverlässig beurteilbar.
~ Die Schrägaufnahmen kommen
.'
8~
U~
- Linke
Kammer
heute v. a. bei der Durchl euchtung im - ,---,
Herzkatheterlabor (s. S. 28) zum Ein -
satz . Der Pa tient steht um 60 ° gedreht
- Bei der RAG (eng!_ ri ght anterior ob-
lique, FechtersteIlung) ist die rechte
Schulter fi lmnah. Das Herz erschei nt
als Dreieck, man blickt durch das
Ventrikelseptum in die linke Kammer
und den linken Vorho f. Die Mitrai-
klappe lä sst sich so gut darstellen .
- Bei der LAG (eng!_ left anterior ob-
lique, BoxersteIlung) ist die linke
Schulter filmnah_ So kö nnen Wand -
bewegungen des Septum und der Pos-
terolateralwand sowi der Aort n-
bogen optim al beurt il werden. Das
Herz bild et sich rundli ch bis oval ab. I Abb . I : Proj kl ion dos 110'7 ns und konlu dl ilcl nd o, SI,uklU!O!1 In da, R L und p. n. Aufn ohm 12 I
Diagnostik
26 I 27

~ Aorta und Truncus pulmonalis: Fallen Ihnen Dilatatio-


nen auf?
~ Herz:
- Bestimmen Sie in der p.·a.·Aufnahme den CT·Ouotienten:
der Transversaldurchmesser des Herzens sollte höchstens
halb so groß wie der Thoraxdurchmesser sein.
- Beurteilen Sie die Herzkonturen (I Abb. I ), um patholo-
gische Veränderungen der konturgebenden Herzhöhlen zu
erkennen. Ist die Herztaille (Übergang zw ischen linkem
Vorhof und Ventrikel in der Herzkontur) abgrenzbar?
- Messen Sie in der R-L-Aufnahme 2 cm oberhalb der Kreu-
zungsstelle zwischen V. cava inferior und der Kontur des
linken Ventrikels den Tiefendurchmesser des Herzens.
Das Herz wird aufgrund se iner Nähe zum Fil m annähernd
in Normalgröße abgebildet.
- Eine Verkleinerung des Retrosternalraums weist auf ei ne
Vergrößerung des rechten Ventrikels hin. Eine Verkleine-
rung des Retrokardialraums wird meist durcll eine Ver-
größerung des linken Ventrikels oder des linken Vorhofs
hervorgerufen.
- Entdecken Sie Verkalkungen? Sie könnten in den Korona·
rien , den Klappen oder im Perikard lokalisiert sein. Das
Perikard soll te nicht vom Herzen abgrenzbar sein. I Abb. 2: Kardio-CT: a) 3-D-Darstellung des Herzens, b) selektive Da rste ll ung
der LAD mit Verkalkungen (Pfei le) im proxima len Abschn itt. 1281

Kardio-CT und Kardio-MRT

Cardio-CT
Die Cardio·CT kann v. a. bei Patienten mit positivem Risiko- Beim Elektronenstrahl-CT kann unter Einsatz von Kontrast-
profil, aber atypischen Beschwerden oder bei Kontra indikatio· mittel unter EKG·Triggerung eine Flussanalyse durchgeführt
nen gegen eine Herzkatheteruntersuch ung zum Ausschluss werden.
einer KHK und zur Beurteilung der Ventrikelfunktion und der
Herzmorphologie ein gesetzt werden. Weitere Indikationen Cardio-MRT
sind die Darstellung von Peri· und Myokardverka lkung oder Die Cardio·MRT ist indiziert zur myokardialen Vitalitäts-
von (peri)kardi alen Tumoren . Die Daten können zur ei n· diagnostik. Neben der Beurtei lung feiner morphologischer
drucksvollen 3-D-Darstellung des Herzens genutzt werden Strukturen wie z. B. des Klappenapparats ist außerdem eine
(I Abb. 2). Nachteil des Verfahrens ist die hohe Strahlenbelas· Funktionsdiagnostik möglich . Herzschr ittmacher oder [CD
tung (Thorax·CT mit 25 Schichten: 5 - 16 mSv; Röntgen-Tho· (s. S. 78) stellen absolute, Klappenprothesen und Gefäßclips
rax: 0,04 mSv). relative Kontraind ikationen des Verfahrens dar.

Zusammenfassung
Röntgen
Je p.-a.-Aufnahme: Beurteilung des Transversaldurch-
messers
Je R-L-Aufnahme: Beurteilung des Tiefendurchmessers
Je Schrägaufnahme: RAO/LAO, Herzkatheterlabor
Je Befundung: knöcherner Thorax, Zwerchfell , Pleura,
Lunge, Mediastinum, Aorta, Perikard, Herz; CT-Quo-
tient > 0,5: Zeichen patho logischer Veränderungen
CT/ MRT
Je Bei speziellen Fragestellungen
Herzkatheter I
Seldinger-Technik

Die Seldinger-Technik kann zur Anlage


arterieller und venöser Gefäßzugänge
verwende t werd en. Dazu wird in Lokal -
anästhesie und unter sterilen Bedingun-
gen ein Gefäß mit einer Kanüle punk·
tiert. Über die Kanüle wird ein flexibler
Führungsdraht vorgeschoben, der rönt-
genologisch darstellbar und deshalb in
seiner Lage überprüfbar ist. Unter Fixie-
rung des Führungsdrahts wird die Kanü·
le anschließend vorsichtig entfernt und
der Stichkanal durch einen Dilatator I Abb. I: Normalbefund ei ner Ventrikulografie . 1231
aufgedehnt. Über den Führungsdraht
wirt schließlich der Katheter ins Gefäß
eingeführt.

Linksherzkatheter Am gebräuchlichsten ist der Zugang Herzvolumina, die Verkürzungsfrakti on


über die rechte A. femoralis in Höhe des die Ejektionsfraktion und die linksven - '
Vorbereitung Hü ftkopfs, es ist aber auch ein Zugang trikuläre Myokardmasse berechnen.
Eine Herzkatheter·Untersu chun g ist ein über die A. brachialis bzw. die A. radia· Darüber hinaus ist die Beurteilung Von
in vasives diagnostisches Verfahren . Da lis möglich. Nach einer Punktion in 1- regionalen VemrikelkOImaktionsstörun _
sie kosteni ntensiv und nicht ganz risiko· dinger-Technik wird eine Schleuse plat- gen möglich (I Abb. I ).
los ist, sollte alles darangesetzt werden, ziert und ein Katheter über die Aorta
die Untersuchungsbedingungen zu opti· zunächst in den linken Ventrikel und Durchführung: 30 - 60 rnl KM wer-
mieren: anschließend nach Rückzug in die Aona den mit einer Geschwindigkeit von
in die Koronarostien eingeführt. 10 - 16 ml / s in das avum des linken
~ Körperliche Untersuchung mit Palpa- Es werden verschiedene Untersuchun· Vemrikels inji ziert und in gehaltener
tion der Pulse der potenziellen Zugangs· gen durchgefüh rt, für die jeweils spe· Inspiration LA 60 °· sowie RAO 30 °-
wege ziell geformte Kath eter verwendet w r- Aufnahmen vom H rzen und den Ge-
~ Durchführung von Ruhe- und Belas- den: fäßen (Angiogra fi e) angefertigt.
tungs-E KG , Röntgen-Thorax und Echo-
kardiografie ~ Ventrikulografie (Lävokardiografie)
~ Absetzen von Ku marinen und Um- ~ Koronar- und Bulbusangiografie Man lollte dlrauf achten, dals der Pa-
tient beim Atemanhalten nicht unbewQ
stellung auf Heparin; Optimierung der ~ Druckm essungen prellt (Valaalva-Effekt), da dlea den
Gerinnungszeit und des Serum -K· RQckatrom zum Herzen reduziert und cl
~ Ausschluss einer Hyperthyreose Nach dem S tzen der Schi us (und Unte ... uchun8Iersebnla.. verfllacht.
(s. S. 13), ggf. Blockierung der Schild · einer optionalen H parini si rLing mit
drüse vor der Untersuchung 2500 I E) wird zunächst di Ventrikulo- Korona rangiog ra fie
~ Optimierung der Nierenfunktion graFi durchgeführt und r·sl im An - Di K r narangi ran ist in Verfahr n
("Spül en") bei Pati enten mit Nieren- schlu ss daran di Koronarosli n son· zur KonlraSlInitt Idarst lI ung der Koro-
insuffi zienz diert. Di Druckm sLing n w rd n pa· naran ri n (I Abb. 2). i rmöglicht
~ Optimierung der Herzfunk tion bei rallel zu d n and r n Unt rsu hung n di ß sLimmung d s k r nar n V rso r-
Patienten mit Herzinsuffizienz durchgeführt. gungslyps und di Id nlifi zi run ,Loka-
lisati n und uantifi Zi rung v n K ro-
Durchführung Ventri ku lografie narSl n s n.
Die Untersuchung wird in einem sp zi· Di V nlrikulogra fi ist in V rfallr n
ellen Katheterlabor durchgeführt. Der zur ß stimmun v n F rm, röß, Indikationen:
nüchterne Patient liegt auf ein m Wanddick ,Konrrakli nsamplitud und ~ KII K·Auss 111uss b I P ti
"sc hwimmenden" Tisch, der von iner unktion d r Klapp n und d s link n
Röntgenröh re, die an inem v rschi b- V ntrik Is.
baren C-Bogen befestigt ist, umkr ist
wird. So können Au fnahmen d s H [- Indikation : Aus r V I1trlkul gran
zens aus versc hied nen Win k In ang - lass n si 11 rnput rg stü tzt dl w s m·
ferti gt werd n. li h n, prog,no. lis hau. sdl, krä L1R, n
Diagnostik
28 I 29

~ Postintervenuon ell e Reangiogra fie bei Patienten, die nach Interpretation: Der häufigste pathologische Befund bei der
einer PTCA (s. S. 58) ern eut auffällig werden oder die einen Koron arangiografie ist die atheromatöse Gefäßstenose
Drug-eluting-Stent erhalten haben. In einige n Kliniken wird (s. S. 52). Ge legentlich können durch die Kathetermanipula-
eine routinemäßi ge Kontroll e nach vi er bis sechs Monaten tion Gefäßspasmen und dam it funktion elle, transiente Steno-
durchgeführt. sen ausgelöst werden.

Durchführung: Man entfern t den Kathete r der Ventrikulo-


Frühe Plaqueformationen und diffuse, minimale atheromatöse
grafie und führt unter Durchleuch tung über den liege nd en
Gefäßveränderungen können koronarangiografisch nicht erfasst
Führungsdrah t ein en Angiografie-Katheter ein. Aufgrund der werden.
vergleichsweise langen Strecke des retrograden Vorschubs
von der A. femoralis aus muss der Katheter vor der Sondie-
rung der Koronarostien durch Aspira tion und anschließende Zur visuellen Abschätzung des Stenosegrads orientiert sich
Spülung mit hepa rinisierter Na CI-Glukose-Lösung von Debris, der Untersucher immer an GefäßabschniUen, die er selbst als
Thromben und Luft befreit werden. Man sondiert mi t zwei nicht ein geengt erachtet. Bei ein er Stenose von bis zu 50 %
unterschi edlichen, jeweils formoptimierten Kath etern das spricht man von einer geringgradigen, bei bis zu 75 % von
linke und rec hte Koronarosti um. Über einen Druckabnehmer einer mittelgradigen und ab 75 % von einer hochgradigen
am proximalen Ende des Katheters kann der jewe ilige intra- Stenose. Man unterscheidet kurz- von langstreckigen Steno-
koronare Druck gemessen und mit dem vorher ge messenen sen, die zentral oder exzentrisch gelegen sein können
Aorten- Druck verglichen werd en. Bei pathologischen Druck- (I Abb. 2 und S. 30, I Abb. 3). Sie können bei schlechter Pro-
werten muss besond ers vorsichtig vorgegangen werden, da jektion verkürzt bzw. gerin ggrad ig erscheinen oder sich der
sie auf ein e sehr proximal ge legene Stenose hinweisen kön- Da rstel lung gänzlich entziehen. Man hat sich daher darauf
nen. Der Katheter muss zwisc hen den ein zelnen Angiografien geeinigt, diejen ige Projektion zur Einschätzung einer Stenose
immer wiede r zurü ckgezoge n und das Ostium ern eut son- zu verwenden, die die stärkste Stenosierung zeigt. Sektions-
diert werd en. Es erfolge n seq uenziell Injektion en von Kon- befunde haben gezeigt, dass der Schweregrad der Stenosie-
trastmittel in die Koronarien. Dabei werd en in prädefini erten rung in einer Vielzahl der Fälle unterschätzt wurde.
Angu lationen kleine Röntgenfilm e vom Fluss des KM du rch Bei Stenosierung der drei großen Gefäße (RCA, RIVA, RCX)
die Koronararterie aufgenommen. um > 50 % spricht man von Ein-, Zwei- oder Dreigefäß-
erkrankung. Dabei wird auch die Stenose eines wesent-
lichen Nebenasts eines der Hauptgefäße berücksichtigt.
Das rechte Koronarostium liegt tiefer in der Aortenwurzel als das
linke Ostium.
Eine quantitative Auswertung des Koronarangiogramms mit-
te ls Computer-Videodensitometrie ist zwar möglich, konnte
sich jedoch aufgrund des erh ebl ic hen Zeitaufwands in der
Während der gesamten Un tersuchung und insbeso nd ere Rou tin e nicht etablieren.
bei der Platzierung der Katheter sind zu sta rke Torsionsbewe-
gungen zu vermeiden, da es sonst zu ein er Verletzung der
Koronarien- bzw. der Aortenwand mit Dissek tion kommen Nacheinander geschaltete Stenosen addieren sich In Ihrer hämo-
dynamischen Wirkungl
kann.

A: In d , I A -Proj kt ion erk ennt


[In ngung ( )) cl s G läßes. 11 01
Herzkatheter 11
Durchführung (Fortsetzung) Rechtsherzkatheter (Pulmonalis-Katheter)
Nachdem die Untersuchungen abgeschlossen sind, werden
Katheter und Schleuse unter Kompression aus der Arte rie Die Rechlsherzkalheter·Untersuchung i t ei n invasives Ver-
entfernt. Der Gefäßverschluss kann entweder durch eine fahren zur Überprüfung der Auswirkungen von Klappen- Und
manuelle Kompression über mindestens 15 Min . oder über Herzfehlern, KHK oder pulmonaler Erkrankungen mi t kon-
spezielle Verschlusssysteme durchgeführ t werden. So wird sekmiver Herzinsuffizienz. Sie findet darüber hina us Verwen_
beispielsweise beim Angio·Seal™ ein Anker aus einem resor· dung in der Incensivmedi zi n. An unterschiedlichen M esspunk_
bierbaren Polymer in die Arterie eingebracht; er dient einem ten werd en fol gende Parameter be timmt:
Kollagenzylinder als Widerlager, der durch den Stichkanal
über der Punktionsstelle platziert w ird und diese verschließt ~ Zentraler Venendruck (ZVD )
(wie ein Druckknopf) . Danach w ird ein straffer Druckverband ~ Pulmonalkapillarer Verschlussdruck (PCWP; eng!. pulmo-
anlegt. Bei Punktion der A. femoralis ist nach Kontro lle der nary capillary wedge pre sure )
Fußpulse strenge Bettruhe anzuordnen, das betroffene Bein ~ Pulmonaler Widermnd
sollte ruhiggestellt werd en . ~ Druck im rechten Vorhof
Vor dem ersten Aufstehen sollte eine palpatorische und aus- ~ Druck in der rech ten Kammer
kultatorische Kon trolle der A. femoralis erfolgen, um Pseudo· ~ Shunt·Bestimmung
aneurysmen (Blutungsgefahr) bzw. AV Fisteln (Embol iegefahr) ~ HZV
auszuschließen. Ferner soll te in den sechs Wochen nach Ver-
schluss keine erneute Punktion dieser Arterie erfo lgen. Im Gegensa tz zur Linksherzkatheterisierung wird dazu w eder
geröntgt, noch kommt KM zu m Einsatz .
Komplikationen
Das Mortalitätsrisiko steigt mit zunehmendem Al ter und dem Kontraindikation en
Ausmaß der arteriosklerotischen bzw. linksventrikulären Vor· Relative Kontraind ikationen sind:
schädigung_ Besond ers ge fürchtet ist eine Lösung von Throm·
ben oder Plaques mit nachfolgender ze rebraler Embolie. Es ~ Gerinnungsstörungen und Antikoagulanzien-Thera_
können Rhythmusstörun gen od er schwere Angina-pectoris- pie: Ähnlich wi e beim Linksherzka theter müssen antikoagu _
Anfälle ausgelöst werd en. liene Patienten das Kumarin absetzen. ta ttdessen erhal ten
Zum Ausschluss von noch nicht symptoma tischen Komplika· sie Heparin i. v. bi s zu einem INR von ca. 1,8. Die Nachblu-
tionen müssen bei allen Pa tienten noch am selben Tag die tun gszeil ist erhöht, weshalb die Zugangsve ne länger kompri -
kardialen Parameter (s. S. 12) kontrolliert und ein Ru he·EKG miert und kontrolli ert werd n mu ss_
geschrieben werd en. Risikopatiente n werd en für 24 Std. auf ~ Arrhythmi en und Leitun gss törungen: Ist ein Rechts-
der Intensivstation überwacht. herzkatheter trotz bekannter Arrhythmi e notw ndig, müssen

rechter rechter Pulmonal- Wedge-


Vorhof Ventrikel arterie Position

::~ 5 10 15 20 25 30 S k. I Abb . : Pulmonnli Kmh t OI . n - VI' (7VD) LUilloll. b - PAP I um n.


c l om pcl alu lfOhlcl. d - I um n [(i! Infln tl 11 (1 s Ball Ils. l? I
Diagnostik
30 I 31
I Tab. 1: No rmwe rt e de r Häm odynamik in Ruh e.
Ort/ Messgrößen Normwerte

Rechter Vorhof Milleldruck: 1 - 5 mmHg

Rechter Ventrik el Systolischer Druck: 15 - 30 mmHg


Endd iastoli sc her Druck : 1 - 7 rnmH g

A. pulmonalis Systoliscller Druck: 15 - 30 mmHg


Diastolischer Druck: 4 - 12 mm Hg
Milleldruck: 9 - 19 mmHg

PCWP Mitteldruck: 4 - 12 mmH g

HZV 6 - 81/111 il1

CI > 2,5 I/ min/ m'

alle Gerätschaften zur Rhythm ustherapi e wä hrend des Ein- Es gibt mehrere Quellen für fehlerhafte Messungen. Häufiger
griffs bereitstehen. Der Kath eter sollte möglichst rasch durch Störfaktor ist eine motorische Unruhe oder Pressatmung des
den RV vorgeschoben werden, da mechanische Irritationen Patienten. Daher ist auf eine ausreichende Sedierung zu ach-
der Ventrikelwand VES oder auch anhaltende ventriku läre ten. Aber auch ein undichtes System, falsche Katheterlage
Tachykardien auslösen kön nen. oder ein falsch eingestellter Nullpunkt der Druckmessquelle
können zu erheblichen Messfehlern führen.

Bei vorbestehendem LInksschenkelblock kann eine Rechtsherz-


Messung des HZV
katheterisierung durch mechanischen Block des rechten Schen-
kels zu einem AV-Block 111 0 fOhren! Mit der sog. Thermodilutionsmethode kann das HZV be·
stimmt werden. Hierzu bringt man ein definiertes Volumen
kalter isotoner NaCl-Lösung über die proximale Öffnung des
Durchführung Swan-Ganz-Katheters in die Pulmonalarterie ein und misst
Der am häufigsten verwendete Katheter ist der zweilumige die Temperatur des vorbeiströmenden Bluts an der distalen
[z ur Thermodilution dreilumige) Swan-Ganz·Ein schwemm· Öffnung des Swan-Ganz-Katheters mittels eines Thermistors.
ballon-Katheter. Der Ballon wird vor dem Einführen auf Dich- Die NaCl-Lösung kühlt das vorbeiströmende Blut in Abhän·
tigkeit geprüft und das proximale und periphere Lumen mit gigkeit von der vorbeiströmenden Menge und Flussgeschwin-
einer heparinisierten NaCI· Lösung gefüllt. digkeit ab. Ein Computer berechnet aus der Temperatur-
zunahme in der Pulmonalarterie das HZV.
Druckmessung Fehler bei der Thermodilutionsmethode ergeben sich, wenn
Nach dem Einführen des Katheters in die venöse Strombahn sich das Injektat vor der Applikation erwärmt oder zu lang-
wird über eine Öffnun g an der distalen Kath eterspitze und sam oder zu schnell injiziert wird .
über einen Druckabn ehmer der jewei ls herrschende Druck
aufgezeichnet. Durch einen mit 1,5 - 2 ml Raumluft gefüllten
Ballon direkt proxim al der Katheterspitze kann der Kath eter Ein Standardwert In der kardlologlech,n I;)Jqnostlk Ist der Hm-
Index (cardlac Index • CI), den,Ich 81,18.d.em HZV und der Körre'"
passiv mit dem Blutstrom in den recllten Ventrikel und von oberfläche berechnet: CI - HlVlm :KOr
dort aus un ter kontinuierli chem Monitorin g in den Pu lmona· '
Iis-Stamm und dann in eine der b iden I ulmonalarterien ein·
geschwemmt werd en. J nach Lage des Ka theters könn en die Interpretation
Drücke in den verschiedenen Eta nd s Herzens und der Zur richtigen Interpretation der gemessenen Werte müssen
Lungenstrombahn auf den Dru ckabn ehmer übertragen und das klinische Gesamtbild des Patienten, seine Anamn ese und
gemessen werden [I Abb. 3). Bläst man den Ballon distal in die übrigen diagnostischen Ergebnisse einbezogen werden.
einem Seitenast d I' Pu lm nalart I'ie auf und blockiert da- Eine Abweichung von den Normwerten [I Tab. 1) kann ver-
durch den ßllItfillSS, kann man d n P WP b stimmen. Er schiedene Ursachen haben. Charakteristische pathologische
entspricht un fäh r d m Dru ck im kl-in n Kr Llallf lind da· Veränderun gen der Hämodynamik werden in den jeweiligen
mit der linksventrikulär n V rl asL Kapiteln beschrieben.
Herzkatheter 111 --------------------------------------~:

Elektrophysiologische ~ Unklare Synkopen, nach Ausschöp- knotenregion abgeleitet werden . Es han.


Untersuchung fung aller nicht invasiven diagnostischen delt sich um das früh este PotenZial in
Mittel der intrakardialen Ableitung.
Die elektrophysiologische Untersuchung ~ His-Bündel (HB): Man schiebt den
(EPU ) ermöglicht die Ableitung intra- Durchfüh rung Katheter in Richtun g des recht ventriku_
kardialer elektrischer Potenziale mittels Di e Untersuchung erfolgt am nüchter- lären Apex und ziehl ihn anschließend
spezieller Katheterelektroden_ Es kann nen Patienten . Es sollte auf jeden Fall so weil zurück, bis in der lokalen Elek.
also lokalisiert ein EKG einzelner Herz- ein peripherer Zugang vorhanden sein trogramm-Aufzeic hnung neben dem
areale aufgezeichnet werden. Eine ge- und ein INR < 2,0 vorliegen. Während Kamm erporenzi al (V-Signal ) auch ein
zielte Stimulation mithilfe der Elektro- der gesamten Untersuchung erfolgt eine Vorhofpoten zia l (A- ignal ) sichtbar Wird.
den erlaubt die genaue Messung der kontinuierlich e Aufzeichnung des Ober- Genau an dieser lelle erscheinr dann
Überleitungs- und der Refraktärzeiten f1ächen·EKGs, optional sind RR-Messun- nach leichter Drehung des Katheters das
und eine Darstellung der Erregungsaus- gen in kurzen Intervallen und eine His-Potenzial (H-Signal). Es spielt eine
breitung. Überwachung der 0 2-Sättigung. Bei do- Schlüssel roll in der I klrophySiologi_
Werden bei der Stimulation der Vorhöfe kumentierten breitkomplexigen Tachy- schen Di agnostik. Jede Erregung, die
oder Kammern Arrhythmien induziert, kardien, Z. n. überlebtem plötzlichem dem H-Potenzial vorausge ht, ist dem
kann der Untersucher deren Art, den Herztod und bei Z. n. Synkope werden supraventri kulären Erregungsablau f
Mechanismus ihrer Entstehung, ihr vor der Untersuchung sicherheitshalber zuzuordnen; jedes Potenzial, das dem
morphologisches Korrelat (z _B. akzesso- Defibrillator-Elektroden auf dem Rücken H-Potenzial folgt, ist v ntrikulären Ur.
rische Leitungsbahnen) und Möglichkei- und über dem Sternum angebracht. sprung .
ten ihrer Terminierung dokumentieren _ In der Regel wählt der untersuchende ~ Rechtsventri kulär (RV): Man
Seit Einführung der Katheterablation Arzt den Zugang über die rechte V. fe- pla tziert die El ektrode entweder im
(s _S_ 76) kann das morphologische Kor- moralis und legt mehrere Schleusen. rechtsventrikulären Au flusstrakt (RV )
relat von Rhythmusstörungen in der- Soll anschließend ei ne Ablation erfolgen od r in der r chtsvemrikulä ren Spitze T
se lben Sitzung modifiziert oder zerstört (5. S. 76), kann es nötig sein, eine zusätz- (RVA""J
werden. liche arterielle Sch leuse zum kontinuier- ~ Ko ronarsinus (eS): Der es mündet
Indi ziert ist eine EPU bei folgenden Er- lichen Monitoring des arteriellen Blut- in den ti fen recht n Vorhof ein und
kranku ngen: drucks oder zum Zugang zum linken kann von hier aus sondiert werden . Er
Ventrikel zu legen . Unter Durchleuch - verläuft epikardial im post rioren SUlcus
~ Alle Formen von supraventrikulären tungskon trolle werd en multipolar Ka- zwischen link m Vorhof und linkem
Tachykard ien (s_S. 84), meist in Verbin- theterelektroden, über die lokale Elek- Ventrik I auf Höhe des posterioren
dung mi t einer Kath eterablation trogra mme aus dem Areal, dem die Elek - Milralrings und li gt typische rweise
~ Tachykardien mit breitem ORS-Kom - trod en anliegen, abgeleitet werden, im dem linken Vorhof von auß n an. Über
plex und seh r häufige Extrasystolen rech ten Vorhof und der rechten Herz- Elektrod n, die im distal n platziert
ventrikulärer Genese kammer platziert. Man sucht dab i fol - sind, kann di I ktris he Aktivieru ng
~ Hämodynamisch wirksame Kammer- gende Sta ndardpositionen auf (I Abb. 4): d s link n Vorho s beurtei lt we rden. Die
tachykardien, die keiner reversiblen Kath l rlag im ist darüber hinaus
Ursache (z. B. akutes Koronarsyndrom ) ~ Hoher rechter Vorhof (HRA): Hi r s hr stabil.
zugeordnet werden könn en können lokale Poten zial aus d I' inus-

('i..•. <. \
~;.:--.;.:--:.:..'"-;- Slnmknoten

AV-Knotf'n

I Abb . 4: Sta ndardpositionen der Ick trodcn-


kathet er bei der PU . 17 1 I Abb . 5: lil a Bund ot fK I. 1231
Diagnostik
32 I 33
Nach Platzierung der Katheterelektro· I Abb. 6: Rekonstruktion des
rechten Vorhofs im Rahmen einer
den werden dem Patienten 2500-
EPU. Die physio logische Erregungs-
5000 IE Heparin zur Thromboembolie- ausbreitung erfO lgt vom krania len
Prophylaxe verabreicht. RA (rot kodiert) zum kaudalen RA
(b la u kodiert) hin. 171

EKG: Während der EPU werden si mul·


tan ein normales Oberflächen·EKG und
intrakardiale Elektrogramme über die
verschied enen platzierte n Katheter abge-
leitet [I Abb. 5). Die Aufzeichnung folgt
den Grundlagen des Oberflächen-EKG.

Stimulation: Über die Elektroden


kann das Myokard stimuliert werden,
um Rhythmusstörungen gezielt auszu-
lösen. Ein Stimulationsprotokoll hält ge·
nau fest, mit welcher Frequenz, welcher
Stromstärke, an welchem Ort und wie
oft stimuliert werden soll. Es gibt kein
allgemein gültiges Stimulationsproto-
koll, die Vorgehensweise unterscheidet beendet werden. Nur in seltenen Fällen Katheter-Mapping: Beim Katheter-
sich von Klinik zu Klinik. Aus diesem kommen die vorsorglich platzierten De- Mapping versucht man, den Ort zu
Grund soll hier nicht auf ein spezielles fibri llationselektroden zum Einsatz. identifizieren, an dem die Erregung bei
Protokoll, sondern nur auf allgemein einer Tachykardie, im Vergleich zu
gültige Grund lagen eingegangen wer- Pace-Mapping: Ziel des Pace-Mapping einem Referenz-EKG, am frühesten auf-
den: ist es, bei der Vorhof- oder Ventrikel- tritt und der daher sehr wahrscheinlich
stimulation den Ort zu finden, an dem Ursprung der Tachykardie ist. Compu-
~ Vorhofstimulation: Die Stimulation die induzierte Erregung dieselbe EKG- tergestützt können dreidimensionale
des Vorhofs ermöglicht eine Messung Morphologie besitzt wie die spontan Bilder der Herzhöhle und des speziellen
der Sinusknotenerholun gszeit (SKEZj , aufgetretene Tachykardie, derentwegen Erregungsverlaufs erstellt werden
dem Intervall zwischen der letz ten die Untersuchung vorgenommen wird. [I Abb. 6).
stimulierten und der ersten spontanen
Vorhofaktion. Die SKEZ ist z. ß. beim
Sick-Sinus-Syndrom [so S. 80) verlän-
gert. Außerdem kann man die Refraktär-
perioden des Vorhofs und des AV-Kno- Zusammenfassung
tens bei Sinusrhythmus und unter Stimu- Linksherzkatheter
lation mit einer festgelegten Frequenz X Koronarangiografie : Kontrastmitteldarstellung der Koronararterien,
bestimmen. Wi rd während der Vorh of-
stimulation eine Arrhythmie ausgelöst, Röntgendurch leuchtung in verschiedenen Ebenen
kann deren morphologisches Korrel at X Ventrikulografie: Bestimmung der Herzform, -größe, -wanddicke,
genau beschrieben und ggf. im An- Kontraktionsamplitude, Klappendysfunktio n und Ventrikelf unktion
sch luss abladiert werd en.
Rechtsherzkatheter
~ Ventrikelstimulation: Im Ventrikel
versucht man, durch ein R ihe unter- " ZVD
schiedlich getakteter timuli an unter- X PCWP
schied liche n Orten eine Arrhythm ie
X Pulmon aler Wid erstand
auszulösen und so d n Ursprun . vo n
Spontanarrhythmien zu find n. Natür- X Dru ck s in rechtem Vorhof und Kammer
lich ist auch hier die Bestimmun g der X Shunt-Bestimmung
Leitungsze it n und d r Refraktärperi o- X HZV
den möglich.
EPU
In der Re I könn n di iati"Og n v nll C X Ableitung intra ka rdialer Potenzia le, Setzen gezielter Stimu li, Darstellung
sachten I hythmusstörun en I·as h mit- der individuellen Erregungsausbreitung
hilfe von Impu ls n d rM dlkam -nt-n
ß-Blocker
Wirkmechanismus
ß-Adrenozeptorenblocker [ß-Blocker)
hemmen selektiv die ßI- und die ß2-
Adrenozeptoren und dadurch den Ein-
fluss des Sympathikus auf den Organis-
mus [I Tab.1 ). Die ß-5elektivität beruht
auf einem Substituenten am Stickstoff:
Mit der Größe des Substituenten nimmt
die Affinität zu den ß-Adrenozeptoren
zu; parallel dazu nimm t die Affinität zu
den a-Adrenozeptoren ab.

Wirkungen am Herzen: ß-Blocker


wirken vierfach "negativ" am Herzen:
Die Blockade der Sympathikusaktivität
senkt die Herzfrequenz (negativ chro- I Tab. I : Auswah l wic htige r Wirkungen bei ß-Adrenozeptoren-Stimul atlon bzw. -Blockade.
notrop) und vermindert die Kontrakti-
lität des Myokards (negativ inotrop).
Dies führt zu ein er Reduktion des myo-
kardialen 0 2-Verbrauchs - ein Effekt, ~ Abnahme des HZV aufgrund der Sen-
der insbesondere bei der KHK er- kung von Herzfrequenz und -kontraktil i- Die dampfende Wirkung der Hloc._::~Ii
wünscht ist. In den letzten Jahren hat tät: Zunäc hst ändert sich der Blutdruck kann In Sportarten, die eine
Fu8-KOO!'dlnation oder hohe D8Vchltac.,;
sich gezeigt, dass ß-Blocker in der Lage nicht, da es zu einer reflektorischen Bel8Itbarkeit erfordern, ohne dall
sind, den Circulus vitiosus der Sympa- Zunahme des Sympathikotonus komml; Athleten dabei Ober einen linaeren
thikusaktivierung bei Herzinsuffizienz innerhalb einiger Wochen passt sich der raum körperliche Hllchstlelatunpn
zu durchbrechen und dem Remodeling arteriel le Blu tdruck jedoch dem chro- bringen mOlltn (I. B. Spo'rtac:hOt:zen
oder Sklapringer), als Dopllngmllttel
entgegenzuwirken (s. S. 128). ß-Blocker nisch verminderten HZV an und sinkt. braucht werden. p.Blocker alnd
wirken außerdem antiarrh ythmisch ~ Senku ng des peripheren Wid ers tand s Sport nur
[negativ bathmotrop; s. S. 72) und bil- durch eine Em pfi ndlichkeitsz unahme
den die Gruppe II der Antiarrhyth mika. der Barorezeptoren
Man verwendet sie in der Therapie von ~ Vermind erte Ren insekretion Wi rkstoffe
Sinustachykardien und Vorhofflim- ~ Verminderte Noradrenalinfreisetzung B-Block r um rscheiden sich in ihrer
mern /- flattern. Sie bewirken über eine du rc h Blockade präsynaptischer ß2-Re- Sublyp-Selektivität und ihrer intrinsi-
Verzögerun g der AV-Leitung (negativ zepto ren scilen Aktivi tä t [I Tab. 2 ).
dromotrop) eine Senkung der Kam- ~ Senkung der Ak tionspoten zialfre-
merfrequenz. quenz im Sympathikus ~ Subtyp-Selektivität: Zur Behand-
lung ein r KHK w rd n ßI-S lektive
Wirkungen auf den Kreislauf: ß-Blo- Wirkung auf die Bronchien: Die Ad r noz ptorblock I' v rwendet. Man
cker erhöhen den Tonus der glatten Sti mulati on der ß-Rezeptoren führt zu v I' prichl sich dav n ein 'uffizi nte
Ge fä ßmuskula tur der Arteriolen und einer Dilatation der Bronchien . Ein Th rapi e mit möglich t ri ng n Neben _
verhindern dadurch die adrenerge Dila- Blockade dies r Rez pror n kann b i wirkung n, da di rü r di KHK I' I -
tation der Gefä ße. Dies kann zu uner- Patient n mit b truktiven Atemw gs- vam n I roz ss ß,-vermitl It ind. Di e
wünschten Wirkun gen wi e z. B_ Durch- erkrankungen ein lebensge fährliche UblYP I ktivilä l h bl b SI h nd
blutun gsstörun gen der Akren führen . Es Bronchokonstrik ti on ausl"'s n. K nlrain ikalion n ni hl aur und SOll te
klingt zunächst paradox, dass ß-Bl ocker, k in srall s üb rb w l'l t w rd n!
die den Gefäßtonu s erhöhen, zu den
wichti gsten An ti hypertensiva zä hlen.
Und in der Tat ist der genaue M echan is-
mus, der für die Senkung des Blutdrucks
veran twortl ich ist, noch nicht abschl i -
ßend geklärt. Folgende Mechanism n
werd en als ursächlich vermute t:
The rapie
34 1 35

I Tab. 2: Wichtige ß-Blocker und ihre Subtyp-Selektivität.


Wirkstoff Selektivität ISA

Propranolol ß, - ß,
Pindolol 13, ~ 13, ++

Atenolol ß, > 13,


Acebutolol 13 , > 13, +

Metopro lol 13, > 13,


Bisoprolol ß, > 13,
Carvedilol 13, = 13,
Esmolol 13, > 13,
Nebivolol ß, > 13,

neben ihrer antagonistischen Wirkung auch über sympatho-


mimetische Aktivität verfügen, also als partielle Agonisten Bei relativen Kontraindikationen ist IJt-selektiven Rezeptor-
wirken. blockern der Vorzug zu geben.

Leitsubstanzen: Bisoprolol, Metoprolol , Atenolol Unerwünschte Wirkungen


Die Nebenwirkungen der ß-B1ocker-Therapie lassen sich aus
Indi kationen den Angriffspunkten ableiten: Am Herzen können Brady-
~ KHK, akutes Koronarsyndrom kard ien, AV-Blocks oder Herzinsuffizienz verursacht werden.
~ Herzinsuffizienz Insbesondere zu Beginn der Therapie mit ß-Blockern fühlen
~ Rhythmusstörungen sich die Patienten schlapp, matt und müde, es kann zu ortho-
~ Arterieller Hypertonus statischem Schwindel und Konzentrationsschwierigkeiten
~ Andere Fachgebiete: chronisches Offenwinkelglaukom, im Rahmen von Hypotonien kommen. Die Konstriktion
Hyperthyreose peripherer Gefäße kann zu kalten Akren oder Ischämien füh-
ren . Erwähnenswert ist auch das Auftreten bzw die Akzen-
tuierung einer erektilen Dysfunktion. Wie bereits erwähnt
kann die Blockade von ß-Rezeptoren zu einer Broncho-
konstriktion führen, was bei Patienten mit pulmonalen
Vorerkrankungen bedrohliche Ausmaße annehmen kann.
Kon tra ind ikationen Die verringerte Insulinfreisetzung und Glykogenolyse können
Absolute Kontraindi kationen für die Verwendung von lebensgefährliche Hypoglykämien verursachen, deren
ß-Blockern sind: Symptomatik durch den ß-Blocker maskiert wird.

~ Blutdruck < 100 mmHg und Herzfrequenz < 50/ min


~ Schock
~ Metabolisc he Azidose
~ AV-Block > 1
0

~ Sinusknotensyndrom und SA-ßlock > 1


0

~ Phäochromozytom
Zusammenfassung
~ Obstruktive ßronchialerkrankun ge n ( nter engmaschige r Je Hauptwirkung: Blockade des Sympathikus am Her-
ärztlicher Kontroll e ist eine Testdosis möglich.) zen: negativ chrono-, ino-, dromo-, bathmotrop
Je Hauptindikationen: KHK, arterieller Hypertonus,
Relative Kontrai nd ikation en sind unt r and r m:
Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz
~ AV-ßlock 1° Je Kontraindikationen: bradykarde Rhythmusstörungen ,
~ Hypoth Yl' os Schock, obstruktive Bronchialerkrankungen, meta-
~ Rayn aud ' yndr m
~ Pso riasis bolische Azidose, Phäochromozytom
Je ß-Blocker senken das Risiko des plötzlichen Herztods
nach Myokardinfarkt.
Antikoagulanzien, Aggregationshemmer und Fibrinolytika _-
Für alle im Folgenden genannten Medika- endogener Weg exogener I Abb. I: Blutgerinnung. Die Linien
mente gilt: Der Einsatz von Gerinnungshem - Weg umschließen die Bereiche der Gerin_
akt ivierend e Oberf läc hen
mern ist bei erhöh ter Blutungsneigung (z _B. nung, die mit den laborchemischen
Tests PTI (grün) und Quick (blau) Un -
bei peptischen Ulzera, kurz nach Operatio-
tersucht werden können. Ak t ivie-
nen oder bei Gerinnungsstörungen ) grund- rende Fak toren sin d ro t geken n_
sätzlich kontraindiziert. Eine weitere Ge- zeic hnet. 1251
meinsamkeit ist das durch sie induzierte er- Kontakt- ...,---....., TF
hÖhte Blutungsrisiko. aktivierungs- / HMWK ~
System XI XI a

Antikoagulanzien
VII

Heparin

Wirkmechanismus
Durch Komplexierung mit Antithrombin
(AT-IlI ) und Thrombin beschleunigt unfrak-
tioniertes Heparin (U FH, Kettenlänge ~ 18) v
die Inaktivierung von Thrombin um den Fak-
tor 1000. Außerdem wird die Inaktivierung
des Faktors Xa gesteigert. Niedermolekula- xm

l Flb'~'b"",9,"
res Heparin (NMH, Kettenlänge < 18) wirkt ~ Thrombin (11 a) Prothrombin (11)
dagegen rein selektiv auf den Faktor Xa.
Heparin kann durch Protamin antagonisiert
werden . Es ruft häufig Überempfindlich- (I)
keitsreaktionen hervor. XIII a +~
gemeinsamer
Indikationen vernetzles Weg
Fibrin
Man unterscheidet zwei unterschiedliche
Indikationen zur Heparin-Therapie:

~ Prophylaktische (Iow-dose) Heparini- tene Malignome. Unter Heparin -Therapie Vitamin-K-Antagonisten


sierung: Zur Prophylaxe von Thrombosen kann die Aldosteronwirkun g gehemmt wer-
wird bei Immobilisation, perioperativ und den . Wirkmechanismus
unter Rekompensationstherapie bei dekom- Für die y- arboxyli rung d r eri nnungSfak_
pensierter Herzinsuffizienz Heparin in nied - Hirudin: Bei Kontraindikation gegen LOren 11, VII, IX und X sowie Pl'otein C und
riger Dosierung verabreicht. Zu Beginn einer Heparin kommt alternativ Hirudin zu m S ist Vitamin K nötig. Kumarindel'ivate heln -
Kumarinbehandlung werden beide Substan - Ein satz. Es bild et inaktive Komplexe mit men diesen Vorgang kompetitiv. Sie könne n
zen parallel verabreicht und nach INR Hepa- Thrombin und hemmt selbst fibringebun - durch hohe Dosen von Vitamin K antagoni _
rin abgesetzt. denes Thrombin selektiv. sien werden.
~ Therapeutische (high-dose) Heparini -
Leitsubstanzen: Warfarin, Phenpro-
sierung: Die hoc hdosierte Heparin gabe
Un erwün schte Wirkunge n co umon
kommt bei Thrombosen oder Embolien, bei
Heparinindu zier te Thrombozytopenie
oder nach Herzinfark t, wäh rend Herzopera·
(HIT): Indikation en
lianen unter Einsatz der Herz-Lungen-Ma-
~ Di e HITI (5 - I O % )setztfrüheln , s nkt Ind izl 1'1 iSld rdau rhaft
schine oder während Herzkalhe terisierung
die Plättchenzahl um 20 - 30 % und Ist r -
zum Einsatz.
versibel.
~ Die HIT 11 (0,5 - 3 %) tritt fünf biS IfTag
Die NMH si nd dem UFH nicht unterlegen
und haben den entscheidenden Vorteil, dass nach Heparin xposlLi n auf und Ist Immun
logisch v rur acht. Die Zal1l d r Blutplätt-
die Th erapie ambulant durchgefü hrt werden
chen sinkt bl auf SOOOO/ pl. TI' tz I'
kann. Allerd ings kann ihre Wirkung nicht
Tilrombop ni sind thromboembolls he
über die PTT gemessen werden , sodass die
Komplikatio nen, z. ß. akut arterl 11 J -
Dosis-Anpassung gewichtsorientiert erfolgen
fä ßv r chlüsse (Whl l cl t syndr m ) zu r In -
muss.
warten. l as Ich um In lebensbedroh-
lI che Erkrankung Iland It, Ist dl II parln
Kontraindikationen
Th rapl umg h n azubI' h n.
Relative Kontraindikationen sind therapIe-
refraktäre Hypertonie und Retinopathl ta- Kontr indik tion n und un r-
dium 11 1und IV, schwere L ber- und Ni r n- 11 rgls 11 wün sc ht Wirkunge n
erkrankungen, akute Pan kr alitis, schwer R aktion n, Ha rau. f 11 und Pruritus LInd Kum rind rlv tC si nd In d I' hw ng r.
StoFfw chselerkran kunge n od r fortg schrlt- b I Dau rth r pi s hr s il n St oporos . Sh ft, bel nl I1t b 11 I'I'~ Illem Il yp t'l t1US
Therapie
36 I 37
und Endokarditis konlraindiziert. Eine relati - oder bei nachgewiesener pAVK. Eine Kom- Kontraindikationen und
ve Kontraindikation besteht im hohen AlteI; binationstherapie aus ASS und Clopidogrel unerwünschte Wirkungen
bei Anfallsleiden , Nierensteinen, in der Stili- wird vor PTCA oder beim akuten Koronar- Bei Fibrinolyse, Malignomen, Thrombozyto-
zeit und bei proliferativer diabetischer Reti- syndrom durchgeführt. Wird ASS nicht ver- penie, nicht einstellbarem Hypertonus und
nopathie_ tragen, kann alternativ Clopidogrel ver- diabetischer Retinopathie ist der Einsatz
Typische Nebenwirkun gen sind Haarausfall schrieben werden. kontraind iziert. Gefährlichste Nebenwir-
und die Marcumar-Nekrose, eine Nekrose im kung sind starke Blutungen_
Leitsubstanz: Clopidogrel
Bereich der Kapillaren des subkutanen Fett-
gewebes, die zwischen dem 3_ und 8_ Tag
Kontraindikationen und Fibrinolytika
nach Exposition auftritt. Prophylaktisch wird
zu Beginn der Kumari n-Therapie eine Hepari- unerwünschte Wirkungen
ADP-Antagonisten sind bei schwerer Leber- Wirkmechanismus und
nisierung durchgeführt. Bei längerer Behand-
lung kann eine reversible, blaurot gesprenkel- funktionsstörung kontraind iziert! Der Indikationen
te Verfärbung der Fußsohlen und Zehen auf- Cholesterinspiegel kann um bis zu 10 % Fibrinolytika wirken thrombolytisch, indem
treten (Purpie toes syndromel_ ansteigen. sie körpereigenes Plasminogen, welches
Fibrin in unwirksames Fibrinogen umwan ·
GP-Ilb jllla-Rezeptor- delt, aktivieren.
Thrombozytenaggregations- Ihr Einsatz ist indiziert beim Myokardinfarkt
hemmer Antagonisten (innerhalb von 6 - 12 Std.), sofern eine
PTCA nicht innerhalb von 90 Min. erreich-
Acetylsalicylsäure Wirkmechanismu s und
bar ist, bei Lungenembolien im Stadium III
Indikationen oder IV und beim ischämischen Apoplex
Wirk mechanismus und Die GP-ll b/ lIla-Rezeptor-Antagon isten hem- (innerhalb von 3-4 Std_l
Indikationen men die Thrombozyten-Fibrinogen-Vernet-
Die Acetylsalicylsäure (ASS) wirkt durch ir- zung. Die Präparate si nd entweder Frag- Kontraindikationen und
reversible Hemmung der konstitutiv expri- men te eines Antikörpers gegen GP-Ilb/ Illa
unerwünschte Wirkungen
mierten Zyklooxygenase- I (COX-I)_Dies (Abciximab) oder synthetisc he kleinmoleku-
Kontraindiziert ist die Lyse bei bakterieller
verhindert die Bildung von Thromboxan Az lare Nicht-Peptid-Verbi ndungen (Tirofiban ;
Endokard itis, Ln . Sch laganfall [< 3 Mo-
(TXA z) und damit die Plättchenaggregation Eptifibatid )_
nate), Mitralvitien bei Vorhofflimmern, Hirn -
und Vasokonstriktion . Die Wirkdauer ent- Sie kommen beim akuten Koronarsyndrom,
tumor und Blutdruck> 200 mmHg.
spricht der Überlebenszeit der Thrombo- bei Hochrisiko-PTCA (in Kombination mit
Es kann im Verlauf der Therapie zu aller-
zyten (ca. 10 Tage). Indiziert ist die ASS- ASS und Heparin ) und bei unter ASS und
gischen Reaktionen und diabetischer Retino-
Therapie beim akuten Koronarsyndrom, vor Heparin therapierefraktärer instabiler AP
pathie kommen. Bei erfolgreicher Lyse muss
PTCA und zur Sekundärprophylaxe bei KHK zum Einsatz.
mit Reperfusionsarrhythmien gerechnet
und nach thromboembol iscl1en Ere ignissen. Leitsubstanzen: Abciximab, Tirofiban, werden.
Eptifibatid
Kontraindik ationen und
unerwün schte Wirkungen
ASS ist bei Gicht, Kind ern unter zwölfJah-
ren und im letzten Schwangerschaftsmonat Zusammenfassung
kontraindi zierl. Heparin
Unter ASS-Therapie kann es zu gastroin tes· • Hauptwirkung: Besch leunigung der Inaktivierung von Thrombin du rch
tinalen Beschwerden (Übelkeit, odbren-
Komplexierung mit AT-III (UFH); Inaktivierung des Faktors Xa (NM H, UFH)
nen) und peptischen Ulzera komm en. Selten
treten das sog. Aspirin-Asthma, Tinnitus • HIT I/HIT 11 (lebensbedroh lich)
oder Sehstörungen auf. Exzes. iver Gebrauch • Antagonist: Protamin
von ASS kann zu schweren Nierenschä-
Vitamin-K-Ant agonisten
den führen.
• Hauptwirkung: kompetitive Hemmung der Synthese von Faktor 11, VII, IX
ADP-Antagonisten und X sowie Protein C und S
• Antagonist: Vitamin K
Wirkm echanismu s und
ASS
Indikationen
ADP·Antagonist n h mm -n dl ADP-b - • Hauptwirkung: irreversible Hemmung der COX- l
dingte Plättchena I' gallon, di Fr ise lzun ADP-Antagonlsten
von Plättchen-lnha lt SSloff n LInd di TXA z- • Hauptwirkung: irreversib le Hemmung der ADP-bedingten Plättc hen-
Bildung Irr v rslb I. Ihr Wll'kun s tzt
aggregation
langsa mer ein als di von A .
Indizien ist di Th erapi zu r Präv nLion Flbrlnolytlka
athel'othl'omb tisch I' EI' Ign l s nach My - • Hauptwirkung: Aktivierung von körpereigenem Plasminogen
kardinfarkr od r IS h ~mls h m hlaga nfall
RAAS-Hemmer ------------------------------------~:

Zusammen mit dem katecholaminergen Angiotensin 11 (AT 11 ) vermittelt seine ACE-Hemmer


System ist das Renin-Angiotensin-Aldo- Wirkung über AT ,- und AT 2·Rezeptoren .
steron-System (RAAS) hauptvera ntwort- Es ist ein hochpotemer Vasokonstrikwr Wirkmechan ismus
lich für die hormonelle Regulation des peripherer Arteriolen und hat Einfluss ACE·Hemmer binden im akti ven Zen t -
Blutdrucks (I Abb. I). Die Renin freiset- auf die Na+- und Wasserhomöostase. rum des ACE und hemmen dadu rch
zung aus den ju xtaglomerulä ren Zellen AT ll wirkt aber auch lokal : Im Herzen dessen katalytische Aktivität - die SPal-
un terliegt ve rschiedenen Regulations· wi rd AT 1durch die Herz-Chymase in tun g von Angiotensin I in Angiotensin Ir
größen: AT II umgewandel[, welches hier Ge· und das Dipeptid unterbleibt.
webshormoncharakter besitzt und au f Man nimmt an, dass ei n Teil der anti-
~ Das Glomerulum registriert den im hohe ventrikuläre Füllungsdrücke mit hyperren iven Wirkung der ACE -Hem _
Vas efferens herrschenden Perfusions· einem Remodeling des Myokards, also mer auf einen Anstieg der Plasmaspieg el
druc k und reagiert auf einen verm inder· fi brosierenden und hypertrophierenden von Bradykinin, Kallidin und SUbstanz p
ten Druck mit Reninausschü ttung. Veränderungen, reagiert. zu rückzuführen ist, deren Inaktivierung
~ Die direkte SUmulation der juxtaglo- ebenfalls von ACE kata lysiert wird. Bra-
merulären Zellen steigert die Reninfrei- dykinin, Kallidin und Substanz P setz en
Das RAAS besitzt sowohl systemische
setzung. aus Endothel zellen die endogenen Vaso-
als auch lokale Wirkung auf das kardio-
~ Ein Abfall der NaCI-Konzentration vaskulilre System! dilatatoren 0 und PGI2 frei.
wird an der Makula registriert und lässt
die Reninsekretion steigen, ein Anstieg Leitsubstanzen: Captopril, Enalapri}
der NaCI-Konzentration führt dagegen Eine Hemmung der ATII ·Wirk ung führt und Ramipril
zu einer vermi nderten Reninfreise[- zum Blutdruckabfall mi t achlastsen-
zu ng. ku ng des linken Ventrikels, was eine I nd i kati onen
~ Erhöhte Plasma-Prostagland inspiegel Zunahme des Schlagvolum ens und des ACE· Hemmer si nd Mittel der Wahl
führen ebenfalls zu einer ve rmehrten HZV zur Fol ge hat. Das Remodcling bei arteriellem Hypertonus_ Des
Reninfreisetzung. wird durch Hemmung der AT- II -Wir· Weiteren setzt man sie zur med ika men _
kung ve rmindert und dadurch einer tösen Th erapie bei Li nksherzinsuffi ·
Renin ist eine Protease, die Angiotensin kompensatorischen Linksherzhyper· zienz, bei Z. n. M yoka rdinfa rkt und bei
I (AT I) vo m Angiotensi nogen abspaltet. troph ie bei starker Volumenbelastu ng einer eingeschränk t n linksventrikulä_
Vom freigesetzten Angiotensin 1wird entgegengewirkt. r n Funktion (E F 40 %) ei n.
durch das Angiotensinkonversions-
enzym (ACE) Angiotensi n Il abge·
trennt.

Geläßendolhel
(mi t Angiolonsin-Konversions-Enzym)
I
• Anglotunsl fl 11

VOSOkQ,1striktion

V080pfosslnl
Anglotensln I ADII

I
Aldoillnron
Anglolonslnogen
(u2·Globulln)

Ronl" ..

Aenln· lnhlt)llor
I Abll I ' KOl11ponen l c n eies RAA und M ' gll h-
kei l n (J s phO,I110koiPAI foCh n ElnA,l ff , 111
Therapie
38 I 39
Kontraindik ationen AT l-Rezeptor-Antagonisten
ACE-Hemmer sind bei bilateraler Nierenarterienstenose (AT-II-Blocker, Sartane)
kontraindiziert. Da die betroffenen Nieren nur durch Vaso-
konstriktion der efferenten Arteriolen eine suffiziente glome- Wirkmechanismus
ruläre Filtration aufrechterhalten, könnten ACE·Hemmer in AT-II·Blocker blockieren die Bindung von AT Il an AT-Rezep-
diesem Fall zu rasch progredientem Nierenve rsagen führen. toren, wobei sie eine mehr als 10 OOO-fach höhere Affinität
zum AT !- als zum ATz-Rezeptor besitzen. Durch den anderen
Unerwünschte Wirkungen Wirkmechanismus entfallen bei diesen Pharmaka die Brady-
Eine häufige Nebenwirkung ist ei n trockener Husten, den kinin-, Kallidin- und Substanz-P-bedingten Nebenwirkungen.
man sich durch die erhöhten Plasmaspiegel der inflammato· AT- Rezeptor-Antagonisten dissoziieren aufgrund ihrer hohen
rischen Kinine und der Substanz P erklärt. Auf den hohen Affinität nur sehr langsam von den AT-Rezeptoren ab, was
Plasmaspiegeln dieser Mediatoren beruht auch die Entste- ihre lange Wirkdauer von ca. 24 Std. erklärt.
hung eines angioneurotischen Ödems (Quincke-Ödem),
einer seltenen Nebenwirkun g, die jedoch zum sofortigen Ab- Leitsubstanz: Losartan
setzen des ACE-Hemmers zwingt, da die Gefahr besteht, an
einem Ödem im Larynxbereich zu ersticken. Indikationen
Es kann zu einem Anstieg des Krea tinins und schweren Hy- AT-II-Blocker sind, zusammen mit den ACE-Hemmern, Mittel
perkaliämien komm en. Darüber hinaus berichten Patienten der 1. Wahl bei arteriellem Hypertonus. Sie werden einge-
von Hautausschlägen, gastrointestinalen Beschwerden sowie setzt, wenn eine Therapie mit ACE-Hemmern nicht vertragen
reversiblem Geruchs- und Geschmacksverlust unter Therapie wird oder kontraindiziert ist.
mit ACE-Hemmern.
Kontraindikationen
Selbstverständlich sind auch die AT-li-Blocker bei bilateraler
Bei Patienten mit bereits aktivierten RAAS können ACE-Hemmer Nierenarterienstenose kontraindiziert. Sie dürfen außerdem
zu einer massiven Hypotonie führen!
bei schwerer Nieren- oder Leberinsuffizienz und in der
Schwangerschaft nicht eingesetzt werden. Eine Therapie bei
gleichzeitiger Aortenstenose ist mit äußerster Vorsicht zu be-
trachten!

Unerwünschte Wirkungen
AT-II·Blocker sind im Allgemeinen gut verträglich und neben-
wirkungsarm. Einige Patienten berichten von Kopfschmer-
zen, Schwindel, Husten, Durchfall, Müdigkeit, Rücken- und
Bauchschmerzen. Bei exsikkierten Patienten kann es zum
Anstieg des Kreatinins kommen.

Zusammenfassung
• Indikation: Hypertonus, eingeschränkte Funktion des
linken Ventrikels
• Wirkmechanismus:
- ACE-Hemmer: Blockade der AT-li-Synthese
- AT-li-Blocker: Blockade der AT-li-Wirkung am
Rezeptor
• Kontraindikation : beidseitige Nierenarterienstenose
Diuretika --------------------------------------:
Sch leifend iureti ka Th iaziddiuretika

Wirkmechanismus Wi rkmechanismu s
Schleifendiuretika hemmen den NaT-/ K+-/ CI -Transporter im Der wesentliche Wirkmechan ismus von Thiaziddiuretika ist
aszendierenden Teil der Henle-Schleife reversibeL Da im Nie- die Hemmung de a'/CI -Kmransporters im frühdistalen Tu-
renmark keine Hypertonizität aufgebaut werd en kann, sinkt bulus. Da der Harn durch die steigende al-Konzen tration
die Fähigkeit zur Harnkonzentrierung und es werden große im Tubulus konzentriert bleibt, steigt über smose die Was-
Mengen eines hypotonen Harns ausgeschieden_ In hohen serausscheidung.
Dosen ermöglichen Schleifendiuretika die rasche Ausschei- Im Vergleich zu den Schleifendiuretika setzt die Wirkung der
dung von 20 - 25 % des Glomerulusfiltrats_ Thiaziddiurelika jedoch langsamer ein und erreicht auc h
Durch die Hemmung des Na T-/ K+-/ C1--Transporters der nicht deren hohe Ausscheidungsraten; mit Thiaziddiuretika
Macula densa wird darüber hinaus das tubuloglomeruläre ist maximal eine Ausscheidungssteigerung um 5 - 8 % der
Feedback unterbrochen, welches normalerweise bei hohen GFR möglich. Da die Thiazide eine längere Halbwertszeit als
Na+-Konzentrationen im Tubul us den Blutfluss in den affe- die Schleifendiuretika besitzen und es zudem nicht zu einer
renten Gefäßen drosselt und so durch Verminderung der GFR postdiuretlschen Na' -Retentlon kommt, ist ihre Nettodiurese
vor Volumenverlusten schützt Die Ionen-Retention im Tubu- jedoch nicht geringer als die der chleifendiuretika _Im Ge-
luslumen lässt die lumen positive transepitheliale elektrische gensatz zu diesen senken Thiazide die Ca 2T -Ausscheidung,
Potenzialdifferenz zusammenbrechen, weswegen die Ca 2 +- was man sich in der Therapie der Hyperkalzu rie und der
und Mg2+.Resorption abnimmt. Osteoporose zunutze macht
Darüber hinaus liegen Hinweise vor, dass Schleifendiuretika
venöse Kapazitätsgefäße dilatieren und so direkt die Vorlast Leitsubstan z: Hyd rochlorothiazid
des Herzens senken.
Indikation en
Leitsubstanzen: Furosemid, Torasemid Hauptindikation für Thiaziddiuretika ist der arterielle Hyper-
tonus; darüber hinaus finden sie Verwendung in der Therapie
Indikationen von Ödemen jedweder Genese.
Schleifendiuretika sind indiziert zu r symptomatischen Thera-
pie bei dekompensierter Herzinsuffizienz, bei arteri ellem Hy-
pertonus und bei akutem Lungenödem . Thlazlddluretlka kGnnen In Kombination mit K+-8parenden Diure-
tika gerade beillteren Menachen die Mortilltit durch Hyperton
deutlich senken.
Kontraindikationen
Schleifendiuretika sind kontraindiziert bei Hypoka liämie
(Risiko einer Verstärkung der Hypokaliämie mit metabolischer Kontraindikation en und unerwünschte Wirkungen
Alkalose, Glukoseintoleranz und Rhythmuss törungen), icht Thiazide führ n zu M gk und K+-Verlu sten mit metabo-
und in travasa ler Hypovolämie_ lischer Alkalo se. ie können die lukosetol ranz vermin-
dern, lassen das LDL-Chole lerin anst ig n, kön nen zu Pruri -
Unerwünschte Wirkungen tus und Urtikaria führen und verschi chI rn ine bestehende
Durch sympathikoadrenale Gegenregulation kommt es Nierenfunktionsstörung. Th iazid sind in chwan el'sc haft
4- 6 Std . nach Gabe von Schleifendiuretika zu r postdiureti - und Ulizeit owi bei Hypokaliämi komraindiziert !
schen Na+-Retention mit einem massiven Abfall der Harnaus-
scheidung_
Typische Nebenwirkungen sind Blu tdruckabfall, Exsikkos ,
Hypomagnesiämie, Hypoka lzämi e, Hyperurikämie, Hör tö-
rungen und Thrombenbildung.

Schlelfendluretlke wirken vor allem In dir KomblnatlonlthtrlPlt


mit anderen DfurdklnephrotoJdaoh. DIe NlerenI'uIlIcII mun
re,.lmIBla kontrolliert werdeni
Therapie
40 141

K+-sparende Diuretika Andere Mechanismen


Andere K+·sparende Diuretika hemmen die Na+·Resorption
Wirkmechanismu s im spätdistalen Tubulus und im Sammelrohr; sie können die
Aldosteronantagonisten Ausscheidungsrate allerdings maximal um 3- 5 %erhöhen.
Spironolacton blockiert kompetitiv den Aldosteronrezeptor, Der Grund für den häufigen Einsatz in Kombination mit an·
wodurch die Stimulierung der Na+·Resorption und der K+·Se· deren Diuretika liegt in ihrer K+·sparenden Wirkung: Durch
kretion gehemmt wird. Es wirkt nur bei physiologischen Al· die Hemmung der Na+·Resorption wird die treibende Kraft für
dosteronspiegeln. Neben seiner symptomatischen Wirkung die KT·Sekretion in das Lumen vermindert.
scheint Spironolacton auch eine direkt kardioprotektive Wirk·
komponente zu besitzen. Leitsubstanzen: Amilorid, Triamteren

Leitsubstanzen: Spironolacton, Eplerenon Indikationen


Man verwendet K+·sparende Diuretika zur Ödem· und Aszi·
testherapie bei Herzinsuffizienz.
Splronolacton und aktuelle Studien:
~ 25 mg/d Spironolacton in Kombination mit einem ACE-Hemmer
und einem weiteren Diuretikum senkt die Letalität der NYHA-III/ Kontraindikationen und unerwünschte Wirkungen
IV-Herzinsuffizienz signifikant. Vor allem Spironolacton besitzt Nebenwirkungen wie Gynä·
~ Mit der sprunghaften Zunahme der Verwendung von Spirono- komastie, Hirsutismus und Impotenz. Alle K+·sparenden
lacton ist die Zahl der Patienten, die aufgrund einer Hyperkaliämie
tödliche Herzrhythmusstörungen erlitten, ebenso signifikant ange-
Diuretika sind während der Schwangerschaft und Still zeit, bei
stiegen. einer eingeschränkten Nierenfunktion (Kreatinin> 2 mg/dl)
und bei Hyperkaliämie kontraindiziert.

Der Einsatz von Spironolacton sollte daher nur bei Nieren·


gesunden erwogen werden und, gerade bei Kombination mit
anderen K+·sparenden Substanze n, auch nach der Entlassung
des Patienten aus der Klinik unter engmasc hi ge r Kontrolle der
K+·Spiegel erfolgen.

Zusam menfassung
x Schleifendiuretika (Furosemid): Blockade des Na+-/K+·/CI··Transporters
X Th iaziddiu re tika (Hydrochlorthiazid) : Hemmung des Na+·/CI-·Kotransporter
X K+-sparende Diuretika:
- Aldosteronantagonisten (Spironolacton) : Blockade des Aldosteronrezep-
tors
- And ere (Amilorid) : Hemmung der Na+-Rückresorption
Lipidsenker
Klinische Studien haben gezeigt, dass eine Normalisierung Ezetimib
des Serum-Cholesterinspiegels nicht nur die Progression der
Atherosklerose zu hemmen vermag, so ndern sogar eine Wirk mechanismus
Regression der Atherosklerose in den Koronararteri en Ezetimib hemmt die intestinale Choles terinresorption
und Bypass-Gefäßen bewirken kann. durch Blockierung des spezifischen Steroltransponers in der
Der längerfristige präventive Einsatz von Lipidsenkern ist nur Zellmembran der Enterozyten . bwohl durch die vermi nder_
dann sinnvoll, wenn auch die anderen Risikofaktoren der te Cholesterinresorption auch die intrazelluläre Chole terin-
Atherosklerose intensiv angegangen werden. Da zu zählen die neusynthese gesteigert wird, ist die Wirkung von Ezeti mib
medikamentöse Einstellung eines Hypertonus oder Diabetes ausreichend stark, um eine Abnahme der Serum-Cholesterin_
mellitus, die Gewichtsreduktion und die Einschränkun g von spiegel zu erreichen .
Nikotin- und AJkoholkonsum. Die Patienten sollten die täg-
liche Fettzufuhr senken und sich regelmäßig körperlich betä- Indikationen
tigen. ~ Primäre Hypercho lesterinämie
Man kennt eine Rei he von Fettstoffwechseltherapeutika, die
auf unterschiedliche Art und Weise Stoffwechselvorgänge be- Ezetimib eigner sich, im egensatz zu den Anionenaus-
einflussen. [a uschharzen, auch zur Therapie homozygoter LD L· Rezeptor_
Defekte und gemischter Hyperlipidämien .
Anionenaustauschharze
Kontraindikationen und unerwünschte Wirkungen
Wirkmechani smus Ezetimib ist bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz
Anionenaustauschharze können nichl resorbiert werden und sowie während der chwangerschaft und Stillzeit kontra-
binden im Darm Gallensäuren. Diese werden dann mit indizien. Gasrrointestinale Unverrräglichkeitserscheinungen
dem Stuhl ausgeschieden und nehmen nicht mehr am emero- und ein An stieg der Transaminasen sind bekannte Neben-
hepatischen Kreislauf teil. Um die Neusynthese von Gallen- wirkungen. Insgesamt scheint Ezetimib gu t verträglich .
säuren in der Leber zu ermöglichen, werden LD L-Rezeptoren
aktiviert und die zelluläre Aufnahme von Cholesterin gestei-
gert. Der Serum-Cholesterinspiegel sinkt innerhalb von
14 Tagen um 20 - 30 %. Die Anionenaustauschharze senken
die 1nzidenz koronarer Ereignisse und redu zieren die Letalität
bei Hochrisikopatienten.

Leitsubstanzen: Colestyramin, Colestipol, Colesevelam

In dikationen
~ Primäre Hypercholesterinämien
~ Di gitoxin- lntoxikaUon

Bei Patienten mit homozygoter Hypercholesterinämie, die


einen funktion sgestörten LDL-Rezeptor beSitzen, ist die The-
rapie mit Anionenaustau sc hharzen sinnlos.

Kontraindikationen und unerwünschte Wirkungen


Bei Obstipa tionen, totalem Gallenw gsverschlu s und b i
gemischten Hyperlipidämien (unter der Therapi st ig n die
Serum-Triglyzeridspiegel an) sind Anionenaustauschharz
kontraindi ziert.
Unerwünschte Nebenwi rkungen si nd bslipation, Üb lk it,
teatorrhö mit törung der R sorption und Meteorismus.
Colesevelam scheim insg samt weniger un rwüns ht N b n-
wirkungen zu besilzen als di übr! n Anion nau stau s h-
harze.
Therapie
42 143

HMG-CoA-Reduktase-lnhibitoren (Statine) Fibrate

Wi rkmechanismu s Wirkmec hani smus


Die Statine hemm en die HMG-CoA-Reduktase, das Enzym Fibrate bind en an den Peroxisomen-Proliferator-aktivierten
des geschwindigkeitsbestimmenden Schritts der Cho- Rezeptor (PPAR-a) und induzieren so die Transkription von
lesterinbiosynthese, kompetitiv. Der entstehende Mangel Genen, die für die Apolipoproteine A I und A II , Lipoprotein·
an intrazellulär synthetisiertem Cho lesterin ind uziert die lipase, fe ttsäuretransportierendes Protein (FATP), Acetyl-CoA-
Transkription des LDL·Rezeptor-Gens zur Aufnahme von LDL Synthase und für CYP3A4 kod ieren. Dies führt zu einer Stei-
aus dem Plasma. gerung des VLDL-Katabolismus, zu einer Senkung des Ge-
Statine reduzieren die Gesamt· und LOL-Cholesterinspiegel samt- und LOL-Cholesterins und einem Anstieg des HOL.
dosisabhängig um bis zu 50 %, die Serum -Triglyzeri dspi egel
um bis zu 25 %. Leitsubstanzen: Clofibrat, Gemfibrozil

Indikationen
Neben der Wirkung als Hemmer der Cholesterinsynthese besitzen Fibrate sind indiziert bei primärer Hyperlipoproteinämie und
Statlne antloxldatlve, antlthrombotlache, vaakuloprotektlve
und .nliolenetlache Effekte. Sie hemmen die Proliferation anti- sekundärer Hypertriglyzeridämie.
lenprisentlerender dendrltlacher Zellen In atherosklerotlschen
Plaques und haben einen gOnstIgen Einfluss auf die Kontraktilität Kon train dikation en und unerwün sch te Wirkungen
der Ksrdlornyozyten. Dies alles macht sie zu potenten Pharmaka
Fibrate sind bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz und
I" der therapie der Atherosklerose und deren Komplikationen.
in der Gravidität kontraindiziert! Als Nebenwirkungen kön-
nen gastroi ntestinale Beschwerden, Haarausfall, Impotenz,
Leitsubstanzen: Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin Hautausschläge, Anämie, Myopathien und Pankreatitis auf-
treten.
Indikati onen
Statin e kommen bei prim ärer Hype rcholesterin ämie zum
Einsatz. Eine Umstellung der Ernährun gsgewohnheiten mit
Gewichtsreduktion, Einsc hränkun g von Nikotin- und Alko-
holkonsu m und ein indi viduelles körperliches Training sind
unterstützend unbedingt erforderlich!

Kontra indikationen und unerwünschte Wi rk unge n


Bei Leber- und Muskelerk rankungen sind Sta tine absolu t
kontraind iziert.
Statine führen manchmal zu einem asympro matisc hen An-
stieg der Serum transa minasen und der CK. Neben Magen-
Darm -Beschwerd en können Mya lgien und im schlimmsten
Fall eine akute Rhabdomyolyse auftreten. Verein zelt treten
Trübun gen der hi nteren chale der Augen linse auf.

Zusammenfassung
*' Anionenaustauschharze: Bindung von Cholesterin im Darm, Unterbrechung
des enterohepatischen Kreislaufs
*' Ezetimib: Hemmung der intestinalen Cholesterin resorption
*' Statine: Hemmung der Cholesterin biosynthese
*' Fibrate: Stimulation des VLDL-Katabolismus, Senkung des LDL-, Steigerung
des HOL-Anteils
Grundlagen der Herzchirurgie I

Erscheint eine konserva tive oder kathe- schaltet. Er kühlt das Blut und damit die
terinterventionelle Therapie nicht länger Körpenemperatur des I)atienten ab, um
sinnvoll od er existiert keine suffiziente chädigungen du rch Hypoxie und Zell-
konservative Behandlung, ist oftmals untergang minimal zu halten . Ins Herz
eine Herzoperation Mittel der Wahl. wird eiskalte physiologische Kochsalz-
Man unterscheidet: lösung infundien. KI ine Kinder werden
mitunter im Kreislau fstillstand bei tiefer
~ Eingriffe am offenen Herzen Hypothermie ( 15° Körpertemperatur)
(Herzklappen) ope riert.
~ Eingriffe am geschlossenen Her- Der Stoffwe hsel des Herzen wird stark
zen (Koronarien, Perikard, intrathora- herunterge fahren und sein SauerstOff-
kale Gefäße ) ve rbrauch sinkt pro I oce Abkühlu ng
um 50 %. Dies erm öglicht längere Isch -
I Abb. I : Zugangswege zum Herzen bei Herz-OPs : ämie- und damil die für grö ßere Ein-
Indikationsstellung,
A = re chtsseit ige anterolaterale Th orak otomie,
OP-Vorbereitung griffe notwendigen peration ze iten _
B = media ne Längsstern otom ie, C = linkssei t ige
posterola terale Tllorak otomie. [51
Die Indikationsstellung erfolgt abhängig
Oie Abkühlung darf nur langsam erfolgen
von der Wahrscheinlichkeit einer opera-
(I °C/min), sonst drohen zerebrale Em-
tiv herbeiführbaren Beschwerdefreiheit des Herze ns übern immt eine Roller- bolien durch Gasbläschenl
und vom individuellen Operationsrisiko pumpe (I Abb_ 2), die das Blut aus den
des Patienten_ Vv_cavae ableitet. Der Gasaustausch
Für die Operation sollten Thrombozyten- erfolgt im Oxygenator. Über die Aorta ~ Kard ioplegie: Kardioplegische Lö-
aggregationshemmer abgesetzt werden ascendens w ird das Blul zu rü ck in den su ngen sind zumeist hyp I'kaliämisc h
und die orale Antikoagulation auf i. v_ Kreislauf geleitet, das Herz wird also und rufen durch Membrandepolarisa-
oder s_ c. umgeste ll t werden _ komplett umgangen. tion einen soforti gen H rzstillstand her-
Für die Zeit der extrakorporal en Zirku- vor. Sie werd n intrakoronar oder retro-
lation wird eine Vollheparinisierun g an - grad in d n Koronarsinus infundiert.
ASS sollte nach Absprache mit den be- gesetzt (400 IE/ kg KG ), die am Ende Beigefügte osmoti ch wirksame ubs-
handelnden Chirurgen rechtzeitig vor der
OP abgesetzt werden, da seine Wirkung der Operation mit Protamin amagoni- ta nzen v rhind ern di Entwicklun g
etwa zehn Tage anhält! siert wird . eines il1lrazellulären . d ms.

Myokardprotektion Au swi rk unge n


Zugangswege
~ Hypotherm ie: In den Umgehungs- DrE insatz d rH rz-Lung n-Maschine
Der Zugang zum Herzen erfolgt mei st kre islauf ist ein Wärm ea ustauscher g - ist nicht un rä hrlich: Di ErythrOZYten
über eine mediane Längssternotomie
(I Abb_ 1, B) _Kleinere, unkomplizierte Prinzip :
Kapil laro)(yg onnto r
Vitien sind auch über eine anterolate-
rale Thorakotomie im 4_ leR rechts GnSiJlnla ll
( 95' Ol· 5'-CO,1

oder im 3_ leR links zu erreichen


(I Abb_ I , A)_Bei minimalinvasiven
Eingriffen genügt ein 4 - 6 cm langer Olul

Schnitt rechts oder links submamillär ."011\


IlCf llUflU

bzw. median über dem Manubriu m


stern i.
Prinzip:
Scho u moxv~onR l o r

Extrakorporale Zirkulation

Operationen am offenen Herze n oder an W" . AI


!lIniE Ci - L~~~--"",\
der Aorta erford ern den Einsa tz ein J' (wru lll
o<l(H !..AII I WArme .
ti Uiltfi u fl h ol'
Herz-Lungen-M aschine, um das H rz AolIl)rpumpe I

ruh igzustellen und trotzdem di Blut-


versorgung des rganismus aufrechl-
zuerhal ten .
I Abb . 7: eholl1 o d I xll okQ rporn l n Llrk ulm ion . Dlo Rolle, ptl 111 pe pump l dn s ß II$ don Vv. nvno bg
Die Herz-Lun gen-Maschine wird dir kt I It 10 Bilil In cl n Oxygenm o, . r l lc , Wild es ml l 0 , nnge ' iJ ,ch 'll und CO onlfell)1. Dc , Wlll10fl llSla u_
an die Vv. cavae und di A rta asc n- seh r eH nt dor Rog"li o, "ng d , BI"tt ol11 p ' HI LI' . Ab ~c hli e ßo nd wl, d elO;1 Bili l (1110' el lO AOll o nsc on(1 n in
dens angeschloss n_ Di PumprunktiOn don sy loml se h n K, olslAUf lU l llckgopUl IlPt. 151
Therapie
44145

werden durch die Scherkräfte der Pum-


Mit Herz-Lungen· Ohne Herz-Lungen·
pen und den Kontakt mit den Plastik- Maschine Maschine
oberflächen hämolysiert, die Thrombo-
Alle Eingriffe am offenen Offener Ductus arteriosus
zyten verklumpen (iatrogen e Tllrombo- Herzen (PDA)
zytopenie). Eingriffe an der Aorta Aortenisthmusstenose
Verschiedene humorale Systeme, darun-
Herztransplantation Eingriffe am Peri kard
ter das Kompl ementsystem, werd en ak-
tiviert. Körpertemperatu r, Leukozyten- I Tab. 1: Herzchirurgische Ope ratione n und der
Ein sa tz der Herz-Lungen-Maschin e. Systole Diastole
zahl und Kapillarpermeabilität werden
erhöht. Es besteht die Gefahr einer tem - I Abb . 3: Assistierte Zirkulation mithilfe des Prin-
zips der intraaortalen Ballongegenpulsation . [5J
porären Ganzkörperentzünd ung (SIRS,
eng/. systemic inflammatory response
syndrome) . Es kann zu sekundären
Organschädigungen komm en (Postper- Kunstherz: Es existieren verschiedene Kunstherzen können derzeit zwar
fusionssyndrom ). Kreislaufunterstützungssysteme. Die schon über längere Zeiträume eingesetzt
Pumpen werden dabei entweder pneu- werden - als Alternative zur Herztrans-
Einsatz matisch betrieben und extrakorporal vor plantation stehen sie jedoch noch nicht
Wegen der Gefahren versucht man heu- der Thoraxwand platziert oder elektro- zur Verfügung. Dazu wären vor allem
te bei kleinen Ein griffen auf den Einsatz magnetisch betrieben und in die Abdo- eine Verbesserung der Kunststoffe und
der Herz-Lungen-Maschine zu verzich- minalwand eingesetzt. Das Blut wird eine Verkleinerung der Pumpsysteme
ten (I Tab. 1). Außerd em wird so die aus dem linken Ventrikel abgeleitet und nötig.
zwangsläufig stattfind ende Hypoxämie/ in die Aorta gepumpt (I Abb. 4).
Ischämie des Myokards, welch e die
Prognose der Patienten verschlechtert,
vermieden. Die Eingriffe werden statt-
dessen am schlagenden Herze n durch-
geführt.
Um die Operationsbedingungen zu ver-
bessern, wird die Herzfrequenz mithilfe
von ß-Blockern gesenkt und der OP-
Situs durch mechanisch e Stabilisatoren
stabil gehalten.

Assistierte Zirkulation und


Kunstherz
Man unterscheidet zwei Situationen, in
denen der Einsatz mechanisc h r Kreis-
laufunterstützungssysteme notw ndig
sein kann:
I Abb. 4: Linksherz-Assi sf-System _ Mithilfe einer
in der Abdomina lwand platzierten Membranpumpe
~ Bridging to recove ry wird das aus dem link en Ventrikel abgeleitete Blut
~ Bridging to trans plant Purnpon· DloSlole Pumpen-Sy stole in die Aorta ascendens gep umpt. Zwei in tegrie rt e
Klappen ric hten den Blutstrom . 151

Intraaortale Ballonpumpe (IABP)


Katheterinterv ntion 11 wird in Ilastik·
ballon in der d sz ndi I' n A rta pl at·
Zusammenfassung
ziert, der EK .g st u rt wällr nd d r
Diastole auf blas n wird (intraaortale x Zugang: meist mediane Längssternotomie
Gegenpulsation , 1 Abb. ). I i S V I' X Extrakorporale Zirkulation: Rollerpumpe übernimmt die Pumpfunktion des
bessert di K ronarp rfusi n und di Herzens, Gasaustausch durch Oxygenator
Durchblutung d r kranial n Körp 1
hälfte. In d r YSLOI wll'd d r Ballon • Myokardprotektion: Hypothermie; Kardioplegie
entl ert, w dur h In og ntst ht, d r X IASP: mechanisches Kreislaufunterstützungssystem; erfordert myokardiale
das link H rz unt rstüt ZI. Ein R sr- Restaktivität
aktivität d s II rz ns iS I rford rll h.
Hypertonie 102 Erworbene Mitralklappenvitien 11
104 Erworbene Mitralklappenvitien 111
48 Hypertonie I 106 Mitralklappenersatzoperation
50 Hypertonie 11

Erkrankungen des Myokards


Erkrankungen der Koronarien
108 Kardiomyopathie I
52 Koronare Herzkrankheit I 110 Kardiomyopathie 11
54 Koronare Herzkrankheit 11 112 Myokarditis
56 Koronare Herzkrankheit 111
58 Bypass und PCI
60 Akutes Koronarsyndrom I Erkrankungen des Perikards
62 Akutes Koronarsyndrom 11
64 Akutes Koronarsyndrom 111 114 Perikarditis
66 Akutes Koronarsyndrom IV 116 Perikarderguss
68 Akutrevaskularisierung

Angeborene Herzfehler
Erkrankungen des Erregungsbildungs-
und -leitungssystems 118 Herzfehler mit Links-rechts-Shunt I
120 Herzfehler mit Links-recht s-Shunt 11
70 Rhythmusstörungen 122 Herzfehler mit Links-rechts-Shunt 111
72 Antiarrhythmika 124 Herzfehler ohne Shunt-Verbindung
74 Kardioversion 126 Herzfehler mit Rechts-links-Shunt
76 Katheterablation
78 Schrittmacher und ICD
80 Bradykarde Rhythmusstörungen I Herzinsuffizienz
82 Bradykarde Rhythmusstörungen 11
84 Tachykarde Rhythmusstörungen I 128 Herzinsuffizienz I
86 Tachykarde Rhythmusstörungen 11 130 Herzinsuffizienz 11
88 Tachykarde Rhythmusstörun gen 111 132 Herzinsuffizienz 111
134 Herzinsuffizienz IV
136 Herztra nsplantation
Erkrankungen des Endokards und der
Herzklappen
Kardiovaskuläre Notfälle
90 Endokarditis I
92 Endokarditi s 11 138 Ak ute Links herzinsuffizienz
94 Erwo rbene Aortenklappenvit ien I 140 Kardi ogener Sc hock
96 Erwo rbene Ao rtenklappen vitien 11 142 Plötzlicher Herztod
98 Aortenklappen ersatzo perati on 144 Kardiopu lmon ale Rea nim ation I
100 Erworbene Mitra lkl appenvitie n I 146 Kard iopu lmo nale Reanim ation 11
Hyperton ie I
Die Hl'pertonie ist eine der häufigsten Erkrankungen der westlich en dass neben genetischen auch Umw eltfak toren einen gewissen Ein -
Bevölkerung. Der Blutdruck ist definilionsgemäß normal, wenn fl uss haben .
er un ter 130/8 5 m m Hg liegt, hoch normal bei Werten unter
139/ 89 mm Hg. Ei n Großteil der Betroffenen weiß nichts von sein er
Erkrankung, nur die wenigsten befinden sich wegen ihres Hyper· Die Diagnose .primäre Hypertonie" kann mit letzter Sicherheit nur
tonus in Behandlung. nach Ausschluss aller sekundären Ursachen gestellt werdenl

~ Sekundäre Hypertonie (5 %):


In der Gruppe der über 45-Jährigen liegt die Hypertonie-Rate - Renal: Eine Minderdurchblu l ung der ieren iSl limulus für
bereits bei 25 %.
eine Reninausschüttu ng, die über Erhöhung des peripheren Gefaß-
widerstan ds und des ßlutvolum ens den Blutd ruck moduliert. So
Pathoge nese kann eine ierenarteri enslenose Ursache einer Hypertonie sein
Der Blutdruck w ird vom ausgeworfenen Blutvolumen und dem - Endokrin: Eine Überprodu kti on der Sympathikus· Hormone .
peripheren Gefäßwidersta nd bestim mt. Du rch Veränd erung einer Adrenalin und oradrenalin (z . ß. durch ein Phäochromozyton1 )
der Kompon enten kann eine Hypertonie entstehen : kann den Blutdruck über Vasokonstriktion und geSteigerte Herz-
arbeit erhöhen .
~ Widerstand: Ist der periphere Gefäßwiderstand durch genera· - Kardiovaskulär: Die Aorten isthmu sstenose führt zu eine r Hyper-
lisierte Va sokonstrikLion erhöht, resultiert eine meist starke Blut· toni e im SU'omgebi et vor der Stenose. imml im Alter die Wind.
druckerhöhung. kesselfunkli on der Aorta ab, steigt der sysLOli sche Blutdruck.
~ Volumen: Aus einer Erhöhung des Blurvolumens resullieren - Neurogen: Veränderu ngen der Barorezeptoren könne n den sog.
meist etwas geri ngere Bl utdruckerhöhungen. Erhöhte Herzarbeit Entzügel ungshochdruck au slösen.
kann ei n großes Blutvolumen "vortäuschen".

Man unterscheidet verschiedene Formen der Hypertonie : Die Hypertonie ist ein Risikofaktor erster Ordnung für die Athero..
sklerose mit all ihren Folgeschäden.
~ Primäre, essenzielle Hyperton ie (95 %): Die Ursache der pri·
mären Hypertonie ist nicht bekannt. Man geht ledoch davon aus, Klinik
Die Hypertoni e ist meist bi s zu m Auftreten der ersten Komplikatio.
Anamn ese
Familie oder selbst:
Hochdruck? Nierenkrankheiten ?
Schlaganfall? Herzin farkt?
Diabetes mel litus?
- GenetiKhe Disposition
nen asymptomatisch od er verursacht lediglich uncharakteristisc h e
Beschwerd en wi e Kopfschmerzen, chwindel od er Nasenbluten.
-
Schwange rs'haflSkomplikationc_n~

Alkohol? Ovu lationshemmer? Durch regelmlßige Blutdruckmessungen wird versucht, den Blut-
Hochdruckdauer? Blutdruckkrisen ?

Bisher verordnete Antihypertemiva?


- -- Phaochromozytom hochdruck Im asymptomatlschen Stadium, also noch vor Mani,..,
tation der ersten Komplikationen, zu entdecken.
Therapieerfolg? Nebenwirkungen?

Rauchgewohnheiten?

Körperlich e Komplikationen
Untersuchung Blutdruckmessuna
1-- Cushlng·Syndrom Die unbehand elte Il ypertonie führt b i 40 % d r Patiente n nac h
ÜbergewiCht? Spezieller Phänotyp1
AuSkultation des Herzens 1-- Herzfehler zehn Jahr n zu rga nschäden, di L bens rwartung sinkt um
und der Karotiden KaroUsslenose
10- 20 Jahre.
Blutdruckdifferenz Arm (re./Ii.l/Beln7
- - Aononlsthmusstenoso
Art. VerschJusskrankholt

- 1- -
Slrömungsgeräusch im Abdomen NIOfonal1enenstenose

labor
Urin Pro tein
Bereitlab Blutdruckwert. n von ~ 140/ 90 mmHglst di a Risiko
kardiova.kullrer Komplikationen verdoppeltl
Sediment Oder Suelfentest
• Gluko,e
- Nierenkrankheit

Blul Kreatlnln
Kalium 1--- HyporoldOSloronlsmus
Salurollko. lnxDntlon,
• Gluko,e, Harnsäure, TriglycerIde - L krllze

=]
~ hOl eHerin (H OL- und LOL·Chol.)

Apparative
Untersuchungen Eleklrokardlogramm
____
Sonografie: Aortonanourysma
Aorta, Niere. Nebenniere Nlorenkmnkh It
NobQnnlcuontumor
WellerfUhr.nde
Ambulanie RR·llIngz 11messung .. PmlCl,hyportonle u
Unt ersuchunge n
RR · Se lb ~ lmeS)u n 9

E'gometrle Koro".rfl HerzkmnkhQl1


E'hOkardlogrd(IC~ _ _ _ _ __ _ Lln~ , h . r7hYp8nr.phl.

Fundu,kople .. M Aligne Hypftrtonlft

Nlerenanglographl .. NIßfonarterl@nsteno f)

Endokrinologbche Tens .. ~ ndokrln6 Hypeoonlij

• Zur Hoc.hdruckdlaqnoulk n hlll(uwendi{), lut [rll\\uoo Wflltrtr ~jirdlO'Jd \ ~ullrr' R h l~~ ~ lQrrn ji~r rflOffli'fllfh

I Abb. I : Diagn os lik b i Verd achl auf Ilyp 'rl onl . 1231
Hypertonie
48149

Diagnostik I Abb. 2: Linksherz-

Stellt der Arzt bei einer routin emäßigen Blutdruckkontrolle einen er- .VL ~ hypertrophie im EKG.
Oberer Umschlagspunkt
höhten Blutdruck fest und ist dieser Hyperto nus auch in wiederholten !OUP) > 0,05 s,
Messungen an verschiedenen Tagen verifi zierbar, so muss er zum ei- QRS < 0, 12 s. Sokolow-
nen den Grad der Hyperton ie festlegen und bei Verdacht eine sekundä- I~ Index R inV, + SinV,
re Genese ausschließen und zu m anderen nach möglicherweise bereits > 3,5 mV . Diskordanz

entstand enen Folgeschäden (s. Komplikationen) fahnden (I Abb. I ). de r Nachschwankun-


gen. [2 t ]

-avR ~
Möglicherweise liegt auch ein sog_.Weißkittelhypertonus", aus-
gelöst durch den Stress des Arztbesuchs, vor!

I~ V4~
Einschätzung des Hypertonus
~ Blutdruckmessung: Um unter and erem einen Weißkittelhyper'
tonus auszuschließen und das Hochdruck -Profil (I Tab. I ) zu er-
fassen, werden wiederholte BI utdruckm essungen durchgeführt, aVF ~
entweder durch wiederholte Messungen in der Praxis oder (meist
besser) durch regelmäßige SelbsLmessungen und Dokumentation
des Patienten zu Hause .

1I1 ~
: i:
:
:
:
Bei der ersten Blutdruckmessung sollte der Blutdruck an bei den 0,14 " O,OS"

Armen bestimmt werden I


und zur Therapieüberwachung eingesetzt werden. Treten unter Be-
~ 24-h-Blutdruckmessung:J eder Patient mit Hypertonus muss min - lastung mit 100 W systol ische Blutdruckwerte von ;:: 200 mmHg
destens einmal eine 24-h-Blu tdruckaufzeich nungerhalten . Sie wird auf, so ist das Risiko des Patienten stark erhöht.
un ter Beac htung bestimmter Grenzwerte (I Tab. 2) ausgewertet. Ein
besonderes Au genmerk sollte au f die Nachtabsenkung des Blut-
drucks (dipp) gelegt werden: Sinkt der Bl utdruck in der Nach t nicht Der therapeutisch anzustrebende Blutdruck ist vom individuellen
Risiko des Patienten abhängigl
um mind estens 10 %, so kann dies ein Hinweis auf sekundäre Genese
des Hypertonus sei n. In diesem Fall sollte ein e Abklärung erfolgen.
~ Suche nach bereits entstandenen Folgeschäden: Exkurs: Linksventrikuläre Hypertrophie im EKG
- EKG (Li nksherzhypertrophie?) Hat sich aufgrund anhaltend erhöhter Blutdruckwerte bereits eine
- Funduskopie (Fundus hypertonicus?) Hypertrophie des linken Ventrikels entWickelt, so finden sich erste
- Eiweiß im Urin (Arteriol osk lerose der Nieren? ) Anhaltspunkte darauf im EKG (I Abb. 2).
- Evtl. Sonografie des Abdom ens (Nierenveränd erungen? Aortale
Atherosklerose?) ~ Linkstyp: Die elektrische Herzachse ist durch die vergrößerte
Muskelmasse verändert, es findet sich ein Links- oder überdrehter
Risikoprofil des Patienten : Um das indi viduell e Risikoprofil des Linkstyp.
Patienten eingrenzen zu können, muss eine genaue Anamnese im ~ Sokolow-Index: Durch eine Zunahme der Muskelmasse ist die

Hinblick auf kardi ovask uläl'e Risikofa ktor n erfolgen. R-Zacke in den linksgerichteten Ableitungen (I, aVL, Vs, V6 ) vergrö-
ßert, während parallel dazu in den rechtsgerichteten Ableitungen
~ Laborkontrolle: Es so ll t n I3lutbild , 131ulf II und Blu tzucker, (VI' V2 , V3, 11 1, aVF) die Amplitude der S-Zacke zunimmt. Ist der So-
ggf. mi t HbA I c, komroll ien w rd n (s. S. 12) . kolow-Index, die Summe aus der R-Zacke in Vs und der S-Zacke in
~ Belastungs-EKG: Das EK uill -I' l3elaslung kOITeliert besser mit VI' ~ 3,5 mV, so ist von einer linksventrikulären Hypertrophie aus-
der kardiova sk ulär n Morta lilät und M rbiditäl als das I<uhe-EKG. zugehen.
Es kann zur Kl ass ifikati on der Hyp rt oni , zur kisikoabscllätzung ~ Verzögerte Erregungsausbreitung: Durch die Volu menbelas-
tun g des linken Ventrikels breitet sich die Erregung verzögert aus.
Korrelat ist di e Verla gerung des sog. oberen Umschlagpunkts
KI ..alfiketlon Syatollach/dl.atoilich Tog 135/85 mrnHg
(OUP), Dabei handelt es sich um den Punkt, ab dem der Kammer-
(mmHs)
Nachl 120/7 0 mrnHg komplex negativ wird. Ist er in V6 > 0,05 s von Beginn des Kammer-
Oplimal 80 kompl exes entfernt, spricht man von einer Linksverspätung.
Durch- 130/80 mrnHg
Normal 65 schnItI ~ Typischerweise ist die R-Progression (s. S. 19) verzögert.
B9 Na 111- - 10 % ~ Diskordanz der Nachschwankung: In den linkspräkordialen

99
s nk Abl eitungen si nd ST-Strecke und der Anfan g der T-Welle gesenkl, in
d n I' chtspräkordialen Ableitungen gehoben. Grund ist die verzö-
109 I T ~b . 2: rc nzw l'l e
g rt R polarisation.
IJ I cl I 2 4-Il-ßluldru k-
m S IIng.
~ Ischämie: Üb rs hreitet die Hypertrophi e ein gewisses Maß (kri-
I Ta b. I : Ei nl illl ng (IIl yp 1I ni 1101 (I I Plo xls
I
tis h s I1 rz wicht), so kommt es zu Ischäm ien, vor allem in den
bzw. G i g nh oll sbllliri ru ckm SSlInR (D ul sCll ndokardnahen " Ietzlen Wiesen", die sich im EKG als ST Senkung
Hochdru ck Jl ga o. V., 2006) . od r T-N ga li vierun g, niederschlag,en (5. . 55).
Hyperton ie 11

Diagnostik (Fortsetzung) nen zu verm eiden . Es ist wichtig, die Patienten darüber auf-
Diagnostik bei Verdacht auf sekundären Hypertonus zuklären, dass sie sich zu Th erapiebeginn sclllechter füh len
Da nur in den seltensten Fällen eine sekundäre Genese des Hy- werden al s normal. Das liegt daran, dass der Organ ismus an
pertonus vorliegt, wird eine weitergehend e Diagnostik (s. S. 48, die hohen Blurdruckwerte gewöhnt ist und die normalisierten
I Abb. 1) nur bei begründetem Verdacht durchgeführt. Werte su bjektiv als hypoton empfunden werd en.
Die Entscheidung, welche Medikamente versch rieben wer-
~ Auftreten des Hypertonus im jungen Alter den, hängt zum Großteil von Begleite rkrank ungen ab.
~ Rascher Anstieg der Blutdruckwerte oder in kurzen Zeit-
abständen stark schwankende RR-Werte ~ ß-Blocker (s. S. 34)
~ Keine Nachtsenke (dipp) in der 24-h-RR-Messung ~ Diuretika (s. S. 40)
~ Kein Ansprechen auf Therapie ~ Ca 2+-Antagonisten (s. u.)
~ RAAS-Hem mer (s. S. 38 )
Therapie
Ziel der Hypertonie-Therapie ist die Senkung des Blutdrucks Die Th erapi e wird stufenweise aufgebaut (I Abb. 3). Man be-
auf < 140/ 85 mmHg. Sind kard iovaskuläre Risikofaktoren ginnt zunächst mit einer Substanz und fü gt erst nach etwa
vorhanden, liegt der Zielblutdruck niedriger: Bei Diabetes vier Wochen erfolgloser Monotherapi e weitere Stoffgruppen
mellitus sollten Werte unter 130/ 80 mmH g erreicht werden, hin zu . Die Kombination stherapie i t der Hochdosierung eines
bei Proteinurie ist ein Blutdruck unter 125/75 mmHg anzu- einzelnen Medikaments überlegen und birgt dabei weniger
streben. Risiken.

Allgemeinmaßnahmen: [n den frühen Stadien der Hyper-


tonie ist häufig bereits mit Allgemeinmaßnahmen eine ausrei - Ab einer Kombination von zwei Präparaten sollte Immer mlndea::.
tena ein Diuretikum verordnet werden!
chende Reduktion der Blu td ruckwerle zu erreichen. Wichlig
dabei ist, die in diesen Stadien meist beschwerdefreien Pa-
tienten ausführlich über Risiken und mögliche Komplikatio· Exkurs: Ca 2+-Antago nist en
nen der Hypertonie aufzuklären und so zu r Änd erung ihrer Ca 2 '-Amagonisten hemmen durch Blockade spannungsge-
Lebensgewohnheiten zu motivieren ! steuerter L-Typ- a2+-Kanäle den a2 ' -Einstrom und modulie-
ren dadurch die Erregu ngsbildung, ·Ieitung und die Kontrak-
~ Gewichtsreduktion (1 kg Gewichtsabnahme == 2,5 mmHg tion des Myo kards und die Vasomotorik peripherer Gefäße _
Blu tdrucksenku ng)
~ Gesunde Ernährung, salzarme Kost Leitsubstanzen: Diltiazem, Nifedipin, Verapamil
~ Einschränken von Rauchen und Alkoholkonsum
~ Stressabbau Ca 2 '-Antagoni sten vom Verapamil -Typ, z. T. auch vom Dil-
~ Mildes Ausdauertraining tia ze m-Typ, wirken v. a. kardial auf die Erregungsbildung und
-leitung, wohingegen die Antagonisten vo m Nifedipin-Typ fast
Medikamentöse Therapie: Bei Versagen der All gemein- ausschließlich die Vasomotorik d I' periph eren Gefäße beein-
maßnahmen oder initial hohen Stadien ist eine medikamen- flu sse n. ie dilatieren die ro ßen Arte ri en und die Wider-
töse Therapie erforderlich. Die Patienten ben ötigen meist eine standsge fä ße (einschließlich der Koronararteri en) und senken
lebenslan ge Versorgung, um hypertoniebedingte Komplikati o- so den arteriellen Blutdruck.

Diuretikum

Kalzium-
Betablocker
antagonist

/
Angiotensin-II - .... _........ ACE-Hemmer
Antagonist

Kombination ...
_ _ ... synergistis h • IIbb. 3: Thcrapi cscI1 rn a be r liy p rl Oll i (' Il ll1 Ilrl 's ig rür
...... ... ... möglich Ca" Anl agonr I 11 v 111 Nil drpiIlIYP) . (7 I
Hypertonie
50 I 51
druckabfall zu vermeiden. Nach der Akutbehandlung muss
Die antlarrhythmische Wirkung der Ca 2+-Antagonisten ist bei der Blutdruck dauerhaft behandelt und kontroll iert werden.
hohen Herzfrequenzen wesentlich ausgeprägter als bei niedrigen.

Pulmonale Hypertonie
Typische Nebenwirkunge n sind Kopfschmerzen, Flush und
Obstipation. Durch die Vasodilatation können prätibiale Bei der pulmonalen Hypertonie handelt es sich um eine Er-
Ödeme auftreten. Bei instabiler AP und frischem Myokard- höhung des pulmonalarteriellen Drucks in Ruhe auf
infarkt erhöhen Ca 2' -Kanala ntagonisten die Mortalität und ;::: 30/15 mmHg. Sie entsteht zumeist sekundär, die primäre
sind deshalb streng komrai nd iz iert. Form ist äußerst selten und tritt familiär gehäuft auf.

~ Verapamil und Diltiazem dürfen niemals mit ß-Blockern ~ Hypoxische Perfusionsstörungen: Durch die hyp-
kombiniert werden, denn diese Kombin ation birgt die Ge fahr oxische pulmonale Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-
von höhergradigen AV-Blocks. Mechanismus) steigt der pulmonalarterielle Druck bei
~ Ca 2T-Antagonisten vom Nifedipin-Typ sind bei einer höher- chronischer Hypoxämie.
gradigen Aortenstenose und in der Sc hwangerschaft kontra- ~ Kardial: Wird das Blut z. B. bei Vitien mit Links-rechts-
indiziert. Shunt oder bei Linksherzinsuffizienz in die Lunge gestaut,
steigt der pulmonalarterielle Druck, bis sich im schlimmsten
Die vasodilatative Wi rkung steigert auch den Blutfluss und Fall die Strömungsrichtung in den Lungengefäßen umkehrt
damit das 0 2-Angebot im Herze n und vermindert durch Sen- (Eisenmenger-Reaktion ).
kung von Vo r- und Nachlast den myokardialen 0 2-Verbrauch. ~ Parenchym- und Gefcißveränderungen: Pulmonale
Ca2+-Antagonisten wurden deshalb auch in der Therapie pekt- Erkrankungen können ebenfalls Ursache der pulmonalen
anginöser Beschwerden ein gese tzt. Sie se nken jedoch die Hypertonie sein.
Letalität der KHK nich t nachweisba r und sind bei instabiler ~ Obstruktive Perfusionsstörungen: Durch Obstruktion
AP sogar kontraindizie rt, weshalb sie heute nur noch seI- eines Pulmonalgefäßes kommt es selbstverständlich auch zu
ten in der Dauertherapie der KHK eingesetzt werden . Zur Be- einer Erhöhung des Drucks im kleinen Kreislauf.
handlung einer vasospastischen Angina (Prinzmetal-Angina)
sind Ca 2+-Antagonisten vom Diltiazem-Typ aber nach wie vor Die pulmonale Hypertonie führt zu einer vermehrten Belas-
indiziert. Die rasch einse tzend e Vasodilatation nach Gabe von tung des rechten Herzens, das daraufhin hypertrophiert. Ist
Nifedipin macht man sich in der Klinik vor allem zu r initialen die pulmonale Hypertonie - und damit die Rechtsherzhyper-
Blutdrucksenkung bei Hochdruckkrisen zun utze. trophie - durch Lungenerkrankungen verursacht, spricht man
Ca2+-Antagonisten verlangsamen die Erregungsbildung im vom Cor pulmonale. Ist die Hypertrophie die Folge einer
Sinusknoten und verlängern die Überleitungsze it im AV-Kno- extrapulmonalen Erkrankung, so spricht man von konseku-
ten . Sie werden dah er als Antiarrhythmika der Klasse IV tiver Rechtsherzhypertrophie.
in der Therapie v. a. supraventrikulärer Arrhythm ien einge-
setzt.

Hypertensiver Notfall Zusammenfassung

Beim hypertensiven Notfall handelt es sich um eine akute,


*' Definition: normaler Blutdruck< 130/85 mmHg;
dramatische Blutdruckentgleisung ;::: 210/ 120 mmHg mit Hypertonie> 140/90
lebensbedrohlichen Konsequenzen. Es ko mmt zu fortschrei- *' Klinik: zumeist asymptomatisch
tenden Funktionseinsch ränk un gen und sch ließli ch Orga n- *' Pathogenese: 95 %primäre essenzielle Hypertonie
schäden.
Auslösend könn en Stress, Schwange r'schaft, Drogenkonsum *' Komplikationen:
und die Ein na hme bestimmter Medikam ente (z. B. MAO- - Atherosklerose: Myokardinfarkt; Apoplex
Hemmer) wirken_ Auch ein rasc hes Abse tze n der gewohnten - Arteriolosklerose: Niereninsuffizienz
antihypertensiven Therapie kan n einen hypertensiven Notfall
- Fundus hypertonicus: hypertensive Retinopathie
verursac hen.
Die Pa tienten kl agen üb I' Kopfsc hmerz n, Erbrec hen und - Spätfolge: konzentrische Hypertrophie des
Sehstörun ge n oder w is n ymptom in I' instabi len AP auf. Herzens, Linksherzinsuffizienz
Durch ein Versa n d I' Auto r' ulation d s hirns und der
daraus resulti I' nd n Dilatation der z r bralen Arterien ent-
*' Diagnostik: Blutdruckmessung; 24-h-Blutdruck-
messung, Suche nach Folgeschäden, Risikoprofil
steht ein Hirnöde m. Es führ'L zu Krampfanfä llen, eils töru n-
gen, Erbrech n und ß wusstlosi k it. *' Therapie: Allgemeinmaßnahmen, ß-Blocker; Diuretika,
An zustreben i t ine vorsichtige Normalisie rung des Blut- Ca 2+-Antagonisten, RAAS-Hemmer
drucks, um clläd igunge n dur h d -n pl "tzli cll n Blut-
Koronare Herzkrankheit I
Pathophysiologie der KH K erleichtert Lipoproteine (v. a. LDL) kön- lumen zusätzlich und sLimulieren durch
nen zwischen den En dothelzellen hin- Sekretion des Wachstumsfaktors PDG F
Bei der koronaren Herzkrankheit (KHK) durch frei in die Gefäßintima übertreten die Proli feration glatter Muske lze llen .
liegt eine Koronarinsuffizienz, also und lagern sich dort ab. Einmal in Gang unterhä lt sich die Athe-
ein Missverhäl tnis zwischen Sauerstoff- rosklerose bis zu einem gewissen Grad
bedarf und -angebot, vor. Dieses Miss- Inflammatorische Phase: Di e Abl age- selbst. Durch Ausschütlung von [nter -
verhältnis beruht en tweder auf einem rung von LD L und Oxi dationsprodukten leukinen und T F-a begünstigen Makro-
gesteigerten 0 2-Verbrauch (relative löst eine lokale En tzündu ngsreaktion phagen die Umwandlung glatter Mus-
Insuffizienz) oder au f einem verm in- aus. Über Chemokine wird die Adhä- kelzellen in sekretori sch aktive Zellen
derten Oz-Angebot (absolute Insuffi- sion und Ein wa nderung von Monozyten die Kollagene und Pro[eoglyka ne sezer-
zienz). begünstigt, die sich in der Intima in nieren. Diese Kollagene und Proteogly_
Makrophagen um wandeln und phago- kane fördern das Wachstum der Plaque
Atherosklerose zytie rte LDL in Vakuol en im Zytoplasma und umgeben sie als fibröse Hülle. Das
ablagern. weitere Plaquewachstum schädigt Endo-
Die häufigste Ursache (90 %) einer Koro- thel und Imima ZUSätzlich und Stört d ie
narinsuffizienz ist die Korona rstenose, Schaumzellen: Die lokale Entzün- fein regulierte Vasomotorik der Korona-
die zu meist durch atherosklerotische dungsreaktion führt zu einer Oxid ie- rien . Schließlich kann ich in die Plaque
Veränderungen der großen ex tra- rung der abgelagerlen LD L, sod ass diese Kalk einla ern und das Vo llbild der
muralen Koronarge fäße entsteht Der über sog. Scavenger-Rezeptoren schnel- Atherosklero e entsteht.
Atheroskl erose liegt ein kompl exes, ler phagozytiert werden können. Die Rupru riert die fibröse Hülle und tritt
multifaktoriell es Geschehen zugrunde Makrophagen lagern große Mengen Plaquematerial in das Gefäßlumen aus
(I Abb . 1), das durch fibröse Plaques zu Cholesterin ein, bis sie sich in sog. führt dies zu r so forti gen Thrombosie- '
einer Stenosierung des Gefäßlumens Schaumzellen umwandeln. Zall lreiche rung des Ge fä ßes (akutes Koronarsyn-
und zur Thrombosierung bei Ruptur Schaum zell en gehen zugrund e und hi n- drom; s. S. 60). Der Fettgehalt einer Pla-
dieser Pl aqu es führt Es handelt sich um terlassen hochgradig oxidi erte Lipid e que und ihre Morph ologie bestimmen
eine der häufi gsten Erkrankungen in (Lipid plaque). Makroskopisch si nd diese ihre Stabilität und dami t die Ge fährlich_
Ländern mit höherem Lebensstandard. Ansammlungen freier Lipide als " Fatty keit: Beim Überwiegen fibröser Anteile
streaks" in der Gefäßwand sichtbar. spricht man vo n einer stabilen, bei
Pathogenese hohem Fettanteil VOll einer instabilen
Initiale Phase: Am Beginn steht eine Fibröse Plaques: Die mechanische Plaque. Bei Rupturen und Fissuren in
lokale Störung der Endothelfunktion, Schädigung von Endoth el und Gefä ß- den Plaqu es hand elt es sich um eine
die z_B. durch Blu thochd ruc k, Nikoti n- intima durch die ath eroskl erotische komplizierte Plaque.
konsum od er Hyperlipidämie ve rursacht Pl aque (I Abb . 2) begünstigt die An lage- Dabei ist die Korona rsklerose meist kein
sein kann . Die Permeabili tät für Plasma- rung von Thrombozyten und die Ent· iso lierter lokaler Prozess - häufig sind
bestand teile ist erhöh t, die Adhäsion stehung von Fibrinthromben. Die im Verlauf eines atheroma tös ve ränder-
von Thrombozyten und Leukozyten ist Thrombozyten stenosieren das efäß- ten efäßes mehrere Ste nosen zu fin-
d n. sodass der chwer grad einer Koro-
narstenos nicht nur vom rad der Lu-
endotheliale Adh äsion von
Einwanderung von Makrophagen
Dysfunktion Thrombozyten m nein n ung, sondern auch von der
• Länge d r Stenose abhängig ist.
Eine tenose d r Koronarien äußert sich
Noxen, mecha ni sche
Makrophagen
oder immunologische ni ht sofon in ei n I' Koronarinsuffiz ienz.
Verände rungen
Di Kor narge fäß k"nn n t nosen biS
zu in r Lumen in n un vo n rund
7 % komp nsi r n. Bei erhöllt m
au rs t ffb darf d s Myoka rd, wi er
z. ß. unt I' körp rlich I' AnSlr n ung
Intima au fLrill, v r5a11, n i K mp nsations-
m hanism n un Sir t n I' v I' ible
Fu nkti onsd f kl d s Myokards auf
( LI' ss·E h kardl ogra I s. . 2 ,Myo.
kar szlnllgra f! s. . 2L1 ). Erst ab in m
t n 51 run gs11,r d von m hr als 90% (!)
Ir t n au h in Rul1 p klangln "s B .
s hw rd n auf.
I Abb. I : Syn optisc h Darstell ung der Alheroge n s . 171
Erkrankungen der Koronarien
52 153

I Abb. 2: Plaque-
formen. a) Stabile
Pl aque, das Lum en
des Gefäßes ist um
50 % ein geengt.
b) Kritische Plaque,
das Gefäß ist hoch-
gradig stenosiert
(90 %). [61

Risikofa ktoren der Koronarsklerose - Koronararterienabgang aus dem kon- Verminderte 0 2-Kapazität und ver-
Risikofaktoren 1. Ordnung: tralateralen Aortenklappensegel mit minderte 0 2-Sättigung: Die Koronar-
~ Rauchen Verlauf zwischen der Aortenwurzel durchblutung steigt sowohl bei vermin-
~ Hypertonus (s.S. 48) und dem Pulmonalarterienhauptstamm dertem 0 2-Gehalt des Bluts (z. B. bei
~ Übergewicht, Adipositas - Koronarfistel mit Verbindung zwischen schweren Anämien) als auch bei ver-
~ Fettstoffwechselstörung (erhöh tes einer Koronararterie und einer Herz· minderter arterieller 0 2-Sättigung (z. B.
Gesamt· und LDL·Cholesterin ) höhle, meist dem RA oder dem RV bei pu lmonalen Ventilations-, Vertei-
~ Diabetes mellitus - Koronaratresie oder kongenitale Koro- lungs- oder Diffusionsstörungen), die
narstenose sog. Koronarreserve wird aktiviert.
Risikofaktoren 2. Ordnung: ~ Th rombotisch er Versch luss einer Gewährleistet diese reaktive Mehr-
~ Bewegungsmangel Koronararterie bei Koronarembolie durchblutung die 0 2-Versorgung des
~ Erhöhtes Lipoprotein (a) ~ Kawasaki-Syndrom: eine generalisier- Myokards nicht mehr, liegt eine Koro-
~ Erhöhtes Homocystein te Vaskulitis unbekannter Ätiologie narinsuffizienz vor.
~ Psychosoziale Faktoren (Stress, nied· ~ Prinzmetal-Angina: spastische Angina
riger sozialer Status) mit Koronararterienspasmus Herzgewicht und Herzgröße: Ab
einem sog. kritischen Herzgewicht von
Konstitutionelle Faktoren: Dazu Verminderter Perfusionsdruck: Bei 500 g kommt es durch das Missverhält-
kommen konstitutionelle, also nicht be· zwei Erkrankungen nimmt der koronare nis zwischen der hypertrophen Herz-
einflussbare Risikofaktoren, wie die ge· Perfusionsdrucks ab: muskelmasse und den Koronarlumina
netisc he Prädisposition, das Alter oder zu einer relativen 0 2-Minderversorgung
Geschlecht. Bei Männern steigt das ~ Aortenklappenstenose: Unmittel- des Myokards.
Risi ko bereits zwischen dem 30. und bar distal der stenosierten Klappe und Eine Zunahme des Ventrikelradius [z. B.
60. Lebensja hr auf das Sechsfache. Bei damit auch in den dort abgehenden bei DCM; s. S. 108) und die damit ver-
Frauen steigt das Risiko dagegen erst Koronararterien fällt der Druck stark ab. bundene Zuna hme der Wandspannun g
nach der Menopa use sprunghaft an. Dadurch sinkt die Perfusion des Myo- steigern den Energie- und 0 2-Verbrauc h
kards. Der hohe intraventri kuläre Druck des Ventrikels, bis die Koronarreserve
Weitere Ursachen der vor der Stenose führt außerdem zu ausgeschöpft ist.
Koronarinsuffizienz ei ner hohen Wandspannung mit Anstieg
des extravasalen Koro narwidersta nds. Herzfrequenz und Kontraktilität:
Nicht atheromatöse Koronarerkran - Dies sch ränk t die Myoka rddurchblu - Eine Zunahme der Herzfreq uenz
kungen: Selten können Anomalien tung weiter ein. schränkt vor allem die Diastolendauer
oder andere Erkrankun ge n der Korona· ~ Herzinsuffizienz: Ebenso ist bei der und die diastolische Koronarperfusion
rien Ursache einer absoluten Koronar- Herzinsuffizienz durch die geringe Aus- stark ein . Außerdem steigern ein An-
insuffizienz sein: wurf/ istung des linken Ventrikels der stieg der Herzfrequenz und ei ne Kon-
Füllun gsdruck in der Aorta und damit traktili tätszu nal1me den myokardia[en
~ Gefäßanomal i n: di K ronarperfusion redu ziert. Gleich- 0 2-Verbrauch zusätzlich, was bei prädis-
- Abgang der L A aus d m Trun us z iti st igt di e Wandspannung durch ponierten Patienten zur Koronarinsuffi -
pulmonali (13 Iand -Whit · arland- yn· rhöhte enddiastolische Füllungsvolu- zie nz füllren kann .
drom) mina.
Koronare Herzkrankheit 11
Klassifikation
EI<G
Die stabile Angina pectoris ist das kli -
Koronare Stabile Angina nega tiv
nische Korrelat der chronischen KHK Herzkra nkheit pecroris
und ist vom akuten Koronarsyndrom zu
Akutes Instabile An gina Ggf. ST-Senkung / nega t iv
unterscheid en (I Tab. I und S. 60). Koronarsyndrom pectoris T-Negauv,erung
Die stabil e AP ist dadurch charakteri- ----~----------~--------~--~----------
---
Myokardinfarkt ~ NSTEMI Ohne ST-Hebung Ggf. ST-Sen- pOSitiv
siert, dass sie ab einem gewissen Belas-
-
kung/ T-Nega tivierung
tun gsgrad immer auftritt und eine Ein - ~ Transmuraler Infarkt ST-Hebung pos itiv
teilung anhand dieser auslösenden Be-
-
~ STEMI

lastung möglich ist. Die gebräuchlichste


I Tab. 1: Systematische Gliederung der KHK .
Klassifikation ist die der Canadian Car-
diovascular Society (CCS, I Tab. 2 ):
teralen zu sein, deren Ursache heute Körperliche Untersuc hung
CCs-Grad Definition noch nicht verstanden ist. Eine KHK ist nicht an bestimm ten mOr-
~ Schmerzqualität: Die Besch reibung phologischen Veränderunge n fe tz uma_
Keine AP bei alltäglichen Belastungen;
AP-Beschwerden erst bei ext rem starker des Schmerzes ist vom individuellen chen . Al lerdings gibt e Anhal tspunkte
oder langer Belast ung Schmerzerieben abhängi g. Die meisten die auf Risikofak loren hinweisen und '
Geringe Beeint rächtigung du rch AP- Patienten berichten von einem bren- die Diagnose KHK wahrsche inlicher
Beschwerden bei alltäglicher Belastung nenden oder dumpfen Schmerz mit werd en lassen .
111 Deutliche Beei nträchtigung durch AP- einem Engege fühl im Thorax (tat. angi-
Beschwerden bei alltäglicher Belas tung
na = Enge). ~ Übergewicht (BM I > 25 )
IV Starke AP-Beschwerden bei gerings ter
~ Schlech te Hip-Waist-Ratio (dicker
Belas tung und in Ruhe
Bauch bei relali v schlanker Hüfte)
Ein andauernder pektanginöser Schmerz
I Tab. 2: CeS-Klass ifikation der stabilen AP . ~ Erhöhter Blutdruck (> l 40/ 90 mmHg)
in Ruhe kann als Vorstufe zu einem aku-
ten Infarktgeschehen gesehen werden. ~ Xanth elasmen oder Arcus lipoides
Klinik als Symptom einer F [[Stoffwechsel-
Die charakteristisch e kl inische Manifes- störu ng
tation der passage ren Koronarinsuffi- Diagno sti k bei Verd ac ht auf KHK ~ Ström ungsgeräuSChe über den Karo-
zienz bei chronischer KHK ist die Angi- An amnese tiden und r du zierte bzw_ fehlende peri-
na pectoris (AP). Sie tritt typisch erweise Neben genauem Erfragen der Schmerz- phere Pulse bei arteri lien Durchblu-
in Stress-Situationen (körperl icher oder qualität und -quantität geben auch die tun gsstörungen
psychischer Natur) auf. schmerzauslösenden Faktoren Hinweise ~ 4. Hemon mit p. m. im 4. ICR auf-
auf das Vorliegen einer Angina pectoris: grund einer verminderten Ventrikel-
omplianc bei erhöhten Füllungs-
Die KHK muss nicht zwangsläufig als AP
~
Häufig geben Patienten körperli che drück n
symptomatisch werden!
Belastung als AP-auslösendes Ereignis
an, wobei eher von ei ner i ometrischen Labordiagnos tik
~ Schmerzlokalisation: Die meisten Belastung, z. ß. beim Heben ei ner Last, I) stimmt Laborparam te l' sollten bei
Pa tiente n geben einen retrosternalen al s von einer dynamischen B lammg V rdacht auf KHK routine mäßig be-
Sch merz an, der links-Iateralisiert oder berichtet wird. E ist zu klär n, ob di stimmt werd n, da si Auf chlu ss über
bilateral in die Sc hultern und Arme und Beschwerd en immer bei ein r bestimm · das Risikoprofil d s Pati nt n geben:
in Hals und Kinn ausstrahlt. Insbesonde- ten ßelastun gsschwelle beginn n
re bei Frauen ist die Schmerzloka lisar.ion (Fixed·threshold ·Angina ) od r ob si ~ KI in s I3lulbil
oftm als atypisc h. Deshalb müssen auch durch zusätz lich Faktor n (Wind, ~ Nüchl rn ·BlulZU
Bauchsc hmerzen , die oberhalb des Kälte, Mahl ze iten) auch sch n b i g rin -
Bauchnabels lokali siert sin d, an ein pekt- ger r Belastu ng g lrigg rt w rd n k" .
anginöses eschehen denken lassen. n n (Variant-thr shold ·An gina) .
~ Schmerzdauer: Der AP-Schmerz ~ Kälte, Hitz und F uchti k it find n s
besitz t Crescendocharakter: Er nimmt sich imm r wi d r als Au r s I' in s
so lange an Intensitä t zu, bis d I' Pati nl p ktan ginö n C sch h ns.
die auslösende Belastun g schließlich ab- ~ sc hi chtsv rk 111' wird v nimm r·
bri cht. Bei der sog. Wa lk-th rough-Angi- hin 20 - 60 % all r Pali l n als Au s·
LI.,.n k.ln. d.r ,.nannt. n Befunde
na nim mt der chmerz b i anhaltend r lö r d r An gina g n nnt. od. r Rlalkofaktoren vor. maoht dl.. eine
Belastu ng wieder ab, nachdem I' inige An, lna ptCtorl. unw. hl'lchtlnllch• .Je-
Mi nu ten angedauert hat. Ursach Di individu 11 n Rislk f klor n doch k. nn
..nward. n.
.1.nicht definitiv .u••••chloe-.
scheint eine späte Eröffnun V n Kol la- (s. S. 53) sind g wlss nha t zu rfrag n.
Erkrankungen der Koronarien
54 1 55

EKG Myokardszintigrafie und PET


Durch die Myokardszintigrafie (s. S. 24) mit 201Thallium lässt
Ein normales Ruhe- oder Belastungs-EKG schließt eine KHK nicht sich unter Belastung minderperfundiertes Myokard darstellen.
ausl Darüber hinaus ist auch eine Unterscheidung zwischen
diesen passager minderperfundierten Regionen und Infarkt-
Ruhe-EKG: Das EKG liefert diagnostisch und prognostisch narben, die irreversibel geschädigt sind, möglich. In Ruhe las-
wertvolle Hi nweise, insbesond ere wenn es während pektan- sen sich jedoch Stenosen erst ab 90 % Einengung darstellen .
ginöser Beschwerden abgele itet wird. Nur bei rund 20% der Die 18FDG-PET ist der Goldstandard zur Vitali tätsdiagnostik
Patienten treten in symptom freien Intervallen in Ruhe isch- des Myokards. Sie ermöglicht eine exakte Unterscheidung
ämische EKG-Veränd erungen auf. zwischen bereits nekrotischem und noch vitalem Gewebe,
Charakteristisch für di e KHK sind horizontale bzw. deszen- das durch die Ischämie "gelähmt" (eng!. stunned) oder hiber-
dierende ST-Strecken-Senkungen und / oder T-Negativie- nierend ist.
rungen.
Definitionsgemäß dürfen keine persistierenden ST-Hebungen Herzkatheter
zu finden sein. Sie weisen auf ein schweres ischämisches Ge- Die Koronarangiografie (s. S. 28) erlaubt sehr spezifische
schehen im Rahmen eines Infarkts hin (s. S. 60). Aussagen über das Vorhandensein und die Morphologie von
Koronarstenosen, obwohl auch ihr gewisse Grenzen gesetzt
sind. Die Inzidenz falsch beurteilter Stenosegrade oder falsch
Schenkel blöcke und Rhythmusstörungen können durch eine KHK
negativer Aussagen ist von der Erfahrung des Untersuchers
verursacht sein.
abhängig.
Eine Koronarangiografie gibt nur Auskunft über das Ausmaß
Belastungs-EKG: Da AP·Beschwerden bei einem hohen der Gefäßstenosierung und nicht über den Grad der Ischämie.
Prozentsatz von Patiemen unter Belastun g auftreten, ist die Im Zweifelsfall ist immer eine ZUSätzliche Szintigrafie oder
Belastungsergometrie anzuwenden, wenn eine KHK mit mitt- Stress-Ec hokardiografie indiziert.
lerer Wahrsc heinlichkeit vorliegt. (Bayes·Theorie : Bei hoher Besteht bereits der begründ ete Verdacht auf das Vorliegen
KHK-Wahrscheinlichkeit erhält man nur die zu erwartenden einer KHK, erweist sich die Koronarangiografie als besonders
positiven Ergometrieergebnissen; eine niedri ge KHK-Wahr- effektiv, da direkt im Anschluss an eine angiografische Dia-
scheinlichkeit geht mit zu vie len falsch positiven Ergebnissen gnose über denselben Zugangsweg eine invasive Therapie
einher.) (s. S. 58) durchgefüh rt werden kann.
Pathologisch sind horizon tale oder deszend ierende ST-Sen-
kungen von mindestens 0 ,1 mV für mindestens 80 ms nach
dem J-Pun kt, aszendierende ST-Senkungen sind diagnostisc h
nicht verwertbar (I Abb. 3). In Ruhe Unter Belastung
Das Belastungs·EKG fällt v. a. bei Frauen mittleren Alters
oft fal sc h positiv aus, ebenso gi bt es (z. B. bei Hauptstamm-
stenosen) falsc h negative Befunde.

Eine ST-Senkung unter Digitalismedikation kann nicht als aus-


sagekräftig verwertet werden. Die DigitalIsmedikation ist ent- V2
sprechend Ihrer Halbwertszeit ein bis drei Wochen vor der Ergo-
metrie abzusetzen.
V3
Echokardiografie
Die Echokardiografie und di tress- Echoka rdiogra fie
(s. S. 20, 22) geben Auf chluss übel' morphologische Ventri -
V4
kelveränd erun gen und postischämisc he Wandbewegungs-

I
stö run gen. Die Str ss-Echoka rdio rafi e ist - in den Händen
eines erfahrenen Unt rsuch rs - in s hr s nsitives un d spe·
zifisches Verfah ren. i wi rd sowohl zu r KHK - ianostik als
auch zur präoperativ n Ri sik m aUfj zi run und vor J T A

~
ei ngese tzt.

,........ ST- Streckensenkungen

I Abb . 3: EKG in Ruhe (l ink s) und unter Be lastun g (rechts), 123J


Koronare Herzkrankheit 111
Konservative Therapie der KH K rat. Es handelt sich dabei um Pharmaka, 0 2- Bedarf des Herzens durch Senkung
die auf untersclliedl ichen Wegen Stick- von achlast, Herzfrequenz und Kon -
Die Zielsetzung jeder ko nservativen oxid (NO) freisetzen . Bereits ein bis traktilität gesenkt. ZUSätzlich w ird das
Therapie muss es sein, ischämische AP- zwei Hübe Glyceroltrinitrat verschaffen Risiko Lhromboemboli cher Ereignisse
Episoden durch Verhaltensänderungen den Patienten innerhalb weniger Minu- verringert.
und medikamentöse Therapie so weit ten Linderung. Sollle die Ernährungsumstellung allein
wie möglich zu verm eiden. die LDL-Spiegel nicht normalisier en
wird der Wen medikamen tös au f ei~en
Verha ltensänderung und Eine Nitrat-Therapie bei KHK Ist Immer
Wen < 100 mg/ dl eingestellt.
symptomatisch. Nitrate haben keinen
Vermeiden von Risikofakto ren positiven oder negativen Einflu88 auf die
Pa tienten mi t KHK müssen dringend Prognose der !CHK. Thrombozytenaggrega tionshemmer
dazu angehalten werden, ihre Lebens- Zu r Prävention thromboembolisc h er
gewohnheiten zu änd ern, um ein Voran- Wirkmechanismus : N ist der wich- Ereignisse werden Thrombozytenaggre_
schreiten der KHK zu verhindern . Insbe- tigste bekannte Vasod ilatator. Es hemmt gationshemmer (s . . 36) gegeben. Ace-
sondere muss das Körpergefühl geschult die Ca 2+- Freisetzung aus dem endoplas- tylsalicylsäure (ASS ) hat sich in der
werd en, damit die Betroffenen lernen, matischen Re ti kulum und damit die elek- sekundä rprävenriven an tithrom boti -
unnötige psychische und physische tromechanische Kopplung. Durch Dilata - schen Therapie ischämischer EreigniSse
Belastungen zu vermeiden_ Außerdem tion der pulmonalen und mesenterialen bei bekannter KHK als äußerst w irksam
müssen die Patienten über die Vorgehens- postkapillaren Kapazitätsgefäße erfolgt erwiesen.
weise beim Auftreten pektanginöser Be- ein venöses Pooling, was zu einer Umver- Alternativ kann Clopidogrel ve rschrie _
schwerden aufgeklärt werden. teilung des zirkulierenden ßlu tvolumens ben werden. Es hat sich in Studien als
mit Abna hme der Vorlast führt. etwas wirksamer als A S erWiesen, Wird
~ Reduktion von Risikofaktoren: Das Daraus resultieren eine Verminderung aber aufgrund der hohen Kosten nieh t
Rauchen sollte in absehbarer Ze it been - des myokardialen 0 2-Verbrauchs und standard mäßig eingesetzt.
det und das Gewicht reduz iert werden . eine Senkung des extravasalen Koronar- Neuere Studien festigen die An nahme
~ Ein bestehender Hyperto nus muss widerstands mit verbesserter Koronar- dass eine Kombination stherapie aus ASS
dringend medikamentös eingestellt perfusion_ Zusätzlich dilatieren NO-Do- und lopidogrel die Prognose, insbeSon _
werd en, ebenso muss eine bestehende natoren große Koronargefäße, was die dere bei Hochrisiko-AP (bei Diabetikern
Hypercholesterinämie zusätzl ich zur Perfusion im Bereich partiell er Stenosen Patienten mit diffusen Stenosen oder '
Ernä hrungsumstellung (s. unten ) medi- weiter verbessert. Restenosen ), ZLlsä tzlich verbesse rt.
kamen tös behandelt werden.
~ Liegt ein Diabetes melli tus vor, muss
dieser eingestellt bzw. die bisheri ge me- NO-Donatoren senken den Tonus der ASS senkt die Walhrac:helnllchk,lIt .Ic:ei
arteriellen Wlderstandsgefil8e nlchtl Ein vaskuillrar Erelinlsae und die
dikamentöse Therapie kritisch überprüft Coronsry-8teal-Phllnomen tritt daher um 20 - 301.
werd en. nicht auf, vielmehr wird die Perfusion
~ Die Ernähru ngsgewohnh ei ten müs- Ischllmlacher Areale Ober Kollateralen
noch verbessert.
sen geändert werden: Gewichtsreduk- ß-Blocker
tion, kalorienredu zierte Kost, Verme i- Wi htigst r Bestandteil der med ikamen_
den von tierischen Fetten, we nig Fleisch Insgesamt ze igen N -Dona toren eine tösen Th rap i der KHK sind ß-Bl ocker.
verzehren, sta ttd essen mehr Fisch; Mei- starke Selektivität für große efäße . D r ie s nk n d n auerstoffverbrauch des
den von Alkohol und Zucker. leichte ßlutdruckabfall unter NO-Th ra · Herze n insb so ndere durch ihre nega-
~ Regelmäßige körperliche Betätigung: pie wird auf ein Dilatation d I' AOrLa tiv dromo·, hr no- und inotrop Wir-
drei- bis vierm al pro Woche je mi nd. mit Vergrößerung der Kapa zität des kung (s . . 34).
30 Min. Ausdauersport treiben. Windkessels zurückgeführt; di s Änd
rung der Hämodynamik trä t ebenfalls
zur antian inösen Wir'kung d I' N ·D . p.alocker senken die Letalltllt der KHk
Jeder therapeutische Ansatz kann nur und sind de. halb Jedem Patienten mit
natoren b i. KHK zu verschreiben I
dann dauerhaft von Erfolg gekrönt sein,
wenn der Patient bereit Ist, risikoreiche
Verhaltensmuster dauerhaft zu IIndem. Le itsubstan z: Glyceroltrinitral.
1~ ln - Ausnahm bil n s Ibstv rstä nd -
Medikamentöse Dauerth rap i Iich Pali nt n mit abs lut I' K ntra-
Symptomati sch e Th erapi e des Di medikamentöse au nh rapi r Indlkati n g g n IHI k r, w b i die e
akuten Anfalls KH K verfolgt das Zi I, dur h S nkung Konr r Ind lk Lion n Ing h nd prüft
Ku rz wi rksa me Nitra te d s KoronargefäßLOnus und V rl äng . w I' n soll l n. 13·ßI k r sind b son-
Fü r den akuten Anfal l erhalten die Pa· rung d r Dla stol i Koronarp rfusion rs g Ign t fü r I-I yp IT nik I; b i AP-
tienten ein kurzwi rksa mes Nitropräpa - zu v rb S5 rn. Prall I dazu wird d I' 13 s 11W rd n, di mi t v Il trik ulä r n und
Erkrankungen der Koronarien
56 I 57

supraventrikulä ren Arrhythmien assozi- Entwicklung einer Nitrattoleranz zu


iert sind, und bei AP- Beschwe rden nach Nitrate wirken rein symptomatisch und verhindern.
Myokardinfarkt verbessern die Prognose des Patienten
nicht
Die antian ginöse Wirku ng der ß-Blocke r
ist nur sympto ma tisc h. Unter der Thera- Die Nltrattoleranz ist umso leichter zu
vermelden, je mehr die Nitrat-Plasma-
pie mit ß-Bloc kern so ll te eine Belastu ngs- Typische Nebenwirkung der Nitrat-The- spiegel schwanken.
herzfrequenz, die 75 %der HF, bei der rapie ist der Nitratkopfschmerz. Da-
pektanginöse Besc hwerden auftreten, rüber hinaus berichten Patienten von
beträgt, nicht überschritte n werd en . Schwindel, Flush und orthostatischer Molsidomin: Molsidomin wird in
Der normofrequente Ruhepuls sollte Dysregulation. Hohe Nitratdosen kön- der Leber in Linsidomin (SIN-A) umge-
SO/ min nicht unterschreiten. nen zu starkem Blutdruckabfall mit wandelt, aus dem in verschiedenen
Refl extachykardie führen. Schritten NO und SIN-l Centstehen.
ACE-Hemmer Au fgrund der fehlenden Toleranz-
ACE-H emm er se nken die Nac hlast entwicklung eignet sich Molsidomin
(s_S. 38). Sie haben zwa r keinen lindern- Nitrate sind bei hochgradiger Aorten- zur Dauertherapie der Angina pectoris.
stenose kontraindiziertl
den Ein fl uss auf pektanginöse Beschwer- Das Einhalten eines nitratfreien Inter-
den, verbessern jedoc h di e Prognose bei valls entfällt. Die Nebenwirkungen
Patienten mit KHK deutli ch. Das Isch- Nitrattoleranz: Konstant hohe Nitrat- äußern sich in Kopfschmerz und Blut-
ämierisiko sinkt. Plasmaspiegel füh ren bereits nach eini- druckabfall.
gen Stunden zu ei ner Wirkungsabschwä-
chung (Tachyphylaxie), die sich bis
Durch eine suffiziente Therapie mit den
heute noch nich t mit abschließender
anderen Medikamenten kann eine Lang-
Sicherheit erklärt ist Man verm utet, zelttherapie mit Nitraten meist vermie-
dass ein dauerhaft hoher NO-Spiegel zur den werden.
Statine Bildung vo n Superoxid-Radikal-Anionen
Hohe LDL·Spiegel stellen den wichtigs- (0 2 ' - ) in der Gefäßwand führt, welche
ten Risikofaktor der KH K da!: Da die das NO inaktivi eren. Eine andere Theo- Ca 2 +-Antagonisten: Ca21 -Antagonis-
meisten Patienten die Werte allein rie erklärt die Tachyphylaxie durch eine ten (s. S. 50) wirken antianginös, jedoch
durch Ernähru ng und Sport nicht in den Erschöpfung der endogenen Thiol-Reser- ist eine Senkung der Letalität der KHK
Normalbereich absenken können, wer- ven, die für die enzymatische NO-Frei- nicht nachweisbar. Bei instabiler AP
den unterstützend Cholesteri nse nker setzung benötigt werd en. sind sie sogar kontraindiziert! Bei Prinz-
verabreicht (s. S. 42) . Präventiv wird ein nitratfreies Intervall metal-Angina sind sie jedoch nach wie
Einige groß ange legte Studien haben (zum eist nachts) eingehalten, um die vor die Medikamente erster Wahl.
gezeigt, dass Statine nicht nur das Cho-
lesterin senken, sondern über ihren
Einfluss auf Endothelfunktion und
Mikrozirku lati on sowie durc h ihre anti -
inflammatori sche Wi rkun g an tiisc h-
Zusammenfassung
äm isch wirken und die Prognose von
KHK-Patienten de utl ich verbessern. • Koronarinsuffizienz: Missverhältnis zwischen 02-Angebot und 0 2-Bedarf
• Ursachen: Koronarstenosen durch atheromatöse Plaques
Langwirksame Nitrate • Risikofaktoren: Rauchen, Hypercholesterinämie, hohes Alter, Diabetes
Sie wirken über die Dilatation de r Ko-
ronarien un d senken di e Vo rlast. Bei mellitus, Adipositas
hoher An fa llshäufigk it erhalt n die • Symptomatik: stabile Angina pectoris
KHK-Pati enten ein Dau rth rap ie mit • EKG: horizontale bzw. deszendierende ST-Strecken-Senkungen und/oder
langwirksame n Nitrat n. i s 11 der
T-Negativierungen
Entstehun g von AI ·Anfä ll n v rb u n
und di e anginafr i 13 lastba rk it v r· • Belastungs-EKG: Demaskierung einer relativen Koronarinsuffizienz
bessern . • Herzkatheter: mittels Koronarangiografie Nachweis, Lokalisation und
Klassifikation von Koronarstenose; invasive Therapie (Stenting) in der-
Leitsubstanzen: lsosorb idmono-
nitrat (ISMN) , lsosorbiddin itrat selben Sitzung möglich
(ISDN) • Substanzgruppen: Thrombozytenaggregationshemmer, ß-Blocker, ACE-
Hemmer, Statine, Nitrate
Bypass und PCI
Die Indi kation zur Revaskularisierung wird in Abhängigkeit vom
Ausmaß der objektiv nachweisbaren Ischämie (Belastungs-EKG,
I. A. thoracica
Stress-Echokardiografie, Myokardszintigrafie) und von den Beschwer- int . zum RIVA
den des Patienten getroffen. ,,

Aortokoronare Bypass-OP

Gru ndlagen
Durch eine Bypass-OP wird die Stenose durch ein Gefäßtransplantat
umgangen und so die Blutversorgung im betroffenen Myokardgebiet
aufrechterhalten bzw. wiederhergestellt.

~ Beim aortokoronaren Bypass wird ein Stück der V. saphena freie


oder A. radialis entnommen und damit eine Anastomose zwischen A. thoracica
Interna Zu m
dem betroffenen Gefäß und der Aorta ascendens geschaffen R. c ircumflexus
(I Abb. I).
A. radialis --- Anastomose
~ Beim Arteria-mammaria-Bypass wird die linke A. mammaria zur rechten der A. thoracica
interna
(thoracica) im. (engl. internal mammarian artery, lMA) von der Koronararterie
zum RIVA
(ReA)
Thoraxinnenwand freipräpariert, distal durchtrennt und mit dem be-
troffenen Gefäß anastomosiert. Diese Form wird aufgrund der Topo-
grafi e meist verwendet, um eine LAD·Stenose zu überbrücken. Sie
hat eine geringere Restenosierungsrate als ein Venenbypass.

Durchfüh rung 1 Abb. 1: Aortokoronarer Bypass. Koronarrevaskularisation durch Verbindu n


Über ei ne mediane Sternotomie wird, heute häufig am sch lagenden der A. mammaria intern a mit dem ReX und Versorgung der RCA über ein g
Herzen (s . S. 44), das stenosierte Gefäß mit einem Bypass über- A.-rad ialis-I nterpon at. 151
brückt. Ein Interponat ka nn auch mit mehreren Gefäßen anastomo-
siert werden (Sequenzgraft) oder eine Gabelung enthalten (Y-Graft).
Stenting:
Zum Stenting ist auf dem Ballonkatheter ein Stent aufgebracht, der
Komp likationen sich beim Aufblasen des Ballons entfaltet, an die Gefäßwand ge-
Die OP-Letalität liegt bei etwa 2 %. Typisch sind perioperative In· drückt und im Verlauf von Wochen endothelialisiert wird. Er soll als
farkte , die aber in der Regel überlebt werden. Postoperativ sollten Gefäßstütze eine Restenose verh indern .
Atherosklerose-Risikofakto ren weiterhin konsequent behandelt wer· Eine Endothelreaktion ist einerseits erwünscht, dient sie doch der
den, um Restenosierungen des Transplantats zu verhindern. Fixierung des Stents im Gefäß. Andererseits kann eine überschie-
ßende Endothelialisierung und Intimaproli fera tion zur Restenose
Einsatzgeb iete führen. Um das Auftreten dieser häufigen Komplikation zu vermei-
Durch die PCI hat die Bypassoperation eine weniger aufwendige
und vor allem komplikationsärmere Konkurrenz bekommen, sodass
den , wurden :nit
Medikamenten .beschichtete Stents (Dr~g- eluting_
Stents) entwickelt. Derzeit sll1d uberwlegend Stents Im Einsatz, die
sie heute in der Regel nicht mehr zur Behandlung des akuten Myo- entweder mit dem Makrolidpeptid Siroli mus oder mit dem Zyto-
kard infarkts eingesetzt wird. statiku m Paclitaxel beschichtet si nd; mit GP- llb/ lI la-Antagonisten
Sie ist aber nach wie vor Mittel der Wahl in de r Therapie von Ste- beschichtete Stents befind en sich in der klinischen Erprobung.
nosen, die interventioneIl schlecht behand elbar sind (z . B. langstre-
ckige Engen, Stenosen an Gefäßaufzweigungen). Du rch führu ng
In der Vorbereitung des Eingriffs el'hält der nüchterne Patient
Perkutane koronare Intervention 100 mg ASS und wird zusätzlich spätestens 2 Std. vor der pel mit
300-600 mg Clopidogrel "geloadeI". Der Eingriff wird beim
Grun dlage n sedierten Patienten wie bei einer diagnostischen Katheterisierung
Die perkutane koronare Intervention (PCI) ist eine nicht chirurgi- [so S. 28) eingeleitet und beginnt mi t ei ner normalen Koronarangio.
sche Maßnahme zur Eröffnung stenosierter Gefäße, die im Rahmen grafie.
einer Herzkatheterisierung [so S. 28) durchgeführt wird.

PTCA [engl. percuraneous translum inal coronary angioplasty ): Wird bei der Angiografie eine Stenose entdeckt, sollten die steno-
Zur Aufdehnung stark verkalkter Stenosen werden spezielle Ballon- tischen Gefäße noch im Zuge der diagnostischen Katheterisierung
dilatiert werden (Prima-vista-PTCA).
katheter verwendet. Je nach Stenosegrad kommen Ballon längen
zwischen 10 und 40 mm zum Einsatz. Zur röntgenologischen Kon·
trolle des Ballons sind an seinen Enden kleine Metallmarker in den Ein Führungsdraht wird bis in den Bereich der Ste nose vorgeschoben.
Ka theter eingearbeitet. Der Ballon katheter wird vorgeschoben und möglichst mittig in der
Stenose platziert (I Abb. 2). Nach Platzieru ng wird der Ba llon und
damit die Stenose mit einem Gem isc h aus KM Lind Kochsalzlösu ng
vorsichtig geweitet. Anschließend wird ein tellting durCh ge fü hrt.
Erkrankungen der Koronarien
58 I 59
Abschließend wird die Stenoseregion zur
Adve n tita Med ia
Kontrolle und Dokumentatio n in mehreren
Ebenen angiografisch dargestellt. Das wei-
tere Prozedere entspricht der diagnostischen
Ka theterisierun g (s _S_28) .

Kompl ikationen und Risiken


~Eine Restenose > 50 %ist nach wie vor
ein großes Problem der Stenttherapi e, das
durch die Drug-eluting-Stents nich t vollstän-
dig beseitigt werden konnte. Aus diesem
Grund ist eine lebenslange Therapi e mit ASS
100 mg/d und eine zusätzliche zwölfmona-
tige Therapi e mi t 75 mg/ d Clopidogrel nach
Stentimplantation indiziert.
~ Durch die Kath eterisierung werden in der
atherosklerotisch veränd erten Aorta kleine zu be handelnd e Stenose Ball on wi rd In der
Ste nose platz iert
Ball on w ird entfaltet, Stenose
aufgebrochen und mit De h-
nach Dilatation, Lumen-
gewinn durch Expansion
Plaqueanteile gelöst und embolisieren nach nu ng von Media und Adven- des g esa mte n Gefä ßes
titia nach auße n ged räng t
peripher. Es kommt häufig zu einem Apo-
plex.
I Abb. 2: Schemat ische Darstellun g der Durc hführung einer PTCA. [23 ]
~ Eine typische Kompli kation ist eine Dis-
sektion, die durch den Ballon bei der PTC A
erzeugt wird. In geringem Ausmaß treten
Wandverletzungen bei fast jeder PTCA auf. ~ Trotz der zunehm end en Verwendung von erkrankungen (v_a. Diabetes und Nieren-
Im schlimmsten Fall komm t es zur Perfora- Drug-elutin g-Stents besteht weiterh in nach erkrankungen) eine wichtige Rolle in der
tion. Sie kann zunächst du rch den Ba llon, jeder PTCA mit Stentimplantati on das Risiko En tscheidungsfind ung.
später durch einen Stent gedeckt werd en. einer In-Stent-Restenose. Stenosen im Be-
~ Im Bereich der periph eren Punktionsstelle reich eines Bypass entstehen langsamer; je- Aufgrund der sehr guten Erfolge mit PTCAI
kann es zu Wandverletz ungen , Aneurysma- doch sind nach zehn Jahren auch rund 70 % Stenting und der nicht unerheblichen Ri-
bildung oder AV-Fi steln kommen, die eine aller Venengrafts verschlossen. siken eines operativen Eingriffs werden die
Thrombininjektion od er eine chirurgisc he ~ Ein weiteres En tscheidungskri terium ist Indikationen fü r eine Bypass-OP zunehmend
Therapie notwend ig machen_ die Anzahl der betro ffenen großen Gefäße wen iger. Prognostische Vorteile bietet die
~ Durch den Eingriff können Thromben (LAD, RCX, RCA). Dreige fäßerkran kungen Bypass-OP v. a. bei Patienten mit Dreigefäß-
gelöst werd en, die zu einem akuten Koro- und z. T. auc h Zweigefäßerkrankungen erkrankung. Eine kürzlich publizierte rando-
narverschluss fü hren kön nen. In diesem haben noch immer eine bessere Prognose misierte Studie (SYNTAX, 2009 publiziert;
Fall muss eine sofortige Re-PCI oder ein e nach Bypass-Versorgung. Die Empfehlungen Verwendun g eines Paclitaxel-beschichteten
Not-ACVB erfo lgen. verschieben sich jedoch immer mehr zu- Stents) sieht bei der Dreigefäß-KHK beide
~ Geht der Stent während des Eingriffs "ver- gunsten de r PTCA. Die Eingefäßerkranku ng M ethoden etwa gleichauf, wobei nach PCI
loren", muss er entweder geborgen oder mit ist heute schon eindeutig du rch PTCA zu sign ifikant mehr Rein terventionen nötig sind
einem zweiten Stent an die Gefäßwand ge- behand eln. (PCI = 17,6 % vs. Bypass = 5,9 %) und nach
drückt werden. ~ Schließlich spielen au ch das Alter des Pa- Bypass-OP signifikant mehr Schlagan fälle
~ Eine relativ häufige Komplikation des Ein- tienten, sein Allgemeinzustand und Neben- auftreten (Bypass = 2,2 % vs. PCI = 0,6 %)_
griffs ist das Auftrete n von Koronarspas -
men. Therapie der Wahl ist das Entfern en
des Ka theters und Nitratgabe.
Zusammenfassung
pel VS. aortokoronare Bypass
Bypass-Operation *' Aortokoronarer Bypass: Überbrückung des stenosierten Abschnitts durch
Die Entscheid ung für die ein e od er ander Anastomosierung eines Interponats aus V. saphena oder A. radialis mit
Methode hängt von einer Vielza lll von Fa k-
Aorta ascendens und dem distalen Gefäßabschnitt
toren ab:
*' Arteria-mammaria-Bypass: Anastomosierung der distal durchtrennten
~ Die Morpho logie der Stenos spi It -inc
A. mammaria int. mit dem betroffenen Gefäß
entscheid ende Roll :
- Ist diese kurz, I icht zu änglich und oh n pel
ausgeprägte Krümm un , so spri 11 1 di s *' Aufd ehnung der Stenose durch Ballonkatheter
für eine PT A-Th rapi .
- Lange multi ple Stenosen in proxim al n *' Dauerhaftere Fixierung der Aufdehnung durch Einsetzen von (medikamen-
Gefäßabschnitt n ign n sich für in tös beschichteten) Stents
Bypass-Opera tion .
Akutes Koronarsyndrom I
Pathophysiologie des akuten Koronarsyndroms Pathologie des Infarktgeschehens
Frühe Ischämie: Bei einer absoluten Ischämie sind schon
Das akute Koronarsyndrom (ACS) bezeichnet eine akute nach 10 Min. elektronenmikroskopisch morphologische Ver-
Myokardischämie, der die Ruptur oder Erosion einer athero- änderungen des Myokards zu erkennen. Die oxidative Ener-
matösen Plaque zugrunde liegt. Auslöser können körperliche giegewinnung ist unterbrochen , der ATP-Spiegel Sinkt und
Anstrengung oder emotionaler Stress sein. der Stoffwechsel wird auf anaerobe Glykolyse umgestellt.
Das Elektrolytmilieu der Zelle wird gestört, weil die ATP-ab-
Patho physiologie hängigen Ionenpumpen , die das Membranpo tenzial aufreCht-
Die pathologischen Prozesse, die zur Plaquebildung mit Koro- erhalten und die intrazelluläre Ionenkonzentration regulie-
narstenose führen, wurden bereits erläutert (s. S. 52). An der ren, versagen. Die Zelle verarmt an Kalium und häuft intra-
Entstehung einer instabilen Plaque (I Abb. 1) sind neben me- zellulär Kalzium an. Korrelat im EKG sind die typischerweise
chanischen auch entzündliche Faktoren beteiligt. Kommt es auftretenden frühen ST-Veränderungen.
durch eine mechanische Überbelastung (z_ B. Koronarspas-
mus), eine Einblutung oder entzündliche Prozesse zur Ruptur
der fibrösen Deckplatte einer Plaque oder zur Erosion der Das veränderte Membranpotenzial begünstigt die Ent~tetiUm
Kammerfllmmem, es kann zum plötzlichen
Gefäßintima, gerät der Schutzmechanismus des Endothels
aus dem Gleichgewicht. Durch Freilegung su bendothelialer
Strukturen werden sowohl die extrinsische als auch die in- Durch den Ausfall des betroffenen Areals sinkt die Kon-
trinsische Gerinnungskaskade aktiviert - es bildet sich ein traktionskraft des Herzens. Nach etwa 30 Min. ist das
Thrombus, an den sich Thrombozyten und Leukozyten an- Myokard durch die osmotische Überladung durch Stoff-
la gern könn en und das Gefäß verschließen. Durch das unko- wechselprodukte und die Ionenverschiebungen irreversibel
ordinierte Zusammenspiel verschiedener Faktoren unterliegt geschädigt.
dieser Thrombus einem unkontrollierten Umbau mit wech-
selnder Morphologie und Größe. Löst sich der Thrombus im Nekrose: Nach etwa 5 Std. treten durch die Koagulations-
Zuge seines Umbaus vom Endothel, kann es durch Embolisa- nekrose erste morphologische Veränderungen der Myofibril-
tion distaler Gefäßäste zu Mikroinfarkten kommen. len auf. Durch Ausfall zellulärer Transporter kommt es zum
intrazellulären Ödem mit Ruptur des Sarkolemms. Über die
~ Instabile Angina pectoris (AP): Ist das Lumen nicht gestörte Membran können lysosomale und mitochond riale
komplett verschlossen und deshalb noch eine minimale Rest- Enzyme ins Serum übertreten (s. S. 62). Nach etwa 24 Std.
perfusion erhalten, äußert sich das als instabile AP. wandern Entzündungszellen aus dem Randsaum in das
~ Myokardinfarkt: Ist der Verschluss komplett und hält die Nekroseareal ein. Zu diesem Zeitpunkt ist der Infarkt auch
Ischämie eine gewissen Zeit an, handelt es sich um eine makroskopisch als lehmfarbene Nekrose sichtbar.
absolute Koronarinsuffizienz. Es entsteht eine Koagulations-
nekrose des dem Verschluss nachgeschalteten Myokards. Vernarbung: Ab etwa dem vierten Tag bildet sich im infar-
zierten Areal Granulationsgewebe. Vom Infarktrand spros~en
Die beiden Krankheitsbilder sind klinisch nicht immer sicher Gefäße in die Nekrose ein. Neutrophile Granulozyten und
voneinander abzugrenzen. Deshalb werden sie zum akuten Makrophagen wandern ins irreversibel geschädigte Myokard
Koronarsyndrom zusammengefasst und gemeinsame dia- ein, die Koagulationsnekrose wird von den Makrophagen
gnostische und therapeutische Vorgehensweisen festgelegt. phagozytiert. Nach etwa sechs Wochen ist di e Nekrose durch

I Abb. 1: Instabile Plaque. Durch Einblutung (" "-) ent standene Ruptur der
Plaque (klein er Pfeil) mit sekund ärer Thromboseb ildung (großer Pfeil). 16J
Erkrankungen der Koronarien
60 I 61

kollagenes Bindegewebe ersetzt, makroskopisch ist ei n ver- tion einer diuretischen Med ikation sowie durch hochvolu-
narbtes Areal erkennbar. mige Infusion von Ringer-Lösung und Dobutamin.
Schon in der Frühphase beginnen Umbauvorgänge im gesam-
ten Ventrikel (Remodeling). Das übrige Myokard muss die
Im Gegensatz zu anderen Infarktformen ist die Volumengabe zur
Funktion des vernarbten Areals ersetzen und hypertrophiert.
Erhöhung der rechts- und linksventrikulären Vordehnung beim
Rechtsherzinfarkt unbedingt notwendig!
Reperfusion: Eine therapeutische Reperfusion kann im
Myokard weitere Schäd igungen hervorrufen, man spricht
vom Reperfusionstrauma. Es äußert sich klinisch durch ven- Die Größe des infarzierten Areals ist von der Lokalisation des
trikuläre Arrhythmien oder eine vorübergehende Lähmung Gefäßverschlusses und der ausgebildeten Kollateralversor·
des Myokards (stunning). gung abhängig. Man unterscheidet je nach Tiefenausdehnung
folgende Typen:
Klassifikation
Die Lokalisation des Infarktareals ist abhängig von der Loka- ~ STEMI: Dem transmuralen Infarkt liegt ein Verschluss
lisation des Gefaßverschlusses und vom Versorgungstyp eines oder mehrerer Koronargefäße zugrunde. Er beginnt sub-
des Patienten (s. S. 3). Myokardinfarkte sind fast immer im endokardial und dehnt sich über alle drei Wandschichten aus
linken Ventrikel lokalisiert. ( ~ 50 % der Ventrikelwanddicke ). Dies äußert sich im EKG
im zeitlichen Verlauf als Pardee-Q (s. S. 63). Initial treten die
~ Vorderwandinfarkte sind zumeist verursacht durch typischen ST-Hebungen auf (STEMI, eng!. ST-elevation myo·
einen Verschluss des proximalen RIVA (LAD) . Der Infarkt cardial infarction).
erstreckt sich auf Vorderwand und Kammerseptum. ~ NSTEMI: Etwa 25 bis 30% der Infarkte sind nicht trans-
~ Hinterwandinfarkte entstehen beim proximalen Ver- mural. Betroffen sind nur die sog. "letzten Wiesen" im inne·
schluss der RCA. Meist ist auch das basisnahe Myokard mit· ren Drittel der Ventrikelwand. Es treten keine charakteris·
betroffen. tischen EKG-Deformierungen auf (NSTEMI, eng!. non-ST-ele-
~ Seitenwandinfarkte sind das Resultat eines Verschlusses vation myocardial infarction). Nach dem NSTEMI ist die
des RCX. linksventrikuläre Funktion weniger beeinträchtigt und die
~ Rechtsherzinfarkt mit arterieller Hypotonie: Ein Prognose besser als beim STEMI. Trotzdem muss eine koro-
Rechtsherzinfarkt ist ei ne seltene « 3 %) Infarktform, die eine narangiografische Abklärung erfolgen. Auch ein transmura-
massive Abnahme des HZV verursacht. Sie wird meist durch ler Infarkt, der aufgrund der Nicht·Darstellbarkeit des be-
einen Verschluss der RCA ausgelöst. Ziel der Therapie ist die troffenen Areals im EKG "stumm" verläuft (typischerweise
Vorlasterhöhung des linken Ventrikels. Dies erreicht man "echter" posteriorer Infarkt, z. B. bei RCX-Verschluss) ver·
durch Hochlagerung der Füße des Patienten, durch Reduk- ursacht einen NSTEMI.
Akutes Koronarsyndrom 11
Klinik Bauch und im Rücken. Differenzialdia- tient kaltschweißig, ängstlich und un-
Instabile AP gnostisch ist eine Dissektion der Aorta ruhig.
Das Beschwerdebild des Präinfarktsyn- thoracalis auszuschließen_
droms (NSTEMI; instabile AP) unter- ~ Bis zu 25 % der Infarktpatienten, ins- ~ Systolikum: Ein neu aufgetretenes
scheidet sich von dem der stabilen AP besondere ältere und Diabetiker, zeigen Systolikum kann auf eine MitraIinsuffi-
(s _S_ 54) ganz erheblich_ Besonders ein atypisches Schmerzgeschehen oder zienz durch Papillarmuskeldysfunktion
signifikant sind die Unterschiede, was sind gänzlich asymptomatisch. Statt- hinweisen. Manchmal ist ein 3. oder
den Zeitpunkt des Auftretens und die dessen stehen die Symptome einer zere- 4. Herzton auskultierbar.
Dauer der Beschwerden angeht Die bralen 0 2-Minderversorgung (Verwirrt- ~ Perikardreiben: Perikardreiben mit
Beschwerdefrequenz und -dauer ist zu- heit, Schwindel, Synkope) im Vorder- einem p. m. im 4.-6. [CR ist ein cha-
nehmend und tritt auch unabhängig grund. rakteristischer Hinweis auf eine Peri-
von körperlicher Belastung auf. carditis epistenocardiaca (s. S_ 66) und
Diagnostik damit das Vorliegen eines Myokard-
~ In 80 % der Fälle handelt es sich um Anamnese infarkts_ Allerdings tritt es erst zwei bis
eine Ruhe-Angina (CCS IV, s. S_54), ~ Sind bereits abgelaufene Infarkte vier Tage nach Beschwerdebeginn auf
die länger als 20 Min. andauert bekannt? und ist dann nur für einige Stunden zu
~ In 10 % der Fälle stellen sich Patien- ~ Seit wann dauern die Schmerzen an hören.
ten vor, die ohne jegliche vorausgehen- (länger als 20 Min., Crescendoschmerz)?
de Beschwerden eine De-novo-Angina Zu welcher Tageszeit haben sie begon- Labo rd iagnostik
der Klasse CCS III oder IV erfahren_ nen? Zur sicheren Diagnose eines Myokard-
~ Bei weiteren 10 % handelt es sich um infarkts bedarf es der Bestimmung ge-
eine deutliche Zunahme pektanginöser wisser Laborparameter. Es handelt sich
Die Infarktrate ist in den frühen Morgen-
Beschwerden (Crescendo-Angina) bei stunden am höchsten. Dies liegt an der
dabei um zelluläre Enzyme, die infolge
zuvor stabiler Angina pectoris. relativen Dehydratation durch den Nacht- der andauernden Hypoxie und der da-
schlaf. raus resultierend gestörten Membran-
Oftmals klagen die Patienten über un- integrität ins Blut freigesetzt werden
charakteristische Beschwerden wie ~ Gab es ein auslösendes Ereignis (psy- (I Abb. 2). Bei negativen Serum-Nekro_
ein epigastrisches Brennen oder atem- chische oder physische Belastung)? semarkern ist nach 6 Std. eine Kontrolle
abhängige Schmerzen_Das muss insbe- ~ Wird der Schmerz beim Einatmen indiziert, um falsch negative Ergebnisse
sondere bei Frauen, sehr jungen und stärker (Differenzialdiagnose: Lungen- auszuschließen.
sehr alten Patienten bedacht werden _ embolie)?
~ Ist hoher Blutdruck oder eine Dilata- Troponin: Die kardialen Troponin-Iso_
Myoka rdinfarkt tion der Aorta bekannt, liegt ein mar- enzyme I und T (s. S. 12) sind nach
~ Leitsymptom is! der massive retro- fanoider Körperbau-Typ vor (Differen- 3- 12 Std. im Serum nachweisbar und
sternale Brustschmerz, der bis in den zialdiagnose: Aortendissektion)? erreichen ein erstes Konzentrations-
linken Arm oder den Unterkiefer aus- maximum nach 12 - 48 Std. Troponin
strahlt und häufig mit einem Gefühl der Körperlich e Untersuchung ist bis zu 14 Tage nach Infarkt im Serum
Vernichtungs- oder Todesangst beim Die körperliche Untersuchung liefert bestimmbaI:
Patienten verbunden ist. Es handelt sich beim Myokardinfarkt meist nur unspe-
um einen Druckschmerz, der manch- zifische Hinweise. Zumeist ist der Pa- ~ Normwert: negativ bzw. < 0, 1 ng/ ml
mal als brennend oder stechend geschil-
dert wird und weder atemabhängig
noch durch Druck auf den Thorax aus-
lösbar ist.
~ Rund 50 % der Patienten leiden unter
einer leichten bis massiven Dyspnoe_
~ Die Patienten zeigen meist die typi-
schen Zeichen einer akuten Links-
und Rechtsherzinsuffizienz (s_ S_130;
138) _
~ Rund 30 % der Patienten klagen über
gastrointestinale Beschwerden wie Übel-
keit, Erbrechen, Diarrhöen und Meteo-
rismus.
~ Beim Hinterwandinfarkt klagen die 6h 12h
I Abb. 2: Herze nzyrnverlauf nach Myokardinfarkt.
Tage nach Infarkt
Patienten über atypische Schmerzen im [ 23)
Erkrankungen der Koronarien
• 62 163

Phasenhafter Verlauf der EKG-Ver- Initial- Beträc htliche T-Überhö-


1t'TlroDlonillWEtrt korreliert mit der Pro- änderungen: Die charakteristisc hen stadium hung (Erslickung" T);
meist bei Klin ikei nwei·
EKG-Verän derungen gehen den serolo- sung nicht mehr nach-
weisbar Er5tickung5-T
gischen um Stunden voraus und neh-
Kreatinkinase: CKgesallll und CK-MB
(s. S. 12) überschreiten nach einem
men meist einen stadienhaften Verlauf
(I Abb. 3).
Stadium I
(frisches
Stad ium)
ST-Hebung mil Abga ng
aus dem absteigenden
QR S-Sc henkel, evtL in
de n g ege nü berliege n-
den Ableitung en spiegel-
h
Myokardinfarkt innerhalb vo n 4- 8 Std. bildliche Senkung

den Normwert. Nach ru nd 21 Std. er- Initialstadium : Zwisch en- Sr .Hebu ng, Aultreten
st adium pat hologi sch tiefer
reicht die CK-Aktivitä t ihr Maxim um ~ Erstickungs -T: Die T-Welle ist als Q-Zac ken, evtl. R-Verl ust ~
term in al spilznega!ive
und ist insgesamt für ca. zwei bis drei Zeichen der aku ten Isc hämie stark er- T-Welle.
ST-Hebung > 6 WO.:
Tage im Serum nachweisbar. Mac ht die hö ht. Da es sich um eine kurze und iln Aneu rysm a denken!

Aktivität der CK-MB ;::: 6 % der Aktivität frühe Veränd erung hand elt, ist sie in der Stadium 11 Rückbi ldun g der 5T- He-
(folge- bung, T-Well e wi rd ti efer,
der Gesamt-CK aus, so ist mit an Sicher- Kli nik meist schon nicht mehr nachweis- stadium) spitzer, evtl. Aufba u einer ~ "-'- ~
klei nen R·Zacke, pillho, Vv
heit grenzender Wahrscheinlic hkeit von bar. log ische Q-Zacke
persistierl (Pordee· Q)
einem Infarktgeschehen auszugehen. ~ ST-Hebung: Als ST- Hebung wird
~
eine Elevation der ST-Strecke über di e Stadium 111 Patholog ische Q-Zacke,
(End- ST.Hebu ng nicht mehr
!i tadium) Ildcllwei:sbill, T-Welle
~ Normwert: CKgesamt < 80 U/ I, isoelektrische Li nie um > 1 mm in pos itiv, R·Zacke nirnrnt
wi eder an Höhe zu
CK-MB :::; 12 U/ l mind estens zwei nebeneinanderlie-
genden Extremitä tenableitungen oder
Myoglobin: Myoglobin (s. S. 12) ist um > 2 mm in zwei nebeneinander- I Abb. 3: Sta dien des Myokardin fa rk ts im EKG.
ein früher, aber nicht myokardspezifi- liegend en Brustwanda bleitu ngen [23 J
scher Marker. Im Fall eines Myokard in- bezeichnet. "Nebe neinand erliegend "
farkts kann sein Serumspiegel bereits in- mein t in diesem Zusa mmenhang bei
nerhalb von 2 - 3 Std_ auf pathologische den Extremi tätenableitungen, dass diese die auf das infarzierte Areal zeigen (z. B.
Konzentrationen an steige n; das Maxi- in annähernd dieselbe Richtung zeigen in 11, III und aVF bei einem inferioren
mum ist nach weiteren 5 Std. erreicht. (z. B. I und aVL). Die ST-Hebung ist Infarkt).
durch einen Verletzungsstrom verur- ~ Persistierende/ r R-Verlustl-Reduktion
~ Normwert: < 50 flgll sacht und weist in Richtung der Ablei- ~ Rückbildung bzw. Negativierung der
tungen, die über dem in fa rzierten Areal T-Welle
liegen . Bei unkom pli ziertem Verlauf
bil det sich di e ST-Hebu ng innerhalb von Infarktgröße: Infarkttypische ST-He-
III!rjechl~nmit hoher Wahr- sechs bis zehn Tagen zurück. bungen können von gegensinnigen Ver-
ein Infarktgeschehen.
änderungen auf gegenüberliegenden
Zwischen stadium : Wandabschni tten begleitet werden, was
~ Rückbildun g der ST-Strecken-Hebung auf eine ausgedehnte Nekrose mit
SerIJm-CK-Korlzerltration und das ~ T-Negativierung: Durch Reparations- schlechter Prognose hinweist. Beim aus-
rti-to!YOI~loblin können aufgrund ske-
'UIOR'U'"'''' Traumen pathologisch vorgän ge ist die Repolarisation des gedehn ten Hinterwandinfarkt beispiels-
Dieses Trauma kann auch Myo ka rds gestört und dadurch di e weise gehen ST-Hebungen in II, 111 , aVF
Reanimation verursacht sein! TWelle atyp isc h verfo rmt. Dies tritt mit ST-Senkungen in I und aVL einher.
nach einigen Stunden bis Tagen auf und
EKG kennzei ch net den Beginn des subaku- Infarktlokalisation: Die Ausprägung
In der Frühphase sind nur in 60 - 70 % ten Stad iu ms. der Infarktzeichen in den unterschied-
der Fälle infarkttypische Verä nderunge n ~ R-Verlust/-Reduktion: Durc h die lichen EKG-Ableitungen ermöglicht eine
im EKG nachweisba r. In späteren Sta- Nekrose ist das Myokard nicht mehr de- grobe Lokalisation des Infarkts:
dien des Infarkts lassen sie sich aber bei polarisierbar. Die Vektoren der elektri -
95 % der Patienten fe ststellen. Das EK sc hen Erregun g weise n vom Nekrose- ~ Septa l: VI' V2
ist nicht nur für die Diagnose des In- areal weg, was sich in den direkt am In- ~ Anterior: V2 - Vs
farkts von Bedeutun g: Es liefen au ch farkt liege nd en Ableitun ge n als Verlust ~ Lateral: I, aV L, Vö
wertvolle Hinweise auf Loka lisa tion und od I' Verkl einerung der R-Zacke äußert. ~ Infe rior: 11 , III , aVF
Ausmaß der Ischämi e und das Stadium ~ Posteri or: generell oft "stumm " im
des Myokardinfarkts. End sta dium: EKG, am ehesten noch V - Vö, V7 - V9
~ Pardee-O: Es hand elt sicll um eine ~ Rechtsventrikul är: V3 , V~
path olo i ehe -Zack , di läng I' al
r~elbu~lgan und Pardae-O aind die ehe- 0,04 s ist un d d I' n Anl plitude mindes-
(t'erlstillohllten EKG-Verllnderunsen bel tens I/~ d I' I -Zack b trä t. ie ka nn in Der inferiDre Hlnterwllndlnfarkt Ist in den
d n Abl -itu n n nac h · wi se n werden, Ableitungen 11, 111 und eVF zu erkennen.
Akutes Koronarsyndrom 111 )

Basistherapie ~ Der Patient benötigt mindestens zwei peripher-venöse Zu-


Die Gefahr eines irreversiblen Myokardschadens macht einen gänge und wird an ein EKG·Monitoring sowie eine RR·Über-
sofortigen Therapiebeginn obligat. Je früher die Diagnose ge· wachung (z. B. automatische Messung alle 5 Min.) ange·
stellt und die richtige Therapie eingeleitet wird, desto besser schlossen.
sind die Überlebenschancen des Patienten.
Antithrombotisch-antikoagulatorische Therapie: Im
Anschluss an die Basistherapie ist die spezifische medikamen-
Noch immer sterben in Deutschland jährlich etwa 200000 Men-
schen an einem Herzinfarkt.
töse Therapie zu beginnen:

~ ASS: So früh wie möglich müssen dem Patienten 250-


Bei Verdacht auf einen Myokardinfarkt sind umgehend ge· 500 mg ASS (s. S. 36) i. v. verabreicht werden. Die zusätz-
wisse Maßnahmen einzuleiten. Sie verfolgen neben einer liche Gabe von Clopidogrel oder Ticlopidin hat sich als pro-
Schmerzfreiheit des Patienten das Ziel, den Sauerstoffbedarf gnostisch günstig erwiesen.
des Herzens zu senken und einer weiteren Thrombosierung
vorzubeugen. Danach sollte der Patient sofort in die Klinik
eingewiesen werden! Eine lebenslängliche Therapie mit ASS 100 mg/d p.o. ist nach
einem Myokardinfarkt obligat.

Basistherapie: Jeder Patient mit Verdacht auf ein ACS ist


zunächst nach einem Basisschema zu versorgen: ~ Heparin: Zur Prävention weiteren Thrombuswachstums
wird Heparin infundiert (s. S. 36) . Unfraktioniertes Heparin
~ Immobilisierung: Der Patient sollte in Oberkörper· wird zunächst als Bolus mit 60 - 70 IE/ kg und anschließend
hochlage gelagert und beengende Kleidungsstücke (Hemd mit 12 - 15 IE/kg/h per Infusion i. v. verabreicht Wegen der
mit engem Kragen, Krawatte ) entfernt werden. schlechteren Steuerbarkeit sollte die Gabe von NMH vermie-
~ Oz-Zufuhr: Über eine Nasensonde wird das Blut des Pa· den werden, da sonst eine Katheterisierung schlecht möglich
tienten oxygeniert (2 - 6 I/ min). ist
~ NO-Donatoren: Nitroglycerine verbessern die Koronar· ~ Bei Hochrisikopatienten hat sich die zusätzliche Therapie
perfusion über eine Dilatation der Gefäße und Senkung der mit Abciximab oder alternativ Eptifibatide oder Tirofiban be-
Nachlast (s. S. 56). Initial werden zwei Hübe (= 0,8 mg) Gly· währt
ceroltrinitrat gegeben, sofern der Blutdruck über 140 mmHg
liegt. Eine Nitrogabe birgt immer das Risiko einer generalisier· Kardioprotektive Therapie: Zusätzlich muss innerhalb
ten Hypotonie bis hin zum beginnenden kardiogenen Schock von 12 Std. eine kardioprotektive Therapie mit ß-Blockern
und sollte deswegen nur unter engmaschigen RR·Kontrollen erfolgen. Der generelle Einsatz von ACE-Hemmern ist noch
und nur bei eher hohem initialem RR erfolgen. umstritten, scheint jedoch prognostisch von Vorteil zu sein.
~ ß-Blocker: ß·Blocker senken den myokardialen Sauerstoff-
verbrauch und verbessern die Ökonomie der Herzarbeit. Auf· Akutrevask ul aris ierung
grund des negativ inotropen Effekts und der RR·Senkung soll- Allein durch medikamentöse Maßnahmen ist das ACS nicht
ten sie aber ebenfalls nur bei blutdruckstabilen Patienten und beherrsch bar. Ziel muss die schnellstmögliehe Revaskularisie-
niedrig dosiert gegeben werden (z. B. langsame Gabe von rung sein.
5 mg Metoprolol Lv.) . Prinzipiell ist es möglich, die Patientensterblichkeit im Kran-
~ Analgosedierung: Die Gabe von Morphin wirkt sich in kenhaus bei akutem Myokardinfarkt durch eine optimale
zweierlei Hinsicht günstig auf das Infarktgeschehen aus. Die Reperfusionstherapie auf unter 6 % zu senken. Dafür ist aller-
schmerzbedingte TOdesangst beim Myokardinfarkt löst eine dings ein absolut reibungsloses Ineinandergreifen der ver-
massive Stressreaktion aus, was mit einem erhöhten Sauer- schiedenen Glieder der Rettungskette und der verschiedenen
stoffbedarf des Herzens verbunden ist Morphin beseitigt zum behandelnden Ärzte notwendig. Eine Door to needle time
einen den Schmerz als auslösenden Stimulus und erniedrigt (Zeit von der Klinikaufnahme bis zum Beginn der Reper-
zudem den Sympathikotonus bei gleichzeitiger Vagusaktivie· fusionstherapie) von weniger als 30 Min. ist anzustreben.
rung. Darüber hinaus wirkt Morphin vasodilatativ auf Arte· Näheres zur Akutrevaskularisierung siehe Seite 68.
rien und Venen. Unter Umständen kann eine zusätzliche Se-
dierung und Anxiolyse mit 5-10 mg Diazepam notwendig
Das primäre Ziel jeder Reperfusionstherapie ist die Erhaltung von
werden. noch vitalem Myokard. Die Behandlung eines Patienten mit Myo-
kardinfarkt hat daher höchste Priorität!
Erkrankungen der Koronarien
64 1 65

I Abb. 4: Flussschema zur


Diagnostik und Therapi e bei
ACS. [23]

Diagno stik Therapie


• Anamn ese • 0 " Ana lgesie
• Klini sc her Befund • ASS (+ Clopidogre l)
• EKG (12 Abl eitungen) • Heparin
• Labor (Tropon intest, CK) • Nitro
• Überwa chung (Notarzt, • ß-B locker
In te nsivstation, • Evtl. Rhythmusstabilisierung
Coron ary Care Unit) • Evtl. Beatmung, Reanimation

Infarkt mit ST-Hebungen In farkt ohne ST-Hebung Instabile Angina pectoris

Thrombolyse- GP-lIb/ llla-Antagonist Konservative Therapie


Akut-PTCA
therapie (z.B. Tirofiban) (initiale Therapie weiter)

~ ~ ~
Weitere Therapie je nach klinisch em Verlauf

Beschwerdebesserung,
stabile Kreislaufverhältnisse Beschwerdepersistenz und/oder
hämodynamische Verschlechterung,
kardiogener Schock,
Belastung s-EKG rezidivierende Ischämie,
rezidivierende ventrikuläre Arrhythmie
o Isc hämi e Ischämie

t +
(Re-)Koronar-
angiografi e

/ ~
Koronarsklerose
Isolierte Stenosen
(gering oder diffus)

~ ~
InterventioneIl
Konservativ
(z.B. Ballondilatation)

~ ~
Rehabilitation, Sekundärprophylaxe
(ASS, ß-Blocker, ACE-Hemmer, Statine)

Sekundärprophyl axe der KHK (s. S. 56), müssen nur umso strenger umgesetzt
Selbstverständ lich müssen, nac hd em das ak ute Infa rktereignis werd en. Zusätzlich wird eine medikamentöse Dauertherapi e
überstanden ist, Maßnahmen zur Sekundä rpl'äv ntion ein- nach dem Prin zip der Basistherapie der KHK (s. S. 56) ange-
geleitet werd en. Sie entsprech n denen zur Pri mäl'pl'äventi on se tzt.
Akutes Koronarsyndrom IV
Komp likat io nen Ischämie zu einer Minderversorgung sie durch Druck auf die Karotis gestoppt
Rei nfarkt der energieabhängigen Ionenkanäle in werden. Führt dieses vagale Manöver
Der erneute Verschluss eines bereits der Zellmembran mit entsprechender nicht zum Erfolg, kann Adenosin verab-
fibrinolytisch oder kathetergestützt er- Destabilisierung des Ruhemembranpo- reicht werden (führt zu einer sekunden-
öffneten Gefäßes wird als Reinfarkt oder tenzials zu kommen. Die Folge ist eine langen Blockierung des AV-Knotens).
Infarktausdehnung bezeichnet. Die Re- allgemeine "elektrische Instabilität", die
infarktrate liegt bei primärer Katheteri- alle möglichen Arrhythmien, v. a. jedoch
sierung niedriger als bei primärer Lyse. Kammerflimmern, ermöglicht. Anhaltende polymorphe Tachykardien
und Torsades de pointes korrelieren mit
Da das Myokard bereits vorgeschädigt myokardialen Ischämien und müssen so
ist, feh len beim Reinfarkr häufig charak- Extrasystolen: Nahez u alle Patienten schnell wie möglich beendet werden!
teristische pektanginöse Beschwerden! mit Myokardinfarkt haben ventrikuläre
Deshalb sind in den ersten zwei Wo- Extrasystolen. Sie sind lediglich eine ~ Kammerflimmern: Im SChlimmsten
chen nach einem Infarkt die Serum- milde Erscheinungsform der oben be- Fall verursacht der Myokardinfarkt
Enzymkonzentrationen regelmäßig zu schriebenen elektrischen Instabilität Kammerflimmern. Zur Therapie siehe
kontrollieren. Ein erneu tes Au ftreten und sollten nicht mit Antiarrhythmika Seite 146.
pektanginöser Beschwerden oder ein behandelt werden, da nachgewiesen
Anstieg der Herzenzyme indiziert eine werden konnte, dass dann Arrhythmien
sofortige Koronarangiografie. wahrscheinlicher sind. Primäres Kammerflimmern ist eine ge-
fährliche Komplikation und die häUfigste
Todesursache innerhalb der ersten 24 Std
Linkshe rzdekompensation Tachykarde Rhythmusstörungen: nach einem Myokardinfarkt! Deshalb •
Der Gewebeuntergang bei einem Myo- ~ Vorhofflimmern, Vorhofflattern: müssen alle Patienten mit akutem Herz-
kardinfarkt schränkt die Kontraktions- Vorhofflimmern und -flattern können zu infarkt mindestens in den ersten 48 Std.
über einen Monitor Uberwacht werden.
fähigkeit des Herzens in bestimmten einer Verschlechterung der Hämodyna-
Arealen ein . Das Ausmaß dieser Funk- mik führen, insbesondere bei schneller
tionseinschränkung kann klin isch am Überleitu ng mit Kammerfrequenzen Bradykarde Rhythmusstörungen :
besten an pulmonalen Stauungszeichen > 90- 100/ min. In diesem Fall können ~ Sinusbradykardie: Bradykardien
überprüft werden . Am weitesten ver- ß-Blocker in Kombination mit Digitalis < SO/ min treten insbesondere bei Hin -
breitet ist die Killip-Klassifikation der gegeben werden, wobei auch die Indika- terwandinfarkten auf. Sie werden mit
Herzinsuffizienz nach Infarkt (I Tab. 1). tion zur Kardioversion (s. S. 74) immer Atropin, in hartnäckigen Fällen auch
Klinik und Therapie des kardiogenen großzügiger gestellt wird. mit Dopamin i. v., therapiert.
Schocks als schwerster Form der akuten ~ Ventrikuläre Tachykardien: Beob- ~ AV-Blockierung: Bezieht das Infarkt-
Linksherzdekompensation werden ein- achtet man das Einsetzen der Tachy- ge biet das Septum mit ein, tritt häufig
gehend auf Seite 140 erläutert. kardie, kann ein präkordialer Faust- ein AV-B lock auf. En tsteht er durch ein
schlag in Erwägung gezogen werden. lokales Ödem, ist er voll reversibel. Ein
Rhyth musstöru ngen Bei Frequenzen< 160/min kann eine AV-Block 1° (PO> 0,2 s) wird nicht the-
Die Schädigung des Myokards führt in medikamentöse Therapie mit Amioda- rapiert. Beim AV-Block ]jD und III o ist
den betroffenen Arealen zu morpholo- ron versucht werden. Weiterhin anhal- Atropin meist wirkungslos. In diesen
gischen, metabo lischen und elektrophy- tende ventrikuläre Tachykardie und Fällen muss ein transvenöser Schritt-
siologischen Veränderungen, die an der höhere Frequenzen müssen durch Kar- macher eingesetzt werden.
Entstehung von Rhythmusstörungen dioversion beendet werden, da sie die
ursäch lich beteiligt sein können. Die hämodynamischen Auswirkungen der
Ein AV-Block 111 ° kann auf einen großen
genauen Zusammenhänge zwischen Ge- Ischämie weiter verstärken und in Kam- Hinterwandinfarkt unter Einbeziehung
webeschädigung und Rhythmusstörun- merflimmern münden können. des rechten Ventrikels hinweisen!
gen sind noch nicht abschließend ge- ~ Paroxysmale supraventrikuläre
klärt. Es scheint aber im Rahmen der Rhythmusstörungen: Zumeist können
~ Schenkelblock: Da die Blutversor.
gung des rechten Schenkels und des
Klinischer Befund Infarktletalität li nks-anterioren Faszikels ausschließlich
Killip I Keine pu lmona le Stauung Ca. 6% durch Septaläste des R. interventricu-
Killip 11 Leichte Herzinsuffizienz mit basalen Ra sselgeräuschen über weniger als 50 % der Ca. 18 % laris anterior erfolgt, sind intraventriku-
Lunge und/oder 3. Herzton läre Leitungsstörungen bei Vorderwand.
Killip 111 Schwere Herzinsuffizienz mit Atemnot, Lungenöde m (Rasselgeräusch über der Ca. 36 % infarkten häufig.
gesamten Lunge) und 3. Herzton

Killip IV Kardiogener Schock mit arterieller Hypotonie, Oligurie, kalter Haut und z. T. Bewusst- Ca . 70 - 80 %
selnsbeeinträchLigung

I Tab. 1: Ki ll ip-Klassifika tion der Herzinsuffizienz nach Infarkt.


Erkrankungen der Koronarien
r 66 167

Perikarditis den Patienten medikamentös und durch den Druck über die Zeit gedehnt und
Nach etwa ein bis drei Tagen findet man intraaortale Gegenpulsation (s. S. 45 ) zu bildet Aussackungen. Dies hat hämo-
bei fast allen transmuralen Infarkten stabilisieren. dynamische Auswirkungen und das im
eine Reaktion des Perikards im Infarkt- Aneurysma nur langsam fließende Blut
bereich_ Es handelt sich um die sog. Dressler-Syndrom begünstigt die Thrombusbildung.
Pericarditis epistenocardiaca. Sie ist (Spätkomplikation)
charakteristischerweise als Perikard- Klagt der Patient zwei bis zehn Wochen
reiben auskultierbar. Eine Therapie mit Aussackungen begünstigen die Throm-
nach einem Infarktgeschehen über ein
busbildung und führen zu Embolien!
ASS wird nur bei stärkeren Schmerzen allgemeines Krankheitsgefühl mit Fieber
empfohlen; andere, nich t steroidale und perikarditischen Schmerzen und
Analgetika und Kortikoid e sind wegen fällt in der Kontrolluntersuchung ei ne
ihrer ungünstigen heilungsverzögernd en Leukozytose mit ei ner BSG·/CRP-E rhö-
Wirkung nicht ind iziert. hung auf, spricht man vom Dressler-Syn-
drom.
Herzwandruptur Es handelt sic h dabei um eine "späte"
Die Strukturschwäche des infarzierten diffuse Postinfarktperikarditis, die auto-
Myokards kann typischerweise am immun bedingt ist. Auch hie r therapiert
4_ -7. Tag nach dem Myokardinfarkt zu man mit ASS, ggf. auch mit Steraiden.
einer Ruptur der Herzwand oder des
Ventrikelseptums führen. Bei wiederholt Herzwandaneurysma
auftretenden pektanginösen Beschwer- (Spätkomplikation)
den, Zeichen eines kardiogenen Schocks, Durch die Vernarbung ist das Myokard
I Abb. 5: Papillarmuskelruptur. Der Kopf des
einer Herzbeuteltamponade oder auch im infarzierten Areal weniger stabil, linken Papillarmuskels ist im link en Ventrikel sicht-
unspezifischer Unruhe und Erbrechen wird durch den im Ventrikel herrschen- bar.112j
sollte das Vorliegen einer Herzwandrup-
tur diagnostisch ausgeschlossen werden.
Ein raues holosystolisc hes Gerä usch am Zusammenfassung
linken Sternalrand , die Versch lechterung NSTEMI/nicht transmuraler Infarkt
des klinischen Allgemeinzustands und • Verschluss eines Seiten astes; Ausdehnung nur subendokardial
Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz kön- • EKG: keine charakteristischen EKG-Deformierungen
nen Hinweise auf eine Ruptur des Ventri-
• Klinik: massiver retrosternaler Brustschmerz, Dyspnoe, Kaltschweißigkeit,
kelseptums sein.
GI-Symptomatik
STEMI/transmuraler Infarkt
Nach einem Myokardinfarkt ist die sorg-
fältige Auskultation besonders wichtigl • Verschluss eines Koronargefäßes; Ausdehnung von subendokardial über
alle drei Wandschichten (:2: 50% der Ventrikelwanddicke)
• EKG: Pardee-Q, ST-Hebungen
Papillarmuskelabriss
Die Nekrose eines Papillarmuskels kann • Pathophysiologie: Thrombusbildung auf der Grundlage einer Plaqueruptur
zu einem Abriss des Papillarmuskelköpf- • Klinik: persistierende stabile AP (> 20 Min.), plötzlich einsetzende heftige
chens führen, wobei der poste romediale AP-Beschwerden, Crescendo-Angina
Muskel häufiger als der anterolaterale
Muskel betroffen ist (I Abb. 5). Eine
*' Komplikationen: Reinfarkt, Linksherzdekompensation, Rhythmusstörung,
Perikarditis, Herzwandruptur, Papillarmuskelabriss, Dressler-Syndrom
Schädigung des Mitralklappenhalte-
(spät), Herzwandaneurysma (spät)
apparats führt zu einer akuten Mi tral-
insuffizienz, die mit einer schweren Gemeinsame Diagnostik
Linksherzinsuffizienz, schwer beherrsch · • Anamnese
barem Lungenödem und kardiogenem • EKG: 1. Erstickungs-T, ST-Hebung; 2. T-Negativierung, R-Verlust;
Schock einhergeht. 3. Pardee-Q
• Labor: Troponin, CK, CK-MB, Myoglobin
Die schwere akute MItraIInsuffizienz hat Gemeinsame Therapie
eine 24-Std.-Letalltätsrate von 50 - 70961
• Basistherapie: O2 , NO-Donatoren, ß-Blocker, Analgosedierung, ASS,
Heparin
Eine schnelle OP ist unbedin t notw n- • Akutrevaskularisierung: PTCA, Fibrinolyse (wenn keine PTCA verfügbar)
dig. Bis dahin kann versucht w rd n,
Akutrevasku larisieru ng
Fibrinolyse Akut-PTCA

Fibrinolytika wirken thrombolytisch, indem sie körpereigenes Die Notfall-PTCA mit Stentimplantation (s. S. 58; I Abb. 1)
Plasminogen, welches Fibrin in unwirksames Fibrinogen hat sich in den letzten Jahren in der Revaskularisierung bei
umwandelt, aktivieren (s. S. 37). Die medikamentöse Throm- akutem Myokardinfarkt immer mehr durchgesetzt. Allerdings
bus-/ Embolusauflösung muss innerhalb von 6-12 Std. nach ist auch heute noch nicht in allen Krankenhäusern rund um
dem Infarktereignis erfolgen. Dabei scheint der Erfolg der die Uhr eine PTCA verfügbar, da die 24-stündige Bereitstel-
Fibrinolyse umso größer zu sein, je früher sie erfolgt, im Opti- lung von erfahrenem Personal und der notwendigen Gerät-
malfall bis 3 Std. nach Infarktbeginn. schaften nicht finanzierbar ist.
Die Fibrinolyse begrenzt die Infarktgröße und reduziert die Das Indikationsspektrum der PTCA ist weiter als das der
Mortalität infolge des Ereignisses. Fibrinolyse. Neben den transmuralen Infarkten profitieren
auch Patienten mit NSTEMI oder instabiler AP. Begleitend
muss selbstverständlich eine Antikoagulation und Thrombo-
Je mehr Zeit zwischen dem Infarktereignis und dem Beginn der
medikamentösen GefäBeröffnung vergeht, desto schlechter ist
zytenaggregationshemmung (s. S. 36) durchgeführt werden_
deren Ergebnis.
12 Std. nach Schmerzbeginn ist nur noch eine Mortalititsreduk- Instabile AP: Die Herzkatheterisierung muss das Ziel jedes
tion von 1" zu erzielen. Therapieregimes bei instabiler AP sein, unabhängig davon,
welche Erfolge in der primären pharmakologischen Therapie
Der Erfolg jeder fibrinolytischen Reperfusionstherapie kann erreicht werden. Der beste Zeitpunkt für das invasive Vor-
an einem signifikanten Rückgang der klinischen Sympto- gehen hängt vom individuellen Beschwerdebild des Patienten
matik und anhand der Verlaufskurven der Herzenzyme ab. Wiederholte Ruhebeschwerden, erhöhtes Troponin, ST-
objektiviert werden. Sie steigen bei erfolgreicher Lyse rasch Senkungen und eine EF< 40% sprechen für eine frühe Koro-
an, weil sie durch die schlagartig verbesserte Perfusion aus narangiografie. Die Frage, ob anschließend eine PTCA mit
dem infarzierten Areal ausgewaschen werden (Anstieg von Stenting oder eine Bypass-OP durchgeführt werden soll, ist
IMyoglobinlserumum 150 Ilg/h und maximaler ICKISerumnach wesentlich von den Ergebnissen dieser Koronarangiografie
8-17 Std.). abhängig. Signifikante Hauptstammstenosen (> 50% ), Mehr-
gefäßerkrankungen oder eine stark eingeschränkte LVEF
« 50%) sprechen für eine invasive Therapie durch ACVB,
Die Lysetherapie ist nur beim transmuralen Infarkt indiziert. Beim Eingefäßerkrankung, singuläre Stenosen und gute LV-Funk-
NSTEMI ist kein ÜberlebensvorteIl nachweisbar.
tion eher für eine PTCA-/ Stent-Therapie (s. S. 58).
Erkrankungen der Koronarien
68 I 69

I Abb. 1: Koro nar-


angiografie vor (links)
un d nach (recht s)
PTCA des versch losse-
nen Koronargefäßes
und Implanta tion ei nes
Stents. 11 31

Katheterintervention vs. Fibrinolyse ~ Im Gegensatz zur Fibrinolyse verschlechtert sich das Ergeb·
nis der Katheterintervention deutlich weniger in Abhängig·
Mittlerweile hat sich die Kath eterintervention - sofern sie keit von der Zeit.
verfügbar ist - gegen die Fibrinolyse durchgesetzt. Das liegt
nicht zuletzt an folgenden Vorteilen der Katheterintervention:
Die Katheterintervention ist der Fibrinolyse auch dann überlegen,
wenn sie mit einem Zeitverlust verbunden ist. Besteht die Mög-
~ Es gibt kaum Kontraindikationen gegen eine PTCA beim lichkeit, einen Patienten innerhalb von 90 Min. in eine Klinik mit
akuten Myokardinfarkt; in Kliniken, die über ein Katheter- Katheterlabor zu transportieren, so ist davon unbedingt Gebrauch
labor verfügen, kann praktisch jeder Patient entsprechend zu machen und die Katheterintervention der Fibrinolyse vorzu-
ziehen!
behandelt werden.
~ Die vollständige Wiedereröffnun g eines Gefäßes ist mit der
PTCA in rund 90 % der Fälle möglich, bei der Fibrinolyse nur Kombination: Die Frage, ob eine neoad juvante Out·of.hos·
in ca. 60 %. pital-Fibrinolyse vor der PTCA (man spricht dann von "facili'
~ Das Risiko sc hwerer Schlaganfä lle (durch Hirnb lutung) ist tated PCI") einen prognostischen Vorteil bietet, ist noch nicht
bei der Katheterintervention halb so groß wie bei der Fibrino- abschließend geklärt; bisherige Studienergebnisse weisen aber
lyse. keinen Nutzen der "Vor·Lyse" nach, wohingegen die Gefahr
~ Im Gegensatz zur Fibrinolyse kann mit der Koronarinter- von Blutungs· Komplikationen zunimmt.
vention auch nach ;:::: 12 Std. ei ne Myokardreperfusion er·
reicht werden.

Zusammenfassung
x Fibrinolyse: vollständige Wiedereröffnung der
Stenose in 60% der Fälle, viele Kontraindikationen,
Erfolg zeitabhängig
X Akut-PTCA: vollständige Wiedereröffnung der Stenose
in 90% der Fälle, kaum Kontraindikationen, weniger
Komplikationen, auch nach> 12 Std. anwendbar
Rhythmusstörungen
Ätio logie ~ Niedriges maximales diastolisches die Kammern komplett unterbrochen
Störungen von Frequenz und Regel- Potenzial ist trotz einer physiologischen Sinus- '
mäßigkeit des Herzschlags sind Aus- frequenz die von einem tertiären Ersatz-
druck einer Irritation oder Schädigung Genauso können entgegengesetzte Ver- zentrum generierte Kammerfreq uenz
des Reizleitungssystems. Durch Hyp- änderungen in den physiologischen bradykard.
oxie, Elektrolyt- oder pH-Verschiebungen Schrittmacherzentren deren Automatie
und morphologische Veränderungen des hemmen und so heterotope Automatien Tachykarde Rhythmusstörungen :
Myokards (durch Überdehnung, Ent- begünstigen. Typische Ursache von tachykarden
zündung, Vernarbung) können Arrhyth- Rhythmusstörung sind kreisende Erre-
mien entstehen. Außerdem können Getriggerte Automatie: Eine Sonder- gungen (eng!. reentry). Sie entstehen
abnorme Katecholaminkonzentrationen form der Erregungsbildungsstörung ist durch eine abnorme retrograde Erre-
und Arzneimittelintoxikationen Ursache die getriggerte Automatie; hier wird gung von Myokardbereichen, die nicht
von Herzrhythmusstörungen sein. eine Extrasystole durch einen normalen mehr refraktär sind (also bereits erneu t
Schlag ausgelöst. Man unterscheidet da· erregt werden können). Normalerweise
Path ophysiologi e bei frühe von späten Nachpotenzialen. wird eine unidirektionale Erregungsau s-
und Kla ssifikation breitung durch die außergewöhnlich
Man unterteilt Arrhythmien ~ Frühe Nachpotenziale entstehen lange Refraktärzeit der Myozyten ge-
bei niedrigen Frequenzen und stark ver· währleistet: Die Erregung ist rund um
~ nach ihrer Frequenz in bradykarde zögerter Repolarisation durch eine vor- von refraktärem Gewebe umgeben un d
und tachykarde Rhythmusstörungen, zeitige erneute Depolarisation noch wird dadurch ausgelöscht.
~ nach ihrem Ursprung in supraven- vor Erreichen des Ruhemembran-
trikuläre und ventrikuläre Rhythmus- potenzials [I Abb. 1). Es entstehen ~ Eine retrograde Erregung kann durch
störungen, singuläre Extrasystolen (ES). Begüns- präformierte akzessorische Leitungs-
~ nach ihrer Genese in Erregungsbil- tigt wird die Entstehung durch Pharma· bahnen (Muskelbrücken, die das Herz-
dungs·, ·leitungsstörungen und kombi- ka, die die Repolarisation verzögern skelett durchsetzen) möglich werden ,
nierte Störungen. (Klasse-IA j. III -Antiarrhythmika; die einen retrograden Erregungsüber-
s. S. 72) . Es besteht die Gefahr, dass die tritt von den Kammern auf die Vorhöfe
Erregu ngsbildu ngsstöru ngen ES in die vulnerable Phase der ventri- erlaubt (WPW-Syndrom; s. S. 86) .
Wie bereits dargestell t (s. S. 6), ist eine kulären Repolarisation fallen und dann ~ Außerdem kann die inhomogene Er-
langsame diastolische Depolarisation für Kammertachykardien, sog. Torsade- regbarkeit des Myokards beim Vorliegen
die Erregungsbildung verantwortlich. de-pointes-Tachykardien induzieren. eines funktione llen Hindernisses (z. B.
Der Sinusknoten fungiert als primärer ~ Bei späten Nachpotenzialen han- einer Infarktnarbe) kreisende Erregun-
Schrittmacher, da in seinen Myozyten delt es sich um spontane Depolarisatio- gen ermöglichen [I Abb. 2) .
das kritische Schwellenpotenzial zuerst nen, die nach einer physiologischen
erreicht wird und die Erregungsausbrei- Repolarisation vorzeitig beginnen Die Erregungsleitung wird an einem
tung ihren Lauf nimmt. (I Abb. I). Sie werden durch diastoli- solchen Hi ndernis derart verlangsamt,
sche Ca 2+-Freisetzung bei Überlad ung dass das besagte Areal beim Eintreffen
Bradykarde Rhythmusstörungen: der Ca 2 +-Speicher des sarkoplasmatischen der nächsten Erregung noch refraktär ist
Ist die Erregungsbildung im SK gestört, Retikulums ausgelöst. So verursacht der und "in einer Richtung" nicht durch-
springen die sekundären oder tertiären plötzliche Ca2+.Einstrom in ischämische laufen werden kann (unidirektionaler
Schrittmacherzentren als Taktgeber ein. Myozyten bei der Lysetherapie Reper- Block). Jedoch kann die zweite Erre-
Durch ih re geringere Ruhefrequenz fusionsarrhythmien [so S. 68). gungswelle auf einer anderen Bahn um
schlägt das Herz bradykard. das Hindernis herumlaufen und das
Erregungsleitungsstöru ngen Areal zu einem späteren Zeitpunkt,
Tachykarde Rhythmusstörungen : Bradykarde Rhythmusstörungen: wenn es nicht mehr refraktär ist, von
Theoretisch ist jede Zelle in der Lage, Ist die Weiterleitung der Erregung auf retrograd erreichen. Tritt die Erregung
als primärer Schrittmacher zu fungieren,
sofern sie das kritische Schwellenpoten-
zial früher erreicht als der SK (hetero- Frühe Nachdepolarisation Späte Nachdepolarisation
tope Automatie). Mögliche Ursachen für
tachykarde Rhythmusstörungen sind: o

~ Steilere spontane Depolarisationen in I Abb. 1: Frühe und späte Nac h-


potenziale. Der rot gekennzeich-
begrenzten Myokardarealen
nete Strom erreicht das Schwe l-
~ Erniedrigte Reizschwelle in hetero- - 90 lenpotenzial nicht und kann kein
L.....---.J
topen Zellen mV 200 ms AP aus lösen. [ 11
Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems
70 1 71

• Abb. 2: Entstehung von Reentry-Kreis läufen.


[2 31

o
400ms

~ Wie häufig treten die Rhythmusstö-


rungen auf und wie lange halten sie an?
~ Welche Symptome begleiten die
Rhythmusstörung: Kaltschweißigkeit?
Schwindel? Synkope? Palpitationen?
~ Gibt es eine auslösende Situation?
~ Kann die Rhythmusstörung durch
vagale Manöver terminiert werden?
Ein Reentry-Kreislauf wird aktiviert, wenn die leitu ngs-
Ein Reentry-Kreislauf um die Narbe ist unmöglich, wenn geschwindigkeit so stark verzögert wird, dass die
die Erregungsfront vor Abl auf der Refraktärzeit an ihren Erregungsfron t erst nach Ablauf der Refraktärzeit Erheben Sie außerdem eine genaue Me-
Ursprun g zu rückkehrt. an ihren Urspru ng zu rückkehrt.
dikamentenanamnese. Handelt es sich
um eine dauerhafte Rhythmusstörung,
können Sie sie auskultieren. Achten Sie
auf Zeichen einer hämodynamischen
wieder in dieselbe Leitungsbahn ein, Mikro-Reentrys: Im Gegensatz zu der Auswirkung (s. S. 132).
entsteht eine kreisende Erregung. Wenn stabilen Situation in einem Makro·
eine kreisende Erregung eine stabile Reentry ka nn es bei akut auftretenden EKG
"Kreisbahn" immer wieder durchläuft, Veränderungen der elektrophysiologi· Grundlage der Diagnostik ist das EKG
entsteht eine äußerst regelmäßige, sehen Eigenschaften zum Auftreten vie· (s. S. 14), bei paroxysmalen Rhythmus'
monomorphe Tachykardie. ler kleiner Reentrys kommen (Mikro- störungen ist oft nur das Langzeit-EKG
Dazu sind zwei Voraussetz ungen nötig: Reentrys). Sie existieren parallel, wech- weiterführend.
sel n ihre Lokalisation und Größe und
~ Die kreisende Erregung braucht ein versc hwinden teilweise, während an Labordiagnostik
zentrales Hindernis, um das derselbe and erer Stelle neue Reentrys entstehen. Als Ursache der Herzrhythmusstörung
Erregungskreislauf immer wieder läuft. Da raus resultiert eine völlig unkoordi· müssen Elektrolytentgleisungen oder
~ Auch für das Fortbestehen des Re· ni ene Herzaktion. Solche parallel exis· eine Hyperthyreose ausgeschlossen wer·
entrys muss eine Zone der langsamen tierenden Mikro·Reentrys wurden bis· den.
Leitung existieren, in der di e Erregung her nur bei Vorhofflimmern tatsäch lich
so weit abgebremst wird, dass das "da· nachgewiesen. Beim Kammerflimmern Echoka rdiografie
hinter liegende" Myokard Zeit hat, nach konnten analoge Vorgänge nicht zwei· Die Kammerfunktion kann mithilfe der
der Repolarisation wieder erregbar zu felsfrei nachgewiesen werd en, liegen Echokardiografie verifiziert und Infarkt-
sein. aber nahe. narben als Ursache der Rhythmus·
störung identifiziert werden.
Solche Reentrys liegen den venu·ikulä· Di ag nostik
ren Tachykardien, die nach einem Myo· An amnese und körperliche EPU
kardinfarkt auftreten, zugrunde. Dabei Untersuchung Falls mit diesen Mi tteln die Rhythmus-
dient die Infarktnarbe als "zentrales ~ Ist der Herzschlag regelmäßig oder störung nicht ausreichend diagnostiziert
Hindernis" und der noc h vita le, aber unregel mäßi g? Trete n sie plötzlic h auf? werden kann, kann eine EPU (s. S. 32)
fibrosierte Randbereich des Infarkts fun· Hören sie plötzlich auf? notwendig werden.
giert als Zone der la ngsamen Leitu ng.
Von dieser sehr stabil kreisend en Erre·
gung aus (Makro-Reentry) wird dann Zusammenfassung
der Rest der Ventrikel erregt. • Erregungsbi[dungsstörungen: gesteigerte Automatie der Schrittmacher-
zeIlen; frühe/späte Nachpotenzia[e
Erregungen entstehen prllfe-
,-"",1","1,. • Erregungsleitungsstörungen: Verzögerung der normalen Erregungs-
mit nledrlser Leltun8s-
• • I~wlr'c:\lgkelt (AV-Knoten, Zonen mit ausbreitung
iIIllw•.lologls(:h langsamer Leituns und In ac Reentry-Mechanismen: Entstehung kreisender Erregungen mit Tachy-
Myokard).
kardien durch akzessorische Leitungsbahnen oder Leitungsstörungen
Antiarrhythmika
Der Pharmakologe Vaughan Williams teil te stärker, je häufiger der Kanal benutzt wird Allerdings unterscheiden sich AA derselben
die Antiarrhythmika (AA) an hand ihres Wirk- (use-dependent block). Substanzklasse teils beträchtlich in ihren
mechanismus in vier Klassen ein (I Tab. I). Klasse-l-AA wirken über eine Senkung der Wirkungen und Nebenwirkungen_ Die Sub-
intrazellulären Ca 2+-Konzentration moderat stanzklasse legt also nicht unbedingt die
Klasse-I-Antia rrhythm i ka negativ inotrop und gering vasodilatie- Wirksamkeit und das therapeutische Spek-
rend. Sie besitzen ein nicht zu unterschät- trum einer Substanz fest.
Klasse-l-AA verringern die Leitungsge- zendes proarrhythmisches Potenzial,
schwindigkeit, indem sie spannungsabhän- da durch die Herabsetzung der Lei tungs- Klasse-IA-Antiarrhythm ika
gige Na+-Kanäle blockieren und so die geschwindigkeit auch die Refraktärstrecke Klasse-IA-AA verbreitern das AP durc h
maximale Aufstrichgeschwindigkeit des Ak- abnimmt eine Verzögerung der Repolarisation_ Sie
tionspotenzials (AP) reduzieren. Im EKG äu- Klasse-l-AA sind bei Hypokaliämie, schwerer erhöhen durch eine Verlängerung der abso-
ßert sich dies in einer Verbreiterung des struktureller Herzerkrankung, schwerer luten Refraktärzeit das proarrhythmische
aRS-Komplexes. Herzinsuffizienz sowie bei AV-Block Wund Risiko früher Nachpotenziale.
Sie binden nur an den inaktivierten und of- IW kontraindiziert.
fenen Na· -Kanal hochaffin; befindet sich der Die Unterteilung in Klasse JA - C erfolgt
Na+-Kanal im Ruhezustand, dissoziieren sie aufgrund der unterschiedlichen Wirkungen Klasse-IA-AA müssen bei Vorhofflimmern
schnell wieder ab. Sie wirken also umso der einzelnen Substanzklassen auf das AP. zum Schutz der Kammern immer in Korn-
bination mit einer negativ dromot ropen
Substanz verabreicht werden.
Klasse Wlrkmecha- leitsubstanz Indik ation Kontrai ndikation
n ismus
Sie besitzen außerdem eine anticholinerge
Klas se I Na'-Ka nal- ~ Hypok aliämie
Wirkung, was einerseits im Vorhofmyokard
Antagonisten ~ Schwere strukturelle
Herzerkrankung
zur antiarrhYlhmischen Wirkung beiträgt,
~ Schwere Herzinsu ffizienz andererseits aber die Frequenzfilterung des
~ AV-Block 11 0 und 111 ' AV-Knotens einschränkt (paradoxe Chini-
Klasse IA ~ Ajmalin ~ Notfalltherapie supraventriku- ~ Schwangerschaft dinwirkung).
lärer Tachykardien Klasse-lA-AA verfügen über eine nur
~ Chinidin Rezidivprophylaxe bei ... Niereninsuffizienz schwach ausgeprägte Use dependence.
~ Vorhofflimmern ~ Hype rka liämie
~ Vorhofflattern ~ Glaukom Leitsubstanzen: Ajmalin, Chinidin
~ SV ES ~ Schwangerschaft
~ Disopyra- .,. Supraventrikuläre Tachykardien .... Herzinsuffizienz Durch Blockade von a-Rezeptoren können
mid ~ Ve ntriku läre Tachykardien unter Chinidin-Therapie Blutdruckabfälle
Klasse IB ~ Lidocain ~ Notfalltherapie von Arrhyth- mit Reflextachykardien auftreten . Bei einer
mien nach Infarktgeschehen Überdosierung tritt der typische Cinchonis-
(abgelöst durch Amiodaron)
mus mit Seh- und Hörstörungen, Verwirrt-
~ Mexiletin ~ Long-aT-Synd rom ~ HerzinSuffizienz
heit, Kopfschmerz und Tinnitus auf. Eine
~ Reservemedikament bei thera- ~ Schenkelblock
pierefraktären ventriku lären
Dauertherapie mit Chinidin ist obsolet!
Tachykardien
Klasse IC ~ Flecainid ~ VES Klasse- I B-Antia rrhythmi ka
~ SVES Klasse-IB-AA verkürzen das AP. Der zu-
~ SVES-induzienes Vo rhofflim- grunde liegende Mechanismus ist noch
mern
nicht aufgeklärt. Sie dissoziieren sehr rasch
Klasse 11 ß-Blocker ~ Esmolol ~ Sinustachykardien ~ Kardiogener Schock
von den Na+-Kanälen, weswegen sie das
~ SVES ~ AV-Block Wund 111 '
~ Vorhofflimmern
geringste proarrhythmische Risiko aller
~ Vorhofflattern Klasse-l-AA aufweisen und einer sehr aus-
~ Arrhythmien bei Mitralklappen- geprägten Use dependence unterliegen_
prolapssyndrom Haupteinsatzgebiet sind ventrikuläre Extra-
~ Digitalisbedingte Arrhythmien
systolen und Tachykardien.
Kla sse 111 K' -Kana l- ~ Amiodaron ~ Vorhofflimmern ~ AV-Block UO und IUO
Antagonis ten ~ Vorh offlattern ~ Sinusknotensyndrom Leitsubstanz: Lidocain
~ Paroxysmale supraventrikuläre ~ Schi lddrüsenerkran-
Tachykardien kungen Lidocain war lange das notfallmedizinische
~ VES ~ Lungenerkrankungen Standardmedikament, ist heute allerdings
~ VT ~ Jodallergie
weitestgehend von Amiodaron abgelöst wor-
~ Schwangerschaft
~ Gleichzeitige Behandlung
den.
mit MAO-Hemmern
Klasse IV Ca " -Antago- ~ Verapamil .... Paroxysmale supraventriku läre Il1o- Schwere Herzinsuffizienz K lasse- IC-Antia rrhyth mika
nisten ~ Diltiazem Tachykardien ~ AV-Block 11 0 und 11 10 Klasse-IC-AA verändern die Dauer des AP
~ Vorhofflimmern ~ Frischer Myokardinfarkt nicht und brauchen besonders lange, um
~ Vorhofflattern ~ WPW-Syndrom mit Vor-
von den Na+-Kanälen zu dissoziieren_ Sie
hofflimmern
verringern die Leitungsgeschwi ndigkeit da-
• Tab. 1: Antiarrhyt hm ika-K lassen. her am stärksten. Im EKG zeigt sich dies in
Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems
72 I 73
breiten QRS-Komplexen und einem langen auch einer Hypo thyreose kommen. Zum an-
OT-Intervall. Da sie dabei die Refraktärzeit deren lagert es sich aufgrund seiner langen
nicht markant verlängern, besitzen sie das Halbwertszeit (ca. 30 Tage!) im Gewebe ab,
größte proarrhythmische Potenzial. was zu hepatozell ulärer Nekrose, Hornhaut-
ablagerungen, Parästhesien, Tremor und
Leitsubstanz: F1ecainid
Ataxie führen kann. Die Haut ist gegen Son-
In der CAST-Studie 1221 wurde neben einer nenstrahlung empfindlicher und kann sic h
Prognoseverbesserung erstmals auch eine bei hellhäutigen unter Einwirkung von UVA
erhöhte Sterblichkeit im Zuge der Therapie Strahlung grau oder blau verfärben (I Abb. 1).
mit dem Klasse-IC-AA Flecainid bei Z. n. Auch nach dem Absetzen der Therapie bildet
Myokardinfarkt nachgewiesen. Der Nutzen sich die Pigmentierung zumeist nicht voll
der AA kann, gerade bei hochsymptomati- ständig zu rück. Schlim mstenfalls kann es zu
schen Patienten, trotzdem nicht infrage ge· einer irreversiblen Lungenfibrose kommen.
stellt werden. Der behand elnd e Arzt muss
sich jedoch bewusst sein, dass eine Therapie Klasse-IV-Antia rrhyth mi ka
mit Antiarrhythmika (außer Klasse 11 ) immer
ein proarrhythmisches Risiko birgt. Klasse-lV-AA sind Ca 2 +-Antagonisten. Sie
blockieren die Caz' -Kanäle vom L-Typ und I Abb. 1: Bläulich-graue Pigmentierung von Gesicht
Klasse-II-Antiarrhythmika schwächen so Slow-response-Potenziale und und Stirn unter Amiodaron-Dauertherapie. [18J
verlangsamen die Impulse des Sinus-
ß-Blocker (s. S. 34) bilden die Klasse 11. Sie knotens. Außerdem wird die AV-Überlei-
wirken den Effekten endogener Ka tec hol· tung verzögert. Die AV-Knoten-Blockierung (meist ein AV-
amine entgegen und flachen die langsame Klasse-IV-AA unterliegen ei ner hohen Use Block II - IUO ) bleibt nur wenige Sekunden
diastolische Depolarisation ab, wodurch sie dependence und sind bei paroxysmalen bestehen. Dies macht man sich auch in der
Automatien vorbeugen, die Sinusfre- supraventrikulären Tachykardien, Vorhof- Differenzialdiagnose supraventrikulärer
quenz verlangsamen und die AV-Über- Oimmern und -flattern indiziert. Nebenwir- Tachykardien zunutze: Durch den AV-
leitung verzögern. kungen können erhöh tes y-GT und LOH, Block können die "reinen" PWelien (ohne
ß·Blocker können, außer im kardiogenen Lymphadenopathie, Eosinophilie, gastro- stärende QRS-Komplexe) z. B. bei Vorhof-
Schock und bei höhergradigen AV-Blockie- in testi nale Beschwerd en und SA- und AV- flattern "demaskiert" werden.
rungen, bedenkenlos gegeben werden und Blocks sein.
haben gleichzeitig höchstwahrscheinlich
Leitsubstanzen: Verapamil, Diltiazem
einen additiven positiven kardialen Effekt. Adenosin ist in der Differenzialdiagnostik
des Vorhofflatterns Mittel der Wahl.
"Klasse-V-Antiarrhythmika"
Klasse-III-Antia rrhythm i ka
Adenosin Adenosin ist bei Asthma bronchiale und
K1asse·JII-M hemmen die repolarisierenden
Adenosin aktiviert K'-Kanäle und wirkt da- OT-Verlängerung absolut kontraindiziert.
K+-Ströme. Sie verlängern das AP, ohne
durch am AV-Knoten (sehr stark ausgeprägt) Relative Kon traindikationen sind dekompen-
die Leitungsgeschwindigkeit wesentlich zu
und am Sinusknoten (vernachlässigbar) ne- sierte Herzinsuffizienz und instabile AP.
verringern. Deshalb haben sie kein großes
gativ dromotrop_ Es wird zu r raschen Ter- Nebenwirkungen von Adenosin sind Flush,
proarrhythmisches Risiko . Darüber hinaus
minierung paroxysmaler supraventriku- Kurzatmigkeit und Brustschmerz. Die Wir-
verhindern Klasse· I1I -AA die Entstehung
lärer Tachykardien, bei denen die Tachy- kun g kann durch Theophyllin antagonisiert
heterotoper Automatismen .
kardie auf einem AV-Knoten -abhängigen werden.
Sie unterliegen einer Reverse use depen-
Reentry-Mechanismus beruht, verwendet.
dence, das heißt, sie wirken aufgrund ihrer
Durch ein e nur sek undenlange, selektive
dissoziativen Eigenschaften besonders gut Adenosin hat eine Halbwertszeit von nur
Blockade des AV-Knotens kann der Re-
bei niedrigen Frequenzen und schlechter bei wenigen Sekunden und ist nur für die i. v.
entry-Mechanismus nicht mehr aufrecht-
hohen Frequenzen. Gabe verfügbar.
erhalten werd en, die Tachykardie stoppt.
Wenn zu Beginn der Thera pie releva nte
OT-Zeit-Verlängerun gen auftreten, müssen
Klasse-JII-M wegen der Gefah r der Pro- Zusammenfassung
arrhythmie (Torsades de pointes) wieder
abgesetzt werden.
*' Klasse-l-AA (Na+-Antagonisten): stabilisieren das Ruhernembranpotenzial
und verschlechtern die Erregungsleitung
Leitsubstanz: Amiodaron *' Klasse-II-AA (ß-Blocker): verringern den Sympathikuseinfluss
Neben der Klasse-II I-Wirkun g besitzt Amio- *' Klasse-III-AA (K+-Antagonisten): verlängern Aktionspotenzial und Refraktär-
daron auch Eigenschafte n aller and ren AA. zeit
Es kann schwerwiegende extrakard iale
• Klasse-IV-AA (Ca 2+-Antagonisten): bremsen den Sinus- und AV-Knoten
Nebenwirkun gen haben: Zum ein n kann
aufgrund sei ner struktur 11 n Ähn lich keit • Adenosin (K+-Agonlst): Induktion eines sekundenlangen höhergradigen
mit Thyroxin zu einer Hyperthy reos (bis AV-Blocks
hin zur thyreotoxischen Krise), manchmal
jioversion
:=;-::::::_ sezielte Abgabe eines elektrischen Schocks kann eine Durc hführung
iauiende Tachykardie unterbrochen und der normale Herz- Bei Patienten mit Vorhofflimmern muss vor geplanter Kardio-
rhythmus wiederhergestellt werden. Man geht davon aus, version Sichergestellt sein, dass sich im Vorhof während des
dass durch den Stromschock alle erregbaren Myokardareale Vorhofflimmerns keine Thromben gebildet haben. Es gibt drei
gleichzeitig depolarisiert und dann gleichzeitig refraktär wer- Gruppen von Patienten:
den, was eine erneute Erregung durch den Reentry-Kreislauf
unmöglich macht und diesen unterbricht. ~ Das Vorhofflimmern besteht anamnestisch sicher kürzer als
24 Std. Handelt es sich um eine erste/ isolierte Episode, wird
Untersc heidung zwisc hen Ka rd ioversion davon ausgegangen, dass sich noch keine Thromben gebildet
und Defibril lati on haben. Deshalb ist keine TEE nötig. Vor Kardioversion wird
Man unterscheidet dabei die Defibrillation von der Kardio- eine i. v. Heparinisierung begonnen. Überlappend wird eine
version. Während die Defibrillation bei Kammerflimmern un- orale Antikoagulation begonnen, die für mindestens einen
synchronisiert durchgeführt wird (s. S. 146), ist die Kardio- Monat fortgeführt werden sollte .
version eine zeitlich genau abgestimmte Schockabgabe, die ~ Kann über die letzten vier bis sechs Wochen eine effektive
EKG-getriggert in der absoluten Refraktärzeit der Ventri- Antikoagulation (Ziel-INR zwischen 2,0 - 3,0) nachgewiesen
kel (am Ende des ORS-Komplexes) durchgeführt wird. werden (z. B. über die eingetragenen Werte im Marcumar-
Dies ist eine wichtige Unterscheidung, weil eine Schockabga- Ausweis), sind keine weiteren Maßnahmen nötig. Die Kardio-
be in die relative Refraktärzeit der Ventrikel (der absteigende version kann umgehend erfolgen. Die Antikoagulation soll te
Teil der T-Welle) im schlimmsten Fall Kammerflimmern über mindestens einen Monat weitergeführt werden.
auslösen kann. ~ Ist der Patient bei seit> 24 Std. bestehendem Vorhof-
Da bei Kammerflimmern in beiden Ventrikeln eine chaotische flimmern/ einer wiederholten Episode von Vorhofflimmern
Erregung ohne synchrone Depolarisation und folglich auch nicht oder nur unzureichend antikoaguliert, ist eine TEE zum
ohne synchrone absolute Refraktärzeit herrscht, kann hierbei Ausschluss von Thromben im linken Vorhof indiziert. Vor der
keine Synchronisation auf die ventrikuläre Refraktärzeit er- Kardioversion muss eine i. v. Heparinisierung angesetzt
folgen. Es wird eine (asynchrone) Defibrillation mit Schock- werden . Überlappend wird eine orale Antikoagulation be-
abgabe "sofort auf Knopfdruck" durchgeführt. gonnen, die für mindestens einen Monat fortgeführt werden
soHte.
Grundl age n und t echnische Vo rausset zunge n
Generell werden mit dem elektrischen Schock bei einer Das Blutbild, ggf. der Digoxinspiegel, die PTT, der INR und
Kardioversion durch einen R-Zacken-synchronen Impuls die Serumelektrolyte sind vor der Kardioversion zu kontrollie-
tachykarde Rhythm usstörungen terminiert. ren und einzustellen.
Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems
,.'-- 74 1 75

Der nüchterne Patient erhält einen intrave nösen Zugang,


wird oxygeniert und über eine n Monitor übe rwacht (RR, HF, Eine Pulskontrolle ist obligat, da nach Kardioversion auch ein
502), reguläres EKG ohne mechanische Herzaktivität auftreten kann.
Als optimal hat sich eine anteriol'-posteriore Platzierung der
Defibrillationselektroden erwiesen_ Dabei wird die anteriore Komp likatione n
Elektrode rechts des Man ubrium stern i, die posteriore Elek- ~ Hautverbrennungen treten v. a. bei hohen Energien auf.
trode unterhalb der linken Skapula befestigt Bei konventio- Meist handelt es sich um Verbren nun gen 1 di e sich durch
0
,

neller Elektrodenplatzieru ng wi rd die la tera le Elektrode über ei ne ausreichende Beschichtung der Elektroden vermeiden
der Herzspitze platziert Die optimale Positio nieru ng der Elek- lassen. Ist es zu Verbrennungen gekommen, hat sich die Be-
troden setzt die transthorakale Impedanz hera b und ist wich- ha ndlun g mit einem An tihistamin-Gel bewäh rt
tig für eine erfol greiche Durchfü hrung der Kardioversion. ~ Kammerflimmern ist meist Folge einer fe hlerhaften Trig-
Die Wahl einer geeigneten Ableitung im Defibri llator-Display gerung und tri tt somit unm ittelbar auf. Beim noch sedierten
ist für die synchrone Triggerun g des Schocks esse nziell. Ma n Patienten sollte sofort eine zweite, nun asynchrone Schock-
wählt eine Ableitung mit hoher R-Zacke und flac her T-Welle_ abgabe mit mindestens 200 J erfolgen, um das Kammerflim-
mern zu term inieren_
~ Kardiogene Embolie: Die Inzidenz dieser Komplikation
.,Ein asynchroner Schock kann Kammerflimmern induzieren!
ist bei entsprec hender Vorbereitung extrem niedrig_
~ Bradykardie und Asystolie: Bei Patienten mit Erkrankun-
gen des Sinusknotens oder mit bradykard übergeleitetem Vor-
Man beginnt die Kardioversion in i. v_Kurzsedi erung und un- hofflimm ern bei höhergradigem AV-Block kann es nach der
ter EKG-Dokumemation mi t 50-100 J und steigert die Ener- Kardioversion zu einem Sinusarrest bzw. zu Bradykardie bei
gie bei Nichtansprechen auf bis zu 360 J (I Abb_ 1l- Gegebe- AV-Block ll - III kommen_ Deshalb sollten immer entspre-
0

nenfalls kann auch eine i. v_Gabe eines ß-Bloc kers, Amioda- chend e Parasympatholytika bzw. Sympathomimetika bereit-
ron oder eines Klasse-l-AA erfol gen, um ein Sofortrezidiv des gestell t sein_ Überbrückend kann eine Herzmassage notwen-
Vorhofflimmerns zu vermeiden. dig sein.

C.wihJu f"'fO,ie I~D J , " VI>< U n

1 ~ •• " 01 . , (O ,O ~ . 1) 0 H:>

k
s O( ~ H • 1. ' ~ 1. J • 62. 8 Ohe , 21. . 7 A

I Abb . 1: EKG-Dokument ati on ein er erfo lgreichen Kardi ove rsion. Vo r der Sc hoc kabga be bes teht ein e abso lute Arrh yt hm ie
(Abst and zw ischen den QRS-Komplexen unrege lm äßig), danac h ein norm aler Sinu srhyt hmu s. [28J

Zusammenfassung
• Defibrillation: unsynchronisierte Schockabgabe; bei
Kammerflimmern
• Kardioversion: EKG-getriggerte (R-Zacken-synchrone)
Schockabgabe; bei tachykarden Rhythmusstörungen
• Vor Kardioversion bei Vorhofflimmern Aussch[uss von
Thromben im Vorhof!
Katheterablation
Grundlagen und Durchführung Patienten mit risikobehafteter Familien- Koronarsinusostiums) abladiert Die
Wenn eine Tachykardie/ Arrhythmie anamnese oder mit Berufen, die das Erfolgsaussichten für eine dauerhafte
einer medikamentösen Therapie nicht Risiko einer plötzlichen Arrhythmie Tachykardiebeseitigung liegen bei ca.
oder nur unzureichend zugänglich ist, nicht zulassen. Durch elektrophysiolo- 95 % bei ei nem Risiko eines dauerhaften
sollte eine Katheterablation erwogen gisches Mapping (s_ S. 32) wird die ak- AV-Blocks (durch Beschädigung auch
werden. Dabei handelt es sich um ein zessorische Bahn exakt lokalisiert und des Fast pathway) von ca. 1,5 %.
Verfahren, bei dem das die Arrhythmie anschließend ihre atriale und/oder ven-
auslösende oder unterhaltende myokar· trikuläre Insertion abladiert Die Erfolgs- Ablation von Vorhofflattern
diale Gewebe (arrhythmogener Fokus) aussicht liegt bei einem extrem niedri- Bei der Ablation des typischen Vorhof-
gezielt verödet wird, und somit um gen Komplikationsrisiko « 0,5 %) bei flatterns (peritrikuspidaler Reentry,
einen kurativen Behandlungsansatz. ca. 97 % (kurative Beseitigung der akzes- s. S. 86) wird eine lineare Läsion zwi-
Dabei wird im Rahmen einer EPU sorischen Leitungsbahn). schen dem Trikuspidalklappenanulus
(s. S. 32) zunächst der Mechanismus und der V. cava inferior gesetzt (Abla-
der Tachykardie (fokal oder Reentry; Ablation bei AV-Knoten-Reentry- tion des cavo-trikuspidalen Isth-
Lokalisation etc.) bestimmt und an- Tachykardie (AVNRT) mus). Da Vorhofflattern meist aufgrund
schließend das Zielgewebe punktgenau Die AVNRT (s. S. 86) ist einer medika- des sehr stabilen Reentrys einer medika-
durch Anlegen eines hochfrequenten mentösen Therapie in der Regel nicht mentösen Therapie nicht gut zugänglich
Wechselstroms für durchschnittlich oder nur unzureichend zugänglich. Des- ist, andererseits aber die Ablation bei
60-120 sauf 50 -70 o e erhitzt. Alter- halb ist die Ablation für die Betroffenen typischem Vorhofflattern eine "einfache"
nativ kann das Areal auch vereist wer- meist die einzige Therapieoption. Bei Ablation bei gleichzeitig sehr hoher Er-
den (Kryoablation). An der Stelle der der Ablation wird die langsame Leitungs- folgschance (ca. 99 %) und extrem ge-
Strom- bzw. Kälteeinwirkung bildet sich bahn (Slow pathway) im Bereich des ringem Komplikationsrisiko « 0,1 %) ist,
eine millimetergroße nekrotische Lä- inferoposterioren AV-Knotens (am hinte- kann sie auch bei nur oligosymptomati-
sion, die Tachykardie kann nicht mehr ren Trikuspidalanulus, am Dach des schen Patienten durchgeführt werden.
weiter fortbestehen.

Einsatzgebiete
Traditionell wird die Katheterablation
zur Therapie akzessorischer Leitungs-
bahnen, von AV-Knoten- Reentry-Tachy-
kardien , typischem Vorhofflattern und
fokal er atrialer Tachykard ien ange-
wandt.
In den letzten Jahren kamen durch die
Entwicklung spezieller dreidimensional
rekonstruierender Mapping-Systeme
und eine immer bessere Integration bild-
gebender Verfahren in die Elektrophysio-
logie auch komplexe Arrhythmien, wie
linksatriales (atypisches) Vorhofflattern
oder ventrikuläre Tachykardien, und ins-
besondere das Vorhofflimmern als häu-
figste menschliche Arrhythmie dazu.

Abla tion akzessorischer I Abb. 1: Vorhofflimmerablation, p.-a-Ansicht (siehe Torso in der rechten oberen Bildecke). Darstel lung
der 3-D-Rekon struktion des rechten (RA) und lin ken (LA) Atrium s aus einer vorangegangenen Computer-
Leitungsbahnen
tomografie (graue an atomische Konturen). In der elektrophysiologischen Untersuchu ng wurden diese
Akzessorische Leitungsbahnen sind CT-Rekonstruktionen mit einem durch den Kath ete r erstellten 3-D-Map des link en Vorhofs fusioniert
medikamentös praktisch nicht zu beein- (bunte Oberfläche "über" der grauen LA-Anatomie) . Die im Vorhof platzierten ele ktrophysio logischen Ka-
flussen und verursachen für die Patien- theter sind bildlich in ihrer jeweiligen aktuellen Lokali sation darges tellt: roter Kreis/ Kath eter = zirkulärer
Katheter zum Mapping der Pulmon alvenen (im Ostium der recht s superiore n Pulmonalvene IR SPV) plat-
ten die besonders unangenehmen par- ziert); grüner Kathete r = Koronarsinus-Katheter; weißer Katheter mit grüner Spitze = Ablation skatheter
oxysmalen Tachykardien , die aus völli- (ebenfalls am Ostium der RSPV). Kleine rote Punkte symbo lisieren Ablationsorte - sie liegen. wie hier
gem Wohlbefinden heraus auftreten. dargestellt, bei der Pulmonalvenen-Isolation typisc herweise am Übergang zwische n At rium und Pu lm o-
Indiziert ist eine Katheterablation bei na lvenen. Im unteren Bildteil sind die zugehörigen intrak ard ial en Elektrogramme zu den ei nzeln en Kathe-
tern dargestellt (100 mm/ s); ganz oben di e Ableitungen vom Ablationskatheter (Abi 1/ 2 - 3/4, in weiß),
Patienten mit symptomatischen Tachy- dann vom Koronarsinuskatheter (CS 1/2 - 7/8, in grün) und ganz unten vom zi rkulären Map pingka theter
kardien bei Präexzitationssyndromen (Orbiter 1/2 - 14/1 , in rot). Im Elektrogramm-Fen ster ist der Momen t der Terminierung von Vorhofflim-
(s. S. 86) und bei asymptomatischen mern (AF -7 SR) durch Abl ation im Bereich der rec hts supe ri oren Pu lmonalvene festgeha lten. 127)
,
L
Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems
76 I 77

Ablation von fokalen atrialen venenostien. Die Pulmonalvene wird Potenzialen, die erfahrungsgemäß das
Tachykardien also mitsamt den in ihr gelegenen Vorhofflimmern aufrechterhalten, aufge-
Bei der fokalen atrialen Tachykardie wird arrhythmogenen Foci elektrisch vom sucht und punktuell abladiert. Zu dieser
der arrhythmogene Fokus abladiert, also Vorhof abisoliert. Dieses Verfahren ist Methode gibt es v. a. Studienergebnisse
das (meist winzige) myokardiale Areal, beim paroxysmalen Vorhofflimmern in Kombination mit einer Pulmonal-
das die Tachykard ie generiert. Da der mittlerweile etabliert und führt bei ca. venenisolation, die publizierten Erfolgs-
arrhythmogene Fokus leider manchmal 75 - 85 % der Patienten zu einer dauer- raten (ca. 70-80 %) sind aber durchaus
während der EPU nicht aktiv ist und haften und kompletten Beseitigung der ermutigend.
auch oft nicht provoziert werden kann, Vorhofflimmer-Episoden. Die wesent-
liegen die Erfolgsaussichten dieser Be- lichen Komplikationen (Pulmonalve- Ablation bei ventrikulärer
handlung "nur" bei ca. 80 % bei einer nenstenose, thromboembolische Ereig- Tachykardie (VT)
Komplikationsrate von ca. 0,3 %. nisse, Perikard tamponade) treten bei Rezidivierende oder therapierefraktäre,
Durchführung in spezialisierten Zentren symptomatische VT (s. S. 88), insbeson-
Ablation von Vorhofflimmern in ca. 1% der Fälle auf. dere solche, die wiederholt IeD-Tachy-
Die Ablation von Vorhofflimmern kardien auslösen, können Grund zu
(s. S. 84) ist bei symptomatischen Pa- Lineare Läsionen: Analog zur sog. einer Ventrikelablation geben.
tienten bei medikamentös therapie- Maze-Operation wird das Herz durch Die Lokalisation des arrhythmogenen
refraktärem Krankheitsverlauf indiziert Ablationslinien elektrophysiologisch in Areals erfo lgt durch elektrophysiologi-
(I Abb. 1). mehrere Kompartimente unterteilt, sches Mapping, vorzugsweise während
Bei Vorhofflimmern sind gru ndsätzlich sodass die kritische Muskelmasse, die einer ind uzierten Kammertachykardie.
zwei wichtige Faktoren zur Arrhythmi e- zur Aufrechterhaltung de r multilokulä- Dabei sucht man den Ort der frühesten
Entstehung und -Aufrechterhaltung zu ren Mikro-Reentrys nötig ist, nicht endokardialen Erregung oder das Areal,
unterscheiden: Einerseits werden Episo- mehr ausreicht ISubstratreduktion). in welchem der stimulierte ORS-Kom-
den von Vorhofflimmern durch arrhyth- Dieses Verfahren wird bei persistieren- plex dem Tachykardie-ORS am ähnlichs-
mogene Foci, die Salven von SVES, sog. dem Vorhofflimmern verwendet, bei ten ist (Pace-Mapping). Dieses Areal
Runs, abgeben, initiiert (Trigger). Ande- dem das Substrat, das das Vorhofflim- wird abladiert. Eine andere Möglichkeit
rerseits unterhalten bei einmal begonne- mern unterhält, die wichtige Kompo- ist das sog. substratorientierte Vorgehen.
nem Vorhofflimmern multilokuläre, sich nente des Vorhofflimmerns darstellt. Bei Post-Infarkt-Patienten wird das Areal
ständig ändernde Mikro-Reentrys die Die Erfolgszahlen liegen bei einer gro- der endokardialen Narbe (entspricht
Arrhythmie (das Substrat). Beruhend ßen Streubreite zwischen 60 - 90 %. dem Infarktareal) dreidimensional durch
auf diesen zwei Faktoren verwendet Die Komplikationsrate entspricht der ein sog. Voltage mapping dargestellt. Da
man derzeit verschiedene Ablations- der Pulmonalvenenisolation, allerdings Post-Infarkt-VT so gut wie immer auf
methoden: gibt es weltweit ca. 60 berichtete Fälle Reentrys im Randbereich der Infarkt-
von (meist letal endenden) atrio-öso- narbe beruhen, wird dieser Randbereich
Pulmonalvenenisolation: Die initi- phagealen Fisteln durch zu intensive dann (zirkulär um die Narbe) abladiert.
ierenden arrhythmogenen Foci, die sog. Ablationen an der posterioren Wand Dies führt zwar einerseits zu längeren
Trigger, sind bei Vorhofflimmern in des linken Vorhofs. Prozedurzeiten, es konnte aber gezeigt
> 80 %der Fälle in myokardialen Strän- werden, dass die erreichte Erfolgsrate
gen, die in die Pulmonal venen hinein- Potenzialorientierte Substratmodi- bzgl. VT-Freiheit danach höher ist als bei
ziehen, lokalisiert. Ziel ist die Unter- fikation nach Nademanee: Auch dem oben beschriebenen, mehr punk-
brechung der Leitungsbahnen zwischen diese Methode dient der Substratreduk- tuellen Vorgehen, das ja meist nur eine
den Pulmonalvenen und dem linkem tion , allerdings werden gezielt Areale einzige VT-Morphologie als Ablations-
Vorhof durch Ablation an den Pulmonal- mit besonders fraktionierten lokalen ziel hat.

Zusammenfassung
x Ablation: gezielte Verödung eines arrhythmogenen Fokus
X Anwendungsgebiete: akzessorische Leitungsbahnen, AV-Knoten-Reentry-
Tachykardie, Vorhofflattern, fokale atriale Tachykardie, Vorhofflimmern,
ventrikuläre Tachykardie
Schrittmacher und ICD
Schrittmacher ~ AV-Block lUO, außer bei temporärer sitivität werden Störpotenziale als Eigen -
Ursache aktivität gedeutet, eine nötige Stimulation
Schrittmacher [SM) detektieren den Herz- ~ Bi- und trifaszikulärer Block, wenn sym- bleibt aus.
rhythmus und übernehmen bei pathologi- ptomatisch ~ Frequenzhysterese: Die Hysterese-
schen Bradykardien die Funktion eines pri- ~ Vorhofflimmern , wenn HF < 40/ min, schaltung erlaubt nach der Detektion einer
mären Automatiezentrums. symptomatische Pausen Eigenaktivität auch Frequenzen unterhalb
~ Karotissinussyndrom, wenn symptoma- der Interventionsfrequenz. So wird die Auf-
Temporärer Herzschrittmacher tisch nahme einer Eigenaktivität gefördert.

Temporäre Schrittmacher werden passager Schrittmachert ypen


bei erhöhtem Risiko atrioventrikulärer Über- Bei symptomatischer Bradykardie (Schwin- Schrittmacherbetriebsarten
leitu ngsstörungen und zur Überbrückung bis del, ausgeprägte Leistungsschwäche, Die SM-Betriebsart wird nach internatio-
zur definitiven Schrittmacherimplantation Synkope) ist die Schrittmacherimplanta-
naler Konvention mi t drei Buchstaben
eingesetzt. tion indiziert.
beschrieben [I Tab. 1):

Passagere Überstimulation: Zur Termi- Grund begriffe ~I. Buchstabe = Ort der Stimulation
nierung eines typischen Vorhofflatterns und ~ Unipolare/bipolare Stimulation: Bei ~2. Buchstabe = Ort der Wahrnehmung
supraventrikulärer Reen try- Tachykard ien der unipolaren Stimulation stellt die Spitze von Eigenaktivität
wird die Hochfrequenzstimulation ange- der Elektrode den differenten Pol dar, wäh· ~ 3. Buchstabe =Art der Stimulation
wandt. Beginnend mit einer tachykardie- rend das Schrittmachergehäuse als indiffe-
synchronen Stimulationsfrequenz wird renter Pol fun giert. Bei der bipolaren Stimu- Schrittmachersysteme
durch stufenlos abnehmende Stimulations- lation weist die Sonde im Spitzenbereich nach Lokalisation
frequenz versucht, die Tachykardie in den zwei Elektroden auf, die als differenter und ~ Einkammersysteme werden im M I-
Sinusrhythmus zu überfüh ren. indifferenter Pol dienen. oder VVI-Modus betrieben. Die stimulieren-
~ Interventionsfrequenz: Frequenz, ab de SM-Elektrode wird je nach Pathologie im
Implantierbarer Herz- der der Schrittmacher seine Funktion auf- Vorhof oder in der Kammer platziert.
schrittmacher nimmt ~ Zweikammersysteme stimulieren auf-
~ Sensitivität: Sie bezeichnet die Empfind- einander abgestimmt Vorhof und Kammer
Ind ikation en lichkeit des SM in der Detektion einer myo- und stellen damit die physiologische Vorhof-
~ Sick-Sinus-Syndrom, wenn HF < 40/min, kardialen Eigenaktivität. Bei zu geringer Sen- Kammer- Interaktion wieder her. Die Herz-
Pausen > 3 s sitivität werden eigene Herzaktionen nicht aktion wird ökonomischer, die Hämodyna-
~ AV-Block 11 0, Typ Mobitz, oder wenn sym- erkannt, sodass der Schrittmacher trotz mik stabilisiert. Sie werden in der Regel im
ptomatisch Eigenaktivität stimuliert. Bei zu hoher Sen· DDD-Modus betrieben.

Schr ittmach er- Paclng Senslng Funktionsart Beschreibung


betriebsart

Ort der Ort der Wahr- Art der


Stimulation nehmung vo n Stimulation
~ A- Atrium Eigenaktivität ~ I - inhibiert
~ V - Ve ntrikel ~ A- Atrium ~ D - getriggert
~ D - dua l ~ V - Ventrikel ~ 0 - asynchron
~ 0 - nirgends ~ 0 - dua l
~ 0 - nirgends

AAl A A Dieser Schrittmacher stimuliert im rechten Vorhof (A). Bei Wahrnehmung von Eigenak tivität im Vorhof (A) ,
die schneller als die programm ierte Grundfrequenz ist, wird die Stimulation inhibiert (I).

VVI v V Analog zu AA l, aber auf Ventrikelebene

DDD D D D Dieser Schri ttmacher kann im Vorhof und in der Kammer sowohl wahrnehmen (D) als auch stimulieren (D). Un-
ter DDD-Modus werden atriale und ventrikuläre Wahrnehmung und Stimulation aufeinander abgestimmt (0).
~ Sei wahrgenommener Eigenaktivität im Vorhof w ird nach einem programmierbaren Intervall die Kammer
stimuliert. Erfolgt während dieses Intervall s bei funktion ierender intrinsi scher Überleit ung via AV-Knoten
berei ts eine eigene ventrikuläre Erregung, wird di e ventrikuläre Stimulation inhibiert, die SM-Stimulation
in der Kammer wird al so "abges timmt" .
• Ist die intrinsische Vorhofaktivität langsamer als die programmierte Grundfrequenz, wi rd im Vorhof stimu-
liert. Wieder wi rd im Ventrikel nur stimuliert, wenn nach einem durch Programm ierung bestimmten Inter-
vall keine Eigenüberleitung Richtung Ventrikel mit en tsprech ender Ventrikelerregung stattgefunden hat.
Das result ierende EKG-Bi ld kan n also va ri ieren zwischen:
• atria l wahrgenommenen, ventriku lär stimulierte m Rhythmus
~ bifokal stimul iert em Rhythmu s
~ atrial stimuliertem Rh yt hmus mit eigener Überleitung auf die Kammern .

I Tab . 1: Kod ierung der unterschiedlichen Schrittmacher-Betriebsarten.


Erkrankungen des Erregungsbildungs - und - leitungssystems
78 I 79
~ Biventrikuläre Systeme verfügen über
eine dritte Elektrode in einer linksventrikulä-
ren Koronarvene _Beim Linksschenkelblock
(s_ S. 82) kontrahiert der linke nach dem
rechten Ventrikel, die Herzaktion ist asyn-
chron und ineffektiv. Eine auf die rechts·
ventrikuläre Erregung abgestimmte Stimu-
lation des linken Ventrikels und somit eine I Abb. 1: DDD-Schrittmacher-EKG. Auf Vorhofstimu lations-Spikes fo lgen negat ive P-Wellen. Auf Ventri-
ke lstimulations-Spikes folgen verbrei terte ORS-Komplexe. [27[
Wiederherstellung der synchronen Kontrak·
tion beider Ventrikel (CRT; eng!. cardiac
resynchronisation therapy) verbessert die
ventrikuläre Auswurfleistung. Spike mit nachfolgendem, deformiertem flimmern ). Man spricht von einer internen
~ Frequenzadaptive Systeme: Wenn der ORS-Komplex. Oefibrillation. Die Implantation erfolgt wie
intrinsische Frequenzanstieg bei Belastung beim Herzschrittmacher, allerdings wird das
nicht ausreicht [chronotrope Inkompetenz, Betre uung von SM-Patienten Aggregat zumeist linksseitig platziert
z. B. bei Sinusknotenerkrankung), kommt SM-Patienten solllen regelmäßig von einem [I Abb. 2).
der sog. R-Modus (eng/. rate adaptive, ko- Kard iologen betreut werden. Im Alltag Die Sensitivität der ICD ist sehr hoch, es
diert durch ein ZUSätzliches "R", z. B. ODO- müssen sie keine Einschränkungen in Kauf werden nahezu alle Episoden von Kammer-
R) zum Einsatz. Er steigert bei erhöhter nehmen . Allerdings können durch elektro- fl immern erkannt und beendet. Manchmal
Belastung die Stimulationsfrequenz. Zu r magnetische Felder vorübergehende Funk- wird fälschlich Kammerflimmern detektiert
Abschätzung der Belastung werden Muskel- tionsstörungen auftreten . Vorsichtshalber und es werden sog. inadäquate Schocks
aktivität, OT-Intervall, Temperatur oder sollten elektr!sche Geräte (auch Handys!) in abgegeben. Sie sind fü r den Patienten
Atemexkursion bestimmt. einem Abstand von etwa 20 cm zum Schritt- äußerst schmerzhaft und traumalisierend.
macher gehalten werd en.
Implantation
Unter Lokalanästhesie werden die Elektro-
den im Rahmen einer Herzkatheterisierung
chung mittels MRT erfolgen.
platziert. Das Aggregat wird subkutan oder
subpektoral meist rechts infraklavikulär in
einer eigens geformten kleinen Tasche im- Implantierbarer Kardioverter-
plantiert. Man unterscheid et passive (Anker-
Defibrillator (ICD)
elektroden) und aktive Elektrodenfixierung
(Schraubelektroden ). Der ICD (eng/. implanrable cardioverter
defibrillator) detekLiert über eine kontinuier·
Komplikationen liehe EKG-Ableitung Rhythmusstörungen
Frühkomplikationen sind Infektionen, und reagiert automatisch mit einer Über-
Gefäß- oder Myokardperforationen. Zu den stimulation [im Fall von regelmäßigen vent-
Spätkomplikationen gehören Sondendis- rikulären Tachykardien) oder analog zur De- 1 Abb . 2: Rönt genaufnahme eines implantierten
lokation, Elektrodenbrüche und Isolations- fibrillation mit einem Schock (bei Kammer- Kardioverter-Defibri ll ators . 17)
defekte.

Schrittmach er- EI<G


Die vom Schrittmacher ausgehenden Impul- Zusammenfassung
se sind im EKG als strichförmige Aus- Schrittmacher
schläge (spikes) zu erkennen (I Abb. I).
• Betriebsarten: 1. Buchstabe'" Ort der Stimulation; 2. Buchstabe = Ort der
~ Vorhofstimulation: Auf jeden Spike fOl gt Wahrnehmung von Eigenaktivität; 3. Buchstabe = Art der Stimulation
eine P-Welle. Da die Erregungsa usbreitun g
• Einkammersysteme: SM-Elektrode im Vorhof oder in der Kammer
in den Ventrikeln auf normalem Weg ver-
läuft, sind die ORS-Komplexe normal kon- *' Zweikammersysteme: abgestimmte Stimulation von Vorhof und Kammer;
figuriert. Wiederherstellung von Vorhof-Kammer-Interaktion
~ Ventrikelstimulation: Auf jeden pike
folgt ein ORS-Komplex , der aufgrund d r
*' Biventrikuläre Systeme: Zweikammersystem mit zusätzlicher Elektrode in
atypischen Erregungsa usbreitung von Herz- einer linksventrikulären Koronarvene; Wiederherstellen der synchronen
spitze (Stimu lationsort) zur Basis verbrei- Kontraktion beider Ventrikel
tert ist. Die elektrische Herzachs ist ge-
dreht, es entsteht ein Linksschen kelblock-
*' Frequenzadaptive Systeme (R-Modus): Stimulationsfrequenz steigt bei
erhöhter Belastung
förmig deformierter OR -Komplex.
~ Zweikammersysteme: Charakl ri stis h Ice
ist die Abfolge von einem J'sl.en pike mil • Überstimulation oder Defibrillation bei Registrierung von Rhythmusstörungen
nachfolgender P-Welle und ein em zw il n
Bradykarde Rhythmusstörungen I
Patienten mit bradykarden Rhythmus- Im EKG zeigen die P-Wellen und ORS- Einflüssen. Der SA-Block kann analog
störungen sind häufig asymptomatisch. Komplexe keine wesentlichen patholo- zum AV-Block in drei Grade unterteilt
Treten Beschwerden auf, so handelt es gisch-morphologischen Veränderungen. werden. Es handelt sich aber um eine
sich meist um Schwindel, Synkopen rein akademische Unterscheidung, denn
oder einen inadäquaten Frequenzan- ~ Herzfrequenz< 60/ min ohne intrakardiale Ableitungen im Zuge
stieg unter Belastung mit eingeschränk- ~ Die PO-Zeit kann auf bis zu 220 ms einer EPU kann man einen SA-Block
ter Leistungsfähigkeit (bradykarde Herz- verlängert sein. nicht von einer Sinusbradykardie bzw.
insuffizienz). Bradykarde Rhythmus- ~ Sinkt die Sinusfrequenz unter die des rezidivierenden Sinusarresten unter-
störungen werden vorwiegend nicht AV-Knotens, liegt ein junktionaler Er- scheiden.
medikamentös behandelt, z. B. durch satzrhythmus aus dem AV-Knoten vor. ~ Paroxysmale Tachykardien: Auf-
Schrittmacherimplantation (s. S. 78). grund der extrem langsamen Sinusfre-
Th erapie quenz entstehen im Vorhof lange Inter-
Sinusbradykardie valle ohne elektrische Erregung. Der
Asymptomatische Patienten werden solchermaßen "unterbeschäftigte" Vor-
Einen Sinusrhythmus < 60/ min be- nicht therapiert! hof neigt zu fokalen ektopen Aktivierun-
zeichnet man als Sinusbradykardie. gen, es kommt zu repetitiven SVES mit
Auslöser der Sinusbradykardie sollten der Folge von Vorhofflimmer-Episoden .
Ät iologie und Pathogenese gemieden werden (z. B. überdosierte
Eine Sinusbradykardie kann bis zu Pharmaka). Bei niedrigem HZV kann die Kli nik
einem gewissen Grad physiologisch im Frequenz mit Atropin angehoben wer- Die Klinik des SSS ist mannigfaltig und
Schlaf auftreten oder Zeichen eines den. Dauerhaft kann eine Sinusbrady- manifestiert sich als Schwindel, Syn-
guten körperlichen Trainingszustands kardie nur mit einem Schrittmacher kopen, pektanginöse Beschwerden oder
sein. Liegt die Herzfrequenz jedoch, ins- therapiert werden. Belastungs-Herzinsuffizienz. Durch das
besondere bei älteren Menschen, dauer- Auftre ten von Vorhofflimmer-Episoden
haft < 40/ min, kann dies hämodyna- Sinusknotensyndrom kann es zur intrakardialen Thromben-
misch ungünstige Auswirkungen haben. bildung mit nachfolgenden kardialen
Äti ologie Embolien kommen.
~ Häufigste Ursache ist das sog. Siek- Der Begriff "Sinusknotensyndrom"
Sinus-Syndrom (s. u.) . (Siek-Sinus-Syndrom = SSS) bezeich- EKG- Diagnosti k
~ Als reversible Ursachen kommen vor net als Oberbegriff symptomatische ~ Supraventrikuläre Tachy-Brady-
allem Pharmaka (z. B. Digitalis, Mor- Störungen der Erregungsbildung im arrhythmien: Das EKG zeigt häufig ein
phin, ß-Blocker, Ca 2;-Antagonisten, Sinusknoten und der Überleitung auf buntes Bild aus wechselnden Brady-
Amiodaron, Lithium) oder eine Hypo- das Vorhofmyokard . Es handelt sich um kardien (Sinusbradykardien) und Tachy-
thyreose infrage. eine Alterung des Sinusknotengewebes arrhythmien (Vorhofflimmer-Episoden).
~ Außerdem können eine intrakranielle mit einem allmählichen Funktionsver- Dabei find en sich z. T. extreme, mehr-
Drucksteigerung oder ein akuter Myo- lust, Sinusbradykardien, Sinuspausen sekündige präautomatische Pausen
kardinfarkt Auslöser einer Sinusbrady- und einem mangelnden Frequenzan- (z. T. > lOs) beim Übergang von Vor-
kardie sein. stieg unter Belastung (chronotrope hofflimmern zurück in den Sinusrhyth-
~ Differenzialdiagnostisch kommt auch Inkom petenz). mus.
eine vasovagale Reaktion durch Bulbus- Beim Sinusknotensyndrom können fo l-
oder Karotisstimulation infrage. gende Pathologien einzeln oder in Kom-
Zur korrekten Diagnostik eines SSS
bination vorkommen:
gehört immer mindestens ein Langzelt-
Klini k EKG (Bradykardie? Pausen? Paroxysm&'!
Die Patienten sind meist beschwerde- ~ Sinusbradykardie (s. o.) les Vorhofflimmern?) und ein Belastunp;
frei. Allein unter körperlicher Belastung ~ Sinusarrest: Der Sinusimpuls setzt EKG (chronotrope Inkompetenz?).
kann es durch die chronotrope Inkom- gelegentlich aus.
petenz zu einer bradykarden Herz- ~ Sinuatrialer Block: Der sinuatriale Therap ie
insuffizienz mit Palpitationen und Block (SA-Block) gehört zum SSS und
Schwindel kommen. bezeichnet eine Störung der Erregungs- Bradykardisierende Medikamente
überleitung vom Sinusknoten auf die müssen abgesetzt werdenl
EKG-D iagnostik Vorhofmuskulatur. Er hat seinen Ur-
sprung in ischämischen Prozessen, extra- Man kombiniert häufig einen permanen-
Eine gründliche Medikamentenanamnese
kardialen Erkrankungen (Hypothyreose, ten Schrittmacher (s. S. 78) zur Thera-
fOhrt gerade bei ilteren Patienten häUfig Ikterus, erhöhter Hirndruck), Aorten- pie bradykarder Arrhythmien mit einer
schon nach kurzer Zeit zur VeN. 9f\tt: stenose, AtheroskJerose, mechanischer medikamentösen Frequenzkontrolle
diagnose. Vagusreizung oder medikamentösen [Metoprolol) und einer Rez idivprophy-
Erkrankungen des Erregungsbildungs - und -leitungssystems
r 80 I 81
260 ms 280 ms 320 ms P 260 ms 280 ms 320 ms P P
,
r- ---, r- I - r-l r:= . I I I I
!ii Pr . L 'f 'f •.'f I't-'
I:i! f-',!'" .....
, i!"\ (I, r rJ J
11
""\ " ,C_ ~ 11 '" ':i" ;, ';i: r\ .,
Iji
111 , :' 1,);; T
In 1
,:!. .". 1 C~ l l ~
=
I Abb. 1: AV-Block 11° , Typ Wenckebac h. 191 I Abb. 2: AV-Bloc k 11 °, Typ Mobitz. 191

laxe bei atrialen Tachykardien (Amiodaron). Zur Langzeit· ~ AV-Block no, Typ I (Wenckebach): Dabei nimmt die
therapie bei SSS ist die Implantation eines AA l· oder 000· AV-Überleitungszeit sukzessive zu, bis schließlich eine Vorhof-
Schrittmachers (s. S. 78) indiziert. Letzterer wird bevorzugt, erregung gar nicht mehr auf die Kammern übergeleitet wird;
da nach Erkrankung eines Knotens (Sinusknoten) eine zusätz- anschließend beginnt diese Periodik von vorn. Im EKG stellt
lich auftretende Erkrankung des zweiten Knotens (AY-Kno- sich dies durch eine zunehmend lange PO-Zeit und eine pro·
ten) statistisch gesehen rec ht häufig ist (ca. 30 - 50 % der Pa- grediente Verkürzung der RR-Intervalle dar, bis schließlich
tienten) eine P-Welle nicht mehr von einem aRS-Komplex gefolgt
wird (I Abb. 1).
Atrioventrikulärer Block Diese Kammerpause ist kürzer als die zwei vorhergehen-
den PP-Intervalle zusammen. Der Wenckebach-Block ist sel-
Beim atrioventrikulären Block (AY-Block) ist die Erregungs- ten symptomatisch und bedarf daher selten einer Therapie.
überleitung von den Vorhöfen auf di e Kammern gestört.
Die Blockade befindet sich
Der Wenckebach-Block ist meist direkt im AV-Knoten lokalisiert
und wird daher durch vagotone Zustände (z. B. bei körperlichen
~ oberhalb des His-Bündels im AV-Knoten selbst (su pra·His), Ruhephasen) begünstigt.
~ innerhalb des His·Bü nd els (intra·His) oder
~ unterhalb des His-Bündels (infra- His) .
~ AV-Block no, Typ 11 (Mobitz): Dabei kommt es plötzlich
Ätiologie zu r Blockade der Erregungsüberleitung von den Vorhöfen auf
Ursache eines AV·Blocks könn en ischämische Ereignisse mit die Kammern. Der Block ist meist im His-Bündel lokalisiert
Nekrotisierung und Fibrosieru ng, entzündli che oder dege ne- und verhindert die Überleitung in einem konstanten Verhält-
rative Herzerkrankungen, Elektrolyte ntgleisungen oder Medi· nis (2: 1, 3: 1, n: 1). Dabei folgt z. B. jeder zweiten P-Welle
kamenteneffekte sein. Ei n AV-Block IW kann auch angeboren im EKG kein ORS-Komplex mehr. Je weiter distal der Block
sein. Die häufigste Ursache ist eine schlichte Alterung des lokalisiert ist, desto deform ierter sind die ORS-Komplexe der
AV-Knotens mit Fibrosierung. noch übergelei teten Erregungen (I Abb. 2).
Symptomatischen Patienten, Patienten mit einer HF
Klassifikation < 40 / min oder Pausen > 3,0 s sowie Patienten mit breiten
AV-Block 1°: Beim AY-Block 10 ist di e Überleitungszeit ab· a RS-Komplexen wird, nach Ausschluss aller anderen beheb·
norm lang, was sich im EKG als PO-Zeit> 200 ms zeigt. Es baren Ursachen, ein Schrittmacher implantiert (s. S. 78).
werden jedoch alle Vorhoferregungen ohne Ausfälle auf
das ventrikuläre Reizleitungssystem übertragen, sodass
jede P-Welle von einem ORS-Komplex gefolgt wird. Aufgrund der Lokalisation im HIs-Bündel ist das Risiko eines
totalen AV-Blocks beim MObitz-Typ erhöht. Dieser gilt deshalb als
prognostisch ungünstiger als der Wenckebach-Block.
AV-Block W: Der AV-Block 11 0 ist du rch das Auftreten ver-
einzelter Überleitun gsblockaden gekenn zeichn et.
Bradykarde Rhythmusstörungen 11
Atrioventrikulärer Block zur Folge hat Obwohl das Karotissinus- Ein leichter Blutdruckabfall und ein Fre-
( Fortsetzung) syndrom keine kardiologische Erkran- quenzabfall von rund 25 %sind physio-
kung im engeren Sinn ist, begegnet es logisch. Beim Karotissinussyndrom hin-
AV-Block IW: Dabei kommt es zu einem im kardiologischen Alltag immer gegen kommt es zu einem hochgradigen
einer kompletten Unterbrechung der Er- wiedef- AV-Block oder einem Sinusknotenarrest
regungsüberleitung von den Atrien auf der meist über das Ende der Karotismas~
die Ventrikel. Ein Ersatzzentrum distal Klinik sage hinaus anhält. Es zeigt sich dann
des Blocks muss die Bildung der ven- Typisch sind Schwindelattacken und z. B. ein EKG-Bild wie in 1 Abbildung 3_
trikulären Erregung übernehmen, wes- Synkopen beim Rasieren, beim Zuknöp-
halb die Kammern zwar regelmäßig, fen eines engen Hemdkragens oder bei
aber langsamer und vollkommen unab- extremen Halsbewegungen (z_ B. Dre- Während des Versuchs Atropin bereithal-
ten!
hängig vom Vorhofrhythmus schlagen hen des Kopfes beim Rückwärtsfahren
(komplette AV-Dissoziation). mit dem Auto).
Je weiter distal der Block und damit das Man spricht nur von Karotissinussyn-
Ersatzzentrum liegt, desto schlechter ist 1<lassifikation drom, wenn der Patient bei pathologi-
die Prognose des AVBlocks IIlo_ Bei ~ Kardioinhibitorischer Typ: Steht schem EKG auch Symptome zeigt.
einem sog_ sekundären Automatiezent- ein pathologischer Frequenzabfall im
rum, welches im AVKnoten selbst oder Vordergrund, spricht man vom kardio-
hoch im His-Bündel liegt (supra-His), inhibitorischen Typ. Gerade bei älteren Patienten (älter als
80 Jahre) steigt die Zahl falsch positiver
läuft die Erregung in den Kammern auf ~ Vasodepressorischer Typ: Sinkt
Befunde beim Karotisdruckversuch. Da-
den normalen Bahnen - die Frequenz der arterielle Mitteldruck ohne wesent- her sollte der Versuch nur bei positiver
beträgt 40-60/ min, und die ORS-Kom- liche Frequenzverlangsamung um Anamnese durchgeführt werden.
plexe sind schlank und regelrecht ge- > 50 mmHg, so liegt die Ursache in
formt. Bei sog_ tertiären Ersatzzentren einer Vasodilatation. Therapie
tief im His-Bündel oder noch weiter ~ Zentraler Typ: Zeigt ein Patient Asymptomatische Patienten mit Zufalls-
peripher (infra-His) finden die gebilde- deutliche Symptome, ohne dass wesent- befund werden nicht therapiert! Sym-
ten Potenziale nur an sehr periphere liche pathologische Veränderungen des ptomatische Patienten sollten angehal-
Leitungsbahnen Anschluss und sind Blutdrucks oder des EKGs registriert ten werden, stimulierende Situationen
daher bei Kammerfrequenzen von werden können, spricht man vom zen- nach Möglichkeit zu meiden. Therapie
30-40/ min schenkelblockartig defor- tralen Typ des Karotissinussyndroms. der Wahl ist die Schrittmacherimplan-
miert (I Abb_ 3)_ tation. Dabei haben sich WI-Systeme
Al le Patienten erhalten nach Ausschluss Karotisdruck versuch mit Hystereseschaltung als ideal erwie-
einer reversiblen Ursache für den AV- sen.
Block IW einen Schrittmachef- Die Diagnostik stützt sich unter anderem
ganz wesentlich auf die Anamnese! Schenkelblock
Karotissinussyndrom
Bei Verdacht auf einen hypersensitiven Beim Schenkelblock ist die Erregungs-
Als Karotissinussyndrom bezeichnet Karotissinus wird ein Karotisdruckver- überleitung in den Tawara-Schenkeln
man rezidivierende Schwindelzustände such durchgeführt: Man massiert unter und damit die Überleitung vom AV-Kno-
und Synkopen, die aufgrund einer ge- EKG-Kontrolle mit mittelstarkem Druck ten auf das Kammermyokard gestört. Je
steigerten Reflexantwort bei Hypersen- den Karotissinus einer Seite für mindes- nachdem, ob der den linken oder rech-
sitivität der Barorezeptoren im Karotis- tens 5 s. ten Ventrikel versorgende Tawara-
sinus entstehen _Die Aktivierung der hy- Schenkel in seiner Funktion gestört ist,
persensitiven Rezeptoren führt zu einer ist die Erregungsausbreitung verändert.
vagalen Reaktion, die eine Verlangsa- Vor dem Versuch muss ein duplexsono- Diese veränderte Erregungsausbreitung
mung bzw_ ein Sistieren der Sinuskno- grafischer Ausschluss höhergradiger Ste- ist anhand charakteristischer Verände-
nosen der Karotiden erfolgen!
tenaktivität und/oder des AV-Knotens rungen im EKG zu erkennen und damit
die Lage der Blockade einzugrenzen.
Zumeist haben Schenkelblöcke keine
p oder nur geringe hämodynamische Aus-
W ~ C"';-, =-,b=r-~.-r= ~rr=r=~ -+j-' L:'
I
-r.:'
-"'I wirkungen.
-
- -- 1, = -
I , Klass ifikation
'[,I

""~
k l --". Man unterscheidet die Schenkelblöcke
I 11
I u' ' nach ihrer Lage im linken oder rechten
"

I I I Abb. 3: AV-Block 11 1° . [91 Tawara-Schenkel. Da der linke Schenkel


Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems
I 82 I 83
in einen vorderen und hin teren Faszikel > 0,12 Sek >0,12 Sek
aufgeteilt ist, können ein Iinksa meriorer I
I
I
I
I

und linksposteriorer Schenkelblock diffe-


renziert werden _ V1 V1
Der komplette Schenkelblock ist
eine gleichzeitige Blockade beider
Schenkelstämme_ Eine Kombination aus
Rechtsschenkelblock und entweder
einem linksanterioren oder linksposte-
rioren Hemiblock bezeichnet man als
bifaszikulären Block_

I Abb. 4: Kompletter RSB. 12 11 I Abb. 5: Komp letter LSB. [211

befund bei jungen, symptomfreien Men-


schen gefunden werden. Ein kompletter
Unksschenkelblock ist immer als patho-
logisch zu werten. Kompletter Linksschenkelblock linksgerichteten Ablei tungen abgesenkt,
(LSB) die T-Welle negativ_
EKG-Diagnostik Das linksventrikuläre Myokard wi rd
über den rechten Tawara-Schenkel mit-
Bei komplettem LSB ist das EKG bzgl. der
ftC:hellkellblöcke erkennt man besonders ve rsorgt
Infarktdiagnostik nicht verwertbar. ST-
in den Brustwandableitungen. Strecken-Hebungen bei komplettem LSB
~ Der ORS-Komplex ist auf> 120 ms haben also keinerlei diagnostische Wer-
Bei der Blockade eines Schenkels zeigen verbreitert (I Abb. 5). tigkeit. Im Gegensatz dazu können Sie
bei einem kompletten RSB ST-Strecken-
sich nach einer normal geformten P- ~ Der ORS-Komplex ist in den linksge-
Hebungen ete. sehr wohl beurteilen und
Welle und normaler Überleitungszeit richteten Ableitungen Vs, V6 , I und aVL einen Infarkt sehr wohl auch im EKG dia-
die ORS-Komplexe stark deformiert und M-förmig aufgesplittert. gnostizieren.
v. a. verbreitert (> 120 ms), da die Erre- ~ Die elektrische Herzac hse ist zu
gungsausbreitung indirekt über den einem (überdrehten) Linkstyp hin ver- Für die charakteristischen Veränderun-
noch intakten Schenkel erfolgen muss ändert gen bei inkompletten Schenkelblöcken
und dementsprechend länger dauert ~ Durch den veränderten Repolarisa- sei auf EKG-Lehrbücher verwiesen.
und einen anderen Weg nimmt tionsverlauf ist die ST-Strecke in den

Kompletter Rechtsschenkelblock
(RSB)
Das rechtsventrikuläre Myokard wird Zusammenfassung
nur verzögert über den li nken Tawara- Slck-8inus-Syndrom
Schenkel erregt. • Symptomatische Störung der Erregungsbildung im Sinusknoten und der

~ Der ORS-Komplex ist auf > 120 ms Überleitung auf das Vorhofmyokard
verbreitert (I Abb. 4). • Sinusbradykardie, SA-Block, paroxysmale Tachykardien
~ Typisch ist eine M -förmige Deformie- AV-Block
rung des ORS-Komplexes in den
• 1°: PQ-Zeit > 200 ms, jede Vorhoferregung wird auf das Kammermyokard
rechtspräkordialen Ableitungen VI bis
V3 . Nach einer ersten hohen R-Zac ke übertragen
(die in VI sonst nicht auftritt) folgt oft • 11° : vereinzelte Überleitungsblockaden.
noch ein zweiter positiver Ausschlag,
- Typ I (Wenckebach): zunehmend lange PQ-Zeit, progrediente Verkürzung
den man "R''' nenn t
~ In den Extrem itätenableitungen fin-
der RR-Intervalle, bis eine P-Welle nicht mehr übergeleitet wird
det sich ein breites und tiefes, plum pes - Typ 11 (Mobitz): Überleitung in konstantem Verhältnis (2: 1, 3: 1, n: 1)
S in I und aVL. • IUO: komplette Unterbrechung der Erregungsüberleitung
Schenkelblock
• Normal geformte P-Welle, normale Überleitungszeit, stark deformierte und
verbreiterte (> 120 ms) QRS-Komplexe
Tachykarde Rhythmusstörungen I
Bei der Tachykardie handelt es sich um werden. Symptomatisch kann eine The- Pause, die Abstände zwischen zwei
mindestens drei konsekutive Schläge rapie mit ß-Blockern indiziert sein. Normalschlägen sind kleiner als zwei
mit einer HF von> 100/min. normale RR· Intervalle.
Supraventrikuläre
Supraventrikuläre Tachy- Extrasystolen Eine weiterführende rhythmologische
arrhythmien Diagnostik ist nur bei sehr häufigem
Der Begriff "Extrasystole" (ES) bezeich· Auftreten oder Symptomen indiziert.
Bei den supraventrikulären Tachyar- net die Kontraktion des gesamten Her-
rhythmien breitet sich die Erregung auf zens oder bestimmter Herzareale auf Therapie
dem physiologischen Weg vom Vorhof· eine abnorme Erregung hin. Diese ist
auf das Kammermyokard aus. Deshalb entweder in Bezug auf die Zeit ihres Provozierende Genussmittel sollten ge-
sind die ORS-Komplexe normal ge· Auftretens oder auf ihren Ursprungsort mieden werden. Beeinträchtigen die Ex-
fo rmt und schmal. (ektop) irregulär. trasystolen die Lebensqualität, kann ein
Therapieversuch mit membranstabiJi-
Sinustachykardie Ätio logie und Pathogenese sierenden K+-Mg2+-Präparaten oder ß-
Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) Blockern unternommen werden.
Ätiologie und Path ogenese können in den Vorhöfen durch frühzei ti-
Ein Sinusrhythmus > 100/min wird als ge Depolarisationen (s. S. 70) entstehen. Vorhofflimmern
Sinustachykardie (ST) bezeichnet und Häufig stammen sie aus der Crista termi-
ist bei Erwachsenen unter Ruhebedin- nalis, dem Koronarsinus und der V cava Vorhofflimmern ist die bei Weitem häu-
gungen als pathologisch zu werten. Die sup. sowie den Pulmonalvenen, dem figste supraventrikuläre Rhythmusstö-
diastolische Depolarisation ist durch linken Vorhofohr und dem Mitralring. rung. Durch die unkoordinierte Erre-
eine erhöhte Sympathikusaktivierung SVES sind häufig ein harmloser Zu- gung und Kontraktion arbeiten die Vor-
beschleunigt (z. B. durch Pharmaka, Hy- fallsbefund bei jungen Patienten, höfe ineffektiv.
perthyreose oder Fieber). Eine ST ohne können aber auch ein erstes Anzeichen
fassbares morphologisches Substrat wird bzw. der Initiator von Vorhofflimmern Hämodynamisch ist Vorhofflimmern
als inadäquate ST (IST) bezeichnet. Sie oder -flattern sein. Ausgelöst werden die einem Vorhofstillstand gleichzusetzen!
spricht kaum auf Medikamente an und SVES manchmal durch körperliche oder
ist mit erheblichen Beschwerden für die emotionale Belastung, eine Hyperthy- ~ Vorhofinsuffizienz: Bei hohen Fre-
Betroffenen verbunden. reose oder Genussmittel wie Tabak, Kof- quenzen tragen die Vorhöfe einen großen
fein oder Alkohol. Zumeist sind sie aller- Teil zur diastolischen Ventrikelfüllung
Klinik dings idiopathisch. bei. Vor allem bei Patienten mit anderen
Die ST zeigt meist die Symptome der myokardialen Vorerkrankungen sinkt das
zugrunde liegenden Erkrankung. Die Klinik HZV deshalb unter Belastung deutlich.
Tachykardie selbst setzt langsam ein SVES sind meist asymptomatisch oder ~ Vorhofthromben: Durch die insuffi-
und wird erst im Verlauf bemerkt. werden von den Patienten als Herz- ziente Kontraktion kann das Blut in den
stolpern oder -klopfen erlebt. Vorhöfen (insbesondere den Herzohren)
EKG- Diagnostik stagnieren. Dies birgt die Gefahr von
~ Sinusrhythmus, Frequenz> 100/min EKG-Diagnostik Vorhofthromben und führt in 20 - 30 %
~ Die ORS·Komplexe sind nicht ver· ~ Charakteristisch sind vorzeitig einfal- der Fälle zu Embolien.
ändert. lende, formveränderte P-Wellen.
~ Die Diastole kann so weit verkürzt ~ Die PO-Zeit ist verlängert, und zwar
Die Gefahr des Vorhofflimmerns besteht
sein, dass sich T-Welle und P·Welle über- umso länger, je früher die SVES einfällt. im erhöhten Risiko für zerebrale Embo-
lagern und eine gemeinsame Welle bil- ~ Blockierte SVES: Bei extrem früh er lien und rezidivierende Lungenembolien.
den. Bei sehr hohen Frequenzen kann SVES kann der AV-Knoten noch refraktär
die PO-Strecke verkürzt sein; sie dauert sein, sodass kein Kammerkomplex folgt. ~ Absolute Arrhythmie: Da im Vor-
jedoch immer länger als 120 ms. ~ Da der Ursprung der Extrasystole hof keine koordinierte Erregungsaus-
~ Man findet häufig eine aszendierende oberhalb des AV-Knotens liegt, sind die breitung mehr stattfindet, leitet der AV-
ST-Strecken·Senkung mit tiefem Abgang ORS-Komplexe meist nicht deformiert. Knoten arrhythmisch auf die Kammern
und Übergang in ein flaches T. ~ Nach der SVES übernimmt wieder über. Einzig die frequenzfilternde Funk-
der Sinusknoten die Reizbildung; die Er- tion des AV-Knotens verhindert, dass das
Th era pie regung wird normal auf die Kammern Flimmern 1 : 1 auf die Kammern über-
Die Therapie muss in der Behandlung fortgeleitet und man findet keine kom- geleitet wird und Kammerflimmern ent-
der zugrunde liegenden Erkrankung be- pensatorische Pause wie bei den ven- steht. Die absolute Arrhythmie führt je
stehen. Medikamente, die eine Tachy' trikulären Extrasystolen. Man spricht nach Ausprägungsgrad zu insuffiZienten
kardie verursachen, müssen abgesetzt von einer nicht kompensatorischen Herzaktionen.
Erkrankungen des Erregungsbildungs - und -leitungssystems
.r 84 I 85
Klassifikation quenz von 350 - 600/ min um die iso-
Man kann drei Formen des Vorhofflim- elektrisc he Linie unduli eren (I Abb. 1).
merns unterscheiden: ~ Die unregelmäßige Überleitung V2 ~
führt zu einer absoluten Arrhythmie
~ Paroxysmales Vorhofflimmern: der Kammern - bei häufiger Über-
Das Flimmern tritt nur anfa llsartig auf leitung mit Kammerfrequenzen
und geht spontan in einen normalen > IOOl min spricht man von Tachyar-
Sinusrhythmus übef- rhythmia absoluta, bei seltener Überlei- I Abb . 1: Vorhofflimmern mit absoluter Arrhyth-
mie und sc hmalen Kammerkomplexen. [20]
~ Persistierendes Vorhofflimmern: tung mit Kamm erfrequ enzen < 50/m in
Das Flimmern ist dauerhaft vorhanden, von einer Bradyarrhythmie.
kann aber durch Kardioversion oder Me- ~ Sofern die Erregung aus den Vorhöfen
dikamente in den Sinusrhythmus über- nicht aberrant auf die Kamm ern über-
führt werden_ geleitet wird, sind die ORS-Komplexe Das Rezidivrisiko nach erfolgreicher Kar-
~ Permanentes Vorhofflimmern: wie bei m Sinusrhythmus schmal und dioversion liegt im ersten Jahr bei 75%.
Das Flimmern ist dauerhaft vorhanden regelmäßig konfiguriert.
und kann auch durch Kardioversion ~ Frequenzkontrolle: Zur Kontrolle
nicht in einen Sinusrhythmus umge- Therapie der Kammerfrequenz si nd Patienten
wandelt werden_ Notfall- und Akuttherapie medikamentös so einzustellen , dass un-
Bei akut einsetzendem Vorhofflimmern ter Belastung eine starke Zunahme der
ist eine sofortige Antikoagulation Herzfrequenz, in Ruhe aber eine Brady·
Ist umso schwieriger zu mit i. v. Heparinisierung einzuleiten kardie vermieden wird. Dazu eignen
besteht.
(1,5 - 2-fache PTT). Zur Kontrolle der sich ß-Blocker, Ca 2+-Antagonisten und
Kamm erfrequenz eignen sich ß-Blocker Digitalis in Kombination mit ß-Blockern;
Ätiologie oder Ca 2+-Anlagonislen. Es werden alternativ kann - v. a. bei herzinsuffizi-
Vorhofflimmern basiert auf sich ständig membranstabilisierende K+·Mg2+-Lösun- enten Patienten - eine AV-Knoten-Abla·
verändernden, anatomisch nicht fassba- gen gegeben. Bei akut einsetzenden tion oder ·Modulation mit Schrittma-
ren Mikro-Reentry-Erregungskreisen in hohen Frequenzen mit gleichzeitig vor- cherimplantation (s. S. 78) Therapie der
einem zumeist dilatierten Vorhof. Par- liegender Hypotonie, pektan ginösen Be- Wahl sein.
oxysmales Vorhofflimmern wird durch sc hwerden oder pulmonaler Kongestion ~ Antikoagulation: Die Indikation zur
Fod in den Pulmonalvenen getriggert. ist eine sofortige elektrische Kardio- Antikoagulation bei Vorhofflimmern (Ziel-
Das Auftreten von Vorhofflimm ern wird version indizien (s. S. 74). INR 2,0 - 3,0) wi rd anhand des CHAOS-
begünstigt durch arterielle Hypertonie, Score (I Tab. I) gestellt: Hat der Patient
Herzinsuffizienz, KHK, ei n Mitralvitium Dauert herapie > 2 Punkte, überwiegen die Vorteile der
oder Lungenembolien. Alkohol und Ist das Vorhofflimmern durch di e Akut- Gerinnungshemmung. Bei Kontraindika-
Hyperthyreose sind weitere Faktoren. In behandlung nicht in den Sinusrhythmus tionen gegen die Kumarintherapie oder
rund 8 % der Fälle hand elt es sich um zu überführen, muss individuell abge- bei jungen Patienten ohne Risikofaktoren
ein idiopathisches Vorhofflimmern (Ione wogen werden, ob eine Rhythmisierung ist alternativ eine antithrombozytäre The-
atrial fibrillation). erfolge n soll oder lediglich eine Kontrol- rapie mit ASS möglich.
le der Kammerfrequenz nötig ist. Man ~ Katheterablation: Die Katheter-
Klinik geht heute davon aus, dass bei asympto- ablation (s. S. 76) bietet die Möglich-
Die Symptomatik des Vorhofflimmerns matischen Pa tienten eine Frequenzkon- keit einer kausalen Therapie des Vor-
ist abhängig von der Kamm erfrequenz. trolle im All ge meinen ausreicht. hofflimmerns. Sie ist bei symptoma-
Es dominieren Herzrasen und -stolpern. tischen therapierefraktären Patienten
Bei ausgeprägter Tachyarrhyth mie ist indiziert.
die körperliche Belastbarkeit ein e· Besteht das Vorhofflimmern erst sehr
kurz, sind die Erfolgachancen einer Kar-
schränkt. 80 %aller Episode n von Vor- dlovarslon gut. Es sollte ein Rhythmlsle-
hofflimmern verlaufen klinisc h stumm! rungsversuch erfolgen.
In diesen Fällen kann eine TIA oder Punkte
eine Lungenembolie als klinisc h drama- ~ Rhythmisierung: Eine Rhythmisie· C Chronische Herzinsuffizienz
tische Erstmanifestation au ftreten. run kann entweder durch elektrische
H Hypertonus
KardioversiOIl (5. S. 74) oder medika-
A Alter > 75
EKG- Diagnosti k m ntös ve rsucht werd en. Das am häu-
~ Anstelle der P-Wellen find en sich fi Sl n v rw nd te Pharmakon ist das o Diabetes mellitus

S Z. n. Schlaga nfall oder TIA


absolut unregelmäßige und unkoordi - Kl asse-III -Antial'rilythmikum Amiodaron
nierte Vorhof-Flimmerwellen, di (5. S. 73) . Zur Vermeidung eines Rezi- I Tab. 1: CHADS-Score zur Ab sc hätzung des
mit niedriger Am pli tud und ein I' Fr - divs I'halte n I ati nt n ß-Block I: Schlaga nfallri si kos bei Vo rhofflimm ern .
Tachykarde Rhythmusstörungen 11
Vorhofflattern typische, sägezahnförmige monomorphe P·Wellen in den Ableitun-
gen Il , III und aV F •
Da es sich beim Vorhofflattern um einen stabilen Makro-Reentry, ~ Beim typischen Clockwise-Vorhoffiattern sind die Flatter-
also eine einzelne kreisende Erregung, hand elt, von dem aus der wellen in 11, III und aV F doppelgipflig positiv.
Rest des Vorhofs erregt wird, ist die Erregung extrem regelmäßig
und gleichförmi g. Die Frequenz ist etwas langsamer als bei Vorhof· AV-Blockade
flimmern (200-300/min), die P-Wellen sind monomorph und Da die Flatterwellen häufig von QRS·Komplexen überlagert sind,
voneinander abgrenzbar. Die Vorhofimpulse werden durch die
kann eine kurzfristige AV·Blockade (durch Karotisdruck oder Adeno-
Siebfunktion des AV-Knotens im Verhältnis 2: I oder 3: I auf die sin·Gabe) das Vorhofflattern "demaskieren".
Kammern übergeleitet.
Wird die Frequenz des Vorhofflatterns medikamentös auf< 180/min
gesenkt, kann es zu einer lebensbedrohlichen I : I·Überleitung kom· Bei starrer HF zwischen 100/min und l50/min in Ruhe mit
men. Deswegen sollte die Frequenzsenkung in Kombination mit schmalen aRS-Komplexen muss an ein 2 : l -übergeleitetes Vo ....
einer negativ dromotropen Substanz (z. B. ß·Blocker) erfolgen . hofflattern gedacht werdenl

Klassifikation und Ätiologie


~ Beim typischen Vorhofflattern kreist der Reentry um die Triku· Therapie
spidalklappe als "zentrales Hindernis" (s. S. 70). Der cavo·trikuspi· Kurzfristig kann der Sinusrhythmus durch katheterinterventionelle
dale Isthmus, ein schmaler Steg leitenden Myokards zwischen der Überstimulation (s. S. 78) oder elektrische Kardioversion (s. S. 74)
kaudalen Trikuspidalklappe und der V. cava inf., bildet die Zone der wiederhergestellt werden, allerdings liegt die Rezidivrate innerhalb
langsamen Leitung. Die peritrikuspidale Erregung kann dabei gegen eines Jahres bei> 90 %. Zur Frequenzkontrolle werden ß· Blocker
den (counterclockwise, 90%) oder im Uhrzeigersinn (clockwise, oder Verapamil verwendet.
10 %) laufen.
~ Als atypisches Vorhofflattern werden alle Formen bezeichnet, Die Therapie der Wahl stellt die Katheterablation dar (s.S. 76) .
bei denen der Makro·Reentry nicht um die Trikuspidalklappe kreist.
~ Bei typischem Vorhofflattern ist die Ablation technisch einfach
Der Makro-Reentry entsteht zumeist auf dem Boden einer Deh· sehr komplikationsarm und mit einer sehr hohen Erfolgsaussicht als'
nung oder Schäd igung des Myokards, kann jedoch auch bei Herz· einzige kurative Therapieform auch als erste Therapieoption emp-
gesunden paroxysmal auftreten. fehlenswert.
~ Bei atypischem Vorhofflattern muss zunächst der zugrunde
liegende Makro·Reentry lokalisiert werden; u. U. muss im linken
Die Gefahr von Thromboembolien ist neuesten Studien zufolge Vorhof abladiert werden und die Erfolgsaussichten liegen mit ca.
ebenso hoch wie beim Vorhofflimmern. 80 % deutlich niedriger.

EKG-Diagnostik Präexzitationssyndrome
~ Die Überleitung auf die Kammern erfolgt zumeist in einem Ver·
Bei den Präexzitationssyndromen werden Teile der Ventrikelm us_
hältnis von 2: 1 (I Abb. 2).
kulatur vorzeitig über eine akzessorische atrioventrikuläre Leitungs-
~ Beim typischen Counterclockwise-Yorhofflattern finden sich
bahn depolarisiert.
Wichtigster Vertreter dieser Gruppe ist das Wolff·Parkinson-
White-Syndrom (WPW-Syndrom).

Ätiologie und Klinik


Beim WPW·Syndrom ex istiert eine akzessorische Leitungsbahn
(Kent-Bündel), die konkurrierend zum AV-Knoten Erregungen
antegrad (vom Vorhof auf die Kammer) überleiten kann. Zusätzlich
kann sie meist auch retrograd (vom Ventrikel auf den Vorhof)
leiten.

Sinusrhythmus: Im Sinusrhythmus wird die Erregung sowohl


vom AV-Knoten als auch vom Kent·Bündel antegrad auf die Ventrikel
übergeleitet. Da das Kent·Bündel eine deutlich kürzere Refraktärzeit
und keine "Filterfunktion" hat, wird das Kent·Bündel·nahe Ventrikel-
myokard vorzeitig erregt (Präexzitation) . Korrelat im EKG ist die
(j-Welle.

Reentry-Kreislauf: Ein Reentry·Kreislauf entsteht, wenn die ver.


bindenden. Leitungsbahnen in unterschiedlichen Richtungen erregt
werden . Dies kann z. B. durch eine VES verursacht werden die
I Abb. 2: Peritrikusp idales Counterclockwise-Vorhofflattern mit 2: 1- bis ü~er das Kent·Bündel retrograd auf den Vorhof übergeleitet'wird.
3: 1-Ü berleitung auf die Kammern. 1271 Die Erregung breitet sich im Vorhof aus und erreicht den AV.Knoten
Erkrankungen des Err egungsbildungs- und - leitungssystems
•L 86 1 87

zu einem Zeitpunkt, da er leitfähig ist. Über I Abb. 3: EKG bei akzessorischer AV-Leitungs-
den AV-Knoten tritt die Erregung auf das bahn. 1231

Kammermyokard über, von wo aus sie wie-


der über die akzessorische Bahn retrograd
an den Vorhof übergeleitet werden kann.
Die Betroffenen bemerken ein plötzlich ein·
setzendes Herzrasen , das zu Schwindel und
selten zu kurzer BewussLiosigkeit führen
kann und genauso plötzlich endet, wie es
begonnen hat.
Beginn der Karnmererregung
über die akzessorische Leitungsba hn
Vorhofflimmern: Die Reemry-Tachykar- Beginn der Ka m mererregung
dien sind für die Betroffenen zwar belas- über den AV-Knoten

tend, aber relativ harmlos. Gefährlich wird


das WPW-Syndrom, wenn die Patienten
zusätzlich an Vorhofflimmern leiden. Der kann die Elektrokard ioversion (s. S. 74) den Slow pathway auf den Ventrikel, da der
akzessorischen Leitungsbahn fehlen die fil - angewandt werden. Fast pathway noch refraktär ist. Während
ternden Eigenschaften des AV-Knotens, so- der langsamen Überleitung kann sich der
dass bei kurzer Refraktärzeit des Bündels Kurative Th era pie bzw. Fast pathway erholen. Hat die Erregung den
hohe Vorhoffrequenzen über das Kent·Bün- Rezidivprophylaxe Slow pathway passiert, kann sie retrograd
dei antegrad ungebremst übergeleitet wer· Die Ablation (s. S. 76) des Kent-Bündels ist auf den nun wieder erholten Fast pathway
den können. Es droht Kammerflimm ern ! der Goldstandard in der Therapie rezidivieren- übergreifen . Am kranialen AV-Knoten ange-
der WPW-Tachykardien. Sie ist dringend in- kommen kann ein Teil der Erregungsfront
Klassifikation diziert, wenn der WPW-Patient unter Vorhof- abzweigen und den Siow pathway erregen.
~ Orthodrome Reentry-Tachykardie: Bei flimmern leid et oder dafür prädisponiert ist. Der gesamte Reentry liegt innerhalb des
90 %der Patienten breitet sich während der AV-Knotensj von ihm aus werden Vorhof
Reentry-Tachykardie die Erregung über den AV-Knoten-Reentry- und Kammer erregt.
~ Bei der Fast-slow-Tachykardie leitet die
AV-Knoten in die Kammern aus und von Tachykardien
dort aus über das Kent-Bündel retrograd in schnelle Bahn antegrad und die langsame
die Vorhöfe. Ebenso wie beim WPW-Syndrom existieren Bahn retrograd.
~ Verborgenes WPW: Es gibt akzessori· bei de r AV-Knoten-Reentry·Tachykardie (AV-
sche Bündel, die nur retrograd überleiten NRT) zwei Leitungsbahnen unterschied- EKG- Diagnostik
können. Im Sinusrhythmus ist keine o-Welle licher Leitungsgeschwindigkeit, die Vorhöfe Sinusrhythmus: Im Sinusrhythmus ist das
abgrenzbar. und Ventrikel miteinander verbind en. Aller- EKG normal konfiguriert.
dings liegen die Bahnen bei der AVNRT
EKG- Diagnostik in tra nodal (innerhalb des AV-Knotens) und AVNRT:
sind nicht angeboren . Sie sind vielmehr ~ Typisch für das EKG im Anfall sind
~ Der träge Anstieg des ORS-Komplexes im
durch degenerative Veränderungen des Kno- regelmäßige schmalkomplexige, plötzlich
Sinusrhythmus wird als 8-Welle bezeich-
tens entsta nd en. beginnende und endende Tachykardie mit
net (I Abb . 3). Er fehlt bei verborgenem Frequenzen zwischen ISO/ min und
WPW. Die PO-Dauer ist häufig abnorm kurz ~ Die schnelle Leitungsbahn (eng!. fast 250/ min.
« 120 ms), der ORS-Komplex verlängert pathway) leitet schnell und ist nach Aktivie- ~ Da Vorhöfe und Kammern fast gleichzeitig
(> 120 ms). Die Erregungsrückbildung ist rung lange refraktär. aktiviert werden, sind keine P-Wellen er-
gestört. ~ Di e langsam e Leitungsbahn (eng!. kennbar oder sie treten kurz vor (Pseudo-O)
~ Während der orthodrom en WPW- slow pathway) hat sich bei AVNRT-Patien- oder nach (Pseudo-S) dem ORS-Komplex
Reentry-Tachykardie sind keine i)·Wellen ten im Lau fe der Jahre zusätzlich heraus- auf.
sichtbar, da der Ventrikel ausschl ießlich an - gebild et. Sie leitet seh r langsam, ist aber nur
tegrad über den AV-Knoten erregt wird . sehl' kurz refrakLä r.
The rapie
Akutthe ra pie
Therapi e Ätiologie Die Therapie im Anfall umfasst vagale
Akuttherapie Di e Entstehung der Reentry·Tachykardien Manöver oder Adenosin i. v. als Bolus.
Im Anfall kann versucht werd en, di e WPW- erfolgt analog zu den PräexzitaLionssyndro-
Tachykardie durch Verzögerun g der AV-Über- men. Al lerdings sind die Episoden zumeist Rezidivprophyla xe
leitung zu beenden. Dazu wend et man durch VES verursacht, deren Entstehun g Nur wenn eine AVNRT nicht gut auf vagale
Vagusmanöver (Valsalva-Manöver, Druck durch physische und psyc hische Belastu ng,
Manöver anspricht und häufig auftritt, ist
auf den Karotissinus, Trinken von Eiswasser) Nikotin, Koffein oder ein e Hy perthyreose ein e Therapie indi ziert. Dann ist die Abla-
an oder blockt den AV-Kn oten mit Ad enosin tri rL wird.
tion der langsamen Leitu ngsbahn Mittel der
i. v. Sind diese Versuche rrustran, wird di Wahl (s. S. 76).
Leitfähigkeit des akzessorischen Bünd Is Klassifikation
mit Ajmalin oder Amioda ron ve rzög rl. ß ~ Slow-fast-Tachykardie (95 %): Die Erre·
therapierefraktärer Re nLry-Tachykardie gung läuft nach ein I' SVE anlegrad über
-Iyl<arde Rhythmusstörungen 111
-=_.~ -jkuläre Tachyarrhythmien Ätiologie und Kl ini k
Die VT resultiert häufig aus einer schweren organischen Schädigung
Bei den ventrikulären Tachyarrhythmien entsteht die Erregung im des Herzens od er einer Elektrolytentgleisung; sie kann aber auch
Ventrikel, die Ausbreitung fOlgt nicht dem normalen Weg. Deshalb Nebenwirkung der Pharmakotherapie sein. Das klinische Bild kann
sind die ORS·Komplexe atypisch geformt und breit. von Palpitationen über Synkopen bis hin zur Schocksymptomatik
reichen und verschlechtert sich häufig rapide.
Ventrikuläre Tachykardie
EKG -Diagnost ik
Als ventrikuläre Tachykardie (VT) bezeichnet man eine plötzlich ~ Die Frequenz liegt i. d. R. > ISO/ min.
beginnende, regelmäßige Folge von mindestens drei mono- oder ~ Die ORS-Komplexe sind breit deformiert (> 120-200 ms), da die
biphasisch deformierten und verbreiterten (meist> 120 ms) ORS- Erregungsausbreitung im Ventrikel nicht mehr über das schnelle Spe-
Komplexen. zifische Reizleitungssystem , sondern langsam über Purkinje-Fasern
erfolgt.
~ Der anhaltenden monomorphen VT liegt oft ein Reentry im
~ Der Lagetyp der Tachykardie ist ungewöhnlich (z. B. überdrehter
Randgebiet von Myokardinfarkten zugrunde. Es handelt sich um Rechtstyp).
eine > 30 sanhaltende VT mit regelmäßiger Zykluslänge und ORS- ~ Manchmal sind als Ausdruck der AV-Dissoziation dissoziierte
Konfiguration. P-Wellen zu erkennen. Oft ist es schwierig, die TWellen vom ORS-
~ Die nicht anhaltende monomorphe VT dauert weniger als
Komplex abzugrenzen_
30 s an und ist daher diagnostisch schwerer zu fassen. ~ Eine mono- od er biphasische Deformierung des ORS-Komplexes
spricht ebenso für einen ventri ku lären Ursprung der Tachykardie
Exkurs: Torsade-de-po intes-Tachykardi e wie eine R/S-Relation < I in Ableitung Vö, eine "Kerbe" im abfallen-
(Tdp-Tachykardie) den Schenkel der S-Zacke in VI oder eine O-Zacke in Vö•
Bei der Tdp-Tachykardie handelt es sich um eine nicht anhaltende
polymorphe VT, bei der die verbreiterten ORS-Komplexe mit einer The rapie
Frequenz von l60-240/min spindeiförmig um die isoelektrische
Akuttherapie
Linie fl uktuieren. Man kann Tdp auch als die nicht anhaltende Form
von Kammerflimmern betrachten und sollte sie dementsprechend
als Warnzeichen einer (zunehmenden ) elektrischen Instabilität des
Ventrikelmyokards sehr ernst nehmen. Typischerweise stellen sich
die Patienten mit Synkopen oder Präsynkopen vor.
Tdp treten v. a. bei Patienten auf, die unter dem Long-OT-Syndrom Bei bewusstlosen und hämodynamisch instabilen Patienten hat die
leiden. Bei den Betroffenen werden im Sinusrhythmus eine Verlänge- Wiederherstellung des Sinusrhythmus mittels Kardioversion (s. S. 74)
rung des OTe-Intervalls (s. S. 18) um> 15 %sowie eine prominente absolute Priorität. Der erste Versuch sollte bereits mit 200 J durch-
U-Welle gefu nden, deren Ursache angeboren (Jervell-Lange-Nielsen- geführt werden. Treten immer wieder Sofortrezidive auf, sollte zu-
Syndrom, Romano-Ward-Syndrom) oder erworben (Klasse-I- oder nächst eine Rhythmusstabilisierung durch ß-Blocker i. v. (bei mäßig
-1I1-Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva, Hypokaliämie, reduzierter LV-Funktion) oder Amiodaron i. v_ (bei schwer einge-
-magnesiämie, ZNS-, StoffwechselsWrung, AV-Block IW ) ist. Die schränkter LV-Funktion ) versucht werden. Ein hoch-normaler K+ _
Akutbehandlung besteht in Maßnahmen, die der OTZeit-Verlänge- Spiegel und Magnesium i. v. bewirken i. d. R. eine gewisse Stabilisie-
rung entgegenwirken: Absetzen aller OT-Zeit-verlängernder Pharma- rung der Rhythmussituation. Bei hämodynamisch stabilen Patienten
ka, passagere Schrittmacher-Stimulation bei relevanter Bradykardie. wird ein medikamentöser Kardioversionsversuch mit Amiodaron i. v.
oder Lidocain Lv_ durchgeführt.

Die Tdp-Tachykardie kann in (anhaltendes) Kammerflimmern


übergehen!

VES VES YES

111

aVR

aVl

I Abb. 4: VES . Die Herzaktion en 4 und 5 zeigen ein Couplet. Herzaktion 7 ist
.VF eine si nguläre VES. Die VES 5 und 7 sind monomorph . Der VES 7 fol gt eine
kompensatorische Pau se, d. h. die Sinusaktion 8 ist zei tlich nicht versetzt.
Na ch dem ORS-Komplex von VES 7 ist eine ni cht überge leitete P-Welle er-
kennbar (Pfei l). [231
L Erkrankungen des Erregungsbildungs- und - leitungssystems
88 1 89

Rezidivprophylaxe ~ Bei der 2: 1- und 3: l-Extrasystolie Reentry-Kreise. Sie können durch Herz·
Bei wiederholten Rezidiven und bei der Tdp- fol gen auf eine VES zwei bzw. drei normale schädigungen, Elektrolytentgleisungen oder
Tachykardie erhalten Patienten hoch dosiert Schläge. Medikamente ausgelöst werden. Aufgrund
Kalium und Magnesium sowie Amiodaron ~ Stammen die VES von ein em Ursprungs- der sehr schnellen (> 300/ min) und unko-
i. v. als Bolus und 900 - 1200 mg/ d Amio· ort, sind QRS·Morphologie und das Kopp- ordinierten Kontraktionen der Herzmuskel-
daron i. v. als Dauertherapiej additiv werden lun gsintervall konstant (monomorphe fasern wirft das Herz beim Kammerflimmern
ß-Blocker gegeben. VES). Differieren di e Ursprungsorte, sind kein Blut mehr aus. Dies entspricht einem
Generell werden Patienten mit rezidivieren· die VES polymorph_ funktionellen Herz-Kreislauf-Stillstand mit
den VT ohne reversible Ursache mit einem sofortiger Bewusstlosigkeit, Schnappatmung,
ICD versorgt (s. S. 79). Sollten trotz antiar· The rap ie weiten Pupillen und letztli ch dem Tod.
rhythmischer Prophylaxe sehr häufig VT auf- Asymptomatische VES werden bei Herzge-
treten, wird heutzutage auch die Katheter- sund en nicht th erapiert! Bei Patienten mit EKG-Diagnostik
ablation mit guten Erfolgsa ussi chten durch- Myokardinfarkt oder eingeschränkter LVEF ~ Kammerflattern bezeichnet einen tachy-
geführt (s. S. 76). scheint eine Therapie mi t ß-ßlockern sinn- karden Rhythmus von 220 - 300/ min mit
voll . Ist die EF nach Myokardinfarkt < 35 % sinuswellenförmigen Oszillationen. Zwi-
Ventrikuläre Extrasystolen und treten nicht anhaltende VT auf, ist eine schen den Komplexen finden sich keine
EPU und evtl. eine lCD-lmplantation indi- isoelektrischen Abschnitte. Eine Abgren-
Ätiologie und Pathogenese ziert. zung des ORS-Komplexes gegenüber der
Ventrikuläre Extrasystolen (VES) entstehen T-Welle ist nicht möglich.
durch vorzeitige Depolarisationen aufgrund ~ Kammerflimmern bezeichnet unregel-
Kammerflattern und mäßige Undulationen des EKGs mit einer
einer abnorm gesteigerten ventrikulären
Erregung in einzelnen, geschädigten Myo- Kammerflimmern Frequenz> 300/ min. Kammerkomplexe
zyten, wie sie bei allen Formen von Herz- sind nicht abgrenzbar.
erkrankungen zu finden sind - insbesondere Ätiologie und Klinik
aber nach Myokardinfarkt und bei man ifes- Ursache von Kammerflattern ist ein Makro- Therapie
ter Herzinsuffizienz. In Ausnahmefällen Reentry, Ursache des Kammerflimmerns Das Vorgehen bei einem Kreislaufstillstand
kann ein arrhythmogener Fokus auch in völ- sind multiple, parallel existierende Mikro- wird auf Seite 144 eingehend besprochen.
lig gesundem Myokard liegen.

Klinik
VES sind zumeist asymptomatisch. Nur gele-
gentlich berichten die Patienten von einem
Herzstolpern. Zusammenfassung
Vorhofflimmern AVNRT
EKG-Diagnostik
• Klinisch oft stumm • Zwei Bahnen unterschiedlicher
Es treten verbreiterte (> 120 ms) dissoziierte
ORS-Komplexe auf (folgen nicht auf eine P- • Hohes thromboembolisches Leitungsgeschwindigkeit im
Welle). Je nach Entstehungsort wird der eine AV-Knoten
Risiko, deshalb Antikoagulation
oder der andere Ventrikel zuerst erregt, so-
dass das Bild einem Links- oder Rechtsschen- • Kardioversion oder medika- X Kreisende Erregungen durch SVES
kelblock ähnelt. mentöse Rhythmisierung bzw. initiiert
Die Erregung aus dem ungestört feuernden
Frequenzkontrolle X Therapie: Katheterablation
Sinusknoten trifft auf ein post-VES-refraktä-
res Gewebe. Deshalb kann erst di e nächst· Vorhofflattern Ventrikuläre Tachykardien
folgende Erregung auf di e Ventrikel über- X Ursache: strukturelle Herz-
• Konstante Zykluslängen, Säge-
geleitet werden - man spricht von einer
kompensatorischen Pause. Der Abstand zahnmuster im EKG erkrankung
zwischen den zwei Normalschlägen vor und • Hohes thromboembolisches X Akuttherapie: Elektrokardioversion
nach der VES beträgt daher zwei normale
Risiko, deshalb Antikoagulation • Sonderform: Torsade-de-pointes-
RR-Intervalle.
• .. First-line"-Therapie: kurative Tachykardie
Klassifikation Katheterablation X Bei rezidivierenden VT ist die
~ Zwei konsekutive VES werden als Coup-
let, drei als Triplett bezeichnet. WPW-Syndrom Implantation eines ICD indiziert.
~ Folgt jedem regulären Sc hl ag eine VE , • Akzessorische Leitungsbahn KammerflImmern
spricht man von Bigeminus (I Abb . 4), X > 300jmin
(Kent-Bündel)
folgen zwei VES, handelt es sich um in n
Trigeminus etc. • Paroxysmale Tachykardie Kammerflattern
• Therapie: Katheterablation X s 300jmin
okarditis I
-__:=. :·.. öse Endokarditis I Abb. I: Endocard itis throm-
botica der Aortenk lappe.
Wä rzchenartige Auflage run-
Die infektiöse Endokarditis ist eine gen auf dem Sch ließungsra n d
durch Bakterien oder Pilze verursachte der Aortenklappe (Pfe ile). 16]
entzündlich·thrombotische Veränderung
des Endokards. Dass ihre Inzidenz in
den letzten Jahren gestiegen ist, liegt
nicht zuletzt an der hohen Infektions-
gefahr nach der invasiven (opera-
tiven) Therapie kongenitaler Herz-
erkrankungen oder bei Fremdkörper·
implantation. Ein weiterer Grund sind
die steigenden Zahlen von Infektionen
beim intravenösen Drogenmiss-
brauch. aus dem Endothel induziert. Prädilek-
tionsstellen einer solchen Endothel- Die Infektion kann immer auch auf das
Myokard und/oder das Perikard über-
schädigung sind hämodynamisch und greifen.
Die Prognose der Endokarditis ist mechanisch stark beanspruchte Struk-
schlecht. Die Mortalität liegt unter ad-
äquater Therapie bei 25%! turen wie die Klappenränder der
Segelklappen, die Chordae tendi- Durch Abriss von Vegetationen durch
neae oder die Ventrikelseiten der den Blutstrom entstehen septische Ern-
Äti ologie Taschenklappen (I Abb. 1). bolien. Aus bakteriellen Antigenen und
Eine Besiedlung des Endokards ist nur Antikörpern bilden sich Immunkom-
bei Patienten möglich, die durch einen plexe aus (Typ-III-Immunreaktion),
der fo lgenden Faktoren prädisponiert die sich in den Gelenken, der Niere
sind: oder Gefäßen ablagern und lokale Ent-
zündungsreaktionen (Arthritis, Immun-
~ Eine Vorschädigung des Endo- Das Gewebethromboplastin aktiviert komplexglomerulonephritis, Vaskuli tis)
kards kann anatomisc h (kongenitale Thrombozyten, die an der Läsion mit auslösen können.
Vitien mit erhöhtem mechanischen anderen Thrombozyten aggregieren und
Stress), immunologisch (Z. n. rheumati- degranulieren und so den Plättchen- 1<li nik
schem Fieber, Endokarditis) oder trau- aktivierungsprozess unterhalten. Es bil- Manche Patienten stellen sich erst nach
matisch (Atherosklerose, Klappenopera- den sich umschriebene Vegetationen Monaten im Verlauf einer schleichend
tion) bedingt sein. und kleine Thromben (nicht bakterielle zunehmenden Erkrankung ambulant
~ Bei Immundefizit, z. B_ im Rahmen th rombotische Vegetation). Mikro- vor (Endocarditis lenta)_ Eine Endo-
einer HIVInfektion, Drogenabusus, Dia- organismen können nun über gebildetes karditis kann aber auch fulminant ver-
betes mellitus oder maligner Grund- Fibrin auf dem Endothel absiedeln. laufen und innerhalb von Tagen zum
erkrankungen, kann eine Bakteriämie Bei immunkompetenten Menschen Tod führen (akute Endokarditis) .
nicht suffizient bekämpft werden. kommt es normalerweise innerhalb von Die Patienten zeigen fast immer eine
~ Durch ZVK, Fremdkörperimplanta- 15-30 Min. zur Zerstörung eingedrun- mehr oder weniger ausgeprägte B-Sym-
tion oder häufige Venenpunktion im gener Erreger durch die körpereigene ptomatik mit Fieber, Nachtschweiß
Rahmen eines i. v. Drogenabusus sind Abwehr. Aus diesem Grund sind Erreger und Gewichtsverlust (> 10 % des Ur-
die Betroffenen häufigen und langan- einer Endokarditis besonders häufig sol- sprungsgewichts innerha lb von sechs
haltenden Bakteriämien ausgesetzt, che, die ein hohes Anheftungsvermö- Monaten).
was zur Endokarditis prädisponiert. gen an das Klappenendothel besitzen. Darüber hinaus können auch eine
Fulminant verlaufende Endokardi- Schlaganfallsymptomatik, petechiale Blu-
tiden werden zumeist durch gram- tungen oder Gelenk- und Muskel-
Alle schleimhautverletzenden Eingriffe positive Kokken (40 - 50 % Strepto- schmerzen der Grund für den Arztbe-
können zu Endokarditis führen. Deshalb
ist bei Patienten mit weiteren Risiko-
kokken, 25 % Staphylococcus aureus, such sein .
faktoren vor diesen Eingriffen eine Endo- 10 % Staphylococcus epidermidis, 10%
karditisprophylaxe indiziert! Enterokokken) verursacht, die sub-
akute Endocarditis lenta durch ver- Die Schlaganfallsymptomatik entsteht
aufgrund septischer Embolien. Bei multt..;
Pathophysiologie grünende Streptokokken (viridans). plen zerebralen Insulten und Fieber im-
Über der Läsion kommt es zu einem Ab- Weniger als 10 % der Endokarditiden mar an eine Endokarditis denkenl
riss der laminaren Strömung, was die sind Infektionen mit gramnegativen Bak-
Freisetzung von Gewebethromboplastin terien oder mit Pilze n zuzuschreiben.
L Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen
;I 90 I 91
Diagnostik werden. Typisch für die Vegetationen ist
Anamnese ihre Eigenbeweglichkeit mit systolischem Von einer oralen Therapie wird bei Endo-
Im Patientengespräch ist unbedin gt und diastolischem Flattern. karditiden abgeraten, da hierbei häufig
Rezidive auftreten.
nach Zahnarztbesuchen, einer durc hge- Im cw-Doppler oder der Farbduplex-
machten HNO-ärztlichen, gastroentero- sonografie lassen sich turbulente Strö·
logischen oder urologischen Diagnostik, mungen über den Läsionen darstellen.
Bei Antibiotikatherapie muss regelmäßig
nach Traumen, Divertikulitis sowie
die Nierenfunktion anhand der Kreatinin-
nach Kunststoffimplantaten zu fragen. Duke-Kriterien clearance kontrolliert werden!
Zur Diagnosesicherung einer Endokardi·
Inspektion tis gelten die Duke·Kriterien. Zur siehe·
Petechiale Blutungen sind Zeichen ren Diagnose ei ner Endokarditis müssen Bei fulminanter Endokarditis ist ein früh-
einer immunologisch vermittelten Vas- zeitiger chi rurgischer Klappenersatz
kulopathie aufgrund einer Immunkom- ~ zwe i Hau ptkri terien oder (s. S. 98, 106) zu erwägen. Indikationen
plexbildung oder einer bakteriell verur- ~ ein Hauptkriterium und drei Neben· sind Klappendestruktionen oder -dys-
sachten Mikroembolisation. kriterien oder funktionen, paravalvuläre Abszesse, sep·
~ fünf Nebenkriterien tische Embolien oder Therapieresistenz.
~ Roth-Flecken: konjunktival e oder
retinale Blutungen erfüllt sein. Endoka rd itisp rophylaxe
~ Osler-Knötchen: schmerzhafte, sub- Bei Hochrisikopatienten ist eine Endo-
kutane hämorrhagische Knötchen an Hauptkriterien: karditisprophylaxe vor und nach poten-
Finger- und Zehenkuppen sowie an The- ~ Anhaltend positive Blutkulturen mit ziell eine Bakteriämie verursachenden
nar und Hypothenar demselben für die Endokarditis typi- Eingriffen (I Tab. 1) indiziert.
~ Janeway-Läsionen: schmerzlose schen Erreger Als Hochrisikogruppe definiert sind Pa-
subkutane Knötchen an den Handinnen- ~ Echokard iografischer Nachweis einer tienten mit folgenden Erkrankungen:
flächen und Fußsohlen Endoka rdbeteiligung
~ Neu aufgetretene Klappen insuffizienz ~ Z. n. infektiöser Endokarditis
Darüber hinaus müssen ein Zahnstatus ~ Z. n. Herztransplantation
erhoben, die Nasennebenhöhlen, der Nebenkriterien: ~ Herzklappenprothesen
Urogenitaltrakt und i. v. bzw. i. a. Zu- ~ Prädisposition durch Klappenerkran- ~ Angeborene oder erworbene Herz-
gänge untersucht werden, um den bak- kun g oder i. v. Droge nabusus vitien
teriellen Ausgangsherd zu identifiz ie- ~ Fieber ~ Perioperativ bei Herzoperationen mit
ren. ~ Gefä ßbefunde (arterielle Embo lien, extrakorporaler Zirkulation
Schlei mhauteinblutungen)
Auskultation ~ Zeichen ei ner Im munreaktion (posi- Die Auswahl des Antibiotikums erfolgt
Neu aufgetretene Herzgerä usc he kön - tiver Rheumafaktol~ Glomerulonephritis, in Abhängigkeit von dem durch den
nen auf eine Endokarditis hinweisen. Osler-Knötchen) Eingriff zu erwartenden Keimspektrum.
~ Hinweise, aber kein eindeuti ger In unkomplizierten Fällen ist z. B. die
Labordiagnostik und Blutkulturen Nac llweis der Endokardbeteiligung in orale Gabe von Amoxicillin eine Stunde
BSG und CRP sind erhöh t, die Kompl e- dei' Ec hoka rdiografi e vor dem Eingriff ausreichend.
mentfaktoren erniedrigt. Erythrozyt- ~ Positive ßlutkulturen, die nicht den
urie und Proteinurie weise n auf eine Ansprüc hen des Hauptkriterium gen ü-
Immunkomplexnephritis hin. Oftmals gen (nicht an haltend positiv, atypisches
können zirkulierende Immunkom- oder variierend es Erregerspektrum )
plexe und Rheumafaktoren nachge-
Chirurgische Eingriffe
wiesen werden. Sie sind Zeichen der Th erap ie ~ Tonsillen
systemischen Im munrea ktion. ~ Intesti nale Sch leimhau t
~ Respiratorische Schleimhaut
Bel Endokarditis Ist Immer eine antibio-
~ Ga llenwege
Echokardiografie tische Therapie erforderIlchi
~ Prostata

Endoskopisc lle Diagnostik


Unmittelbar nach Entnahme der ~ Ösophagogastrod uodenoskopie
& .;duli'C hllaf(lhrt wardenl Blutkulturen wird eine hoch dosierte ~ Ko loskopie
kalkulierte i. v. Antibiose ein ge leitet. .. Zystoskopie
~ ERC?
Mithilfe des Echokardiografi e können Li t da s Antibio ramm vor, wird di e
.. 8ronchoskopi e mit starrem Broncho skop
thrombotische Vege tationen eb nso wi e Th I'api rre erentsprec hend modifi·
Za hnärz tli che Be handlung
strukturelle Läsionen, di du rch End o- zi rt und übel' vie l' bis sec hs Woc hen
karditiden entsta nd en sin d, rkan nt ro rtgefü l1l't. I Tab. 1: Prophylaxe erfordern de Eingriffe.
Endokarditis 11
Nicht infektiöse Endokarditis nach einem akuten Infekt mit ß-hämo- penvitien. Die Myokarditis mit Bildung
lysierendenA-Streptokokken (Pharyn- der Aschoff-Knötchen führt zu Rhyth-
Endokarditiden können auch nicht infek- gitis, Tonsillitis, Scharlach) entwickelt. mus- und Reizleitungsstörungen .
tiöser Natur sein. Einige Beispiele: Membranantigene der A-Streptokokken
weisen Ähnlichkeiten mit körpereigenen ZNS: Gelegentlich zeigen Patienten
~ Rheumatische (verruköse) Endo- Proteinen auf, es kommt durch eine choreatische Bewegungen der Extre-
karditis: Beim rheumatischen Fieber Kreuzreaktion zu einer immunolo- mitäten und des Körperstamms sowie
(s. u.) lagern sich Immunkomplexe ver- gisch vermittelten Entzündung. Spasmen der Gesichtsmuskulatur, die
rukös (warzenförmig) an die Klappen- In der akuten Phase der Entzündung, mit Muskelschwäche und emotionaler
ränder an. Die rheumatische Endokardi- die rund zwei bis drei Wochen andau- Labilität einhergehen. Man spricht von
tis ist die häufigste Ursache der Mitral- ert, kommt es zu exsudativen und dege- einer Chorea Sydenham oder Chorea
klappenstenose (s. S. 100). nerativ-proliferativen Reaktionen im Be- minor.
~ Eosinophile Endokarditis (Löffler- reich der Haut, der Gelenke und des
Endokarditis): Unter chronischer Eosi- Herzens mit Bildung charakteristischer
nophilie (z. B. bei Wurmerkrankungen) fibrinoid -nekrotischer Läsionen, der sog. MerksprUCh: Das rheumatische Fieber
beleckt die Gelenke und beißt ins He~
kommt es zu einer Endokardbeteili- Aschoff-Knötchen.
gung. Sie ist Ursache der restriktiven Bei einer Beteiligung des Herzens ent-
Kardiomyopath ie (s. S. 11 1). wickelt sich stets eine Pankarditis mit Diagnostik
~ Endokarditis Libman-Sacks: Im Peri-, Myo- und Endokarditis. Eine Endo-
Rahmen eines systemischen Lupus ery- karditis manifestiert sich als Klappen- Es muss unbedingt nach einer HalS-/ ft..
thematodes (SLE) kann es zu einer myo- verdickung mit Verkleben der Klappen- cheninfektion oder SchariaCherkrankuo~
innerhalb der letzten ein bis fünf Wochen
kardialen Bindegewebsdegeneration ränder und Bildung kleiner verruköser gefragt werden!
kommen, die auch das Endokard in Mit- Fibrinknötchen an den Klappenrändern.
leidenschaft zieht. Es kommt zu fibrino- Diese Klappenläsionen treten gehäuft im
id-nekrotischen, warzigen Endokardver- linken Herzen auf, können zu Klappen- Inspektion und Palpation
dickungen (Verrucae), die sich vorzugs- stenose oder -insuffizienz füh ren und Bei der Inspektion und Palpation fallen
weise an der Unterseite der Segelklappen werden unter Umständen sekundär mi- die Erytheme am Körperstamm (I Abb. 2)
finden. Die Herzbeteiligung ist häufig krobiell besiedelt. und polyarthritische Schwellungen der
asymptomatisch. Die Verrucae werden Die Aschoff-Knötchen werden für Reiz- großen Gelenke auf, di e nach ca. vier
dann im Rahmen der SLE-Diagnostik leitungsstörungen im entzündeten Wochen wieder zurückgehen. Ist die
durch eine Echokardiografie festgestellt. Myokard verantwortlich gemacht. Die Arthritis auf die kleinen Gelenke der
Eine spezifische Therapie existiert nicht, Perikarditis geht häufig mit einer mas- Hände und Füße begrenzt, liegt meist
allerdings ist eine Endokarditisprophy- siven Fibrinansammlung im Herzbeutel kein rheumatisches Fieber vor.
laxe zur Prophylaxe mikrobieller Besied- einher.
lungen zu empfehlen.
Kli nik Das Erythem bei rheumatischem Fieber
tritt nie im Gesicht auf und Juckt nicht.
Rheumatisches Fieber Neben uncharakteristischem Fieber
klagen die Patienten typischerweise
In Ländern mit hohen hygienischen über Beschwerden in folgenden Organ- Rheumaknötchen tastet man überwie-
Standards und einem Gesundheitssys- systemen: gend an der Streckseite der großen Ge-
tem, das auf breiter Basis jedem Bürger lenke, in der Okzipitalregion sowie am
zugänglich ist, wird das rheumatische Gelenke: Es tri tt eine sehr schmerz- Processus spinosus der thorakalen und
Fieber heute kaum noch gefunden. Auf- hafte, rasch wechselnde Arthritis der lumbalen Wirbelkörper.
grund der starken Immigration aus ärme- großen Gelenke (migratorische Poly-
ren Ländern taucht das rheumatische arthri tis) auf. Au skult ation
Fieber in den letzten Jahren jedoch auch Bei jedem neu aufgetretenen Herzge-
in Ländern mit einer guten Gesundheits- Haut: räusch soll te differen zialdiagnostisch
infrastruktur wieder vermehrt auf. ~ Erythema anulare: livide ringför- auch an Klappenschäden aufgrund einer
mige Rötungen am Körperstamm rh eumatischen Endokarditis gedacht
~ Rheumaknötchen: kleine subkutane werden!
Das rheumatische Fieber ist weltweit die Knötchen an den Streckseiten der Extre-
häufigste Ursache der Endokarditis.
Bei einer Miterkrankung des Perikards
mitäten (im Bereich der Sehnenansätze) kann es zu I-Ierzschmerzen und Reibe-
geräuschen kommen . Eine begleitende
Äti ologie und Patho physiologie Herz: Insbesondere bei Kindern mani- Myokarditis manifestiert sich häufig mit
Ein rheumatisches Fieber ist eine syste- festieren sich durch die rheumatische Tachykardie, AV-Blockierung und Repo-
mische Autoimmunreaktion, die sich Endokarditis neu aufgetretene Klap- larisationsstörunge n (ubiquitäre STStre-
Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen
92 193

cken-Hebungen) sowie den Symptomen (Z. n. Scharlach, A-Streptokokken im Ra- nicht steroidalen Antiphlogistika wie
einer Herzinsuffiz ienz (Dyspnoe, Jugu lar- chenabstrich, positiver ALS-Titer) und Diclofenac therapiert werden.
venenstauung und Lungenödem )_ ~ Eine Kardi tis erfordert meist den Ein-
~ mind estens zwei Hauptkriterien oder satz von Glukokortikoiden. Zeigt di e
EKG ~ ein Hauptkriterium und zwei Neben- Therapie Erfolg, werden die Glukokorti
Typische EKG-Veränderungen bei rhe u- kriterien koide ausschleichend red uzlert.
matischer End okarditis sind AV-Block 1 0
~ Zur Therapie einer Chorea minor
und Tachykardie. Bei manifester Perikar- nachgewiesen werden können. sediert man den Patienten z. B. mit Dia-
ditis oder Herzinsuffizienz findet man zepam.
entsprechende pathologisc he Morpholo- Hauptkriterien:
gien im EKG. Das EKG-Bild stell t sich bei ~ Karditis
rheumatischem Fieber häufig von Unter- ~ Polyarthritis
Um Rezidive des potenziell tödlichen
rheumatischen Fiebers zu verhindern,
suchung zu Untersuchu ng unterschied- ~ Chorea müssen Patienten eine jahre- bis lebens-
lich dar ("Bewegung im EKG") . ~ Erythema anu lare lange antibiotische Rezidivprophylaxe
~ Rheumaknötchen erhalten.
Labordiagnostik und Rachenabstrich
Nebenkriterien :
BSG und erhöhtes
'J\A"~hl,,,"nipt.. ~ Fieber
ein aussagekräftiger Indikator ~ Arth ralgie
Phase des rheumatischen ~ AV-Block 1°
~ Verlängerte BSG, erhöhtes CRP
~ Leukozytose
Im Blut find en sich Antikörper gegen
Streptokokken-Antigene. Therapie
In der akuten Phase der Erkran kung mit
~ Antistreptolysin (ASL) ihren rheumatische n Fieberschüben
~ Anti-Streptokokken-Hyaluron idase erha lten die Patienten Penicillin G und
~ Anti-Streptokokken-DNAse B sollen strenge Bettruhe ein halten. Sa-
licylate wirken antiinflammatorisch.
Im Rachenabstrich können bei 25 % der
Patienten A-Streptokokken nachgew ie-
Jeder Patient mit rheumatischem Fieber
sen werden.
muss antibiotisch therapiert werdenl

Röntgen
Die Röntgenaufnah me der betroffenen ~ Polyarthri tis und Gelenkschmerzen I Abb, 2: Eryt hema marginatum bei rheuma-
Gelenke zeigt Zeichen einer nicht des- können in der Regel ausreichend mit t isc hem Fieber. [7]
truierenden Arth ritis.
Zusammenfassung
Echokardiografie
Durch eine 2-D-Echokardiografie kön- Infektiöse Endokarditis
nen degenerativ-pro li ferativ e Veränd e- X Ursache: Bakteriämie bel vorgeschädigtem Endokard
rungen der Herzklappen, Ventrikelver- X Klinik: ausgeprägte B-Symptomatik, petechiale Blutungen; schleichender
änderungen und ein Perikard erguss bei Verlauf (Endocarditis lenta) oder fulminanter Verlauf (akute Endokarditis)
Perikarditis dargestellt we rden. X Diagnostik: TEE, Blutkultur; Duke-Kriterien
X Therapie: i. v. Antibiose
Jones-Kriterien
Da kein eindeutiger Na chweis des I'heu· Rheumatisches Fieber
matischen Fiebers existiert, haben sich X Ursache: Kreuzallergie nach Infektion mit ß-hämolysierende Streptokokken
seit den 1940er-Jahren intern ational üb- der Gruppe A
liche Kriterien, die og, Jon es-Kriterien, X Klinik : Fieber, Gelenkschmerzen, kardiale Beschwerden, Hauterscheinun-
bewährt, die die Diagnose des rlleu ma-
gen und seltener Chorea-Symptomatik ein bis fünf Wochen nach einer
tischen Fiebers sichern.
Pharyngitis
Grundvoraussetzung: Ein rh eum a- X Diagnostik: Anamnese, EKG, Serologie, Echokardiografie; Jones-Kriterien
tisches Fieber gil t als gesichert, w nn X Therapie: Antiphlogistika, Antibiotika
die Grundvoraussetz un n rfüllt sind
Erworbene Aortenklappenvitien I
Aortenklappenstenose Ein Teil der Patienten mit AS ist komplett asymptomatisch!
Die Betroffenen klagen über unspezifische Müdigkeit und
Die Aortenklappenstenose (AS) ist die häufigste Klappener- (dadurch ) deutlich eingesch ränkte Leistungsfähigkeit SoWie
krankung im Erwachsenenalter. Es handelt sich um eine Obs- über Schwindel und Synkopen (oft wä hrend oder unmittel-
truktion der linksventrikulären Ausflussbahn, die fast aus- bar nach Belastung), was auf ei n reduziertes Schlagvolumen
schließlich Männer betrifft. zurückzuführen ist. Diese Förderinsuffizienz kann auch eine
Stauung mit nächtlicher paroxysmaler Dyspnoe (Asthma
Ätio logie cardiale) und Orthopnoe nach sich ziehen .
~ Kongenitale AS: Einer AS kann in rund 1 - 2 % der Fälle
eine kongenitale Entwicklungsstörung der Aortenklappe zu·
grunde liegen. Die uni·, bio und trikuspiden Klappendegenera· Klassische Symptomentrias bei AS: Dyspnoe, Angina und
Synkope.
tionen prädisponieren für eine progrediente Klappenschädi·
gung.
~ Sekundäre AS: Rheumatoid·entzündliche Veränderungen In mehr als SO%der Fälle stellen sich Patienten mit pektanginö-
der Aortenklappe manifestieren sich häufig als fibrotisch ver· sen Beschwerden in der Klinik vor. Ma n geht davon aus, dass
kleinerte und verdickte Taschenklappenränder mit verklebten die Koronarinsuffizienz auf den geringen Perfusionsdruck und
Kommissuren. die hohe myokardiale Wandspan nun g zurückzuführen ist. Oft
~ Primär degenerative AS: Die bei Weitem häufigste Ursa· verstärkt eine Anämie, die als hämolytische Anämie durch
che der AS ist eine progrediente Kalzifizierung der Taschen· mechanische Zerstörung von Erythrozyten an den veränderten
klappen im Rahmen degenerativ-sklerotischer Prozesse des Klappenrändern erklärt wird, di e Symptomatik.
höheren Alters (senile AS) . Diese Klappenveränderungen
gehen vom valvulären Insertionsrand aus und treten gehäuft
nach dem 60. Lebensjahr auf. Wird eine AS plötzlich symptomatisch, verschlechtert sich
Prognose des Patienten ohne OP drastisch: 20% der i>VIlJULlJß
tischen Patienten versterben am plötzlichen
Bei den erworbenen Formen der AS handelt es sich fast aus·
nahmslos um valvuläre Stenosen. Kongenitale Veränderungen
können auch die sub- oder supravalvuläre Ausstrombahn be- Di agnostik
treffen. Anamnese
In der Anamnese dürfen die Fragen nach rheumatischem
Häm odynam ik Fieber, bekannten kongenitalen Klappenvitien und gelegent-
Die normale Aortenklappenöffnungsfläche (AÖF) beträgt rund lichem Schwindel nicht vergessen werden.
3,5 cm 2 . Eine Abnahme dieser Öffnungsfläche auf::5: 2,0 cm 2
führt zu einer linksventrikulären Nachlasterhöhung, auf die Palpation
das Gewebe zunächst mit einer konzentrischen Hypertro- Bei höhergradigen Stenosen ist in Linksseitenlage oftmals ein
phie reagiert. Überschreitet die Masse des Herzens dabei das hebender Herzspitzenstoß la teral der Medioklavikularlinie
kritische Herzgewicht von 500 g, sind belastungsinduzierte tastbar.
subendokardiale Ischämien bei reduziertem Koronarperfu- Relativ charakteristisc h für höhergradige Stenosen ist ein sys-
sionsdruck und aufgehobener Koronarreserve möglich. tolisches Schwirren im 1. - 3. leR li nks parasternal beim
Der DrUCkgradient über der AS und die AÖF erlauben eine Ein- vornübergebeugten Patienten.
schätzung des Schweregrads der Erkrankung. Bei geringen
Schweregraden (Druckgradient < 50 mmHg, AÖF > 1,5 cm 2 ) Aus kultation
und unter Ruhebedingungen ist das Herz in der Lage, ein suffi· ~ Absolut charakteristisch für die AS ist ein raues, mittel· bis
zientes HZV durch Hypertrophie, Vergrößerung der arterio- tieffrequentes, spindeIförmiges Systolikum mit p. m. über
venösen Sauerstoffdifferenz und Steigerung der Herzfrequenz dem 2. ICR rechts parasternal oder über dem·Erb·Punkt und
aufrechtzuerhalten; dabei bleiben auch die Drücke in den Ven- mit Fortleitung in den Aortenbogen und die Karotiden.
trikeln und dem pulmonalen Kapillarbett weitgehend normal. Stärke und Charakter des Geräuschs sind flussabhängig.
Ohne operative Therapie beträgt die mittlere Lebenserwar- ~ Bei höherem Schweregrad sinkt das SV, die Stenose wird
tung ab Einsetzen der Ruhedyspnoe etwa zwei und beim Ein· leiser bis hin zur "stillen" AS.
setzen der Synkopen etwa drei Jahre. ~ Bei noch teil mobilen Segeln kann zusätzlich ein frühsysto.
Iischer Ejektionsklick auskultierbar sein.
Klini k ~ Der zweite Herzton kann durch die verlängerte aortale
Ejektionsphase paradox gespalten sei n oder ein vierter
Typisch für die AS ist ihr oft jahrelanger, weitgehend asymptoma- Herzton als Korrelat der atrialen Füllung bei hypertrophie·
tischer Verlauf mit suffIZienter Kompensation der Stenose. Die assoziierter Relaxatio nsstörung auftreten.
symptomatische hämodynamische Dekompensation setzt dann
abrupt ein.
L Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen
94195
"
$Ysltplll(um und je spiter sein Maximum, desto
bei kompensierter AS.

EKG
Das EKG zeigt neben Erregungsleitungsstö rungen vor allem
Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie (hoh e links-
präkordiale R-Zacken, Sokolow-lndex ~ 3,5 mV, s_S. 49). Als
Ausdruck der subendokardialen Ischämie treten ST-Veränd e-
rungen auf. Es besteht ein Links- oder überdrehter Linkstyp_

Röntgen-Thorax
In der LAO-Projektion ist eine poststenotische Erweite-
rung der Aorta ascendens zu erkenn en. Eine Einengu ng
des Retrokardialraums auf Ventrikelebene und sichtbare Klap-
penverkalkungen sind weitere Hinweise auf das Vorliegen
einer AS.
Die Hypertrophie ist anfangs konzentrisch und fällt deshalb in
der Röntgenprojektion kaum auf (I Abb_ I). Später wird die
Hypertrophie exzentrisch, erstes Zeichen ist eine starke Run- I Abb. 1: Röntgen-Thorax in p.-a.-Projektion bei AS. Oer linke Ventrikel ist
dung der Herzspitze (Holzschuh-Konfiguration ). infolge der konzentrischen Hypertrophie nicht dilatiert. Deutliche poststeno-
ti sche Dilatation der Aorta ascendens (Pfeil) mit gleichzeitiger Elongation. [71

Echokardiografie
Goldstandard in der Diagnose der AS ist di e (Doppler-)Echo- befund eine normale sportliche Aktivität möglich_ Studien
kardiografie. Sie ermöglicht die Darstellung von Veränd erun- haben eine Progressionsverzögerung durch den Einsatz von
gen der Aortenklappe (z. B. Kalkeinlagerungen in die fibro- Statinen nachgewiesen.
tisch verdickte, starre Aortenklappe). In der parasternalen Beim Auftreten von Dyspnoe können bis zur Operation Diu-
Kurzachse lässt sich die AÖF bestimm en. Neben den primä- retika verabreicht werden. Vorlastsenkende Mittel sind bei
ren Aortenklappenveränderungen könn en auch die Myokard- Ventrikelhypertrophie nur unter strenger Kontrolle zu ver-
funktion, Myokardhypertrophie, begleitende MitraIinsuffi- schreiben. Bei starkem Abfall des SV drohen Hypotonie und
zienz oder eine pulmonale Hypertonie nachgewiesen und Synkopen.
quantifiziert werden.
Der maximale Druckgradient über der Stenose kann mittels Invasive Therapie
cw-Doppler-Echokardiografie mithilfe der vereinfachten Ber- Operation: Eine sichere Ind ikation zum Aortenklappen-
noulli-Gleichung aus der maximalen Flussgeschwind igkeit in ersatz besteh t unter folgenden Bedingungen:
der Stenose errechnet werden (s. S. 20).
~ Symptomatische AS (unabhängig von der Myokard-
Invasive Diagnostik fu nktion)
Die Herzkatheteruntersuc hun g ermöglicht eine objektive ~ Asymptomatische, hochgradige AS, im Rahmen einer
Beurteilung der Ventrikelfunktion, der Druckverhältnisse und weiteren notwendigen Herzoperation
der Ventrikelgeometrie. Allerdin gs so llte bedacht we rd en, ~ Asymptomatische, hochgradige AS mit verminderter
dass die Katheterpassage der Aortenklappe mit einem erhöh- Ventrikelfunktion (EF :s: 50 %)
ten Risiko für systemische Em bolien ei nhergeht.
Zur Aortenklappenersatzoperation siehe Seite 98.
Therapie
Konservative Therapie Ballonvalvuloplastie: Bei der AS stellt die Ballonvalvulo-
plastie (s. S. 124) aufgrund der schlechten Langzeitergebnisse
keine Alternative zur Operation dar. Sie ist mit einer
2 - 5 %ige n Letalität und einer hohen Komplikationsrate
verbunden . Allerdings kann sie bei angeborenen Formen der
Die konservative Therapie der asympto mati sc hen A besteht A angewandt werd en, um verklebte Kommissuren zu öffnen
neben regelmäßi gen Kontrollen in einer konsequenten oder die Zeit bis zum operativen Klappenersatz zu überbrü-
Endokarditisprophylaxe bei vorauszusehender Bakteri- cken. Das Verfahren eignet sich bei all den Patienten, für die
ämie (z. B. sc hleimhau tv erletz nd Ein riffe)_ Bei rin g- ein operativer Eingriff ein unan gebracht hohes Risiko bedeu-
oder mittelgradigen Stenosen ist b i norm al m Er ometri - te n würde.
Erworbene Aortenklappenvitien 11
Aorten kla ppeni nsuffizienz den Wegfall der Windkesselfunktion der Dyspnoe, Tachykardie und heftige Tho-
Aorta abnimmt. raxschmerzen (bei Vorliegen einer Aor-
Als AortenkJappeninsuffizienz (Al) be- ~ Die Volumenbelastung führt zur ex· tendissektion). Im Extremfall kommt es
zeichnet man eine Schlussunfähigkeit zentrischen Volumenhypertrophie des zum kardiogenen Schock (s.S. 140).
der Aortenklappe mit diastolischem Ventrikels. Nur so kann die Volumenleis-
Rückfluss und Volumenbelastung des tung und dadurch die Blutversorgung des Diagnostik
linken Ventrikels_ Es kann sich um ein Organismus auch bei Progredienz des Vi- Inspektion
akutes Geschehen oder einen chroni- tiums weiter aufrechterhalten werden. Chronische AI: Durch die hohe Blut-
schen Prozess handeln_ ~ Nach Jahren ist die Kompensations- druckamplitude treten ausgeprägten
fähigkeit ausgeschöpft und die Förder· Pulsationen der Karotiden auf, die
Ätiologie leistung des Herzens beginnt abzuneh- von einem pulssynchronen Kopfnicken
Die häufigsten Ursachen der AI sind: men. Es kommt zur zunehmenden Dila· begleitet sein können (Musset-Zeichen).
tation des linken Ventrikels. Zusätzlich Außerdem können die Beine, die Uvula
~ Aortenklappe: Entzündliche oder sinkt die Koronarperfusion, es entsteht (Müller-Zeichen) und der Kehlkopf
narbige Schrumpfungen der Aortenklap- eine Innenschichtischämie. (Oliver-Cardarelli -Zeichen) pulssyn-
pe führen zur Schlussunfähigkeit. Die chrone Wippbewegungen zeigen und
Veränderungen können bei Endocardi- Akute AI: Pulsationen der größeren Gefäße zu
tis lenta (s. S. 90) oder im Rahmen ~ Der plötzliche Rückfluss führt bei beobachten sein. Man spricht vom
eines rheumatischen Fiebers (s. S. 92) akuter AI zu einer sofortigen massiven "Homo pulsans". Ein pulssynchrones
auftreten. Erkrankungen des rheuma- Volumenbelastung des LV. Erröten und Abblassen des komprimier-
tischen Formenkreises können die Klap- ~ Rückwärtsversagen: Das Volumen ten Nagelbetts bezeichnet man als
pe ebenfalls schädigen_ wird in den Lungenkreislauf gestaut, es Ouincke· Kapillarpuls.
~ Aorta ascendens: Aneurysmatische entwickelt sich ein Lungenödem.
Aussackungen der Aortenwurzel mit ~ Vorwärtsversagen: Es resultiert der
nachfolgender AI treten idiopathisch Auswurf eines insuffizienten Herzminu·
(anuloaortale Ektasie) oder im Rahmen tenvolumens mit Minderversorgung der
von Bindegewebserkrankungen (Ehlers- Peripherie.
Danlos-, Marfan- oder Hurler-Syndrom)
auf. Sie können aber auch entzündlich Klinik Palpation
(Syphilis, Erkrankungen des rheumati- Chronische AI: Die Patienten sind Chronische AI: Die Blutdruckamp-
schen Formenkreises) oder mechanisch zumeist jahrelang beschwerdefrei. Sie litude ist meist stark vergrößert, man
(Aortendissektion, Trauma) verursacht stellen sich mit atypischen pektanginö- spricht vom Pulsus alter et celer (bei oft
sein. sen Beschwerden, Belastungsdyspnoe kompensatorischer ST); dabei liegt der
und/ oder nächtlicher paroxysmaler systolische Druck der unteren Extremi-
Akute AI: Die akute AI entsteht zu- Dyspnoe in der Klinik vor. Darüber täten meist um > 60 mmHg über dem
meist durch eine Dissektion eines hinaus klagen sie oft über eine einge- der oberen Extremitäten (HilI-Phäno-
Aortenaneurysmas oder eine akute bak- schränkte Leistungsfähigkeit, starkes men). Dies liegt an der intakten Wind-
terielle Endokarditis. Schwitzen, Hitzeintoleranz, Schwindel kesselfunktion der peripheren Gefäße.
und Ohnmachtsanfälle. Es wird typi- In Linksseitenlage tastet man im 5. und
Hämodynamik scherweise von einem unangenehmen 6. ICR oft einen hyperdynamischen
Chronische AI: Klopfen in Kopf und Hals oder gelegent- Herzspitzenstoß.
~ Durch den insuffizienten Klappen- lichem "Ohrensausen" berichtet. Die
schluss strömt Blut zurück in den linken Patienten verspüren oft beim Aufstützen Auskultation
Ventrikel. Dadurch steigt über die Vor- der Extremitäten ein pulssynchrones Chronische AI: Absolut Charakteris-
lasterhöhung zunächst das Schlagvolu- Pochen in der Region um den Auflage· tisch für die AI ist ein hochfrequentes
men. Der Anteil des Schlagvolumens, punkt. Beim Versagen der Kompensa· Diastolikum mit Decrescendocharak-
der in der Diastole in den linken Ven- tion manifestiert sich eine Linksherz- ter. Es ist am besten im mittleren Ster·
trikel zurückfließt, wird als Regurgita- insuffizienz. numdrittel oder im 2. - 4. ICR links
tionsfraktion bezeichnet. Sie ist ab- parasternal bei vornübergebeugtem,
hängig von der Größe der Insuffizienz- sitzendem Patienten auskultierbar. Eine
Die chronische AI verläuft häufig Ober höhergradige Insuffizienz kann mit
fläche, der Herzfrequenz und dem Jahre bis Jahruhnte asymptomatlsch.
diastolischen Druckgradienten über der einem zusätzlichen Systolikum ein·
AortenkJappe. hergehen, was als Zeichen einer relati.
~ Der systolische Blutdruck steigt durch Akute AI: Patienten mit akuter AI lei- ven AS aufgrund des hohen Schlagvolu-
das übermäßig hohe SV stark an, wäh- den unter einer akut aufgetretenen mens zu werten ist. Es ist Oftmals mit
rend der diastolische Blutdruck durch Linksherzinsuffizienz. Sie klagen über Ejektionsklicks vergesellschaftet. Das
Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen
96 I 97

mittel- bis spätdiastolische Geräusch, klinischen Befund der linksherzinsuffi- s. S. 50) haben durch Senkung der Nach-
das bei Behinderung der Mitralsegel- zienz steht. Typisc h ist ein frü her Schluss last einen günstigen Effekt auf das Re-
öffnung durch den Regurgitationsflu ss der Mi tralklappe. Eine Dissektion der gurgitationsvolumen. Da ein begleiten-
entsteht, bezeichnet man als Austin- großen Gefäße kann nachgewiesen oder der Hypertonus die Schlussinsuffizienz
Flint-Geräusch. ausgeschlossen werden. weiter verstärkt, muss er konsequent
behand elt werden (s. S. 50). Auch die
EKG Thera pie Linksherzinsuffizienz späterer Stadien
Chronische Al: Das EKG zeigt Hin- Konservative Therapie wird medikamentös therapiert (s. S. 134)
weise auf eine Linksherzhypertro- Chronische AI: Asymptomatisc he
phie (P sinistroatriale, hoh e linksprä- Patien ten mit guter EF können konser- Akute AI: Die konservative Therapie
kordiale R-Zacken, Sokolow-Index vativ behand elt werden. Vor allem vor der akuten Al besteht in der Senkung
~ 3,5 mV, s_ S. 49). sch leimhautverletzend en Eingriffen von Vor- und Nachlast (NO- Donatoren,
muss ei ne strikte Endokarditisprophy- Dobutamin, Diuretika) und der PEEP-
laxe durchgeführt we rd en. Arterielle Beatmung. Bei infektiöser Endokard itis
der bisher genannten dia-
[~jim:i$cl~en Methoden sind bei der aku-
Vasodila tatoren (z . B. Ca2+-Antagonisten, wird zusätzlich antibiotisch therapiert.
nicht aussagekräftig.
Invasive Therapie
Chronische AI: Grundsätzlich sollten
Röntgen -Thorax bei Klappeninsuffizienzen immer zuerst
Chronische AI: Die röntgenologischen plastische, d. h. rekonstruierende
Veränderungen des Herzens reichen Verfahren (s. S. 106) erwogen werden.
vom unauffälligen Bild bis hin zu mas· Bei der Aortenklappe kommen derartige
siven Veränderungen. Der Grad der Eingriffe aber seltener infrage als bei den
chronischen AI korreliert mit der Herz- AV-Klappen, zumeist wird die Klappe
größe; der Retrokardialraum kann dan n ersetzt (s. S_98). Indiziert ist ein invasi-
verkleinert sein. Die Herztai lle ist ty- ver Eingriff bei hochgradiger, symptoma-
pisch betont (I Abb. 2). Die Aorta ascen- tischer Al oder bei asymptomatischen
dens und der Aortenbogen sind meist Patienten mit sich verschlechternder
schon frühzeitig dilatiert und elongiert. Ventrikelfunktion (EF < 50 %).
I Abb . 2: Rö ntgena ufnah me des Th orax bei chro-
Akute AI: In der Röntgenaufnahme ist nisc her AI: Der linke Ventrik el ist ve rbreitert (Pfeil), Akute AI: Bei Nichtansprechen auf
eine Lungenstauung als leichen des es besteh t ein e geringgradige Kardi omega lie. Da eine intensive Herzinsuffizienztherapie
der li nk e Vorho f nicht ve rgrößert ist. bes teh t eine
Rückwärtsversagens des Herze ns zu er- typi sche Einbu chtun g im Bereich der Herztaill e
oder bei dissektionsverursachter AI sind
kennen. (Do ppelpfeil). Die Aort a asce ndens ist ge ringgradig sofortige chirurgische Maßnahmen indi-
dilati ert. 171 ziert.
Echokardiografie
Chronische AI: Allein die Doppler-
Echokardiografie ermöglicht den direk-
ten qualitativen Nachweis einer AI; so Zusammenfassung
lassen sich mittels cw- oder Farb·Dopp- AS
ler selbst geringe Regurgita ti onsmengen X Häufigste Ursache: altersbedingte, progrediente Kalzifizierung der
nachweisen. Typisch für eine sc hwere Klappentaschen
AI ist der steile Abfall der Regu rgita tions- X Klinik: häufig asymptomatisch
geschwindigkeit im cw-Doppler-Fluss- X Diagnostik: spindeiförmiges Systolikum im 2. leR rechts parasternal und
profil als Zeichen des ra schen Druckaus- Echokardiografie
gleichs zwischen lin kem Ventri kel und X Therapie: überwiegend symptomatisch, chirurgischer Klappenersatz
Aorta. Als indirekter Hi nweis auf eine
AI
AI gelten diastolische, oszillierende Flat-
X Häufigste Ursachen: rheumatische Klappenveränderungen, Endocarditis
terbewegungen des vorderen Mi traI-
segels, di e durch den Regur ita lions-Jet lenta, aneurysmatische Erweiterungen der Aortenwurzel
provoziert werd en. X Klinik: häufig unspezifisch oder asymptomatisch
X Diagnostik: pulssynchrones Kopfnicken, Decrescendo-Diastolikum im
Akute AI: Bei der aku t n AI i. t in d r 2. - 4. leR links parasternal; Nachweis der linksventrikulären Belastung
Echokardiografie eine no rma l systolisc he mittels Echokardiografie
Funktion bei normalen Ventrik Iv rhä lt- X Therapie: konservativ; später Aortenklappenersatz
nissen zu sehen, was im gen alZzum
Aortenklappenersatzoperation
Aortenklappenersatz Minimalinvasive Verfahren

Der Aortenklappenersatz ist heute der Kleinere r Zugangsweg:


zweithäufigste herzchirurgische Eingriff Die Aortenklappenimplantation kann
und das OP-Verfahren der Wahl bei Aor- auch perkutan unter Wahl eines kleine-
tenklappenvitien_ ren Zugangs (z. B. durch eine partielle
Sternotomie) durchgeführt werden. Das
Vorgehen entspricht der klassischen Me-
Vor der Aortenklappenersatzoperation
thode. Den offensichtlichen Vorteilen
muss eine Koronarangiografie durchge-
führt werden! der minimalinvasiven Technik stehen
nicht unerhebliche Morbiditäts- und
Mortalitätsraten, u. a. aufgrund der z. T.
Konventionelle längeren Operationsdauer, gegenüber. I Abb. 1: Doppelkippsch eibenprothese . [21
Operationstech n ik In letzter Zeit wurden Verfahren ent-
wickelt, die einen Aortenklappenersatz
Der Aortenklappenersatz wird, wie alle ohne Einsatz der Herz-Lungen-
Klappenoperationen, unter Einsatz der Maschine ermöglichen:
Herz-Lungen-Maschine durchgeführt,
die angeschlossen wird, nachdem der Katheterinterventioneller trans- fehlen. Sie bieten aber für nach bisheri-
Operateur durch mediane Sternoto- femoraler Aortenklappenersatz: gen Kriterien inoperable Patienten ein e
mie den Zugang zum Herzen freipräpa- Neu entwickelt wurde ein Verfahren, bei Therapieoption.
riert hat. Dann wird eine kardioplege dem die Klappenprothese per Katheter
Lösung in die Koronarostien infundierL eingesetzt werden kann. Nachdem durch Klappenwahl
Der Operateur exzidiert schließlich die eine Valvuloplastie (s. S. 124) Platz ge-
drei Taschen der Aortenklappe_ schaffen worden ist, wird eine in einem Mechani sch e Kl appen
Stent befestigte Prothese eingesetzt. Mechanische Klappen bestehen aus
Für die Patienten ergeben sich erheb- pyrolytischem Kohlenstoff. Die besten
Bei der Exzision der Aortenklappenta- liche Vorteile aus der Vermeidung von
sehen dürfen auf keinen Fall Kalk- oder Ergebnisse werden mit sog. Zweiflügel_
Klappenfragmente in den linken Ventri- Herz-Lungen-Maschine und Eröffnung Prothesen (hinged bileaflet) mit Zwei
kel oder die Koronarostien gelangen! des Brustkorbs. Halbscheiben erzielt. Die Prothesen sind
unlöslicll in einen Nahtring eingelassen
Der Aortenring wird ausgemessen und Katheterinte rventionelle r trans- (I Abb. 1).
die neue Klappe implantiert. Dabei muss apikal er Ao rtenklappenersatz: Mechanische Klappen haben den Vor-
berücksichtigt werden, dass durch die Durch einen kurzen Hautschnitt über teil, dass sie im Schnitt ca. 20 Jahre halt-
neue Klappe eine relative Verringerung der Herzspitze wird diese freipräpariert bar sind . Allerdings haben sie stark
der AÖF resultiert. Eine AÖF von und inzidiert. Von der Herzspitze aus thrombogene Eigenschaften und ma-
0,85 cm 2/ m2 Körperoberfläche gilt ge- wird ein Katheter in die Aorta vorge- chen daher eine lebenslange Anti-
meinhin als ausreichend; nur in seltenen schoben und die Prothese wie oben koagulation mit all ihren Komplika-
Fällen muss der Aortenanulus durch erläutert platziert. tionen (s. S. 36) notwendig. Mechani-
eine Aortotom ie erweitert werden, um sche Prothesen werden bevorzugt bei
einen ausreichend großen Klappenersatz Diese neuen Verfahren bergen selbst- jüngeren Patienten implantiert.
einpassen zu können. verständlich Risiken, Langzeitergebnisse

I Abb . 2: Xenoge ne ßi oproth ese . Ein e Glutar-


aldehyd-konse rvierte Sc hweineklappe auf einem
fl exib len Rahm en. 151
Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen
98 I 99
I Abb . 3: Homograft (mensc hliche, antibiotika-
konservierte Aortenklappe samt Bulbus). Nach Re-
sekt ion der erk rankten Klappe zusam men mit dem
Bulbus (Durchtrennung der Korona rarterien) wird
die neue Klappe eingesetzt und die Korona rarte-
rien werden re impl anti ert (M in iroot-Technik). 151

StentIess Xenograft: Diese biologi- herz die Transplantationskriterien nicht


. "J'jltlenten mit künstlicher Herzklappe schen Klappen besitzen, im Gegensatz erfü ll t und daher nicht in toto transplan-
'~I Ürf4tn einer I. v. Vollheparinisierung, zu den gesten teten, xenogenen Prothe- tiert werden darf. Die OP ist extrem
Anti koagulation aufgrund einer
rurj~lschen oder zahnärztlichen Be-
sen, kein Gerüst und daher auch keine anspruchsvoll. Homografts werden ins-
pausiert werden muss. Die Eigenstab ili tä t. Ih r Vorteil liegt in ihrer besondere bei jungen Patienten, die in
Gabe von niedermolekularem größeren Klappenöffnungsfläche mit ge- Freizeit und Beruf auf eine hohe Belast-
nicht aus. ringeren transvalvulären Druckgradien- barkeit angewiesen sind , eingesetzt.
ten, ihr großer Nachteil ist die technisch
Xenogene Klappen anspruchsvolle Operation, die mit ver- Autografts
Biologische Klappen werden entweder längerten Isc hämiezeiten einhergeht. Bei der Ross-Operation ersetzt man die
aus Aortenklappen vom Schwein oder Entweder werden die Klappenbasis im Aortenklappe des Patienten durch des·
aus dem Perikard von Rinderherzen ge- Anulus fixiert und anschließend die sen Pulmonalklappe (Autograft). Die feh-
fertigt (I Abb. 2). Sie besitzen ein Gerüst Kommissuren der Prothese und der freie lende Pulmonalklappe wird dann durch
aus Kunststoff oder Metall, das der Prothesenrand in der Aorta vernäht ein Homograft ersetzt. Die Überlegung
Klappe ihre Form und Festigkeit gib t. oder es wird eine gerüstfreie Prothese hinter der Ross-OP ist, dass die Haltbar-
Xenogene Klappen durchlaufen seit mitsamt Aortenwurzel implantiert, wo- keit des Homografts im rechtsventriku-
Neuestem ein spezielles Verfahren, das bei in die Si nus der Klappenprothese lären Ausflusstrakt aufgrund der gerin-
die degenerative Verkalkung - den Öffnungen gestanzt werden müssen, die geren Drücke größer ist als im Hoch-
größten Nachteil biologischer Klappen - mit den zuvor mobilisierten Koronar- drucksystem; diesem sind körpereigene
verhindern oder wenigstens verzögern ostie n anastomosiert werden. Klappen besser gewachsen. Die OP ist
soll. technisch extrem anspruchsvoll, bietet
Der enorme Vorteil der biologischen Homografts jedoch eine exzellente Hämodynamik.
Klappen ist ihre gute Bioverträglichkeit; Homografts sind antibiotikakonservierte
eine Antikoagulation ist postoperativ Transplantate von Organspendern Conduit-Prothesen
meist nur für den Zeitraum wen iger (I Abb. 3). Liegt eine Kombination aus Aorten-
Wochen notwendig. Patienten über Sie besitzen eine längere Haltbarkeit als vitium und Erkrankung der Aorta ascen-
65 Jahre sollten biologische Prothesen Xenografts und bedürfen keiner Anti- dens vor, implantiert man bevorzugt
erhalten, da das Komplikationsrisiko der koagulation. Allerdings sind Homo- sog. Conduit-Prothesen, die aus einer
Antikoagulation entfällt und die Haltbar- grafts nur in extrem geringer Za hl verfüg- mechanischen Klappe und einer Dacron-
keitsdauer der Klappen für den Einsatz bar, da eine Exzision beim Spenderorgan Gefäßprothese bestehen , um auch die
im höheren Alter ausreicht. nur infrage kommt, wen n das Spender- Aorta ascendens zu ersetzen.

Zusammenfassung
• Technik: Klappenersatz über mediane Sternotomie, minimalinvasive
Verfahren, katheterinterventionelle Verfahren
• Klappentypen: mechanische Klappenjxenogene KlappenjHomograftsj
Autografts
Erworbene Mitralklappenvitien I
Mitralklappenstenose Klini k Der Mitralöffnungston hat sein p. m .
Die Patienten zeigen die Symptome im 4. IeR links parasternal. Er entsteht
Als Mitralklappenstenose (MS) bezeich- einer Linksherzinsuffizienz. Sie kla- wenn sich die stenosierte Mitralklappe '
net man eine Verengung der Mitralklap- gen über eine allgemeine Leistungsmin- mit einer schnellen Bewegung in den
penöffnungsfläche (MÖF) auf < 4 cmz derung mit Belastungsdyspnoe. Manch- linken Ventrikel öffnet.
mit Volumenbelastung des Pulmonal- mal tritt während/nach einer akuten
kreislaufs _ Kreislaufbelastung (z. B. Entbindung)
ein Lungenödem auf. Bei leichter Stenose ist das Intervall ZWi-
schen 2. HT und MÖT lang, bei schwerer
Ät iol ogie Die pulmonale Hypertonie kann zu Stenose ist das Intervall kurz.
Ursache ist in rund 80 % der Fälle ein einer paroxysmalen nächtlichen Dys-
rheumatisches Fieber (s. S. 92). Die me- pnoe (Asthma cardiale) oder Hämoptysis
chanisch beanspruchten Schließränder und Hämoptoe führen _Im Rahmen der Der Blutfluss durch das stenosierte
der Klappen unterliegen nach Abklingen MS tritt häufig Vorhofflimmern mit den Mitralostium erzeugt ein unmittelbar
der akut-entzündlichen Reaktion einem bekannten Komplikationen auf. nach dem MÖT beginnendes, tief-
bindegewebigen Umbau, was mit einer frequentes Decrescendo-Diastoli-
Funktionseinschränkung einhergeht. Di agnosti k kum ("Katzenschnurren").
An amnese
Hämodynam ik Achten Sie auf Hinweise auf ein voran- EKG
Durch die Stenosierung der Mitralklap- gegangenes rheumatisches Fieber: Be- P sinistroatriale: Charakteristisch für
pe verbleibt ein größeres Restvolumen richtet der Patient von häufigen Rachen- die MS ist die Veränderung der P-Welle
im linken Vorhof. Der linksatriale infekten oder schmerzhaften Gelenk- im Sinne eines P sinistroatriale (P mi-
Druck steigt, es kommt zur linksatrialen erkrankungen? trale) als elektro physiologisches Korre-
Dilatation mit einer deutlich erhöhten lat der Belastung, Schädigung oder Hy-
Inzidenz von Vorhofflimmern. Inspektion pertrophie des linken Vorhofmyokards.
Es kommt zu einem konsekutiven Rück- Die periphere Sauerstoffausschöpfung
stau in die Lungenstrombahn mit Druck- des Bluts steigt aufgrund des verminder- ~ Der 2. Teil der P-Welle, der die links-
steigerung im pulmonalvenösen System. ten HZV Dies äußert sich als sog. Fades atriale Erregung reflektiert, ist in der
Überschreitet der pulmonalkapillare mitralis (Teleangiektasien und bläulich- Amplitude erhöht und verbreitert
Druck den kolloidosmotischen Druck rötliche Verfärbung im Bereich von Wan- (> 0, 12-0, 15 s). Dies ist Zeichen der
von 25 -30 mmHg, tritt Flüssigkeit in gen- und Jochbein, Nasenspitze, Unter- linksatrialen Hypertrophie (höhere Amp-
das Lungengewebe aus, es entstehen kiefer und Kinn ). litude) und Dilatation (Verzögerung der
Pleuraergüsse und u. U_sogar ein Vorhoferregung) durch die Volumen-
Lungenödem. Der chronische venöse Palpation und Druckbelastung des linken Vorhofs.
Rückstau führt schließlich auch zu einer Häufig ist im 3. ICR links ein Herz- ~ Die P-Welle ist in den Extremitäten-
Erhöhung des pulmonalarteriellen spitzenstoß tastbar, der dem Schluss ableitungen doppelgipflig, in den Brust-
Drucks und damit zu einer pulmona- der Pulmonalklappe entspricht. In sehr wandableitungen biphasisch. Das ist das
len Hypertonie (s. S. 51). späten Stadien sind Hepatomegalie und Korrelat der Erregungsausbreitung vom
Durc h die unzureichende Ventrikel- periphere Ödeme als Zeichen einer rechten in den linken Vorhof.
füllung sinkt das SV ab, es kann keine Rech tsherzinsuffizienz tastbar.
suffiziente Versorgung des systemischen In Abhängigkeit von der Druckbelas-
Kreislaufs mehr geleistet werden Auskultation tung des rechten Ventrikels dreht sich
(Linksherzinsuffizienz ). die elektrische Herzachse nach rechts.
In schweren Fällen kommt es als Folge Die HerzgeräusChe werden am besten in In 40 % der Fälle kommt es im Rahmen
der pulmonalen Hypertonie zur Rechts- Linksseitenlage mit dem Trichter des Ste- der MS zu Vorhofflimmern, bei höher-
thoskops auskultiert.
herzinsuffizienz mit peripheren Öde- gradiger MS sogar bei> 80 % der Patien-
men, Hepatomegalie und Aszites. ten.
In 90 %der Fälle ist ein paukender
1. HT hörbar, der durch abruptes Röntgen -Thorax
Nicht jede ausgeprägte langjährige MS Abstoppen der verdickten und ver- Als Zeichen der Rechtsherzhypertrophie
muss zu einem reaktiven schweren pul- kürzten Segel beim Klappenschluss verstreicht die Herz taille (I Abb. 1).
monalen Hochdruck führen.
entsteht. Häufig ist eine Vergrößerung des linken
Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen
100 I 101

I Abb. 2: Zwe idimen sionales Echo-


kardiogra mm einer MS mit domförmige r
Öffnun g (Pfeile). [7)

I Abb . 1: Röntgenbild bei MS. Die link e Herzta ille


ist verstri chen. [26)

Vorhofs mit Schlagschatten im p.-a.· Therapie Patienten mit einer höhergradigen Ste·
Strahlengang und aufgespreizter Carina Konservative The rapie nose indiziert, außerdem beim Auftre·
der Trachea sichtbar, manchma l ist auch Oie Patienten werden zur körperlichen ten rezidivierender arterieller Thrombo-
Klappenkalk in Projektion auf die Mitral· Schonung angehalten. Eine klinisch embolien trotz Antikoagulation oder bei
klappe erkennbar. Im Kontrastmittel- orie ntierte Oiuretikabehandlung ist multivalvulären Erkrankungen. Zur
Breischluck wird eine Einengung des angezeigt. Um eine annähernd normo· chirurgischen Therapie der MS siehe
Retrokardialraums durch Verl agerung frequente Überleitung zu erreichen, Seite 106.
des Ösophagus (der direkt an der Rück- werd en bei Vorhofflimmern Digitalis-
wand des linken Vorhofs entlangzieh r) glykoside gegeben. Patienten mit Vor· Ballonvalvuloplastie: Die Indikations-
nach dorsal sichtbar. Bei hochgradiger hofflimmern oder einer LA-Oilatation stellung zur Valvuloplastie (s. S. 124)
Stenose sind Zeichen einer Lungenstau· > 55 mm werden zur Thromboembo- entspricht der zur chirurgischen Thera-
ung zu finden (s. S. 132). lieprophylaxe mi t Kumarinen auf pie, hat jedoch weniger Kontraindikatio·
einen INR·Wert von 2,0- 3,0 einge· nen. Entsc heidend als Kriterium pro
Echokardiografie stellt. Vor dem Auftreten von vorher- Valvuloplastie ist auch eine fehlende
Typischer Befund in der apikalen 2-0 · sehbaren ßakteriämien, z. B. bei Zahn· Verkalkung der Klappensegel und des
Echokardiografie ist die "DomsteI- extraktion, ist ei ne Endokarditispro· subvalvulären Apparats. Die Reduktion
lung" (engl. doming, I Abb. 2) der phylaxe anzusetzen. des transmitralen Druckgradienten kann
stenosierten Klappensegel. Durch Ver· postinterventioneIl bei über 50 % liegen.
wachsungen bewegen sich das vordere Invasive Therapie In 10 -20% der Fälle kommt es inner'
und hintere Segel unphysiologisc h kon- Chirurgische Therapie: Die chirur- halb von ein bis zwei Jahren zu einer
kordant, die Rückstellgeschwindigkeit gische Therapi e ist bei symptomatischen Restenose.
nimmt ab. Außerdem könn en Verkalkun-
gen sichtbar gemacht werden.
Im Farb-Doppler werd en hohe tra ns·
mitrale Flussgesc hwindi gkeiten durch
Farbumschlag sichtbar (I Abb. 3) . Die
Entleerung des atrialen ßlutvolum ens in
den linken Ventrikel in der Oiastole ist
verlangsamt.

Invasive Diagnostik
Durch eine Herzkatheterunter uchu ng
lassen sich wese ntliche Pa ram tel' wi
transmitraler Grad ient, M' F, PA'OI'uck
und PCWOruck bestimm n.
I Abb. 3: MS im farbkodi erten Dopp ler-Echo-
kardiogramm. Die Stenose wird als stra hl en-
förmiger transmitrale r Fluss mit hoher Besch leu-
ni gung sichtbar. [7)
Erworbene Mitralklappenvitien 11
Mitralklappeninsuffizienz Klini k
Die Patienten leiden nach jahrelanger Beschwerdefreiheit
Als Mitralklappeninsuffizienz (MI) wird eine Schlussunfähig- unter Belastungsdyspnoe, Orthopnoe und paroxysmaler
keit der Mitralklappe in der Systole bezeichnet. Es handelt nächtlicher Dyspnoe. Sinkt das HZV; macht sich eine allge-
sich zusammen mit der AS um das häufigste nicht kongeni- meine Leistungsminderung bis hin zur Herzinsuffizienz be-
tale Vitium in westlichen Industrieländern. merkbar. Oft berichten die Patienten von zunehmend häufig
auftretendem "Herzrasen" , dies entspricht wahrscheinlich
Ätiologie Episoden von Vorhofflimmern bzw. linksatrialen Arrhyth-
Chronische MI: Verschiedenste Ursachen tragen zu einer mien.
Störung des Mitralklappenschlusses bei. Man unterscheidet:
Diag nosti k
~ Organische MI: Eine Insuffizienz der Klappe entsteht Inspe ktion
durch narbige oder entzündliche Veränderungen nach rheu- In fortgeschrittenen Stadien können aufgrund der Rechts-
matischer Klappenerkrankung oder Endokarditis. Sie kann herzinsuffizienz deutlich pulsierende Jugularvenen sichtbar
auch durch Bindegewebserkrankungen (Marfan-, Ehlers- werden.
Danlos-Syndrom) verursacht sein.
~ Relative MI: Durch eine veränderte Ventrikelgeometrie Palpation
(z. B. bei KHK oder Kardiomyopathie) ist der regelrechte Im 6. IeR links ist ein verbreiterter, linksverlagerter hyper-
Schluss der Klappe nicht mehr möglich. dynamischer Herzspitzenstoß palpabel. Bei schwerer MI
ist ein systolisches Schwirren über dem linken Ventrikel in
Akute MI: Wenn durch Nekrose im Rahmen eines ACS der Linksseitenlage deutlich zu tasten.
Papillarmuskel abreißt oder insuffizient wird, sind die Klap- Links parasternal ist ein systolisches Anstoßen des Herzens
pensegel frei und nicht mehr in der Lage, suffizient zu schlie- tastbar (ieft atrial heave), welches mit dem Schweregrad
ßen. Da es sich um ein plötzliches Ereignis handelt, ist der MI korreliert.
keine langsame Adaption an die veränderte Hämodynamik
möglich und der Verlauf akut. Auskultation

Hämodyna mik Um Herzgeräusche besser höllm und befunden zu können, SOllte


Chronische MI: der Patient In Unksseitenlage \lnd mit dem Trichter des ste
~ Aufgrund der Schlussunfähigkeit der Mitralklappe und des skops auskultiert werden.
geringen linksatrialen Widerstands (low impedance leak) wirft
der linke Ventrikel in der Systole einen Teil des Blutvolumens Bis weit in die Axilla ist ein hochfrequentes, raues Systoli-
retrograd in den Vorhof aus. Das Regurgitationsvolumen kum mit p. m. über dem Erb-Punkt und apikal auskultierbar.
dieses sog. Pendelbluts hängt von der Größe des "Lecks" ab Bei leichter Ausprägung hat das Regurgitationsgeräusch De-
sowie von den Widerständen, gegen die gepumpt wird. crescendocharakter, in schweren Fällen ist es holosystolisch-
~ Das vergrößerte Vorhofvolumen wird in der Diastole in den bandförmig.
Ventrikel gepumpt, was zu dessen vermehrter Füllung führt. Durch die steigende Volumen belastung kommt es zu einer
Zunächst wird dies durch ein erhöhtes SV kompensiert. Der vermehrten Anspannung des gesamten Klappenapparats.
linke Ventrikel dilatiert und hypertrophiert. Dadurch entsteht ein 3. Herzton. Dieser kann von einem
~ Steigt die Regurgitationsfraktion auf 30- 50 %, ist die Kom- diastolischen linksventrikulären Füllungsgeräusch gefolgt
pensationsfcihigkeit erschöpft und das HZV nimmt stetig ab. werden.
~ Der linke Ventrikel wird steigend volumen- und druck-
belastet, was durch den linken Vorhof bis zu einem gewissen
Grad abgefangen und damit der Pulmonalkreislauf geschont
werden kann. Kommt es zur Linksherzdekompensation,
steigt der Druck im Lungenkreislauf massiv, es kommt zur
Lungenstauung mit konsekutiver Rechtsherzinsuffizienz. EKG
Ein P sinistroatriale (s. S. 100) kann erstes Zeichen einer
Akute MI: MI sein. In späteren Stadien zeigt das EKG Hinweise auf eine
~ Die akute Volumenbelastung des linken Ventrikels kann vom Linksherzhypertrophie (P sinistroatriale, hohe linksprä-
Vorhof nicht kompensiert werden und wird direkt in den Lun- kordiale R-Zacken, Sokolow-Index ~ 3,5 mV, s. S. 49). Bei
genkreislauf geleitet. Der pulmonalkapilläre Druck steigt plötz- steigendem Druck in der Lungenstrombahn mit konsekutiver
lich stark an, es kann sich innerhalb von Minuten ein perakutes Rechtsherzhypertrophie nimmt außerdem die R-Amplitude in
Lungenödem mit vitaler Gefährdung des Patienten ausbilden. 1II, aVF, VI und V2 zu.
~ Der linksventrikuläre Auswurf sinkt plötzlich stark ab, eine Aufgrund der Gefügedilatation des linken Vorhofs kommt es
akute Linksherzinsuffizienz resultiert (s. S. 138) bei schwerer MI zu Vorhofflimmern und Vorhofflattern.
Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen
102 I 103

I Abb. 4: Röntge n-Thorax bei MI. Deutliche Kardiomega lie: Die Herz-Thorax-
Relation li egt bei 0,7. Der linke Ventrik el (Pfeil) ist vergrößert und erreicht fast
die lateral e Thoraxwand. Deu t liche Prominenz des linken Vorhofs (Doppe l-
pfeil); verdi chtete zentrale Lungengefäße als Ausdruck der Lun genstauung.
[231

Röntgen -Thorax men. Diuretika und Nitrate senken das Preload und entlasten
Erst mit zunehmendem Schweregrad der MI wird eine Ver- so den linken Ventrikel.
größerung des linken Vorhofs und des linken Ventrikels im
p.-a.-Bild sichtbar (I Abb. 4): Der Tracheobronchialwinkel
RegelmiiBige Veriaufskontrollen der Ventrlke1fupktlon helfen, eine
wird aufgespreizt, das linke Herzohr dilatiert auffällig, die
LV-Oysfunktlon früh zu erkennen und zu behandeln.
Herztaille verstreicht.
Eine manifeste Linksherzdekompensation erkennt man an
einer ausgeprägten Lungengefäßzeichn un g. Chirurgische Therapie
Eine chirurgische Therapie ist bei symptomatischen Patien-
Echokardiografie ten, eingeschränkter EF « 45 %), pulmonaler Hypertonie
Der Farb-Doppler ist die Method e der Wahl zum Nachweis oder gleichzeitigem Auftreten von Vorhofflimmern und -flat-
einer MI. Es können transmitrale systo lische Flüsse sichtbar tern indiziert.
gemacht werden (I Abb. 5). Vor dem "Leck" kommt es zur
proximalen Flusskonvergenz; das Volumen wird durch die
insuffiziente Klappe hindurchgepresst und dahinter als Regur-
gitations-Jet im Doppler-Bild sichtbar. Pathologische Verän-
derungen wie Verd ickungen, atypisc he Klappenbewegungen Akute MI: Spricht ein Patient nicht umgehend auf konser-
oder Prolaps können sicher erkannt und differenziert wer- vative Therapieversuche an, ist bei der akuten MI eine sofor-
den. tige Operation indiziert.

Invasive Diagnostik
Durch eine Herzkatheteruntersuchun g lasse n sich als Korrelat
des Drucks im linken Vorhof der pulmonalarterielle und pul-
monalkapilläre Druck bestimmen, das HZV und der pulmo-
nale Widerstand können berec hn et werd en.
Vor einer geplanten Kla ppenoperation muss eine Koronar-
angiografie durchgefü hrt we rd en.

Therapie
Konservative Therapie I Abb. 5: MI im farb-
In der konservativen Therapi ist man b str bt, di e systoli- kodierten TEE . Man
sche Funktion des linken Ventrikels aufrec htz u rhalten, da erkennt die proxim ale
Flu sskonvergen z (Pfei le)
ihr die entscheidende Roll im V rl auf d r MI zukomm t.
und den Regurgitations-
Deshalb senkt man , v. a. bei arteri 11 r Hypertoni e, mit ACE- Jet (gestri chelte Pfeile).
Hemmern die Nachlast und dam it das R gurgltationsvolu- [7]
Erworbene Mitralklappenvitien 111
Mitralklappenprolaps

Als Mitralklappenprolaps (MP) bezeichnet man eine asympto-


matische systolische Vorwölbung der Mitralklappe oder
eines einzelnen Klappensegels in den linken Vorhof (2: 5 mm
über die Ebene des Mitralklappenanulus). Der Prolaps kann a normal
von einer MI begleitet werden. Ist der MP symptomatisch,
spricht man von einem Mitralklappenprolapssyndrom
(MPS).

Bel 5 - 10% aUer Erwachsenen ist echokardlograflsch ein MP normale


nachweisbar. Klappen-
ebene

progred iente Dilatation


Ätio logie b c
Man unterscheidet den primären vom sekundären MP:

~ Primärer MP: Der primäre MP hat seine Ursache in my-


xomalösen Malformationen des Klappenapparats (I Abb. 6 ).
~ Sekundärer MP: Dem sekundären MP liegen Sehnen-
fädenelongationen oder -rupturen (I Abb. 6) durch Ischämie,
hypenrophische Kardiomyopathie, Bindegewebserkrankun-
gen (Marfan-, Ehlers-Danlos-Syndrom), üsteogenesis imper- Elongation Teilabriss tertiärer
fecta, Pseudoxanthoma elasticum oder Speicherkrankheiten der Chordae tendineae Sehnenfäden
mit Klappenschluss-
zugrunde. unfähigkeit
d e
Hämodynamik I . Abb. 6: Pathol og ische Veränderungen des Klappenapparats bei MP: a) phy-
Siologische MItraiklappe, b) und c) progrediente Dilatation der Klappensegel,
Der MP bedingt eine mehr oder weniger schwere MI d) Elongation der Chordae te ndineae, e) Teilabri ss von Sehnenfäden. [7]
(s. S. 102). Daneben werden durch einen MP aber auch
Arrhythmien, bakterielle Endokarditiden und möglicherweise
sogar der plötzliche Herztod begünstigt.
EKG
Klinik Das EKG ist i. d. R. völlig unauffällig.

Echo kardiografie
Bei einem MP zeigt sich im M-Mode eine typische abrupte
Bewegung der Mitralsegel nach posterior (I Abb. 7).
Patienten mit MPS zeigen eine komplexe, unspezifische
Symptomatik. Die Beschwerden reichen von Leistungsmin-
derung, mangelnder Belastbarkeit über Dyspnoe, Schwindel Die Prölapsbewegung ist nur dann als eindeutiges Zeichen zu
werten, wenn der Obergang vom linken Vorhof zum linken VentrI-
und Synkopen bis hin zu Herzrasen und retrosternalen kel von parastemal exakt lotrecht angeschaUt wird. Anderenfalls
Schmerzen, die über Minuten bis Stunden andauern können drohen falsch positive Befunde.
und nitroglyzerinrefraktär sowie belastungsunabhängig sind.
Auch im Vier-oder Zwei-Kammer-Blick kann die Prolapsbe-
Diagnostik wegung gut dargestellt werden (I Abb. 8; 9). Darüber hinaus
können pathologische Veränderungen und Malformationen
Ein MP darf nur dann dlagnostlzi.",rt werden. wenn sowohl.dle ty: der Mitralklappe dargestellt werden.
pischen auskultatorischen al, auch echokardlografischen Befunde
vorliegen.

Ausku ltati on
Charakteristisch ist ein kurzer, heller, mesosystolischer
Klick, der durch die plötzliche Anspannung des Mitralsegels
beim Prolaps entsteht und von einem systolischen Mitral-
insuffizienzgeräusch begleitet werden kann. Er ist durch die
Körperposition beeinflussbar. I Abb. 7: MP im M-Mod e. [2 01
Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen
104 I 105

I Abb. 9: MP und Richtung des Regurgutations-Jets . Lin ks: Pro laps des an teri oren Segels;
rec hts: Prolaps des pos terio ren Sege ls; LA = lin ker Vorhof, LV = linke r Ventrikel. [2J

I Abb. 8: 2-D-ec hokard iografische Darste ll ung


eines in den li nken Vorhof durchschlagenden pos-
teriore n Mitraisegels (gestric helter Pfe il; durchge-
zoge ner Pfeil: Regurgitationsöffnung) mit assozi ier-
ter, hochgradi ge r MI. [7J sind bei peripheren Embolien oder zere-
bralen Ischämien (z . B. TIA) , deren Ur- Man sollte versuchen, das medikamen-
sache nicht anderweitig erkJärt werd en töse Regime 8 1,1f ein Minimum zu be-
Therapie schränken.
kan n, ind iziert
Die Entscheidung, ob mit einer Endo-
karditisprophylaxe begonnen wird, soll-
te nach strengen Kriterien getroffen
werden: Die Prophylaxe ist bei MP mi t Zusammenfassung
typischem Auskultationsbefund und
MS
dem Nachweis einer MI eindeutig ind i-
ziert X Häufigste Ursache: rheumatisches Fieber infolge Streptokokkeninfektion
X K[inik: Leistungsminderung, Dyspnoe, Husten und Zeichen der Rechts-

'mpttonnatisctle Patienten bedürfen herzinsuffizienz


medikamentösen Therapiel Sie X Herzecho: Doming, verlängerte PHT und hohe transmitrale Flussgeschwin-
sich lediglich alle zwei bis drei
Verlaufskontrolle ambulant digkeit
X Therapie: Ballonva[vulop[astie oder OP mit Klappenersatz
MI
MPS: Sportliche Betätigung muss zwar
nicht grundsätzlich eingestell t werden, X Ursache: degenerative oder entzündliche Genese
starke körperliche Belastung und Leis- X Klinik: Dyspnoe, Palpitationen, Leistungsminderung, intrathorakales
tungssport sollten von symptomatischen Schwirren
Patienten und solche n mit bekanntem
X Diagnostik: Farb-Doppler-Echokardiografie
plötzlichem Herztod in der Fam il ie je-
doch vermieden we rden. X Therapie: konservativ, Mitralklappenrekonstruktion
Symptomatische Patienten werden vor MP
allem hinsic htl ich ihrer Besc hwerd en
X Ursachen: primäre myxomatöse Klappenveränderungen oder sekundäre
(Angina pectoris, Schwind el, Synkopen,
Palpitationen) therapiert: Klappenschäden
X Klinik: Der MP verläuft überwiegend unspezifisch oder asymptomatisch.
~ Mittel der Wahl zur Behan dlun g der X Diagnose: auskultatorischer Nachweis mesosystolischer Klicks und
häufigen Arrhythm ien sind ß-Blocker; in
der weiterführenden Therapi ist in echokardiografische Untersuchung
Ausnahmefä llen auch dei' Einsatz and - X Therapie: Endokarditisprophylaxe bei bewiesener MI; symptomatische,
rer An tiarrhythmika zu el'wä . n. insgesamt zurückhaltende Therapie
~ Thrombozytenaggl' ga ti onsh mm I'
M itral kla ppenersatzoperation
Mitralklappenersatz

Vor jeder Mitralklappenersatzoperation muss eine Koronarangio-


grafie durchgeführt werden!

Konventionelle Operationstechnik

Bei der offenen Kommissurotomie verschafft sich der Opera-


teur durch mediane Sternotomie oder rechtsseitige ante-
rolaterale Thorakotomie Zugang zum Herzen_ Dann er-
folgt der Anschluss an die Herz-Lungen-Maschine_
Der linke Vorhof wird durch eine Längsinzision im Sulcus in-
teratrialis eröffnet Man trennt die verwachsenen Segel in den
Kommissuren und spaltet bzw_ mobilisiert die verwachsenen
Chordae tendineae _Verkalkungen und entzündlich-fibroti-
sehe Ablagerungen auf den Segelklappen sollten abgetragen a
werden, um eine bessere Klappenbeweglichkeit zu ermög-
anteriores Segel
lichen und erneuten Stenosen keinen Vorschub zu leisten _

Mitra Iklapp enrekon strukt ion

Wenn möglich, sollte eine Rekonstruktion immer dem Ersatz der


Klappe vorgezogen werden!

Es besteht die Möglichkeit, einen deformierten oder dilatier-


ten Mitralanulus operativ durch einen speziellen flexiblen
Kunststoffstreifen oder mit einer speziellen Nahttechnik zu
stabilisieren (Anuloplastikl _
Der Operateur kann Segeleinrisse durch einen Patch oder
eine Naht verschließen, elongierte Chordae tendineae rese-
zieren, kürzen oder transponieren, die Segel bei Chordarup-
tur raffen und gerissene Sehnenfäden mit künstlichem oder
autologem Material rekonstruieren (Valvuloplastikl_ b posteriores Segel
Die Vorteile der Klappenrekonstruktion gegenüber dem
I Abb_ I: Mitralklappenrekonstruktion. a) MP. bedingt durch einen Ausriss
Klappenersatz sind eine niedrigere Thromboembolierate, ein von Chordae-Gruppen im mittleren Teil des posterioren Segels; dieser Anteil
geringeres Endokarditisrisiko und eine geringere Reopera- wurde quadrangulär reseziert und die verbleibenden Hälften wurden miteinan-
tionsinzidenz_ Eine dauerhafte Antikoagulation ist nur selten der vernäht. Nun fo lgt die Raffung des Anulus mit einem (Carpentier-)Ring.
b) Rekonstruierte Mitralklappe nach Implantation des Carpentier-Rings; Pos-
nötig_ teriores und anteriores Mitralsegel passen wieder zusammen . [51
Die perioperative Letalität beträgt, in Abhängigkeit von der
Ätiologie der MI, 2- 20 %_
Auch diese OP kann nur unter Einsatz der Herz-Lungen-
Mitral klappenersatz Maschine erfolgen_ Über den oben genannten Zugangsweg
Ein Mitralklappenersatz ist indiziert, wenn eine klappen- exzidiert der Operateur die Mitralklappe und den gesamten
erhaltende Therapie nicht möglich oder ohne Erfolg ist (z _B_ subvalvulären Apparat, wobei ein schmaler Randsaum am
bei stark destruierten, kalzifizierten Klappen; I Abb_ 1l- Mitralanulus belassen werden muss_
Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen
106 I 107

Kardi oplegieleit ung I Abb. 2: Rechts-anteriore Minithorakotomie. Di e


Inzision von ca . 6 cm ist so k lein, dass der Opera-
teur den OP-Situ s über eine Videokamera auf
einem Monitor betrac hte t. Der Eingriff w ird mit-
hilfe spez iel ler, langer Instrum ente durchgeführt.
Da das Herz für diesen Eingri ff eröffn et werden
muss, be nötigt man die Herz-Lungen-Ma sc hin e.
[51

Zugang für die Bildgebung Kl emme der Aortenklemme


des OP-Situs V. cava superior

Einen Überblick über die Prothesen- Lecks bei Ausriss einer Naht oder un- Minimalinvasive Verfahren
typen finden Sie auf Seite 98. genügend er Fixierung der Klappenpro-
Die Mitralklappenprothese wird mit these im Anulus, Thrombusbildung im K[einerer Zugangsweg
15-1 8 Einzelknopfnähten im Anu lus- linken Vorhof mit Thromboembolien, Die Mitralklappenrekonstruktion oder
saum festgenäht und kann durch Teflon- Prothesenendokarditis sowie eine akute -implantation kann auch perkutan unter
filz-gestützte Nähte zusätzlich sicher in- Prothese ndysfunk tion . Wahl eines kleineren Zugangs (z. B.
trakavitär verankert werden, wenn die durch eine partielle Sternotomie) durch-
Gewebefestigkeit bei bakterieller Endo- geführt werden. Das Vorgehen ent-
karditis angezweifelt werden muss. Patienten mit Klappenprothesen müssen spricht der klassischen Methode und
regelmäßigen Kontrolluntersuchungen
unterzogen werden, um Dysfunktionen kann durch Einsatz thorakoskopischer
frOh zu erkennen und rechtzeitig einen Instrumente erleichtert werden
die gröBtmOg- Prothesenwechsel vornehmen zu kön- (I Abb. 2). Die Morbiditäts- und Mor-
ifillp'rot~le8e mit dem gOnstlge- nen. Häufig Ist eine lebenslange Endo- talitätsraten sind u. a. aufgrund der z. T.
kardltfsprophylaxe nötig.
längeren Operationsdauer nicht uner-
heblich .
Mögliche Kompli kation en beim Mitral - Die perioperative Letali tät ist mit 5 - 8 %
klappenersatz sind paraprothe tische nach wie vor relativ hoc h.

Zusammenfassung
• Technik: Klappenersatz oder -rekonstruktion über mediane Sternotomie/
rechtsseitige anterolaterale Thorakotomie, minimalinvasive Verfahren
• Die Rekonstruktion ist immer dem Mitralklappenersatz vorzuziehen!
Kardiomyopathie I
Kardiomyopathien (KMP) sind nicht I Abb. 1: Hämodyn amische Klassifikation und Ma-
kroskopie der KMP: a) Normalbefund, b) dilatative
entzündliche Erkrankungen des Herz- KMP (DeM) mi t überwiegender systolisc her Kon-
muskels. Man teilt sie nach morphologi- traktionsstörung, c) hypertrophische Kardiomyo-
schen Gesichtspunkten ein (I Abb. 1): pathie (HCM) mit diastolischer Funkt ionsstörung
Normalbefund DCM und hypertrophiertem, meist hyperkontraktilem
linken Ventrikel , d) restriktive Kardiomyopathie
~ Dilatative KMP (DeM) (RCM) mit diastolischer (= restriktiver) und meist
~ Hypertrophische KMP (HCM) auch systolischer Funktionsstöru ng bei Endomyo-
~ Restriktive KMP (ReM) kardfibrose oder Speichererkrankung. [7J

Sekundäre Ka rd io myopathie
HCM ReM
Ist die Kardiomyopathie Folge einer spe-
zifischen kardialen oder systemischen
Grunderkrankung, spricht man von
einer sekundären KMP. Sie manifes- eine X-chromosomale Vererbung in Dies kann zu einer massiven Vergrö-
tiert sich morphologisch zumeist als Kombination mit der Muskeldystrophie ßerung des Herzens mit Überschrei-
DCM, es kann jedoch auch zur HCM Duchenne in einigen Fällen erwiesen, tung des kritischen Herzgewichts von
oder RCM kommen. doch für den unregelhaften klinischen 500 g führen. Ab diesem Gewicht
Ausprägungsgrad der Erkranku-ng wur- kommt es zu einer relativen Koronar-
~ Ischämische KMP de bis heute keine zufriedenstellende insuffizienz (die Kapillarperfusion
~ Hypertensive KMP Erklärung gefunden. Selbst innerhalb reicht nicht mehr aus, um das gesamte
~ Valvuläre KMP (bei Klappenvitien) einer Familie unterscheidet sich die Ex· Myokard hinreichend mit O2 zu versor-
~ Toxische KMP (v. a. Alkohol, Medi- pression der DCM häufig massiv. Außer- gen) . Durch die Hypertrophie verlängert
kamente) dem vermutet man überschießende sich darüber hinaus die Diffusions-
~ Inflammatorische KMP (s.S. 112) Wachstumsreaktionen auf unterschwel· strecke zwischen Kapillaren und Zell-
~ KMP bei metabolischen oder syste- lige Belastung und Störungen im Kate- innerem, was zusätzlich zur Unterver-
mischen Erkrankungen cholamin- und Ca 2+-Metabolismus. sorgung beiträgt - es kommt zum
~ Inflammatorische (sekundäre) Zelluntergang mit anschließender
Dilatative Kardiomyopathie DeM: Es gilt als gesichert, dass eine Fibrosierung.
DCM als Folge einer nicht ausgeheilten
Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) Virusmyokarditis zur Ausprägung kom- Starker Anstieg der Wandspan-
ist die häufigste Kardiomyopathieform. men kann; dabei könnten entweder nung: Um sich der Auswirkungen
Sie wird zumeist um das 40. Lebensjahr Virusproteinasen oder eine virusbe- bewusst zu werden, die Hypertrophie/
diagnostiziert und ist durch Dilatation dingte Autoimmunreaktion zur Schädi- Hyperplasie, Dilatation und Fibrosierung
und eingeschränkte Kontraktionsfähig- gung des Myokards führen . Häufigste auf die Funktion des Herzens haben,
keit eines oder bei der Ventrikel gekenn- Erreger sind Coxsackie-A/B-, Adeno- zieht man das Laplace-Gesetz heran
zeichnet. In fortgeschrittenem Verlauf und Parvoviren. (K = Wandspannung, r = Radius, d =
kann es, insbesondere bei sekundären ~ Toxische (sekundäre) DeM: Über- Wanddicke, P = intraventrikulärer
Formen, zu einer reaktiven Zunahme mäßiger Alkoholgenuss ist mit Sicher- Druck):
der Myokardmasse durch Hypertrophie, heit eine der häufigsten Ursachen einer
Hyperplasie und vermehrte Bindege- toxischen DCM. Im Zuge eines Alkohol-
websbildung kommen. Bei der primären abusus tritt häufig ein Vitamin-BI-Man-
Form der DCM beobachtet man dage- gel auf, der ebenfalls zur Schädigung
gen oft eine sukzessive Ausdünnung der des Myokards beiträgt. Durch die Hypertrophie/Hyperplasie
Ventrikel mit teils nur wenige Millime- kommt es zu einer massiven Zunahme
ter messenden Wand dicken. Pathophysiologie von r bei unwesentlicher Zunahme von
Dilatation: Aus einer wie auch immer d, wodurch K stark ansteigt - der Be-
Ätio logie bedingten Schädigung resultiert eine ginn eines Circulus vitiosus, denn eine
Trotz intensiver Forschungsarbeit ist die allmähliche Dilatation des Herzens. Sie erhöhte Wandspannung ist vermutlich
Ätiologie der DCM noch nicht abschlie- entsteht durch: der Auslöser einer kompensatorischen
ßend geklärt. Man geht heute von drei Hypertrophie.
wesentlichen Ursachen aus: ~ Eine Gefügedilatation (einer Um· Der myokardiale 0 2-Verbrauch ist von
ordnung des Aktin-Myosin-Gerüsts, aus der Wandspannung abhängig. Ist die
~ Familiäre DCM: Man findet Gen- dem sich Sarkomere zusammensetzen) 0 2-Versorgung des Myokards ohnehin
mutationen, die zur Veränderung myo- mit Einsprießen von Bindegewebe schon eingeschränkt, steigt mit einer
kardialer Proteine (u. a. Aktin, Desmin, ~ Eine kompensatorische Hyper- Zunahme der Wandspannung jetzt der
Tit.in, Troponin T) führen. Zwar scheint trophie und Hyperplasie extrakardia le Koronarwiderstand, was
Erkrankungen des Myokards
108 I 109

die Versorgung mit Sauerstoff und Subs- breiterten und nach links verscho- Echoka rdiografie
traten zusätzlich behindert und weitere benen Herzspitzenstoß und einen Das Echokardiografie ist das Mittel der
Zelluntergänge und Fibrosierung be- schwachen, alternierenden Puls (Pulsus Wahl in der Diagnostik der DCM. Man
günstigt mollis et alternans) _Als Zeichen einer erkennt eine Dilatation der Ventrikel,
Stauu ng si nd eine Hepatomegalie, As- wobei v_ a_ ein erhöhtes Verhältnis von
Fibrosierung des Myokards: Die zites und periphere Ödeme palpierbar. Ventrikelradius zur Wanddicke aussage-
Fibrosierung führt kräftig ist. Fast alle Wandabschnitte des
Ausku ltatio n Herzens, inklusive des Septums, sind
~ aufgrund der erhöhten Steifigkeit des Über den Segelklappen kann ein hoch- bei der DCM hypokinetisch.
Herzens zu einer systolischen Mehr- frequentes Systolikum auskultierbar Im M-Mode fällt häufig zusätzlich ein
arbeit bei gleichzeitigem Verlust an sein, welches durch die systoJische vorzeitiger Schluss der insuffizienten
Kontraktionskraft und Volumenregurgitation bei Klappen- MitralkJappe auf, der durch das erhöhte
~ aufgrund der verminderten Relaxa- insuffizien z entsteht. enddiastolische Füllungsvolumen verur-
tionsfähigkeit und Compliance zu einer Bei der obligaten Ausku ltation der Lun- sacht wird_
diastolischen Dysfunktion gen können im Stadium fortgeschritte-
~ sowie in Kombination mit der Dilata- ner Stauung feuchte Rasselgeräusche Invasive Diag nostik
tion zu einer funktionellen Insuffi- als Zeichen einer Lungenstauung bei Systolischer Aorten- und linksventriku-
zienz der Segelklappen_ Linksherzinsuffizienz auskultiert wer- lärer Druck sind erniedrigt; die diasto-
den_ lischen Drücke, insbesondere der links-
ventrikuläre enddiastolische Druck, sind
EKG erhöht. Die Druckamplituden kön-
Es gibt keine DCM-spezifischen EKG- nen schwanken (Pulsus alternans).
Veränderungen. Dennoch ist das EKG Die rechtsventrikulären und pulmonal-
bei DCM selten normal. Häufige, un- arteriellen Drücke sind auf pathologi-
spezifisc he Veränderungen sind: sche Werte erhöht, das HZV erniedrigt.
Klinik Systemischer und pulmonaler Gefäß-
Die DCM manifestiert sich zumeist als ~ Rhythmusstörungen: widerstand sind erhöht.
langsam zunehmende Herzinsuffi- - Zeichen in traventri kulärer Leitungs-
zienz (s. S. 128). Auffä llig ist eine oft störungen mit Schenkelblockbildern Thera pie
schleichend progrediente Verschlech- (s_S _82) Durch die unklare Ätiologie ist keine
terung der Symptomatik über Monate - Erregungsrückbildungsstörungen mit kausale Therapie möglich. Das Haupt-
und Jahre. Aufgrund der relativen Koro- Veränderungen der ST-Strecke oder augenmerk muss auf die Beseitigung
narinsuffizienz treten pektanginöse der T-Welle bzw. Verminderung aller myokard-
Thoraxschmerzen auf. - Supraventrikuläre und ventrikuläre schädigenden Faktoren gelegt wer-
Durch die Umbauvorgänge im Myokard Rhythmusstörungen jeglicher Art den. Dazu gehört das Meiden alkoho-
kommt es zu Herzrhythmusstörun- ~ Hypertrophie lischer und medikamentöser Noxen
gen, von denen der Patient als Palpita- - Linksherzhypertrophie (P sinistro- sowie übermäßiger Belastung für das
tionen, Schwindel oder Synkopen be- Herz und eine Reduzierung der NaCI-
atriale, hohe linkspräkordiale R-Zacken,
richtet. In seltenen Fällen kann es zum Sokolow-Index ~ 3,5 mV; s.S_ 49). und Wasseraufnahme. Jegliche Begleit-
plötzlichen Herztod komm en. - Rechtsventrikuläre Hypertrophie erkrankung muss entsprechend den
Die Dilatation der Herzhöhlen prädis- (hohe rechtspräkordiale R-Zacken , geltenden Leitlinien bestmöglich behan-
poniert durch die veränderten häm ody- Sokolow-Index ~ 1,05 mVj s. S. 122). delt werden.
namischen Verhältn isse zur Thrombus- ~ Pathologisc he O-Zacken Sofern keine Kontraindikationen beste-
bildung. Gefürchtete Komplikation sind ~ Ischämiezeichen hen , sollte die Indikation zur Antikoa-
arterielle Embolien. gulation bei einer EF < 25 % oder bei
Röntgen-Thorax Vorhofflimmern großzügig gestellt
Kardinalbefund bei der Röntgen-Thorax- werden_ Im Übrigen werden DCM-
_lind untersuchung ist die Kardiomegalie Patienten nach der NY HA-Klassifikation
M.
mit verstrichener Herztaille. Es kön- eingeteilt und entsprechend den
n n Zeich n iner pulmonal venöse n Therapieschemata bei Herzinsuffi-
Diagnost ik tauun vorhand n s in (s. S. 133)_ zienz behandelt (s.S. 134).
Inspektion und Palpation Die Herztransplantation (s. S. 136) ist
Die Haut ist, als Folge d r p I'iph r n bei th erapierefraktärer DCM die letz te
Ausschöpfungszya nose, bla sund külll. Al ternative.
Bei Kongestion sieht man in - Jugulal'
venenstauung. Man tast t in n ver-
Kardiomyopathie 11
Hypertrophische musstörungen, die infolge der gestörten Durch eine simultane Ventriku lografie lassen
Herztextur auftreten und als prognostisch sich Dicke und Form des Septums gut beur-
Kardiomyopathie
ungünstig gelten, da sie die ohnehin gestörte teilen. Rechts- und linksventrikuläre end-
Die hypertroph ische Kardiomyopathie Hämodynamik weiter verschlechtern. diastolische Drücke sind erhöht. Der systo-
(HCM) erhä lt ihren Namen aufgrund einer lische Druc kgradient über der ObstrUktion
pathologischen asymmetrischen Myokard- Diagnosti k wird durch die Linksherzkatheterisierung
hypertrophie zumeist des Septums und des Inspektion und Palpation objektiviert.
linken Ventrikels. Bei Einschränkung des rechtsventrikulären
Kontraktionsvermögens wird eine Jugular- Th erapie
Ät io logie venenstauung als Zeichen der Rechtsherz- Konservative Therapie
Die ll CM ist eine genetisch bedingte insuffizienz sichtbar. Die Hypertrophie kann Symptomatische Patienten erha lten als Basis-
Erkrankung, bei der es aufgrund von Punkt- als lateralisierter Herzspitzenstoß und therapie ß-Blocker oder Ca 2+-Antagonisten.
mutationen zu einer fehlerhaften Biosyn- systolisches Schwirren über Herzspitze
these von Proteinen des Sarkomers kommt und ·basis tastbar sein. Besonderheiten bei HOCM:
(abnorm e, "texturgestörte" Myokardfasern)_ ~ Positiv inotrope Pharmaka bewirken bei

Der Erbgang ist zu meist autosomal-domi- Auskultation HOCM eine Zunahme der Obstruktion und
nant. Auskultatorisch wird nur gelegentlich ein sind deshalb kontraindiziert!
dritter oder vierter Herzton auffällig. Sys- ~ Da die Ventrikelfunktion bei HOCM
tolische Geräusche beruhen entweder auf durch die gestörte diastolische Füllung limi-
Patho phys iologie
einer MI oder auf der Obstruktion des Aus- tiert ist, darf keine medikamentöse Vorlast-
~ Primär ist das Volumen der Kammern ver-
flusstrakts bei HOCM. Die Lautstärke der senkung erfolgen.
kleinert (hypertrophische , nicht obstruk-
Geräusche nimmt unter Belastung oder bei
tive Kardiomyopathie , HNCM) .
einem Valsalva-Manöver zu.
~ Später wird bei manchen Patienten auch
die ventrikuläre Ausstrombahn eingeengt EKG
(hypertrophische, obstruktiven Kardio- Auch bei der HCM existieren keine spezifi-
myopathie, HOCM) . schen EKG-Veränderungen. Man findet
allerdings fast immer Zeichen der Linksherz-
Über den genauen pathophysiologischen hypertrophie (P sinistroatriale, hohe links- Invasive The rapie
Mechanismus der Hypertrophieentwicklung präkord iale R-Zacken, Sokolow-Index Beseitigung der Ausflusstrakt-
besteht noch Unklarheit. Man vermutet, 2: 3,5 mVj s. S. 49).
obstruktion:
dass es aufgrund des Texturschadens des Die Arrhythmien als häufige Ursache von ~ Bei Druckgradienten > 50 mmHg über
Myokards zu einer gestörten Kraftentwick· Schwindel und Synkopen werden im EKG der HOCM-Obstruktion kann bei therapiere-
Jung mit reaktiver Hypertrophie kommt. als Vorhofflimmern und ventrikuläre Arrhyth- fraktären Patienten versucht werden, durch
Diese Belastung wird durch den erhöhten mien fassbar. Myotomie/Myektomie die Einengung zu
Auswurfwiderstand bei HOCM noch ver- verringern. Dies gelingt auch in einer Viel-
stärkt. Echokardiografie zahl der Fälle - die Druckgradienten werden
Ein weiterer Versuch des Herzens, seine Die Echokardiografie ist das nicht invasive bei 90 % der Patienten fast vollständig besei-
gestörte Textur zu kompensieren, ist die diagnostische Mittel der Wahl. tigt. Allerdings steht diesem Erfolg ein hohes
Einlagerung von interstitiellem Binde· Der echokardiografische Nachweis einer OP-Risiko gegenüber. Die Mortalität liegt bei
gewebe. asymmetrischen Septumhypertrophie er- 2-5 %.
laubt die definitive Diagnose einer HCM ~ Alternativ kann eine katheterinterventio-
~ Deshalb ist das hypertrophierte Herz in und klärt die Frage, ob eine Obstruktion der nelle Verödung des septumversorgenden
fortgeschrittenem Stadium der Erkrankung LV-Ausflussbahn vorliegt. Als HCM-typisch Gefäßasts vorgenommen werden (perkutane
in der Lage, in der Systole kräftig und rasch gilt ein Quotient aus Septumdicke und Hin- transluminale alkoholische Ablation der Sep-
zu kontrahieren (hyperdynamer Ventrikel). terwanddicke > 1,3. tumhypenrophie, TASH). Man indUZiert
~ Die diastolische Ventrikelfüllung ist dage- Typischer Befund bei HOCM ist eine früh- also einen gezielten, in diesem Fall therapeu-
gen infolge einer Relaxationsstörung ein- systolische Bewegung des anterioren Segels tischen Infarkt im interventrikulären Sep-
geschränkt. der Mitralklappe nach vorn zum Ventrikel- tum, um so die Obstruktion zu beseitigen.
septum hin (eng!. systolic anterior move- Auch dieses Verfahren ist nicht ungefährlich
Kl ini k me nt =SAM-Phänomen). da sich häufig in der Folge Überleitungsstö- '
Die HCM verläuft häufig asymptomatisch. Charakteristische vorzeitige Aortenschluss- rungen im Sinne eines AV-Blocks ergeben.
Der plötzliche Herztod kann Erstmanifesta- bewegungen kann man im M-Mode erken-
tion sein. nen. Der cw-Doppler erlaubt die genaue Primär- oder sekundär·prophylakti·
Das klinische Bild der HCM ist sehr vielfäl- Bestimmung des Druckgradienten über der sche ICD·Implantation: Bei Hochrisiko-
tig. Neben der klassischen Herzinsuffi- Obstruktion. patienten für einen plötzlichen Herztod (Fa-
zienz·Symptomatik klagen die Patienten milienanamnese, Präsynkope oder Synkopen
häufig über pektanginöse Beschwerden. Invasive Diagnostik oder ventrikuläre Arrhythmien im Langzeit-
Schwindel und Synkopen sind meist die ers- Eine Diagnostik mittels Links- und Rechts- EKG) ist die Implantation eines Kardioverter-
ten Symptome einer HCM. Sie haben ihre herzkatheter kann vor operativen Eingriffen Defibrillators indiziert (s. S. 79).
Ursache in atrialen und ventrikulären Rhyth- und bei unsicherer Diagnose indiziert sein.
l Erkrankungen des Myokards
110 I 111
Restriktive Kardiomyopathie EKG Invasive Diagnostik
Auch die Re M zeigt keine spezifischen Ver- Eine simultane Links- und Rechtsherzunter-
Bei der restriktive Kardiomyopathie (Re M) änd erungen des EK Gs. Es zeigt allerdings suchung dien t der endgültigen Diagnose
handelt es sich um eine restriktive Ein- häufig Zeichen einer Ventrikelhypertrophie und einer Objektivierung des Schweregrads.
schränkung der diastolischen Ventrikel- (Sokolow·lnd ex > 3,5 mV, atrial e/ventriku- Aufgrund der Restriktion ist die Compliance
füllung. Die systolische Funktion und die läre Arrhythmien, SST-Veränderungen, der Ventrikel vermindert, was sieh in einem
Wand dicken liegen im physiologisc hen Schenkelblockbild ). vermehrten Druckanstieg pro Volumen mit
Bereich. erhöhten enddiasto!ischen Drücken zeigt.
Röntgen-Thorax Im Gegensatz zur Konstriktion (z. B. bei Pe-
Ätiologie Das Herz ist charakteristischerweise nicht rikardtamponade) fehlt das Kussmaul-Zei-
~ Idiopathische Form oder nur unwesentlich vergrößert. ehen, also der paradoxe Abfall des Schlag-
~ Metabolische (sekundäre) RCM: volumens bei tiefer Inspiration. Der systo·
Durch $peicherkrankheiten kommt es !ische pulmonalarterielle Druck übersteigt
zur Einlagerung von Amyloid , Eisen oder hä ufig 50 mmHg.
Glykogen in die Myozyten oder das Inter· Die Diskrepanz zwischen röntgenologi- Zur Diagnosesicherung kann eine Endo-
stitium und dadurch zu einer reaktiven scher Ventrikelgröße und Stärke der myokardbiopsie indiziert sein.
Herzinsuffizienz ist charakteristisch für
Fibrosierung.
die RCM.
~ Entzündliche (sekundäre) RCM: Endo· Therapie
karditiden (z. B. Löffler·Endokarditis) kön· Eine Erfolg versprechende Behand lung der
nen sich auf das Myokard ausbreiten und Echokardiografie ReM ist häufig nicht möglich, da für viele
über die resultierende Myokarditis zu einer Auch echokardiografisch erscheinen die der Grunderkrankungen bisher noch keine
Fibrosierung führen. Ventrikel meist unverändert oder nur unwe- suffiziente Therapie existiert.
sentlich dilatiert. Allein die Ventrikelwand Somit behandelt man - zumeist wenig effek-
Pathophysiologie oder das Ventrikelseptum können aufgrund tiv - die entstehende Herzinsuffizienz sym·
Zu der restriktiven Funktionsstörung kommt de r End okardi tis oder der Infiltrationen bei ptomatisch. Daneben sollte immer eine
es aufgrund einer diffusen Endo· und/oder Speicherkrankheiten diffus verdickt sein. konsequente Antikoagulation erfolgen.
Myokardfibrose, die von der Herzspitze in Typisch für die RCM bei eosinophiler Endo- In wenigen Fällen ist ein Klappenersatz oder
Richtung der -basis fortschreitet. Diese Fibro- kardfibrose sind kleine Perikard ergüsse und eine Endokarddekortikation möglich. Aller-
sierung behindert die Ventrikelfüllung, die intrakavitäre Thromben, die sich an endo- dings sind operative Eingriffe bei ReM mit
systo!ische Funktion ist meist weitgehend thelialen Defekten bilden. einer hohen Letalität von 15 - 25 %behaftet.
uneingeschränkt. Zusätzlich ni mmt das Ven-
trikelvolumen durch Ablagerung fibroti-
sehen Gewebes ab, was im späten Stadium
die gesamte Ventrikelhöhle obl iterieren
kann. Es bilden sich Ventrikelthromben. Zusammenfassung
DCM
,. Pathologie: Ventrikeldilatation
,. Ursache: entzündlich/toxisch/genetisch bedingt
,. Klinik: Erstmanifestation Herzinsuffizienz
Betroffen sind meist beide Ventrikel, es
kommt zur globalen Herzinsuffi zienz ,. Therapie: rein symptomatisch
(s. S. 128). Gefährlich ist das Auftreten von RCM
(Sinus·)Tachykardien, da durch die Verkür· ,. Pathologie: Einschränkung der diastolischen Ventrikelfüllung
zung der Diastolendauer die Ventri ke lfül ·
lung überproportional ein geschränkt wird . ,. Ursache: Speicherkrankheiten; Endocarditis fibroplastica Löffler
,. Klinik: Dyspnoe
Klinik ,. Therapie: symptomatisch.
Die Patienten klagen über Sy mptome iner
Links- und/ oder Rechtsherzinsuffi zienz. HCM
Erstmanifestation kö nnen di e embolise hen ,. Pathologie: Hypertrophie mit zunehmender Fibrosierung des Herzens;
Komplikationen der charakte ristisch n V n·
trikelthromben sein . Au sflusstraktobstruktion
,. Ursache: Texturschaden aufgrund hereditärer Proteinveränderungen
Diagnostik ,. Klinik: Herzinsuffizienz, KHK
Die körperliche Un tersuchung lief rt I
funde einer biventriku lä r n H rzinsuffizi nz ,. Therapie: symptomatisch, bei HOCM Beseitigung der Ausflusstrakt-
(s.S.132). obstruktion; positiv inotrope Pharmaka, Nitrate und ACE-Hemmer sind
kontra indiziert!
Myokarditis
Bei der Myokarditis handelt es sich um virale Immunantwort und zum an- Klinik
eine zumeist schleichend verlaufende deren ein antikardialer Autoimmun-
Entzündung des Myokards, die mit mechanismus, der durch den In vielen Fällen verläuft die Virusmyokar_
einer Ödembildung und Gefügedilata- Virusinfekt initiiert wird (I Abb. 1). ditis zunächst klinisch stumm!
tion einhergeht. Es kommt zur sekun-
dären Nekrose der Myozyten. Bakterielle Myoka rditis Die Patienten stellen sich im Rahmen
Die Pathogenese der bakteriellen Myo- einer unklaren "grippigen" Erkrankung
karditis ist nicht gänzlich geklärt. Man mit Müdigkeit, Fieber, Muskelschmer-
Ursache einer Myokarditis ist in rund
vermutet, dass Mikroabszesse, bakteriel- zen und kardia len Schmerzen in der
30% der Fälle eine Virusinfektion.
le Toxine oder Immunkomplexe ursäch· Klinik vor. Sie berichten von Palpitatio-
lieh beteiligt sind. nen _
Man unterscheidet: Diese Beschwerden gehen häufig mit
~ Diphtherie: Im Zuge der stetig zu- einer typischen Infektion der oberen
~ Akute Myokarditis mit z. T. fulminan- nehmenden weltweiten Migration Atemwege und des Gastrointestinal-
tem Verlauf nimmt besonders die Diphtherie-Myo- trakts sowie mit recht allgemeinen
~ Chronische Myokarditis: (post)inflam- kardiLis wieder zu. Zwei bis sechs Symptomen wie Müdigkeit und Leis-
matorische KMP mit Viruspersistenz Wochen nach der Infektion (Klinik: tungsschwäche einher.
(s. S. 108) hohes Fieber, Pseudomembranen des Bei fortgeschrittenem Krankheitsverlauf
Rachens, "Cäsarenhals" und bellender kann es zum Vollbild der Herzinsuffi-
Ät io logie und Pathophysiologie Husten! ) kann eine Schädigung des zienz kommen.
Wichtige Ursachen einer Myokarditis Myokards durch das Diphtherie-Toxin
sind: manifest werden. Die Therapie besteht
in der sofortigen Gabe von 30000- Bei Kindern, die einen plötzlichen Tod
erleiden, kann man bei etwa 20 %autop-
~ Virale Infektion: Coxsackie-A/B-, 120000 JE Diphtherie-Antitoxin an drei tisch eine Myokarditis feststellen.
Influenza-, Echo-, Adeno-, Parvo-BI9-, aufeinanderfolgenden Tagen, einer hoch
Hepatitis-, CM-, Herpes-zoster-, Röteln-, dosierten Gabe von Penicillin-G für die
Psittakose- und Mumpsviren Dauer von 14 Tagen und strenger Bett- Diagnosti k
~ Nicht virale Infektion: Diphtherie, ruhe. Inspektion , Palpation und
Meningokokken, Haemophilus, Myko- Auskultation
plasmen, Pneumokokken, Salmonellen, Die körperliche Untersuchung ist im
Die Diphtherie ist eine meldepflichtige
Rickettsien, Borrelien, Trypanosoma Erkrankung, die Patienten müssen iso-
Allgemeinen wenig ergiebig. Allein bei
cruzi, Toxoplasmen liert werdenl dekompensierter Myokarditis können
~ Allergisch-hyperergische Reak- als Zeichen einer Herzinsuffizienz links
tionen: Medikamentenallergie, Trans- parasternal hebende Pulsationen ,
plan ta tabstoßung ~ Borrelien: Vier bis sechs Wochen ein 3. Herzton (S3) und ein Regurgita-
~ Chemische und physikalische nach einem Zeckenbiss kann sich im tionsgeräusch der AV-Klappen aus-
Agenzien: Alkohol, Chemotherapie, Rahmen einer Borreliose eine Lyme- kultiert werden.
Katecholamine, Kokain, Strahlung, Karditis mit typischen Symptomen wie
Hyperthermie, Elektroschock Überleitungsstörungen, Tachyarrhyth- EKG
~ Systemerkrankung: SLE, Sarkoido- mien und Perikard erguss entwickeln. Das EKG kann die verschiedensten Er-
se, Sklerodermie, Morbus Wegener etc. Man therapiert für vier Wochen mit regungsbildungs- und -leitungsstörungen
Ceftriaxon. zeigen (AV-Block, SABlock, Schenkel-
Virusmyokarditis ~ Trypanosoma cruzi: Die in Mittel- blockbilderJ, ST-Strecken- und T-Wellen-
Die Virusmyokarditis ist die häufigste und Süd amerika beheimatete Chagas- Veränderungen, VES und SVES sowie
Form der Myokarditis. Die Erreger Krankheit ist dort die häufigste Ursache Niedervoltage.
gelangen durch die Kapillaren in das einer Myokarditis, die fast immer zu
umgebende Gewebe, wobei sie eine einer schweren KMP führt. Sie kann Labo rdiagnostik
Vaskulitis provozieren können. Aus derzeit nur symptomatisch behandelt Die laborchemische Untersuchung zeigt
dem Interstitium siedeln die Viren dann werden, da eine Behandlung mit Anti- neben einer Zunahme der BSG und
in die Myozyten ab und reproduzieren biotika häufig keine Wirkung zeigt. einem erhöhten CRP als Korrelat der
sich dort. Die Reaktion der Myozyten Einzig eine Herztransplantation bietet Myokardschädigung häufig einen An-
reicht von Ödemen und zellulären Infil- Aussicht auf Heilung; für die arme Be- stieg der Herzenzyme (CK, CK-MB,
traten bis hin zur Myozytolyse mit Mus- völkerung in den Endemiegebieten ist GOT, Myoglobin, Troponin T11, HBDH)
kelfasernekrosen. diese Therapie jedoch meist nicht zu- im Serum. Eine Leukozytose ist eher
Ursache dieser pathologischen Myokard- gänglich. selten zu beobachten.
veränderungen sind zum einen die anti-
Erkrankungen des Myokards
112 I 113

r_---------- humoral zellulär - - - - - - - - - - _


Perikardergusses und typischer Verände-
rungen bei Herzinsuffizienz. Diese Be-
fund e sind allerdings nicht spezifisch für
I i
die Myokarditis, sondern festigen eher
einen bereits konkreten Verdacht.

Therapie
Unkomplizierte, akute Myokardi-
tis: Um die Belastung des Herzens bei
(DeM mit tnflammation)
akute Myokarditis
chronische Myokarditis gestörter Ventrikelfunktion möglichst
gering zu halten, wird bei unkomplizier-
ter Myokarditis eine größtmögliche kör-
AMLA perliche Schonung für drei bis sechs
ASA , AEA
AMA (Carrier) Monate angeraten (bei längerer Immo-
BAR-Ak
bilisation Antikoagulation nicht verges-
sen! ) und eine medikamentöse Therapie
mit Diuretika und ACE-Hemmern be-
gonnen. Die Folgen der Myokarditis
(Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz)
werden entsprechend den geltenden
I Abb. 1: Immunopathogenese der Myokard iti s. T, = T-Suppressor-Lymphozyte n. Th = T-Helfer-Lympho- Standards therapiert.
zyten. T,yto = zytotoxische T-Lymphozyten. NK = natü rlic he Kill erze ll en , BAR-Ak = ß-2-Rezeptorantikörper. Die Anwendung von Kortikosteroiden
[71 steigert die myokardiale Replikationsrate
der Viren und wird deshalb nicht mehr
empfohlen.
pisch, immunhistologisch und moleku-
l$m!vokludI1tis sind häufig anti- larbiologisch untersucht. Chronische Myokarditis: Für die
Antikörper nachwelsbarl
Behandlung der chronischen Myokardi-
tis sollte neben der allgemeinen Herz-
Des Weiteren sollte versucht werden, Eine negative Biopsie schlieSt eine Myo- insuffizienztherapie (s. S. 134) der
karditis nicht aus!
einen Erregernachweis aus Blut, Mund - Befund der Endomyokardbiopsie heran-
spülwasser, Rachenabstrich, Perikard- gezogen werden. Ist eine sekundäre
erguss oder dem Stuhl zu führen. Die Treffsicherheit der Biopsie kann Immunpathogenese anzunehmen, wird
durch eine vorangehende kontrastmittel- eine immunsuppressive Therapie emp-
Röntgen-Thorax und MRT angereicherte MRT erhöht werden, in fohlen. Bei Virusgenom-Nachweis kann
Im konventionellen Röntgen-Thorax der Entzündungsherde lokalisiert wer- eine Behandlung mit Interferon erwo-
können Zeichen der Herzinsuffi zienz den können. gen werden.
(s. S_ 133) oder eines Perikard ergusses Bei fulminant verlaufender Myokarditis
(s. S_117) sichtbar werden. Ec hoka rd iografi e hat sich in neueren Studien der vorüber-
In den entzündeten Arealen re ichert Die Echokardiografie erlaubt die Beur· gehende Einsatz von Unterstützungssys-
sich Kontrastmittel an, was in der MRT teilung von Wand bewegungsstörungen temen zur Entlastung bei linksventriku-
visualisiert werden kann. Diese erlaubt und -verdickungen, die Diagnose eines lärer Dysfunktion als sinnvoll erwiesen.
neben der Primärdiagnostik die weitere
Verlaufsbeobachtung.

Myokardbiopsie
Allein durch eine Endomyokardbiopsie Zusammenfassung
lässt sich der eindeutige Nachweis
einer Myokarditis erbrin ge n. Man find et x Häufigste Ursache: Infektion mit kardiotropen Viren
lymphozytäre Infiltrate und lytisc he X Klinik: häufig Sympt omatik einer .. grippigen" Allgemeinerkrankung;
Myozyten. im Vollbild Symptomatik einer Herzinsuffizienz
Sie ist aber aufgrund ih rer Invasivität
X Diagnostik: Endomyokardbiopsie
nur bei Verdacht auf chronisc he Myo-
karditis und bei unk laren kardial n X Therapie: Therapie der Herzinsuffizienz, antibiotischejvirostatische
Beschwerden indiziert. In peziallabors Therapie
wird das Biopsat elektron nrnikrosko-
karditis
::::2 :2rikarditis ist eine Entzündung des Diagnostik
Ursachen Häufigkeit
n erzoeutels, die häu fig von einem Pe- Palpation und Aus kultation
Idiopathisch 10 - 20 %
rikarderguss (s.S. 11 6) und einer Ent- Man auskultiert ein charakteristisches
Infektiös
zündun g des angrenzenden Myokards systolisch-protodiastolisches Peri-
~ Vi ren (z. B. Coxsackie Al B, Influenza - 30 %
begleitet wird . Al B, ECHO, Parvo B 19, Masern) kardreiben ("Lokomotiven-Ge-
~ Bakterien (Staph. au reus, Strepto- 5 - 10% räusch"), welches als Leitsymptom der
Ät iologie kokken, Pneumokokke n) trockenen Perikarditis zu werten ist.
~ Tuberkulose 3 - 20 %
Einer Perikarditis können unterschied- Dieses Geräusch ist am besten bei vorn·
Kollagenose - 20 - 50 %
lichste Erkrankungen zugrunde liegen übergebeugtem Oberkörper zu hören
Myok ardinfa rkt (pericard iti s episteno- 30%
(I Tab. 1). Über 80 % der Perikarditiden und sistiert - im Gegensatz zu Reibe-
ca rdi aca, Dressler-$yndrom)
sind idiopathisch oder viralen Ur- geräuschen pleuralen Ursprungs - bei
Myokard iti s 30 %
spru ngs. angehaltenem Atem nicht. Allerdings
Niereninsuffizienz 25 %
kann es bei Entwicklung eines Perikard-
Einteilung Sekundär metastasierender Tumor Häufig ergusses verschwinden.
In Abhängigkeit von ihrem Verlauf un- Stra hlentherapie Häufig

terscheidet man verschiedene Formen: I Tab. 1: Häufige Ursac hen einer Perikard it is.
Zumeist ist die Ergussbildung bei der
Perikarditis nicht so ausgeprägt, dass es
~ Akute Perikarditis: zu einem deutlichen Pulsus paradoxus
- Fibrinöse (trockene) Form kommt(s. S. 116).
- Seröse (exsudative) Form Eine akute Perikarditis muss differenzial-
- Spezielle Formen: je nach Ätiologie diagnostisch immer gegen ein akutes EKG
Infarktgeschehen abgegrenzt werden!
eitrige/ hämorrhagische/ tuberkulöse EKG-Veränderungen entstehen erst bei
Perikarditis Übergreifen der Entzündung auf das
~ Chronisch-rezidivierende Perikar- Chronische Perikarditis: Sie verläuft Myokard. Dann hat der pathologische
ditis: Tritt eine Perikarditis wiederholt häufig asymptomatisch, da mit Beginn Erregungsablauf typischerweise einen
auf oder hält die Entzündung länger als der Ergussbildung der Schmerz nach- stadienhaften Verlauf:
drei Monate an, so spricht man von lässt, der beim Übereinanderreiben der
einer rezidivierenden bzw. chronischen Perikardblätter entsteht. Mit zunehmen- ~ Akute Perikarditis: In den meisten
Perikarditis. dem Ergussvolumen verstärken sich die Ableitungen findet man eine konkav·
Symptome einer Rechtsherzinsuffi- bogig gekrümmte ST-Hebung, die aus
Pathogenese zienz. der aufsteigenden S-Zacke entspringt.
Zu Beginn einer Perikarditis liegt die ~ Chronische Perikarditis: In diesem
trockene, fibrinöse Form vor Stadium ist die ST-Strecke wieder iso-
(I Abb. 1). Das Reiben der Perikard- elektrisch . Allein die T-Welle erscheint
blätter ist stark schmerzhaft und ver- abgeflacht oder terminal negativ.
ursacht ein typisches Geräusch in der
Auskultation. Bildet sich im weiteren Differenzialdiagnose ST-Hebung
Verlauf zusätzlich ein Perikarderguss bei Infarkt und Perikarditis: Die ST-
(s. S. 116) aus, bessern sich die Be- Veränderungen bei Perikard itis sind oft-
schwerden durch eine Abnahme der mals nicht eindeutig von einem Infarkt-
Reibung zwischen den Perikardblättern geschehen abzugrenzen. Folgende
zumeist deutlich . Man spricht nun von Punkte können als Hinweise auf die
der exsudativen Form. Letztere wird richtige Diagnose verstanden werden:
dann symptomatisch von der veränder·
ten Hämodynamik und den Komplika· ~ Bei Peri karditis find en sich ST-Hebun.
tionen des Perikard ergusses dominiert. gen charakteristischerweise in mehre·
ren/ allen Ableitungen, während sie bei
Klin ik Infarkt nur umschrieben auftreten.
Akute Perikarditis : Minderung der ~ Dabei ist eine konvexbogige Sr·He-
Leistungsfähigkeit, Schweißneigung bung aus dem absteigenden R infarkt·
und Fieber sind ebenso häufig wie der typisch, während die Perikarditis-typi-
typische retrosternale Schmerz, der sche ST-Hebung konkavbogig aus dem
bei der trockenen, fibrinösen Perikar- aufsteigenden S entspringt.
I Abb. 1: Makroskopi sc hes Bi ld ein er schweren
ditis durch Perikardreiben entsteht fibrinösen Perikarditis mit zot t enarti gen grauen
und sich durch Atembewegungen ver- Fibrinbe läge n auf dem visze ralen Perikard (Zotten-
stärkt. herz, Cor vi llosum) . [61
Erkrankungen des Perikards
1141 115

Röntgen-Thorax und CT/ MRT Komp likationen


Die akute, trockene Peri kardi tis ist röntge nologisch nicht Herzbeuteltamponade
nachweisbar! Die chronische exsudative Perikarditis kann Die Perikardtamponade (s. S. 11 6) ist ein nicht mehr kom-
dagegen die Zeichen eines großen Ergusses zeigen (Boc ks- pensierbarer Perikard ergusses, der typischerweise durch
beutelform, s. S. 116). einen ho hen Flüssigkeitsvolumenansamm lung in sehr kurzer
Zeit (z. B. ausströmendes Blut aus einer Koronararterien-
verl etzun g) entsteht. Die Herzbeuteltamponade ist eine ohne
in der Diagnostik der Perikarditis ist heute das Cl/
sofortige Intervention tödlich verlaufende Pa thologie, die
die Perikarddicke hier, auch beim Fehlen von Verkal-
beurteilen lässt. deshalb als absoluter kardiologischer Notfall zu behandeln
ist.

Echokardiografie Pericarditis constrictiva


Die trockene Perikarditis zeigt sich im Herzec ho unauffäll ig. Die Pericarditis constrictiva entsteht durch Fibrosierungs-
Erst mit Einsetzen der Ergussbi ldun g lässt sich der typische und Verkalkungsvorgänge im Perikard . Sie kann Folge
echofreie Raum des Perikardergusses darstellen (s. S. 11 6). einer chronischen Perikarditis, einer Herzoperation, Tbc-Er-
krankung, Bestrahlung oder Autoimmunreaktion sein.
Therapie Das Perikard umgibt das Herz dabei wie ein Panzer, daher der
Konservative Therapie Name "Panzerherz" . Es kommt, im Gegensatz zum Erguss,
Diese richtet sich immer nach der zugrund e liegenden Erkran· nicht zu einer Kompression der Herzhöhlen, sondern nur zu
kung: einer Begrenzung des Gesamtvolumens nach außen. Auch
fall en atm ungsabhängige Flussänderungen deutlich geringer
~ Bei infektiösen Ursachen ist eine adäquate antibiotische, aus als beim Perikarderguss.
virostatische oder tuberkulostatische Therapie ind iz iert.
~ Bei idiopathischer Ursache und bei system ischen ~ Klinik: Die Symptome ähneln im Wesentlichen denen der
Grunderkrankungen erfolgt eine Behand lung mit nicht Rechtsherzinsuffizienz. Meist finden sich eine Stauung der
steroidalen Antiphlogistika (z. B. Diclofenac). Bleibt der The- Halsvenen, eine Hepatosplenomegalie, periphere Ödeme und
rapieerfolg dieser Medikation im Rahm en einer chronischen Aszites.
Perikarditis aus, so wird auf Glukokortikoide (z . B. Prednison ~ Diagnostik: In der Auskultation fehlt das typische Perikard-
80-150 mg) und in jüngerer Zeit auc h zunehmend hä ufi g reiben. Allerdings ist häufig ein 3. Herzton (pericardial knock-
auf Colchicin zurückgegriffen. ing) zu hören, der durch die eingeschränkte diastolische
~ Bei maligner Grunderkrankung können eine lokale Dehnbarkeit der Ventrikel entsteht. Im EKG finden sich, wie
Zytostatika-Gabe oder die Peri kard ektomie indi ziert sein. beim Perikard erguss, eher unspezifische EKG-Veränderungen
wie Ni edervoltage und elektrisches Alternans (s. S. 11 6).
Dafür ist sie in der Röntgenaufnahme gut zu erkennen; das
eDillterIOCllrdi:aca. die durch exsudation unmlt- Perikard ist meist massiv verdickt und zeigt in 50 % der Fälle
\rarlamlural'g n Infarkt entsteht, sind hochpo-
'81e,rolclaleAntiphloglstlka wie Indometacln oder Diclo- deutliche Ka lkeinlagerungen. Ideal ist der Nachweis per TEE,
da sie die Narbenbildung verschlechtern. bei der besonders häufig eine Perikard fibrose und -verkalkung
auffällig wird .
Invasive Therapie ~ Therapie: Der konservative Ansatz bei der Pericarditis
Therapieresistente Perikardi tiden und eine progrediente Peri- constrictiva ist die Behandlung der Symptome der Rechts-
carditis constrictiva könn en eine Perikardfensterun g, bei der herzinsuffizienz (s. S. 134). Eine progrediente Pericarditis
eine Verbindung zwischen Perikard und Pleurahöh le geschaf- constrictiva indi ziert zur Perikardfensterung oder -ekto-
fen wird, oder eine Perikardektomie notwendi g machen. mie.

Zusammenfassung
• Ätiologie: idiopathisch, Infektion, Strahlentherapie,
Myokardinfarkt, Kollagenosen
• DD: akuter Myokardinfarkt
• Diagnostik: auskultatorisch Perikardreiben; Gold-
standard: CT /MRT
• Therapie: Behandlung der Grunderkrankung und Gabe
von Antiphlogistika
karderguss
:=: :.ö ?2:ikard dient sowohl dem Schutz und der Fixierung
Entzündliche ~ Bakterie lle Infektionen (Staphylokokken, Streptok okke n,
eies nerzens als auch der Bewegungskoordination der Ventri- Ursachen Pneumokokken)
kel. Jede Flüssigkeitsansammlung im kapillaren Spalt zwi- ~ Virale Infektionen (Coxsackie B, ECHO-Viren, Adenoviren)

schen Perikard und Herz hat eine Einschränkung der Herz- Nicht en tzündl iche .. Volumenreten tion
funktion und eine Störung der Synchronität beider Ventrikel Ursachen ~ Rechtsherzinsuffizienz

zur Folge_ .. Dressler-Syndrom (s. S. 66)


~ Urämie
... Trauma
Ätiologie ~ Myokard infarkt
Die Ursache eines Perikard ergusses kann unterschiedlicher ~ Vaskuliliden, KOllagenosen
~ Malignom
Natur sein (I Tab_ 1)_ Maligne Ergüsse sind eine häufige
Ursache. I Tab. 1: Auswahl mög licher Ursachen des Perikardergusses.

Hämodynamik
Bei einem Perikarderguss ist die systolische Ventrikelfunktion
weitgehend unbeeinträchtigt Allerdings liegt der rechtsvent- der Volumenzunahme. Chronische Ergüsse können auch bei
rikuläre Kammerdruck in der Diastole häufig unter dem peri- größeren Volumina asymptomatisch sein.
kardialen Druck und die diastolische Füllung muss somit ge- Bei Vorliegen eines ausgeprägten Ergusses liegt eine Herz-
gen einen erhöhten Widerstand erfolgen. Dies führt zu einer insuffizienzsymptomatik mit Dyspnoe und tachykarder Hypo-
Verringerung des enddiastolischen Füllungsvolumens tonie vor. Die Kompression des N_laryngeus recurrens durch
mit vermindertem HZV und systolischem RR sowie erhöhter eine obere Einfl usssta uung kann zur Heiserkeit führen .
HF. Die Schwere der Funktionseinschränkung hängt vom in-
traperikardialen Ergussvolumen und von der Geschwindigkeit Diagnostik
der Volumenzunahme ab. Inspektion und Palpation
Patienten mit einem Perikarderguss zeigen häufig die Zei-
Chronischer Perikarderguss: chen einer Rechtsherzinsuffizienz (periphere Ödeme,
Bei langsamer Volumenzunahme wird das Perikard ge- erhöhter Jugularvenendruck, Hepatosplenomegalie und
dehnt, was eine Kompression der Ventrikel verhindert - in Aszites). Die verminderte Auswurfleistung des Herzens kann
Einzelfällen kann das Volumen des Perikardergusses mehr als in schweren Schockzuständen enden.
einen Liter betragen, ohne dass es zu einer Einschränkung Als Pulsus paradoxus bezeichnet man einen starken inspi-
der Herzfunktion, insbesondere der diastolischen Füllungs- ratorischen Blutdruckabfall. Dieser entsteht durch die gestei-
funktion, kommt Stößt die Kompensationsfähigkeit des Peri- gerte atemabhängige Füllung des rechten Ventrikels
kards jedoch an ihre Grenzen, resultiert eine kritische Kom- bei Perikarderguss. Ein zusä tzliches Volumen wird in den
pression der Ventrikel (Perikardtamponade ) mit massiver rechten Ventrikel aufgenommen und der linke Ventrikel da-
Funktionseinschränkung_ durch komprimiert; das linksventrikuläre Schl agvolumen und
der systolische Blutdruck nehmen ab.
Akuter Perikarderguss:
Die rasche Volumenzunahme bei einem akuten Erguss kann
vom Perikard bereits ab 150-200 ml Flüssigkeit nicht mehr Die Trias aus Tachykardie. Jugularvenenstauung und Pulsus para-
doxus weist auf eine akut lebensbedrohliche Perikardtamponade
kompensiert werden _Insbesondere führt das vermehrte in- hin.
spiratorische Volumen im rechten Ventrikel zur Verdrängung
und Kompression des linken Herzens, da es aufgrund des
Perikardergusses nicht mehr ausweichen kann. Man spricht Auskultation
von einer Tamponade. Ergüsse entzündlicher Genese lassen anfangs ein typisches
Perikardreiben auskultieren , das mit der Größe des Ergus-
Perikardtamponade: Die Perikardtamponade ist die Kom- ses abnimmt.
plikation eines Perikardergusses und ein kardiologischer
Notfall, der zum Herz-Kreislauf-Stillstand führen kann. Die EKG
Ventrikelfüllung und dad urch die Auswurfleistung sind be- Als charakteristisches Zeichen des Perikardergusses gi lt ein
hindert. Es kommt zu einer lebensbedrohlichen Funktionsstö- sog. elektrisches Alternans, d. h. eine von Schlag zu Schlag
rung des Herzmuskels. Die sensible Myokardperfusion wird wechselnde Höhe des ORS-Komplexes. Es entsteht durch die
früh beeinträchtigt, es kommt innerhalb von Minuten zum man gelnde Fixierung des Herze ns bei Erguss, das Herz
kardiogenen Schock_ .. pendelt" im Herzbeutel. Darüber hinaus kann als unspezifi-
sc hes Anzeichen eines Perikard ergusses eine Abnahme der
Klinik Amplitude von P-Welle, ORS-Komp lex und T-Welle auftreten.
Die Symptome eines Ergusses differieren in Abhängigkeit von Sie kommt durch die sc hlechtere Fortleitung der elektrischen
der Ätiologie und dem Ergussvolumen sowie dem Zeitraum Ströme zustande und wird Niedervoltage genannt.
Erkrankungen des Perikards
116 I 117

I Abb. I : Bocks beutel-


herz bei großem
Perikarderguss. [7]

I Abb. 2: Perik ard erguss in der Echokardiografie,


Anlotung vo n subkostal. Vor der linksventrikulären
Herzs pi tze ist ein 2,8 cm breiter Perikarderguss
abzugrenzen. LA - lin ker Vorhof, LV - linker Ven-
trikel , PE - Perik arderguss, PL - Pleuraerguss,
RA - rechter Vorhof, RV - rec hter Ve ntrikel. [2]

Röntgen-Thorax Therapie Punktionstechnik: Die Punktion


Erst ab Ergussmengen von ~ 400 - Konservative Therapie erfolgt in halbsitzender Position. Die Zu-
500 ml werden röntgenologische Ver· Eine konservative Therapie muss in gangsstelle liegt etwa 3 - 5 cm unterhalb
änderungen sichtbar. Die Herzkonturen jedem Fall die Erkrankung berücksich- des Rippenbogens im linken Xipho-
runden sich ab, und die Herztaille ver- tigen, die dem Erguss zugrund e liegt. kostalwinkel. Außer im akut lebens-
streicht. Bei noch größe ren Ergüssen Wird diese Grund erkrankung beseitigt, bedrohlichen Fall wird eine Punktion
imponiert das Herz schließlich in der kann unter regelmäßiger echokardio- heute immer entweder unter Durch-
sog. Bocksbeutelform (I Abb. I). grafisc her Kon trolle die Resorption leuchtung oder ultraschallgesteuert
Zur Diagnostik eines akuten Perikard- kleinerer Ergussmengen abgewartet durchgeführt. Nach der Lokalanästhesie
ergusses ist die röntgenologisc he Dar· werden, oder man behandelt für kurze der oberflächlich en und tieferen Gewe·
stellung nicht geeignet, da bei einer aku - Zeit antiphlogistisch (d ie klassische beschichten und dem sterilen Abdecken
ten Perikardtamponade im Röntgenbild Therapie ist hier die zweiwöchige Gabe des OP-Felds wird ein kleiner Schnitt
keine wesentlichen Veränd erun ge n von Kortison) . gesetzt und die Punktionsnadel unter
sichtbar werden. Es kommt zu keiner ständiger Aspiration flach unterhalb der
wesentlichen Dehnung des Perikards, Invasive Therapie Rippen in Richtung auf die rechte Schul-
sondern vielmehr zu einer Kompressio n Eine Pun ktion des Perikardergusses ter vorgeschoben, bis der Erguss aspi-
der Ventrikel. (Perikard iozentese) ist sowohl bei der riert werden kann.
akuten Perikard tamponade als auch bei Nach dem Absaugen des Ergusses muss
Echokardiografie großen chronischen Ergussmengen die der Patient für mindestens 12 Std. am
In der 2-D-Echokard iografi e ist ei n Peri· Thera pie der Wahl. Monitor überwacht werden, am besten
karderguss an der charakteristischen mit kontinuierlicher invasiver Druck-
echoarmen Raumforderun g zu erken· überwachung.
Vor der Punktion eines Perikardergusses
nen (I Abb. 2). Der rechte Ventri ke l ist
mUssen der Gerinnungsstatus und das
typischerweise komprimiert. Er nimm t Blutbild kontrolliert werden.
jedoch aufgrund der verstä rkten Ventri -
kelinteraktion in der Inspirationsp hase
an Größe zu, wobei sich das Septu m
nach links verla ge rt. In der Exspirati ons-
Zusammenfassung
phase nimmt der RV dann wieder an
Größe ab. Beim linken Ventrik I verh ält x Ätiologie: Rechtsherzinsuffizienz, Dressler-Syndrom, Urämie und
es sich anders herum. Bei größe ren Er· bakterielle Infektionen sind wichtige Ursachen.
gussmengen kann man b i jedem chl a X Ergusszeichen: Dyspnoe, Hypotonie, Pulsus paradoxus
Pendelbewegungen des Herz ns be b·
achten (engl. swinin h art). x Diagnostik: Echokardiografie
X Therapie: Punktion bei Tamponaden oder chronisch großen Ergussmengen
- Chronische Ergüsse verlaufen oft asymptomatisch.
Herzfehler mit Links-rechts-Shunt I
Ventrikelseptu mdefekt ~ Infundibulärer Typ (:<;; 10 %)
~ AV-Kanal-Typ (:<;; 10 %)
Der Ventrikelseptumdefekt (VSD) ist mit etwa 20% der häu-
figste angeborene Herzfehler. Es handelt sich um runde Klinik
Defekte, die einen Durchmesser von mehreren Zentimetern Patienten mit kleinem und mittelgroßem Defekt sind meist
aufweisen können. Je nach Größe des Defekts kann eine im asymptomatisch oder zeigen nur unspezifische Beschwerden
Wesentlichen unveränderte Hämodynamik oder eine rele- wie z. B. eine verminderte Belastbarkeit. '
vante pathologische Veränderung der Hämodynamik verur- Patienten mit großem VSD entwickel n bereits in frühester
sacht werden. Kindhei t eine Linksherzinsuffizienz. Darüber hinaus leiden
sie hä ufig unter einer eingeschränkten Leistungsfähigkeit,
Hämodynamik Belastungsdyspnoe und einer erhöhten pulmonalen Infekt-
Rezirkulationsvolumen mit letztlich pulmonaler anfälligkeit. Das Auftreten einer Hämoptoe oder Hämoptysis
Hypertonie: Primär liegt durch die Verbindung zwischen hat meist eine ausgeprägte pulmonale Hypertonie als Ursache
linkem und rechtem Ventrikel ei n Links-rechts-Shunt vor. und gilt als prognostisch ungünstig.
Bereits arterialisiertes Blut aus dem linken Ventrikel gelangt
wieder in den rechten Ventrikel, was zu einer Volumenbelas- Diagnostik
tung des rechten Ventrikels führt. Als Folge ist der Blutfluss Inspektion
im Lungenkreislauf erhöht, es kann zu einer pulmonalen Manchmal ist eine Deformierung des Thorax über einem
Hypertonie kommen (s.S. 51). massiv vergrößerten lin ken Ventrikel zu sehen. Ist es bereits
zur Eisenmenger-Reaktion mit Shunt-Umkehr gekommen, lei-
Eisenmenger-Reaktion: Der hohe Druck im Lungenkreis- den die Patienten an einer zentralen Zyanose mit Trommel-
lauf führt an den Pulmonalgefäßen zur Muskelhypertrophie schlägelfingern .
und In timahyperplasie und damit zur Obstruktion. Dieser
Vorgang ist irreversibel. Durch die Obstruktion steigt der Palpation
Druck im Lungenkreislauf weiter an. Übersteigt der Druck in Der Herzspitzenstoß ka nn deutlich verbreitert getastet
den Pulmonalgefäßen den systemischen, ändert sich die Fluss- werd en.
richtung im Defekt (Shunt-Umkehr, Eisenmenger-Reaktion).
Korrelat der system ischen Hypoxämie durch den nun vor- Auskultation
liegenden Rechts-links-Shunt sind die zentrale Zyanose, ~ Kleiner/mittlerer VSD: Ein lautes, raues, bandförmiges
Trommelschlägelfinger und Uhrglasnägel. Systolikum (Presssuahl) mit p. m. über dem 3./4. ICR ist
typisch für einen kleinen oder mittleren VSD. Dieses Systoli-
Einteilung kum kann unter Umständen als Distanzgeräusch zu hören
Man kennt vier verschiedene anatomische Varianten des sein ("viel Lärm um nichts").
VS D, die nach ihrer Lokalisation unterschieden werden. Sie ~ Großer VSD: Bei großem VSD ist als Zeichen der pulmo-
sind in I Abbildung 1 schematisch dargestellt. nalen Hypertonie der Pulmonaiklappenschlusston laut
und paukend. Ein Systoli kum ist au fgrund des geringen
~ (Peri-}Membranöser Typ (75 %) Druckunterschieds der Ventrikel meist nicht mehr auskultier-
~ Muskulärer Typ (:<;; 10 %) bar.

Subpulmo naler
D efekt
. ... -

I Abb. I : Drei verschi edene Typ en des VSD. Zum Zwec k der Darstell ung
ist die Vorderwand des rec hten Ventrik els entfernt word en. [19J
Angeborene Herzfehler
118 I 119

I Abb. 2: Schemat isc he Darste llung


eines VSD. Nach Monaten bi s Jahren
kommt es zur Ausbi ldu ng von irre-
ve rsiblen Gefäßverengungen im
Lunge ngefäßbet t. Ein e Eisenmenger-
Reaktion hat stattgefunden. [ 19]
Monate.
meist Jah re

Nieder-
druck-
system
Druckangleichung - >
gekreuzter Kurz-
schluss mit über-
wiegendem Rechts-
links-Shunt

der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz Fehlen des als" Überdruckventil" fun·


der VSD, desto leiser ist das ermittelt werden. Bei unklarer OP-In- gierenden Defekts zu einer kritischen
und desto lauter der Pul- dikation ist die Berechnung des pulmo- Mehrbelastung des rechten Ventrikels
nalen Gefäßwiderstands aus dem Lun- mit konsekutiver Rechtsherzinsuffizienz
gendurchfluss und der Druckdifferenz führen kann. Einzige Option ist entwe·
EKG aus pulmonalarteriellem Mitteldruck der eine Herz·Lungen-Transplantation
~ Kleiner/mittlerer VSD: Das EKG und Pulmonalkapillard ruck (PCP) ange· oder eine Lungentransplantation bei
ist bei kleinem und mittlerem VSD un° zeigt. gleichzeitiger Korrektur des VSD.
auffällig.
~ Großer VSD: Bei großem VSD zei· Th era pie
gen sich deutlich Merkmale einer Links- Außer einer lebenslangen Prophy- Bei fixierter pulmonaler Hypertonie ist
der Verschluss des VSD kontraindiziert!
herz- (5. S. 49) oder Rechtsherzhyper· laxe der bakteriel1en Endokarditis
trophie (s. S. 122). und einer jährlichen Kontrolluntersu-
chung benötigen beschwerdefreie Pati- Operatives Vorgehen
Röntgen-Thorax enten mit kleinem oder mittlerem VSD Meist wird der VSD mit einem Patch
Im Röntgen-Thorax finden sich Zeichen (Links·rechts·Shun t ::;; 50 %) keine wei- gedeckt, in seltenen Fällen auch einfach
der pulmonalen Hyperton ie (5. S. 48). tere Behand lung. zugenäht.

Echokardiografie
Kleine VSD verschließen sich im Laufe Beim VSD-Verschluss kann das Reiz-
In der 2-D-Echokardiografie kann ein
der ersten Lebensjahre durch das leitungssystem im Septum geschädigt
Defekt schon ab einer Größe von etwa Wachstum des Myokards spontan. werden.
3 mm dargestellt und ggf. ausgemessen
werden. Die Farb-Doppler-Echokar-
diografie ist die Methode der Wahl zur Alle symptomatischen oder großen VSD Katheterinterventionelles Vorgehen
bild lichen Darstellu ng eines VSD. Er ist (Links·rechts·Shunt ~ 50 %) sind, sofern KatheterinterventioneIl kann der Defekt
als turbulenter Fluss im rechten Ventri· bekannt, innerhalb des ersten Le- mit einer Doppelschirmprothese (Am-
kel bzw. nach Shunt·Umkehr im linken bensjahrs zu versch ließen, um die Ent· platzer-Okkluder) verschlossen werden.
Ventrikel zu erken nen (I Abb. 2) . Mit wick.lung der irreversiblen pulmonalen Die Prothese besteht aus einem Nitinol·
dem cw-Doppler kann der maximale Hypertoni e zu verhindern. drahtgeflecht, das zwei Schirme bildet,
systolische Druckgrad ient über dem zwischen denen ein Polyester·Patch
VSD bestimmt werd en. 0 wird ine eingenäht ist. Der Okkluder wird mit
Erfolgt der Verschluss In diesem Zelt·
qualitative Aussage über den D f kt einem Katheter in den Defekt einge-
raum, haben die Patienten eine normale
möglich: Bei hoher DruckdiFf r nz ist Lebenserwartung. bracht und entfaltet sich dort. Die Pro-
der Shunt kl ein und hat nur' erin ge hä· these wird innerhalb von drei Monaten
modynamische Auswirkun g n (druck- end othelialisiert. In dieser Zeit ist eine
trennender VSD). Exk urs: Therapie bei fixierter antiaggregatorische Prophylaxe indi-
pulmonaler Hypertonie: ziert.
Invasive Diagnostik ß i fixierter pulmonaler Hypertonie
In der Herzkatheteruntersuchun g kann ist in Verschluss der zugrund e liegen-
die Sh un t-Größe über ein B stimmun den Viti n kontra indiziert, da das
Herzfehler mit links-rechts-Shunt 11
Vorhofseptumdefekt Unbehandelt beträgt die Letalität des großen ASD I bereits im
Säuglingsalter etwa 50 %. Patienten mit einem großen ASD II
Der Vorhofseptumdefekt (ASD) ist mit 15 - 20 % einer der haben untherapiert eine Lebenserwartung von etwa 40 Jah-
häufigsten angeborenen Herzfehler. ren.

Hämodynamik Klinik
Der ASD führt zu einem Links-rechts-Shunt auf Vorhofebene. Patienten mit kleinem ASD können bis ins hohe Alter selbst
Wie beim VSD (s. S. 118) führt die Druckerhöhung im Lun- unter starker körperlicher Belastung symptomfrei bleiben_
genkreislauf zu einer Volumenbelastung des rechten Ventri- Patienten mit großem Defekt hingegen leiden häufig von
kels mit reaktiver Hypertrophie und kann schließlich zu einer Kindheit an unter verminderter Leistungsfähigkeit, Abgeschla-
fixierten pulmonalen Hypertonie (Eisenmenger-Reaktion) genheit und Infektanfälligkeit. Diese Patienten berichten von
führen. Palpitationen, Dyspnoe und einem Druckgefühl im Thorax
Das Shunt-Volumen und damit die Bedeutung des ASD für bei körperlicher Belastung.
den Lungenkreislauf korreliert mit der Größe des Defekts und Die fixierte pulmonale Hypertonie mit konsekutiver Rechts-
dem Druckgradienten über dem Defekt. herzinsuffizienz entwickelt sich erst nach Jahrzehnten.

~ Defektgröße: Der hohe Widerstand über kleinen Defek- Diagnostik


ten limitiert das Shunt-Volumen. Der Blutfluss ist deshalb zu Inspektion
gering, um eine relevante Veränderung der Hämodynamik zu Patienten mit ausgeprägtem ASD können durch einen grazi-
bewirken. Große Defekte (> 4 cm) stellen hingegen einen len Körperbau auffallen, wobei man gelegentlich eine präkor-
geringen Widerstand dar, der den Blutfluss kaum limitiert. diale Vorwölbung des Thorax findet. Es kann eine Zyanose
Die Shunt-Volumina werden bei großem ASD im Wesent- bestehen bzw. bei kräftigem Husten oder Pressen in Erschei-
lichen durch die Dehnbarkeit der Ventrikel und die Kreislauf- nung treten.
widerstände beeinflusst.
~ Druckgradient: Nur bei kleinen ASD ist ein Druckgra-
dient zwischen linkem und rechtem Vorhof messbar. Er be-
trägt etwa 4 mmHg und ist für den Shunt-Fluss verantwort-
lich. Bei großen ASD ist die treibende Kraft des Shunt-Flusses
die größere Dehnbarkeit des rechten Vorhofs.
ASO

Ostium-secundum-Oefekt. ASO 11
Anatomische Lage

Zentrale Fossa ovalis


-
(70 - 80 %aller ASO)

Ostium-primum-Defekt. ASD I Im inferioren Septum nahe den


Einteilung
AV-Klappen
Nach dem Entstehungsort und dem Entstehungszeitpunkt in
Sinus-venosus-Oefekt Im Berei ch der V. cava sup.
der Embryonalentwicklung unterscheidet man drei Varianten
des ASD (I Tab. 1 und 1 Abb. 3). I Tab. 1: Varianten des ASO.

obere Ostium-secundum-
Hohlvene Defekt

Trikuspidalis

untere I Abb . 3: Ostium-secundum-Oefekt (Blick in den


Hohlvene Koronarsinus rechten Vorhof) . [ 19J
Angeborene Herzfehler
120 I 121

Palpation Echokardiografie
Vom 2. ICR links parasternal aus können abwärts und nach In der 2-D-Echokardiografie ist der ASO an der Vergrößerung
lateral kräftige Pulsationen palpierbar sein. Sie entstehen des rechten Herzens und einem auffällig schmalen linken
durch ein Anstoßen des vergrößerten rechten Herzens am Ventrikel erkennbar. Im apikalen Vier-Kammer-Blick ist eine
Brustkorb. typische T-förmige Verbreiterung des apikalen Defektrands zu
sehen. Im M-Mode zeigen sich paradoxe Septumbewegun-
Auskultation gen. Das farbkodierte Doppler-Echo ermöglicht eine Darstel-
Typischer Auskultationsbefund ist der fixiert gespaltene lung der Shunt-Volumina.
2. Herzton. Er entsteht durch den verspäteten Pulmonal-
klappenschluss infolge der langen Austreibungszeit des rech- Invasive Diagnostik
ten Ventrikels bei erhöhtem Volumen . Bei kleinem DeFekt Der ASO kann in der Herzkatheteruntersuchung sondiert
schwankt die Größe des Intervalls atemabhängig; bei großem werden. Typisch sind ein Oz-Sättigungssprung auf Vorhof-
Defekt ist die Spaltung des 2. Herztons "fixiert" . ebene und ein hoher PA-Druck mit einem deutlichen Druck-
gefälle über der Pulmonalklappe.
Beim ASO I stellt sich der linke Ventrikel im Angiogramm
Je;gröBer das Spaltungsintervall des 2. Herztons, desto schwerer
deformiert dar (Gänsehalsdeformierung) .
r ASD.

Therapie
Der vermehrte Blutstrom durch die Pulmonalklappe erzeugt ASD I: Vorhofseptumdefekte vom Typ ASO I verschließen
ein mesosystolisches Systolikum mit p. m. im lCR 2 und 3 sich niemals von selbst und sollten deshalb bei hämodyna-
links parasternaL mischer Relevanz grundsätzlich im Lauf der ersten Lebens-
Bei schwerem ASO auskultiert man nicht selten ein frühdiasto- jahre interventioneIl verschlossen werden.
lisches Decrescendogeräusc h im lCR 2- 4 als Folge der pulmo-
nalen Hypertonie und der Erweiterung der Pulmonalgefäße. ASD 11: Kleine Defekte vom Typ ASO II verschließen sich
oftmals sponta n. Außer einer konsequenten Endokarditis-
EKG prophylaxe ist bei asymptomatischen Patienten keine wei-
P dextroatriale: Charakteristisch für den ASD ist die Ver- tere Therapie erforderlich. Nachuntersuchungen in jährlichen
änderung der P-Welle im Sinne eines P dextroatriale {P pul- Intervallen sollen die rechtzeitige Diagnose und Behandlung
monale}. Es handelt sich dabei um das elektrophysiologische einer Zustandsverschlechterung gewährleisten.
Korrelat ei ner Belastung, Schädigu ng oder Hypertrophie des Bei großen Defekten mit großem Shunt-Volumen muss auch
rechten Vorhofmyokards. Die Amplitude der P-Welle ist bei der ASD II interventionell behandelt werden, um die Entste-
normaler Dauer in der Ableitung 11 überhöht ( ~ 0,25 mV). hung eines fixierten pulmonalen Hypertonus zu verhindern.
Zusätzlich finden sich je nach ASD-Typ folgende Veränderun-
gen:
Bei einer Eisenmenger-Reaktion Ist der Verschluss eines ASO
kontraindizIert (s. S. 118).
~ ASD I: oft überdrehter Linkstyp, linksanteriorer Hemiblock
~ ASD 11: Rechts- oder Steil typ , inkompletter oder kom-
pletter RSB Operatives Vorgehen
Der Defekt wird genäht oder mit einem Kunststoff-Patch
Röntgen-Thorax gedeckt.
Im Röntgenbild ist die Herztaille du rc h die Größenzunahme
des rechten Ventrikels verstrichen. Der rec hte Ventrikel bildet Katheterinterventionelles Vorgehen
die linke Kontur und den überwi ege nd en Teil der stark abge- Das katheterinterventionelle Vorgehen bei ASO entspricht
rundeten Herzspitze. Die Pu lmonalgefäße sind bis wei t in die dem beim VSD (s. S. 11 8).
Peripherie dilatiert (Rezirkulationszeichen).
Herzfehler mit Links-rechts-Shunt 111
Persistierender Iich mit sauerstoffarmem Blut aus den
Ductus arteriosus Ein POA tritt häufig bei Frühgeborenen Pulmonalarterien versorgt werden _
auf!
Begleitend bilden sich Trommelschlä-
Der persistierende Ductus arteriosus gelzehen aus_
(PDA) ist eine pathologische Shunt-Ver- Hämodynamik
bindung zwischen Aorta und der linken Unter den veränderten Kreislaufbed in- Diagnostik
Pulmonalarterie und somit zwischen gungen nach der Geburt durchströmt Palpat io n
Körper- und LungenkreislauL Es handelt das Blut den offenen Ductus arteriosus Der Herzspitzenstoß ist verbreitert
sich mit um die häufigste angeborene durch den ungleich höheren Druck im und nach lateral-kaudal verschoben
Angiopathie_ Frauen sind zwei- bis drei- systemischen Kreislauf in entgegen- tastbar. Über dem 2. IeR links paraster-
mal häufiger betroffen als Männer. gesetzter Richtung, also von der Aorta nal tastet man häufi g ein Schwirren.
in die Pulmonalgefäße_ Es entsteht ein
Links-rechts-Shunt, der über die be- Auskultation
Eine Rötelninfektion in der Schwanger-
reits beschriebenen Mechanismen bis Am charakteristischsten für den PDA ist
schaft kann das Risiko eines POA erhö-
hen_ zur fixierten pulmonalen Hypertonie ein kontinuierliches systolisch-dia-
mit erneuter Shunt-Umkehr im Ductus stolisches Geräusch (Maschinen-
führen kann (s_ S_ 118)_ Durch die zu- geräusch), in welchem der 2_HT meist
Ätiologie und Pathop hysio logie sätzliche Volumenbelastung sind die völlig untergeht Es entsteht durch Wir-
Der Ductus arteriosus Botalli ist die feta- Pulmonalarterien und das linke Herz belbildung bei der kontinuierlichen
le Verbindung zwischen der Aorta und dilatiert Blutströmung, ist mit einem p_ m_ im
der linken Pulmonalarterie_ Sein Abgang Die Größe ist von der Weite des offenen 2_ ICR links parasternal oder direkt un-
befindet sich meist unmittelbar nach der Ductus und dem Widerstandsgradienten terhalb der Klavikula auskultierbar und
Bifurkation des Truncus pulmonalis_ Die zwischen Lungen- und Körperkreislauf wird bis auf den Rücken fortgeleitet
Mündung liegt im Bereich des Über- bestimmt Die Shunt-Volumina können
gangs des Aortenbogens in die Aorta zwischen 40 % und 60 % des Schlagvo-
descendens_Der intrauterine kindliche lumens des linken Ventrikels betragen _ Je größer der POA ist, desto schwächer
ausgeprägt sind die auskultierten Ge-
Organismus wird über den plazentaren räusche.
Kreislauf versorgt Aufgrund des hohen Klinik
Widerstands in der Stromba hn der noch Kleine oder mittlere PDA sind asympto-
nicht entfalteten Lungen wird der kleine matisch oder führen erst nach Jahren Bei Shunt-Umkehr verschwindet das
Kreislauf, abgesehen von einem gerin- der Beschwerdefreiheit zu Belastungs- Maschinengeräusch schließlich ganz _
gen nutritiven Blutvolumen, über den dyspnoe und eingeschränkter Leistungs-
Ductus arteriosus umgangen_ Das Blut fähigkeit mit exzessivem Schwitzen_ EKG
fließt also vom rechten Herzen über den Ein großer PDA manifestiert sich bereits ~ Mittelgroßer PDA: Das EKG zeigt
Ductus in die Aorta, der Ductus fungiert innerhalb des ersten Lebensjahrs vor Hinweise auf eine Linksherzhyper-
als Rechts-links-Shunt. allem durch eine Entwicklungsverzöge- trophie (P sinistroatriale, hohe links-
Mit den ersten Atemzügen des Neuge- rung und Tachypnoe_ präkordiale R-Zacken, Sokolow-Index
borenen entfalten sich die Lungen und ;::: 3,5 mV, s_ S_ 49)_
der Widerstand in der Lungenstrom- Dissoziierte Zyanose: Die sog_ disso- ~ Großer PDA: Es überwiegen die Zei-
bahn nimmt ab _Das Blut nimmt nun ziierte Zyanose ist erst dann nachweis- chen der Rechtsherzhypertrophie
den Weg des geringeren Widerstands bar, wenn es zur erneuten Shunt-Um- (P dextroatriale, hohe rechtspräkordiale
über die Lungen, sodass kein Blut mehr kehr im Ductus mit Rechts-links-Shunt R-Zacken, Sokolow-Index ~ 1,05 mV) _
über den Kurzschluss vom Truncus gekommen ist Sie entsteht, weil die
pulmonalis in die Aorta fließt Der Duc- unteren Körperpartien nun hauptsäch- Exkurs: Rechtsventrikuläre Hyper-
tus ist aufgrund der veränderten Druck- trophie im EKG: Eine Hypertrophie
verhältnisse zunächst also nur fun ktio- des rechten Ventrikels ist im EKG durch
nell undurchgängig, bevor er durch Nervus vagus Ductus folgend e Charakte ristika zu erkennen
arteriosus
Intimaproliferation und Fibrosierung (I Abb_ 5):
nach vier bis acht Wochen auch anato- Nervus
recurrens
misch verschlossen wird_ ~ Steil- oder Rechtstyp: Die elektri-
Kommt es innerhalb dieser vier bis acht sche Herzac hse ist durch die vergrö-
Wochen nich t zum anatomischen Ver- ßerte Muskelmasse veränden, es find et
sc hluss des Ductus, spricht man von sich ein Steil-, Rec hts- oder überdrehter
einem PDA (I Abb_ 4)_ Die genauen Ur- Rechtstyp_
sachen für das Ausbleiben des Verschlus- • Abb. 4 : PDA. Zu beac hten sind Nervu s vagus ~ Sokolow-Index: Durch eine Zunah-
ses sind noc h nicht endgültig gesichert und Nervu s recurrens. 1191 me der rechtsventrikulären Muskelrnasse
1 Angeborene Herzfehler
"1 122 I 123

I Vorhof nach dorsa l verlagert. Der Ductus Aufgrund des geringen Risikos « 1 %)
stell t sich in einigen wenigen Fällen ist der operative PDA-Verschluss im
aVl ~
* direkt durch Kalkeinlagerungen dar. In Kindesalter die Therapie der Wahl. Die
0,05"
späten Stadien fi nden sich Zeichen der zunehmende Verkalkung des Ductus im
pulmonalen Hypertonie (s, S. 51). Alter vergrößert das operative Risiko
eines PDAVerschlusses. Alternativ
Echokardiografie können diese Patienten katheterinter-
Die Farb-Doppler-Echokardiografie er- ventioneIl therapiert werden,

-aVR~Vl ~
möglicht die Darstellung eines Ductus-
Jets. Bei großem PDA ist ein Jet-Nach· Operatives Vorgehen
weis jedoch zunehmend schwierig. Mit Eine Operation sollte möglichst früh
dem cw- Doppler bestimmt man maxi- durchgeführt werden. Man wählt als
male Flussgeschwindigkeiten und Zugang die posterolaterale Thorakoto-
Druckgradienten. mie und durchtrennt den Ductus zwi-
schen zwei Klemmen. Die Ductus-

aVF ~ V5 ~
lnvasive Di agnosti k Stümpfe werden durch Ligaturen ok-
In der Herzkath eteruntersuchung ka nn kl udiert und vernäht.
der PDA direkt sondiert werden. 0 2-Sät- Alternativ kann der PDA auch minimal-
t t A ~ A _
tigungssprünge zwischen rechtem Vent- invasiv operiert werden. Hier kommen
1II ~.~
o,le}" t
V6 ~ ~
....!"'"~:~
rikel und Pulmonalarterie von mindes- Gefäßclips zum Verschluss der freien
mV tens 3- 5 %, die bei einer Etagendia- Ductus-Enden zum Einsatz.
I Abb, 5: Rechtsherzhype rtroph ie mit P pulmo- gnostik gemessen werden, deuten auf
nale. OUP ~ 0,03 s; ORS < 0, 12 s; Sokolow-Index einen PDA hin, Der sensitivste Nach-
RV 1 + SV, > 1,05 mV; Diskonkord anz der Nac h- weis eines kleinen PDA gelingt durch Bei der operativen Therapie eines PDA ist
schwank ungen. [21] der N. laryngeus recurrens gefährdet, der
die Angiografie. um den Ductus ziehtl

ist die R-Zacke in den rechtsgeric hteten Therap ie


Ableitungen (lII, aVF, VI' V2 ) vergrößert, Bis zum vierten Lebensmonat ist ein Katheterinterventionelles Vorgehen
während parallel dazu in den linksgerich- spon taner Verschluss des PDA möglich . In höherem Lebensalter ist der PDA zu-
tetenAbleitungen (V s, V6 , I, aVL) die Ist im Neugeborenenalter eine Therapie nehmend verkalkt und daher brüchig.
Amplitude der S-Zacke zunimmt. Ist ind iziert, so ka nn ein konserva tiver Ver- Den PDA zu verschließen wird zuneh-
der Sokolow-Index, die Sum me aus der such mit Prostagland insynthesehem- mend schwierig und komplikations-
R-Zacke in VI und der S-Zacke in Vs, mern (Indometacin) oder ASS erfolgen . reicher, sodass der Verschluss des PDA -
Z 1,05 mV, so ist von einer rechtsventri - insbesondere bei älteren Patienten - mit
kulären Hypertrophie auszugehen. einer Doppelschirmpro these (Rashkind-
Ein konservatlv-medikamentöser Ver-
~ Verzögerte Erregungsausbreitung: schluss des PDA mit ASS oder Indomete- PDA-Okkluder) oder durch Verschluss·
Analog zur Linksherzinsuffizienz ist der cln Ist nur beim Neugeborenen möglich. pfropfen (Coils) indiziert ist.
OUP (s. S. 49) verlagert. Man spricht
von Rechtsverspätun g bei einer Verl age-
rung von> 0,03 s in VI'
~ Diskordanz der Nachschwan-
Zusammenfassung
kung: In den rechtspräkordi alen Ablei-
x VSD: membranöser jinfundibulärer jmuskulärer/ AV-Kanal-Typ; kleine
tungen sind ST-Strecke und der Anfang
Defekte oft asymptomatisch, oft spontaner Verschluss; Komplikation:
der T-Welle gesenkt, in den linkspräkor-
dialen Ableitungen gehoben. Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie; Endokarditisprophylaxe;
~ Ischämie: Überschreitet die Hyper- katheterinterventioneller oder operativer Verschluss
trophie ein gewisses Maß (kritisc hes Herz- X ASD: Ostium-secundum-jOstium-primum-jSinus-venosus-Defekt; kleine
gewicht), so kommt es zu Ischämien, vor Defekte oft asymptomatisch, Komplikation: Entwicklung einer pulmonalen
allem in den "letzten Wiesen", die sich Hypertonie; Endokarditisprophylaxe; katheterinterventioneller oder opera-
im EKG als ST-Senkun g od I' T-N ga tivi .
tiver Verschluss
rung niedersc hlagen (s. , 55) .
• PDA: häufig bei Frühgeborenen, dissoziierte Zyanose; Trommelschlägel-
Röntgen-Tho ra x zehen, medikamentöser Verschlussversuch beim Neugeborenen, später
Im Röntgenbild ist eine V I' ( ' ß ru n katheterinterventioneIl oder operativ
des linken Herzens sichtbal'. D I' sopha· • Defektverschluss bel fixierter pulmonaler Hypertonie kontraindiziert!
gus ist durch den vergröß rt n li nk n
Herzfehler ohne Shunt-Verbindung
Pulmonalklappenstenose Röntgen-Thorax
Bereits früh ist eine poststenotische
Hämodynamik Dilatation der linken A. pulmonalis im
Durch die Stenose steigt der Druck im Röntgenbild zu erkennen. Rechter Vor·
rechten Ventrikel, der Druck in den hof und Ventrikel stellen sic h sowohl im
Pulmonalgefäßen ist normal oder ernied· Quer· als auch im Tiefendurchmesser
rigt Kompensatorisch hypertrophiert vergrößert dar (I Abb. 1) .
der rechte Ventrikel konzentrisch.
Echokardiografie
Einteilung In der 2·D·Echokardiografie kann neben
Nach ihrer Lokalisation unterscheidet der Differenzierung der unterschied·
man drei Formen der Pulmonalklappen· lichen Stenose·formen die typische
stenose (PS) : DomsteIlung der Pulmonalklappe dar·
gestellt werden. In der Doppler·Echo· 1 Abb . 1: Thoraxaufnah me im a.-p.-St rahl enga ng
~ Die valvuläre PS entsteht infolge kardiografie kann der Druckgradient mit ve rgrößertem rec hten Vent rikel und lin ksse it ig
einer Endokarditis in der FetalzeiL Die und damit der Schweregrad abgeschätzt betontem Truncus pulmonalis bei PS. [16]

Klappe ist nur uni· oder bikuspid, die werden.


Klappenränder verklebt
~ Bei der subvalvulären (infundi- lnvasive Diagnostik wird, kann die Ausflussbahn vergrößert
bulären) PS ist das Myokard der Niedrige PA·Drücke und hohe Gradien· werden.
rechtsventrikulären Ausflussbahn ver· ten über der Stenose sind ein Maß für
dickt. den Schweregrad der PS. Aortenisthmusstenose
~ Die supravalvuläre PS entsteht
durch eine idiopathische pulmonalarte· Therapie Ätiologie und Pathophysiologie
rielle Fibrosierung. Die Valvuloplastie ist bei symptomati· Die Aortenisthmusstenose (tat. Coarcta.
sehen Patienten oder einem transsteno· tio aortae, CoA) macht rund 10 % der
Klinik tischen Druckgradienten > 60 mm Hg angeborenen Herzerkrankungen aus.
Patienten mit PS sind oft beschwerde· indiziert Das Komplikationsrisiko sinkt Der Aortenisthmus ist die physiologi-
frei. Bei höhergradiger Stenose ist die mit dem Alter des Patienten; schwer· sche Engstelle der Aorta nach dem
Leistungsfähigkeit vermindert wiegende Komplikationen bei Erwach· Abgang der linken A. subclavia, an der
senen sind selten. Nur im Fall von kom· der Ductus arteriosus mündet.
Diagnostik plexen Stenosen wird die Therapie noch
Inspektion und Palpation operativ durchgeführt. Bei symptoma· Hämodynamik
Bei höhergradigen Stenosen sind Zei· tischer Rechtsherzinsuffizienz kann Durch die Stenose ist der Druck in den
chen der Rechtsherzinsuffizienz zu unterstützend konservativ therapiert prästenotisch versorgten Gebieten er-
erkennen (s. S. 130). Im 2. ICR links werden (s.S. 134) . höht, in den poststenotisch versorgten
parasternal ist ein systolisches Schwir- Gebieten dagegen erniedrigt.
ren palpierbar. Exkurs: Ballonvalvuloplastie Die
Valvuloplastie ist ein katheterinterven· Einteilung
Auskultation tionelles Verfahren, bei dem die Stenose Man unterscheidet die CoA entspre·
Charakteristisch sind ein raues, spindeI- durch einen Ballonkatheter aufgedehnt chend ihrer Lokalisation in Relation
förmiges Systolikum mit p. m. über wird. Mögliche Kompl ikationen ergeben zum Ductus Botalli:
dem 2. IC R links parasternal und ein sich aus der katheterinterventionellen
verspäteter Pulmonalklappen- Technik. Durch die Aufdehnung im ~ Präduktale Stenosen
schluss. Ein weiterer Leitbefund ist ein Klappenbereich kann es zur Insuffi zienz ~ Postduktale Stenosen
frühsystolischer Ejektionsklick im kommen. ~ Juxtaduktale Stenosen
2. ICR links parasternal.
Operative Therapie Kindliche CoA: Bei dieser Form
Die transpulmonale Kommissurotom ie (I Abb. 2) liegt die Stenose auf Höhe
kann je nach Ausmaß ohne Herz-Lun- (juxta) oder vor (prä) dem Ductus Botalli
gen-Maschine durchgeführt werden. und ist häufig mit weiteren Anomalien
Bei der infund ibulären Stenose reseziert des Herzens vergesellschaftet. Sie führt
EKG der Operateur überschüssiges Gewebe rasch zu einer Linksherzinsu ffizienz mit
Bei höhergradiger PS finden sich Zei- und hypertrophierte Trabekel. Durch konsekutiver pulmonaler Hypertonie
chen der rechtsventrikulären Hypertro· einen Schnitt in der RV-Ausflussba hn, bereits im SäuglingaIter.ln Verbin-
phie (s. S. 122). der mit einem Perikard·Patch gedeckt dung mit weiteren Anomalien haben die
,1 Angeborene Herzfehler
1241 125

Betroffenen eine äußerst schlechte Invasive Diagnostik


Prognose. Der Druckgradient über der Stenose
kann gemessen werden. Durch eine
Adulte CoA: Da die Stenose distal des Aortografie lassen sich das Stenose·
Ductus liegt, kann sich ein Kolla teral- ausmaß abschätzen und die großen Ge·
kreislauf über den Ductus arteriosus fäße sowie die Kollateralen darstellen.
entwickeln, der zunächst eine Vol umen-
belastung des linken Herzens verhinde rt Therapie
und die unteren Körperpartien versorgt. Die Indikation zur interventionellen
Erst im höheren Alter kommt es zu Therapie ist bei signifikanter Druckdiffe-
einer sekundären renalen Hypertonie renz (> 30 mmHg) zwischen unteren
(s.S. 48) mit Linksherzschädigung. und oberen Extremitäten gegeben.
Diese Form wird erst im 30. Lebensjahr·
zehnt manifest und hat eine deutl ich I Abb . 2: CoA: Sit us mit Nervus vagus (V) und Operatives Vorgehen
bessere Prognose. Nervus recurrens (R ). Das Lig. arteriosum (Botalli) Das ideale Operationsalter liegt zwi-
setzt im Be reich der Enge an . 1191
schen dem 2. und 6. Lebensjahr. Ein
Klinik Eingriff zu einem späteren Zeitpunkt
Adulte CoA: geht mit einem erhöhten Risiko eines
~ Die postduktale Hypotonie geht mit Auskultation persistierenden arteriellen Hypertonus
Schwäche und Kältegefühl der unteren Links parasternal und am Rücken ist ein und kardiovaskulärer Komplikationen
Extremitäten und einer Claudicatio spätes spindelförmiges Systolikum einher. Man unterscheidet verschiedene
intermittens einher. Es bildet sich eine auskultierbar. Es kann bei totalem Techniken:
dissoziierte Zyanose aus (s. S. 122) . Aortenverschluss aber auch fehlen.
~ Durch die präduktale Hypertonie ha- ~ Resektion: Die Stenose wird rese-
ben die Patienten Kopfschmerzen und EKG ziert und die beiden Gefäßenden an-
Nasenbluten. Zum eist ist das EKG bei CoA unauffäl- schließend anastomosiert oder mit
~ In späteren Stadien find en sich Sym- lig. Manchmal bietet es unspezifische einem Protheseninterponat verbunden.
ptome einer Herzinsuffi zienz, Endokar- Zeichen einer linksventrikulären Hyper- ~ Subclavian flap-repair (n. Wald-
ditis oder intrazerebralen Blutungen. trophie (s. S. 49). hausen): Die A. subclavia wird am
Abgang von der Aorta durchtrennt und
Röntgen-Thorax mit diesem aortalen Ende die geschlitzte
~dlJktaleCoA bleibt lange asym-
und wird deshalb häufig
Der Kolla teralfl uss in den Aa. intercos- Aorta im Bereich der Isthmusstenose
ta les führt zu Druckarrosionen der Rip· gedeckt. Dabei ist insbesondere auf den
penunterränder (Rippenusuren). Die N. recurrens zu achten! Der Bereich der
hohe Volumen- und Druckbelastung des Stenose ist erweitert und die Perfusion
Diagnostik linken Herzens ist, abgesehen von einer des linken Arms dabei sichergestellt, da
Anamnese, Inspektion und Palpation verstä rkten Rundung der Herzspitze, im die A. subclavia nun über der Isthmus-
~ Je nach Lage der Stenose ist eine Blut- Röntgenbild ka um erkennbar. steIle entspringt. Diese Technik wird vor
druckdifferen z (> 20 mmH g) zwisc hen allem im Säuglingsalter angewandt.
den oberen und unteren Extremitäten Echokardiografie
oder auch zwischen rechtem und Ideal zur Darstellu ng der CoA ist Alternativ kann die Ballonvalvuloplas-
linkem Arm feststellbar. die TEE. Mittels cw·Doppler können tie eingesetzt werden. Sie ist risikoarm,
~ Die Pulse der A. femoralis un d der di e Fl ussgesc hwindigkeit und der die Langzeitresultate sind jedoch nicht
A. dorsalis pedis sind nur schwac h und Druckgrad ient über der CoA ermittelt zufriedenstellend, da es meist nach ein
verzögert oder ga r nicht tastbar. Dabei werden. bis zwei Jahren zur Restenose kommt.
besteht eine Pulsdifferenz zum rec hten
Arm.
~ Oberhalb der Stenose herrscht Hype r·
tonie. Es können Pulsationen der Karo- Zusammenfassung
tiden, des Jugulums und sogar von Kol· Je Herzfehler ohne Shunt-Verbindung: PS, CoA
lateralen beobach tet werden. Je PS: Belastungsdyspnoe und Leistungsminderung; BaUonvalvuloplastie
bei transstenotischem Druckgradienten > 60 mmHg
Je CoA: Hypertonie der oberen Extremitäten; prä-jpostduktale Form;
Resektion
Herzfehler mit Rechts-links-Shunt
Fa lIot-Tetralogie dextro-

Die Fallot-Tetralogie (FT) ist die häufigs-


te angeborene zyanotische Herzanoma- valvulO ".

infundibulO
lie und stellt eine Kombination folgen-
der Vitien dar:
Pulmonal-
stenose
~ HoherVSD
~ Dextroponierte Aorta ("reitende" Hypertrophie
des rechten .
Aorta) Ventrikels

~ Infundibuläre PS
I Abb. 1: Schematische Da rs tellung der FT. [19 1
~ Rechtsherzhypertrophie
I Abb. 2: Röntgen-Thorax im p.-a.-Strah lengang
Ätiologie und Pathophysiologie bei FT. Das Herz hat die typische Holzschuhform.
1111
Bei der FT ist die Verschmelzung des
Endokardkissens mit dem Konusseptum
durch eine übermäßige Rotation der Anfälle, die zu Krampfanfällen führen dar (I Abb. 2) . Die Herztaille ist ausge-
Aorta misslungen, wodurch im Bereich können. prägt und der Retrosternalraum einge-
der Pars membranacea des Ventrikel- engt. Durch die geringe Perfusion ist die
septums ein hoher VSD entsteht, über Diagnostik Lungengefäßzeichnung nur spärlich.
dem die Aorta "reitet" (I Abb_ 1l- Die PS Inspektion und Palpation
(meist infundibulär) geht mit einer rechts- Korrelat der chronischen Hypoxämie Echoka rd iografie
ventrikulären Hypertrophie einher_ sind zentrale Zyanose, Trommel- 1m 2-D-Echo lassen sich die morpholo-
schlägelfinger und Uhrglasnägel. Das gischen Veränderungen darstellen_ Die
Hämodynamik Wachstum ist verzögert Die Thorax- Strömungsgeschwindigkeit und die
Durch die Rechtsherzhypertonie bei PS wand kann durch die rechtsventrikuläre Druckgradienten über dem VSD und
entsteht ein Rechts-links-Shunt durch Hypertrophie vorgewölbt sein (Herz- der PS werden mittels cw-Doppler ge-
den VSD _Desoxygeniertes Blut wird buckel). Häufig sind ein links paraster- messen_
in den systemischen Kreislauf ausgewor- nales Schwirren und prästernale Pulsa-
fen, sodass es bei großem Shunt-Volu- tionen tastbar. Invasive Diagnostik
men zur typischen Zyanose kommt Durch direkte Katheterisierung können
Durch den Abstrom aus dem rechten Auskultation die Druckgradienten über dem RV-Aus-
Ventrikel ist die Belastung des Lungen- Charakteristisch ist ein raues spindeI- flusstrakt und dem VSD sowie der PA-
kreislaufs reduziert und eine irreversible förmiges Systolikum mit p. m_ im Druck bestimmt werden.
Schädigung selten _Bei der azyanoti- 2_ IeR links parasternal. Im Gegensatz
schen FT (Pink Fallot) ist das Shunt- zur isolierten PS nimmt das Systolikum Therapie
Volumen gering, dafür aber der Rück- bei zunehmendem Schweregrad an In- Konservative Therapie
stau in die Lungenstrombahn groß _Die tensität ab_ Zur Prophylaxe hypoxämischer Anfälle
Lungengefäße sind zumeist irreversibel werden ß-Blocker verschrieben. Die Pa-
verändert Labordiagnostik tienten erhalten eine Endokarditispro_
Aufgrund der um > 40 % verminderten phylaxe. Bei Eisenmangelanämie durch
Klinik arteriellen 0 2-Sättigung kommt es zu die Polyglobulie wird Eisen substituiert.
Durch die systemische Hypoxie ist die einer reaktiven Polyglobulie (Mb. coe-
körperliche und geistige Entwicklung ruleus). Operative Therapie
verzögert und die Leistungsfähigkeit Die symptomatische FT sollte in jedem
vermindert Die Betroffenen nehmen EKG Altei; idealerweise aber um das 2. Le-
nach Belastung eine Hockstellung Das EKG zeigt die typischen Zeichen bensjahr, invasiv therapiert werden. Bei
ein_ Der dadurch abnehmende venöse einer Rechtsherzhypertrophie (s. S. 122). einem operativen Eingriff wird die PS
Rückstrom und der gesteigerte peri- beseitigt und der VSD mit einem Pateh
phere Gefäßwiderstand führen zu einer Röntgen-Thorax verschlossen.
Steigerung der pulmonalarteriellen Das Herz stellt sich in der p.-a.-Projek-
Durchblutung bzw_ zur Abnahme des tion aufgrund der Dorsalverdrängung Palliative Therapie: Ist die Pulmonal-
Shunt-Volumens_ Unoperiert beträgt die des linken durch den stark vergrößerten arterie aufgrund der PS hypoplastisch,
Lebenserwartung etwa zwölf Jahre_ Die rechten Ventrikel charakteristischer- muss sie palliativ behandelt werden, bis
Patienten erleiden stressinduziert oder weise als sog. Holzschuhherz mit ange- sie das gesamte SV des rechten Ventri-
spontan zyanotische hypoxämische hobener und abgerundeter Herzspitze kels aufnehmen kann, so nst droht eine
I Angeborene Herzfehler
~------------------------------~-------- 126 I 127

akute Rechtsherzinsuffizienz. Hat sie Röntgen -Thorax und siert (I Abb. 3) . Die TGA wird sowohl
sich den veränderten Druckverhältnis· Echokardiografie funktionell als auch morphologisch
sen angepasst, wird der Shunt verschlos· Charakteristisch ist eine vermehrte Lun- weitgehend beseitigt.
sen. Zu diesem Zweck wird ein modifi- ge ngefäßzeichnung. Erst im höheren Bei der Vorhofumkehroperation (n.
zierter Blalock-Taussig-Shunt (BTS) Lebensalter ist das Herz eiförmig vergrö- Mustard) wird das Vorhofseptum rese-
angelegt: Durch Implantation einer Ge· ßert. In der 2-D-Echokardiografie lässt ziert und ein Patch so mit dem verblie-
faßprothese wird zwischen A. subclavia sich di e ventrikuloarterielle Diskordanz benen Septumrand vernäht, dass das
und ipsilateraler A. pulmonalis ein nachweisen. systemvenöse Blut aus den Hohlvenen
Shunt geschaffen, der das rechte Herz über den rechten Vorhof in den linken
entlastet. Therapie Ventrikel und von dort aus in den Lun-
Konservative Therapie genkreislauf gelangt. Das pulmonal-
Therapie des hypoxämischen Anfalls Zum Offenhalten des Ductus Botalli venöse Blut gelangt über den linken
Die Patienten nehmen eine Hockstel· ist die i. v. Gabe von PGE\ über einen Vorhof in den rechten Ventrikel und von
lung ein und werden sediert. Sie er· längeren Zeitraum sinnvoll. dort in den Körperkreislauf. Es handelt
halten O2über eine Nasensonde und sich um eine rein funktionelle Korrektur
NaHC0 3 zur Wiederherstellung des Palliativ katheterinterventionelles des Vitiums. Diese Technik wird nur
Säure-Basen·Gleichgewichts. Ergänzend Vorgehen noch selten angewandt, da die Einschal-
werden ß-BIocker in niedriger Dosie· Die TGA wird nur überlebt, wenn sie tung des rechten Ventrikels in den syste-
rung verabreicht. mi t einem Shunt-Viti um assoziiert ist mischen Kreislauf mit einer schlech-
bzw. wenn nach der Geburt ein solcher teren Prognose einhergeht.
Transposition der großen Shunt geschaffen wird. Eine palliative Anastomose zwischen proximatem Anteil der Aorta
Arterien Sofortmaßnahme ist die Rashkind- (ohne Kor~nararterien) und PA nicht beendet
Ballonseptostomie. Dabei wi rd das
Ätiologie und Pathophysiologie Foramen ovale mit einem Ballonkathe·
Bei der Transposition der großen Arte- ter dilatiert, um den Shunt-Fluss zu
rien (TGA) entspringt die Aorta aus dem verbessern oder herzustellen.
rechten und die Pulmonalarteri e aus
dem linken Ventrikel, es bestehen zwei Operatives Vorgehen
getrennte Kreisläufe. Der rechte Ve n- Eine operative Versorgu ng einer TGA
trikel wirft das Oz-arme Blut in den muss in den ersten beiden Wochen
großen Kreislauf aus, der lin ke Ventri kel nach der Geburt erfolgen , da zu einem
das 0 2-reiche Blut aus den Lunge n er- späteren Zeitpunkt keine Anpassung an
neut in die Lungen. Die TGA ist oft mit die veränd erten Druckverhältnisse mehr
weiteren Vitien vergesellschaftet, deren möglich ist.
Shunt-Verbindungen die 0 2·Versorgung Bei der Arterial-switch-Operation
des Organismus ermöglichen. (Lecompte-Manöver) werden die
Aorta und die A. pulmonalis herznah
durchtrennt und mobilisiert. Die Aorta I Abb . 3: Prinzip der arteriell en Switch-Operation.
RA: rechtes Atrium ; RV: rechter Ventrik el;
wird mi t dem PA-Stumpf vernäht; an-
LA: linkes Atrium, LV: linker Ventrike l; AO: Aorta;
sc hließend di e PA nach vorn verlagert PA: A. pulm onalis; LCA: linke Koronararterie,
und mi t dem Aortenstumpf anastomo- RCA: rechte Koronararterie. [191

Klinik

Die Patienten leiden unter einer mas-


siven zentralen Zyanose. Zusammenfassung
FT
Diagnostik • Hoher VSD, PS, "reitende" Aorta, rechtsventrikuläre Hypertrophie
Auskultation
Auskultierbar sind di e charakte risti- • Leitsymptom: Zyanose
schen Geräusche der Begleitviti n. • Therapie der Wahl: operative Defektversorgung
TGA
EKG
• Leitsymptom: Zyanose
In späten Stad ien treten Zeich n in r
Rechtsherzhypertrophi au f (s. . 122). • Ohne Shunt nicht lebensfähig!
• Therapie: palliativer Eingriff oder chirurgische Korrektur der TGA
Herzinsuffizienz I
Pathophysiologie und Ätiologie Kardial ~ KHK
Wesentlichen von folgenden Parame-
Eine Herzinsuffizienz (HI) liegt vor, ~ DCM tern bestimmt:
wenn das Herz trotz eines physiolo- ~ HCM
~ RCM
gischen Blutvolumens und Füllungs- ~ Vorlast/Nachlast
~ Myokarditi s
drucks keine suffiziente Auswurfleis- ~ Kontraktilität
Strukturell! ~ Stenose- und Insuffizienzvitien
tung erbringen kann. ~ Herzfrequenz
Funktionell ~ Shunt-Vitien
Die Pumpleistung des Ventrikels wird ~ Myxom
von verschiedenen Faktoren bestimmt, ~ PeriGarditis GonstriGtiva Ist die Auswurfleistung des Herzens auf-
deren Beeinträchtigung zur Entwick- ~ Kongenitale Anomalien grund einer myokardialen Dysfunktion
~ Tachy- und Bradykardie
lung einer HI führen kann: ei ngeschränkt, werden die oben ge-
Extrakardial ~ Arterielle Hypertonie
~ Melabolisch-toxische KMP
nannten Parameter über verschiedene
~ Myokardiale Kontraktilität ~ Endokrine KMP Kompensationsmechanismen dahin
~ Vorlast (Volumenbelastung) ~ Peripa rt ale KMP gehend verändert, dass die verminderte
~ Immunologische KMP
~ Nachlast (Druckbelastung) Kontraktilität des Herzens kompensiert
.... Anämie
~ Diastolische Füllung und eine adäquate Pumpfunktion auf-
~ Speicherkrankheiten
~ Medikamente rechterhalten werden kann (I Abb. 1).
Zumeist ist für die Entwicklung der HI
I Tab. 1: Ursachen der HI (die häufigsten fett
eine verminderte Kontraktilität des Myo- hervorgehoben).
Funktionale Kompensations-
kards verantwortlich, wie sie bei einer mechanismen
Vielzahl von Erkrankungen auftreten Frank-Starling-Mechanismus
kann (I Tab. 1). Mit einem Anteil von ~ Systolische und diastolische HI: (FSM) : Kurzfristig führt eine Erhöhung
rund 60% ist die KHK heute die häufigs- Ist die Auswurfleistung des Herzens auf- der Vorlast gemäß dem FSM (s. S. 5)
te Ursache einer Hf. Ein weiterer häu- grund einer Kontraktilitätsstörung ver- über eine Verstärkung der Kontraktilität
figer ätiologischer Faktor ist die arteriel- mindert, spricht man von systolischer des Myokards zu einem vergrößerten
le Hypertonie. 1-11. Man unterscheidet: SV. Diese Vorlasterhöhung wird durch
Mit einer Prävalenz von rund einer - Low-output faHure: Auswurf eines vermehrte Wasser-/Na+-Retention und
Million Erkrankten pro jahr und in Er- unzureichenden HZV eine venöse Vasokonstriktion erreicht.
wartung einer weiteren Zunahme von - High-output faHure: Bei physiolo- Der FSM wirkt nur bis zu einem gewis-
Inzidenz und Prävalenz wird heute gischer Auswurfleistung kann ein ge-
schon von einer "HI-Epidemie" gespro- steigerter peripherer Bedarf (z. B. bei
chen. Erschwerend kommt hinzu, dass Sepsis, Anämie) nicht gedeckt wer-
die Fünf-jahres-Mortalität der HI nach den.
wie vor höher ist als die der meisten Beruht die verminderte Auswurfleis-
malignen Tumoren. tung eines Ventrikels auf einer Füllungs-
störung, bezeichnet man dies als diasto-
Einteilung !ische Hf. Grund kann eine Relaxations-
~ Akute und chronische HI: Bei der (vermindertes Erschlaffungsvermögen )
akuten HI (s. S. 138) bleibt dem Herzen oder Compliancestörung (verminderte Veraagen der Kompensatlon.mechanlsmen
keine Zeit zum Ausbilden von Kompen- Volumendehnbarkeit) des Ventrikels
sationsmechanismen; es kommt zum sein.
kardiogenen Schock (s. S. 140). Außer- ~ Vorwärts- und Rückwärtsversa-
dem unterscheidet sich die akute HI gen: Nach hämodynamischen Gesichts-
von der chronischen im auslösenden punkten unterscheidet man zwischen
Ereignis. einer Symptomatik, bei der zunächst die
~ Rechts-, Links- und Global-HI: je Minderperfusion der Organe im Vorder-
nachdem, in welchem Ventrikel sich grund steht (Vorwärtsversagen), und
eine Insuffizienz manifestiert, spricht einer Stauungssymptomatik, die sich im
man von Rechts- (RHI) oder Linksherz- Stromgebiet vor dem betroffenen Ventri-
insuffizienz (LHI). Der LHI liegt zumeist kel manifestiert (Rückwärtsversagen). I Abb. 1: Bei Reduktion der kardialen Pumpfunk-
tion vermögen Kompensationsmechanismen das
eine KHK (60%) oder DCM (s.S. 108) HZV nur über einen bestimmten Zeitraum hinweg
zugrunde, eine isolierte RHI wird durch Kompensationsmechanismen a ufrechtzuerhalten. Bei Versagen der Kompensa-
Lungenembolien oder Klappenvitien Der gesunde Ventrikel leistet eine tionsmechani smen kommt es zur Aktivierung

verursacht. Kommt es zusätzlich zu Druck-Volumen-Arbeit. Auf wechselnde vasokonstriktorischer und Wasser retinierender
Mechanismen, die eine weitere Nachlasterhöhung
einer konsekutiven Insuffizienz des je- Anforderungen kann das Herz mit einer
bedingen. Es beginnt ein Circu lu s vitiosus, der eine
weils anderen Ventrikels, spricht man Anpassung des HZV reagieren (s. S. 4). weitere Reduktion der Pumpleistung des Herzens
von globaler HI. Diese Adaptationsfähigkeit wird im verursacht. [71
Herzinsuffizienz
128 I 129

sen Grad der Vordehnung. Ist der über· Diastole erhöhend) Wirkung der Ka-
schritten, kann dieses hohe Vol umen Das Remodeling ermöglicht gemäß dem techolamine. Katecholaminbedingtes
nicht mehr ausgeworfen werden, es Laplace-Gesetz zunächst die Aufrecht- Remodeling, verminderte Kontraktilität
erhaltung einer suffizienten Pumpfunk-
resultiert ein Rückwärtsve rsagen mi t tion und durch Verringerung der Wand- durch Down-Regulation von Rezepto-
Rückstau in den Lungenkreislauf. Län· spannung eine Normalisierung des ren, Ca2+.Überladung bei chronisch
gerfristig führen die Erhöhung des end· myokardialen Energieverbrauchs. hohem Sympathikotonus und persistie-
diastolischen Drucks und die aus den rende Vasokonstriktion führen jedoch
Kompensationsmechanismen resultie· ~ Exzentrische Hypertrophie: Durch langfristig zur Verstärkung des bereits
rende Nachlaststeigerun g zu einer we i· eine chronisch verm ehrte Volumen- vorhandenen Myokardschadens.
teren Abnahme der Auswurfleistung des belastung kommt es zu erhöhten diasto-
Herzens. lischen Ventrikeldrücken und damit zu Renin-Angiotensin-Aldosteron-Sys-
einer erhöhten diastolischen Wand- tem (RAAS): Bereits beim Vorliegen
Treppenhausphänomen: Eine Erhö· spannung. Neu synthetisierte Sarko- einer myokardialen Dysfunktion führt
hung der Herzfrequenz führt auch zu mere liegen dann in Serie zu den bereits die Aktivierung des RAAS zu einer ver-
einer Zunahme der Kontraktilität. Ver· vorhandenen, was eine Zunahme der mehrten Flüssigkeitsretention und einer
mutlich ist hierfür eine Ca 2 +·Akkumula· Wanddicke und des Hohlraumdurch- peripheren Vasokonstriktion. Angioten·
tion infolge der Verkürzung der Diastole messers im Sinne einer Ventrikeldila- sin II wirkt darüber hinaus am Myokard
verantwortlich. tation zur Folge hat. als lokaler Wachstumsfaktor und ist so
für eine Hypertrophie verantwortlich.
Morphologische Kompensations- Myokardialer Ca 2 +-Stoffwechsel:
mechanismen Die Ca 2+-Homöostase kann als die maß- Adiuretin und Endothelin: Adiure-
Myokardiale Hypertrophie: Das ge bliche Größe der myokardialen Kon- tin (ADH = Vasopressin) wird im Hypo-
Herz ist in der Lage, eine chronische traktilität gesehen werd en. 1m Zuge thalamus gebildet und in der Neuro-
Druck· oder Volumenmehrbelastung einer Hl kommt es durch Desensitivie- hypophyse gespeichert. Es führt zu
sowie einen regionalen Funktionsausfall run g und Down·Regu lation von Rezep· einer vermehrten Wasserrückresorption
von Muskelgewebe durch eine Zunahme toren zu komplexen Veränderungen der im Sammelrohr der Niere und in höhe-
der Myozytenmasse (Hypertrophie) zu Ca 2+·Homöostase auf myokard zellulärer rer Konzentration über VI- und V2-Re-
kompensieren. Es kommt hierbei zu Ebene. Diese Mechanismen passen das zeptoren zu einer direkten Vasokonstrik-
ventrikelgeometrischen Veränderunge n, Myokard an eine erhöhte Ca 2+·Konzen· tion. ßeides führt zu einer Erhöhung
die man als Remodeling bezeichn et. tration der kontraktilen Strukturen bei der Nachlast. Denselben Effekt hat eine
Insuffi zienz an und dienen da mit als Stimulation von ETA· und ET B-Rezep-
wirksame r Schutz vor Ca 2+·Überladung, toren durch Endothelin.
fgr<J'oe~ung Indem sich
Zellmembran, die
welche in einer Zell nekrose enden
und das sarkopla8- kann. Die Rezeptor-Down·Regulation Natriuretische Peptide und Stick-
der Myozyten. Diese limitiert aber auc h das Kontraktions- stoffmonoxid: Vermehrte Druck- oder
hAc,nnlttl"" n die Entste- vermöge n des Herzmuskels, was eine Volumenbelastung, Endothelschädigung
An1~vttlmilm und
bestehend e Insuffizienz verstärkt. und erhöhte Scherkräfte im Blutfluss
führen zu einer Aktivierung von NO
Neurohumorale Kompensations- und der natriuretischen Peptide
Man unterscheidet zwei Formen der mechanismen (s. S. 12). Sie wirken durch Vasodilata·
Hypertrophie: Sympathisches Nervensystem: Bei tion, Hemmung des RAAS, gesteigerte
HI kommt es zu einer Desensitivierung Natriurese und verminderte Sympathi-
~ Konzentrische Hypertrophie: Sie der ßarorezeptoren in Aorta, Karotis- kusaktivität mehr im Sinn einer Gegen-
resultiert aus einer chronisc h erh öhten sinus, Pu lmona lvenen und li nkem Vor- regulation denn einer Kompensation.
systolischen Druckbelastun g des Ven· hof. Diese Verminderung inhi bitorischer
trikels. Durch die Zuna hme der systo· Afferenzen führt zu einer Erhöhung der
!ischen Wandspannung kommt es zu sympat.h isc hen Efferenzen aus dem
einer vermehrten Sal'komel'sy nth .. ZN . Die Folge i t eine Opti mierung de r
Die Sarkomere ordnen sich pa ral l I zu Hämody nami k durch die positiv ino-
den bereits existier nd n My fibrill n trop (d ie Kontraktionskraft erhöhend),
an. Durch die na ch inn n zunehmen - positiv ehr notrope (d ie Herzfrequenz
de Wanddicke verkleinert sich d r st i rnd) und positiv lusitrope (die
Ventrikelhohlraum zunehm nd. Erscil laffun s esc hwindigkeit in der
Herzinsuffizienz 11
Klinik I Tab. 2: Auswahl k li n isc her
Organ Symptome Symptom e be i H I (d ie häu-
Der Patient mit chronischer HI zeigt nicht nur typische kar- fi gste n fett markiert).
Herz Müdig k eit , Schwäche
diale Symptome, sondern hat aufgrund des Vorwärts- bzw. Angina pectoris
Rückwärtsversagens häufig auch periphere und unspezifische Palpitationen
Beschwerden (I Tab. 2, 1 Abb. 2). Zu den Symptomen der HI Orthos tase
Hypotonie
tritt die Symptomatik der zugrunde liegenden Erkrankung.
Lunge Dyspnoe
Orthopnoe
Asthma ca rdi ale
Der Schweregrad einer HI korreliert nicht zwangsläufig mit der
Stauungshusten
Ausprägung der Symptome.
Magen-Darm-Trakt Appetitlosigkei t
Obstipation
Übelkeit
Chronische Lin ks herzi nsuffizienz
Aszites
Rückwärtsversagen:
Nieren Oligurie/ Anurie
Nykturi e
Die Dyspnoe ist das Leitsymptom der chronischen Linksherz- Niereninsuffizienz
insuffizienz.
Nervensystem Verwirrtheit
Cheyn e-Stokes-Atmung

~ Dyspnoe: Die Dyspnoe als Leitsymptom der Linksherz- Haut/Bindegewebe Ödeme/An aserka
insuffizienz entsteht aufgrund vergrößerter enddiastolischer Venenstauung
Lippen-, Akrozyanose
Volumina im linken Ventrikel mit konsekutivem pulmonal-
venösen Rückstau; es kann zum Übertritt von Flüssigkeit in
das Interstitium und die Bronchiallumina kommen. Als Folge
können ein erhöhter Atemwegswiderstand, eine Diffusions-
störung, eine verminderte Compliance der Lunge infolge re- vom Husten bei COPD durch Einsetzen unmittelbar infolge
aktiver Bindegewebsvermehrung sowie eine Stauungsbron- der Atem not und durch ausbleibende Linderung der Be-
chitis auftreten. Eine Stadieneinteilung der HI, die sich am schwerden durch Abhusten von Sekret.
Grad der Dyspnoe orientiert, liegt in Form der Klassifikation
der New York Heart Association (NYHA) vor (I Tab. 3). Die Vorwärtsversagen: Symptome des Vorwärtsversagens
Atemnot manifestiert sich als Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, entstehen durch eine Minderperfusion der Organe und der
Ruhedyspnoe, Asthma cardiale oder Lungenödem: Körperperipherie.
- Belastungsdyspnoe tritt sowohl beim Herzinsuffizienten
als auch beim Gesunden auf; sie manifestiert sich bei HI je- ~ Verminderte Leistungsfähigkeit: Die schnelle (musku-
doch schon bei weit geringerer Belastung. läre) Ermüdbarkeit verbunden mit verminderter Leistungs-
- Orthopnoe: Zu einer Orthopnoe kommt es im Liegen fähigkeit ist ein weiteres Leitsymptom der HI und beruht auf
durch vermehrten Rückstrom periphervenöser Blutvolumi- der Dyspnoe und der unz ureichenden Blutversorgung der
na in den Thorax. Patienten mit HI können oft nur mit stark peripheren Gewebe.
erhöhtem Oberkörper schlafen oder wachen nachts nach
einigen Stunden Schlaf aufgrund akuter Atemnot auf. Man Chronische Rechtsherzinsuffizienz
spricht in diesem Fall von paroxysmaler nächtlicher Dys- ~ Periphere Ödeme: Periphere Ödeme resultieren aus
pnoe. einer Oligurie bei Hl und dem Rückwärtsversagen des rech-
ten Ventrikels, was zu einer Erhöhung des hydrostatischen
Drucks und damit zu einem verst~rkten Übertritt von Flüssig-
Die paroxysmale nächtliche Dyspnoe gilt als Zeichen einer sich keit in das Interstitium führt. Die Odeme treten tagsüber
verschlechternden HI.

- Asthma cardiale: Gesellt sich zur nächtlichen Atemnot ein


reaktiver Bronchospasmus, spricht man von Asthma car- Grad Ausprägung

diale. NYHA I Körperliche Leistun gsfähigkeit nicht eingeschränkt . keine Dyspnoe,


- Lungenödem: Das Lungenöd em manifestiert sich bei sehr jedoch pathologische Hämodynam ik bei Belastung

stark ausgeprägter HI durch starken vermehrten und akut NYHA 11 Körperliche Leistungsfähigkeit leicht eingesc hränkt; bei all täglicher
körperlicher Arbeit (Treppen steigen) Dyspnoe und Erschöpfung
einsetzenden Übertritt von Flüssigkeit aus den Kapillaren in
NYHA 111 Körperliche Leistungsfähigke it stark eingeschränk t; Dyspnoe und
die Alveolen.
Erschöpfung bei geringer körperli cher Belas tun g (Gehen in der Ebene)
- Stauungshusten: Beim Stauungshusten handelt es sich um
NYHA IV Mass ive Einschränk ung der Leistungsfähigkeit mit Dyspnoe in Ruhe oder
einen trockenen Husten mit teils weißem Auswurf, dessen bei minimaler Aktivität (Zähneputzen. Sprechdyspnoe)
kardiale Ursache häufig nich t erkannt wird. Differenzial-
diagnostisch unterscheidet sich der Stauungshusten bei HI I Ta b . 3: NYHA-Kl assifik ati o n de r HI.
Herzinsuffizienz
130 I 131

I Abb. 2 : Symptome der HI. ( 13)

Symptome bei Rechtsherzinsuffizienz

• Belastungs-, Ruhedyspnoe, • Gestaute, erweiterte Halsvenen


Orthopnoe • Ödeme (Bauch, Unterschenkel, Füße)
• Rasselgeräusche über lunge, Husten • Gewichtszunahme
• lungenödem • leber- und Milzvergrößerung
• Zyanose • Aszites
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur • . Magenbeschwerden"

Gemeinsame Symptome

• Eingeschränkte Leistungsfähigkeit, Schwäche und Ermüdbarkeit


• Nykturie
• Tachykardie bei Belastung, Herzrhythmusstörungen
• Herzvergrößerung, Pleura- und Perikarderguss
• Im Spätstadium niedriger Blutdruck

primär an den Fußknöcheln und prätibial , bei bettlägerigen .. Pleuraerguss: Durch das Rückwärtsversagen des rechten
Patienten am Sakrum auf. In for tgesch rittenen Stadien der HI Ventrikels entwickeln sich vor allem rechtsseitige Pleura·
kann es zu ausgeprägte n Hautödemen am Körperstamm ergüsse, die eine bestehende Dyspnoe verstärken.
(Anasarka) kommen. .. Stauungsgastritis: Die Patienten klagen über Völlegefühl,
.. Nykturie: Durch den vermehrten venösen Rückstrom und Inappetenz und Übelkeit. Die Resorption kann gestört sein .
den verminderten Sympathikotonus im Liege n kommt es vor .. Stauungsleber: In späten Stadien führt die Rechtsherz-
allem nachts zu einer Volumenzu nah me und einer konseku - insuffizienz zu einer (schmerzhaften) Leberstauung mit Aus-
tiv gesteigerten Urinproduktion . bildung eines Aszites .
.. Jugularvenenstauung: Eine Halsvenenstauun g entsteht
durch das Rückwärtsversagen des rec hten Ventrikels. Es Globale Herzinsuffizienz
kommt zu einer Erhöhung des ze ntralvenösen Drucks, der Bei der kombinierten Insuffizienz treten die Symptome beider
bei 45° Oberkörperhochlage anhand der' Halsvenenstau ung Insuffi zienzrypen in starker Ausprägung auf. Die Leistungs·
gut erkennbar ist. fähigke it ist stark eingeschränkt, die Dyspnoe ausgeprägt.
Herzinsuffizienz 111
Diagnostik Ursache Klinisches Bild
Zur Diagnose HI (I Abb. 3) müssen folgend e Kriterien erfüllt Dyspnoe. Ödeme,
Nyk1urie
sein:
oder

~ Symptome der HI rasche Ermüdbarkeit,


Inappetenz
~ Objektiver Nachweis einer kardialen Dysfunktion
oder
linksventrikuläre Tachykardie.
Anamnese Dysfunktion + Arrhythmien
Eine gründliche Anamnese kann bereits erste deutliche Hin· oder
weise auf das Stadium einer HI sowie deren Ätiologie geben. 3.+ 4. Herzton,
Hyponatriämie

Inspektion oder

Aufgrund der Dyspnoe ist bei vielen Patienten mit HI die


Atmung kompensatorisch beschleunigt (Tachypnoe). Die
Ha ut ist durch die periphere Minderperfusion oft kühl und
blass, die Lippen und Akren zyanotisch.
Bei erhöhtem zentralvenösem Druck aufgrund des Rück·
wärtsversagens des rechten Ventrikels ist eine Halsvenen-
I Abb. 3: Diagnose der HI. 17J
stauung bei 45° Oberkörperhochlage häufig.

Eine Halsvenendlstenslon von mehr als 4 cm oberhalb des Sternal-


winkels bei 45° Oberkörperhochlage spricht für einen erhöhten
Venendruck. Bei Patienten mit milder HI ist die Halsvenenfüllung
häufig normal, steigt aber Ober 4 cm bei Druck auf den rechten Eine chronische Lungenstauung ist bilateral in den basalen
oberen Quadranten des Abdomens (hepatojuguillrer Reflux). Lungenabschnitten als feuchtes Rasselgeräusch zu hören.
Tritt ein Rasselgeräusch infolge einer HI nur einseitig auf, so
Eine Ausbildung symmetrischer Ödeme an Fußknöcheln und ist es meist rechtsseitig lokalisiert. Bei Asthma cardiale ist ein
Unterschenkeln ist leicht zu diagnostizieren, tritt aber erst exspiratorisches Giemen auskultierbar. Im akuten Lungen-
nach einer Zunahme des Extrazellulärvolumens um mehrere ödem können ubiquitär grobblasige feuchte Rasselgeräusche
Liter auf. auskultiert werden, teils sind auch ohne Stethoskop bereits
aus der Entfernung Rasselgeräusche hörbar.
Palpation
Durch das Rückwärtsversagen des rechten Ventrikels kommt
es zu einer ausgeprägten Stauung der Lebervenen. Die Leber Ein nur linksseitiges, hörbares Rasselgeräusch ist atypisch fOr die
HI und sollte an andere Ursachen denken lassen (z. B. Broncho-
ist vergrößert (Hepatomegalie) und druckempfindlich unter pneumonie). •
dem Rippenbogen in der Medioklavikularlinie zu tasten.
Häufig ist bei Linksherzinsuffizienz ein verbreiterter, gut tast·
barer Herzspitzenstoß der einzige pathologische Befund der Labordiagnostik
körperlichen Untersuchung. Seine Palpation bei der Unter· Das initiale Minimallabor bei Verdacht auf HI ist in 1 Tab. 4
suchung ist daher obligat. zusammengefasst:
Das natriuretische Peptid BNP gilt als empfindlichster Labor-
Auskultation parameter zur labord iagnostischen Bestimmung einer chro-
Durch die sympathikoadrenergen Kompensationsmechanis· nischen HI.
men schlägt das Herz tachykard. Die Höhe des BNP-Spiegels (s. S. 12) korreliert mit dem klini-
Ein auskultierter 3. Herzton gilt als zuverlässiges Zeichen für schen Schweregrad der chronischen HI in einem Maß, dass
das Vorliegen einer HI. Er entsteht in der Diastole aufgrund man bei Patienten mit niedrigem BNP-Wert « 100 pg/ ml)
der vermehrten Anspannung des linken Ventrikelmyokards eine HI als Ursache ei ner Dyspnoe nahezu ausschließen kann.
bei erhöhter Vorlast. Kommt zum 3. Herzton ein 4. prä-
systolischer Herzton hinzu und verschmelzen diese Töne bei EKG
Tachykardie, spricht man von Summationsgalopp. Das EKG ist bei vielen Patienten mit HI entsprechend der
In späten Stadien sind systolische Geräusche aufgrund Grund erkrankung pathologisch verändert. Ein völlig normales
einer relativen Trikuspidal- bzw. MitraIinsuffizienz auskultier- EKG schließt aber eine myokardiale Dysfunktion (z. B. eine
bar. diastolische Dysfunktion) nicht aus.
Herzinsuffizienz
132 I 133

Laborparameter Leichte HI Schwere HI

Blutbild Eine Anämie kann die Symptome Müdigkeit und Dysp noe
erklären.

Serumelektrolyte Meist normal Na' ,J., K' meist normat

Harnstoff/Kreatinin Meist normal Bei Ni ereninsuffizienz erhöht

Transaminasen Meist normal GOT, GPT, y-GT, LOH, AP


bei Rech ts- oder Globa lherz-
insuffiz ienz erhöht

CRP Gibt Aufsc hluss über en tzündliche Grun dprozesse

Ferritin Eine Hämochromatose kann Ursache der HI sein.

TSH Hyper- bzw. Hypothyreose sind selten Ursache einer HI. Sie
sind jedoch leicht auszuschli eßen und zu behandeln; daher
sollte das TSH bestimmt werden.

I Tab. 4 : Init ia les Minimaliabor.

I Abb. 4: Röntgenbild eines Patienten mit massiv erweitertem


Herzen bei schwerer HI. [7]

Röntgen-Thorax
Eine im Stehen und in maximaler Inspiration angefertigte Eine KardlQmegaJie im Röntgenbild bedarf immer einer weiteren
diagnostischen Abklärung. Hingegen kann man bel einem norm-
Aufnahme in zwei Ebenen besitzt eine hohe AussagekIaft in großen Herzen im Röntgenbild das Vorliegen einer HI nicht völlig
der Diagnostik der HI: ausschließen.

~ Kardiomegalie: Ein CT-Quotient > 0,5 ist einer der Echokardiografie


Leitbefunde bei HI (I Abb. 4; s. S. 26). Bei der Linksherz- Die Echokardiografie ist die Methode der Wahl zum objek-
insuffizienz fällt die sog, Holzschuhform auf. Die Rechts· tiven Nachweis der Hl. Neben einer morphologischen Beur·
herzinsuffizienz imponiert v, a. durch Verkleinerung des teilung (Wanddicke, enddiastolische Ventrikeldurchmesser)
Retrosternalraums im lateralen Strahlengang. erlaubt sie die Bestimmung der Ejektionsfraktion (EF).
~ Pulmonale Stauung: Bei Linksherzinsuffizienz zeigt das Durch Darstellung der Klappenfunktion und des Kontrak·
Röntgenbild Zeichen einer Lungenstauung. tions- und Relaxationsablaufs von Vorhof und Ventrikel kann
z. B, eine diastolische Insuffizienz oder zugrunde liegende
Exkurs: Lungenstauung im Röntgen-Thorax: Eine pul- Klappenvitien nachgewiesen werden.
monalvenöse Drucksteigerung führt zu einem interstitiellen Typischer Befund bei linksseitiger chronischer HI ist eine
Lungenödem, Dieses is t röntgenologisc h an einer basoapikalen Kammerdilatation mit deutlich reduzierter EF.
Umverteilung, unscharf vergrößerten Lungenhili und einer
diffusen Trübung der Lungenfelder (Milchglaszeichnung) zu Invasive Diagnostik
erkennen. Begleitend kann ein Pleuraerguss auftreten. Die Messung des Pulmonalkapillardrucks (PCP) mittels
Kerley-Linien sind pathologisc h verd ickte und dadurch rönt- Rechtsherzkatheter gibt Aufschluss über die Genese eines
genologisch nachweisbare Lymphgefäße in den Interlobärse p· Lungenödems. Ein PCP< 15 mmHg spricht für nicht kar·
ten. Man unterscheidet di e Kerley· Linien A- C, wovon aller· diale, ein PCP > 20 mmHg für kardiale Ursachen,
dings nur die Kerley-B·Linien in di e diagnostische Routine
eingehen: Es handelt sich um kurze, bis zu I mm dicke,
parallel zueinander verlaufend e hori zo ntale Linien in den
basalen peripheren Lunge nabschnitten.
Herzinsuffizienz IV
Konservative Therapie
NYHAI NYHA II NYHAIII NYHAIV
Heute ist das Ziel aller therapeutischen
ACE Hemmer Ja Ja Ja Ja
Maßnahmen bei chronischer HI eine (alternativ AT ,-Antagonisten)
Verbesserung der Lebensqualität des
ß-Blocker Nach Infarkt Ja Ja Ja
Patienten und eine Minimierung seines ~----------------------------------------------------------
Diuretika
Mortalitätsrisikos, verbunden mit mög- ~ Thiazide, Sch leifendiuretika) Nein Bei Ödemen Ja Ja
lichst geringen Nebenwirkungen und ~ Spironolacton Nein Nein Ja Ja
einem Therapiekonzept, das auf einer Glykoside Bei Vorhofflimmern Bei Vorhofflimmern Ja Ja
ökonomisch vernünftigen Basis fußt
I Tab. 5: Differenzia ltherapie der HI

Die HI-Therapie sollte idealerweise nur


eine Begleitmaßnahme in der Kausal-
therapie der zugrunde liegenden Patholo- ACE-Hemmer: ACE-Hemmer haben
gie sein. folgende Wirkung (s. S. 38): Eine beidseitige Nierenarterienstenose
ist eine absolute Kontraindikation für
eine Therapie mit ACE-Hemmern.
Allgemeine und diäteti sche ~ Sie senken die Vor- und Nachlast.
Maßnah men ~ Sie verringern die Synthese und Frei-
Ist der Zustand des Patienten stabil, hat setzung von Aldosteron. ß-Blocker: Eine Therapie mit ß-Blo-
sich ein individuelles Bewegungspro- ~ Sie haben eine antiproliferative Wir- ckern (s. S_34) wird meist in Kombina-
gramm als prognostisch von Vorteil er- kung am Myokard. tion mit ACE-Hemmern durchgeführt.
wiesen. Regelmäßige körperliche Belas- Für ihren therapeutischen Effekt wer-
tung verbessert die Endothelfunktion, Bei Patienten mit einer EF < 40 % oder den heute im Wesentlichen folgende
wobei auf das Einhalten von Ruhepau- bei manifester Insuffizienz verbessern Faktoren verantwortlich gemacht:
sen und auf das Vermeiden von Über- sie die Prognose signifikant und senken
lastung zu achten ist. Zur Bestimmung die Mortalität um etwa 25 %. Es ~ Eine Antagonisierung der überschie-
der Belastbarkeitsgrenzen hat sich die kommt zu einer Verbesserung des ßenden Sympathikusfunktion
Spiroergometrie als Methode der Wahl NYHA-Stadiums. ~ Eine Suppression des Renins
etabliert. Man ermittelt die anaerobe ~ Eine antiproliferative Wirkung
Schwelle sowie die maximale Sauerstoff-
ACE-Hemmer werden als .erstes lebens-
aufnahmekapazität V0 2 max des Patien- verlängerndes Prinzip" in der Therapie ~Blocker werden als .zweites lebensver-
ten. Das körperliche Training beginnt in der HI bezeichnet. längerndes Prinzip· in der Therapie der
der Regel mit einer Belastung, die einer HI bezeichnet_
50%igen V0 2max entspricht.
Übergewicht oder Adipositas sollten Zu Beginn einer Therapie mit ACE-
unter ausgewogener, kochsalzarmer Er- Hemmern kann es zu einer massiven ß-Blocker führen zu einer Verbesserung
nährung reduziert werden. Nikotin ist Hypotonie kommen. Aus diesem Grund des Stadiums nach der NYHA-Klassifika-
unbed ingt zu vermeiden, wobei ein ist die Initialdosis immer niedrig zu tion, einer Steigerung der EF und einer
dogmatisches Verbot die Compliance wählen und der Patient stationär zu Reduktion der kardiovaskulären Kompli-
häufig verschlechtert. Von übermäßigem überwachen. kationen. Sie verbessern die Prognose
Alkoholkonsum ist dringend abzuraten. signifikant und senken die Mortalität
Bei schweren Fällen muss die tägliche um etwa 35 %. Dabei ist der Therapie-
Trinkmenge auf 1,5 I beschränkt wer- Wegen der Gefahr einer Hyperkaliämie erfolg von der Ätiologie der HI sowie
sollten ACE-Hemmer nicht mit K+-sparen-
den. Der Flüssigkeitsumsatz muss durch den Diuretika kombiniert werden!
dem Alter und Geschlecht des Patienten
tägliches Wiegen kontrolliert werden. unabhängig.
ß-Blocker müssen einschleichend
Bei Therapie mit ACE-Hemmern ist ein dosiert werden, da es sonst zu einer
Eine unkritische Na+-Restriktion kann zu trockener Husten zu beobachten, weiteren Verschlechterung der Funktion
Hyponatriämie und konsekutiv zu einem
Wirkungsverlust von Schleifendiuretika alternativ sollten dann ATI-Blocker ver- des Myokards kommen kann. Vorsicht
führen. Unangepasste Flüssigkeitsreten- wendet werden_ Das Angioödem ist ist auch beim Absetzen der ß-Blocker
tion kann eine bestehende Niereninsuffi- eine seltene Nebenwirkung, muss aber geboten. Hier kann es zu gefährlichen
zienz verschlimmern.
das sofortige Absetzen des Medikaments Rebound-Phänomenen kommen.
zur Folge haben. Bei Unverträglichkeit
Med ika mentöse Therap ie können alternativ ATt-Blocker ver-
schrieben werden, die eine vergleich- Es dürfen nur ~Blocker ohne intrinsische
Je nach Schwere der HI und individuel- Aktivität verwendet werden.
lem Ansprechen wird das medikamen- bare Wirksamkeit aufweisen.
töse Regime angepasst (I Tab. 5).
He rzinsuffizienz
~------------------------------------------------------ 134 I 135
Diuretika: Diuretika (s. S. 40) wirken Außerdem steigern Herzglykoside den tolen und Kammertachykardien sowie
über eine Parasympathikotonus. Man vermu- Übelkeit und Erbrechen. Es wird jedoch
tet, dass die Wirkung der Herzglykoside auch von neurotoxischen Nebenwir-
~ Senkung der Vorlast und eine zu einem nicht unerheblichen Teil auf kungen berichtet (Kopfschmerz, Müdig-
~ Senkung der Nachlast. der Nachlastsenkung durch den Ein- keit, Störung des Farbsehens, Desorien-
fluss auf das vegetative Nervensystem tiertheit, Halluzinationen).
Bei schwerer Stauungsinsuffizienz schaf· beruht. Die Vagusstimulation steigert da- Eine Digitalisintoxikation ist eine
fen Schleifendiuretika rasch symptoma· rüber hinaus auch die Siebwirkung des schwer verlaufende Vergiftung, die mög-
tische Linderung. Bei leichter bis mittel· AV-K notens und schützt die Kammern lichst frühzeitig erkannt und therapiert
starker HI sind die nebenwirkungsärme· so vor supraventrikulären tachykarden werden muss - das Glykosid muss sofort
ren Thiaziddiuretika Mittel der Wahl. Rhythmusstörungen. abgesetzt werden und Rhythmusstö-
rungen sind zu behandeln! Mithilfe von
Leitsubstanzen: Digoxin, Digitoxin Colestyramin kann versucht werden,
mit Diuretika sind häufige
Nierenfunktion und der Se-
den enterohepatischen Kreislauf von
angezeigt. Eine Volumen- Elektrophysiologische Wirkung: Bei Digitoxin zu unterbrechen. In besonders
unbedingt zu vermeiden! einem übermäßigen Anstieg von [Ca 2+]; schweren Vergiftungsfällen müssen Fab-
droht eine Ca 2<·Überladung mit oszilla· Antikörper infundiert werden.
K+-sparende Diuretika (s. S. 40J führen torischer Aufnahme und Freisetzung
in einer niedrigen, primär nicht die Diu· von Ca 2+aus den Speichern. Späte Nach-
rese fördernden Dosierung zu einer Digitalispräparate sind streng nach Wir-
potenziale, die sich im EKG häufig als kung und Nebenwirkung zu dosieren!
deutlichen Verbesserung der Progno- Bige minie manifestieren, können die Beim ersten Auftreten von Nebenwirkun-
se bei schwerer HI (NYHA 11I - IVJ Folge sein. Der KI·Verlust und Na+· gen ist die Dosis sofort zu reduzieren!
mit einer EF :::; 40%. Der genaue Mec ha- Anstieg haben ein verm indertes diasto-
nismus dieses Effekts ist noch unklar. lisches Potenzial und einen steileren Interventionelle Therapie
Aufstrich in der Phase 0 des AP zur Interventionelle Verfahren können zur
Folge; dies steigert die Automatie der Therapie der die HI verursachen-
mit K+-sparenden Diuretika
S'''UM--K' -:soll'''''1 sorgfältig zu
Zelle und das proarrhythmische Risiko. den Grunderkrankungen angewandt
von 5 mmol/I Die INa+I;-Zunahme mindert die Lei- werden (z. B. Myokardrevaskularisation,
iihl!l"l'lr.luitt,en werden. tungsgeschwindigkeit, was die Gefahr Klappenchirurgie, Schrittmacherimplan-
kreisender Erregungen erhöht. tationJ.
Positivinotrope Pharmaka: Die The· Wirksamkeit und Nutzen der linksven-
rapie mit positiv inotropen Pharmaka Kontraindikationen: Bei ventrikulä· trikulären Rekonstruktion (Ventrikel-
ist in jedem Stadium der HI möglich. Sie ren Tachyarrhythmien, AV-Block UO / reduktionsplastikJ stellten sich als mehr
führen in Kombination mit ACE·Hem- IW, Hypokaliämie, Myokardinfarkt, als zweife lhaft heraus, sodass derzeit als
mern/Diuretika zwar zu einer Verbes- Hyperka lzämie und obstruktiver KMP einzige Therapie für Patienten mit ter-
serung der Symptomatik, nicht je- sind Glykoside kontraindiziert. minaler HI die Herztransplantation
doch der Prognose. Sie kommen zu m (s. S. 136) zur Verfügung steht. Auf-
Einsatz, wenn eine indirekte Steigerung Unerwünschte Wirkungen: Häufige grund des zunehmenden Organmangels
der Förderleistung des Herzens durch Nebenwirkungen einer Digitalistherapie kommen vermehrt permanente Unter-
Senkung der Vor· und Nachlast mit ACE- sind AV-Überleitungsstörungen, Extrasys· stützungssysteme zum Einsatz (s. S. 45J.
Hemmern oder Diuretika nicht den ge·
wünschten Erfolg bringt. Unbestritten ist
der Nutzen der Digitalispräparate bei HI
Zusammenfassung
mit Tachykardie auf dem Boden von
Vorhofflimmern. Durch Verstärkung der x Definition: insuffiziente Pumpleistung des Herzens aufgrund verminderter
Siebwirkung des AV·Knotens stellen sie Kontraktilität
einen effektiven Kamme rschutz dar. X Manifestation: akut - chronisch, links - rechts, systolisch - diastolisch,
Substanzklassen im klinisc hen Gebrauch vorwärts - rückwärts
sind heute im Wesentlichen Herzgly· X Ätiologie: v. a. KHK; arterielle Hypertonie
koside, Sympathomimetika und Phos-
X Leitsymptome: Dyspnoe, Leistungsminderung, Nykturie, Ödeme
phodiesterasehemmer.
X Diagnostik: Halsvenenstauung, Rasselgeräusche über der Lunge, BNP,
Exkurs: Digitalisgly koside CT-Quotient > 0,5, Kerley-Linien
Der positiv inotropen Wirkung d r X Therapie: ß-Blocker, Aldosteronantagonisten, Diuretika
Herzglykoside liegt eine Zu nahm des X Die Herztransplantation ist die einzige "definitive" Therapie der HI.
freien intrazellulären ICa 2 111 zugrunde.
Herztransplantation
Indikation Organkonservierung
Die Herztransplantation (HTX) ist bei terminalen Herzerkran- Um in der Phase zwischen Ex- und Transplantation des Herzens
kungen indiziert, die sich refraktär gegenüber jeglichen medi- und der damiLverbundenen Anoxie das Zellüberleben mög-
kamentösen oder chirurgischen Therapieversuchen verhalten lichst zu gewährleisten, wird das Spenderorgan auf 4 oe herab-
und mit einer deutlich eingeschränkten Lebensqualität und gekühlt. Darüber hinaus wird eine kardioplegische Lösung
-erwartung verbunden sind. Es handelt sich meist um eine HI ins Herz infundiert, die die Toleranz des Organs gegenüber der
(s. S. 128) als Folge einer DCM oder KHK. Aufgrund der rela- Ischämie und der initialen Reperfusion erhöhen sol!.
tiv geringen Menge an Spenderorganen und der langen Warte-
listen müssen objektive Kriterien aufgestellt werden, nach Operation
denen die Organzuteilung erfolgt. Selbstverständlich erfolgt die HTX unter extrakorporaler
Zirkulation. Als Zugang wird die mediane Sternotomie
gewählt.
Einzige eindeutige Indikation ist bisher die therapierefraktäre
NYHA-IV-HI ohne langfristige Stabilisierbarkeit.
Orthotope Herztransplantation
Das transplantierte Organ befindet sich nach der Entfernung
Je mehr kardiovaskuläre Risikofaktoren sich bei einem Patien- des erkrankten Organs in anatomisch korrekter Position.
ten mit terminaler Herzerkrankung addieren, desto schlechter Zunächst wird das Empfängerherz auf Vorhofebene exzidiert,
ist seine Prognose ohne HTX. Die Entscheidung für eine HTX wobei die Aorta ascendens und die A. pulmonaJis durchtrennt
muss in jedem Fall individuell geprüft werden; dabei ist im- werden. Anschließend anastomosiert der Operateur den rech-
mer kritisch zwischen den Risiken, die mit dem herzchirurgi- ten Vorhof des Spenderherzens mit einem an der V. cava be-
schen Eingriff und den möglichen Langzeitkomplikationen lassenen manscheuenartigen Rest des rechten Vorhofs des
einer HTX einhergehen, sowie dem individuellen Risiko einer Empfängers (I Abb. I). Dasselbe geschieht mit dem Rest des
hochgradigen HI abzuwägen. linken Vorhofs, der an den Vv. pulmonales verblieben ist, und
Bei vielen Patienten ist die Zeit, bis ein geeignetes Spender- dem linken Vorhof des Spenderherzens. Abschließend wer-
herz gefunden wird, nur durch Katecholamingabe und Zuhil- den die Stümpfe von Aorta und A. pulmonaJis mit den jewei-
fenahme mechanischer Kreislaufunterstützungssysteme ligen Gefäßen des Empfängers anastomosiert (I Abb. 2).
zu überbrücken (s. S. 45).
Heterotope Herztransplantation
Kontraindikationen Das transplantierte Organ befindet sich beim Empfänger an
Unter den derzeitigen Kontraindikationen muss der pulmona- einer Stelle, die nach funktionellen und praktisch-anato-
len Hypertonie besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden. mischen GeSichtspunkten gewählt wird, die aber nicht dem
Hier ist präoperativ auszuschließen, dass es nach der Transplan- anatomisch korrekten Organsitus entspricht.
tation aufgrund eines medikamentrefraktären Lungengefäßwi-
derstands > 5 -6 Wood-Einheiten zu einer massiven Einschrän-
Aorta A. pulmonalis
kung bzw. zu einem Versagen der Pumpfunktion des transplan-
tierten rechten Ventrikels kommen kann. Bei mittelgradigen V. cava superior
Lungenwiderstandswerten ist eine heterotope HTX indizien,
bei exzessiver Zunahme des pulmonalen Gefäßwiderstands
kann eine Herz-Lungen-Transplantation notwendig werden.
Für weitere Kontraindikationen sei auf Lehrbücher der Chir-
urgie verwiesen.

Grundsätzlich ist die psychosoziale Eignung eines potenziellen


Transplantatempfängers ein wichtiger Aspekt.

Vorbereitung
Die HTX darf nur in speziellen Transplantationszentren
durchgeführt werden. Schon vor seiner Entnahme muss das
Organ bei Eurotransplant in einem Organspenderegister ver-
merkt werden. So kann es dann nach Entnahme schnellst-
möglich dem Patienten zur Verfügung gestellt werden, bei
dem eine optimale Funktion des Organs zu erwarten ist.
Zum optimalen Spendermanagement und zur Kompatibilitäts-
bestimmung zwischen Spender und Empfänger sei auf Lehr- I Abb. 1: Orthotope HTX: Beginn mit der link satrial en Anastomose in Höhe
bücher der Chirurgie verwiesen. des Herzohrs. [5J
Herzi nsuffizienz
~-------------------------------------------------------- 136 I 137
Aorta A. pulmonall s I Abb. 3: Het erotope HTX. [41

Empfängerherz
V. cava inferior

I Abb. 2: Orthotope HTX: Die Pulmonala rterien


auf einer Vorsensibilisierung des Emp-
von Spender und Empfänger sind bere its anas to-
Aspergill us fumi gatus spielen beim Be-
fän gers (z. B. durch ABO-Inkompatibili-
mosiert. Die recht sa triale Nahtrei he ist vervo ll- fall des Respirationstrakts, des Uroge-
tät oder Blutkonserven) und ist antikör-
ständigt. Zuletzt fortlaufende Ana stomose beide r nitaltrakts und des ZNS eine herausra-
Aortenstümpfe . 151
perverm ittelt. Es kommt zu schweren gende Rolle. Dies rechtfertigt auch ein
endothelialen Zellschäden, interstitiellen aggressives therapeutisches Vorgehen:
Ödemen und dem Verschluss kleiner antivirale Prophylaxe mit Ganciclovir,
Das Empfängerherz wird in situ belas- Gefäße. inhalative und orale Pilzprophylaxe und
sen (I Abb. 3) und mit dem Spend er- ~ Die akute Abstoßung, ein T-Zell-ver- Pneumocystis-jiroveci-Prophylaxe mit
herzen Seit-zu-Sei t-anastomosiert. Das mi ttelter Prozess, tritt frühestens nach Sulfonamiden.
Spenderherz wird rec hts-lateral im Tho- vier bis fünf Tagen auf und beruht meist
raxraum platziert. Das Blut sammelt auf einer insuffizienten Immunsuppres- Tra ns pla ntatvasku Iopath ie
sich in den gemeinsamen Vorhöfen sion. Die Funktion des Organs ver- Die Transplantatvaskulopathie ist eine
und kann dann entweder das Spender- sc hlechtert sich rapide, die Abstoßung prognostisch ungünstige Langzeitkom-
oder das Empfängerherz durchlaufen. kann mit Fieber, allgemeinem Unwohl- plikation nach HTX, die nach fünf Jah-
sein und Schmerzen ein hergehen. En t- ren bei 50 %aller Transplantierten auf-
Immunsuppression sc heidend ist die rasche Intensivierung tritt. Es handelt sich um eine primär
Um eine Organabstoßung zu verhindern der Immunsuppression, um die Absto- immunologisch bedingte Endothel-
und die Funktionsfähigkeit des trans- ßung und das Entstehen irreversibler schädigung, die in eine chronische Ent-
plantierten Herzens möglichst lange zu Orga nschäden zu verhindern. zündung mit Lipidablagerungen über-
erhalten, muss das Immunsystem der ~ Die chronische Abstoßung ist eine geht (Gefahr von Koronarstenosen!) . Bei
Patienten zeitlebens supprimiert wer- über Monate zunehmende Funktions- schwerer Transplantatvaskulopathie ist
den. einsc hränkung des transplantierten Or- eine Retransplantation häufig die ein·
Zur optimalen Immunsuppressions- ga ns ohne akute Symptome. Sie äußert zige Therapieoption.
therapie sei auf Lehrbücher der hirur- sich häufig in Gefäßobliterationen, Par-
gie verwiesen. enchymfibrosen oder als Tra nsplantat-
vasku lopath ie.
Komplikationen
Abstoßung Zusammenfassung
Man unterscheidet die Abstoßu ngsreak· Goldstandard In der AbatoBunssdla,no-.
tlk Ist die tranevenö.. Endomyokard- • Orthotope HTX: Situs ist nach
tionen in Abh ängigkeit vom Man ife ta- biopsie.
tionszeitpunkt, von der tll rape utisc h n Transplantation anatomisch
BeeinfIussbarkeit und den zu runde li . korrekt.
genden Mec ha nismen. Infektionen • Heterotope HTX: Lage des Trans-
Inf ktionen sind die häu fi gste Todes-
~ Die hyperakute Abstoßung tri tt
plantats ist nach funktionellen
ursache im 1. Jahr nach der Tra nsplan-
bereits Minu ten bis tund n nac ll d r tation. Insbesondere opportunistische und praktisch-anatomischen Ge-
Transplantation auf, zumind st ab I' in- Err I' wi H V, L gionellen, Zytome- sichtspunkten gewählt.
nerhalb der ersten drei Tage. ie b ruhl ga li virus, Pn umocystis jiroveci oder
Akute Linksherzinsuffizienz
Die akute HI ist ein kardiologischer Notfall. Es handelt sich Der Organismus steuert der initialen Kreislaufdepression zwar
um eine akut auftretende Pumpfunktionsstörung, die dadurch durch neurohumorale Aktivierung entgegen; dies verschlech-
entsteht, dass eine Adaptation oder Kompensation plötzlich tert allerdings die sowieso schon schlechte energetische Bi-
auftretender hämodynamischer Veränderungen nahezu un- lanz des Herzens zusätzlich und kann die Entwicklung eines
möglich ist. akuten Lungenödems und eines kardiogenen Schocks begüns-
Im schlimmsten Fall kommst es zum kardiogenen Schock tigen.
(s. S. 140), der auch unter maximalen therapeutischen Bemü-
hungen eine hohe Mortalität hat (> 80 %). Klinik
Die typischen Symptome einer akuten Linksherzinsuffi-
zienz sind im Wesentlichen Folge eines Vorwärts- und Rück-
Bei einem systolischen Blutdruck< 80 mmHg mit einer Pulsfre-
quenz über 10D/min spricht man von einem kardiogenen Schock.
wärtsversagens des linken Ventrikels:

~ Lungenstauung mit Dyspnoe und Orthopnoe, bis hin zum


Ätiologie akuten Lungenödem mit Pfeifen, Giemen, exspiratorischem
Stridor und Distanzrasseln
Die Ursache liegt meistens in der plötzlichen Dekompensation
einer chronischen HI.
Das Lungenödem gilt als Leitsymptom des akuten Linksherz-
versagens.
Die Hauptursachen einer akuten Linksherzinsuffizienz
sind:
~ Zerebrale Minderperfusion aufgrund des Vorwärtsver-
~ Akuter Myokardinfarkt (Papillarmuskelabriss, einge- sagens mit Desorientiertheit, Unruhe, Angst, Schläfrigkeit,
schränkte Kontraktionsfähigkeit) Bewusstseinsstörungen, Bewusstseinsverlust
~ Arterieller Hochdruck bei hypertensiver Krise (s. S. 51) ~ Periphere Minderperfusion bei Vorwärtsversagen mit
~ Herzrhythmusstörungen Blässe, kaltschweißiger Haut und Tachypnoe. Es kann eine
~ Endokarditis (akute Klappeninsuffizienz) Darmischämie oder Leberinsuffizienz auftreten.
~ Perikard tamponade (s. S. 116)
~ Dekompensation einer chronischen HI Bei ursächlichem Myokardinfarkt geben bis zu 80 % der Pa-
tienten einen Vernichtungsschmerz an. 3 - 15 % der Patienten
Die wichtigsten Auslöser einer solchen akuten Dekompensa- mit einem Myokardinfarkt entwickeln im Zuge einer konse-
tion sind in I Tabelle 1 aufgeführt. kutiven akuten Hl einen kardiogenen Schock.
Die akute Rechtsherzinsuffizienz wird zumeist durch die
akute Belastung einer Lungenembolie hervorgerufen. Diagnostik
Inspektion
Pathophysiologie ~ Blasse, zyanotische, kaltschweißige Haut
Wie bei der chronischen HI kommt es aufgrund einer erhöh- ~ Patienten sind unruhig.
ten Druck- oder Volumenbelastung zu einem Rückwärts- und ~ Durch eine Halsvenenstauung wird ein erhöhter zentral-
vor allem einem ausgeprägten Vorwärtsversagen. Aller- venöser Druck sichtbar.
dings tritt die Mehrbelastung so schlagartig ein, dass sich das
Herz-Kreislauf-System in der Kürze der Zeit nicht adaptieren Auskultation
und wirksame Kompensationsmechanismen entwickeln ~ Tachykardie
kann. ~ Galopprhythmus
Das HZV sinkt stark ab und kann keine suffiziente Kreislauf- ~ Über den abhängigen Lungenregionen ist bei Lungenstau-
funktion mehr aufrechterhalten. Aufgrund der starken Hypo- ung und akutem Lungenödem ein typisches feuchtes Rassel-
tonie schlägt das Herz tachykard. geräusch zu hören; dieses kann im Extremfall auch ohne

Ursache Häufigkeit (In %)

Non-Compliance des Ventrikels 41,9

Myokardischämie 13,4

Inadäquate Therapie 12,3

Arrhythmien 6,1

Hypertonie 5,6

Unklar/ andere 20,6

I Tab _ 1: Auslöser einer akuten HI.


1