Veronika Lange
unter Mitarbeit von PD Dr. med . Isabel Deisenhofer
BASICS
Kardiologie
2., überarbeitete Auflage
10 11 12 13 14 65432
Für Copyright in Bezug auf das verwendete Bildma teria l siehe Abbildungsnachweis.
Der Verlag hat sich bemüht, sä mtliche Rec hteinhaber von Abbildungen zu errnilteln . Soll te dem Verlag gegenüber dennoch der Nachweis der
Rechtsinhaberschafl geführt werden, wird das branchenübl iche Honorar gezahlt.
Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urh eberrechtlich geschützt. Jede Verwenung außerhalb der engen ' renzen des Urheberr chtsg .
setzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzu lässig und suafbar. Das gi lt insb sondere für Vervielfaltigungen, Ob rs tzungen, Mikroverfilmungen
und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.
Printed in Italy
ISBN 978-3-437-42 187-7
Vorwort IV IV
Liebe Leserinnen und Leser, nah und anschaulich knapp die Grund lagen, die man auf
allen Stationen braucht, um ein EKG auszuwerten. Patholo-
als mir angeboten wurde, dieses BASI CS in der Neuauflage gische Befunde werden dann detaillierter bei den jeweiligen
zu übernehmen, habe ich nur mit großem Respekt zugesagt. Krankheitsbild ern erläutert.
Schließlich bin ich Pj-Stud entin und kein Profi. Wich tig war es mir, auf den ersten Blick "speziell" erschei-
Doch ich habe meine Erfahrungen im klinischen Studienab- nende Themen wie die EPU, die Katheterablation oder die
sch nitt und in meinem kard iologischen Tertial gemacht - mit Echokardiografie von Grund auf zu erl äutern, sodass man am
guten und schlechten Lehrbüchern und mit guten und schlech- ersten Tag der Famulatur nicht vollkommen ahnungslos ins
ten Lehrern . Ich habe mich bemüht, diese Erfahrungen zu Katheterlabor stolpern muss.
nutzen und ein Buch zu verfassen, das den Bedürfnissen eines Ich hoffe, dass dieses Buch auch denjenigen, die wenig Inter-
Studenten im klinischen Studienabschnitt entspricht: esse an der Inneren haben, ein kardiologisches Basiswissen
Es soll als Lehrbuch eine grund legen de theoretische Einfüh- für den beruflichen Alltag in anderen Fachgebieten vermittelt
rung in die Kardiologie bi eten, aber auch praktischer Begleiter oder vielleicht sogar dazu beiträgt, Interesse an der Kardiolo-
in Famulatu r und PJ sein. Aus diesem Grund habe ich insbe- gie zu wecken.
sondere die Kapitel zu den kard iologischen Grundlagen the- Ich wünsche vie l Spaß beim Lesen.
men umgesta ltet. Besond ers am Herzen lag mir dabei von An-
fang an das EKG. Es zieht sich wie ein "roter Fad en" du rchs München, Dezember 2009
Buch: Das Einführungskapitel erläutert, wie ich hoffe, praxis- Veronika Lange
Danksagung
Mein besonderer Dank gilt meiner Gutachterin Frau PD Dr. Sandra Brenner (Krankenhaus Landshut-Achdorf). Außerdem
med . Isabel Deisenhofer für ihr großes Engagement. Herrn Roman Biegler für seine wertvo llen Anregungen und
Ich danke den Ärzten, die mich durch mein kard iologisches seine Unterstützung.
Tertial begleitet und, ohne es zu wissen, viel zu diesem Zu guter Letzt danke ich Frau Bettina Meschede und Frau
Buch beigetragen haben; insbeso ndere Herrn Dr. med. Josef Inga Dopa tka vom Elsevier Verlag für die gute Zusammen·
Haimerl, Frau Dr. med. Cindy Se bald und Frau Dr. med. arbeit und ihr Vertrauen.
Fachärztin für Innere Medizin, Schwerpunkt Kardio- durch ein Vollstipendium der Deutschen Forschungsgemein -
logie. Habilitation mit Lehrauftrag an der Technischen sc haft (DFG), im renomm ierten elektrophysiologischen Labor
Universität München in Innerer Medizin/Kardiologie. von Prof. Michel Haissaguerre an der Universität von Bor-
Seit 2007 Leiterin der Abteilung für kardiale Elektro- deaux, Frankreich, tätig. Sie ist Mitglied in mehreren inter·
physiologie, Deutsches Herzzentrum München, Klinik nationalen Fachgesellschaften (u. a. Heart Rhythm SOciety,
an der Technischen Universität München. European ociety of Card iology und America n Heart Associa -
Frau PD Dr. med. Deisenhofer ist seit 1997 am Deutschen tion) und hat zah lreiche internationale Publikationen und
Herzzentrum München, Klin ik fül' Herz· Lind Kreislauferkran- Buchbeiträge auf dem Gebiet der Elektrophysiologie verfasst.
kungen, tätig und befasst si ch schon seit vielen Jahren mit der So ist sie z. B. Koeditorin des Buches "Cath eter ablation of
I ia nosLik und Th erapi von Herzrhythmusstörun en (kar- cardiac arrhy thmias - a practical approach" (Steinkopff Verlag
dial EI ktrophy iologie). 2000 - 200 I war sie, unterstützt Darm stadt, 2006) .
Inhalt -------------------------------------------------'~
Kardiovaskuläre Notfälle . ..... . ....... . . 138 - 147 DAnhang .......... .... . .............. 156 - 160
I Akute Linksherzi nsuffizienz .... ... ..... ... 138 I Normalwerte .............. . . .. ...... . . 158
I Kardiogener Schock ... . ...... .... . ...... 140 I Kardiologische Normalwerte . . . . . . . . . . . . . . . 159
I Plötzlicher Herztod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 I Ausgewählte Quellen zur Online-Recherche . . . . 160
I Kardiopulmonale Reanimation I . . . . . . . . . . . . . 144 I Quellen verzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
I Kardiopulmonale Reanimation 11 ............ 146
E Register . . ............... .. . ........ 161 - 166
C Fallbeispiele .... .. ..... ....... .... . . 150 - 155
I Fall 1: Thoraxschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
I Fall 2: Dyspnoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
I Fa ll 3: Synkope ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Abkürzu ngsverzeich nis
A., Aa. Arteria, Arteriae ERCP endoskopische retrograd e holangio·
AA Antiarrhythmika Pankreatografie
Abb. Abbildung ES Extrasystol
ACE angiotensin-eonverting enzyme ESD endsystolischer Durchmesser
ACS akutes Koronarsyndrom EZ Ernährungszustand
ACVB aortokoronarer Venenbypass FATP fettsäureIransportierendes Protein
ADP Adenosindiphosphat FDG Fluorodesoxyglukose
AE D automatisierter externer Defibrill ator FSM Fra nk-Sta rli ng-Mee ha nism us
AHA American Heart Association FT Fa lIot-Tetralogie
Al Aortenklappeninsuffizienz GFR glomeruläre Filualionsrate
AÖF Aortenklappenöffn ungsfiäehe GI gasrrointesti nal
a. -p. anterior-posterior GOT GI utamat -Oxalaeelal-Transa minase
AP Aktionspotenzial; An gina peetoris HB His-Bünd el
art. arteriell HBD H Hyd roxybu tyra tdehyd l'ogenase
ARVC arrhythmogene rechtsventrikuläre Kard iomyopathie HCM hypenrophisehe Kardiom yopathie
ARVD arrhythm ogene rec htsventrikuläre Dysplasie HDL hi gh-densiry lipoprotein
AS Aortenklappenstenose HF Herzfrequenz
ASD Vorho fseptumdefekt HI Herzinsuffizienz
ASL An tistre pto Iysin HIT heparininduzierte ThrombozYlOpenie
ASS Acetylsalicylsäu re HMG humanes menopausales Gonadorropin
AT I Angiolensin I HM V Herzm inutenvolumen
AT-I11 Antithrombin H CM hypenrophische nicht obStruktive
ATP Ade nosintri phosphat Kardiomyopathie
AV atrioventrikulär HOCM hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie
aV augmen ted voltage HRA hoher rechter VorhoF
AVNRT atrioventricular nodal reentry tachycardia HSV Herpes-sim plex -Virus
AZ Allgemeinzustand HT Herzton
BB Blutbild HTX H rztransplantalion
BGA Blutgasanalyse HZV Herzze itvolumen
BNP brain natriuretic peptid e i. a. in traa rrerie 11
BSG Blu tkörperchensen kungsgesc hwi ndigkei t IABP intraao rtale Ballonpumpe
BTS Blalock -Taussig-Shun t ICD implamable cardioverter defibrillator
bzw. beziehungsweise I R Intel'kostalraum
ca. circa i.d . R. in der f egel
CCS Canadian Cardiovascu lar Society I int rnational Einheit
Cl cardiac index (Herzindex) IL R Im rnation al Liais n omm iuee on I esuse itation
CK Krea tinkinase IMA int rnal mammarian artery (A. thoracica int. )
CoA Aorten isthmusstenose inL inf rior
COX- 1 Zyklooxygenase- 1 INR int rnational normalized ratio
CPAP continuous positive airway pressure int. int rna
CPR cardiopulmonary resuscitation (kard iopulmonale ISA inlrinsis h sym atl1 ikomim ri ehe Aktiv ität
Reanimation ) ISD Isosorbiddi ni trat
CRT cardiac resynehronisa tion therapy I MN Isosorbid ll1ononi trat
CS Koronarsinus IT ina äqual Sinusra hykardi
CT Computertom ogra fie i. v. intrav nös
ew con tinuous wave IV In l IV lrik llla l'~ lUm
d. h. das heißt KC Körp rg wi ht
DCM dila tative Kardi omyopathi KIIK ko ronar II rzk rankh it
DD Differenziald iagnose KM KOniraSlmitl I
EBCT Elektronenstrahl -CT KM I Kardiomyop thi
E HO emeric cytopalhogen ic human rphan (virus) KC F Köl'p 1'0 l'f1ä h
EDD enddiastolisch r Durchm 5S r 1./\ link s AI 1'1 U 111
EDV endd iastol isches Volum en 1./\ I I fl ~nt rior d s ncilng
EF Ejektionsfraktion 1./\0 I fl (nI 1'101' obllqu
EK EI ktrokardiografi 1.(:/\ I t coron ry art ry
EPU el ktrophysiologis h UnL rsu hung 1.1 I. low clcnsllY IIpopl'Ot In
VIII I IX
Diagnostik Therapie
IN DtilChlocephahcae
r,uncus pu1rnooaiiS
A IlulrllonßlIs
SiIllSlra
Vlll1 lr lC uluS
. iniMOI
Rechter Ventrikel: Die Wand des rechten ~ Die Trikuspidalklappe ist die Segelklap- Sinus aortae dexter im Sulcus coron arius
Ventrikels besteht aus einem sc hwamm- pe zwischen dem rechten Vorho f und dem dexter bis auf die Facies diaphragmatica. Sie
artigen Gefl echt ein zel ner Mu skelbälkchen, rechten Ventrikel. Sie beste ht aus drei Segeln. gibt folgend e wichtige Äste ab:
den Trabecu lae ca rn eae . Es verdichtet sich ~ Die MitralkJappe ist die Kl appe zwi· - R. interventricularis posterior (RIVP), der
zu drei stielförmi gen Muskelsträn gen, den sehen linkem Vorhof und linkem Ventrikel. den Endast der RCA im Sulcus interventri -
Papill arm uskeln, die in das Kammerlu men Sie besi tzt nur zwei Segel. cularis pesterier darstellt und Rr. inter-
ragen und an denen die Sehnenfäden der ventriculares septales abgibt
Trikuspidalklappe befestigt sind. Der rechte Taschenklappen: Die Taschen klappen - R. marginalis dexter (auch R. postero!ate-
Ventrikel wird durch zwei Muskelleisten, grenzen die Ausflu sstrakte der Ventrikel rali s dexter), Rr. atriales et ventriculares
die Crista supraventric ularis un d die Tra· von Aorta bzw. Truncus pulmonalis ab. Sie und R. nodi sinuatrialis
becula septoma rginalis, in eine posterior· bestehen aus je drei halbmondförmigen
Die Herzvenen führen das venöse Blut des
in ferior gelegene Einflussbahn und eine Mem brantasc hen (da her der Name "Sem i-
Herzens dem Sinus coronarius zu , der in
anterior·superior gelegene Ausflussbahn lunarklappen"), die durch Aneinand er·
den rechten Vorhof mü ndet.
unterteilt. Das venöse Blut wird über die lage rn ihrer freien, nach oben ausgerichte-
Pulmonalklappe in den Lungen kreislauf ten Ränder das Lumen verschließen.
Versorgungstypen: Die von den Koro -
ausgeworfen.
~ Die PulmonalkJappe befind et sich am narien versorgten Anteile des Myokards
Übergang des rechten Ventrikels in den variieren erheblich. Man unterscheidet ver·
Linkes Atrium: Nach Oxygenierung in
Truncus pulmonalis. sch iedene Versorgungstypen :
der Lunge erreicht das Blut den linken Vor·
~ Die Aortenklappe grenzt den linken
hof über die Vv. pulmonales dextrae et ~ Rechtsversorgungstyp (60 %): Neben
Ventrikel von der Aona ascendens ab.
sini strae. Der linke Vorhof ist glattwandig, dem rechten Ventrikel werd en auch die ge-
nur das linke Herzohr besitzt Mm. pecti- samte inferiore und posteriore Wand des Iin·
na ti. Über die Mitralklappe erreicht das Herzgefäße ken Ventrikels und das hintere Septum von
Blut den linken Ventrikel. der RCA versorgt. Nur ein geringer Anteil
Die Koronaraneri en übernehmen als Vasa
des Myokards ist von der LCA abhängig.
pri vata des Herzens dessen Versorgung mit
Linker Ventrikel: Nachdem der linke ~ Linksversorgungstyp (20%) : Neben
Sauerstoff. Sie liegen, eingebettet in Fettge-
Ventrikel eine deu tlich höhere Pumpleis· dem linken Ventrikel versorgt die LCA auch
webe, in den Sulci des Herzens und werden
tung erbri ngen muss als der rechte Ventri· einen Großteil des rechten Ventrikels. Nur
von Epikard überzogen .
kel, ist die Ventrikelwand in der Regel etwa die inferiore Hinterwand wird von der RCA
doppelt so dick wie die des rechten Ventri· mitversorgt.
Arteria coronaria sinistra: Die linke
kels und im Vergleich eher glattwa ndig. ~ Ausgeglichener Typ (20 %): Die Versor-
Koronararter ie (LCA, eng!. left coron ary
Auch hier können Tra beculae carneae und gung ist gleichmäßig zwischen beiden Koro-
artery) entspringt im Sinus aortae sinister
zwei Papi llarmu skeln, an denen die Seh· narien aufgetei lt. Die diaphragmale Wand
direkt oberhalb der Aonenklappe und zieht
nenfäden der M itra lklappe befestigt sind, des linken Ven trikels wird von der RCA mit-
zw ischen linkem Herzohr und Truncus
abgegrenzt werden. Der linke Ventrikel versorgt.
pu lmonalis nach vorn. Sie teilt sich in fol -
wirft das Blut über die Aortenklappe in
gende Äste : Das Reizbildungs· und -leitungssystem wird
den Körperkreislauf aus.
- R. circu mnex us (ReX), der im Sulcus co· bei den meisten M enschen von der RCA ver·
ron arius sin ister bis zu r Facies diaphrag- sorgt. Deshalb führen Stenosen hier oftmals
Herzklappen matica läuft und den R. marginalis sinister zu Rhythmusstörungen.
(auch. R. posterolateralis sinister) abgibt
Herzskelett: Die Arbeitsmuskulatur von
- R. in terventricularis anterior (RlVA oder Perikard
Vorhöfen und Kammern wi rd durch das
auch LAD, eng!. left anterior descending),
bindegewebige Herzskelett getrennt, an
der im Su lcus interventricularis anterior Der Herzbeutel (Perikard) umgibt das Herz.
dem auch die Herzklappen und die Stämme
bis zur Herzspitze zieht und in sein em Er besteht aus dem Perica rdium fibrosum
der Ausflussbahnen befestigt sind . Es fu n-
Verlau f mehrere Rr. diagonales und RI: in· und dem Pericardi um serosum, das wieder-
giert als Isolationsschicht bei der Erregun gs·
tervenlricu lares septales abgibt um aus Lamina visceralis (Epikard) und la-
leitung zw isc hen Vorhöfen und V ntrikeln
~ Arteria coronaria dextra: Die rechte mina parieta lis besteht. Zwischen diesen bei-
(s. S. 6) .
Koronararterie (RCA, eng!. ri ght coro nary den Schichten befindet sich ein kapillärer
art ery) verläuft von ihrem Ursprung im Spaltraum , der seröse Flüssigkeit enthäl t.
Segelklappen: Die e elklappe n li eg n
zw ischen Verhöf n und Kammern und wer-
den desha lb auch AV-Klappen (AV = at ri o·
Zusamme nfassung
ventrikulär) , nannl. Ihr freien Ränder
werd en durch fein e hn nfäd n, h rda e x Herzskelett: trennt Vorhof- von Kammermyokard, dient als Befestigung
tendin a ,w I h an d n Papillarmu skeln für die Herzklappen
der Vel1lrik I ans tzen, ha lt n. DI s
X Segelklappen: Mitral-, Trikuspidalk lappe
ermögli cht ein ffn en d r Kl app in d n
V ntrik I und v rhind rl. gl I hz Itl g in X Taschenklappen: Aorten-, Pulmona lklappe
Zu rü ksc h lagen I n das At rlu minen Klap- X Linke Koronararterie : ReX, RIVA/LAD
penprolaps. • Rechte Koronararterie: RIVP
Physiologie des Herzens I -----------------------------
Herzmechanik AUSlff;ibung FüUung
An span,nung i Entspannung
. ~,...~- ---'-----
Das Herz arbeitet im rhythmischen Wechsel zwischen Er- a 120
schlaffung (Diastole) und Anspannung (Systole ), um den Blut-
strom im kleinen und großen Kreislauf aufrechtzuerhalten_
Die Kammern füllen sich in der Diastole mit Blut, das dann in 80
Cl
Dru ck im
der Systole ausgeworfen wird . Man unterscheidet jeweils eine :r: linken Ventrikel
E
Phase, in der es bei gleichbleibendem Volumen vor allem zu E
Druck Im
Druckänderungen kommt, und ei ne Phase, in der sich bei 40 rechten
konstantem Druck das Volumen ändert (I Abb. 1)_ Ventrikel
0
20 Drur:k 111
IlIlkt·n ,r lC I
Der Anteil deI SV am EDV wird als Auawurffraktlon Ef (engt. ejeo- Herzleistung bei dem mir ineffektiven Vorhofkonrraktionen
tlon fraction) bezeichnet Sie betrIgt beim Gesunden mehr III
55".
einhergehenden Vorhornimmern (s. S. 84 ).
Volumenarbeit
~ Schlagvolum e n: Das chla vo lum n Mn t n ben d r
Entscheidend für die Ventrikelleistung ist die Pump- und Kontrakti lität d H rzmusk I von zw i Faktor n ab:
Saugfunktion, die durch den Ventilebenen-Mechanismus - Vorlast: Man b z iehn t di v m EDV abhän nd nd -
verursacht wird . Durch die Verschi ebun g der Ventilebene in dia lOliseh Wandv rspa nnung als V rlast (en I. pr lad ).
Richtung der Herzspitze wird das Blut aus den Ventrikeln g - Eine Vord hnung d r Musk Ifas rn v rb 55 rt bis zu inem
pumpt und gleichzeitig Blut aus den großen Venen ange augl. g wiss n Punk t dl Krafl d r M usk lkontraktlon prop rti
Bei der Rückkehr in die Ventilebene stülpen sich die Vemrikel nal (Frank, rarling-M hanismus) .
gewissermaßen über das von den Vorhöfen bereit stellt - Nachlast: DI Wandspannu ng, I ufg bra h w r n
Blutvolumen, was zu einer sc hnellen Ventrikelfüllung führl. m S, um In b stlmm l s V nLrlk Iv lum n g g n I"l'
Erst bei erhöhter Herzfrequenz und damit verkürzler ia- sch nd n Art rl nd r'U k , uszuw rf n, wir 15 Na hl, st
stolendauer steigt der An teil der Vorhofkontraktion an d r ( n8/. aft rload) b z I hn l.
Ventrikelfüllun g. Wi e groß unter die en B dingun g n di ~ He rzfre que nz: M it Sl 19 n r 11
Bede utung der Vorhofkontraktion ist, zeigt di v rmlnd rL last I nd au r Imm r w 11 r b, dl
Einfüh rung
4 15
dagegen relativ konstant. Da die Koronarperfusion nur wäh- volumen auswerfen. Dadurch erhöht sich das endsystolische
rend der Diastole sta ttfind et, wird sie bei steigender Herz- Volumen und damit die Vordehnung und über den Frank·Star-
frequenz imm er mehr eingeschränkt. lin g-Mechanismus wieder die Herzarbeit.
Klassischerweise wurde der Frank -Starling-Mechanismus mit
Druck-Volumen-Diagramm: Die Herzarbeit wird durch der Optimierung des Überlappungsgrads von Aktin und Myo-
das Arbeitsd iagramm des linken Ventrikels verdeutlicht sin durch die Vordehnung erklärt. Ein neuerer Ansatzpunkt
(I Abb. 2): sieht den Frank·Starling-Mechanismus in einer erhöhten
Ca 2+-Empfindlichkeit des Herzmuskels bei steigender Sarko-
~ AB Systolische Anspannungsphase: Am Punkt A ist der merlänge begründ et.
Ventrikel mit 140 ml Blut ge füllt, der en ddiastolische Druck Das Herz ist in hohem Maße Fähig, sich wechselnden Belas-
liegt auf der Ruhedehnungskurve bei ca. 10 mmHg (= Vor- tungen anzupassen. So kann das Herzzeitvolumen, also das
last). Der Ventrikel spannt sich nun isovolumetrisch an. Dies pro Minute geFörderte Blutvolumen , von 5 I in Ruhe auF bis
wird durch den senkrechten Pfeil AB dargestellt: Der Druck zu 25 I unter Belastung gesteigert werden.
stei gt bei gleichbleiben dem Volumen des Ventrikels.
~ BC Systolische Austreibungsphase: Der herrschende Innervation des Herzens
diastolische Druck an Punkt B wird als Nachlast bezeichnet.
Ist er überschritten , beginnt die Austreibungsphase Be. Der Neben intrakardialen Regulationsmechanismen spielen auch
Abstand zwischen AB und CD entspricht der Höhe des neurovegetative und humorale Einflüsse eine entscheidende
Schlagvolumens. Rolle bei der Anpassung an Belastung. Der Sympathikus wirkt
~ CD Diastolische Entspannungsphase: Am Punkt des am Herzen vor allem auf ß, -Rezeptoren. Die beteiligten Trans-
maximalen systolischen Drucks C endet die Austreibungs- mitter sind Adrenalin und Noradrenalin.
phase, die Taschenklappen schließen und der Ventrikel ent-
spannt isovolumetrisc h. ~ Positive Inotropie: Der Sympathikus wirkt über eine Er-
~ DA Diastoli sche Füllungsphase: Die Ventrikel werd en höhung der zytosolischen Ca 2+-Konzentration positiv inotrop,
erneut gefüllt. Dieser Vorgang erfolgt passiv, der Druckverlauf d. h. die Herzkraft wird gesteigert. Im Arbeitsdiagramm wer-
folgt deshalb der Ruhedehnungskurve. den höhere isovolumetrische Drücke möglich, wodurch bei
gleicher Ventrikelfüllung ein größeres Schlagvolumen ausge-
Autoregulation des Herzens worfen werden kann.
~ Positive Chronotropie: Am Sinusknoten (SK) wird durch
Frank-Starling-Mechanismus: Das Herz ist unabhängig den Sympathikus die Depolarisation beschleunigt. Es verän-
von ex trakardialen Regula tionsmechanismen bis zu einem dern sich die Steilheit der diastolischen Depolarisation, das
gewissen Punkt in der Lage, autoregulatorisch eine vermehrte Ruhemembranpotenzial und das kritische Membranpotenzial,
diastolische Ventrikelfüll ung durch Auswurf ein es größeren ab dem ein AP entstehen kann.
Schlagvolumens zu kompensieren. Dies wird als Frank-Star- ~ Positive Dromotropie: Am AV-Knoten wird die Über·
ling-Mechanismus bezeichnet (I Abb. 3). Er dient unter Ruhe- leitung beschleunigt.
bedingungen vor allem der gegenseitigen Abstimmung der ~ Positive Bathmotropie: Der Sympathikus senkt die Reiz-
Förderleistung beider Ventrikel. schwelle des Myokards und macht es damit leich ter erregbar.
Auch auf einen akuten Anstieg des Drucks (Nachlast) kann
das Herz über zwei Schritte reagieren: Gegen eine erhöhte Der Parasympathikus wirkt über muskarinische Acetylcholin·
Nachlast kann das Herz zuerst nur ein vermindertes Schlag- rezeptoren antagonistisch zum Sympathikus.
j~ ,
...
I
I
I Abb. 2: Arbeitsdill ram111 d lin k n V nt1ik I (Dru k-Volu111 n-Diagra111m). I Abb , 3: Auloregulation des Herzens. lai
181
Physiologie des Herzens 11 ------------------------~~
Erregungsbildung Erregungsausbreitung a
PotenzlallmVI
+40
Automatie: Im Herzen gibt es Schritt- Funktionelles Synzy tium : Kardio-
macherzellen, die unabhängig von äuße- myozyten sind erregbare Zellen, die
o
ren Reizen Spontandepolarisationen er- leitend miteinander verbu nd en sind ,
zeugen können_ Der Sinusknoten ist der sodass sich die Erregung von Zelle zu
primäre Schrittmacher des Herzens_Erst Zelle ausbreiten kann . Reize werden - 40
E...
im Falle sei nes Versagens setzen tiefer nach dem AlIes-oder-nichts-Prinzip be-
gelegene Schrittmacherzentren ein _ antwortet. - BO RMP
, , ,
Unter physiologischen Bedingungen löst o 150 300 Zei t [l1'l sl
~ Sinusknoten: primäres Automatie- der Sinusknoten als Impulsgeber eine b
Herz- N a· Ca" K'
zentrum , 60 - 80 Schläge/ min Vorhofdepolarisation aus, die sich über muskel- t 2 mmoUL < 1.5 moUL 150 mmoUL
~ AV-Knoten: seku ndäres Automatie-
zelle
das M yokard des Vorhof ausbreiten
Zell-
zentrum, 40 - 60 Schläge/ min kann . Durch die isolierende Wirkung mem-
bran
~ Untergeordnete Schrittmacher- des Herzskeletts kann die Erregung
zeIlen: tertiäre Automatiezentren, nicht ungehindert auf die Ventrikel über- EZR 145 mmaUL 1.25 mmaliL 4 mmollL
25 - 40 Schläge/ min gelei tet werden, sondern kann nur über CD ® Q)
den AV-Kno ten auf die Venuikel über- relative Permeabilllät
).,
Schrittmacherzellen haben kein stabiles greifen. Er leitet ehr langsam und fun - 10
RuhemembranpotenziaL Wird durch die giert dadurch als "Frequenzsieb". Dies
langsamen spontanen diastolischen De- geWährl eistet, dass die Vorhofkontrak-
polarisationen das Schwellen potenzial tion vor der Ventrikelkontraktion abge- 1.0
geordneten Schrittmacher zum Sinus- Vom AV-Knoten wird die Erregung über I Abb. 5: AktionspotenzIal und Ion ns tröme der
His- Bünd el, Tawara -Schenkel und Pur- Arbeitsmyokardzelle . Ab dem Schwellenpotenzia l
knoten liegt darin, dass der Aufstrich
von - 60 mV depOlari siert die Ze llm mbra n durch
der dias tolischen Depolarisation flacher kinje-Fasern auf das Kammermyokard die Öffnung schnelle r Na '-Kanäle ra sch und sta rk
ist und das Schwellen potenzial später übergeleitet. (bi u) . In der Plateaup l1 ase l1alten ein langsamer
erreicht wird _ Ca "-Einstrom und der K'-Auss trom das Mem-
branpotenzial konstant (rot). Die Ze llmembra n
Erregung des Arbeitsmyokards repolarislert durch den steigenden K'-Au sstro m
(grün). 181
Das AP des kardialen Reizleitungssys-
I 40 tems ist durch eine lange Plateauphase
~ 20
~ 0
charakterisiert (I Abb. 5).
~ -20 solisch aZI- Konzentration und damit
~ 40 Nicht-Te tanisie rba rkei t: Durch die di Kra ft der Kontraktion .
E
~ ·60
lange Refraktärzeit (absolut: 200 ms;
-80
. , relativ: 250 msJ, die erst mit dem End Koronarperfusion
IZR K'/Na - Ca" K'
zell- m r t i l $
der langen Pl ateauphase en det, si nd am
membran
EZR Herzen nur Einzelschläge möglich . Di Koronar[l, räß v rlauf n intramyo-
b:, : :' kar ial un w rd n shalb ur h di
, : Ele ktrom ec hani sc he Kopplun g: Das
, ' K nu"akLi n wähl' nd
w ICo
~ ~
~
t ~::::::;;~--=~.:::;;;;;;:Z~-=~
0
Ir : ' AP ist ein elektrisch r Impuls di da -
raus resul tierende Kontraktion d
~ ~ +of . . - - . - -,.-!-I,-'--c:--~~::-:-:-~
100 200 Zoillmol
300 400 500 Herzmuskels in m chanl ch r Vor-
I Abb. 4: Ak ti onspotenzial und Ionenströme d r gang. Di e sog. I ktromec hani. eh
Schrittm acherzelle. Sink t das Mem branpote nzial Kopplung di I' b id n ehriu wird
unter - 60 mV, w ird die spontan e Depolarisa tion durch a21 -lon n v rm ilt It , di aus
durch Aktivierung unspezi fi scher Ionenk anä le
einge lei t et (blau). Ist das Sc hwell enpOl enzial
dem arkoplasmalisch n R Llkulum ins
(- 40 mV) erreicht, strömen Ca "-Ionen in di Z lIe Zytosol freig S lzt w I'd n. I 1)l nd n
ein, di e Ze lle depolari siert rasch (rot). Durch den an Tropon in ,d as daraurhln dl Bln -
ab +35 mV ein se tze nd en langsamen Au sstrom von
dungsstel l zwisch n AkLin Lind My sln
K' repolari siert die Schrittmac herze lle langsam,
bis ab - 60 mV wieder di e un spezi fi sc h n Ion n- fI' igibt. Einig M dikam nt wi z, B.
kanäle öffnen (grün). 181 igitalisglyk sld modull r n dl zy to·
Einführung
6 17
äußerst kurze n Zeitraum (- 30 s) ge- Der Blutfluss kann durch Einwirkung (NO ). Seine Freisetzung wird durch den
deckt werden kann. Erschwerend des autonomen Nervensystems und Blutfluss und durch Stoffwechselpro·
kommt hinzu, dass der Stoffwec hsel des lokaler humoraler Faktoren auf das dukte wie COz, Adenosin, Histam in und
Myokards im Gegensatz zum Skelett· Fünffache gesteigert werden. Änd erun· andere vasoaktive Botenstoffe getrig·
muskel strikt aerob ist. gen der myokardialen 0 2- oder CO 2-Kon- gert.
Der 0 2-Bedarf korreliert positiv mit de m zentration beeinfl ussen direkt das Öff· Eine verminderte Endothelfunktion, wie
Umsa tz energiereicher Phosphale. Bei nungsverhal ten von K ATP- Kanälen und
I sie bei koronaren Gefäßerkrankungen
körperli cher Ruhe liegt der 0 2·Ver· führen so zu Vasodilatation bzw. Vaso- durch atherosklerotische Schädigung
brauch des Herzens durchschnittlich bei konstriktion. auftritt, führt zu einer Störung des be-
8 - 12 mll minl l 00 g. Drei Faktoren sagten Gleichgewichts und somit zu
sind im Wese ntlichen für einen gestei· Humorale Regulation: Lokale Meta· einer Einschränkung der koronaren
gerten Umsatz energie reicher Phosphate boliten (Autakoide) werden entweder Durchblutungsregulation mit weiterer
und die dam it verbundene Zu nahme durch Änd erungen des Blutstroms aus Verschlechterung des Krankheitsbilds.
des Sauerstoffverbrauchs verantwort· dem Endothel oder aber bei Änd erun-
lieh: gen des myozytären Metabolismus aus Neuronale Regulation: Die Stimula-
den Myozyten freigesetzt. Durch ihre tion von U I- und u 2-Rezeptoren au f den
~ Herzfrequenz- und Druckvolu- Wi rkung auf die spezifischen Rezepto- koronaren Gefäßmuskelzellen durch
mensteigerung: jeder Anstieg der ren der Endothel- und Gefäßmuskelzel- den Sympathikus führt zu einer Vaso-
Druckvolumena rbeit (e rhöhte Füllungs- len ste uern sie den Koronargefäßtonus konstriktion, die entscheidend zum
volumina, gesteigerte Vor· und Nachlast) und damit den Gefäßwiderstand. So ist wichtigen Anstieg des koronaren Gefäß-
und jede Zun ahme der Herzfrequenz das Herz in der Lage, auf wechselnde druckgradienten unter Stressbedingun-
führen zu einem erhöh ten myokardialen metabolische Anforderungen zu reagie· gen beiträgt. Stimulierte ß-Rezeptoren
0 2-Bedarf. ren und den Koronarfluss innerhalb ge· haben eine koronare Vasodilatation zur
~ Kontraktilität: Zusätzlich zu den wisser Grenzen konstant zu halten. Folge, die ebenfalls unter körperlicher
Größen Druck, Volu men und Frequenz Der Koronargefäßtonu s wird durch ein Belastung an Bedeutung gewinnt.
führt au ch eine gesteige rte Kontraktilität kompliziertes Zusamm enspiel verschie· Parasympathisch freigesetztes Acetyl·
zu einer Zu nahm e des Sa uerstoffbedarfs. dener synergistischer und antagonisti- cholin bewirkt über MI-Rezeptoren eine
Die Kontraktilität ist eine dynamische sc her Substanzen, die parakrin oder au- Vasokonstriktion, über M3 -Rezeptoren
Größe und entspricht der Fähigkeit des tokrin auf das Endothel oder die Gefäß· eine Vasodilatation . Dabei ist die choli-
Myokards, eine n Druck in einer be- muskelzellen wirken, adäquat reguliert. nerge Innervation koronarer Gefäße von
stimmten Geschwindigkeit aufzubauen Eine wichtige Roll e spielt das Stickoxid eher geringer Bedeutung.
bzw. ein Volumen mit einer bestimm ten
Geschwindigkeit auszuwerfen.
~ Myokardiale Wandspannung: Als
ganz wesentliche Größe korreliert die
myokardiale Wandspannung positiv mit
dem 0 2·Verbrau ch. Dabei hängt die
Wandspannung von verschiedenen Fak-
Zusammenfassung
toren ab: Hohe ventrikuläre Drücke (P)
führen ebenso zu hoher Wandspa nnun g x Herzaktion :
(K) wie große Ventrikelradien (1'). Eine - Systolische Anspannu ngsphase
dicke Ventrikelwand (d) senkt dagege n - Systolische Austreibungsphase
di e Wandspa nnung.
- Diastolische Entspannungsphase
- Diastolische Füllungsphase
X Herzminutenvolumen (HZV) = Schlagvolumen (SV) x Herzfrequenz (HF)
X Sympathikus: positiv chrono-, dromo-, bathmo- und inotrop
X Schrittmacher: Sinusknoten (primär), AV-Knoten (sekundär)
Die koronare art ri ovenöse Sa uerstoff· X Charakteristika des Arbeitsmyokards:
differen z liegt in I~uh e bereits bei - Automatie
10- 20 Vol. ·% und kann unter Belas·
tung nicht mehr w se ntIich v rgrößert - Funktionelles Synzytium
werd en . Da h r muss in erllö lHer 2- - Alles-oder-nichts-Antwort
Bedarf al lein durch in t i run d r - Nicht-Tetanis ierbarkeit
Durchbl utun dec kt w rden.
Körperliche Untersuchung I --------------------------~-
I Abb. 3: Obere Einflussstauu ng. (18) sich häufig bei druckverursachter links-
herzhypertrophie.
~ Ein "schleudernder", hyperdyna-
miseher Herzspitzenstoß kann mit den
Fingern gut unterdrückt werden und
find et sich bei chronisch volumenbelas-
tetem, dilatiertem Herzen.
einem spätsystolischen Crescend ogeräusch gefolgt, das auf Ml tralklappcnpro laps -{) <lI1 - -- -----18-
eine MitraIinsuffizienz beim Prolaps zurückzu führen ist.
Aorte ni nsuffizienz -[)
Herzgeräusche
MÖT
Mit ralSlenose
Herzgeräusche entstehen durch Wirbelbildungen und wer-
den im Befund durch fol gende Punkte charakterisiert: Offener Duct us Botal li
Systole Diastole
~ Lautstärke (I Tab. I )
~ Lage im Herzzyklus (systolisch, diastolisch ), ggf. mit I Abb. 5: Herzgerä usc he und ihre ze it li che Zuordnun g zu den Herztönen. [231
genauerer Beschreibung (früh-, meso-, spät-, holosystolisch
bzw. -d iastolisch; 1 Abb. 5)
~ p.m . Bei Volumen- oder Druckbelastung ist das Systolikum spindeI-
~ Klangfarbe (z. B. rau, blasend , reibend, hauchend) förmi g, vom SI abgesetzt und endet vor dem S2 (I Abb. 5).
~ Dynam ik (crescend o, decrescendo, spindel-, bandförmig, Bei Volumenverlust aus den Ventrikeln ist das Systolikum da·
"Maschin engeräusch " ) gegen holosystolisch und bandförmig.
~ Ggf. Ausstrah lung (z. B. in die Axi lla, Karotid en)
Diastolische Geräusche: Diastolische Herzgeräusche sind
immer pathologisch und bei folgenden Herz fehlern auskultier-
bar:
~ Normwert: 26 - 36 s TSH
Bei Patienten, die unter einer latenten oder manifesten Hyperthyreo-
se leiden, führt die hohe Jodzufuhr durch jodhaltiges Kontrastmittel
Der Einsatz niedermolekularer Heparine ist anhand der PlT nicht zu symptomatischen Hyperthyreosen bis hin zur thyreotoxischen
Qberwachbar.
Krise (Letalität 20 - 30 %) . Deshalb sollte der TSH-Spiegel vor der
Un tersuchung bestimmt werden . Gegebenenfalls kann die Schild -
Quick und INR drüse durch Perchlorat, das die Aufnahm e von Jod id in die Schild-
Der Quick-Wert (= Prothrombi nzeit) erfasst unter anderem die Vit- drüse kompetitiv hemmt, vor einer Überladung geschützt werd en.
amin-K·abhängigen Gerinnungsfaktoren 11 , VII , X und kann deshalb
zur Überwachung einer Kumarin -Therapie verwendet werden ~ Normwert: 0,4 - 4,0 mUl l
(s. S. 36) . Da es sich um einen stark laborabhängigen Wert handelt,
wurde er mittlerweile fa st vollständig vom INR-Wert (eng!_ in terna- Kreatinin
tional normalized ratio) abgelöst (I Tab. I ). Kontrastmittel wird in der Regel über die Nieren ausgeschieden, was
bei renalen Vorerkrankungen zur Dekompensation und zum Nieren-
~ Normwert: Quick 70 - 120 %; INR 1,0 - 1,3 versagen führen kann. Deshalb ist vor jeder parenteralen Kontrast-
mittelgabe die aktuelle Nierenfunktion anhand des Kreatininwerts
zu überprüfen, um auch latente Nierenfunktionsstörungen au fzude-
Mit dem Sinken der Gerinnungsfllhlgkelt des Bluts cken. Je nach Ausmaß der Nierenfunktionseinschränkung ist die
~ sinkt der Quick-Wert und
Gabe des Kontrastmittels kontraindiziert oder nur unter bestimmten
~ steigt der INR-Wert.
Vorkehrungen durchführbar: Betroffene Patienten müssen vor der
Gabe des Kontrastmittels " gespült" (parenterale Diurese, diuretische
BNP M edikation ) werden und es wird versucht, die verabreichte Menge
von Kontrastm ittel möglichst zu limitieren.
Bei Volum en- oder Druckbelastung des Ventrikels wird eine Vorstufe
des natriuretischen Peptids ßNP (eng!. brain natriuretic peptid e) in ~ Normwert: 0,84 - 1,25 mgl dl
den Myozyten produ ziert und in zwei Fragmente, das aktive ßNP
und das inaktive NT-proßNP (eng!. N-terminales pro bra in natriure-
tic peptide) gespa lten . BNP indu ziert eine Vasodilatation, Natriu-
rese und Diurese und führt so zu einer Entlastung des Ventrikels.
ßNP ist ein au ssagekräftig r Marker in der Diagnostik der Herz-
insuffizienz_Li gt der erum spiegel > 500 pg/ ml, ist dies ein Hin-
Zusammenfassung
weis auf eine sysLolisc he Hel'z insuffi zienz, ei n pi egel 100 pg/ ml x Marker der Myokardschädigung: Troponin T und I, CK
schl ießt eine Herzinsuffi zienz au '. und CK-MB, Myoglobin, O-Dimere
Die Bestim mung d s i NP- pieg Is ist, nicli! zuletzt wegen der
hohen Kosten, nur b i unklar m klinisch n B fund indi ziert. X Marker des individuellen kardiovaskulären Risiko-
profi ls: Triglyzeride; Cholesterin: LDL-Cholesterin,
HOL-Cholesterin , LOLjHOL-Quotient; HbA 1c,
Prognosemarker: Homocystein, Lipoprotein (a)
X Marker der Blutgerinnung: PTT, Quick, INR
X Laborkontrolle vor Kontrastmittelgabe: TSH, Kreatinin
Elektrokardiografie I ------------------------------~-
Die Elektrokardiogra fie (EKG) ist eines linke. Daher repräsentiert der initiale
der wichtigsten diagnostischen Standard- Teil der P-Welle die Erregungsausbrei-
verfahren. Sie ist nahezu überall verfüg- tung im re hten orl10f, ihr terminaler
bar, einfach, nicht invasiv und schnell Teil wird durch ie Erregungsausbrei-
durchführbar und vergleichsweise kos- tung im linken orhof bestimmt.
tengünstig. Sie erlaubt bei guten Inter-
pretationskenntnissen eine Vielzahl von PO-Zeit: Die P -Zeit ist as Korrelat
diagnostischen Schlüssen . Trägt man die Veränderung der Span· des Zeitint rvall vom Beginn der Vor-
nungsunterschiede über die Zeit auf, hoferregung bis zum Beginn der Ventri-
Grundlagen erhält man das typische EKG-Bild kelerregung. Diese sog. Überleitungs-
(I Abb. I ), das eine Aneinanderrei hung zeit reicht vom Ende der PWeile bis
Myokardzellen sind entweder de- oder mehrerer Integralvektoren ist und die zum Beginn der O-Welle und ist physio-
repolarisiert. Zwischen unterschiedlich Erregungsausbreitung und Rü ckbildung logischerweise isoelektrisc h.
polarisierten Myozyten entsteht eine im Myokard darstellt.
messbare Spannung, sie verhalten sich In den EKG-Ableitungen, die vorwie- ORS-Komplex: Der OR ·Komplex
zueinander wie Dipole. Die Potenzial- gend die kranio-kaudal e Ach se beschrei- repräsentiert die Erregungsausbrei-
differenz ist durch einen Vektor dar- ben (li, 111und aVF, die sog. inferioren tung in den Ventrikeln. Definitions-
stellbar, der von erregt (Minus) nach Ableitungen, s. u. ), stellt sich ei n von gemäß wird der erste positive Aussch lag
unerregt (Plus) zeigt. der He zspitze zur Basis zeigender als R-Zacke bezeichnet. Die Nega tivität
Vektor dabei als negativer, ein spitzen- vor der R-Zacke wird als 0-, die danach
e~'"
t' ,
. . .
wärts gerichteter als positiver Ausschlag als -Zacke definiert.
dar.
.
"I •
' ,
~ Di e O-Zack e repräsentiert die initiale
~• • !'>' , _ L
Zeitwerte ~ O, l1 5 ~ 0,11 5
Ampli tude ~ O, 20mV OmV OmV > 1/7 von R
QT- Dauer
PQ - Dauer 41-----------.
0,12- 0,2 1 S QU _ Dau r
I+--------+·I+----~-------------I.
I Ab i). I : No rll1DI fluh CK . 1' I
Diagnostik
14 I 15
~ Da ein kleiner Streifen des Myokards verschiedenen Blickwinkeln und erlau- kennzeichnet, die Elektrode am linken
der lateralen Herzbasis zuletzt erregt ben in der Summe eine Beurteilung des Arm (L) gelb und die am linken Fuß (F)
wird, ist die S-Zacke ein kl einer nega- gesamten Herzens. Jede Ableitung er- grün.
tiver Au ssch lag. Am Ende der S-Zacke fasst aufgrund der Lage ihrer Elektroden
ist das Myokard vollständig erregt, es Potenzialänderun gen in einem ganz Extremitätenableitung nach Gold-
besteht keine Potenzialdifferenz mehr. bestimmten Bereich des Herzens beson- berger: Die Ableitung nach Goldber-
ders gut. ger (I Abb. 2c) erfolgt ebenfalls herz-
ST-Strecke und T-Welle: ST-Strecke fern. Sie ist unipolar, d. h. man leitet
und T-Welle rep räsentieren Initia l- und Ext re m itätena bl ei tu nge n jeweils das Potenzial einer Elektrode
Terminalphase der Erregungsrück- Standardableitung nach Einthoven: gegen eine "zusammengeschaltete"
bildung. Die horizonta le ST-Strecke Die Ableitungen nach Einthoven sind Sammelelektrode im virtuellen Mittel-
beginnt am Ende des ORS·Komplexes bipolare Extremitätenableitungen, d. h. punkt des Körpers (Indifferenzelektrode)
im sog. J-Punkt. Da die Aktionspo ten- die Span nungsuntersch iede werden ab. Dieser Zusammenschluss verstärkt
ziale und damit die Erregun g des basis- herzfern mit drei Elektroden zwischen die Signale, weswegen die Goldberger-
nahen Myokards länger anhalten, durch· je zwei Extremitäten aufgezeichnet Ableitungen mit "aV" (eng!. augmented
läuft die Erregu ngsrückbildung den (I Abb. 2b) und auf die Frontalebene voltage) bezeichnet werd en. Die Ablei-
umgekehrten Weg der Ausbreitung, also projiziert. tungen nach Goldberger sind:
von der Spitze zur Basis. Deshalb ist T
ebenso positiv wie R. ~ Ableitung I: zwischen rechtem Arm ~ Ableitung aVR: zwisc hen rechtem
und linkem Arm Arm (R) und der Indifferenzelektrode
Ableitungen ~ Ableitung 11: zwischen rechtem Arm ~ Ableitung aVL: zwischen linkem
und linkem Bein Arm (L) und der Indifferenzelektrode
Di e Poten zialänderun gen des Herzens ~ Ableitung III: zw ischen linkem Arm ~ Ableitung aVF: zwischen linkem
werd en an der Körperoberfl äche mittels und linkem Bein Bein (F für Fuß) und der Indifferenz-
Klebe-, Saug- oder Kl emmelek troden elektrode
gemessen. Da die Extremitäten keinen Ein fluss auf
die Dipol e haben, können die Elektro- Wie die Ableitungen nach Einthoven
Wozu gibt es verschiedene Ablei- den auch distal an den Extremitäten an- erfassen auch die Ableitungen nach
tungen? Die unterschiedlichen Ab lei- gebracht werden (I Abb_ 2a). Die Elek- Goldberger die Vektorprojektion in der
tungen ze ig n die Erregungsl itung aus trode am rechten Arm (R) ist rot ge- Frontalebene.
Elektrokardiografie 11
Extrem itätenabl eitu ngen als Vekto r unterschiedlicher Größe und dem Vektor, d shalb ist fast kein Aus-
(Forts etzung) Ri ch tung abgebild et wird: schlag me sbar.
Cabrera-Kreis: Um sich die EKG-
Kurven der frontalen Ableitu ngen zu ~ Weist der Vektor in die Richtung Brustwandab leitungen
erkl ären, verwendet man den Cabrera· eines Beobachtungspu nkts, so ist der Brustwandableitungen nach Wil-
Kreis (I Abb. 3). Es handelt sich um Ausschlag in dieser Ableitung positiv, son: Bei der Brusrwandableitu ng wird
einen Kreis, dessen Mittelpunkt das zeigt er davon weg, so ist der Ausschlag zwisc hen herznah angebrachten Elek-
Herz darstellt und in dem die ein zelnen negativ. troden an der Bruslwand und einer in-
Frontalab leitungen gleichsam als Beo- ~ Ist der Vektor direkt auf den Beobach- di fferenten Sammelelektl'ode abgeleitet.
bachtungspunkte eingetragen sind . tu ngspunkt gerichtet bzw. weist er Die Sammelelektrode erhält man durch
Stellen Sie sich vor, man beleuchtet direkt vom Beobach tu ngspunkt weg, so Zusa mmenschalten der Extremitäten-
einen frei schwebenden Pfeil (Dipol), ist der Aussch lag am größten. Dies liegt elektroden . Die Ableitung erfolgt uni-
der dadurch einen Schatten (Integral - daran, dass der Vektor in diesem Mo- polar und erfasst die Vektorprojekti on
vektor) an die Wand w irft: Je nachdem , ment analog zum Pfeil in obigem Bei- in der Horizontalebene. Die Brust-
w ie der Pfeil im Raum steht, hat der spiel parallel zur Beobachtungsebene wa ndelektroden werd en wie folgt pla t-
Schatten eine unterschiedliche Form verläuft. ziert (s. S. 15, 1 Abb. 2d).
und Größe. Außerdem änd ert sich die ~ Steht der Vektor senkrech t zum
Form des Schattens in Abhängigkeit vo n Beobachte r, zei gt das EKG keinen Aus· ~ Ableitung V I: ICR 4 rechts para-
der Lokalisation der Lich tquelle und der schlag. sternal
Wand (Ableitu ng), auf die er proji ziert ~ Ableitung V2 : ICR 4 links para -
w ird. Im Optimalfall wird der Pfeil auf Unter Beachtu ng dieser Grundregeln sternal
eine Wand projiziert, die parallel zu sei- können Sie die Ausschläge aller Ablei tun· ~ Ableitung V3 : in der M ine einer
ner Längsachse liegt - dann erhä lt man gen in I Abbildung 3 nachvoll ziehen. gedachten Verbindungslinie zwischen
einen großen Schatten, der eine Aus- Der vom Herzmittelpunkt ausgehende V2 undV~
sage über Form und räumliche Ori entie· rote Pfe il steht für den Vektor der Ka m- ~ Ableitung V4: Schnittpunkt der
rung des Pfeils erlaubt. Projiziert man mererregung. Nach den oben erwähn- MediokJavi ku larl inie mit dem le R 5
den Pfeil jedoch auf eine Wand , die te n Regeln sind die R-Zacken in den Ab- ~ Ableitung V 5: auf Höhe der Abl ei-
senkrech t zu seiner Längsachse steht, leitungen, auf die der Vektor zeigt, posi- lUng V4 in der vord er n Axillarlin ie
so wird man nur einen kleinen, knotig- ti v, die Aussc hläge sehr hoch (11> aVF ~ Ableitung V6: au f Höhe der Ablei-
runden Schatten sehen. > 111)_Der Vektor zeigt von Ableitung tu ng V.I in der mittleren Axillarlin ie
Anhand dieser Überlegung kann man +aVR weg, somi t ist hier ein maximal
sich verdeutlichen, wieso derselbe Dipol negativer Ausschlag zu erwarten. Abl ei- Bei Bedarf können zusä tzliche Elektro-
in den verschiedenen EK G-Abl eitungen tung aV L steht nahezu senkrec ht auf den V7 - VQ auf Höh von V4 in der hin-
,, + aVR" - 150.
+aVR
111 11
aVF
tere n Axillar·, der Skapular- und der Pa- und V2: Vorderwand des linken Ventri- Liegt ein Sinusrhythmus vor?
ravertebrallinie angebrach t werden oder kels (Bei pathologisch vergrößertem ~ Lassen sich regelmäßige, mono·
spiegelbildlich die rech te Brustwand ab· rech ten Ventrikel sind jedoch auch in Vi morphe P·Wellen abgrenzen? Sind sie
geleitet werden. und V2 valide Veränderun gen mögl ich.) in den Ableitungen I, 11, III und aVF
~ Anteroseptale Brustwandableitungen positiv?
Cabrera-Kugel: Ergänzt man den V3 und V4 : Herzvorderwand im Bereich ~ Folgt auf jede P-Welle ein ORS·Kom·
Cabrera·Kreis zur ·Kugel, kann man sich des linken Ventrikels und des Septums plex?
auch die Brustwandableitungen verdeut· ~ Laterale Brustwandableitungen V5 ~ Sind die PP-Intervalle konstant?
lichen (I Abb. 4). Es gelten die oben ge- und Vö: tiefe Seitenwand des linken
nannten Grundregeln . Wiederum steht Ventrikels, Herzspitze Nur wenn alle drei Punkte positiv be-
der rote Pfeil für den Vektor der Kam - antwortet werden, liegt ein Sinusrhyth·
mererregung. Er we ist von der Ablei· Befundung mus vor. Sollte dies nicht der Fall sein,
tung Vi weg (Ausschlag negativ) in können Sie anhand der Herzfrequenz
Richtun g der Ableitungen V3 bis Vo (Aus· Um valide Aussagen treffen und die auf den Schrittmacher schließen: Der
schlag positiv). Die R·Amplilude nimmt richtigen therapeutische Kon sequenzen vom AV-Knoten generierte Ersatzrhyth·
von Vi bis Vs kontinuierlich zu (R-Pro- ziehen zu können und vor allem, um mus hat eine Frequenz von 40 - 60/ min,
gression). Parallel dazu nimmt die nich ts Wich tiges zu übersehen, soll te meist ist dabei keine P·Welle vor dem
Ti efe der S·Za cke ab. Die Ableitung, in ein EKG immer nach einem festen Sehe· ORS-Komplex erkennbar. Ist dies doch
der R grö ßer wird als S, bezeich n t man ma analysiert werden. der Fall , sind die resultierenden P-Wel·
als RIS-Umschlag (in der Regel zwi - len in den inferioren Ableitungen (1 1, IIl
schen V2/ V3 0d I' V IV4 ). und aVF) negativ. Tertiäre Schrittmacher
Kontrollieren Sie zuerst, In welcher Ge- wie die Tawara-Schenkel und die Pur-
schwindigkeit das EKG geschrieben Ist
Abl eitunge n bezoge n auf die (Standard 50 mm/s). kinje·Fasern lassen das Herz in einer
Herzanatom ie Frequenz von 20 - 40/ min schlagen.
~ Lateral EX lr mirä t nabl iLUng n I Die Erregung erfolgt vom Ventrikel aus,
und aV L: il nwand d s link n V ntri- Bestimmung des Rhythmus was zu breiten ORS-Komplexen
kels (> 120 ms) führt.
~ Inf ri ore Extr· mitäl nableilung n il , Herzfrequ enz
III und aVF: inf ri r r (diaphragmal r) B stimm n Sie, z. ß. mithilfe eines EKG·
Ameil d rH I'zhint Iwand Lin als, die H rzfr qu nz. ie sollte in
~ Anteri I' I rustwandabl ilung n Vi Ruh 0- 80/ min b tragen.
Elektrokardiografie 111
Bestimmung des Lagetyps I
---v---"jl
Die Hauptausbreitu ngsrichtung der elektrischen Depolarisa·
~I '------ ~I
~ II
rionswelle, die sog. elektrische Herzachse, entspricht beim ~ (~--~~--~~
~II
Herzgesunden in etwa der anatomischen Herzachse. Man
unterscheidet anhand des EKG verschiedene Lagetypen. ~-~~~::::::;~!!!....:......L!~ Bezugslinie
~I
~ Überdrehter Linksryp « - 30°)
~I
11 .-
--v---
~ Linkstyp (- 30° bis +30°) ~I ~II
~ Indifferenztyp (30° bis 60°)
~ SteiItyp (60° bis 90°)
~II
~ Rechtstyp (90 bis 120°)
0
Beispiel: Lagetyp des EKG aus 1 Abbil dung 3 (s. S. 17) [in v rkürzt Üb rl itun gsz 1I find 1 mal b I akz ss I'i-
Der größte Ausschlag findet sich in Abi itung 11 , s mit 2 igt sch n L ilungsb hn n (WPW; s. S. 86).
der Vektor wahrsch inlieh auf di s Abl eitung. Pa ss nd dazu Abnorm v I'läng rt Ist si b Im ,Wßl o k ( ,_ S; s. " 0 ).
sind der Ausscl11ag in Ableitung aV R n gatlv und dl Abi I·
Diagnostik
18 I 19
QRS - Komple x und QT-Zeit Eine verzögerte R-Progression ist Linie kann ihre Ursache in einer patho·
Die O-Zacke ist normalerweise ::; 30 ms charakteristisch bei logischen Veränd erung haben.
breit und nicht tiefer als 14 der folgenden
R-Zacke. Die Ableitungen VI bis V4 zei- - Vorderwand infarkt (s. S. 60), - Eine ST- Hebung aus dem absteigenden
gen bei Herzgesunden keine O·Zacke. - Linksherzhypertrophie (s. S. 49) und Rist infarkttypisch (s. S. 60) .
Rund Ssind schlanke, spitze Zacken. R linksanteriorem Hemiblock/ Links· - Eine ST-Hebung aus dem aufsteigen-
nimmt in den Ableitungen V2 bis V5 kon· schenkel block (s. S. 82) und den S ist dagegen typisch für eine Peri-
tinuierlich an Höhe zu, während Sparal· - abnormem Thorax. kard itis (s. S. 114) .
lei dazu in diesen Ableitungen an Ti efe
verliert (R-Progression). Die Ableitung, Ist in V6 noch eine deutliche S-Zacke zu T-Abflachung und T-Negativierung sind
in der Rhöher wird als S tief ist, nennt erkennen, spricht man von S-Persis- pathologisch e Veränderungen . Bildet
man RIS-Umschlagzone. Si e liegt in tenz. Sie ist häufig bei die Winkelhalbierende durch den ab-
der Regel zwischen V/ V3 od er V3/ V4• steigenden und den aufsteigenden
Die OTZeit repräsentiert die Gesa mt- - Rechtsherzbelastung, Schenkel einer negativen T-Welle einen
dauer der intravemrikulären Erregungs· - Iinksanteriorem Hemiblock und rechten Winkel mit der isoelektrischen
ausbreitung. Sie wird wegen ihrer Ab- - abnormem Thorax. Linie, spricht man von einer terminal
hängigkeit von der Herzfrequenz als negativen T-Welle. Ansonsten handelt
korrigierte OTe-Zeit angegeben und nach ST-Strecke und T-Welle es sich um eine präterminal negative
folgender Form el errechnet (auf fast Die ST-Strecke ist beim Herzgesunden T-Welle.
allen EKG-Linea len findet sich aber eine isoelekuisch. Die T-Welle ist halbrund,
Tabelle zum Ablesen der OTe·Zeit): ihre Polarität (negativ oder positiv) ent· - Eine T-Negativierung findet sich in
spricht in den jeweiligen Ableitungen der subakuten Phase eines Myokard-
der hauptsächlichen Polarität des ORS- infarkts (s. S. 60) .
Komplexes (also z. B. positiver ORS - Eine überhöhte, spitze T-Welle kann
Gesamtvektor in I bei hoher R-Zacke --+ im Initialstadium eines Myokard-
positive T-Welle in I). Die TWelle be- infarkts (Erstickungs-T; s. S. 60) oder
sitz t normalerweise etwa I(, bis 13 der bei der Hyperkaliäm ie zu finden sein.
~ Ist die Morphologie der ORS·Kom· Höhe der R-Zacke.
plexe normal?
~ Sind die ORS·Kom plexe regelmä ßig? ~ Ist die ST-Strecke isoelektrisch?
(Achtung: Respiratorische Schwankun· ~ Ist die Morphologie der T-Welle nor·
gen sind normal! ) mal?
~ Dauert der ORS·Komplex ::; 0, 12 s? ~ Entspricht die Polarität der T-Welle
~ Ist die R·Progression von Vz bis Vs der Polarität des ORS·Komplexes?
vorhanden?
~ Li egt der R/ S-Umsc hlag vor V4 ? Pathologische ST-Strecke und T-
~ Ist die OTe·Zeit 0,39 s ± 15 %(bei Män· Welle : Jede Abweichu ng der ST-Stre-
nern) bzw. 0,44 s ± 15 % (bei Frauen)? cke vom Niveau der isoelektrischen
I Abb . I : M-MOdus-Mess ung v rsc hiedener kardi ler Siru klu, n und g nübo, teil ung dO ' S hl1il1fOh, unI( In 2 D 611(10' n: n) ehn i1 1 cll" eh de n link n V nl ri.
kel auf Höhe des basa len Dri ttels; b) link er Ventrikel au f Il öh d r Milralklapp : c) AOIl nwu'( I und IInk o, V ,h r. Irl
Diagnostik
20 I 21
portional zur Bewegungsgeschwindigkeit (v), denn eine Methode maximal messbare Geschwindigkeit ist daher von
Änd erun g der Frequenz (f) ändert auch die Ausbrei tungs- Faktoren abhängig, die die PRF beeinflussen, nämlich Ultra-
geschwindigkeit der Schallwellen und damit deren Laufzeit schallgeschwindigkeit, Schallkopffrequenz und Eindringtiefe.
zurück zum Schall kopf. Di e fehlend e exakte Bestimmbarkeit hoher Flussgeschwindig-
keiten schränkt den Anwendungsbereich ein .
Bei der kontinuierlichen Messung per cw-Doppler (eng/.
continuous wave) wird die Blutstromgeschwindigkeit konti-
nuierlich gemessen. Dadurch ist keine genaue lokale Zuord-
nung der gemessenen Geschwindigkeit möglich, dafür ist
Eine wichtige Rolle in der Doppl erdi agnostik spielt der Win- aber der Messbereich der Geschwindigkeiten nicht einge-
kel, unter dem die Schallwellen auf das Objekt treffen. Aus- schränkt: Durch den kontinuierlichen Empfang ist die Erfas-
sagekräftige Messungen erhäl t man beim Anschalien des sung von Blutflussänderungen selbst bei hohen Flussgeschwin-
Objekts möglich st parall el zu dessen Bewegungsrichtung, digkeiten, wie sie häufig im Bereich von Klappenstenosen
idealerweise unter einem Winkel von 0- 20°_ oder intrakardialen Shunts vorkommen, möglich.
Aus den gemessenen Geschwindigkeiten, beispi elsweise des Beide Verfahren ermöglichen die gezielte Messung von Blut-
Blutflusses vor und hinter einer stenotischen Herzklappe, flussgeschwindigkeiten: Sie werden insbesondere zur
kann dann nach der vereinfachten Bernoulli-Gleichung der Ouantifizieru ng von Klappenstenosen eingesetzt, da die Fluss-
herrschende Druckgradi ent berechnet we rden. Man verwen- geschwindigkeit in der Stenose mit dem Stenosegrad korre-
det die Doppler-Echokardiografi e zum Nachweis von Herz- liert.
klappenfeh lern und zur Ouantifi zierung von Blutfluss und
intrakardialen Druckverhältnissen. Farb-Doppler: Die farbkodierte Duplexsonografie stellt eine
Kombination aus der 2- oder 3-D -Ec hokardiografie mi t der
Doppler-Technik dar. Es wird ein Strömungsprofil (Doppler-
Technik) in ein morphologisches Schnittbild (B-Mode) inte-
griert. So kann der Blutfluss, z. B. in Gefäßen, in den Kam-
mern oder durch Shunt-Vitien dargestellt und quantifiziert
Diagnostisch angewandt werden drei Verfahren: werden. Die Flussrichtung wird farbkodi ert dargestellt (rot:
Fluss auf den Schallkopf zu, blau: Fluss vom Schallkopf weg),
pw- und cw-Doppler: Beim pw-Dopple r (eng!. pulsed die Flussgeschwindigkeit durch den Farbton.
wave) ist über die Lau fzeitmessung der Ort der Geschwindig- Das Verfahren erleichtert und beschleunigt die Untersuchung
keitsmessung nachvoll ziehbar und damit eine lokalisierte wesentlich, da physiologische und pathologische Veränderun-
Blutflussa nalyse möglich. Allerdi ngs müssen erst alle Echo- gen im anatomischen Bezug dargestellt und dadurch veran-
impulse vom Schall kopf empfangen word en sein, ehe eine schaulicht werden. Darüber hinaus können gezielt Strukturen
neue Serie ausgesendet werd en kann. Man spricht von einer aufgesucht werd en, die zu morphologischen Veränderungen
limitierten Pulsrepititionsfrequenz (PRF). Die mit der pw- neigen.
Echokardiografie 11
Durchführung Parasternale Kurzachse : Dreht man Apikaler " Fünf"- Kammer-Blick:
den Schall kopf aus dem parasternalen Kippt man den Schallkopf aus dem api -
Transthorakale Echokardiografie Längsschnitt heraus um 90° im Uhr- kalen Vie r-Kammer- Blick heraus zum
(TTE) zeigersinn, so erhält man die Kurzachse Sternum hin, kann zusätzlich der links-
Der Patien t wird in stabil er Linksseiten- (I Abb. 2c und d). Sie kann auf verschie- ventrikuläre Ausflus trakt mit der Aorta
lage mit um etwa 20° hochgelagertem denen Höhen geschnitten werden: (= "fünfte Kammer") beurteilt werden:
Oberkörper posi tioniert Die TTE erfolgt
systemati sch nach einem standardisier- ~ Auf Höhe der Aortenklappe (regel - ~ Aorta ascendens
ten ProtokolL Dabei werden in allen rechte trikuspide Klappe?) ~ Aortenklappe
Positionen Untersuchungen in den ver- ~ Auf Höhe der MitralkJappe (Beur-
schiedenen Verfahren durchgeführt teilung z. B. einer Klappeninsuffi zienz Apikale r Zwei-Kammer -Blick: Für
bei nich t adaptierenden Kl appensegeln den Zwei-Kammer-Blick wird der Schall-
Parasternale Längsachse : Das Herz etc. ) kopf aus dem Vi er-Kammer-Blick um ca_
wird im 3. - 5. ICR links in der Medio- ~ Auf Höhe der Papillarmuskeln 80 ° gegen den Uhrzeigersinn gedreht
klavikularlinie angeIotet, der Schall kopf (I Abb. 2 g und h). Di ese Einstellung er-
ist leich t zur linken Schulter geneigt. Apikaler Vier-Kammer -Blick: Für möglicht die differenzierte Beurteilung
Der Schall fäch er liegt in der Längsachse die apikale Messung dreht sich der Pa- regionaler Wandbewegungen im Be-
des Herzens. In dieser Einstellung kön- tient etwas mehr auf den Rücken. Zur reich folgender SUukturen:
nen mit der 2-D-Echokardiogra fie fol- Einstell ung des Vier- Kammer-Blicks
gende Strukturen besonders gut beur- (I Abb . 2e und f) legt man den Schall - ~ Inferiore, anteriore Wand des linken
teilt werden (I Abb. 2a und b): kopf an die Herzspitze im 5.- 6. ICR Ventrikels
und zielt in Richtung der rechten Schul- ~ Mitralklappe
~ Proximale Aorta ascend ens mit Aor- te r. Man erhä lt einen apikalen Schnitt ~ Linker Vorhof
tenklappe durch das Herz, wobei sich das Ventri-
~ Linker Vorhof mit Mitral klappe kelseptum etwa doppel t so lang darstell t Subkostaler Vier-Kammer-Blick:
~ Linker Ventrikel wie das Vorhofseptum. Besonders gu t Abschließend wi rd das Herz vo n sub-
~ Rechter Ventrikel beurteilt werden könn en: xyphoidal an geloteL Vor allem bei Pa-
~ Ein Perikarderguss kann ausgeschlos- tiemen mit Lun genemphysem kann dies
sen we rden. ~ Linker Vorhof mi t Mitralklappe die ei nzige chall position sein , die aus-
~ Rec hter Vorhof mit Trikuspidalklappe sagek räftige Ergebnisse liefert. Folgende
In dieser Schallkopfposition kann im M - ~ Linker Venuikel Stru kturen sind aus di s m Schallwin-
Modus eine recht gu te übersich tsarti ge ~ Rech ter Ventrikel kel gut darst II bar:
Beurteil ung der (herzbasisnahen) links- ~ Septum
ventrikulären Wandd icken, der links- ~ Ein Perikarderguss vo r allem im api - ~ Intera triales eptum (atrialer Septum-
ventrikulären end diastoli schen und end· kalen Bereich der Ventri kel kann au sge- defekt mit hunt?, Septumaneurysma?)
systolischen Diameter und damit der sc hlossen werd en. und rechter Vorhof
linksventrikulären Kontraktion erfolgen.
Zusammenfassung
*' B-Mode: sektorförmige 2-D-SchniUbiider des Herzens
*' M-Mode: bestimmtes 1-D-Schnittbi ld in Bewegung
*' Doppler: Messung von Geschwindigkeiten; pw-/cw-/Farb-Doppler
*' TEE: bei anatomi sc h ungünstigen Verhä ltnissen; für bestimmte Frage-
stellungen
*' Stress-Ec hokardiografie : sensitive Methode zum Nachweis induzierbarer
Myokardi sc hämien
Nuklearmedizinische Diagnostik ..
I~
siologische Metaboliten gekoppelt und
in den menschlichen Stoffwechsel ein-
geschleust. Sie nehmen am Metabolis-
mus teil, ohne ihn zu beeinflussen, und
reichem sich in bestimmten Zielorganen
an . Mithilfe spezieller Detektoren kann
dann die Aktivitätsverteilung des Tra-
cers quantifiziert und dadurch Stoff-
fiTh
..
wechselprozesse dargestellt werden.
"t...
"Al LJ
SPECT
Die RNVG ist indiziert zur Beurteilung Auflösungsvermögen. Neben dem ho- Szintigramm nachweisbar sind od er bei
der linksventrikulären EF zu r Verlaufs- hen Anscha ffungspreis des Tomografen stark vermind erter linksventrikulärer
beobachtung unter kardiotoxischer und se inen immensen Unterhal ts- und Funktion.
Chemotherapie oder im Rahmen vo n Un tersuchungskosten muss der Unter- Die Vitalitätsdiagnostik ermöglicht die
Kardiomyopathien (s. S. 108). Alternativ halt eines Zyklotrons (Teilchenbeschleu· Differenzierung zwischen hibernieren-
kann die EF auch über die transthora· niger) finanziert werden . dem, also letztlich noch vitalem, und
kaie Echokard iografie oder in der Herz- vollständig vernarbtem M yokard. Hiber-
katheter-Untersuchung im linksventriku- FOG-PET: Di e szintigra fisch e Erfas- nierendes Myokard nimmt nich t aktiv
lären Angiogramm bestimmt werden. sung des myokardialen Glukosestoff- an der Kontraktion teil, da es chronisch
Man unterscheidet die First·pass- von wechsels ist in der kardiologischen Vita- minderperfundiert ist, ist aber noch
der Äquilibrium-Ventriku lografie: litätsdiagnostik derzeit der Goldstandard vital. Eine Revaskularisation kann even-
[I Abb . 2) . Dazu wird 18Fluorodesoxy- tuell in dieser Situation die Pumpfunk·
~ First-pass-Radionuklid-Ventrikulo- glukose (1 8FDG) als Bolus i. v. injiziert tion stark verbessern, da das hibernie-
grafie: Die markierten Erythrozyten und anschließend ihre Aktivität mithilfe rende Areal wieder an Funktion gewin-
werden als Bolus inji ziert und die erste des PET registriert. Die rad ioaktive nen kann. Ein FOG-PET sollte nur
Passage des Herzens registriert. 18FDG verfügt über eine sehr kurze durchgeführt werd en , wenn die Unter-
~ Äquilibrium-Radionuklid-Ventri- Halbwertszeit von etwa 100 Min . suchung auch therapeutische Konse-
kulografie: Erst wenn sich der Tracer Indiziert ist diese Untersuchung bei Pa- quenzen haben kann, d. h. eine Revas-
gleichmäßig im Blu t verteilt hat, beginnt tienten mit Wandbewegungsstörungen, kularisationstherapie möglich ist.
die Registrierung. EKG-getriggert wer- we nn Defekte im Angiogramm oder
den Aufnahm en in den ve rsc hiedenen
Phasen des Herzzyklus durchgeführt.
So ist neben einer Aussage über die EF
auch eine Beurteilun g der regionalen
Wandmotilität und der Füllungs-
geschwindigkeiten möglich.
Cardio-CT
Die Cardio·CT kann v. a. bei Patienten mit positivem Risiko- Beim Elektronenstrahl-CT kann unter Einsatz von Kontrast-
profil, aber atypischen Beschwerden oder bei Kontra indikatio· mittel unter EKG·Triggerung eine Flussanalyse durchgeführt
nen gegen eine Herzkatheteruntersuch ung zum Ausschluss werden.
einer KHK und zur Beurteilung der Ventrikelfunktion und der
Herzmorphologie ein gesetzt werden. Weitere Indikationen Cardio-MRT
sind die Darstellung von Peri· und Myokardverka lkung oder Die Cardio·MRT ist indiziert zur myokardialen Vitalitäts-
von (peri)kardi alen Tumoren . Die Daten können zur ei n· diagnostik. Neben der Beurtei lung feiner morphologischer
drucksvollen 3-D-Darstellung des Herzens genutzt werden Strukturen wie z. B. des Klappenapparats ist außerdem eine
(I Abb. 2). Nachteil des Verfahrens ist die hohe Strahlenbelas· Funktionsdiagnostik möglich . Herzschr ittmacher oder [CD
tung (Thorax·CT mit 25 Schichten: 5 - 16 mSv; Röntgen-Tho· (s. S. 78) stellen absolute, Klappenprothesen und Gefäßclips
rax: 0,04 mSv). relative Kontraind ikationen des Verfahrens dar.
Zusammenfassung
Röntgen
Je p.-a.-Aufnahme: Beurteilung des Transversaldurch-
messers
Je R-L-Aufnahme: Beurteilung des Tiefendurchmessers
Je Schrägaufnahme: RAO/LAO, Herzkatheterlabor
Je Befundung: knöcherner Thorax, Zwerchfell , Pleura,
Lunge, Mediastinum, Aorta, Perikard, Herz; CT-Quo-
tient > 0,5: Zeichen patho logischer Veränderungen
CT/ MRT
Je Bei speziellen Fragestellungen
Herzkatheter I
Seldinger-Technik
~ Postintervenuon ell e Reangiogra fie bei Patienten, die nach Interpretation: Der häufigste pathologische Befund bei der
einer PTCA (s. S. 58) ern eut auffällig werden oder die einen Koron arangiografie ist die atheromatöse Gefäßstenose
Drug-eluting-Stent erhalten haben. In einige n Kliniken wird (s. S. 52). Ge legentlich können durch die Kathetermanipula-
eine routinemäßi ge Kontroll e nach vi er bis sechs Monaten tion Gefäßspasmen und dam it funktion elle, transiente Steno-
durchgeführt. sen ausgelöst werden.
alle Gerätschaften zur Rhythm ustherapi e wä hrend des Ein- Es gibt mehrere Quellen für fehlerhafte Messungen. Häufiger
griffs bereitstehen. Der Kath eter sollte möglichst rasch durch Störfaktor ist eine motorische Unruhe oder Pressatmung des
den RV vorgeschoben werden, da mechanische Irritationen Patienten. Daher ist auf eine ausreichende Sedierung zu ach-
der Ventrikelwand VES oder auch anhaltende ventriku läre ten. Aber auch ein undichtes System, falsche Katheterlage
Tachykardien auslösen kön nen. oder ein falsch eingestellter Nullpunkt der Druckmessquelle
können zu erheblichen Messfehlern führen.
('i..•. <. \
~;.:--.;.:--:.:..'"-;- Slnmknoten
AV-Knotf'n
Propranolol ß, - ß,
Pindolol 13, ~ 13, ++
~ Phäochromozytom
Zusammenfassung
~ Obstruktive ßronchialerkrankun ge n ( nter engmaschige r Je Hauptwirkung: Blockade des Sympathikus am Her-
ärztlicher Kontroll e ist eine Testdosis möglich.) zen: negativ chrono-, ino-, dromo-, bathmotrop
Je Hauptindikationen: KHK, arterieller Hypertonus,
Relative Kontrai nd ikation en sind unt r and r m:
Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz
~ AV-ßlock 1° Je Kontraindikationen: bradykarde Rhythmusstörungen ,
~ Hypoth Yl' os Schock, obstruktive Bronchialerkrankungen, meta-
~ Rayn aud ' yndr m
~ Pso riasis bolische Azidose, Phäochromozytom
Je ß-Blocker senken das Risiko des plötzlichen Herztods
nach Myokardinfarkt.
Antikoagulanzien, Aggregationshemmer und Fibrinolytika _-
Für alle im Folgenden genannten Medika- endogener Weg exogener I Abb. I: Blutgerinnung. Die Linien
mente gilt: Der Einsatz von Gerinnungshem - Weg umschließen die Bereiche der Gerin_
akt ivierend e Oberf läc hen
mern ist bei erhöh ter Blutungsneigung (z _B. nung, die mit den laborchemischen
Tests PTI (grün) und Quick (blau) Un -
bei peptischen Ulzera, kurz nach Operatio-
tersucht werden können. Ak t ivie-
nen oder bei Gerinnungsstörungen ) grund- rende Fak toren sin d ro t geken n_
sätzlich kontraindiziert. Eine weitere Ge- zeic hnet. 1251
meinsamkeit ist das durch sie induzierte er- Kontakt- ...,---....., TF
hÖhte Blutungsrisiko. aktivierungs- / HMWK ~
System XI XI a
Antikoagulanzien
VII
Heparin
Wirkmechanismus
Durch Komplexierung mit Antithrombin
(AT-IlI ) und Thrombin beschleunigt unfrak-
tioniertes Heparin (U FH, Kettenlänge ~ 18) v
die Inaktivierung von Thrombin um den Fak-
tor 1000. Außerdem wird die Inaktivierung
des Faktors Xa gesteigert. Niedermolekula- xm
l Flb'~'b"",9,"
res Heparin (NMH, Kettenlänge < 18) wirkt ~ Thrombin (11 a) Prothrombin (11)
dagegen rein selektiv auf den Faktor Xa.
Heparin kann durch Protamin antagonisiert
werden . Es ruft häufig Überempfindlich- (I)
keitsreaktionen hervor. XIII a +~
gemeinsamer
Indikationen vernetzles Weg
Fibrin
Man unterscheidet zwei unterschiedliche
Indikationen zur Heparin-Therapie:
Geläßendolhel
(mi t Angiolonsin-Konversions-Enzym)
I
• Anglotunsl fl 11
VOSOkQ,1striktion
V080pfosslnl
Anglotensln I ADII
I
Aldoillnron
Anglolonslnogen
(u2·Globulln)
Ronl" ..
Aenln· lnhlt)llor
I Abll I ' KOl11ponen l c n eies RAA und M ' gll h-
kei l n (J s phO,I110koiPAI foCh n ElnA,l ff , 111
Therapie
38 I 39
Kontraindik ationen AT l-Rezeptor-Antagonisten
ACE-Hemmer sind bei bilateraler Nierenarterienstenose (AT-II-Blocker, Sartane)
kontraindiziert. Da die betroffenen Nieren nur durch Vaso-
konstriktion der efferenten Arteriolen eine suffiziente glome- Wirkmechanismus
ruläre Filtration aufrechterhalten, könnten ACE·Hemmer in AT-II·Blocker blockieren die Bindung von AT Il an AT-Rezep-
diesem Fall zu rasch progredientem Nierenve rsagen führen. toren, wobei sie eine mehr als 10 OOO-fach höhere Affinität
zum AT !- als zum ATz-Rezeptor besitzen. Durch den anderen
Unerwünschte Wirkungen Wirkmechanismus entfallen bei diesen Pharmaka die Brady-
Eine häufige Nebenwirkung ist ei n trockener Husten, den kinin-, Kallidin- und Substanz-P-bedingten Nebenwirkungen.
man sich durch die erhöhten Plasmaspiegel der inflammato· AT- Rezeptor-Antagonisten dissoziieren aufgrund ihrer hohen
rischen Kinine und der Substanz P erklärt. Auf den hohen Affinität nur sehr langsam von den AT-Rezeptoren ab, was
Plasmaspiegeln dieser Mediatoren beruht auch die Entste- ihre lange Wirkdauer von ca. 24 Std. erklärt.
hung eines angioneurotischen Ödems (Quincke-Ödem),
einer seltenen Nebenwirkun g, die jedoch zum sofortigen Ab- Leitsubstanz: Losartan
setzen des ACE-Hemmers zwingt, da die Gefahr besteht, an
einem Ödem im Larynxbereich zu ersticken. Indikationen
Es kann zu einem Anstieg des Krea tinins und schweren Hy- AT-II-Blocker sind, zusammen mit den ACE-Hemmern, Mittel
perkaliämien komm en. Darüber hinaus berichten Patienten der 1. Wahl bei arteriellem Hypertonus. Sie werden einge-
von Hautausschlägen, gastrointestinalen Beschwerden sowie setzt, wenn eine Therapie mit ACE-Hemmern nicht vertragen
reversiblem Geruchs- und Geschmacksverlust unter Therapie wird oder kontraindiziert ist.
mit ACE-Hemmern.
Kontraindikationen
Selbstverständlich sind auch die AT-li-Blocker bei bilateraler
Bei Patienten mit bereits aktivierten RAAS können ACE-Hemmer Nierenarterienstenose kontraindiziert. Sie dürfen außerdem
zu einer massiven Hypotonie führen!
bei schwerer Nieren- oder Leberinsuffizienz und in der
Schwangerschaft nicht eingesetzt werden. Eine Therapie bei
gleichzeitiger Aortenstenose ist mit äußerster Vorsicht zu be-
trachten!
Unerwünschte Wirkungen
AT-II·Blocker sind im Allgemeinen gut verträglich und neben-
wirkungsarm. Einige Patienten berichten von Kopfschmer-
zen, Schwindel, Husten, Durchfall, Müdigkeit, Rücken- und
Bauchschmerzen. Bei exsikkierten Patienten kann es zum
Anstieg des Kreatinins kommen.
Zusammenfassung
• Indikation: Hypertonus, eingeschränkte Funktion des
linken Ventrikels
• Wirkmechanismus:
- ACE-Hemmer: Blockade der AT-li-Synthese
- AT-li-Blocker: Blockade der AT-li-Wirkung am
Rezeptor
• Kontraindikation : beidseitige Nierenarterienstenose
Diuretika --------------------------------------:
Sch leifend iureti ka Th iaziddiuretika
Wirkmechanismus Wi rkmechanismu s
Schleifendiuretika hemmen den NaT-/ K+-/ CI -Transporter im Der wesentliche Wirkmechan ismus von Thiaziddiuretika ist
aszendierenden Teil der Henle-Schleife reversibeL Da im Nie- die Hemmung de a'/CI -Kmransporters im frühdistalen Tu-
renmark keine Hypertonizität aufgebaut werd en kann, sinkt bulus. Da der Harn durch die steigende al-Konzen tration
die Fähigkeit zur Harnkonzentrierung und es werden große im Tubulus konzentriert bleibt, steigt über smose die Was-
Mengen eines hypotonen Harns ausgeschieden_ In hohen serausscheidung.
Dosen ermöglichen Schleifendiuretika die rasche Ausschei- Im Vergleich zu den Schleifendiuretika setzt die Wirkung der
dung von 20 - 25 % des Glomerulusfiltrats_ Thiaziddiurelika jedoch langsamer ein und erreicht auc h
Durch die Hemmung des Na T-/ K+-/ C1--Transporters der nicht deren hohe Ausscheidungsraten; mit Thiaziddiuretika
Macula densa wird darüber hinaus das tubuloglomeruläre ist maximal eine Ausscheidungssteigerung um 5 - 8 % der
Feedback unterbrochen, welches normalerweise bei hohen GFR möglich. Da die Thiazide eine längere Halbwertszeit als
Na+-Konzentrationen im Tubul us den Blutfluss in den affe- die Schleifendiuretika besitzen und es zudem nicht zu einer
renten Gefäßen drosselt und so durch Verminderung der GFR postdiuretlschen Na' -Retentlon kommt, ist ihre Nettodiurese
vor Volumenverlusten schützt Die Ionen-Retention im Tubu- jedoch nicht geringer als die der chleifendiuretika _Im Ge-
luslumen lässt die lumen positive transepitheliale elektrische gensatz zu diesen senken Thiazide die Ca 2T -Ausscheidung,
Potenzialdifferenz zusammenbrechen, weswegen die Ca 2 +- was man sich in der Therapie der Hyperkalzu rie und der
und Mg2+.Resorption abnimmt. Osteoporose zunutze macht
Darüber hinaus liegen Hinweise vor, dass Schleifendiuretika
venöse Kapazitätsgefäße dilatieren und so direkt die Vorlast Leitsubstan z: Hyd rochlorothiazid
des Herzens senken.
Indikation en
Leitsubstanzen: Furosemid, Torasemid Hauptindikation für Thiaziddiuretika ist der arterielle Hyper-
tonus; darüber hinaus finden sie Verwendung in der Therapie
Indikationen von Ödemen jedweder Genese.
Schleifendiuretika sind indiziert zu r symptomatischen Thera-
pie bei dekompensierter Herzinsuffizienz, bei arteri ellem Hy-
pertonus und bei akutem Lungenödem . Thlazlddluretlka kGnnen In Kombination mit K+-8parenden Diure-
tika gerade beillteren Menachen die Mortilltit durch Hyperton
deutlich senken.
Kontraindikationen
Schleifendiuretika sind kontraindiziert bei Hypoka liämie
(Risiko einer Verstärkung der Hypokaliämie mit metabolischer Kontraindikation en und unerwünschte Wirkungen
Alkalose, Glukoseintoleranz und Rhythmuss törungen), icht Thiazide führ n zu M gk und K+-Verlu sten mit metabo-
und in travasa ler Hypovolämie_ lischer Alkalo se. ie können die lukosetol ranz vermin-
dern, lassen das LDL-Chole lerin anst ig n, kön nen zu Pruri -
Unerwünschte Wirkungen tus und Urtikaria führen und verschi chI rn ine bestehende
Durch sympathikoadrenale Gegenregulation kommt es Nierenfunktionsstörung. Th iazid sind in chwan el'sc haft
4- 6 Std . nach Gabe von Schleifendiuretika zu r postdiureti - und Ulizeit owi bei Hypokaliämi komraindiziert !
schen Na+-Retention mit einem massiven Abfall der Harnaus-
scheidung_
Typische Nebenwirkungen sind Blu tdruckabfall, Exsikkos ,
Hypomagnesiämie, Hypoka lzämi e, Hyperurikämie, Hör tö-
rungen und Thrombenbildung.
Zusam menfassung
x Schleifendiuretika (Furosemid): Blockade des Na+-/K+·/CI··Transporters
X Th iaziddiu re tika (Hydrochlorthiazid) : Hemmung des Na+·/CI-·Kotransporter
X K+-sparende Diuretika:
- Aldosteronantagonisten (Spironolacton) : Blockade des Aldosteronrezep-
tors
- And ere (Amilorid) : Hemmung der Na+-Rückresorption
Lipidsenker
Klinische Studien haben gezeigt, dass eine Normalisierung Ezetimib
des Serum-Cholesterinspiegels nicht nur die Progression der
Atherosklerose zu hemmen vermag, so ndern sogar eine Wirk mechanismus
Regression der Atherosklerose in den Koronararteri en Ezetimib hemmt die intestinale Choles terinresorption
und Bypass-Gefäßen bewirken kann. durch Blockierung des spezifischen Steroltransponers in der
Der längerfristige präventive Einsatz von Lipidsenkern ist nur Zellmembran der Enterozyten . bwohl durch die vermi nder_
dann sinnvoll, wenn auch die anderen Risikofaktoren der te Cholesterinresorption auch die intrazelluläre Chole terin-
Atherosklerose intensiv angegangen werden. Da zu zählen die neusynthese gesteigert wird, ist die Wirkung von Ezeti mib
medikamentöse Einstellung eines Hypertonus oder Diabetes ausreichend stark, um eine Abnahme der Serum-Cholesterin_
mellitus, die Gewichtsreduktion und die Einschränkun g von spiegel zu erreichen .
Nikotin- und AJkoholkonsum. Die Patienten sollten die täg-
liche Fettzufuhr senken und sich regelmäßig körperlich betä- Indikationen
tigen. ~ Primäre Hypercho lesterinämie
Man kennt eine Rei he von Fettstoffwechseltherapeutika, die
auf unterschiedliche Art und Weise Stoffwechselvorgänge be- Ezetimib eigner sich, im egensatz zu den Anionenaus-
einflussen. [a uschharzen, auch zur Therapie homozygoter LD L· Rezeptor_
Defekte und gemischter Hyperlipidämien .
Anionenaustauschharze
Kontraindikationen und unerwünschte Wirkungen
Wirkmechani smus Ezetimib ist bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz
Anionenaustauschharze können nichl resorbiert werden und sowie während der chwangerschaft und Stillzeit kontra-
binden im Darm Gallensäuren. Diese werden dann mit indizien. Gasrrointestinale Unverrräglichkeitserscheinungen
dem Stuhl ausgeschieden und nehmen nicht mehr am emero- und ein An stieg der Transaminasen sind bekannte Neben-
hepatischen Kreislauf teil. Um die Neusynthese von Gallen- wirkungen. Insgesamt scheint Ezetimib gu t verträglich .
säuren in der Leber zu ermöglichen, werden LD L-Rezeptoren
aktiviert und die zelluläre Aufnahme von Cholesterin gestei-
gert. Der Serum-Cholesterinspiegel sinkt innerhalb von
14 Tagen um 20 - 30 %. Die Anionenaustauschharze senken
die 1nzidenz koronarer Ereignisse und redu zieren die Letalität
bei Hochrisikopatienten.
In dikationen
~ Primäre Hypercholesterinämien
~ Di gitoxin- lntoxikaUon
Indikationen
Neben der Wirkung als Hemmer der Cholesterinsynthese besitzen Fibrate sind indiziert bei primärer Hyperlipoproteinämie und
Statlne antloxldatlve, antlthrombotlache, vaakuloprotektlve
und .nliolenetlache Effekte. Sie hemmen die Proliferation anti- sekundärer Hypertriglyzeridämie.
lenprisentlerender dendrltlacher Zellen In atherosklerotlschen
Plaques und haben einen gOnstIgen Einfluss auf die Kontraktilität Kon train dikation en und unerwün sch te Wirkungen
der Ksrdlornyozyten. Dies alles macht sie zu potenten Pharmaka
Fibrate sind bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz und
I" der therapie der Atherosklerose und deren Komplikationen.
in der Gravidität kontraindiziert! Als Nebenwirkungen kön-
nen gastroi ntestinale Beschwerden, Haarausfall, Impotenz,
Leitsubstanzen: Lovastatin, Simvastatin, Pravastatin Hautausschläge, Anämie, Myopathien und Pankreatitis auf-
treten.
Indikati onen
Statin e kommen bei prim ärer Hype rcholesterin ämie zum
Einsatz. Eine Umstellung der Ernährun gsgewohnheiten mit
Gewichtsreduktion, Einsc hränkun g von Nikotin- und Alko-
holkonsu m und ein indi viduelles körperliches Training sind
unterstützend unbedingt erforderlich!
Zusammenfassung
*' Anionenaustauschharze: Bindung von Cholesterin im Darm, Unterbrechung
des enterohepatischen Kreislaufs
*' Ezetimib: Hemmung der intestinalen Cholesterin resorption
*' Statine: Hemmung der Cholesterin biosynthese
*' Fibrate: Stimulation des VLDL-Katabolismus, Senkung des LDL-, Steigerung
des HOL-Anteils
Grundlagen der Herzchirurgie I
Erscheint eine konserva tive oder kathe- schaltet. Er kühlt das Blut und damit die
terinterventionelle Therapie nicht länger Körpenemperatur des I)atienten ab, um
sinnvoll od er existiert keine suffiziente chädigungen du rch Hypoxie und Zell-
konservative Behandlung, ist oftmals untergang minimal zu halten . Ins Herz
eine Herzoperation Mittel der Wahl. wird eiskalte physiologische Kochsalz-
Man unterscheidet: lösung infundien. KI ine Kinder werden
mitunter im Kreislau fstillstand bei tiefer
~ Eingriffe am offenen Herzen Hypothermie ( 15° Körpertemperatur)
(Herzklappen) ope riert.
~ Eingriffe am geschlossenen Her- Der Stoffwe hsel des Herzen wird stark
zen (Koronarien, Perikard, intrathora- herunterge fahren und sein SauerstOff-
kale Gefäße ) ve rbrauch sinkt pro I oce Abkühlu ng
um 50 %. Dies erm öglicht längere Isch -
I Abb. I : Zugangswege zum Herzen bei Herz-OPs : ämie- und damil die für grö ßere Ein-
Indikationsstellung,
A = re chtsseit ige anterolaterale Th orak otomie,
OP-Vorbereitung griffe notwendigen peration ze iten _
B = media ne Längsstern otom ie, C = linkssei t ige
posterola terale Tllorak otomie. [51
Die Indikationsstellung erfolgt abhängig
Oie Abkühlung darf nur langsam erfolgen
von der Wahrscheinlichkeit einer opera-
(I °C/min), sonst drohen zerebrale Em-
tiv herbeiführbaren Beschwerdefreiheit des Herze ns übern immt eine Roller- bolien durch Gasbläschenl
und vom individuellen Operationsrisiko pumpe (I Abb_ 2), die das Blut aus den
des Patienten_ Vv_cavae ableitet. Der Gasaustausch
Für die Operation sollten Thrombozyten- erfolgt im Oxygenator. Über die Aorta ~ Kard ioplegie: Kardioplegische Lö-
aggregationshemmer abgesetzt werden ascendens w ird das Blul zu rü ck in den su ngen sind zumeist hyp I'kaliämisc h
und die orale Antikoagulation auf i. v_ Kreislauf geleitet, das Herz wird also und rufen durch Membrandepolarisa-
oder s_ c. umgeste ll t werden _ komplett umgangen. tion einen soforti gen H rzstillstand her-
Für die Zeit der extrakorporal en Zirku- vor. Sie werd n intrakoronar oder retro-
lation wird eine Vollheparinisierun g an - grad in d n Koronarsinus infundiert.
ASS sollte nach Absprache mit den be- gesetzt (400 IE/ kg KG ), die am Ende Beigefügte osmoti ch wirksame ubs-
handelnden Chirurgen rechtzeitig vor der
OP abgesetzt werden, da seine Wirkung der Operation mit Protamin amagoni- ta nzen v rhind ern di Entwicklun g
etwa zehn Tage anhält! siert wird . eines il1lrazellulären . d ms.
Extrakorporale Zirkulation
Angeborene Herzfehler
Erkrankungen des Erregungsbildungs-
und -leitungssystems 118 Herzfehler mit Links-rechts-Shunt I
120 Herzfehler mit Links-recht s-Shunt 11
70 Rhythmusstörungen 122 Herzfehler mit Links-rechts-Shunt 111
72 Antiarrhythmika 124 Herzfehler ohne Shunt-Verbindung
74 Kardioversion 126 Herzfehler mit Rechts-links-Shunt
76 Katheterablation
78 Schrittmacher und ICD
80 Bradykarde Rhythmusstörungen I Herzinsuffizienz
82 Bradykarde Rhythmusstörungen 11
84 Tachykarde Rhythmusstörungen I 128 Herzinsuffizienz I
86 Tachykarde Rhythmusstörungen 11 130 Herzinsuffizienz 11
88 Tachykarde Rhythmusstörun gen 111 132 Herzinsuffizienz 111
134 Herzinsuffizienz IV
136 Herztra nsplantation
Erkrankungen des Endokards und der
Herzklappen
Kardiovaskuläre Notfälle
90 Endokarditis I
92 Endokarditi s 11 138 Ak ute Links herzinsuffizienz
94 Erwo rbene Aortenklappenvit ien I 140 Kardi ogener Sc hock
96 Erwo rbene Ao rtenklappen vitien 11 142 Plötzlicher Herztod
98 Aortenklappen ersatzo perati on 144 Kardiopu lmon ale Rea nim ation I
100 Erworbene Mitra lkl appenvitie n I 146 Kard iopu lmo nale Reanim ation 11
Hyperton ie I
Die Hl'pertonie ist eine der häufigsten Erkrankungen der westlich en dass neben genetischen auch Umw eltfak toren einen gewissen Ein -
Bevölkerung. Der Blutdruck ist definilionsgemäß normal, wenn fl uss haben .
er un ter 130/8 5 m m Hg liegt, hoch normal bei Werten unter
139/ 89 mm Hg. Ei n Großteil der Betroffenen weiß nichts von sein er
Erkrankung, nur die wenigsten befinden sich wegen ihres Hyper· Die Diagnose .primäre Hypertonie" kann mit letzter Sicherheit nur
tonus in Behandlung. nach Ausschluss aller sekundären Ursachen gestellt werdenl
Man unterscheidet verschiedene Formen der Hypertonie : Die Hypertonie ist ein Risikofaktor erster Ordnung für die Athero..
sklerose mit all ihren Folgeschäden.
~ Primäre, essenzielle Hyperton ie (95 %): Die Ursache der pri·
mären Hypertonie ist nicht bekannt. Man geht ledoch davon aus, Klinik
Die Hypertoni e ist meist bi s zu m Auftreten der ersten Komplikatio.
Anamn ese
Familie oder selbst:
Hochdruck? Nierenkrankheiten ?
Schlaganfall? Herzin farkt?
Diabetes mel litus?
- GenetiKhe Disposition
nen asymptomatisch od er verursacht lediglich uncharakteristisc h e
Beschwerd en wi e Kopfschmerzen, chwindel od er Nasenbluten.
-
Schwange rs'haflSkomplikationc_n~
Alkohol? Ovu lationshemmer? Durch regelmlßige Blutdruckmessungen wird versucht, den Blut-
Hochdruckdauer? Blutdruckkrisen ?
Rauchgewohnheiten?
Körperlich e Komplikationen
Untersuchung Blutdruckmessuna
1-- Cushlng·Syndrom Die unbehand elte Il ypertonie führt b i 40 % d r Patiente n nac h
ÜbergewiCht? Spezieller Phänotyp1
AuSkultation des Herzens 1-- Herzfehler zehn Jahr n zu rga nschäden, di L bens rwartung sinkt um
und der Karotiden KaroUsslenose
10- 20 Jahre.
Blutdruckdifferenz Arm (re./Ii.l/Beln7
- - Aononlsthmusstenoso
Art. VerschJusskrankholt
- 1- -
Slrömungsgeräusch im Abdomen NIOfonal1enenstenose
labor
Urin Pro tein
Bereitlab Blutdruckwert. n von ~ 140/ 90 mmHglst di a Risiko
kardiova.kullrer Komplikationen verdoppeltl
Sediment Oder Suelfentest
• Gluko,e
- Nierenkrankheit
Blul Kreatlnln
Kalium 1--- HyporoldOSloronlsmus
Salurollko. lnxDntlon,
• Gluko,e, Harnsäure, TriglycerIde - L krllze
=]
~ hOl eHerin (H OL- und LOL·Chol.)
Apparative
Untersuchungen Eleklrokardlogramm
____
Sonografie: Aortonanourysma
Aorta, Niere. Nebenniere Nlorenkmnkh It
NobQnnlcuontumor
WellerfUhr.nde
Ambulanie RR·llIngz 11messung .. PmlCl,hyportonle u
Unt ersuchunge n
RR · Se lb ~ lmeS)u n 9
Nlerenanglographl .. NIßfonarterl@nsteno f)
• Zur Hoc.hdruckdlaqnoulk n hlll(uwendi{), lut [rll\\uoo Wflltrtr ~jirdlO'Jd \ ~ullrr' R h l~~ ~ lQrrn ji~r rflOffli'fllfh
I Abb. I : Diagn os lik b i Verd achl auf Ilyp 'rl onl . 1231
Hypertonie
48149
Stellt der Arzt bei einer routin emäßigen Blutdruckkontrolle einen er- .VL ~ hypertrophie im EKG.
Oberer Umschlagspunkt
höhten Blutdruck fest und ist dieser Hyperto nus auch in wiederholten !OUP) > 0,05 s,
Messungen an verschiedenen Tagen verifi zierbar, so muss er zum ei- QRS < 0, 12 s. Sokolow-
nen den Grad der Hyperton ie festlegen und bei Verdacht eine sekundä- I~ Index R inV, + SinV,
re Genese ausschließen und zu m anderen nach möglicherweise bereits > 3,5 mV . Diskordanz
-avR ~
Möglicherweise liegt auch ein sog_.Weißkittelhypertonus", aus-
gelöst durch den Stress des Arztbesuchs, vor!
I~ V4~
Einschätzung des Hypertonus
~ Blutdruckmessung: Um unter and erem einen Weißkittelhyper'
tonus auszuschließen und das Hochdruck -Profil (I Tab. I ) zu er-
fassen, werden wiederholte BI utdruckm essungen durchgeführt, aVF ~
entweder durch wiederholte Messungen in der Praxis oder (meist
besser) durch regelmäßige SelbsLmessungen und Dokumentation
des Patienten zu Hause .
1I1 ~
: i:
:
:
:
Bei der ersten Blutdruckmessung sollte der Blutdruck an bei den 0,14 " O,OS"
Hinblick auf kardi ovask uläl'e Risikofa ktor n erfolgen. R-Zacke in den linksgerichteten Ableitungen (I, aVL, Vs, V6 ) vergrö-
ßert, während parallel dazu in den rechtsgerichteten Ableitungen
~ Laborkontrolle: Es so ll t n I3lutbild , 131ulf II und Blu tzucker, (VI' V2 , V3, 11 1, aVF) die Amplitude der S-Zacke zunimmt. Ist der So-
ggf. mi t HbA I c, komroll ien w rd n (s. S. 12) . kolow-Index, die Summe aus der R-Zacke in Vs und der S-Zacke in
~ Belastungs-EKG: Das EK uill -I' l3elaslung kOITeliert besser mit VI' ~ 3,5 mV, so ist von einer linksventrikulären Hypertrophie aus-
der kardiova sk ulär n Morta lilät und M rbiditäl als das I<uhe-EKG. zugehen.
Es kann zur Kl ass ifikati on der Hyp rt oni , zur kisikoabscllätzung ~ Verzögerte Erregungsausbreitung: Durch die Volu menbelas-
tun g des linken Ventrikels breitet sich die Erregung verzögert aus.
Korrelat ist di e Verla gerung des sog. oberen Umschlagpunkts
KI ..alfiketlon Syatollach/dl.atoilich Tog 135/85 mrnHg
(OUP), Dabei handelt es sich um den Punkt, ab dem der Kammer-
(mmHs)
Nachl 120/7 0 mrnHg komplex negativ wird. Ist er in V6 > 0,05 s von Beginn des Kammer-
Oplimal 80 kompl exes entfernt, spricht man von einer Linksverspätung.
Durch- 130/80 mrnHg
Normal 65 schnItI ~ Typischerweise ist die R-Progression (s. S. 19) verzögert.
B9 Na 111- - 10 % ~ Diskordanz der Nachschwankung: In den linkspräkordialen
99
s nk Abl eitungen si nd ST-Strecke und der Anfan g der T-Welle gesenkl, in
d n I' chtspräkordialen Ableitungen gehoben. Grund ist die verzö-
109 I T ~b . 2: rc nzw l'l e
g rt R polarisation.
IJ I cl I 2 4-Il-ßluldru k-
m S IIng.
~ Ischämie: Üb rs hreitet die Hypertrophi e ein gewisses Maß (kri-
I Ta b. I : Ei nl illl ng (IIl yp 1I ni 1101 (I I Plo xls
I
tis h s I1 rz wicht), so kommt es zu Ischäm ien, vor allem in den
bzw. G i g nh oll sbllliri ru ckm SSlInR (D ul sCll ndokardnahen " Ietzlen Wiesen", die sich im EKG als ST Senkung
Hochdru ck Jl ga o. V., 2006) . od r T-N ga li vierun g, niederschlag,en (5. . 55).
Hyperton ie 11
Diagnostik (Fortsetzung) nen zu verm eiden . Es ist wichtig, die Patienten darüber auf-
Diagnostik bei Verdacht auf sekundären Hypertonus zuklären, dass sie sich zu Th erapiebeginn sclllechter füh len
Da nur in den seltensten Fällen eine sekundäre Genese des Hy- werden al s normal. Das liegt daran, dass der Organ ismus an
pertonus vorliegt, wird eine weitergehend e Diagnostik (s. S. 48, die hohen Blurdruckwerte gewöhnt ist und die normalisierten
I Abb. 1) nur bei begründetem Verdacht durchgeführt. Werte su bjektiv als hypoton empfunden werd en.
Die Entscheidung, welche Medikamente versch rieben wer-
~ Auftreten des Hypertonus im jungen Alter den, hängt zum Großteil von Begleite rkrank ungen ab.
~ Rascher Anstieg der Blutdruckwerte oder in kurzen Zeit-
abständen stark schwankende RR-Werte ~ ß-Blocker (s. S. 34)
~ Keine Nachtsenke (dipp) in der 24-h-RR-Messung ~ Diuretika (s. S. 40)
~ Kein Ansprechen auf Therapie ~ Ca 2+-Antagonisten (s. u.)
~ RAAS-Hem mer (s. S. 38 )
Therapie
Ziel der Hypertonie-Therapie ist die Senkung des Blutdrucks Die Th erapi e wird stufenweise aufgebaut (I Abb. 3). Man be-
auf < 140/ 85 mmHg. Sind kard iovaskuläre Risikofaktoren ginnt zunächst mit einer Substanz und fü gt erst nach etwa
vorhanden, liegt der Zielblutdruck niedriger: Bei Diabetes vier Wochen erfolgloser Monotherapi e weitere Stoffgruppen
mellitus sollten Werte unter 130/ 80 mmH g erreicht werden, hin zu . Die Kombination stherapie i t der Hochdosierung eines
bei Proteinurie ist ein Blutdruck unter 125/75 mmHg anzu- einzelnen Medikaments überlegen und birgt dabei weniger
streben. Risiken.
Diuretikum
Kalzium-
Betablocker
antagonist
/
Angiotensin-II - .... _........ ACE-Hemmer
Antagonist
Kombination ...
_ _ ... synergistis h • IIbb. 3: Thcrapi cscI1 rn a be r liy p rl Oll i (' Il ll1 Ilrl 's ig rür
...... ... ... möglich Ca" Anl agonr I 11 v 111 Nil drpiIlIYP) . (7 I
Hypertonie
50 I 51
druckabfall zu vermeiden. Nach der Akutbehandlung muss
Die antlarrhythmische Wirkung der Ca 2+-Antagonisten ist bei der Blutdruck dauerhaft behandelt und kontroll iert werden.
hohen Herzfrequenzen wesentlich ausgeprägter als bei niedrigen.
Pulmonale Hypertonie
Typische Nebenwirkunge n sind Kopfschmerzen, Flush und
Obstipation. Durch die Vasodilatation können prätibiale Bei der pulmonalen Hypertonie handelt es sich um eine Er-
Ödeme auftreten. Bei instabiler AP und frischem Myokard- höhung des pulmonalarteriellen Drucks in Ruhe auf
infarkt erhöhen Ca 2' -Kanala ntagonisten die Mortalität und ;::: 30/15 mmHg. Sie entsteht zumeist sekundär, die primäre
sind deshalb streng komrai nd iz iert. Form ist äußerst selten und tritt familiär gehäuft auf.
~ Verapamil und Diltiazem dürfen niemals mit ß-Blockern ~ Hypoxische Perfusionsstörungen: Durch die hyp-
kombiniert werden, denn diese Kombin ation birgt die Ge fahr oxische pulmonale Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-
von höhergradigen AV-Blocks. Mechanismus) steigt der pulmonalarterielle Druck bei
~ Ca 2T-Antagonisten vom Nifedipin-Typ sind bei einer höher- chronischer Hypoxämie.
gradigen Aortenstenose und in der Sc hwangerschaft kontra- ~ Kardial: Wird das Blut z. B. bei Vitien mit Links-rechts-
indiziert. Shunt oder bei Linksherzinsuffizienz in die Lunge gestaut,
steigt der pulmonalarterielle Druck, bis sich im schlimmsten
Die vasodilatative Wi rkung steigert auch den Blutfluss und Fall die Strömungsrichtung in den Lungengefäßen umkehrt
damit das 0 2-Angebot im Herze n und vermindert durch Sen- (Eisenmenger-Reaktion ).
kung von Vo r- und Nachlast den myokardialen 0 2-Verbrauch. ~ Parenchym- und Gefcißveränderungen: Pulmonale
Ca2+-Antagonisten wurden deshalb auch in der Therapie pekt- Erkrankungen können ebenfalls Ursache der pulmonalen
anginöser Beschwerden ein gese tzt. Sie se nken jedoch die Hypertonie sein.
Letalität der KHK nich t nachweisba r und sind bei instabiler ~ Obstruktive Perfusionsstörungen: Durch Obstruktion
AP sogar kontraindizie rt, weshalb sie heute nur noch seI- eines Pulmonalgefäßes kommt es selbstverständlich auch zu
ten in der Dauertherapie der KHK eingesetzt werden . Zur Be- einer Erhöhung des Drucks im kleinen Kreislauf.
handlung einer vasospastischen Angina (Prinzmetal-Angina)
sind Ca 2+-Antagonisten vom Diltiazem-Typ aber nach wie vor Die pulmonale Hypertonie führt zu einer vermehrten Belas-
indiziert. Die rasch einse tzend e Vasodilatation nach Gabe von tung des rechten Herzens, das daraufhin hypertrophiert. Ist
Nifedipin macht man sich in der Klinik vor allem zu r initialen die pulmonale Hypertonie - und damit die Rechtsherzhyper-
Blutdrucksenkung bei Hochdruckkrisen zun utze. trophie - durch Lungenerkrankungen verursacht, spricht man
Ca2+-Antagonisten verlangsamen die Erregungsbildung im vom Cor pulmonale. Ist die Hypertrophie die Folge einer
Sinusknoten und verlängern die Überleitungsze it im AV-Kno- extrapulmonalen Erkrankung, so spricht man von konseku-
ten . Sie werden dah er als Antiarrhythmika der Klasse IV tiver Rechtsherzhypertrophie.
in der Therapie v. a. supraventrikulärer Arrhythm ien einge-
setzt.
I Abb. 2: Plaque-
formen. a) Stabile
Pl aque, das Lum en
des Gefäßes ist um
50 % ein geengt.
b) Kritische Plaque,
das Gefäß ist hoch-
gradig stenosiert
(90 %). [61
Risikofa ktoren der Koronarsklerose - Koronararterienabgang aus dem kon- Verminderte 0 2-Kapazität und ver-
Risikofaktoren 1. Ordnung: tralateralen Aortenklappensegel mit minderte 0 2-Sättigung: Die Koronar-
~ Rauchen Verlauf zwischen der Aortenwurzel durchblutung steigt sowohl bei vermin-
~ Hypertonus (s.S. 48) und dem Pulmonalarterienhauptstamm dertem 0 2-Gehalt des Bluts (z. B. bei
~ Übergewicht, Adipositas - Koronarfistel mit Verbindung zwischen schweren Anämien) als auch bei ver-
~ Fettstoffwechselstörung (erhöh tes einer Koronararterie und einer Herz· minderter arterieller 0 2-Sättigung (z. B.
Gesamt· und LDL·Cholesterin ) höhle, meist dem RA oder dem RV bei pu lmonalen Ventilations-, Vertei-
~ Diabetes mellitus - Koronaratresie oder kongenitale Koro- lungs- oder Diffusionsstörungen), die
narstenose sog. Koronarreserve wird aktiviert.
Risikofaktoren 2. Ordnung: ~ Th rombotisch er Versch luss einer Gewährleistet diese reaktive Mehr-
~ Bewegungsmangel Koronararterie bei Koronarembolie durchblutung die 0 2-Versorgung des
~ Erhöhtes Lipoprotein (a) ~ Kawasaki-Syndrom: eine generalisier- Myokards nicht mehr, liegt eine Koro-
~ Erhöhtes Homocystein te Vaskulitis unbekannter Ätiologie narinsuffizienz vor.
~ Psychosoziale Faktoren (Stress, nied· ~ Prinzmetal-Angina: spastische Angina
riger sozialer Status) mit Koronararterienspasmus Herzgewicht und Herzgröße: Ab
einem sog. kritischen Herzgewicht von
Konstitutionelle Faktoren: Dazu Verminderter Perfusionsdruck: Bei 500 g kommt es durch das Missverhält-
kommen konstitutionelle, also nicht be· zwei Erkrankungen nimmt der koronare nis zwischen der hypertrophen Herz-
einflussbare Risikofaktoren, wie die ge· Perfusionsdrucks ab: muskelmasse und den Koronarlumina
netisc he Prädisposition, das Alter oder zu einer relativen 0 2-Minderversorgung
Geschlecht. Bei Männern steigt das ~ Aortenklappenstenose: Unmittel- des Myokards.
Risi ko bereits zwischen dem 30. und bar distal der stenosierten Klappe und Eine Zunahme des Ventrikelradius [z. B.
60. Lebensja hr auf das Sechsfache. Bei damit auch in den dort abgehenden bei DCM; s. S. 108) und die damit ver-
Frauen steigt das Risiko dagegen erst Koronararterien fällt der Druck stark ab. bundene Zuna hme der Wandspannun g
nach der Menopa use sprunghaft an. Dadurch sinkt die Perfusion des Myo- steigern den Energie- und 0 2-Verbrauc h
kards. Der hohe intraventri kuläre Druck des Ventrikels, bis die Koronarreserve
Weitere Ursachen der vor der Stenose führt außerdem zu ausgeschöpft ist.
Koronarinsuffizienz ei ner hohen Wandspannung mit Anstieg
des extravasalen Koro narwidersta nds. Herzfrequenz und Kontraktilität:
Nicht atheromatöse Koronarerkran - Dies sch ränk t die Myoka rddurchblu - Eine Zunahme der Herzfreq uenz
kungen: Selten können Anomalien tung weiter ein. schränkt vor allem die Diastolendauer
oder andere Erkrankun ge n der Korona· ~ Herzinsuffizienz: Ebenso ist bei der und die diastolische Koronarperfusion
rien Ursache einer absoluten Koronar- Herzinsuffizienz durch die geringe Aus- stark ein . Außerdem steigern ein An-
insuffizienz sein: wurf/ istung des linken Ventrikels der stieg der Herzfrequenz und ei ne Kon-
Füllun gsdruck in der Aorta und damit traktili tätszu nal1me den myokardia[en
~ Gefäßanomal i n: di K ronarperfusion redu ziert. Gleich- 0 2-Verbrauch zusätzlich, was bei prädis-
- Abgang der L A aus d m Trun us z iti st igt di e Wandspannung durch ponierten Patienten zur Koronarinsuffi -
pulmonali (13 Iand -Whit · arland- yn· rhöhte enddiastolische Füllungsvolu- zie nz füllren kann .
drom) mina.
Koronare Herzkrankheit 11
Klassifikation
EI<G
Die stabile Angina pectoris ist das kli -
Koronare Stabile Angina nega tiv
nische Korrelat der chronischen KHK Herzkra nkheit pecroris
und ist vom akuten Koronarsyndrom zu
Akutes Instabile An gina Ggf. ST-Senkung / nega t iv
unterscheid en (I Tab. I und S. 60). Koronarsyndrom pectoris T-Negauv,erung
Die stabil e AP ist dadurch charakteri- ----~----------~--------~--~----------
---
Myokardinfarkt ~ NSTEMI Ohne ST-Hebung Ggf. ST-Sen- pOSitiv
siert, dass sie ab einem gewissen Belas-
-
kung/ T-Nega tivierung
tun gsgrad immer auftritt und eine Ein - ~ Transmuraler Infarkt ST-Hebung pos itiv
teilung anhand dieser auslösenden Be-
-
~ STEMI
I
stö run gen. Die Str ss-Echoka rdio rafi e ist - in den Händen
eines erfahrenen Unt rsuch rs - in s hr s nsitives un d spe·
zifisches Verfah ren. i wi rd sowohl zu r KHK - ianostik als
auch zur präoperativ n Ri sik m aUfj zi run und vor J T A
~
ei ngese tzt.
Aortokoronare Bypass-OP
Gru ndlagen
Durch eine Bypass-OP wird die Stenose durch ein Gefäßtransplantat
umgangen und so die Blutversorgung im betroffenen Myokardgebiet
aufrechterhalten bzw. wiederhergestellt.
PTCA [engl. percuraneous translum inal coronary angioplasty ): Wird bei der Angiografie eine Stenose entdeckt, sollten die steno-
Zur Aufdehnung stark verkalkter Stenosen werden spezielle Ballon- tischen Gefäße noch im Zuge der diagnostischen Katheterisierung
dilatiert werden (Prima-vista-PTCA).
katheter verwendet. Je nach Stenosegrad kommen Ballon längen
zwischen 10 und 40 mm zum Einsatz. Zur röntgenologischen Kon·
trolle des Ballons sind an seinen Enden kleine Metallmarker in den Ein Führungsdraht wird bis in den Bereich der Ste nose vorgeschoben.
Ka theter eingearbeitet. Der Ballon katheter wird vorgeschoben und möglichst mittig in der
Stenose platziert (I Abb. 2). Nach Platzieru ng wird der Ba llon und
damit die Stenose mit einem Gem isc h aus KM Lind Kochsalzlösu ng
vorsichtig geweitet. Anschließend wird ein tellting durCh ge fü hrt.
Erkrankungen der Koronarien
58 I 59
Abschließend wird die Stenoseregion zur
Adve n tita Med ia
Kontrolle und Dokumentatio n in mehreren
Ebenen angiografisch dargestellt. Das wei-
tere Prozedere entspricht der diagnostischen
Ka theterisierun g (s _S_28) .
I Abb. 1: Instabile Plaque. Durch Einblutung (" "-) ent standene Ruptur der
Plaque (klein er Pfeil) mit sekund ärer Thromboseb ildung (großer Pfeil). 16J
Erkrankungen der Koronarien
60 I 61
kollagenes Bindegewebe ersetzt, makroskopisch ist ei n ver- tion einer diuretischen Med ikation sowie durch hochvolu-
narbtes Areal erkennbar. mige Infusion von Ringer-Lösung und Dobutamin.
Schon in der Frühphase beginnen Umbauvorgänge im gesam-
ten Ventrikel (Remodeling). Das übrige Myokard muss die
Im Gegensatz zu anderen Infarktformen ist die Volumengabe zur
Funktion des vernarbten Areals ersetzen und hypertrophiert.
Erhöhung der rechts- und linksventrikulären Vordehnung beim
Rechtsherzinfarkt unbedingt notwendig!
Reperfusion: Eine therapeutische Reperfusion kann im
Myokard weitere Schäd igungen hervorrufen, man spricht
vom Reperfusionstrauma. Es äußert sich klinisch durch ven- Die Größe des infarzierten Areals ist von der Lokalisation des
trikuläre Arrhythmien oder eine vorübergehende Lähmung Gefäßverschlusses und der ausgebildeten Kollateralversor·
des Myokards (stunning). gung abhängig. Man unterscheidet je nach Tiefenausdehnung
folgende Typen:
Klassifikation
Die Lokalisation des Infarktareals ist abhängig von der Loka- ~ STEMI: Dem transmuralen Infarkt liegt ein Verschluss
lisation des Gefaßverschlusses und vom Versorgungstyp eines oder mehrerer Koronargefäße zugrunde. Er beginnt sub-
des Patienten (s. S. 3). Myokardinfarkte sind fast immer im endokardial und dehnt sich über alle drei Wandschichten aus
linken Ventrikel lokalisiert. ( ~ 50 % der Ventrikelwanddicke ). Dies äußert sich im EKG
im zeitlichen Verlauf als Pardee-Q (s. S. 63). Initial treten die
~ Vorderwandinfarkte sind zumeist verursacht durch typischen ST-Hebungen auf (STEMI, eng!. ST-elevation myo·
einen Verschluss des proximalen RIVA (LAD) . Der Infarkt cardial infarction).
erstreckt sich auf Vorderwand und Kammerseptum. ~ NSTEMI: Etwa 25 bis 30% der Infarkte sind nicht trans-
~ Hinterwandinfarkte entstehen beim proximalen Ver- mural. Betroffen sind nur die sog. "letzten Wiesen" im inne·
schluss der RCA. Meist ist auch das basisnahe Myokard mit· ren Drittel der Ventrikelwand. Es treten keine charakteris·
betroffen. tischen EKG-Deformierungen auf (NSTEMI, eng!. non-ST-ele-
~ Seitenwandinfarkte sind das Resultat eines Verschlusses vation myocardial infarction). Nach dem NSTEMI ist die
des RCX. linksventrikuläre Funktion weniger beeinträchtigt und die
~ Rechtsherzinfarkt mit arterieller Hypotonie: Ein Prognose besser als beim STEMI. Trotzdem muss eine koro-
Rechtsherzinfarkt ist ei ne seltene « 3 %) Infarktform, die eine narangiografische Abklärung erfolgen. Auch ein transmura-
massive Abnahme des HZV verursacht. Sie wird meist durch ler Infarkt, der aufgrund der Nicht·Darstellbarkeit des be-
einen Verschluss der RCA ausgelöst. Ziel der Therapie ist die troffenen Areals im EKG "stumm" verläuft (typischerweise
Vorlasterhöhung des linken Ventrikels. Dies erreicht man "echter" posteriorer Infarkt, z. B. bei RCX-Verschluss) ver·
durch Hochlagerung der Füße des Patienten, durch Reduk- ursacht einen NSTEMI.
Akutes Koronarsyndrom 11
Klinik Bauch und im Rücken. Differenzialdia- tient kaltschweißig, ängstlich und un-
Instabile AP gnostisch ist eine Dissektion der Aorta ruhig.
Das Beschwerdebild des Präinfarktsyn- thoracalis auszuschließen_
droms (NSTEMI; instabile AP) unter- ~ Bis zu 25 % der Infarktpatienten, ins- ~ Systolikum: Ein neu aufgetretenes
scheidet sich von dem der stabilen AP besondere ältere und Diabetiker, zeigen Systolikum kann auf eine MitraIinsuffi-
(s _S_ 54) ganz erheblich_ Besonders ein atypisches Schmerzgeschehen oder zienz durch Papillarmuskeldysfunktion
signifikant sind die Unterschiede, was sind gänzlich asymptomatisch. Statt- hinweisen. Manchmal ist ein 3. oder
den Zeitpunkt des Auftretens und die dessen stehen die Symptome einer zere- 4. Herzton auskultierbar.
Dauer der Beschwerden angeht Die bralen 0 2-Minderversorgung (Verwirrt- ~ Perikardreiben: Perikardreiben mit
Beschwerdefrequenz und -dauer ist zu- heit, Schwindel, Synkope) im Vorder- einem p. m. im 4.-6. [CR ist ein cha-
nehmend und tritt auch unabhängig grund. rakteristischer Hinweis auf eine Peri-
von körperlicher Belastung auf. carditis epistenocardiaca (s. S_ 66) und
Diagnostik damit das Vorliegen eines Myokard-
~ In 80 % der Fälle handelt es sich um Anamnese infarkts_ Allerdings tritt es erst zwei bis
eine Ruhe-Angina (CCS IV, s. S_54), ~ Sind bereits abgelaufene Infarkte vier Tage nach Beschwerdebeginn auf
die länger als 20 Min. andauert bekannt? und ist dann nur für einige Stunden zu
~ In 10 % der Fälle stellen sich Patien- ~ Seit wann dauern die Schmerzen an hören.
ten vor, die ohne jegliche vorausgehen- (länger als 20 Min., Crescendoschmerz)?
de Beschwerden eine De-novo-Angina Zu welcher Tageszeit haben sie begon- Labo rd iagnostik
der Klasse CCS III oder IV erfahren_ nen? Zur sicheren Diagnose eines Myokard-
~ Bei weiteren 10 % handelt es sich um infarkts bedarf es der Bestimmung ge-
eine deutliche Zunahme pektanginöser wisser Laborparameter. Es handelt sich
Die Infarktrate ist in den frühen Morgen-
Beschwerden (Crescendo-Angina) bei stunden am höchsten. Dies liegt an der
dabei um zelluläre Enzyme, die infolge
zuvor stabiler Angina pectoris. relativen Dehydratation durch den Nacht- der andauernden Hypoxie und der da-
schlaf. raus resultierend gestörten Membran-
Oftmals klagen die Patienten über un- integrität ins Blut freigesetzt werden
charakteristische Beschwerden wie ~ Gab es ein auslösendes Ereignis (psy- (I Abb. 2). Bei negativen Serum-Nekro_
ein epigastrisches Brennen oder atem- chische oder physische Belastung)? semarkern ist nach 6 Std. eine Kontrolle
abhängige Schmerzen_Das muss insbe- ~ Wird der Schmerz beim Einatmen indiziert, um falsch negative Ergebnisse
sondere bei Frauen, sehr jungen und stärker (Differenzialdiagnose: Lungen- auszuschließen.
sehr alten Patienten bedacht werden _ embolie)?
~ Ist hoher Blutdruck oder eine Dilata- Troponin: Die kardialen Troponin-Iso_
Myoka rdinfarkt tion der Aorta bekannt, liegt ein mar- enzyme I und T (s. S. 12) sind nach
~ Leitsymptom is! der massive retro- fanoider Körperbau-Typ vor (Differen- 3- 12 Std. im Serum nachweisbar und
sternale Brustschmerz, der bis in den zialdiagnose: Aortendissektion)? erreichen ein erstes Konzentrations-
linken Arm oder den Unterkiefer aus- maximum nach 12 - 48 Std. Troponin
strahlt und häufig mit einem Gefühl der Körperlich e Untersuchung ist bis zu 14 Tage nach Infarkt im Serum
Vernichtungs- oder Todesangst beim Die körperliche Untersuchung liefert bestimmbaI:
Patienten verbunden ist. Es handelt sich beim Myokardinfarkt meist nur unspe-
um einen Druckschmerz, der manch- zifische Hinweise. Zumeist ist der Pa- ~ Normwert: negativ bzw. < 0, 1 ng/ ml
mal als brennend oder stechend geschil-
dert wird und weder atemabhängig
noch durch Druck auf den Thorax aus-
lösbar ist.
~ Rund 50 % der Patienten leiden unter
einer leichten bis massiven Dyspnoe_
~ Die Patienten zeigen meist die typi-
schen Zeichen einer akuten Links-
und Rechtsherzinsuffizienz (s_ S_130;
138) _
~ Rund 30 % der Patienten klagen über
gastrointestinale Beschwerden wie Übel-
keit, Erbrechen, Diarrhöen und Meteo-
rismus.
~ Beim Hinterwandinfarkt klagen die 6h 12h
I Abb. 2: Herze nzyrnverlauf nach Myokardinfarkt.
Tage nach Infarkt
Patienten über atypische Schmerzen im [ 23)
Erkrankungen der Koronarien
• 62 163
den Normwert. Nach ru nd 21 Std. er- Initialstadium : Zwisch en- Sr .Hebu ng, Aultreten
st adium pat hologi sch tiefer
reicht die CK-Aktivitä t ihr Maxim um ~ Erstickungs -T: Die T-Welle ist als Q-Zac ken, evtl. R-Verl ust ~
term in al spilznega!ive
und ist insgesamt für ca. zwei bis drei Zeichen der aku ten Isc hämie stark er- T-Welle.
ST-Hebung > 6 WO.:
Tage im Serum nachweisbar. Mac ht die hö ht. Da es sich um eine kurze und iln Aneu rysm a denken!
Aktivität der CK-MB ;::: 6 % der Aktivität frühe Veränd erung hand elt, ist sie in der Stadium 11 Rückbi ldun g der 5T- He-
(folge- bung, T-Well e wi rd ti efer,
der Gesamt-CK aus, so ist mit an Sicher- Kli nik meist schon nicht mehr nachweis- stadium) spitzer, evtl. Aufba u einer ~ "-'- ~
klei nen R·Zacke, pillho, Vv
heit grenzender Wahrscheinlic hkeit von bar. log ische Q-Zacke
persistierl (Pordee· Q)
einem Infarktgeschehen auszugehen. ~ ST-Hebung: Als ST- Hebung wird
~
eine Elevation der ST-Strecke über di e Stadium 111 Patholog ische Q-Zacke,
(End- ST.Hebu ng nicht mehr
!i tadium) Ildcllwei:sbill, T-Welle
~ Normwert: CKgesamt < 80 U/ I, isoelektrische Li nie um > 1 mm in pos itiv, R·Zacke nirnrnt
wi eder an Höhe zu
CK-MB :::; 12 U/ l mind estens zwei nebeneinanderlie-
genden Extremitä tenableitungen oder
Myoglobin: Myoglobin (s. S. 12) ist um > 2 mm in zwei nebeneinander- I Abb. 3: Sta dien des Myokardin fa rk ts im EKG.
ein früher, aber nicht myokardspezifi- liegend en Brustwanda bleitu ngen [23 J
scher Marker. Im Fall eines Myokard in- bezeichnet. "Nebe neinand erliegend "
farkts kann sein Serumspiegel bereits in- mein t in diesem Zusa mmenhang bei
nerhalb von 2 - 3 Std_ auf pathologische den Extremi tätenableitungen, dass diese die auf das infarzierte Areal zeigen (z. B.
Konzentrationen an steige n; das Maxi- in annähernd dieselbe Richtung zeigen in 11, III und aVF bei einem inferioren
mum ist nach weiteren 5 Std. erreicht. (z. B. I und aVL). Die ST-Hebung ist Infarkt).
durch einen Verletzungsstrom verur- ~ Persistierende/ r R-Verlustl-Reduktion
~ Normwert: < 50 flgll sacht und weist in Richtung der Ablei- ~ Rückbildung bzw. Negativierung der
tungen, die über dem in fa rzierten Areal T-Welle
liegen . Bei unkom pli ziertem Verlauf
bil det sich di e ST-Hebu ng innerhalb von Infarktgröße: Infarkttypische ST-He-
III!rjechl~nmit hoher Wahr- sechs bis zehn Tagen zurück. bungen können von gegensinnigen Ver-
ein Infarktgeschehen.
änderungen auf gegenüberliegenden
Zwischen stadium : Wandabschni tten begleitet werden, was
~ Rückbildun g der ST-Strecken-Hebung auf eine ausgedehnte Nekrose mit
SerIJm-CK-Korlzerltration und das ~ T-Negativierung: Durch Reparations- schlechter Prognose hinweist. Beim aus-
rti-to!YOI~loblin können aufgrund ske-
'UIOR'U'"'''' Traumen pathologisch vorgän ge ist die Repolarisation des gedehn ten Hinterwandinfarkt beispiels-
Dieses Trauma kann auch Myo ka rds gestört und dadurch di e weise gehen ST-Hebungen in II, 111 , aVF
Reanimation verursacht sein! TWelle atyp isc h verfo rmt. Dies tritt mit ST-Senkungen in I und aVL einher.
nach einigen Stunden bis Tagen auf und
EKG kennzei ch net den Beginn des subaku- Infarktlokalisation: Die Ausprägung
In der Frühphase sind nur in 60 - 70 % ten Stad iu ms. der Infarktzeichen in den unterschied-
der Fälle infarkttypische Verä nderunge n ~ R-Verlust/-Reduktion: Durc h die lichen EKG-Ableitungen ermöglicht eine
im EKG nachweisba r. In späteren Sta- Nekrose ist das Myokard nicht mehr de- grobe Lokalisation des Infarkts:
dien des Infarkts lassen sie sich aber bei polarisierbar. Die Vektoren der elektri -
95 % der Patienten fe ststellen. Das EK sc hen Erregun g weise n vom Nekrose- ~ Septa l: VI' V2
ist nicht nur für die Diagnose des In- areal weg, was sich in den direkt am In- ~ Anterior: V2 - Vs
farkts von Bedeutun g: Es liefen au ch farkt liege nd en Ableitun ge n als Verlust ~ Lateral: I, aV L, Vö
wertvolle Hinweise auf Loka lisa tion und od I' Verkl einerung der R-Zacke äußert. ~ Infe rior: 11 , III , aVF
Ausmaß der Ischämi e und das Stadium ~ Posteri or: generell oft "stumm " im
des Myokardinfarkts. End sta dium: EKG, am ehesten noch V - Vö, V7 - V9
~ Pardee-O: Es hand elt sicll um eine ~ Rechtsventrikul är: V3 , V~
path olo i ehe -Zack , di läng I' al
r~elbu~lgan und Pardae-O aind die ehe- 0,04 s ist un d d I' n Anl plitude mindes-
(t'erlstillohllten EKG-Verllnderunsen bel tens I/~ d I' I -Zack b trä t. ie ka nn in Der inferiDre Hlnterwllndlnfarkt Ist in den
d n Abl -itu n n nac h · wi se n werden, Ableitungen 11, 111 und eVF zu erkennen.
Akutes Koronarsyndrom 111 )
~ ~ ~
Weitere Therapie je nach klinisch em Verlauf
Beschwerdebesserung,
stabile Kreislaufverhältnisse Beschwerdepersistenz und/oder
hämodynamische Verschlechterung,
kardiogener Schock,
Belastung s-EKG rezidivierende Ischämie,
rezidivierende ventrikuläre Arrhythmie
o Isc hämi e Ischämie
t +
(Re-)Koronar-
angiografi e
/ ~
Koronarsklerose
Isolierte Stenosen
(gering oder diffus)
~ ~
InterventioneIl
Konservativ
(z.B. Ballondilatation)
~ ~
Rehabilitation, Sekundärprophylaxe
(ASS, ß-Blocker, ACE-Hemmer, Statine)
Sekundärprophyl axe der KHK (s. S. 56), müssen nur umso strenger umgesetzt
Selbstverständ lich müssen, nac hd em das ak ute Infa rktereignis werd en. Zusätzlich wird eine medikamentöse Dauertherapi e
überstanden ist, Maßnahmen zur Sekundä rpl'äv ntion ein- nach dem Prin zip der Basistherapie der KHK (s. S. 56) ange-
geleitet werd en. Sie entsprech n denen zur Pri mäl'pl'äventi on se tzt.
Akutes Koronarsyndrom IV
Komp likat io nen Ischämie zu einer Minderversorgung sie durch Druck auf die Karotis gestoppt
Rei nfarkt der energieabhängigen Ionenkanäle in werden. Führt dieses vagale Manöver
Der erneute Verschluss eines bereits der Zellmembran mit entsprechender nicht zum Erfolg, kann Adenosin verab-
fibrinolytisch oder kathetergestützt er- Destabilisierung des Ruhemembranpo- reicht werden (führt zu einer sekunden-
öffneten Gefäßes wird als Reinfarkt oder tenzials zu kommen. Die Folge ist eine langen Blockierung des AV-Knotens).
Infarktausdehnung bezeichnet. Die Re- allgemeine "elektrische Instabilität", die
infarktrate liegt bei primärer Katheteri- alle möglichen Arrhythmien, v. a. jedoch
sierung niedriger als bei primärer Lyse. Kammerflimmern, ermöglicht. Anhaltende polymorphe Tachykardien
und Torsades de pointes korrelieren mit
Da das Myokard bereits vorgeschädigt myokardialen Ischämien und müssen so
ist, feh len beim Reinfarkr häufig charak- Extrasystolen: Nahez u alle Patienten schnell wie möglich beendet werden!
teristische pektanginöse Beschwerden! mit Myokardinfarkt haben ventrikuläre
Deshalb sind in den ersten zwei Wo- Extrasystolen. Sie sind lediglich eine ~ Kammerflimmern: Im SChlimmsten
chen nach einem Infarkt die Serum- milde Erscheinungsform der oben be- Fall verursacht der Myokardinfarkt
Enzymkonzentrationen regelmäßig zu schriebenen elektrischen Instabilität Kammerflimmern. Zur Therapie siehe
kontrollieren. Ein erneu tes Au ftreten und sollten nicht mit Antiarrhythmika Seite 146.
pektanginöser Beschwerden oder ein behandelt werden, da nachgewiesen
Anstieg der Herzenzyme indiziert eine werden konnte, dass dann Arrhythmien
sofortige Koronarangiografie. wahrscheinlicher sind. Primäres Kammerflimmern ist eine ge-
fährliche Komplikation und die häUfigste
Todesursache innerhalb der ersten 24 Std
Linkshe rzdekompensation Tachykarde Rhythmusstörungen: nach einem Myokardinfarkt! Deshalb •
Der Gewebeuntergang bei einem Myo- ~ Vorhofflimmern, Vorhofflattern: müssen alle Patienten mit akutem Herz-
kardinfarkt schränkt die Kontraktions- Vorhofflimmern und -flattern können zu infarkt mindestens in den ersten 48 Std.
über einen Monitor Uberwacht werden.
fähigkeit des Herzens in bestimmten einer Verschlechterung der Hämodyna-
Arealen ein . Das Ausmaß dieser Funk- mik führen, insbesondere bei schneller
tionseinschränkung kann klin isch am Überleitu ng mit Kammerfrequenzen Bradykarde Rhythmusstörungen :
besten an pulmonalen Stauungszeichen > 90- 100/ min. In diesem Fall können ~ Sinusbradykardie: Bradykardien
überprüft werden . Am weitesten ver- ß-Blocker in Kombination mit Digitalis < SO/ min treten insbesondere bei Hin -
breitet ist die Killip-Klassifikation der gegeben werden, wobei auch die Indika- terwandinfarkten auf. Sie werden mit
Herzinsuffizienz nach Infarkt (I Tab. 1). tion zur Kardioversion (s. S. 74) immer Atropin, in hartnäckigen Fällen auch
Klinik und Therapie des kardiogenen großzügiger gestellt wird. mit Dopamin i. v., therapiert.
Schocks als schwerster Form der akuten ~ Ventrikuläre Tachykardien: Beob- ~ AV-Blockierung: Bezieht das Infarkt-
Linksherzdekompensation werden ein- achtet man das Einsetzen der Tachy- ge biet das Septum mit ein, tritt häufig
gehend auf Seite 140 erläutert. kardie, kann ein präkordialer Faust- ein AV-B lock auf. En tsteht er durch ein
schlag in Erwägung gezogen werden. lokales Ödem, ist er voll reversibel. Ein
Rhyth musstöru ngen Bei Frequenzen< 160/min kann eine AV-Block 1° (PO> 0,2 s) wird nicht the-
Die Schädigung des Myokards führt in medikamentöse Therapie mit Amioda- rapiert. Beim AV-Block ]jD und III o ist
den betroffenen Arealen zu morpholo- ron versucht werden. Weiterhin anhal- Atropin meist wirkungslos. In diesen
gischen, metabo lischen und elektrophy- tende ventrikuläre Tachykardie und Fällen muss ein transvenöser Schritt-
siologischen Veränderungen, die an der höhere Frequenzen müssen durch Kar- macher eingesetzt werden.
Entstehung von Rhythmusstörungen dioversion beendet werden, da sie die
ursäch lich beteiligt sein können. Die hämodynamischen Auswirkungen der
Ein AV-Block 111 ° kann auf einen großen
genauen Zusammenhänge zwischen Ge- Ischämie weiter verstärken und in Kam- Hinterwandinfarkt unter Einbeziehung
webeschädigung und Rhythmusstörun- merflimmern münden können. des rechten Ventrikels hinweisen!
gen sind noch nicht abschließend ge- ~ Paroxysmale supraventrikuläre
klärt. Es scheint aber im Rahmen der Rhythmusstörungen: Zumeist können
~ Schenkelblock: Da die Blutversor.
gung des rechten Schenkels und des
Klinischer Befund Infarktletalität li nks-anterioren Faszikels ausschließlich
Killip I Keine pu lmona le Stauung Ca. 6% durch Septaläste des R. interventricu-
Killip 11 Leichte Herzinsuffizienz mit basalen Ra sselgeräuschen über weniger als 50 % der Ca. 18 % laris anterior erfolgt, sind intraventriku-
Lunge und/oder 3. Herzton läre Leitungsstörungen bei Vorderwand.
Killip 111 Schwere Herzinsuffizienz mit Atemnot, Lungenöde m (Rasselgeräusch über der Ca. 36 % infarkten häufig.
gesamten Lunge) und 3. Herzton
Killip IV Kardiogener Schock mit arterieller Hypotonie, Oligurie, kalter Haut und z. T. Bewusst- Ca . 70 - 80 %
selnsbeeinträchLigung
Perikarditis den Patienten medikamentös und durch den Druck über die Zeit gedehnt und
Nach etwa ein bis drei Tagen findet man intraaortale Gegenpulsation (s. S. 45 ) zu bildet Aussackungen. Dies hat hämo-
bei fast allen transmuralen Infarkten stabilisieren. dynamische Auswirkungen und das im
eine Reaktion des Perikards im Infarkt- Aneurysma nur langsam fließende Blut
bereich_ Es handelt sich um die sog. Dressler-Syndrom begünstigt die Thrombusbildung.
Pericarditis epistenocardiaca. Sie ist (Spätkomplikation)
charakteristischerweise als Perikard- Klagt der Patient zwei bis zehn Wochen
reiben auskultierbar. Eine Therapie mit Aussackungen begünstigen die Throm-
nach einem Infarktgeschehen über ein
busbildung und führen zu Embolien!
ASS wird nur bei stärkeren Schmerzen allgemeines Krankheitsgefühl mit Fieber
empfohlen; andere, nich t steroidale und perikarditischen Schmerzen und
Analgetika und Kortikoid e sind wegen fällt in der Kontrolluntersuchung ei ne
ihrer ungünstigen heilungsverzögernd en Leukozytose mit ei ner BSG·/CRP-E rhö-
Wirkung nicht ind iziert. hung auf, spricht man vom Dressler-Syn-
drom.
Herzwandruptur Es handelt sic h dabei um eine "späte"
Die Strukturschwäche des infarzierten diffuse Postinfarktperikarditis, die auto-
Myokards kann typischerweise am immun bedingt ist. Auch hie r therapiert
4_ -7. Tag nach dem Myokardinfarkt zu man mit ASS, ggf. auch mit Steraiden.
einer Ruptur der Herzwand oder des
Ventrikelseptums führen. Bei wiederholt Herzwandaneurysma
auftretenden pektanginösen Beschwer- (Spätkomplikation)
den, Zeichen eines kardiogenen Schocks, Durch die Vernarbung ist das Myokard
I Abb. 5: Papillarmuskelruptur. Der Kopf des
einer Herzbeuteltamponade oder auch im infarzierten Areal weniger stabil, linken Papillarmuskels ist im link en Ventrikel sicht-
unspezifischer Unruhe und Erbrechen wird durch den im Ventrikel herrschen- bar.112j
sollte das Vorliegen einer Herzwandrup-
tur diagnostisch ausgeschlossen werden.
Ein raues holosystolisc hes Gerä usch am Zusammenfassung
linken Sternalrand , die Versch lechterung NSTEMI/nicht transmuraler Infarkt
des klinischen Allgemeinzustands und • Verschluss eines Seiten astes; Ausdehnung nur subendokardial
Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz kön- • EKG: keine charakteristischen EKG-Deformierungen
nen Hinweise auf eine Ruptur des Ventri-
• Klinik: massiver retrosternaler Brustschmerz, Dyspnoe, Kaltschweißigkeit,
kelseptums sein.
GI-Symptomatik
STEMI/transmuraler Infarkt
Nach einem Myokardinfarkt ist die sorg-
fältige Auskultation besonders wichtigl • Verschluss eines Koronargefäßes; Ausdehnung von subendokardial über
alle drei Wandschichten (:2: 50% der Ventrikelwanddicke)
• EKG: Pardee-Q, ST-Hebungen
Papillarmuskelabriss
Die Nekrose eines Papillarmuskels kann • Pathophysiologie: Thrombusbildung auf der Grundlage einer Plaqueruptur
zu einem Abriss des Papillarmuskelköpf- • Klinik: persistierende stabile AP (> 20 Min.), plötzlich einsetzende heftige
chens führen, wobei der poste romediale AP-Beschwerden, Crescendo-Angina
Muskel häufiger als der anterolaterale
Muskel betroffen ist (I Abb. 5). Eine
*' Komplikationen: Reinfarkt, Linksherzdekompensation, Rhythmusstörung,
Perikarditis, Herzwandruptur, Papillarmuskelabriss, Dressler-Syndrom
Schädigung des Mitralklappenhalte-
(spät), Herzwandaneurysma (spät)
apparats führt zu einer akuten Mi tral-
insuffizienz, die mit einer schweren Gemeinsame Diagnostik
Linksherzinsuffizienz, schwer beherrsch · • Anamnese
barem Lungenödem und kardiogenem • EKG: 1. Erstickungs-T, ST-Hebung; 2. T-Negativierung, R-Verlust;
Schock einhergeht. 3. Pardee-Q
• Labor: Troponin, CK, CK-MB, Myoglobin
Die schwere akute MItraIInsuffizienz hat Gemeinsame Therapie
eine 24-Std.-Letalltätsrate von 50 - 70961
• Basistherapie: O2 , NO-Donatoren, ß-Blocker, Analgosedierung, ASS,
Heparin
Eine schnelle OP ist unbedin t notw n- • Akutrevaskularisierung: PTCA, Fibrinolyse (wenn keine PTCA verfügbar)
dig. Bis dahin kann versucht w rd n,
Akutrevasku larisieru ng
Fibrinolyse Akut-PTCA
Fibrinolytika wirken thrombolytisch, indem sie körpereigenes Die Notfall-PTCA mit Stentimplantation (s. S. 58; I Abb. 1)
Plasminogen, welches Fibrin in unwirksames Fibrinogen hat sich in den letzten Jahren in der Revaskularisierung bei
umwandelt, aktivieren (s. S. 37). Die medikamentöse Throm- akutem Myokardinfarkt immer mehr durchgesetzt. Allerdings
bus-/ Embolusauflösung muss innerhalb von 6-12 Std. nach ist auch heute noch nicht in allen Krankenhäusern rund um
dem Infarktereignis erfolgen. Dabei scheint der Erfolg der die Uhr eine PTCA verfügbar, da die 24-stündige Bereitstel-
Fibrinolyse umso größer zu sein, je früher sie erfolgt, im Opti- lung von erfahrenem Personal und der notwendigen Gerät-
malfall bis 3 Std. nach Infarktbeginn. schaften nicht finanzierbar ist.
Die Fibrinolyse begrenzt die Infarktgröße und reduziert die Das Indikationsspektrum der PTCA ist weiter als das der
Mortalität infolge des Ereignisses. Fibrinolyse. Neben den transmuralen Infarkten profitieren
auch Patienten mit NSTEMI oder instabiler AP. Begleitend
muss selbstverständlich eine Antikoagulation und Thrombo-
Je mehr Zeit zwischen dem Infarktereignis und dem Beginn der
medikamentösen GefäBeröffnung vergeht, desto schlechter ist
zytenaggregationshemmung (s. S. 36) durchgeführt werden_
deren Ergebnis.
12 Std. nach Schmerzbeginn ist nur noch eine Mortalititsreduk- Instabile AP: Die Herzkatheterisierung muss das Ziel jedes
tion von 1" zu erzielen. Therapieregimes bei instabiler AP sein, unabhängig davon,
welche Erfolge in der primären pharmakologischen Therapie
Der Erfolg jeder fibrinolytischen Reperfusionstherapie kann erreicht werden. Der beste Zeitpunkt für das invasive Vor-
an einem signifikanten Rückgang der klinischen Sympto- gehen hängt vom individuellen Beschwerdebild des Patienten
matik und anhand der Verlaufskurven der Herzenzyme ab. Wiederholte Ruhebeschwerden, erhöhtes Troponin, ST-
objektiviert werden. Sie steigen bei erfolgreicher Lyse rasch Senkungen und eine EF< 40% sprechen für eine frühe Koro-
an, weil sie durch die schlagartig verbesserte Perfusion aus narangiografie. Die Frage, ob anschließend eine PTCA mit
dem infarzierten Areal ausgewaschen werden (Anstieg von Stenting oder eine Bypass-OP durchgeführt werden soll, ist
IMyoglobinlserumum 150 Ilg/h und maximaler ICKISerumnach wesentlich von den Ergebnissen dieser Koronarangiografie
8-17 Std.). abhängig. Signifikante Hauptstammstenosen (> 50% ), Mehr-
gefäßerkrankungen oder eine stark eingeschränkte LVEF
« 50%) sprechen für eine invasive Therapie durch ACVB,
Die Lysetherapie ist nur beim transmuralen Infarkt indiziert. Beim Eingefäßerkrankung, singuläre Stenosen und gute LV-Funk-
NSTEMI ist kein ÜberlebensvorteIl nachweisbar.
tion eher für eine PTCA-/ Stent-Therapie (s. S. 58).
Erkrankungen der Koronarien
68 I 69
Katheterintervention vs. Fibrinolyse ~ Im Gegensatz zur Fibrinolyse verschlechtert sich das Ergeb·
nis der Katheterintervention deutlich weniger in Abhängig·
Mittlerweile hat sich die Kath eterintervention - sofern sie keit von der Zeit.
verfügbar ist - gegen die Fibrinolyse durchgesetzt. Das liegt
nicht zuletzt an folgenden Vorteilen der Katheterintervention:
Die Katheterintervention ist der Fibrinolyse auch dann überlegen,
wenn sie mit einem Zeitverlust verbunden ist. Besteht die Mög-
~ Es gibt kaum Kontraindikationen gegen eine PTCA beim lichkeit, einen Patienten innerhalb von 90 Min. in eine Klinik mit
akuten Myokardinfarkt; in Kliniken, die über ein Katheter- Katheterlabor zu transportieren, so ist davon unbedingt Gebrauch
labor verfügen, kann praktisch jeder Patient entsprechend zu machen und die Katheterintervention der Fibrinolyse vorzu-
ziehen!
behandelt werden.
~ Die vollständige Wiedereröffnun g eines Gefäßes ist mit der
PTCA in rund 90 % der Fälle möglich, bei der Fibrinolyse nur Kombination: Die Frage, ob eine neoad juvante Out·of.hos·
in ca. 60 %. pital-Fibrinolyse vor der PTCA (man spricht dann von "facili'
~ Das Risiko sc hwerer Schlaganfä lle (durch Hirnb lutung) ist tated PCI") einen prognostischen Vorteil bietet, ist noch nicht
bei der Katheterintervention halb so groß wie bei der Fibrino- abschließend geklärt; bisherige Studienergebnisse weisen aber
lyse. keinen Nutzen der "Vor·Lyse" nach, wohingegen die Gefahr
~ Im Gegensatz zur Fibrinolyse kann mit der Koronarinter- von Blutungs· Komplikationen zunimmt.
vention auch nach ;:::: 12 Std. ei ne Myokardreperfusion er·
reicht werden.
Zusammenfassung
x Fibrinolyse: vollständige Wiedereröffnung der
Stenose in 60% der Fälle, viele Kontraindikationen,
Erfolg zeitabhängig
X Akut-PTCA: vollständige Wiedereröffnung der Stenose
in 90% der Fälle, kaum Kontraindikationen, weniger
Komplikationen, auch nach> 12 Std. anwendbar
Rhythmusstörungen
Ätio logie ~ Niedriges maximales diastolisches die Kammern komplett unterbrochen
Störungen von Frequenz und Regel- Potenzial ist trotz einer physiologischen Sinus- '
mäßigkeit des Herzschlags sind Aus- frequenz die von einem tertiären Ersatz-
druck einer Irritation oder Schädigung Genauso können entgegengesetzte Ver- zentrum generierte Kammerfreq uenz
des Reizleitungssystems. Durch Hyp- änderungen in den physiologischen bradykard.
oxie, Elektrolyt- oder pH-Verschiebungen Schrittmacherzentren deren Automatie
und morphologische Veränderungen des hemmen und so heterotope Automatien Tachykarde Rhythmusstörungen :
Myokards (durch Überdehnung, Ent- begünstigen. Typische Ursache von tachykarden
zündung, Vernarbung) können Arrhyth- Rhythmusstörung sind kreisende Erre-
mien entstehen. Außerdem können Getriggerte Automatie: Eine Sonder- gungen (eng!. reentry). Sie entstehen
abnorme Katecholaminkonzentrationen form der Erregungsbildungsstörung ist durch eine abnorme retrograde Erre-
und Arzneimittelintoxikationen Ursache die getriggerte Automatie; hier wird gung von Myokardbereichen, die nicht
von Herzrhythmusstörungen sein. eine Extrasystole durch einen normalen mehr refraktär sind (also bereits erneu t
Schlag ausgelöst. Man unterscheidet da· erregt werden können). Normalerweise
Path ophysiologi e bei frühe von späten Nachpotenzialen. wird eine unidirektionale Erregungsau s-
und Kla ssifikation breitung durch die außergewöhnlich
Man unterteilt Arrhythmien ~ Frühe Nachpotenziale entstehen lange Refraktärzeit der Myozyten ge-
bei niedrigen Frequenzen und stark ver· währleistet: Die Erregung ist rund um
~ nach ihrer Frequenz in bradykarde zögerter Repolarisation durch eine vor- von refraktärem Gewebe umgeben un d
und tachykarde Rhythmusstörungen, zeitige erneute Depolarisation noch wird dadurch ausgelöscht.
~ nach ihrem Ursprung in supraven- vor Erreichen des Ruhemembran-
trikuläre und ventrikuläre Rhythmus- potenzials [I Abb. 1). Es entstehen ~ Eine retrograde Erregung kann durch
störungen, singuläre Extrasystolen (ES). Begüns- präformierte akzessorische Leitungs-
~ nach ihrer Genese in Erregungsbil- tigt wird die Entstehung durch Pharma· bahnen (Muskelbrücken, die das Herz-
dungs·, ·leitungsstörungen und kombi- ka, die die Repolarisation verzögern skelett durchsetzen) möglich werden ,
nierte Störungen. (Klasse-IA j. III -Antiarrhythmika; die einen retrograden Erregungsüber-
s. S. 72) . Es besteht die Gefahr, dass die tritt von den Kammern auf die Vorhöfe
Erregu ngsbildu ngsstöru ngen ES in die vulnerable Phase der ventri- erlaubt (WPW-Syndrom; s. S. 86) .
Wie bereits dargestell t (s. S. 6), ist eine kulären Repolarisation fallen und dann ~ Außerdem kann die inhomogene Er-
langsame diastolische Depolarisation für Kammertachykardien, sog. Torsade- regbarkeit des Myokards beim Vorliegen
die Erregungsbildung verantwortlich. de-pointes-Tachykardien induzieren. eines funktione llen Hindernisses (z. B.
Der Sinusknoten fungiert als primärer ~ Bei späten Nachpotenzialen han- einer Infarktnarbe) kreisende Erregun-
Schrittmacher, da in seinen Myozyten delt es sich um spontane Depolarisatio- gen ermöglichen [I Abb. 2) .
das kritische Schwellenpotenzial zuerst nen, die nach einer physiologischen
erreicht wird und die Erregungsausbrei- Repolarisation vorzeitig beginnen Die Erregungsleitung wird an einem
tung ihren Lauf nimmt. (I Abb. I). Sie werden durch diastoli- solchen Hi ndernis derart verlangsamt,
sche Ca 2+-Freisetzung bei Überlad ung dass das besagte Areal beim Eintreffen
Bradykarde Rhythmusstörungen: der Ca 2 +-Speicher des sarkoplasmatischen der nächsten Erregung noch refraktär ist
Ist die Erregungsbildung im SK gestört, Retikulums ausgelöst. So verursacht der und "in einer Richtung" nicht durch-
springen die sekundären oder tertiären plötzliche Ca2+.Einstrom in ischämische laufen werden kann (unidirektionaler
Schrittmacherzentren als Taktgeber ein. Myozyten bei der Lysetherapie Reper- Block). Jedoch kann die zweite Erre-
Durch ih re geringere Ruhefrequenz fusionsarrhythmien [so S. 68). gungswelle auf einer anderen Bahn um
schlägt das Herz bradykard. das Hindernis herumlaufen und das
Erregungsleitungsstöru ngen Areal zu einem späteren Zeitpunkt,
Tachykarde Rhythmusstörungen : Bradykarde Rhythmusstörungen: wenn es nicht mehr refraktär ist, von
Theoretisch ist jede Zelle in der Lage, Ist die Weiterleitung der Erregung auf retrograd erreichen. Tritt die Erregung
als primärer Schrittmacher zu fungieren,
sofern sie das kritische Schwellenpoten-
zial früher erreicht als der SK (hetero- Frühe Nachdepolarisation Späte Nachdepolarisation
tope Automatie). Mögliche Ursachen für
tachykarde Rhythmusstörungen sind: o
o
400ms
neller Elektrodenplatzieru ng wi rd die la tera le Elektrode über ei ne ausreichende Beschichtung der Elektroden vermeiden
der Herzspitze platziert Die optimale Positio nieru ng der Elek- lassen. Ist es zu Verbrennungen gekommen, hat sich die Be-
troden setzt die transthorakale Impedanz hera b und ist wich- ha ndlun g mit einem An tihistamin-Gel bewäh rt
tig für eine erfol greiche Durchfü hrung der Kardioversion. ~ Kammerflimmern ist meist Folge einer fe hlerhaften Trig-
Die Wahl einer geeigneten Ableitung im Defibri llator-Display gerung und tri tt somit unm ittelbar auf. Beim noch sedierten
ist für die synchrone Triggerun g des Schocks esse nziell. Ma n Patienten sollte sofort eine zweite, nun asynchrone Schock-
wählt eine Ableitung mit hoher R-Zacke und flac her T-Welle_ abgabe mit mindestens 200 J erfolgen, um das Kammerflim-
mern zu term inieren_
~ Kardiogene Embolie: Die Inzidenz dieser Komplikation
.,Ein asynchroner Schock kann Kammerflimmern induzieren!
ist bei entsprec hender Vorbereitung extrem niedrig_
~ Bradykardie und Asystolie: Bei Patienten mit Erkrankun-
gen des Sinusknotens oder mit bradykard übergeleitetem Vor-
Man beginnt die Kardioversion in i. v_Kurzsedi erung und un- hofflimm ern bei höhergradigem AV-Block kann es nach der
ter EKG-Dokumemation mi t 50-100 J und steigert die Ener- Kardioversion zu einem Sinusarrest bzw. zu Bradykardie bei
gie bei Nichtansprechen auf bis zu 360 J (I Abb_ 1l- Gegebe- AV-Block ll - III kommen_ Deshalb sollten immer entspre-
0
nenfalls kann auch eine i. v_Gabe eines ß-Bloc kers, Amioda- chend e Parasympatholytika bzw. Sympathomimetika bereit-
ron oder eines Klasse-l-AA erfol gen, um ein Sofortrezidiv des gestell t sein_ Überbrückend kann eine Herzmassage notwen-
Vorhofflimmerns zu vermeiden. dig sein.
1 ~ •• " 01 . , (O ,O ~ . 1) 0 H:>
k
s O( ~ H • 1. ' ~ 1. J • 62. 8 Ohe , 21. . 7 A
I Abb . 1: EKG-Dokument ati on ein er erfo lgreichen Kardi ove rsion. Vo r der Sc hoc kabga be bes teht ein e abso lute Arrh yt hm ie
(Abst and zw ischen den QRS-Komplexen unrege lm äßig), danac h ein norm aler Sinu srhyt hmu s. [28J
Zusammenfassung
• Defibrillation: unsynchronisierte Schockabgabe; bei
Kammerflimmern
• Kardioversion: EKG-getriggerte (R-Zacken-synchrone)
Schockabgabe; bei tachykarden Rhythmusstörungen
• Vor Kardioversion bei Vorhofflimmern Aussch[uss von
Thromben im Vorhof!
Katheterablation
Grundlagen und Durchführung Patienten mit risikobehafteter Familien- Koronarsinusostiums) abladiert Die
Wenn eine Tachykardie/ Arrhythmie anamnese oder mit Berufen, die das Erfolgsaussichten für eine dauerhafte
einer medikamentösen Therapie nicht Risiko einer plötzlichen Arrhythmie Tachykardiebeseitigung liegen bei ca.
oder nur unzureichend zugänglich ist, nicht zulassen. Durch elektrophysiolo- 95 % bei ei nem Risiko eines dauerhaften
sollte eine Katheterablation erwogen gisches Mapping (s_ S. 32) wird die ak- AV-Blocks (durch Beschädigung auch
werden. Dabei handelt es sich um ein zessorische Bahn exakt lokalisiert und des Fast pathway) von ca. 1,5 %.
Verfahren, bei dem das die Arrhythmie anschließend ihre atriale und/oder ven-
auslösende oder unterhaltende myokar· trikuläre Insertion abladiert Die Erfolgs- Ablation von Vorhofflattern
diale Gewebe (arrhythmogener Fokus) aussicht liegt bei einem extrem niedri- Bei der Ablation des typischen Vorhof-
gezielt verödet wird, und somit um gen Komplikationsrisiko « 0,5 %) bei flatterns (peritrikuspidaler Reentry,
einen kurativen Behandlungsansatz. ca. 97 % (kurative Beseitigung der akzes- s. S. 86) wird eine lineare Läsion zwi-
Dabei wird im Rahmen einer EPU sorischen Leitungsbahn). schen dem Trikuspidalklappenanulus
(s. S. 32) zunächst der Mechanismus und der V. cava inferior gesetzt (Abla-
der Tachykardie (fokal oder Reentry; Ablation bei AV-Knoten-Reentry- tion des cavo-trikuspidalen Isth-
Lokalisation etc.) bestimmt und an- Tachykardie (AVNRT) mus). Da Vorhofflattern meist aufgrund
schließend das Zielgewebe punktgenau Die AVNRT (s. S. 86) ist einer medika- des sehr stabilen Reentrys einer medika-
durch Anlegen eines hochfrequenten mentösen Therapie in der Regel nicht mentösen Therapie nicht gut zugänglich
Wechselstroms für durchschnittlich oder nur unzureichend zugänglich. Des- ist, andererseits aber die Ablation bei
60-120 sauf 50 -70 o e erhitzt. Alter- halb ist die Ablation für die Betroffenen typischem Vorhofflattern eine "einfache"
nativ kann das Areal auch vereist wer- meist die einzige Therapieoption. Bei Ablation bei gleichzeitig sehr hoher Er-
den (Kryoablation). An der Stelle der der Ablation wird die langsame Leitungs- folgschance (ca. 99 %) und extrem ge-
Strom- bzw. Kälteeinwirkung bildet sich bahn (Slow pathway) im Bereich des ringem Komplikationsrisiko « 0,1 %) ist,
eine millimetergroße nekrotische Lä- inferoposterioren AV-Knotens (am hinte- kann sie auch bei nur oligosymptomati-
sion, die Tachykardie kann nicht mehr ren Trikuspidalanulus, am Dach des schen Patienten durchgeführt werden.
weiter fortbestehen.
Einsatzgebiete
Traditionell wird die Katheterablation
zur Therapie akzessorischer Leitungs-
bahnen, von AV-Knoten- Reentry-Tachy-
kardien , typischem Vorhofflattern und
fokal er atrialer Tachykard ien ange-
wandt.
In den letzten Jahren kamen durch die
Entwicklung spezieller dreidimensional
rekonstruierender Mapping-Systeme
und eine immer bessere Integration bild-
gebender Verfahren in die Elektrophysio-
logie auch komplexe Arrhythmien, wie
linksatriales (atypisches) Vorhofflattern
oder ventrikuläre Tachykardien, und ins-
besondere das Vorhofflimmern als häu-
figste menschliche Arrhythmie dazu.
Abla tion akzessorischer I Abb. 1: Vorhofflimmerablation, p.-a-Ansicht (siehe Torso in der rechten oberen Bildecke). Darstel lung
der 3-D-Rekon struktion des rechten (RA) und lin ken (LA) Atrium s aus einer vorangegangenen Computer-
Leitungsbahnen
tomografie (graue an atomische Konturen). In der elektrophysiologischen Untersuchu ng wurden diese
Akzessorische Leitungsbahnen sind CT-Rekonstruktionen mit einem durch den Kath ete r erstellten 3-D-Map des link en Vorhofs fusioniert
medikamentös praktisch nicht zu beein- (bunte Oberfläche "über" der grauen LA-Anatomie) . Die im Vorhof platzierten ele ktrophysio logischen Ka-
flussen und verursachen für die Patien- theter sind bildlich in ihrer jeweiligen aktuellen Lokali sation darges tellt: roter Kreis/ Kath eter = zirkulärer
Katheter zum Mapping der Pulmon alvenen (im Ostium der recht s superiore n Pulmonalvene IR SPV) plat-
ten die besonders unangenehmen par- ziert); grüner Kathete r = Koronarsinus-Katheter; weißer Katheter mit grüner Spitze = Ablation skatheter
oxysmalen Tachykardien , die aus völli- (ebenfalls am Ostium der RSPV). Kleine rote Punkte symbo lisieren Ablationsorte - sie liegen. wie hier
gem Wohlbefinden heraus auftreten. dargestellt, bei der Pulmonalvenen-Isolation typisc herweise am Übergang zwische n At rium und Pu lm o-
Indiziert ist eine Katheterablation bei na lvenen. Im unteren Bildteil sind die zugehörigen intrak ard ial en Elektrogramme zu den ei nzeln en Kathe-
tern dargestellt (100 mm/ s); ganz oben di e Ableitungen vom Ablationskatheter (Abi 1/ 2 - 3/4, in weiß),
Patienten mit symptomatischen Tachy- dann vom Koronarsinuskatheter (CS 1/2 - 7/8, in grün) und ganz unten vom zi rkulären Map pingka theter
kardien bei Präexzitationssyndromen (Orbiter 1/2 - 14/1 , in rot). Im Elektrogramm-Fen ster ist der Momen t der Terminierung von Vorhofflim-
(s. S. 86) und bei asymptomatischen mern (AF -7 SR) durch Abl ation im Bereich der rec hts supe ri oren Pu lmonalvene festgeha lten. 127)
,
L
Erkrankungen des Erregungsbildungs- und -leitungssystems
76 I 77
Ablation von fokalen atrialen venenostien. Die Pulmonalvene wird Potenzialen, die erfahrungsgemäß das
Tachykardien also mitsamt den in ihr gelegenen Vorhofflimmern aufrechterhalten, aufge-
Bei der fokalen atrialen Tachykardie wird arrhythmogenen Foci elektrisch vom sucht und punktuell abladiert. Zu dieser
der arrhythmogene Fokus abladiert, also Vorhof abisoliert. Dieses Verfahren ist Methode gibt es v. a. Studienergebnisse
das (meist winzige) myokardiale Areal, beim paroxysmalen Vorhofflimmern in Kombination mit einer Pulmonal-
das die Tachykard ie generiert. Da der mittlerweile etabliert und führt bei ca. venenisolation, die publizierten Erfolgs-
arrhythmogene Fokus leider manchmal 75 - 85 % der Patienten zu einer dauer- raten (ca. 70-80 %) sind aber durchaus
während der EPU nicht aktiv ist und haften und kompletten Beseitigung der ermutigend.
auch oft nicht provoziert werden kann, Vorhofflimmer-Episoden. Die wesent-
liegen die Erfolgsaussichten dieser Be- lichen Komplikationen (Pulmonalve- Ablation bei ventrikulärer
handlung "nur" bei ca. 80 % bei einer nenstenose, thromboembolische Ereig- Tachykardie (VT)
Komplikationsrate von ca. 0,3 %. nisse, Perikard tamponade) treten bei Rezidivierende oder therapierefraktäre,
Durchführung in spezialisierten Zentren symptomatische VT (s. S. 88), insbeson-
Ablation von Vorhofflimmern in ca. 1% der Fälle auf. dere solche, die wiederholt IeD-Tachy-
Die Ablation von Vorhofflimmern kardien auslösen, können Grund zu
(s. S. 84) ist bei symptomatischen Pa- Lineare Läsionen: Analog zur sog. einer Ventrikelablation geben.
tienten bei medikamentös therapie- Maze-Operation wird das Herz durch Die Lokalisation des arrhythmogenen
refraktärem Krankheitsverlauf indiziert Ablationslinien elektrophysiologisch in Areals erfo lgt durch elektrophysiologi-
(I Abb. 1). mehrere Kompartimente unterteilt, sches Mapping, vorzugsweise während
Bei Vorhofflimmern sind gru ndsätzlich sodass die kritische Muskelmasse, die einer ind uzierten Kammertachykardie.
zwei wichtige Faktoren zur Arrhythmi e- zur Aufrechterhaltung de r multilokulä- Dabei sucht man den Ort der frühesten
Entstehung und -Aufrechterhaltung zu ren Mikro-Reentrys nötig ist, nicht endokardialen Erregung oder das Areal,
unterscheiden: Einerseits werden Episo- mehr ausreicht ISubstratreduktion). in welchem der stimulierte ORS-Kom-
den von Vorhofflimmern durch arrhyth- Dieses Verfahren wird bei persistieren- plex dem Tachykardie-ORS am ähnlichs-
mogene Foci, die Salven von SVES, sog. dem Vorhofflimmern verwendet, bei ten ist (Pace-Mapping). Dieses Areal
Runs, abgeben, initiiert (Trigger). Ande- dem das Substrat, das das Vorhofflim- wird abladiert. Eine andere Möglichkeit
rerseits unterhalten bei einmal begonne- mern unterhält, die wichtige Kompo- ist das sog. substratorientierte Vorgehen.
nem Vorhofflimmern multilokuläre, sich nente des Vorhofflimmerns darstellt. Bei Post-Infarkt-Patienten wird das Areal
ständig ändernde Mikro-Reentrys die Die Erfolgszahlen liegen bei einer gro- der endokardialen Narbe (entspricht
Arrhythmie (das Substrat). Beruhend ßen Streubreite zwischen 60 - 90 %. dem Infarktareal) dreidimensional durch
auf diesen zwei Faktoren verwendet Die Komplikationsrate entspricht der ein sog. Voltage mapping dargestellt. Da
man derzeit verschiedene Ablations- der Pulmonalvenenisolation, allerdings Post-Infarkt-VT so gut wie immer auf
methoden: gibt es weltweit ca. 60 berichtete Fälle Reentrys im Randbereich der Infarkt-
von (meist letal endenden) atrio-öso- narbe beruhen, wird dieser Randbereich
Pulmonalvenenisolation: Die initi- phagealen Fisteln durch zu intensive dann (zirkulär um die Narbe) abladiert.
ierenden arrhythmogenen Foci, die sog. Ablationen an der posterioren Wand Dies führt zwar einerseits zu längeren
Trigger, sind bei Vorhofflimmern in des linken Vorhofs. Prozedurzeiten, es konnte aber gezeigt
> 80 %der Fälle in myokardialen Strän- werden, dass die erreichte Erfolgsrate
gen, die in die Pulmonal venen hinein- Potenzialorientierte Substratmodi- bzgl. VT-Freiheit danach höher ist als bei
ziehen, lokalisiert. Ziel ist die Unter- fikation nach Nademanee: Auch dem oben beschriebenen, mehr punk-
brechung der Leitungsbahnen zwischen diese Methode dient der Substratreduk- tuellen Vorgehen, das ja meist nur eine
den Pulmonalvenen und dem linkem tion , allerdings werden gezielt Areale einzige VT-Morphologie als Ablations-
Vorhof durch Ablation an den Pulmonal- mit besonders fraktionierten lokalen ziel hat.
Zusammenfassung
x Ablation: gezielte Verödung eines arrhythmogenen Fokus
X Anwendungsgebiete: akzessorische Leitungsbahnen, AV-Knoten-Reentry-
Tachykardie, Vorhofflattern, fokale atriale Tachykardie, Vorhofflimmern,
ventrikuläre Tachykardie
Schrittmacher und ICD
Schrittmacher ~ AV-Block lUO, außer bei temporärer sitivität werden Störpotenziale als Eigen -
Ursache aktivität gedeutet, eine nötige Stimulation
Schrittmacher [SM) detektieren den Herz- ~ Bi- und trifaszikulärer Block, wenn sym- bleibt aus.
rhythmus und übernehmen bei pathologi- ptomatisch ~ Frequenzhysterese: Die Hysterese-
schen Bradykardien die Funktion eines pri- ~ Vorhofflimmern , wenn HF < 40/ min, schaltung erlaubt nach der Detektion einer
mären Automatiezentrums. symptomatische Pausen Eigenaktivität auch Frequenzen unterhalb
~ Karotissinussyndrom, wenn symptoma- der Interventionsfrequenz. So wird die Auf-
Temporärer Herzschrittmacher tisch nahme einer Eigenaktivität gefördert.
Passagere Überstimulation: Zur Termi- Grund begriffe ~I. Buchstabe = Ort der Stimulation
nierung eines typischen Vorhofflatterns und ~ Unipolare/bipolare Stimulation: Bei ~2. Buchstabe = Ort der Wahrnehmung
supraventrikulärer Reen try- Tachykard ien der unipolaren Stimulation stellt die Spitze von Eigenaktivität
wird die Hochfrequenzstimulation ange- der Elektrode den differenten Pol dar, wäh· ~ 3. Buchstabe =Art der Stimulation
wandt. Beginnend mit einer tachykardie- rend das Schrittmachergehäuse als indiffe-
synchronen Stimulationsfrequenz wird renter Pol fun giert. Bei der bipolaren Stimu- Schrittmachersysteme
durch stufenlos abnehmende Stimulations- lation weist die Sonde im Spitzenbereich nach Lokalisation
frequenz versucht, die Tachykardie in den zwei Elektroden auf, die als differenter und ~ Einkammersysteme werden im M I-
Sinusrhythmus zu überfüh ren. indifferenter Pol dienen. oder VVI-Modus betrieben. Die stimulieren-
~ Interventionsfrequenz: Frequenz, ab de SM-Elektrode wird je nach Pathologie im
Implantierbarer Herz- der der Schrittmacher seine Funktion auf- Vorhof oder in der Kammer platziert.
schrittmacher nimmt ~ Zweikammersysteme stimulieren auf-
~ Sensitivität: Sie bezeichnet die Empfind- einander abgestimmt Vorhof und Kammer
Ind ikation en lichkeit des SM in der Detektion einer myo- und stellen damit die physiologische Vorhof-
~ Sick-Sinus-Syndrom, wenn HF < 40/min, kardialen Eigenaktivität. Bei zu geringer Sen- Kammer- Interaktion wieder her. Die Herz-
Pausen > 3 s sitivität werden eigene Herzaktionen nicht aktion wird ökonomischer, die Hämodyna-
~ AV-Block 11 0, Typ Mobitz, oder wenn sym- erkannt, sodass der Schrittmacher trotz mik stabilisiert. Sie werden in der Regel im
ptomatisch Eigenaktivität stimuliert. Bei zu hoher Sen· DDD-Modus betrieben.
AAl A A Dieser Schrittmacher stimuliert im rechten Vorhof (A). Bei Wahrnehmung von Eigenak tivität im Vorhof (A) ,
die schneller als die programm ierte Grundfrequenz ist, wird die Stimulation inhibiert (I).
DDD D D D Dieser Schri ttmacher kann im Vorhof und in der Kammer sowohl wahrnehmen (D) als auch stimulieren (D). Un-
ter DDD-Modus werden atriale und ventrikuläre Wahrnehmung und Stimulation aufeinander abgestimmt (0).
~ Sei wahrgenommener Eigenaktivität im Vorhof w ird nach einem programmierbaren Intervall die Kammer
stimuliert. Erfolgt während dieses Intervall s bei funktion ierender intrinsi scher Überleit ung via AV-Knoten
berei ts eine eigene ventrikuläre Erregung, wird di e ventrikuläre Stimulation inhibiert, die SM-Stimulation
in der Kammer wird al so "abges timmt" .
• Ist die intrinsische Vorhofaktivität langsamer als die programmierte Grundfrequenz, wi rd im Vorhof stimu-
liert. Wieder wi rd im Ventrikel nur stimuliert, wenn nach einem durch Programm ierung bestimmten Inter-
vall keine Eigenüberleitung Richtung Ventrikel mit en tsprech ender Ventrikelerregung stattgefunden hat.
Das result ierende EKG-Bi ld kan n also va ri ieren zwischen:
• atria l wahrgenommenen, ventriku lär stimulierte m Rhythmus
~ bifokal stimul iert em Rhythmu s
~ atrial stimuliertem Rh yt hmus mit eigener Überleitung auf die Kammern .
laxe bei atrialen Tachykardien (Amiodaron). Zur Langzeit· ~ AV-Block no, Typ I (Wenckebach): Dabei nimmt die
therapie bei SSS ist die Implantation eines AA l· oder 000· AV-Überleitungszeit sukzessive zu, bis schließlich eine Vorhof-
Schrittmachers (s. S. 78) indiziert. Letzterer wird bevorzugt, erregung gar nicht mehr auf die Kammern übergeleitet wird;
da nach Erkrankung eines Knotens (Sinusknoten) eine zusätz- anschließend beginnt diese Periodik von vorn. Im EKG stellt
lich auftretende Erkrankung des zweiten Knotens (AY-Kno- sich dies durch eine zunehmend lange PO-Zeit und eine pro·
ten) statistisch gesehen rec ht häufig ist (ca. 30 - 50 % der Pa- grediente Verkürzung der RR-Intervalle dar, bis schließlich
tienten) eine P-Welle nicht mehr von einem aRS-Komplex gefolgt
wird (I Abb. 1).
Atrioventrikulärer Block Diese Kammerpause ist kürzer als die zwei vorhergehen-
den PP-Intervalle zusammen. Der Wenckebach-Block ist sel-
Beim atrioventrikulären Block (AY-Block) ist die Erregungs- ten symptomatisch und bedarf daher selten einer Therapie.
überleitung von den Vorhöfen auf di e Kammern gestört.
Die Blockade befindet sich
Der Wenckebach-Block ist meist direkt im AV-Knoten lokalisiert
und wird daher durch vagotone Zustände (z. B. bei körperlichen
~ oberhalb des His-Bündels im AV-Knoten selbst (su pra·His), Ruhephasen) begünstigt.
~ innerhalb des His·Bü nd els (intra·His) oder
~ unterhalb des His-Bündels (infra- His) .
~ AV-Block no, Typ 11 (Mobitz): Dabei kommt es plötzlich
Ätiologie zu r Blockade der Erregungsüberleitung von den Vorhöfen auf
Ursache eines AV·Blocks könn en ischämische Ereignisse mit die Kammern. Der Block ist meist im His-Bündel lokalisiert
Nekrotisierung und Fibrosieru ng, entzündli che oder dege ne- und verhindert die Überleitung in einem konstanten Verhält-
rative Herzerkrankungen, Elektrolyte ntgleisungen oder Medi· nis (2: 1, 3: 1, n: 1). Dabei folgt z. B. jeder zweiten P-Welle
kamenteneffekte sein. Ei n AV-Block IW kann auch angeboren im EKG kein ORS-Komplex mehr. Je weiter distal der Block
sein. Die häufigste Ursache ist eine schlichte Alterung des lokalisiert ist, desto deform ierter sind die ORS-Komplexe der
AV-Knotens mit Fibrosierung. noch übergelei teten Erregungen (I Abb. 2).
Symptomatischen Patienten, Patienten mit einer HF
Klassifikation < 40 / min oder Pausen > 3,0 s sowie Patienten mit breiten
AV-Block 1°: Beim AY-Block 10 ist di e Überleitungszeit ab· a RS-Komplexen wird, nach Ausschluss aller anderen beheb·
norm lang, was sich im EKG als PO-Zeit> 200 ms zeigt. Es baren Ursachen, ein Schrittmacher implantiert (s. S. 78).
werden jedoch alle Vorhoferregungen ohne Ausfälle auf
das ventrikuläre Reizleitungssystem übertragen, sodass
jede P-Welle von einem ORS-Komplex gefolgt wird. Aufgrund der Lokalisation im HIs-Bündel ist das Risiko eines
totalen AV-Blocks beim MObitz-Typ erhöht. Dieser gilt deshalb als
prognostisch ungünstiger als der Wenckebach-Block.
AV-Block W: Der AV-Block 11 0 ist du rch das Auftreten ver-
einzelter Überleitun gsblockaden gekenn zeichn et.
Bradykarde Rhythmusstörungen 11
Atrioventrikulärer Block zur Folge hat Obwohl das Karotissinus- Ein leichter Blutdruckabfall und ein Fre-
( Fortsetzung) syndrom keine kardiologische Erkran- quenzabfall von rund 25 %sind physio-
kung im engeren Sinn ist, begegnet es logisch. Beim Karotissinussyndrom hin-
AV-Block IW: Dabei kommt es zu einem im kardiologischen Alltag immer gegen kommt es zu einem hochgradigen
einer kompletten Unterbrechung der Er- wiedef- AV-Block oder einem Sinusknotenarrest
regungsüberleitung von den Atrien auf der meist über das Ende der Karotismas~
die Ventrikel. Ein Ersatzzentrum distal Klinik sage hinaus anhält. Es zeigt sich dann
des Blocks muss die Bildung der ven- Typisch sind Schwindelattacken und z. B. ein EKG-Bild wie in 1 Abbildung 3_
trikulären Erregung übernehmen, wes- Synkopen beim Rasieren, beim Zuknöp-
halb die Kammern zwar regelmäßig, fen eines engen Hemdkragens oder bei
aber langsamer und vollkommen unab- extremen Halsbewegungen (z_ B. Dre- Während des Versuchs Atropin bereithal-
ten!
hängig vom Vorhofrhythmus schlagen hen des Kopfes beim Rückwärtsfahren
(komplette AV-Dissoziation). mit dem Auto).
Je weiter distal der Block und damit das Man spricht nur von Karotissinussyn-
Ersatzzentrum liegt, desto schlechter ist 1<lassifikation drom, wenn der Patient bei pathologi-
die Prognose des AVBlocks IIlo_ Bei ~ Kardioinhibitorischer Typ: Steht schem EKG auch Symptome zeigt.
einem sog_ sekundären Automatiezent- ein pathologischer Frequenzabfall im
rum, welches im AVKnoten selbst oder Vordergrund, spricht man vom kardio-
hoch im His-Bündel liegt (supra-His), inhibitorischen Typ. Gerade bei älteren Patienten (älter als
80 Jahre) steigt die Zahl falsch positiver
läuft die Erregung in den Kammern auf ~ Vasodepressorischer Typ: Sinkt
Befunde beim Karotisdruckversuch. Da-
den normalen Bahnen - die Frequenz der arterielle Mitteldruck ohne wesent- her sollte der Versuch nur bei positiver
beträgt 40-60/ min, und die ORS-Kom- liche Frequenzverlangsamung um Anamnese durchgeführt werden.
plexe sind schlank und regelrecht ge- > 50 mmHg, so liegt die Ursache in
formt. Bei sog_ tertiären Ersatzzentren einer Vasodilatation. Therapie
tief im His-Bündel oder noch weiter ~ Zentraler Typ: Zeigt ein Patient Asymptomatische Patienten mit Zufalls-
peripher (infra-His) finden die gebilde- deutliche Symptome, ohne dass wesent- befund werden nicht therapiert! Sym-
ten Potenziale nur an sehr periphere liche pathologische Veränderungen des ptomatische Patienten sollten angehal-
Leitungsbahnen Anschluss und sind Blutdrucks oder des EKGs registriert ten werden, stimulierende Situationen
daher bei Kammerfrequenzen von werden können, spricht man vom zen- nach Möglichkeit zu meiden. Therapie
30-40/ min schenkelblockartig defor- tralen Typ des Karotissinussyndroms. der Wahl ist die Schrittmacherimplan-
miert (I Abb_ 3)_ tation. Dabei haben sich WI-Systeme
Al le Patienten erhalten nach Ausschluss Karotisdruck versuch mit Hystereseschaltung als ideal erwie-
einer reversiblen Ursache für den AV- sen.
Block IW einen Schrittmachef- Die Diagnostik stützt sich unter anderem
ganz wesentlich auf die Anamnese! Schenkelblock
Karotissinussyndrom
Bei Verdacht auf einen hypersensitiven Beim Schenkelblock ist die Erregungs-
Als Karotissinussyndrom bezeichnet Karotissinus wird ein Karotisdruckver- überleitung in den Tawara-Schenkeln
man rezidivierende Schwindelzustände such durchgeführt: Man massiert unter und damit die Überleitung vom AV-Kno-
und Synkopen, die aufgrund einer ge- EKG-Kontrolle mit mittelstarkem Druck ten auf das Kammermyokard gestört. Je
steigerten Reflexantwort bei Hypersen- den Karotissinus einer Seite für mindes- nachdem, ob der den linken oder rech-
sitivität der Barorezeptoren im Karotis- tens 5 s. ten Ventrikel versorgende Tawara-
sinus entstehen _Die Aktivierung der hy- Schenkel in seiner Funktion gestört ist,
persensitiven Rezeptoren führt zu einer ist die Erregungsausbreitung verändert.
vagalen Reaktion, die eine Verlangsa- Vor dem Versuch muss ein duplexsono- Diese veränderte Erregungsausbreitung
mung bzw_ ein Sistieren der Sinuskno- grafischer Ausschluss höhergradiger Ste- ist anhand charakteristischer Verände-
nosen der Karotiden erfolgen!
tenaktivität und/oder des AV-Knotens rungen im EKG zu erkennen und damit
die Lage der Blockade einzugrenzen.
Zumeist haben Schenkelblöcke keine
p oder nur geringe hämodynamische Aus-
W ~ C"';-, =-,b=r-~.-r= ~rr=r=~ -+j-' L:'
I
-r.:'
-"'I wirkungen.
-
- -- 1, = -
I , Klass ifikation
'[,I
""~
k l --". Man unterscheidet die Schenkelblöcke
I 11
I u' ' nach ihrer Lage im linken oder rechten
"
Kompletter Rechtsschenkelblock
(RSB)
Das rechtsventrikuläre Myokard wird Zusammenfassung
nur verzögert über den li nken Tawara- Slck-8inus-Syndrom
Schenkel erregt. • Symptomatische Störung der Erregungsbildung im Sinusknoten und der
~ Der ORS-Komplex ist auf > 120 ms Überleitung auf das Vorhofmyokard
verbreitert (I Abb. 4). • Sinusbradykardie, SA-Block, paroxysmale Tachykardien
~ Typisch ist eine M -förmige Deformie- AV-Block
rung des ORS-Komplexes in den
• 1°: PQ-Zeit > 200 ms, jede Vorhoferregung wird auf das Kammermyokard
rechtspräkordialen Ableitungen VI bis
V3 . Nach einer ersten hohen R-Zac ke übertragen
(die in VI sonst nicht auftritt) folgt oft • 11° : vereinzelte Überleitungsblockaden.
noch ein zweiter positiver Ausschlag,
- Typ I (Wenckebach): zunehmend lange PQ-Zeit, progrediente Verkürzung
den man "R''' nenn t
~ In den Extrem itätenableitungen fin-
der RR-Intervalle, bis eine P-Welle nicht mehr übergeleitet wird
det sich ein breites und tiefes, plum pes - Typ 11 (Mobitz): Überleitung in konstantem Verhältnis (2: 1, 3: 1, n: 1)
S in I und aVL. • IUO: komplette Unterbrechung der Erregungsüberleitung
Schenkelblock
• Normal geformte P-Welle, normale Überleitungszeit, stark deformierte und
verbreiterte (> 120 ms) QRS-Komplexe
Tachykarde Rhythmusstörungen I
Bei der Tachykardie handelt es sich um werden. Symptomatisch kann eine The- Pause, die Abstände zwischen zwei
mindestens drei konsekutive Schläge rapie mit ß-Blockern indiziert sein. Normalschlägen sind kleiner als zwei
mit einer HF von> 100/min. normale RR· Intervalle.
Supraventrikuläre
Supraventrikuläre Tachy- Extrasystolen Eine weiterführende rhythmologische
arrhythmien Diagnostik ist nur bei sehr häufigem
Der Begriff "Extrasystole" (ES) bezeich· Auftreten oder Symptomen indiziert.
Bei den supraventrikulären Tachyar- net die Kontraktion des gesamten Her-
rhythmien breitet sich die Erregung auf zens oder bestimmter Herzareale auf Therapie
dem physiologischen Weg vom Vorhof· eine abnorme Erregung hin. Diese ist
auf das Kammermyokard aus. Deshalb entweder in Bezug auf die Zeit ihres Provozierende Genussmittel sollten ge-
sind die ORS-Komplexe normal ge· Auftretens oder auf ihren Ursprungsort mieden werden. Beeinträchtigen die Ex-
fo rmt und schmal. (ektop) irregulär. trasystolen die Lebensqualität, kann ein
Therapieversuch mit membranstabiJi-
Sinustachykardie Ätio logie und Pathogenese sierenden K+-Mg2+-Präparaten oder ß-
Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES) Blockern unternommen werden.
Ätiologie und Path ogenese können in den Vorhöfen durch frühzei ti-
Ein Sinusrhythmus > 100/min wird als ge Depolarisationen (s. S. 70) entstehen. Vorhofflimmern
Sinustachykardie (ST) bezeichnet und Häufig stammen sie aus der Crista termi-
ist bei Erwachsenen unter Ruhebedin- nalis, dem Koronarsinus und der V cava Vorhofflimmern ist die bei Weitem häu-
gungen als pathologisch zu werten. Die sup. sowie den Pulmonalvenen, dem figste supraventrikuläre Rhythmusstö-
diastolische Depolarisation ist durch linken Vorhofohr und dem Mitralring. rung. Durch die unkoordinierte Erre-
eine erhöhte Sympathikusaktivierung SVES sind häufig ein harmloser Zu- gung und Kontraktion arbeiten die Vor-
beschleunigt (z. B. durch Pharmaka, Hy- fallsbefund bei jungen Patienten, höfe ineffektiv.
perthyreose oder Fieber). Eine ST ohne können aber auch ein erstes Anzeichen
fassbares morphologisches Substrat wird bzw. der Initiator von Vorhofflimmern Hämodynamisch ist Vorhofflimmern
als inadäquate ST (IST) bezeichnet. Sie oder -flattern sein. Ausgelöst werden die einem Vorhofstillstand gleichzusetzen!
spricht kaum auf Medikamente an und SVES manchmal durch körperliche oder
ist mit erheblichen Beschwerden für die emotionale Belastung, eine Hyperthy- ~ Vorhofinsuffizienz: Bei hohen Fre-
Betroffenen verbunden. reose oder Genussmittel wie Tabak, Kof- quenzen tragen die Vorhöfe einen großen
fein oder Alkohol. Zumeist sind sie aller- Teil zur diastolischen Ventrikelfüllung
Klinik dings idiopathisch. bei. Vor allem bei Patienten mit anderen
Die ST zeigt meist die Symptome der myokardialen Vorerkrankungen sinkt das
zugrunde liegenden Erkrankung. Die Klinik HZV deshalb unter Belastung deutlich.
Tachykardie selbst setzt langsam ein SVES sind meist asymptomatisch oder ~ Vorhofthromben: Durch die insuffi-
und wird erst im Verlauf bemerkt. werden von den Patienten als Herz- ziente Kontraktion kann das Blut in den
stolpern oder -klopfen erlebt. Vorhöfen (insbesondere den Herzohren)
EKG- Diagnostik stagnieren. Dies birgt die Gefahr von
~ Sinusrhythmus, Frequenz> 100/min EKG-Diagnostik Vorhofthromben und führt in 20 - 30 %
~ Die ORS·Komplexe sind nicht ver· ~ Charakteristisch sind vorzeitig einfal- der Fälle zu Embolien.
ändert. lende, formveränderte P-Wellen.
~ Die Diastole kann so weit verkürzt ~ Die PO-Zeit ist verlängert, und zwar
Die Gefahr des Vorhofflimmerns besteht
sein, dass sich T-Welle und P·Welle über- umso länger, je früher die SVES einfällt. im erhöhten Risiko für zerebrale Embo-
lagern und eine gemeinsame Welle bil- ~ Blockierte SVES: Bei extrem früh er lien und rezidivierende Lungenembolien.
den. Bei sehr hohen Frequenzen kann SVES kann der AV-Knoten noch refraktär
die PO-Strecke verkürzt sein; sie dauert sein, sodass kein Kammerkomplex folgt. ~ Absolute Arrhythmie: Da im Vor-
jedoch immer länger als 120 ms. ~ Da der Ursprung der Extrasystole hof keine koordinierte Erregungsaus-
~ Man findet häufig eine aszendierende oberhalb des AV-Knotens liegt, sind die breitung mehr stattfindet, leitet der AV-
ST-Strecken·Senkung mit tiefem Abgang ORS-Komplexe meist nicht deformiert. Knoten arrhythmisch auf die Kammern
und Übergang in ein flaches T. ~ Nach der SVES übernimmt wieder über. Einzig die frequenzfilternde Funk-
der Sinusknoten die Reizbildung; die Er- tion des AV-Knotens verhindert, dass das
Th era pie regung wird normal auf die Kammern Flimmern 1 : 1 auf die Kammern über-
Die Therapie muss in der Behandlung fortgeleitet und man findet keine kom- geleitet wird und Kammerflimmern ent-
der zugrunde liegenden Erkrankung be- pensatorische Pause wie bei den ven- steht. Die absolute Arrhythmie führt je
stehen. Medikamente, die eine Tachy' trikulären Extrasystolen. Man spricht nach Ausprägungsgrad zu insuffiZienten
kardie verursachen, müssen abgesetzt von einer nicht kompensatorischen Herzaktionen.
Erkrankungen des Erregungsbildungs - und -leitungssystems
.r 84 I 85
Klassifikation quenz von 350 - 600/ min um die iso-
Man kann drei Formen des Vorhofflim- elektrisc he Linie unduli eren (I Abb. 1).
merns unterscheiden: ~ Die unregelmäßige Überleitung V2 ~
führt zu einer absoluten Arrhythmie
~ Paroxysmales Vorhofflimmern: der Kammern - bei häufiger Über-
Das Flimmern tritt nur anfa llsartig auf leitung mit Kammerfrequenzen
und geht spontan in einen normalen > IOOl min spricht man von Tachyar-
Sinusrhythmus übef- rhythmia absoluta, bei seltener Überlei- I Abb . 1: Vorhofflimmern mit absoluter Arrhyth-
mie und sc hmalen Kammerkomplexen. [20]
~ Persistierendes Vorhofflimmern: tung mit Kamm erfrequ enzen < 50/m in
Das Flimmern ist dauerhaft vorhanden, von einer Bradyarrhythmie.
kann aber durch Kardioversion oder Me- ~ Sofern die Erregung aus den Vorhöfen
dikamente in den Sinusrhythmus über- nicht aberrant auf die Kamm ern über-
führt werden_ geleitet wird, sind die ORS-Komplexe Das Rezidivrisiko nach erfolgreicher Kar-
~ Permanentes Vorhofflimmern: wie bei m Sinusrhythmus schmal und dioversion liegt im ersten Jahr bei 75%.
Das Flimmern ist dauerhaft vorhanden regelmäßig konfiguriert.
und kann auch durch Kardioversion ~ Frequenzkontrolle: Zur Kontrolle
nicht in einen Sinusrhythmus umge- Therapie der Kammerfrequenz si nd Patienten
wandelt werden_ Notfall- und Akuttherapie medikamentös so einzustellen , dass un-
Bei akut einsetzendem Vorhofflimmern ter Belastung eine starke Zunahme der
ist eine sofortige Antikoagulation Herzfrequenz, in Ruhe aber eine Brady·
Ist umso schwieriger zu mit i. v. Heparinisierung einzuleiten kardie vermieden wird. Dazu eignen
besteht.
(1,5 - 2-fache PTT). Zur Kontrolle der sich ß-Blocker, Ca 2+-Antagonisten und
Kamm erfrequenz eignen sich ß-Blocker Digitalis in Kombination mit ß-Blockern;
Ätiologie oder Ca 2+-Anlagonislen. Es werden alternativ kann - v. a. bei herzinsuffizi-
Vorhofflimmern basiert auf sich ständig membranstabilisierende K+·Mg2+-Lösun- enten Patienten - eine AV-Knoten-Abla·
verändernden, anatomisch nicht fassba- gen gegeben. Bei akut einsetzenden tion oder ·Modulation mit Schrittma-
ren Mikro-Reentry-Erregungskreisen in hohen Frequenzen mit gleichzeitig vor- cherimplantation (s. S. 78) Therapie der
einem zumeist dilatierten Vorhof. Par- liegender Hypotonie, pektan ginösen Be- Wahl sein.
oxysmales Vorhofflimmern wird durch sc hwerden oder pulmonaler Kongestion ~ Antikoagulation: Die Indikation zur
Fod in den Pulmonalvenen getriggert. ist eine sofortige elektrische Kardio- Antikoagulation bei Vorhofflimmern (Ziel-
Das Auftreten von Vorhofflimm ern wird version indizien (s. S. 74). INR 2,0 - 3,0) wi rd anhand des CHAOS-
begünstigt durch arterielle Hypertonie, Score (I Tab. I) gestellt: Hat der Patient
Herzinsuffizienz, KHK, ei n Mitralvitium Dauert herapie > 2 Punkte, überwiegen die Vorteile der
oder Lungenembolien. Alkohol und Ist das Vorhofflimmern durch di e Akut- Gerinnungshemmung. Bei Kontraindika-
Hyperthyreose sind weitere Faktoren. In behandlung nicht in den Sinusrhythmus tionen gegen die Kumarintherapie oder
rund 8 % der Fälle hand elt es sich um zu überführen, muss individuell abge- bei jungen Patienten ohne Risikofaktoren
ein idiopathisches Vorhofflimmern (Ione wogen werden, ob eine Rhythmisierung ist alternativ eine antithrombozytäre The-
atrial fibrillation). erfolge n soll oder lediglich eine Kontrol- rapie mit ASS möglich.
le der Kammerfrequenz nötig ist. Man ~ Katheterablation: Die Katheter-
Klinik geht heute davon aus, dass bei asympto- ablation (s. S. 76) bietet die Möglich-
Die Symptomatik des Vorhofflimmerns matischen Pa tienten eine Frequenzkon- keit einer kausalen Therapie des Vor-
ist abhängig von der Kamm erfrequenz. trolle im All ge meinen ausreicht. hofflimmerns. Sie ist bei symptoma-
Es dominieren Herzrasen und -stolpern. tischen therapierefraktären Patienten
Bei ausgeprägter Tachyarrhyth mie ist indiziert.
die körperliche Belastbarkeit ein e· Besteht das Vorhofflimmern erst sehr
kurz, sind die Erfolgachancen einer Kar-
schränkt. 80 %aller Episode n von Vor- dlovarslon gut. Es sollte ein Rhythmlsle-
hofflimmern verlaufen klinisc h stumm! rungsversuch erfolgen.
In diesen Fällen kann eine TIA oder Punkte
eine Lungenembolie als klinisc h drama- ~ Rhythmisierung: Eine Rhythmisie· C Chronische Herzinsuffizienz
tische Erstmanifestation au ftreten. run kann entweder durch elektrische
H Hypertonus
KardioversiOIl (5. S. 74) oder medika-
A Alter > 75
EKG- Diagnosti k m ntös ve rsucht werd en. Das am häu-
~ Anstelle der P-Wellen find en sich fi Sl n v rw nd te Pharmakon ist das o Diabetes mellitus
EKG-Diagnostik Präexzitationssyndrome
~ Die Überleitung auf die Kammern erfolgt zumeist in einem Ver·
Bei den Präexzitationssyndromen werden Teile der Ventrikelm us_
hältnis von 2: 1 (I Abb. 2).
kulatur vorzeitig über eine akzessorische atrioventrikuläre Leitungs-
~ Beim typischen Counterclockwise-Yorhofflattern finden sich
bahn depolarisiert.
Wichtigster Vertreter dieser Gruppe ist das Wolff·Parkinson-
White-Syndrom (WPW-Syndrom).
zu einem Zeitpunkt, da er leitfähig ist. Über I Abb. 3: EKG bei akzessorischer AV-Leitungs-
den AV-Knoten tritt die Erregung auf das bahn. 1231
111
aVR
aVl
I Abb. 4: VES . Die Herzaktion en 4 und 5 zeigen ein Couplet. Herzaktion 7 ist
.VF eine si nguläre VES. Die VES 5 und 7 sind monomorph . Der VES 7 fol gt eine
kompensatorische Pau se, d. h. die Sinusaktion 8 ist zei tlich nicht versetzt.
Na ch dem ORS-Komplex von VES 7 ist eine ni cht überge leitete P-Welle er-
kennbar (Pfei l). [231
L Erkrankungen des Erregungsbildungs- und - leitungssystems
88 1 89
Rezidivprophylaxe ~ Bei der 2: 1- und 3: l-Extrasystolie Reentry-Kreise. Sie können durch Herz·
Bei wiederholten Rezidiven und bei der Tdp- fol gen auf eine VES zwei bzw. drei normale schädigungen, Elektrolytentgleisungen oder
Tachykardie erhalten Patienten hoch dosiert Schläge. Medikamente ausgelöst werden. Aufgrund
Kalium und Magnesium sowie Amiodaron ~ Stammen die VES von ein em Ursprungs- der sehr schnellen (> 300/ min) und unko-
i. v. als Bolus und 900 - 1200 mg/ d Amio· ort, sind QRS·Morphologie und das Kopp- ordinierten Kontraktionen der Herzmuskel-
daron i. v. als Dauertherapiej additiv werden lun gsintervall konstant (monomorphe fasern wirft das Herz beim Kammerflimmern
ß-Blocker gegeben. VES). Differieren di e Ursprungsorte, sind kein Blut mehr aus. Dies entspricht einem
Generell werden Patienten mit rezidivieren· die VES polymorph_ funktionellen Herz-Kreislauf-Stillstand mit
den VT ohne reversible Ursache mit einem sofortiger Bewusstlosigkeit, Schnappatmung,
ICD versorgt (s. S. 79). Sollten trotz antiar· The rap ie weiten Pupillen und letztli ch dem Tod.
rhythmischer Prophylaxe sehr häufig VT auf- Asymptomatische VES werden bei Herzge-
treten, wird heutzutage auch die Katheter- sund en nicht th erapiert! Bei Patienten mit EKG-Diagnostik
ablation mit guten Erfolgsa ussi chten durch- Myokardinfarkt oder eingeschränkter LVEF ~ Kammerflattern bezeichnet einen tachy-
geführt (s. S. 76). scheint eine Therapie mi t ß-ßlockern sinn- karden Rhythmus von 220 - 300/ min mit
voll . Ist die EF nach Myokardinfarkt < 35 % sinuswellenförmigen Oszillationen. Zwi-
Ventrikuläre Extrasystolen und treten nicht anhaltende VT auf, ist eine schen den Komplexen finden sich keine
EPU und evtl. eine lCD-lmplantation indi- isoelektrischen Abschnitte. Eine Abgren-
Ätiologie und Pathogenese ziert. zung des ORS-Komplexes gegenüber der
Ventrikuläre Extrasystolen (VES) entstehen T-Welle ist nicht möglich.
durch vorzeitige Depolarisationen aufgrund ~ Kammerflimmern bezeichnet unregel-
Kammerflattern und mäßige Undulationen des EKGs mit einer
einer abnorm gesteigerten ventrikulären
Erregung in einzelnen, geschädigten Myo- Kammerflimmern Frequenz> 300/ min. Kammerkomplexe
zyten, wie sie bei allen Formen von Herz- sind nicht abgrenzbar.
erkrankungen zu finden sind - insbesondere Ätiologie und Klinik
aber nach Myokardinfarkt und bei man ifes- Ursache von Kammerflattern ist ein Makro- Therapie
ter Herzinsuffizienz. In Ausnahmefällen Reentry, Ursache des Kammerflimmerns Das Vorgehen bei einem Kreislaufstillstand
kann ein arrhythmogener Fokus auch in völ- sind multiple, parallel existierende Mikro- wird auf Seite 144 eingehend besprochen.
lig gesundem Myokard liegen.
Klinik
VES sind zumeist asymptomatisch. Nur gele-
gentlich berichten die Patienten von einem
Herzstolpern. Zusammenfassung
Vorhofflimmern AVNRT
EKG-Diagnostik
• Klinisch oft stumm • Zwei Bahnen unterschiedlicher
Es treten verbreiterte (> 120 ms) dissoziierte
ORS-Komplexe auf (folgen nicht auf eine P- • Hohes thromboembolisches Leitungsgeschwindigkeit im
Welle). Je nach Entstehungsort wird der eine AV-Knoten
Risiko, deshalb Antikoagulation
oder der andere Ventrikel zuerst erregt, so-
dass das Bild einem Links- oder Rechtsschen- • Kardioversion oder medika- X Kreisende Erregungen durch SVES
kelblock ähnelt. mentöse Rhythmisierung bzw. initiiert
Die Erregung aus dem ungestört feuernden
Frequenzkontrolle X Therapie: Katheterablation
Sinusknoten trifft auf ein post-VES-refraktä-
res Gewebe. Deshalb kann erst di e nächst· Vorhofflattern Ventrikuläre Tachykardien
folgende Erregung auf di e Ventrikel über- X Ursache: strukturelle Herz-
• Konstante Zykluslängen, Säge-
geleitet werden - man spricht von einer
kompensatorischen Pause. Der Abstand zahnmuster im EKG erkrankung
zwischen den zwei Normalschlägen vor und • Hohes thromboembolisches X Akuttherapie: Elektrokardioversion
nach der VES beträgt daher zwei normale
Risiko, deshalb Antikoagulation • Sonderform: Torsade-de-pointes-
RR-Intervalle.
• .. First-line"-Therapie: kurative Tachykardie
Klassifikation Katheterablation X Bei rezidivierenden VT ist die
~ Zwei konsekutive VES werden als Coup-
let, drei als Triplett bezeichnet. WPW-Syndrom Implantation eines ICD indiziert.
~ Folgt jedem regulären Sc hl ag eine VE , • Akzessorische Leitungsbahn KammerflImmern
spricht man von Bigeminus (I Abb . 4), X > 300jmin
(Kent-Bündel)
folgen zwei VES, handelt es sich um in n
Trigeminus etc. • Paroxysmale Tachykardie Kammerflattern
• Therapie: Katheterablation X s 300jmin
okarditis I
-__:=. :·.. öse Endokarditis I Abb. I: Endocard itis throm-
botica der Aortenk lappe.
Wä rzchenartige Auflage run-
Die infektiöse Endokarditis ist eine gen auf dem Sch ließungsra n d
durch Bakterien oder Pilze verursachte der Aortenklappe (Pfe ile). 16]
entzündlich·thrombotische Veränderung
des Endokards. Dass ihre Inzidenz in
den letzten Jahren gestiegen ist, liegt
nicht zuletzt an der hohen Infektions-
gefahr nach der invasiven (opera-
tiven) Therapie kongenitaler Herz-
erkrankungen oder bei Fremdkörper·
implantation. Ein weiterer Grund sind
die steigenden Zahlen von Infektionen
beim intravenösen Drogenmiss-
brauch. aus dem Endothel induziert. Prädilek-
tionsstellen einer solchen Endothel- Die Infektion kann immer auch auf das
Myokard und/oder das Perikard über-
schädigung sind hämodynamisch und greifen.
Die Prognose der Endokarditis ist mechanisch stark beanspruchte Struk-
schlecht. Die Mortalität liegt unter ad-
äquater Therapie bei 25%! turen wie die Klappenränder der
Segelklappen, die Chordae tendi- Durch Abriss von Vegetationen durch
neae oder die Ventrikelseiten der den Blutstrom entstehen septische Ern-
Äti ologie Taschenklappen (I Abb. 1). bolien. Aus bakteriellen Antigenen und
Eine Besiedlung des Endokards ist nur Antikörpern bilden sich Immunkom-
bei Patienten möglich, die durch einen plexe aus (Typ-III-Immunreaktion),
der fo lgenden Faktoren prädisponiert die sich in den Gelenken, der Niere
sind: oder Gefäßen ablagern und lokale Ent-
zündungsreaktionen (Arthritis, Immun-
~ Eine Vorschädigung des Endo- Das Gewebethromboplastin aktiviert komplexglomerulonephritis, Vaskuli tis)
kards kann anatomisc h (kongenitale Thrombozyten, die an der Läsion mit auslösen können.
Vitien mit erhöhtem mechanischen anderen Thrombozyten aggregieren und
Stress), immunologisch (Z. n. rheumati- degranulieren und so den Plättchen- 1<li nik
schem Fieber, Endokarditis) oder trau- aktivierungsprozess unterhalten. Es bil- Manche Patienten stellen sich erst nach
matisch (Atherosklerose, Klappenopera- den sich umschriebene Vegetationen Monaten im Verlauf einer schleichend
tion) bedingt sein. und kleine Thromben (nicht bakterielle zunehmenden Erkrankung ambulant
~ Bei Immundefizit, z. B_ im Rahmen th rombotische Vegetation). Mikro- vor (Endocarditis lenta)_ Eine Endo-
einer HIVInfektion, Drogenabusus, Dia- organismen können nun über gebildetes karditis kann aber auch fulminant ver-
betes mellitus oder maligner Grund- Fibrin auf dem Endothel absiedeln. laufen und innerhalb von Tagen zum
erkrankungen, kann eine Bakteriämie Bei immunkompetenten Menschen Tod führen (akute Endokarditis) .
nicht suffizient bekämpft werden. kommt es normalerweise innerhalb von Die Patienten zeigen fast immer eine
~ Durch ZVK, Fremdkörperimplanta- 15-30 Min. zur Zerstörung eingedrun- mehr oder weniger ausgeprägte B-Sym-
tion oder häufige Venenpunktion im gener Erreger durch die körpereigene ptomatik mit Fieber, Nachtschweiß
Rahmen eines i. v. Drogenabusus sind Abwehr. Aus diesem Grund sind Erreger und Gewichtsverlust (> 10 % des Ur-
die Betroffenen häufigen und langan- einer Endokarditis besonders häufig sol- sprungsgewichts innerha lb von sechs
haltenden Bakteriämien ausgesetzt, che, die ein hohes Anheftungsvermö- Monaten).
was zur Endokarditis prädisponiert. gen an das Klappenendothel besitzen. Darüber hinaus können auch eine
Fulminant verlaufende Endokardi- Schlaganfallsymptomatik, petechiale Blu-
tiden werden zumeist durch gram- tungen oder Gelenk- und Muskel-
Alle schleimhautverletzenden Eingriffe positive Kokken (40 - 50 % Strepto- schmerzen der Grund für den Arztbe-
können zu Endokarditis führen. Deshalb
ist bei Patienten mit weiteren Risiko-
kokken, 25 % Staphylococcus aureus, such sein .
faktoren vor diesen Eingriffen eine Endo- 10 % Staphylococcus epidermidis, 10%
karditisprophylaxe indiziert! Enterokokken) verursacht, die sub-
akute Endocarditis lenta durch ver- Die Schlaganfallsymptomatik entsteht
aufgrund septischer Embolien. Bei multt..;
Pathophysiologie grünende Streptokokken (viridans). plen zerebralen Insulten und Fieber im-
Über der Läsion kommt es zu einem Ab- Weniger als 10 % der Endokarditiden mar an eine Endokarditis denkenl
riss der laminaren Strömung, was die sind Infektionen mit gramnegativen Bak-
Freisetzung von Gewebethromboplastin terien oder mit Pilze n zuzuschreiben.
L Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen
;I 90 I 91
Diagnostik werden. Typisch für die Vegetationen ist
Anamnese ihre Eigenbeweglichkeit mit systolischem Von einer oralen Therapie wird bei Endo-
Im Patientengespräch ist unbedin gt und diastolischem Flattern. karditiden abgeraten, da hierbei häufig
Rezidive auftreten.
nach Zahnarztbesuchen, einer durc hge- Im cw-Doppler oder der Farbduplex-
machten HNO-ärztlichen, gastroentero- sonografie lassen sich turbulente Strö·
logischen oder urologischen Diagnostik, mungen über den Läsionen darstellen.
Bei Antibiotikatherapie muss regelmäßig
nach Traumen, Divertikulitis sowie
die Nierenfunktion anhand der Kreatinin-
nach Kunststoffimplantaten zu fragen. Duke-Kriterien clearance kontrolliert werden!
Zur Diagnosesicherung einer Endokardi·
Inspektion tis gelten die Duke·Kriterien. Zur siehe·
Petechiale Blutungen sind Zeichen ren Diagnose ei ner Endokarditis müssen Bei fulminanter Endokarditis ist ein früh-
einer immunologisch vermittelten Vas- zeitiger chi rurgischer Klappenersatz
kulopathie aufgrund einer Immunkom- ~ zwe i Hau ptkri terien oder (s. S. 98, 106) zu erwägen. Indikationen
plexbildung oder einer bakteriell verur- ~ ein Hauptkriterium und drei Neben· sind Klappendestruktionen oder -dys-
sachten Mikroembolisation. kriterien oder funktionen, paravalvuläre Abszesse, sep·
~ fünf Nebenkriterien tische Embolien oder Therapieresistenz.
~ Roth-Flecken: konjunktival e oder
retinale Blutungen erfüllt sein. Endoka rd itisp rophylaxe
~ Osler-Knötchen: schmerzhafte, sub- Bei Hochrisikopatienten ist eine Endo-
kutane hämorrhagische Knötchen an Hauptkriterien: karditisprophylaxe vor und nach poten-
Finger- und Zehenkuppen sowie an The- ~ Anhaltend positive Blutkulturen mit ziell eine Bakteriämie verursachenden
nar und Hypothenar demselben für die Endokarditis typi- Eingriffen (I Tab. 1) indiziert.
~ Janeway-Läsionen: schmerzlose schen Erreger Als Hochrisikogruppe definiert sind Pa-
subkutane Knötchen an den Handinnen- ~ Echokard iografischer Nachweis einer tienten mit folgenden Erkrankungen:
flächen und Fußsohlen Endoka rdbeteiligung
~ Neu aufgetretene Klappen insuffizienz ~ Z. n. infektiöser Endokarditis
Darüber hinaus müssen ein Zahnstatus ~ Z. n. Herztransplantation
erhoben, die Nasennebenhöhlen, der Nebenkriterien: ~ Herzklappenprothesen
Urogenitaltrakt und i. v. bzw. i. a. Zu- ~ Prädisposition durch Klappenerkran- ~ Angeborene oder erworbene Herz-
gänge untersucht werden, um den bak- kun g oder i. v. Droge nabusus vitien
teriellen Ausgangsherd zu identifiz ie- ~ Fieber ~ Perioperativ bei Herzoperationen mit
ren. ~ Gefä ßbefunde (arterielle Embo lien, extrakorporaler Zirkulation
Schlei mhauteinblutungen)
Auskultation ~ Zeichen ei ner Im munreaktion (posi- Die Auswahl des Antibiotikums erfolgt
Neu aufgetretene Herzgerä usc he kön - tiver Rheumafaktol~ Glomerulonephritis, in Abhängigkeit von dem durch den
nen auf eine Endokarditis hinweisen. Osler-Knötchen) Eingriff zu erwartenden Keimspektrum.
~ Hinweise, aber kein eindeuti ger In unkomplizierten Fällen ist z. B. die
Labordiagnostik und Blutkulturen Nac llweis der Endokardbeteiligung in orale Gabe von Amoxicillin eine Stunde
BSG und CRP sind erhöh t, die Kompl e- dei' Ec hoka rdiografi e vor dem Eingriff ausreichend.
mentfaktoren erniedrigt. Erythrozyt- ~ Positive ßlutkulturen, die nicht den
urie und Proteinurie weise n auf eine Ansprüc hen des Hauptkriterium gen ü-
Immunkomplexnephritis hin. Oftmals gen (nicht an haltend positiv, atypisches
können zirkulierende Immunkom- oder variierend es Erregerspektrum )
plexe und Rheumafaktoren nachge-
Chirurgische Eingriffe
wiesen werden. Sie sind Zeichen der Th erap ie ~ Tonsillen
systemischen Im munrea ktion. ~ Intesti nale Sch leimhau t
~ Respiratorische Schleimhaut
Bel Endokarditis Ist Immer eine antibio-
~ Ga llenwege
Echokardiografie tische Therapie erforderIlchi
~ Prostata
cken-Hebungen) sowie den Symptomen (Z. n. Scharlach, A-Streptokokken im Ra- nicht steroidalen Antiphlogistika wie
einer Herzinsuffiz ienz (Dyspnoe, Jugu lar- chenabstrich, positiver ALS-Titer) und Diclofenac therapiert werden.
venenstauung und Lungenödem )_ ~ Eine Kardi tis erfordert meist den Ein-
~ mind estens zwei Hauptkriterien oder satz von Glukokortikoiden. Zeigt di e
EKG ~ ein Hauptkriterium und zwei Neben- Therapie Erfolg, werden die Glukokorti
Typische EKG-Veränderungen bei rhe u- kriterien koide ausschleichend red uzlert.
matischer End okarditis sind AV-Block 1 0
~ Zur Therapie einer Chorea minor
und Tachykardie. Bei manifester Perikar- nachgewiesen werden können. sediert man den Patienten z. B. mit Dia-
ditis oder Herzinsuffizienz findet man zepam.
entsprechende pathologisc he Morpholo- Hauptkriterien:
gien im EKG. Das EKG-Bild stell t sich bei ~ Karditis
rheumatischem Fieber häufig von Unter- ~ Polyarthritis
Um Rezidive des potenziell tödlichen
rheumatischen Fiebers zu verhindern,
suchung zu Untersuchu ng unterschied- ~ Chorea müssen Patienten eine jahre- bis lebens-
lich dar ("Bewegung im EKG") . ~ Erythema anu lare lange antibiotische Rezidivprophylaxe
~ Rheumaknötchen erhalten.
Labordiagnostik und Rachenabstrich
Nebenkriterien :
BSG und erhöhtes
'J\A"~hl,,,"nipt.. ~ Fieber
ein aussagekräftiger Indikator ~ Arth ralgie
Phase des rheumatischen ~ AV-Block 1°
~ Verlängerte BSG, erhöhtes CRP
~ Leukozytose
Im Blut find en sich Antikörper gegen
Streptokokken-Antigene. Therapie
In der akuten Phase der Erkran kung mit
~ Antistreptolysin (ASL) ihren rheumatische n Fieberschüben
~ Anti-Streptokokken-Hyaluron idase erha lten die Patienten Penicillin G und
~ Anti-Streptokokken-DNAse B sollen strenge Bettruhe ein halten. Sa-
licylate wirken antiinflammatorisch.
Im Rachenabstrich können bei 25 % der
Patienten A-Streptokokken nachgew ie-
Jeder Patient mit rheumatischem Fieber
sen werden.
muss antibiotisch therapiert werdenl
Röntgen
Die Röntgenaufnah me der betroffenen ~ Polyarthri tis und Gelenkschmerzen I Abb, 2: Eryt hema marginatum bei rheuma-
Gelenke zeigt Zeichen einer nicht des- können in der Regel ausreichend mit t isc hem Fieber. [7]
truierenden Arth ritis.
Zusammenfassung
Echokardiografie
Durch eine 2-D-Echokardiografie kön- Infektiöse Endokarditis
nen degenerativ-pro li ferativ e Veränd e- X Ursache: Bakteriämie bel vorgeschädigtem Endokard
rungen der Herzklappen, Ventrikelver- X Klinik: ausgeprägte B-Symptomatik, petechiale Blutungen; schleichender
änderungen und ein Perikard erguss bei Verlauf (Endocarditis lenta) oder fulminanter Verlauf (akute Endokarditis)
Perikarditis dargestellt we rden. X Diagnostik: TEE, Blutkultur; Duke-Kriterien
X Therapie: i. v. Antibiose
Jones-Kriterien
Da kein eindeutiger Na chweis des I'heu· Rheumatisches Fieber
matischen Fiebers existiert, haben sich X Ursache: Kreuzallergie nach Infektion mit ß-hämolysierende Streptokokken
seit den 1940er-Jahren intern ational üb- der Gruppe A
liche Kriterien, die og, Jon es-Kriterien, X Klinik : Fieber, Gelenkschmerzen, kardiale Beschwerden, Hauterscheinun-
bewährt, die die Diagnose des rlleu ma-
gen und seltener Chorea-Symptomatik ein bis fünf Wochen nach einer
tischen Fiebers sichern.
Pharyngitis
Grundvoraussetzung: Ein rh eum a- X Diagnostik: Anamnese, EKG, Serologie, Echokardiografie; Jones-Kriterien
tisches Fieber gil t als gesichert, w nn X Therapie: Antiphlogistika, Antibiotika
die Grundvoraussetz un n rfüllt sind
Erworbene Aortenklappenvitien I
Aortenklappenstenose Ein Teil der Patienten mit AS ist komplett asymptomatisch!
Die Betroffenen klagen über unspezifische Müdigkeit und
Die Aortenklappenstenose (AS) ist die häufigste Klappener- (dadurch ) deutlich eingesch ränkte Leistungsfähigkeit SoWie
krankung im Erwachsenenalter. Es handelt sich um eine Obs- über Schwindel und Synkopen (oft wä hrend oder unmittel-
truktion der linksventrikulären Ausflussbahn, die fast aus- bar nach Belastung), was auf ei n reduziertes Schlagvolumen
schließlich Männer betrifft. zurückzuführen ist. Diese Förderinsuffizienz kann auch eine
Stauung mit nächtlicher paroxysmaler Dyspnoe (Asthma
Ätio logie cardiale) und Orthopnoe nach sich ziehen .
~ Kongenitale AS: Einer AS kann in rund 1 - 2 % der Fälle
eine kongenitale Entwicklungsstörung der Aortenklappe zu·
grunde liegen. Die uni·, bio und trikuspiden Klappendegenera· Klassische Symptomentrias bei AS: Dyspnoe, Angina und
Synkope.
tionen prädisponieren für eine progrediente Klappenschädi·
gung.
~ Sekundäre AS: Rheumatoid·entzündliche Veränderungen In mehr als SO%der Fälle stellen sich Patienten mit pektanginö-
der Aortenklappe manifestieren sich häufig als fibrotisch ver· sen Beschwerden in der Klinik vor. Ma n geht davon aus, dass
kleinerte und verdickte Taschenklappenränder mit verklebten die Koronarinsuffizienz auf den geringen Perfusionsdruck und
Kommissuren. die hohe myokardiale Wandspan nun g zurückzuführen ist. Oft
~ Primär degenerative AS: Die bei Weitem häufigste Ursa· verstärkt eine Anämie, die als hämolytische Anämie durch
che der AS ist eine progrediente Kalzifizierung der Taschen· mechanische Zerstörung von Erythrozyten an den veränderten
klappen im Rahmen degenerativ-sklerotischer Prozesse des Klappenrändern erklärt wird, di e Symptomatik.
höheren Alters (senile AS) . Diese Klappenveränderungen
gehen vom valvulären Insertionsrand aus und treten gehäuft
nach dem 60. Lebensjahr auf. Wird eine AS plötzlich symptomatisch, verschlechtert sich
Prognose des Patienten ohne OP drastisch: 20% der i>VIlJULlJß
tischen Patienten versterben am plötzlichen
Bei den erworbenen Formen der AS handelt es sich fast aus·
nahmslos um valvuläre Stenosen. Kongenitale Veränderungen
können auch die sub- oder supravalvuläre Ausstrombahn be- Di agnostik
treffen. Anamnese
In der Anamnese dürfen die Fragen nach rheumatischem
Häm odynam ik Fieber, bekannten kongenitalen Klappenvitien und gelegent-
Die normale Aortenklappenöffnungsfläche (AÖF) beträgt rund lichem Schwindel nicht vergessen werden.
3,5 cm 2 . Eine Abnahme dieser Öffnungsfläche auf::5: 2,0 cm 2
führt zu einer linksventrikulären Nachlasterhöhung, auf die Palpation
das Gewebe zunächst mit einer konzentrischen Hypertro- Bei höhergradigen Stenosen ist in Linksseitenlage oftmals ein
phie reagiert. Überschreitet die Masse des Herzens dabei das hebender Herzspitzenstoß la teral der Medioklavikularlinie
kritische Herzgewicht von 500 g, sind belastungsinduzierte tastbar.
subendokardiale Ischämien bei reduziertem Koronarperfu- Relativ charakteristisc h für höhergradige Stenosen ist ein sys-
sionsdruck und aufgehobener Koronarreserve möglich. tolisches Schwirren im 1. - 3. leR li nks parasternal beim
Der DrUCkgradient über der AS und die AÖF erlauben eine Ein- vornübergebeugten Patienten.
schätzung des Schweregrads der Erkrankung. Bei geringen
Schweregraden (Druckgradient < 50 mmHg, AÖF > 1,5 cm 2 ) Aus kultation
und unter Ruhebedingungen ist das Herz in der Lage, ein suffi· ~ Absolut charakteristisch für die AS ist ein raues, mittel· bis
zientes HZV durch Hypertrophie, Vergrößerung der arterio- tieffrequentes, spindeIförmiges Systolikum mit p. m. über
venösen Sauerstoffdifferenz und Steigerung der Herzfrequenz dem 2. ICR rechts parasternal oder über dem·Erb·Punkt und
aufrechtzuerhalten; dabei bleiben auch die Drücke in den Ven- mit Fortleitung in den Aortenbogen und die Karotiden.
trikeln und dem pulmonalen Kapillarbett weitgehend normal. Stärke und Charakter des Geräuschs sind flussabhängig.
Ohne operative Therapie beträgt die mittlere Lebenserwar- ~ Bei höherem Schweregrad sinkt das SV, die Stenose wird
tung ab Einsetzen der Ruhedyspnoe etwa zwei und beim Ein· leiser bis hin zur "stillen" AS.
setzen der Synkopen etwa drei Jahre. ~ Bei noch teil mobilen Segeln kann zusätzlich ein frühsysto.
Iischer Ejektionsklick auskultierbar sein.
Klini k ~ Der zweite Herzton kann durch die verlängerte aortale
Ejektionsphase paradox gespalten sei n oder ein vierter
Typisch für die AS ist ihr oft jahrelanger, weitgehend asymptoma- Herzton als Korrelat der atrialen Füllung bei hypertrophie·
tischer Verlauf mit suffIZienter Kompensation der Stenose. Die assoziierter Relaxatio nsstörung auftreten.
symptomatische hämodynamische Dekompensation setzt dann
abrupt ein.
L Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen
94195
"
$Ysltplll(um und je spiter sein Maximum, desto
bei kompensierter AS.
EKG
Das EKG zeigt neben Erregungsleitungsstö rungen vor allem
Zeichen der linksventrikulären Hypertrophie (hoh e links-
präkordiale R-Zacken, Sokolow-lndex ~ 3,5 mV, s_S. 49). Als
Ausdruck der subendokardialen Ischämie treten ST-Veränd e-
rungen auf. Es besteht ein Links- oder überdrehter Linkstyp_
Röntgen-Thorax
In der LAO-Projektion ist eine poststenotische Erweite-
rung der Aorta ascendens zu erkenn en. Eine Einengu ng
des Retrokardialraums auf Ventrikelebene und sichtbare Klap-
penverkalkungen sind weitere Hinweise auf das Vorliegen
einer AS.
Die Hypertrophie ist anfangs konzentrisch und fällt deshalb in
der Röntgenprojektion kaum auf (I Abb_ I). Später wird die
Hypertrophie exzentrisch, erstes Zeichen ist eine starke Run- I Abb. 1: Röntgen-Thorax in p.-a.-Projektion bei AS. Oer linke Ventrikel ist
dung der Herzspitze (Holzschuh-Konfiguration ). infolge der konzentrischen Hypertrophie nicht dilatiert. Deutliche poststeno-
ti sche Dilatation der Aorta ascendens (Pfeil) mit gleichzeitiger Elongation. [71
Echokardiografie
Goldstandard in der Diagnose der AS ist di e (Doppler-)Echo- befund eine normale sportliche Aktivität möglich_ Studien
kardiografie. Sie ermöglicht die Darstellung von Veränd erun- haben eine Progressionsverzögerung durch den Einsatz von
gen der Aortenklappe (z. B. Kalkeinlagerungen in die fibro- Statinen nachgewiesen.
tisch verdickte, starre Aortenklappe). In der parasternalen Beim Auftreten von Dyspnoe können bis zur Operation Diu-
Kurzachse lässt sich die AÖF bestimm en. Neben den primä- retika verabreicht werden. Vorlastsenkende Mittel sind bei
ren Aortenklappenveränderungen könn en auch die Myokard- Ventrikelhypertrophie nur unter strenger Kontrolle zu ver-
funktion, Myokardhypertrophie, begleitende MitraIinsuffi- schreiben. Bei starkem Abfall des SV drohen Hypotonie und
zienz oder eine pulmonale Hypertonie nachgewiesen und Synkopen.
quantifiziert werden.
Der maximale Druckgradient über der Stenose kann mittels Invasive Therapie
cw-Doppler-Echokardiografie mithilfe der vereinfachten Ber- Operation: Eine sichere Ind ikation zum Aortenklappen-
noulli-Gleichung aus der maximalen Flussgeschwind igkeit in ersatz besteh t unter folgenden Bedingungen:
der Stenose errechnet werden (s. S. 20).
~ Symptomatische AS (unabhängig von der Myokard-
Invasive Diagnostik fu nktion)
Die Herzkatheteruntersuc hun g ermöglicht eine objektive ~ Asymptomatische, hochgradige AS, im Rahmen einer
Beurteilung der Ventrikelfunktion, der Druckverhältnisse und weiteren notwendigen Herzoperation
der Ventrikelgeometrie. Allerdin gs so llte bedacht we rd en, ~ Asymptomatische, hochgradige AS mit verminderter
dass die Katheterpassage der Aortenklappe mit einem erhöh- Ventrikelfunktion (EF :s: 50 %)
ten Risiko für systemische Em bolien ei nhergeht.
Zur Aortenklappenersatzoperation siehe Seite 98.
Therapie
Konservative Therapie Ballonvalvuloplastie: Bei der AS stellt die Ballonvalvulo-
plastie (s. S. 124) aufgrund der schlechten Langzeitergebnisse
keine Alternative zur Operation dar. Sie ist mit einer
2 - 5 %ige n Letalität und einer hohen Komplikationsrate
verbunden . Allerdings kann sie bei angeborenen Formen der
Die konservative Therapie der asympto mati sc hen A besteht A angewandt werd en, um verklebte Kommissuren zu öffnen
neben regelmäßi gen Kontrollen in einer konsequenten oder die Zeit bis zum operativen Klappenersatz zu überbrü-
Endokarditisprophylaxe bei vorauszusehender Bakteri- cken. Das Verfahren eignet sich bei all den Patienten, für die
ämie (z. B. sc hleimhau tv erletz nd Ein riffe)_ Bei rin g- ein operativer Eingriff ein unan gebracht hohes Risiko bedeu-
oder mittelgradigen Stenosen ist b i norm al m Er ometri - te n würde.
Erworbene Aortenklappenvitien 11
Aorten kla ppeni nsuffizienz den Wegfall der Windkesselfunktion der Dyspnoe, Tachykardie und heftige Tho-
Aorta abnimmt. raxschmerzen (bei Vorliegen einer Aor-
Als AortenkJappeninsuffizienz (Al) be- ~ Die Volumenbelastung führt zur ex· tendissektion). Im Extremfall kommt es
zeichnet man eine Schlussunfähigkeit zentrischen Volumenhypertrophie des zum kardiogenen Schock (s.S. 140).
der Aortenklappe mit diastolischem Ventrikels. Nur so kann die Volumenleis-
Rückfluss und Volumenbelastung des tung und dadurch die Blutversorgung des Diagnostik
linken Ventrikels_ Es kann sich um ein Organismus auch bei Progredienz des Vi- Inspektion
akutes Geschehen oder einen chroni- tiums weiter aufrechterhalten werden. Chronische AI: Durch die hohe Blut-
schen Prozess handeln_ ~ Nach Jahren ist die Kompensations- druckamplitude treten ausgeprägten
fähigkeit ausgeschöpft und die Förder· Pulsationen der Karotiden auf, die
Ätiologie leistung des Herzens beginnt abzuneh- von einem pulssynchronen Kopfnicken
Die häufigsten Ursachen der AI sind: men. Es kommt zur zunehmenden Dila· begleitet sein können (Musset-Zeichen).
tation des linken Ventrikels. Zusätzlich Außerdem können die Beine, die Uvula
~ Aortenklappe: Entzündliche oder sinkt die Koronarperfusion, es entsteht (Müller-Zeichen) und der Kehlkopf
narbige Schrumpfungen der Aortenklap- eine Innenschichtischämie. (Oliver-Cardarelli -Zeichen) pulssyn-
pe führen zur Schlussunfähigkeit. Die chrone Wippbewegungen zeigen und
Veränderungen können bei Endocardi- Akute AI: Pulsationen der größeren Gefäße zu
tis lenta (s. S. 90) oder im Rahmen ~ Der plötzliche Rückfluss führt bei beobachten sein. Man spricht vom
eines rheumatischen Fiebers (s. S. 92) akuter AI zu einer sofortigen massiven "Homo pulsans". Ein pulssynchrones
auftreten. Erkrankungen des rheuma- Volumenbelastung des LV. Erröten und Abblassen des komprimier-
tischen Formenkreises können die Klap- ~ Rückwärtsversagen: Das Volumen ten Nagelbetts bezeichnet man als
pe ebenfalls schädigen_ wird in den Lungenkreislauf gestaut, es Ouincke· Kapillarpuls.
~ Aorta ascendens: Aneurysmatische entwickelt sich ein Lungenödem.
Aussackungen der Aortenwurzel mit ~ Vorwärtsversagen: Es resultiert der
nachfolgender AI treten idiopathisch Auswurf eines insuffizienten Herzminu·
(anuloaortale Ektasie) oder im Rahmen tenvolumens mit Minderversorgung der
von Bindegewebserkrankungen (Ehlers- Peripherie.
Danlos-, Marfan- oder Hurler-Syndrom)
auf. Sie können aber auch entzündlich Klinik Palpation
(Syphilis, Erkrankungen des rheumati- Chronische AI: Die Patienten sind Chronische AI: Die Blutdruckamp-
schen Formenkreises) oder mechanisch zumeist jahrelang beschwerdefrei. Sie litude ist meist stark vergrößert, man
(Aortendissektion, Trauma) verursacht stellen sich mit atypischen pektanginö- spricht vom Pulsus alter et celer (bei oft
sein. sen Beschwerden, Belastungsdyspnoe kompensatorischer ST); dabei liegt der
und/ oder nächtlicher paroxysmaler systolische Druck der unteren Extremi-
Akute AI: Die akute AI entsteht zu- Dyspnoe in der Klinik vor. Darüber täten meist um > 60 mmHg über dem
meist durch eine Dissektion eines hinaus klagen sie oft über eine einge- der oberen Extremitäten (HilI-Phäno-
Aortenaneurysmas oder eine akute bak- schränkte Leistungsfähigkeit, starkes men). Dies liegt an der intakten Wind-
terielle Endokarditis. Schwitzen, Hitzeintoleranz, Schwindel kesselfunktion der peripheren Gefäße.
und Ohnmachtsanfälle. Es wird typi- In Linksseitenlage tastet man im 5. und
Hämodynamik scherweise von einem unangenehmen 6. ICR oft einen hyperdynamischen
Chronische AI: Klopfen in Kopf und Hals oder gelegent- Herzspitzenstoß.
~ Durch den insuffizienten Klappen- lichem "Ohrensausen" berichtet. Die
schluss strömt Blut zurück in den linken Patienten verspüren oft beim Aufstützen Auskultation
Ventrikel. Dadurch steigt über die Vor- der Extremitäten ein pulssynchrones Chronische AI: Absolut Charakteris-
lasterhöhung zunächst das Schlagvolu- Pochen in der Region um den Auflage· tisch für die AI ist ein hochfrequentes
men. Der Anteil des Schlagvolumens, punkt. Beim Versagen der Kompensa· Diastolikum mit Decrescendocharak-
der in der Diastole in den linken Ven- tion manifestiert sich eine Linksherz- ter. Es ist am besten im mittleren Ster·
trikel zurückfließt, wird als Regurgita- insuffizienz. numdrittel oder im 2. - 4. ICR links
tionsfraktion bezeichnet. Sie ist ab- parasternal bei vornübergebeugtem,
hängig von der Größe der Insuffizienz- sitzendem Patienten auskultierbar. Eine
Die chronische AI verläuft häufig Ober höhergradige Insuffizienz kann mit
fläche, der Herzfrequenz und dem Jahre bis Jahruhnte asymptomatlsch.
diastolischen Druckgradienten über der einem zusätzlichen Systolikum ein·
AortenkJappe. hergehen, was als Zeichen einer relati.
~ Der systolische Blutdruck steigt durch Akute AI: Patienten mit akuter AI lei- ven AS aufgrund des hohen Schlagvolu-
das übermäßig hohe SV stark an, wäh- den unter einer akut aufgetretenen mens zu werten ist. Es ist Oftmals mit
rend der diastolische Blutdruck durch Linksherzinsuffizienz. Sie klagen über Ejektionsklicks vergesellschaftet. Das
Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen
96 I 97
mittel- bis spätdiastolische Geräusch, klinischen Befund der linksherzinsuffi- s. S. 50) haben durch Senkung der Nach-
das bei Behinderung der Mitralsegel- zienz steht. Typisc h ist ein frü her Schluss last einen günstigen Effekt auf das Re-
öffnung durch den Regurgitationsflu ss der Mi tralklappe. Eine Dissektion der gurgitationsvolumen. Da ein begleiten-
entsteht, bezeichnet man als Austin- großen Gefäße kann nachgewiesen oder der Hypertonus die Schlussinsuffizienz
Flint-Geräusch. ausgeschlossen werden. weiter verstärkt, muss er konsequent
behand elt werden (s. S. 50). Auch die
EKG Thera pie Linksherzinsuffizienz späterer Stadien
Chronische Al: Das EKG zeigt Hin- Konservative Therapie wird medikamentös therapiert (s. S. 134)
weise auf eine Linksherzhypertro- Chronische AI: Asymptomatisc he
phie (P sinistroatriale, hoh e linksprä- Patien ten mit guter EF können konser- Akute AI: Die konservative Therapie
kordiale R-Zacken, Sokolow-Index vativ behand elt werden. Vor allem vor der akuten Al besteht in der Senkung
~ 3,5 mV, s_ S. 49). sch leimhautverletzend en Eingriffen von Vor- und Nachlast (NO- Donatoren,
muss ei ne strikte Endokarditisprophy- Dobutamin, Diuretika) und der PEEP-
laxe durchgeführt we rd en. Arterielle Beatmung. Bei infektiöser Endokard itis
der bisher genannten dia-
[~jim:i$cl~en Methoden sind bei der aku-
Vasodila tatoren (z . B. Ca2+-Antagonisten, wird zusätzlich antibiotisch therapiert.
nicht aussagekräftig.
Invasive Therapie
Chronische AI: Grundsätzlich sollten
Röntgen -Thorax bei Klappeninsuffizienzen immer zuerst
Chronische AI: Die röntgenologischen plastische, d. h. rekonstruierende
Veränderungen des Herzens reichen Verfahren (s. S. 106) erwogen werden.
vom unauffälligen Bild bis hin zu mas· Bei der Aortenklappe kommen derartige
siven Veränderungen. Der Grad der Eingriffe aber seltener infrage als bei den
chronischen AI korreliert mit der Herz- AV-Klappen, zumeist wird die Klappe
größe; der Retrokardialraum kann dan n ersetzt (s. S_98). Indiziert ist ein invasi-
verkleinert sein. Die Herztai lle ist ty- ver Eingriff bei hochgradiger, symptoma-
pisch betont (I Abb. 2). Die Aorta ascen- tischer Al oder bei asymptomatischen
dens und der Aortenbogen sind meist Patienten mit sich verschlechternder
schon frühzeitig dilatiert und elongiert. Ventrikelfunktion (EF < 50 %).
I Abb . 2: Rö ntgena ufnah me des Th orax bei chro-
Akute AI: In der Röntgenaufnahme ist nisc her AI: Der linke Ventrik el ist ve rbreitert (Pfeil), Akute AI: Bei Nichtansprechen auf
eine Lungenstauung als leichen des es besteh t ein e geringgradige Kardi omega lie. Da eine intensive Herzinsuffizienztherapie
der li nk e Vorho f nicht ve rgrößert ist. bes teh t eine
Rückwärtsversagens des Herze ns zu er- typi sche Einbu chtun g im Bereich der Herztaill e
oder bei dissektionsverursachter AI sind
kennen. (Do ppelpfeil). Die Aort a asce ndens ist ge ringgradig sofortige chirurgische Maßnahmen indi-
dilati ert. 171 ziert.
Echokardiografie
Chronische AI: Allein die Doppler-
Echokardiografie ermöglicht den direk-
ten qualitativen Nachweis einer AI; so Zusammenfassung
lassen sich mittels cw- oder Farb·Dopp- AS
ler selbst geringe Regurgita ti onsmengen X Häufigste Ursache: altersbedingte, progrediente Kalzifizierung der
nachweisen. Typisch für eine sc hwere Klappentaschen
AI ist der steile Abfall der Regu rgita tions- X Klinik: häufig asymptomatisch
geschwindigkeit im cw-Doppler-Fluss- X Diagnostik: spindeiförmiges Systolikum im 2. leR rechts parasternal und
profil als Zeichen des ra schen Druckaus- Echokardiografie
gleichs zwischen lin kem Ventri kel und X Therapie: überwiegend symptomatisch, chirurgischer Klappenersatz
Aorta. Als indirekter Hi nweis auf eine
AI
AI gelten diastolische, oszillierende Flat-
X Häufigste Ursachen: rheumatische Klappenveränderungen, Endocarditis
terbewegungen des vorderen Mi traI-
segels, di e durch den Regur ita lions-Jet lenta, aneurysmatische Erweiterungen der Aortenwurzel
provoziert werd en. X Klinik: häufig unspezifisch oder asymptomatisch
X Diagnostik: pulssynchrones Kopfnicken, Decrescendo-Diastolikum im
Akute AI: Bei der aku t n AI i. t in d r 2. - 4. leR links parasternal; Nachweis der linksventrikulären Belastung
Echokardiografie eine no rma l systolisc he mittels Echokardiografie
Funktion bei normalen Ventrik Iv rhä lt- X Therapie: konservativ; später Aortenklappenersatz
nissen zu sehen, was im gen alZzum
Aortenklappenersatzoperation
Aortenklappenersatz Minimalinvasive Verfahren
Zusammenfassung
• Technik: Klappenersatz über mediane Sternotomie, minimalinvasive
Verfahren, katheterinterventionelle Verfahren
• Klappentypen: mechanische Klappenjxenogene KlappenjHomograftsj
Autografts
Erworbene Mitralklappenvitien I
Mitralklappenstenose Klini k Der Mitralöffnungston hat sein p. m .
Die Patienten zeigen die Symptome im 4. IeR links parasternal. Er entsteht
Als Mitralklappenstenose (MS) bezeich- einer Linksherzinsuffizienz. Sie kla- wenn sich die stenosierte Mitralklappe '
net man eine Verengung der Mitralklap- gen über eine allgemeine Leistungsmin- mit einer schnellen Bewegung in den
penöffnungsfläche (MÖF) auf < 4 cmz derung mit Belastungsdyspnoe. Manch- linken Ventrikel öffnet.
mit Volumenbelastung des Pulmonal- mal tritt während/nach einer akuten
kreislaufs _ Kreislaufbelastung (z. B. Entbindung)
ein Lungenödem auf. Bei leichter Stenose ist das Intervall ZWi-
schen 2. HT und MÖT lang, bei schwerer
Ät iol ogie Die pulmonale Hypertonie kann zu Stenose ist das Intervall kurz.
Ursache ist in rund 80 % der Fälle ein einer paroxysmalen nächtlichen Dys-
rheumatisches Fieber (s. S. 92). Die me- pnoe (Asthma cardiale) oder Hämoptysis
chanisch beanspruchten Schließränder und Hämoptoe führen _Im Rahmen der Der Blutfluss durch das stenosierte
der Klappen unterliegen nach Abklingen MS tritt häufig Vorhofflimmern mit den Mitralostium erzeugt ein unmittelbar
der akut-entzündlichen Reaktion einem bekannten Komplikationen auf. nach dem MÖT beginnendes, tief-
bindegewebigen Umbau, was mit einer frequentes Decrescendo-Diastoli-
Funktionseinschränkung einhergeht. Di agnosti k kum ("Katzenschnurren").
An amnese
Hämodynam ik Achten Sie auf Hinweise auf ein voran- EKG
Durch die Stenosierung der Mitralklap- gegangenes rheumatisches Fieber: Be- P sinistroatriale: Charakteristisch für
pe verbleibt ein größeres Restvolumen richtet der Patient von häufigen Rachen- die MS ist die Veränderung der P-Welle
im linken Vorhof. Der linksatriale infekten oder schmerzhaften Gelenk- im Sinne eines P sinistroatriale (P mi-
Druck steigt, es kommt zur linksatrialen erkrankungen? trale) als elektro physiologisches Korre-
Dilatation mit einer deutlich erhöhten lat der Belastung, Schädigung oder Hy-
Inzidenz von Vorhofflimmern. Inspektion pertrophie des linken Vorhofmyokards.
Es kommt zu einem konsekutiven Rück- Die periphere Sauerstoffausschöpfung
stau in die Lungenstrombahn mit Druck- des Bluts steigt aufgrund des verminder- ~ Der 2. Teil der P-Welle, der die links-
steigerung im pulmonalvenösen System. ten HZV Dies äußert sich als sog. Fades atriale Erregung reflektiert, ist in der
Überschreitet der pulmonalkapillare mitralis (Teleangiektasien und bläulich- Amplitude erhöht und verbreitert
Druck den kolloidosmotischen Druck rötliche Verfärbung im Bereich von Wan- (> 0, 12-0, 15 s). Dies ist Zeichen der
von 25 -30 mmHg, tritt Flüssigkeit in gen- und Jochbein, Nasenspitze, Unter- linksatrialen Hypertrophie (höhere Amp-
das Lungengewebe aus, es entstehen kiefer und Kinn ). litude) und Dilatation (Verzögerung der
Pleuraergüsse und u. U_sogar ein Vorhoferregung) durch die Volumen-
Lungenödem. Der chronische venöse Palpation und Druckbelastung des linken Vorhofs.
Rückstau führt schließlich auch zu einer Häufig ist im 3. ICR links ein Herz- ~ Die P-Welle ist in den Extremitäten-
Erhöhung des pulmonalarteriellen spitzenstoß tastbar, der dem Schluss ableitungen doppelgipflig, in den Brust-
Drucks und damit zu einer pulmona- der Pulmonalklappe entspricht. In sehr wandableitungen biphasisch. Das ist das
len Hypertonie (s. S. 51). späten Stadien sind Hepatomegalie und Korrelat der Erregungsausbreitung vom
Durc h die unzureichende Ventrikel- periphere Ödeme als Zeichen einer rechten in den linken Vorhof.
füllung sinkt das SV ab, es kann keine Rech tsherzinsuffizienz tastbar.
suffiziente Versorgung des systemischen In Abhängigkeit von der Druckbelas-
Kreislaufs mehr geleistet werden Auskultation tung des rechten Ventrikels dreht sich
(Linksherzinsuffizienz ). die elektrische Herzachse nach rechts.
In schweren Fällen kommt es als Folge Die HerzgeräusChe werden am besten in In 40 % der Fälle kommt es im Rahmen
der pulmonalen Hypertonie zur Rechts- Linksseitenlage mit dem Trichter des Ste- der MS zu Vorhofflimmern, bei höher-
thoskops auskultiert.
herzinsuffizienz mit peripheren Öde- gradiger MS sogar bei> 80 % der Patien-
men, Hepatomegalie und Aszites. ten.
In 90 %der Fälle ist ein paukender
1. HT hörbar, der durch abruptes Röntgen -Thorax
Nicht jede ausgeprägte langjährige MS Abstoppen der verdickten und ver- Als Zeichen der Rechtsherzhypertrophie
muss zu einem reaktiven schweren pul- kürzten Segel beim Klappenschluss verstreicht die Herz taille (I Abb. 1).
monalen Hochdruck führen.
entsteht. Häufig ist eine Vergrößerung des linken
Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen
100 I 101
Vorhofs mit Schlagschatten im p.-a.· Therapie Patienten mit einer höhergradigen Ste·
Strahlengang und aufgespreizter Carina Konservative The rapie nose indiziert, außerdem beim Auftre·
der Trachea sichtbar, manchma l ist auch Oie Patienten werden zur körperlichen ten rezidivierender arterieller Thrombo-
Klappenkalk in Projektion auf die Mitral· Schonung angehalten. Eine klinisch embolien trotz Antikoagulation oder bei
klappe erkennbar. Im Kontrastmittel- orie ntierte Oiuretikabehandlung ist multivalvulären Erkrankungen. Zur
Breischluck wird eine Einengung des angezeigt. Um eine annähernd normo· chirurgischen Therapie der MS siehe
Retrokardialraums durch Verl agerung frequente Überleitung zu erreichen, Seite 106.
des Ösophagus (der direkt an der Rück- werd en bei Vorhofflimmern Digitalis-
wand des linken Vorhofs entlangzieh r) glykoside gegeben. Patienten mit Vor· Ballonvalvuloplastie: Die Indikations-
nach dorsal sichtbar. Bei hochgradiger hofflimmern oder einer LA-Oilatation stellung zur Valvuloplastie (s. S. 124)
Stenose sind Zeichen einer Lungenstau· > 55 mm werden zur Thromboembo- entspricht der zur chirurgischen Thera-
ung zu finden (s. S. 132). lieprophylaxe mi t Kumarinen auf pie, hat jedoch weniger Kontraindikatio·
einen INR·Wert von 2,0- 3,0 einge· nen. Entsc heidend als Kriterium pro
Echokardiografie stellt. Vor dem Auftreten von vorher- Valvuloplastie ist auch eine fehlende
Typischer Befund in der apikalen 2-0 · sehbaren ßakteriämien, z. B. bei Zahn· Verkalkung der Klappensegel und des
Echokardiografie ist die "DomsteI- extraktion, ist ei ne Endokarditispro· subvalvulären Apparats. Die Reduktion
lung" (engl. doming, I Abb. 2) der phylaxe anzusetzen. des transmitralen Druckgradienten kann
stenosierten Klappensegel. Durch Ver· postinterventioneIl bei über 50 % liegen.
wachsungen bewegen sich das vordere Invasive Therapie In 10 -20% der Fälle kommt es inner'
und hintere Segel unphysiologisc h kon- Chirurgische Therapie: Die chirur- halb von ein bis zwei Jahren zu einer
kordant, die Rückstellgeschwindigkeit gische Therapi e ist bei symptomatischen Restenose.
nimmt ab. Außerdem könn en Verkalkun-
gen sichtbar gemacht werden.
Im Farb-Doppler werd en hohe tra ns·
mitrale Flussgesc hwindi gkeiten durch
Farbumschlag sichtbar (I Abb. 3) . Die
Entleerung des atrialen ßlutvolum ens in
den linken Ventrikel in der Oiastole ist
verlangsamt.
Invasive Diagnostik
Durch eine Herzkatheterunter uchu ng
lassen sich wese ntliche Pa ram tel' wi
transmitraler Grad ient, M' F, PA'OI'uck
und PCWOruck bestimm n.
I Abb. 3: MS im farbkodi erten Dopp ler-Echo-
kardiogramm. Die Stenose wird als stra hl en-
förmiger transmitrale r Fluss mit hoher Besch leu-
ni gung sichtbar. [7)
Erworbene Mitralklappenvitien 11
Mitralklappeninsuffizienz Klini k
Die Patienten leiden nach jahrelanger Beschwerdefreiheit
Als Mitralklappeninsuffizienz (MI) wird eine Schlussunfähig- unter Belastungsdyspnoe, Orthopnoe und paroxysmaler
keit der Mitralklappe in der Systole bezeichnet. Es handelt nächtlicher Dyspnoe. Sinkt das HZV; macht sich eine allge-
sich zusammen mit der AS um das häufigste nicht kongeni- meine Leistungsminderung bis hin zur Herzinsuffizienz be-
tale Vitium in westlichen Industrieländern. merkbar. Oft berichten die Patienten von zunehmend häufig
auftretendem "Herzrasen" , dies entspricht wahrscheinlich
Ätiologie Episoden von Vorhofflimmern bzw. linksatrialen Arrhyth-
Chronische MI: Verschiedenste Ursachen tragen zu einer mien.
Störung des Mitralklappenschlusses bei. Man unterscheidet:
Diag nosti k
~ Organische MI: Eine Insuffizienz der Klappe entsteht Inspe ktion
durch narbige oder entzündliche Veränderungen nach rheu- In fortgeschrittenen Stadien können aufgrund der Rechts-
matischer Klappenerkrankung oder Endokarditis. Sie kann herzinsuffizienz deutlich pulsierende Jugularvenen sichtbar
auch durch Bindegewebserkrankungen (Marfan-, Ehlers- werden.
Danlos-Syndrom) verursacht sein.
~ Relative MI: Durch eine veränderte Ventrikelgeometrie Palpation
(z. B. bei KHK oder Kardiomyopathie) ist der regelrechte Im 6. IeR links ist ein verbreiterter, linksverlagerter hyper-
Schluss der Klappe nicht mehr möglich. dynamischer Herzspitzenstoß palpabel. Bei schwerer MI
ist ein systolisches Schwirren über dem linken Ventrikel in
Akute MI: Wenn durch Nekrose im Rahmen eines ACS der Linksseitenlage deutlich zu tasten.
Papillarmuskel abreißt oder insuffizient wird, sind die Klap- Links parasternal ist ein systolisches Anstoßen des Herzens
pensegel frei und nicht mehr in der Lage, suffizient zu schlie- tastbar (ieft atrial heave), welches mit dem Schweregrad
ßen. Da es sich um ein plötzliches Ereignis handelt, ist der MI korreliert.
keine langsame Adaption an die veränderte Hämodynamik
möglich und der Verlauf akut. Auskultation
I Abb. 4: Röntge n-Thorax bei MI. Deutliche Kardiomega lie: Die Herz-Thorax-
Relation li egt bei 0,7. Der linke Ventrik el (Pfeil) ist vergrößert und erreicht fast
die lateral e Thoraxwand. Deu t liche Prominenz des linken Vorhofs (Doppe l-
pfeil); verdi chtete zentrale Lungengefäße als Ausdruck der Lun genstauung.
[231
Röntgen -Thorax men. Diuretika und Nitrate senken das Preload und entlasten
Erst mit zunehmendem Schweregrad der MI wird eine Ver- so den linken Ventrikel.
größerung des linken Vorhofs und des linken Ventrikels im
p.-a.-Bild sichtbar (I Abb. 4): Der Tracheobronchialwinkel
RegelmiiBige Veriaufskontrollen der Ventrlke1fupktlon helfen, eine
wird aufgespreizt, das linke Herzohr dilatiert auffällig, die
LV-Oysfunktlon früh zu erkennen und zu behandeln.
Herztaille verstreicht.
Eine manifeste Linksherzdekompensation erkennt man an
einer ausgeprägten Lungengefäßzeichn un g. Chirurgische Therapie
Eine chirurgische Therapie ist bei symptomatischen Patien-
Echokardiografie ten, eingeschränkter EF « 45 %), pulmonaler Hypertonie
Der Farb-Doppler ist die Method e der Wahl zum Nachweis oder gleichzeitigem Auftreten von Vorhofflimmern und -flat-
einer MI. Es können transmitrale systo lische Flüsse sichtbar tern indiziert.
gemacht werden (I Abb. 5). Vor dem "Leck" kommt es zur
proximalen Flusskonvergenz; das Volumen wird durch die
insuffiziente Klappe hindurchgepresst und dahinter als Regur-
gitations-Jet im Doppler-Bild sichtbar. Pathologische Verän-
derungen wie Verd ickungen, atypisc he Klappenbewegungen Akute MI: Spricht ein Patient nicht umgehend auf konser-
oder Prolaps können sicher erkannt und differenziert wer- vative Therapieversuche an, ist bei der akuten MI eine sofor-
den. tige Operation indiziert.
Invasive Diagnostik
Durch eine Herzkatheteruntersuchun g lasse n sich als Korrelat
des Drucks im linken Vorhof der pulmonalarterielle und pul-
monalkapilläre Druck bestimmen, das HZV und der pulmo-
nale Widerstand können berec hn et werd en.
Vor einer geplanten Kla ppenoperation muss eine Koronar-
angiografie durchgefü hrt we rd en.
Therapie
Konservative Therapie I Abb. 5: MI im farb-
In der konservativen Therapi ist man b str bt, di e systoli- kodierten TEE . Man
sche Funktion des linken Ventrikels aufrec htz u rhalten, da erkennt die proxim ale
Flu sskonvergen z (Pfei le)
ihr die entscheidende Roll im V rl auf d r MI zukomm t.
und den Regurgitations-
Deshalb senkt man , v. a. bei arteri 11 r Hypertoni e, mit ACE- Jet (gestri chelte Pfeile).
Hemmern die Nachlast und dam it das R gurgltationsvolu- [7]
Erworbene Mitralklappenvitien 111
Mitralklappenprolaps
Echo kardiografie
Bei einem MP zeigt sich im M-Mode eine typische abrupte
Bewegung der Mitralsegel nach posterior (I Abb. 7).
Patienten mit MPS zeigen eine komplexe, unspezifische
Symptomatik. Die Beschwerden reichen von Leistungsmin-
derung, mangelnder Belastbarkeit über Dyspnoe, Schwindel Die Prölapsbewegung ist nur dann als eindeutiges Zeichen zu
werten, wenn der Obergang vom linken Vorhof zum linken VentrI-
und Synkopen bis hin zu Herzrasen und retrosternalen kel von parastemal exakt lotrecht angeschaUt wird. Anderenfalls
Schmerzen, die über Minuten bis Stunden andauern können drohen falsch positive Befunde.
und nitroglyzerinrefraktär sowie belastungsunabhängig sind.
Auch im Vier-oder Zwei-Kammer-Blick kann die Prolapsbe-
Diagnostik wegung gut dargestellt werden (I Abb. 8; 9). Darüber hinaus
können pathologische Veränderungen und Malformationen
Ein MP darf nur dann dlagnostlzi.",rt werden. wenn sowohl.dle ty: der Mitralklappe dargestellt werden.
pischen auskultatorischen al, auch echokardlografischen Befunde
vorliegen.
Ausku ltati on
Charakteristisch ist ein kurzer, heller, mesosystolischer
Klick, der durch die plötzliche Anspannung des Mitralsegels
beim Prolaps entsteht und von einem systolischen Mitral-
insuffizienzgeräusch begleitet werden kann. Er ist durch die
Körperposition beeinflussbar. I Abb. 7: MP im M-Mod e. [2 01
Erkrankungen des Endokards und der Herzklappen
104 I 105
I Abb. 9: MP und Richtung des Regurgutations-Jets . Lin ks: Pro laps des an teri oren Segels;
rec hts: Prolaps des pos terio ren Sege ls; LA = lin ker Vorhof, LV = linke r Ventrikel. [2J
Konventionelle Operationstechnik
Einen Überblick über die Prothesen- Lecks bei Ausriss einer Naht oder un- Minimalinvasive Verfahren
typen finden Sie auf Seite 98. genügend er Fixierung der Klappenpro-
Die Mitralklappenprothese wird mit these im Anulus, Thrombusbildung im K[einerer Zugangsweg
15-1 8 Einzelknopfnähten im Anu lus- linken Vorhof mit Thromboembolien, Die Mitralklappenrekonstruktion oder
saum festgenäht und kann durch Teflon- Prothesenendokarditis sowie eine akute -implantation kann auch perkutan unter
filz-gestützte Nähte zusätzlich sicher in- Prothese ndysfunk tion . Wahl eines kleineren Zugangs (z. B.
trakavitär verankert werden, wenn die durch eine partielle Sternotomie) durch-
Gewebefestigkeit bei bakterieller Endo- geführt werden. Das Vorgehen ent-
karditis angezweifelt werden muss. Patienten mit Klappenprothesen müssen spricht der klassischen Methode und
regelmäßigen Kontrolluntersuchungen
unterzogen werden, um Dysfunktionen kann durch Einsatz thorakoskopischer
frOh zu erkennen und rechtzeitig einen Instrumente erleichtert werden
die gröBtmOg- Prothesenwechsel vornehmen zu kön- (I Abb. 2). Die Morbiditäts- und Mor-
ifillp'rot~le8e mit dem gOnstlge- nen. Häufig Ist eine lebenslange Endo- talitätsraten sind u. a. aufgrund der z. T.
kardltfsprophylaxe nötig.
längeren Operationsdauer nicht uner-
heblich .
Mögliche Kompli kation en beim Mitral - Die perioperative Letali tät ist mit 5 - 8 %
klappenersatz sind paraprothe tische nach wie vor relativ hoc h.
Zusammenfassung
• Technik: Klappenersatz oder -rekonstruktion über mediane Sternotomie/
rechtsseitige anterolaterale Thorakotomie, minimalinvasive Verfahren
• Die Rekonstruktion ist immer dem Mitralklappenersatz vorzuziehen!
Kardiomyopathie I
Kardiomyopathien (KMP) sind nicht I Abb. 1: Hämodyn amische Klassifikation und Ma-
kroskopie der KMP: a) Normalbefund, b) dilatative
entzündliche Erkrankungen des Herz- KMP (DeM) mi t überwiegender systolisc her Kon-
muskels. Man teilt sie nach morphologi- traktionsstörung, c) hypertrophische Kardiomyo-
schen Gesichtspunkten ein (I Abb. 1): pathie (HCM) mit diastolischer Funkt ionsstörung
Normalbefund DCM und hypertrophiertem, meist hyperkontraktilem
linken Ventrikel , d) restriktive Kardiomyopathie
~ Dilatative KMP (DeM) (RCM) mit diastolischer (= restriktiver) und meist
~ Hypertrophische KMP (HCM) auch systolischer Funktionsstöru ng bei Endomyo-
~ Restriktive KMP (ReM) kardfibrose oder Speichererkrankung. [7J
Sekundäre Ka rd io myopathie
HCM ReM
Ist die Kardiomyopathie Folge einer spe-
zifischen kardialen oder systemischen
Grunderkrankung, spricht man von
einer sekundären KMP. Sie manifes- eine X-chromosomale Vererbung in Dies kann zu einer massiven Vergrö-
tiert sich morphologisch zumeist als Kombination mit der Muskeldystrophie ßerung des Herzens mit Überschrei-
DCM, es kann jedoch auch zur HCM Duchenne in einigen Fällen erwiesen, tung des kritischen Herzgewichts von
oder RCM kommen. doch für den unregelhaften klinischen 500 g führen. Ab diesem Gewicht
Ausprägungsgrad der Erkranku-ng wur- kommt es zu einer relativen Koronar-
~ Ischämische KMP de bis heute keine zufriedenstellende insuffizienz (die Kapillarperfusion
~ Hypertensive KMP Erklärung gefunden. Selbst innerhalb reicht nicht mehr aus, um das gesamte
~ Valvuläre KMP (bei Klappenvitien) einer Familie unterscheidet sich die Ex· Myokard hinreichend mit O2 zu versor-
~ Toxische KMP (v. a. Alkohol, Medi- pression der DCM häufig massiv. Außer- gen) . Durch die Hypertrophie verlängert
kamente) dem vermutet man überschießende sich darüber hinaus die Diffusions-
~ Inflammatorische KMP (s.S. 112) Wachstumsreaktionen auf unterschwel· strecke zwischen Kapillaren und Zell-
~ KMP bei metabolischen oder syste- lige Belastung und Störungen im Kate- innerem, was zusätzlich zur Unterver-
mischen Erkrankungen cholamin- und Ca 2+-Metabolismus. sorgung beiträgt - es kommt zum
~ Inflammatorische (sekundäre) Zelluntergang mit anschließender
Dilatative Kardiomyopathie DeM: Es gilt als gesichert, dass eine Fibrosierung.
DCM als Folge einer nicht ausgeheilten
Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) Virusmyokarditis zur Ausprägung kom- Starker Anstieg der Wandspan-
ist die häufigste Kardiomyopathieform. men kann; dabei könnten entweder nung: Um sich der Auswirkungen
Sie wird zumeist um das 40. Lebensjahr Virusproteinasen oder eine virusbe- bewusst zu werden, die Hypertrophie/
diagnostiziert und ist durch Dilatation dingte Autoimmunreaktion zur Schädi- Hyperplasie, Dilatation und Fibrosierung
und eingeschränkte Kontraktionsfähig- gung des Myokards führen . Häufigste auf die Funktion des Herzens haben,
keit eines oder bei der Ventrikel gekenn- Erreger sind Coxsackie-A/B-, Adeno- zieht man das Laplace-Gesetz heran
zeichnet. In fortgeschrittenem Verlauf und Parvoviren. (K = Wandspannung, r = Radius, d =
kann es, insbesondere bei sekundären ~ Toxische (sekundäre) DeM: Über- Wanddicke, P = intraventrikulärer
Formen, zu einer reaktiven Zunahme mäßiger Alkoholgenuss ist mit Sicher- Druck):
der Myokardmasse durch Hypertrophie, heit eine der häufigsten Ursachen einer
Hyperplasie und vermehrte Bindege- toxischen DCM. Im Zuge eines Alkohol-
websbildung kommen. Bei der primären abusus tritt häufig ein Vitamin-BI-Man-
Form der DCM beobachtet man dage- gel auf, der ebenfalls zur Schädigung
gen oft eine sukzessive Ausdünnung der des Myokards beiträgt. Durch die Hypertrophie/Hyperplasie
Ventrikel mit teils nur wenige Millime- kommt es zu einer massiven Zunahme
ter messenden Wand dicken. Pathophysiologie von r bei unwesentlicher Zunahme von
Dilatation: Aus einer wie auch immer d, wodurch K stark ansteigt - der Be-
Ätio logie bedingten Schädigung resultiert eine ginn eines Circulus vitiosus, denn eine
Trotz intensiver Forschungsarbeit ist die allmähliche Dilatation des Herzens. Sie erhöhte Wandspannung ist vermutlich
Ätiologie der DCM noch nicht abschlie- entsteht durch: der Auslöser einer kompensatorischen
ßend geklärt. Man geht heute von drei Hypertrophie.
wesentlichen Ursachen aus: ~ Eine Gefügedilatation (einer Um· Der myokardiale 0 2-Verbrauch ist von
ordnung des Aktin-Myosin-Gerüsts, aus der Wandspannung abhängig. Ist die
~ Familiäre DCM: Man findet Gen- dem sich Sarkomere zusammensetzen) 0 2-Versorgung des Myokards ohnehin
mutationen, die zur Veränderung myo- mit Einsprießen von Bindegewebe schon eingeschränkt, steigt mit einer
kardialer Proteine (u. a. Aktin, Desmin, ~ Eine kompensatorische Hyper- Zunahme der Wandspannung jetzt der
Tit.in, Troponin T) führen. Zwar scheint trophie und Hyperplasie extrakardia le Koronarwiderstand, was
Erkrankungen des Myokards
108 I 109
die Versorgung mit Sauerstoff und Subs- breiterten und nach links verscho- Echoka rdiografie
traten zusätzlich behindert und weitere benen Herzspitzenstoß und einen Das Echokardiografie ist das Mittel der
Zelluntergänge und Fibrosierung be- schwachen, alternierenden Puls (Pulsus Wahl in der Diagnostik der DCM. Man
günstigt mollis et alternans) _Als Zeichen einer erkennt eine Dilatation der Ventrikel,
Stauu ng si nd eine Hepatomegalie, As- wobei v_ a_ ein erhöhtes Verhältnis von
Fibrosierung des Myokards: Die zites und periphere Ödeme palpierbar. Ventrikelradius zur Wanddicke aussage-
Fibrosierung führt kräftig ist. Fast alle Wandabschnitte des
Ausku ltatio n Herzens, inklusive des Septums, sind
~ aufgrund der erhöhten Steifigkeit des Über den Segelklappen kann ein hoch- bei der DCM hypokinetisch.
Herzens zu einer systolischen Mehr- frequentes Systolikum auskultierbar Im M-Mode fällt häufig zusätzlich ein
arbeit bei gleichzeitigem Verlust an sein, welches durch die systoJische vorzeitiger Schluss der insuffizienten
Kontraktionskraft und Volumenregurgitation bei Klappen- MitralkJappe auf, der durch das erhöhte
~ aufgrund der verminderten Relaxa- insuffizien z entsteht. enddiastolische Füllungsvolumen verur-
tionsfähigkeit und Compliance zu einer Bei der obligaten Ausku ltation der Lun- sacht wird_
diastolischen Dysfunktion gen können im Stadium fortgeschritte-
~ sowie in Kombination mit der Dilata- ner Stauung feuchte Rasselgeräusche Invasive Diag nostik
tion zu einer funktionellen Insuffi- als Zeichen einer Lungenstauung bei Systolischer Aorten- und linksventriku-
zienz der Segelklappen_ Linksherzinsuffizienz auskultiert wer- lärer Druck sind erniedrigt; die diasto-
den_ lischen Drücke, insbesondere der links-
ventrikuläre enddiastolische Druck, sind
EKG erhöht. Die Druckamplituden kön-
Es gibt keine DCM-spezifischen EKG- nen schwanken (Pulsus alternans).
Veränderungen. Dennoch ist das EKG Die rechtsventrikulären und pulmonal-
bei DCM selten normal. Häufige, un- arteriellen Drücke sind auf pathologi-
spezifisc he Veränderungen sind: sche Werte erhöht, das HZV erniedrigt.
Klinik Systemischer und pulmonaler Gefäß-
Die DCM manifestiert sich zumeist als ~ Rhythmusstörungen: widerstand sind erhöht.
langsam zunehmende Herzinsuffi- - Zeichen in traventri kulärer Leitungs-
zienz (s. S. 128). Auffä llig ist eine oft störungen mit Schenkelblockbildern Thera pie
schleichend progrediente Verschlech- (s_S _82) Durch die unklare Ätiologie ist keine
terung der Symptomatik über Monate - Erregungsrückbildungsstörungen mit kausale Therapie möglich. Das Haupt-
und Jahre. Aufgrund der relativen Koro- Veränderungen der ST-Strecke oder augenmerk muss auf die Beseitigung
narinsuffizienz treten pektanginöse der T-Welle bzw. Verminderung aller myokard-
Thoraxschmerzen auf. - Supraventrikuläre und ventrikuläre schädigenden Faktoren gelegt wer-
Durch die Umbauvorgänge im Myokard Rhythmusstörungen jeglicher Art den. Dazu gehört das Meiden alkoho-
kommt es zu Herzrhythmusstörun- ~ Hypertrophie lischer und medikamentöser Noxen
gen, von denen der Patient als Palpita- - Linksherzhypertrophie (P sinistro- sowie übermäßiger Belastung für das
tionen, Schwindel oder Synkopen be- Herz und eine Reduzierung der NaCI-
atriale, hohe linkspräkordiale R-Zacken,
richtet. In seltenen Fällen kann es zum Sokolow-Index ~ 3,5 mV; s.S_ 49). und Wasseraufnahme. Jegliche Begleit-
plötzlichen Herztod komm en. - Rechtsventrikuläre Hypertrophie erkrankung muss entsprechend den
Die Dilatation der Herzhöhlen prädis- (hohe rechtspräkordiale R-Zacken , geltenden Leitlinien bestmöglich behan-
poniert durch die veränderten häm ody- Sokolow-Index ~ 1,05 mVj s. S. 122). delt werden.
namischen Verhältn isse zur Thrombus- ~ Pathologisc he O-Zacken Sofern keine Kontraindikationen beste-
bildung. Gefürchtete Komplikation sind ~ Ischämiezeichen hen , sollte die Indikation zur Antikoa-
arterielle Embolien. gulation bei einer EF < 25 % oder bei
Röntgen-Thorax Vorhofflimmern großzügig gestellt
Kardinalbefund bei der Röntgen-Thorax- werden_ Im Übrigen werden DCM-
_lind untersuchung ist die Kardiomegalie Patienten nach der NY HA-Klassifikation
M.
mit verstrichener Herztaille. Es kön- eingeteilt und entsprechend den
n n Zeich n iner pulmonal venöse n Therapieschemata bei Herzinsuffi-
Diagnost ik tauun vorhand n s in (s. S. 133)_ zienz behandelt (s.S. 134).
Inspektion und Palpation Die Herztransplantation (s. S. 136) ist
Die Haut ist, als Folge d r p I'iph r n bei th erapierefraktärer DCM die letz te
Ausschöpfungszya nose, bla sund külll. Al ternative.
Bei Kongestion sieht man in - Jugulal'
venenstauung. Man tast t in n ver-
Kardiomyopathie 11
Hypertrophische musstörungen, die infolge der gestörten Durch eine simultane Ventriku lografie lassen
Herztextur auftreten und als prognostisch sich Dicke und Form des Septums gut beur-
Kardiomyopathie
ungünstig gelten, da sie die ohnehin gestörte teilen. Rechts- und linksventrikuläre end-
Die hypertroph ische Kardiomyopathie Hämodynamik weiter verschlechtern. diastolische Drücke sind erhöht. Der systo-
(HCM) erhä lt ihren Namen aufgrund einer lische Druc kgradient über der ObstrUktion
pathologischen asymmetrischen Myokard- Diagnosti k wird durch die Linksherzkatheterisierung
hypertrophie zumeist des Septums und des Inspektion und Palpation objektiviert.
linken Ventrikels. Bei Einschränkung des rechtsventrikulären
Kontraktionsvermögens wird eine Jugular- Th erapie
Ät io logie venenstauung als Zeichen der Rechtsherz- Konservative Therapie
Die ll CM ist eine genetisch bedingte insuffizienz sichtbar. Die Hypertrophie kann Symptomatische Patienten erha lten als Basis-
Erkrankung, bei der es aufgrund von Punkt- als lateralisierter Herzspitzenstoß und therapie ß-Blocker oder Ca 2+-Antagonisten.
mutationen zu einer fehlerhaften Biosyn- systolisches Schwirren über Herzspitze
these von Proteinen des Sarkomers kommt und ·basis tastbar sein. Besonderheiten bei HOCM:
(abnorm e, "texturgestörte" Myokardfasern)_ ~ Positiv inotrope Pharmaka bewirken bei
Der Erbgang ist zu meist autosomal-domi- Auskultation HOCM eine Zunahme der Obstruktion und
nant. Auskultatorisch wird nur gelegentlich ein sind deshalb kontraindiziert!
dritter oder vierter Herzton auffällig. Sys- ~ Da die Ventrikelfunktion bei HOCM
tolische Geräusche beruhen entweder auf durch die gestörte diastolische Füllung limi-
Patho phys iologie
einer MI oder auf der Obstruktion des Aus- tiert ist, darf keine medikamentöse Vorlast-
~ Primär ist das Volumen der Kammern ver-
flusstrakts bei HOCM. Die Lautstärke der senkung erfolgen.
kleinert (hypertrophische , nicht obstruk-
Geräusche nimmt unter Belastung oder bei
tive Kardiomyopathie , HNCM) .
einem Valsalva-Manöver zu.
~ Später wird bei manchen Patienten auch
die ventrikuläre Ausstrombahn eingeengt EKG
(hypertrophische, obstruktiven Kardio- Auch bei der HCM existieren keine spezifi-
myopathie, HOCM) . schen EKG-Veränderungen. Man findet
allerdings fast immer Zeichen der Linksherz-
Über den genauen pathophysiologischen hypertrophie (P sinistroatriale, hohe links- Invasive The rapie
Mechanismus der Hypertrophieentwicklung präkord iale R-Zacken, Sokolow-Index Beseitigung der Ausflusstrakt-
besteht noch Unklarheit. Man vermutet, 2: 3,5 mVj s. S. 49).
obstruktion:
dass es aufgrund des Texturschadens des Die Arrhythmien als häufige Ursache von ~ Bei Druckgradienten > 50 mmHg über
Myokards zu einer gestörten Kraftentwick· Schwindel und Synkopen werden im EKG der HOCM-Obstruktion kann bei therapiere-
Jung mit reaktiver Hypertrophie kommt. als Vorhofflimmern und ventrikuläre Arrhyth- fraktären Patienten versucht werden, durch
Diese Belastung wird durch den erhöhten mien fassbar. Myotomie/Myektomie die Einengung zu
Auswurfwiderstand bei HOCM noch ver- verringern. Dies gelingt auch in einer Viel-
stärkt. Echokardiografie zahl der Fälle - die Druckgradienten werden
Ein weiterer Versuch des Herzens, seine Die Echokardiografie ist das nicht invasive bei 90 % der Patienten fast vollständig besei-
gestörte Textur zu kompensieren, ist die diagnostische Mittel der Wahl. tigt. Allerdings steht diesem Erfolg ein hohes
Einlagerung von interstitiellem Binde· Der echokardiografische Nachweis einer OP-Risiko gegenüber. Die Mortalität liegt bei
gewebe. asymmetrischen Septumhypertrophie er- 2-5 %.
laubt die definitive Diagnose einer HCM ~ Alternativ kann eine katheterinterventio-
~ Deshalb ist das hypertrophierte Herz in und klärt die Frage, ob eine Obstruktion der nelle Verödung des septumversorgenden
fortgeschrittenem Stadium der Erkrankung LV-Ausflussbahn vorliegt. Als HCM-typisch Gefäßasts vorgenommen werden (perkutane
in der Lage, in der Systole kräftig und rasch gilt ein Quotient aus Septumdicke und Hin- transluminale alkoholische Ablation der Sep-
zu kontrahieren (hyperdynamer Ventrikel). terwanddicke > 1,3. tumhypenrophie, TASH). Man indUZiert
~ Die diastolische Ventrikelfüllung ist dage- Typischer Befund bei HOCM ist eine früh- also einen gezielten, in diesem Fall therapeu-
gen infolge einer Relaxationsstörung ein- systolische Bewegung des anterioren Segels tischen Infarkt im interventrikulären Sep-
geschränkt. der Mitralklappe nach vorn zum Ventrikel- tum, um so die Obstruktion zu beseitigen.
septum hin (eng!. systolic anterior move- Auch dieses Verfahren ist nicht ungefährlich
Kl ini k me nt =SAM-Phänomen). da sich häufig in der Folge Überleitungsstö- '
Die HCM verläuft häufig asymptomatisch. Charakteristische vorzeitige Aortenschluss- rungen im Sinne eines AV-Blocks ergeben.
Der plötzliche Herztod kann Erstmanifesta- bewegungen kann man im M-Mode erken-
tion sein. nen. Der cw-Doppler erlaubt die genaue Primär- oder sekundär·prophylakti·
Das klinische Bild der HCM ist sehr vielfäl- Bestimmung des Druckgradienten über der sche ICD·Implantation: Bei Hochrisiko-
tig. Neben der klassischen Herzinsuffi- Obstruktion. patienten für einen plötzlichen Herztod (Fa-
zienz·Symptomatik klagen die Patienten milienanamnese, Präsynkope oder Synkopen
häufig über pektanginöse Beschwerden. Invasive Diagnostik oder ventrikuläre Arrhythmien im Langzeit-
Schwindel und Synkopen sind meist die ers- Eine Diagnostik mittels Links- und Rechts- EKG) ist die Implantation eines Kardioverter-
ten Symptome einer HCM. Sie haben ihre herzkatheter kann vor operativen Eingriffen Defibrillators indiziert (s. S. 79).
Ursache in atrialen und ventrikulären Rhyth- und bei unsicherer Diagnose indiziert sein.
l Erkrankungen des Myokards
110 I 111
Restriktive Kardiomyopathie EKG Invasive Diagnostik
Auch die Re M zeigt keine spezifischen Ver- Eine simultane Links- und Rechtsherzunter-
Bei der restriktive Kardiomyopathie (Re M) änd erungen des EK Gs. Es zeigt allerdings suchung dien t der endgültigen Diagnose
handelt es sich um eine restriktive Ein- häufig Zeichen einer Ventrikelhypertrophie und einer Objektivierung des Schweregrads.
schränkung der diastolischen Ventrikel- (Sokolow·lnd ex > 3,5 mV, atrial e/ventriku- Aufgrund der Restriktion ist die Compliance
füllung. Die systolische Funktion und die läre Arrhythmien, SST-Veränderungen, der Ventrikel vermindert, was sieh in einem
Wand dicken liegen im physiologisc hen Schenkelblockbild ). vermehrten Druckanstieg pro Volumen mit
Bereich. erhöhten enddiasto!ischen Drücken zeigt.
Röntgen-Thorax Im Gegensatz zur Konstriktion (z. B. bei Pe-
Ätiologie Das Herz ist charakteristischerweise nicht rikardtamponade) fehlt das Kussmaul-Zei-
~ Idiopathische Form oder nur unwesentlich vergrößert. ehen, also der paradoxe Abfall des Schlag-
~ Metabolische (sekundäre) RCM: volumens bei tiefer Inspiration. Der systo·
Durch $peicherkrankheiten kommt es !ische pulmonalarterielle Druck übersteigt
zur Einlagerung von Amyloid , Eisen oder hä ufig 50 mmHg.
Glykogen in die Myozyten oder das Inter· Die Diskrepanz zwischen röntgenologi- Zur Diagnosesicherung kann eine Endo-
stitium und dadurch zu einer reaktiven scher Ventrikelgröße und Stärke der myokardbiopsie indiziert sein.
Herzinsuffizienz ist charakteristisch für
Fibrosierung.
die RCM.
~ Entzündliche (sekundäre) RCM: Endo· Therapie
karditiden (z. B. Löffler·Endokarditis) kön· Eine Erfolg versprechende Behand lung der
nen sich auf das Myokard ausbreiten und Echokardiografie ReM ist häufig nicht möglich, da für viele
über die resultierende Myokarditis zu einer Auch echokardiografisch erscheinen die der Grunderkrankungen bisher noch keine
Fibrosierung führen. Ventrikel meist unverändert oder nur unwe- suffiziente Therapie existiert.
sentlich dilatiert. Allein die Ventrikelwand Somit behandelt man - zumeist wenig effek-
Pathophysiologie oder das Ventrikelseptum können aufgrund tiv - die entstehende Herzinsuffizienz sym·
Zu der restriktiven Funktionsstörung kommt de r End okardi tis oder der Infiltrationen bei ptomatisch. Daneben sollte immer eine
es aufgrund einer diffusen Endo· und/oder Speicherkrankheiten diffus verdickt sein. konsequente Antikoagulation erfolgen.
Myokardfibrose, die von der Herzspitze in Typisch für die RCM bei eosinophiler Endo- In wenigen Fällen ist ein Klappenersatz oder
Richtung der -basis fortschreitet. Diese Fibro- kardfibrose sind kleine Perikard ergüsse und eine Endokarddekortikation möglich. Aller-
sierung behindert die Ventrikelfüllung, die intrakavitäre Thromben, die sich an endo- dings sind operative Eingriffe bei ReM mit
systo!ische Funktion ist meist weitgehend thelialen Defekten bilden. einer hohen Letalität von 15 - 25 %behaftet.
uneingeschränkt. Zusätzlich ni mmt das Ven-
trikelvolumen durch Ablagerung fibroti-
sehen Gewebes ab, was im späten Stadium
die gesamte Ventrikelhöhle obl iterieren
kann. Es bilden sich Ventrikelthromben. Zusammenfassung
DCM
,. Pathologie: Ventrikeldilatation
,. Ursache: entzündlich/toxisch/genetisch bedingt
,. Klinik: Erstmanifestation Herzinsuffizienz
Betroffen sind meist beide Ventrikel, es
kommt zur globalen Herzinsuffi zienz ,. Therapie: rein symptomatisch
(s. S. 128). Gefährlich ist das Auftreten von RCM
(Sinus·)Tachykardien, da durch die Verkür· ,. Pathologie: Einschränkung der diastolischen Ventrikelfüllung
zung der Diastolendauer die Ventri ke lfül ·
lung überproportional ein geschränkt wird . ,. Ursache: Speicherkrankheiten; Endocarditis fibroplastica Löffler
,. Klinik: Dyspnoe
Klinik ,. Therapie: symptomatisch.
Die Patienten klagen über Sy mptome iner
Links- und/ oder Rechtsherzinsuffi zienz. HCM
Erstmanifestation kö nnen di e embolise hen ,. Pathologie: Hypertrophie mit zunehmender Fibrosierung des Herzens;
Komplikationen der charakte ristisch n V n·
trikelthromben sein . Au sflusstraktobstruktion
,. Ursache: Texturschaden aufgrund hereditärer Proteinveränderungen
Diagnostik ,. Klinik: Herzinsuffizienz, KHK
Die körperliche Un tersuchung lief rt I
funde einer biventriku lä r n H rzinsuffizi nz ,. Therapie: symptomatisch, bei HOCM Beseitigung der Ausflusstrakt-
(s.S.132). obstruktion; positiv inotrope Pharmaka, Nitrate und ACE-Hemmer sind
kontra indiziert!
Myokarditis
Bei der Myokarditis handelt es sich um virale Immunantwort und zum an- Klinik
eine zumeist schleichend verlaufende deren ein antikardialer Autoimmun-
Entzündung des Myokards, die mit mechanismus, der durch den In vielen Fällen verläuft die Virusmyokar_
einer Ödembildung und Gefügedilata- Virusinfekt initiiert wird (I Abb. 1). ditis zunächst klinisch stumm!
tion einhergeht. Es kommt zur sekun-
dären Nekrose der Myozyten. Bakterielle Myoka rditis Die Patienten stellen sich im Rahmen
Die Pathogenese der bakteriellen Myo- einer unklaren "grippigen" Erkrankung
karditis ist nicht gänzlich geklärt. Man mit Müdigkeit, Fieber, Muskelschmer-
Ursache einer Myokarditis ist in rund
vermutet, dass Mikroabszesse, bakteriel- zen und kardia len Schmerzen in der
30% der Fälle eine Virusinfektion.
le Toxine oder Immunkomplexe ursäch· Klinik vor. Sie berichten von Palpitatio-
lieh beteiligt sind. nen _
Man unterscheidet: Diese Beschwerden gehen häufig mit
~ Diphtherie: Im Zuge der stetig zu- einer typischen Infektion der oberen
~ Akute Myokarditis mit z. T. fulminan- nehmenden weltweiten Migration Atemwege und des Gastrointestinal-
tem Verlauf nimmt besonders die Diphtherie-Myo- trakts sowie mit recht allgemeinen
~ Chronische Myokarditis: (post)inflam- kardiLis wieder zu. Zwei bis sechs Symptomen wie Müdigkeit und Leis-
matorische KMP mit Viruspersistenz Wochen nach der Infektion (Klinik: tungsschwäche einher.
(s. S. 108) hohes Fieber, Pseudomembranen des Bei fortgeschrittenem Krankheitsverlauf
Rachens, "Cäsarenhals" und bellender kann es zum Vollbild der Herzinsuffi-
Ät io logie und Pathophysiologie Husten! ) kann eine Schädigung des zienz kommen.
Wichtige Ursachen einer Myokarditis Myokards durch das Diphtherie-Toxin
sind: manifest werden. Die Therapie besteht
in der sofortigen Gabe von 30000- Bei Kindern, die einen plötzlichen Tod
erleiden, kann man bei etwa 20 %autop-
~ Virale Infektion: Coxsackie-A/B-, 120000 JE Diphtherie-Antitoxin an drei tisch eine Myokarditis feststellen.
Influenza-, Echo-, Adeno-, Parvo-BI9-, aufeinanderfolgenden Tagen, einer hoch
Hepatitis-, CM-, Herpes-zoster-, Röteln-, dosierten Gabe von Penicillin-G für die
Psittakose- und Mumpsviren Dauer von 14 Tagen und strenger Bett- Diagnosti k
~ Nicht virale Infektion: Diphtherie, ruhe. Inspektion , Palpation und
Meningokokken, Haemophilus, Myko- Auskultation
plasmen, Pneumokokken, Salmonellen, Die körperliche Untersuchung ist im
Die Diphtherie ist eine meldepflichtige
Rickettsien, Borrelien, Trypanosoma Erkrankung, die Patienten müssen iso-
Allgemeinen wenig ergiebig. Allein bei
cruzi, Toxoplasmen liert werdenl dekompensierter Myokarditis können
~ Allergisch-hyperergische Reak- als Zeichen einer Herzinsuffizienz links
tionen: Medikamentenallergie, Trans- parasternal hebende Pulsationen ,
plan ta tabstoßung ~ Borrelien: Vier bis sechs Wochen ein 3. Herzton (S3) und ein Regurgita-
~ Chemische und physikalische nach einem Zeckenbiss kann sich im tionsgeräusch der AV-Klappen aus-
Agenzien: Alkohol, Chemotherapie, Rahmen einer Borreliose eine Lyme- kultiert werden.
Katecholamine, Kokain, Strahlung, Karditis mit typischen Symptomen wie
Hyperthermie, Elektroschock Überleitungsstörungen, Tachyarrhyth- EKG
~ Systemerkrankung: SLE, Sarkoido- mien und Perikard erguss entwickeln. Das EKG kann die verschiedensten Er-
se, Sklerodermie, Morbus Wegener etc. Man therapiert für vier Wochen mit regungsbildungs- und -leitungsstörungen
Ceftriaxon. zeigen (AV-Block, SABlock, Schenkel-
Virusmyokarditis ~ Trypanosoma cruzi: Die in Mittel- blockbilderJ, ST-Strecken- und T-Wellen-
Die Virusmyokarditis ist die häufigste und Süd amerika beheimatete Chagas- Veränderungen, VES und SVES sowie
Form der Myokarditis. Die Erreger Krankheit ist dort die häufigste Ursache Niedervoltage.
gelangen durch die Kapillaren in das einer Myokarditis, die fast immer zu
umgebende Gewebe, wobei sie eine einer schweren KMP führt. Sie kann Labo rdiagnostik
Vaskulitis provozieren können. Aus derzeit nur symptomatisch behandelt Die laborchemische Untersuchung zeigt
dem Interstitium siedeln die Viren dann werden, da eine Behandlung mit Anti- neben einer Zunahme der BSG und
in die Myozyten ab und reproduzieren biotika häufig keine Wirkung zeigt. einem erhöhten CRP als Korrelat der
sich dort. Die Reaktion der Myozyten Einzig eine Herztransplantation bietet Myokardschädigung häufig einen An-
reicht von Ödemen und zellulären Infil- Aussicht auf Heilung; für die arme Be- stieg der Herzenzyme (CK, CK-MB,
traten bis hin zur Myozytolyse mit Mus- völkerung in den Endemiegebieten ist GOT, Myoglobin, Troponin T11, HBDH)
kelfasernekrosen. diese Therapie jedoch meist nicht zu- im Serum. Eine Leukozytose ist eher
Ursache dieser pathologischen Myokard- gänglich. selten zu beobachten.
veränderungen sind zum einen die anti-
Erkrankungen des Myokards
112 I 113
Therapie
Unkomplizierte, akute Myokardi-
tis: Um die Belastung des Herzens bei
(DeM mit tnflammation)
akute Myokarditis
chronische Myokarditis gestörter Ventrikelfunktion möglichst
gering zu halten, wird bei unkomplizier-
ter Myokarditis eine größtmögliche kör-
AMLA perliche Schonung für drei bis sechs
ASA , AEA
AMA (Carrier) Monate angeraten (bei längerer Immo-
BAR-Ak
bilisation Antikoagulation nicht verges-
sen! ) und eine medikamentöse Therapie
mit Diuretika und ACE-Hemmern be-
gonnen. Die Folgen der Myokarditis
(Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz)
werden entsprechend den geltenden
I Abb. 1: Immunopathogenese der Myokard iti s. T, = T-Suppressor-Lymphozyte n. Th = T-Helfer-Lympho- Standards therapiert.
zyten. T,yto = zytotoxische T-Lymphozyten. NK = natü rlic he Kill erze ll en , BAR-Ak = ß-2-Rezeptorantikörper. Die Anwendung von Kortikosteroiden
[71 steigert die myokardiale Replikationsrate
der Viren und wird deshalb nicht mehr
empfohlen.
pisch, immunhistologisch und moleku-
l$m!vokludI1tis sind häufig anti- larbiologisch untersucht. Chronische Myokarditis: Für die
Antikörper nachwelsbarl
Behandlung der chronischen Myokardi-
tis sollte neben der allgemeinen Herz-
Des Weiteren sollte versucht werden, Eine negative Biopsie schlieSt eine Myo- insuffizienztherapie (s. S. 134) der
karditis nicht aus!
einen Erregernachweis aus Blut, Mund - Befund der Endomyokardbiopsie heran-
spülwasser, Rachenabstrich, Perikard- gezogen werden. Ist eine sekundäre
erguss oder dem Stuhl zu führen. Die Treffsicherheit der Biopsie kann Immunpathogenese anzunehmen, wird
durch eine vorangehende kontrastmittel- eine immunsuppressive Therapie emp-
Röntgen-Thorax und MRT angereicherte MRT erhöht werden, in fohlen. Bei Virusgenom-Nachweis kann
Im konventionellen Röntgen-Thorax der Entzündungsherde lokalisiert wer- eine Behandlung mit Interferon erwo-
können Zeichen der Herzinsuffi zienz den können. gen werden.
(s. S_ 133) oder eines Perikard ergusses Bei fulminant verlaufender Myokarditis
(s. S_117) sichtbar werden. Ec hoka rd iografi e hat sich in neueren Studien der vorüber-
In den entzündeten Arealen re ichert Die Echokardiografie erlaubt die Beur· gehende Einsatz von Unterstützungssys-
sich Kontrastmittel an, was in der MRT teilung von Wand bewegungsstörungen temen zur Entlastung bei linksventriku-
visualisiert werden kann. Diese erlaubt und -verdickungen, die Diagnose eines lärer Dysfunktion als sinnvoll erwiesen.
neben der Primärdiagnostik die weitere
Verlaufsbeobachtung.
Myokardbiopsie
Allein durch eine Endomyokardbiopsie Zusammenfassung
lässt sich der eindeutige Nachweis
einer Myokarditis erbrin ge n. Man find et x Häufigste Ursache: Infektion mit kardiotropen Viren
lymphozytäre Infiltrate und lytisc he X Klinik: häufig Sympt omatik einer .. grippigen" Allgemeinerkrankung;
Myozyten. im Vollbild Symptomatik einer Herzinsuffizienz
Sie ist aber aufgrund ih rer Invasivität
X Diagnostik: Endomyokardbiopsie
nur bei Verdacht auf chronisc he Myo-
karditis und bei unk laren kardial n X Therapie: Therapie der Herzinsuffizienz, antibiotischejvirostatische
Beschwerden indiziert. In peziallabors Therapie
wird das Biopsat elektron nrnikrosko-
karditis
::::2 :2rikarditis ist eine Entzündung des Diagnostik
Ursachen Häufigkeit
n erzoeutels, die häu fig von einem Pe- Palpation und Aus kultation
Idiopathisch 10 - 20 %
rikarderguss (s.S. 11 6) und einer Ent- Man auskultiert ein charakteristisches
Infektiös
zündun g des angrenzenden Myokards systolisch-protodiastolisches Peri-
~ Vi ren (z. B. Coxsackie Al B, Influenza - 30 %
begleitet wird . Al B, ECHO, Parvo B 19, Masern) kardreiben ("Lokomotiven-Ge-
~ Bakterien (Staph. au reus, Strepto- 5 - 10% räusch"), welches als Leitsymptom der
Ät iologie kokken, Pneumokokke n) trockenen Perikarditis zu werten ist.
~ Tuberkulose 3 - 20 %
Einer Perikarditis können unterschied- Dieses Geräusch ist am besten bei vorn·
Kollagenose - 20 - 50 %
lichste Erkrankungen zugrunde liegen übergebeugtem Oberkörper zu hören
Myok ardinfa rkt (pericard iti s episteno- 30%
(I Tab. 1). Über 80 % der Perikarditiden und sistiert - im Gegensatz zu Reibe-
ca rdi aca, Dressler-$yndrom)
sind idiopathisch oder viralen Ur- geräuschen pleuralen Ursprungs - bei
Myokard iti s 30 %
spru ngs. angehaltenem Atem nicht. Allerdings
Niereninsuffizienz 25 %
kann es bei Entwicklung eines Perikard-
Einteilung Sekundär metastasierender Tumor Häufig ergusses verschwinden.
In Abhängigkeit von ihrem Verlauf un- Stra hlentherapie Häufig
terscheidet man verschiedene Formen: I Tab. 1: Häufige Ursac hen einer Perikard it is.
Zumeist ist die Ergussbildung bei der
Perikarditis nicht so ausgeprägt, dass es
~ Akute Perikarditis: zu einem deutlichen Pulsus paradoxus
- Fibrinöse (trockene) Form kommt(s. S. 116).
- Seröse (exsudative) Form Eine akute Perikarditis muss differenzial-
- Spezielle Formen: je nach Ätiologie diagnostisch immer gegen ein akutes EKG
Infarktgeschehen abgegrenzt werden!
eitrige/ hämorrhagische/ tuberkulöse EKG-Veränderungen entstehen erst bei
Perikarditis Übergreifen der Entzündung auf das
~ Chronisch-rezidivierende Perikar- Chronische Perikarditis: Sie verläuft Myokard. Dann hat der pathologische
ditis: Tritt eine Perikarditis wiederholt häufig asymptomatisch, da mit Beginn Erregungsablauf typischerweise einen
auf oder hält die Entzündung länger als der Ergussbildung der Schmerz nach- stadienhaften Verlauf:
drei Monate an, so spricht man von lässt, der beim Übereinanderreiben der
einer rezidivierenden bzw. chronischen Perikardblätter entsteht. Mit zunehmen- ~ Akute Perikarditis: In den meisten
Perikarditis. dem Ergussvolumen verstärken sich die Ableitungen findet man eine konkav·
Symptome einer Rechtsherzinsuffi- bogig gekrümmte ST-Hebung, die aus
Pathogenese zienz. der aufsteigenden S-Zacke entspringt.
Zu Beginn einer Perikarditis liegt die ~ Chronische Perikarditis: In diesem
trockene, fibrinöse Form vor Stadium ist die ST-Strecke wieder iso-
(I Abb. 1). Das Reiben der Perikard- elektrisch . Allein die T-Welle erscheint
blätter ist stark schmerzhaft und ver- abgeflacht oder terminal negativ.
ursacht ein typisches Geräusch in der
Auskultation. Bildet sich im weiteren Differenzialdiagnose ST-Hebung
Verlauf zusätzlich ein Perikarderguss bei Infarkt und Perikarditis: Die ST-
(s. S. 116) aus, bessern sich die Be- Veränderungen bei Perikard itis sind oft-
schwerden durch eine Abnahme der mals nicht eindeutig von einem Infarkt-
Reibung zwischen den Perikardblättern geschehen abzugrenzen. Folgende
zumeist deutlich . Man spricht nun von Punkte können als Hinweise auf die
der exsudativen Form. Letztere wird richtige Diagnose verstanden werden:
dann symptomatisch von der veränder·
ten Hämodynamik und den Komplika· ~ Bei Peri karditis find en sich ST-Hebun.
tionen des Perikard ergusses dominiert. gen charakteristischerweise in mehre·
ren/ allen Ableitungen, während sie bei
Klin ik Infarkt nur umschrieben auftreten.
Akute Perikarditis : Minderung der ~ Dabei ist eine konvexbogige Sr·He-
Leistungsfähigkeit, Schweißneigung bung aus dem absteigenden R infarkt·
und Fieber sind ebenso häufig wie der typisch, während die Perikarditis-typi-
typische retrosternale Schmerz, der sche ST-Hebung konkavbogig aus dem
bei der trockenen, fibrinösen Perikar- aufsteigenden S entspringt.
I Abb. 1: Makroskopi sc hes Bi ld ein er schweren
ditis durch Perikardreiben entsteht fibrinösen Perikarditis mit zot t enarti gen grauen
und sich durch Atembewegungen ver- Fibrinbe läge n auf dem visze ralen Perikard (Zotten-
stärkt. herz, Cor vi llosum) . [61
Erkrankungen des Perikards
1141 115
Zusammenfassung
• Ätiologie: idiopathisch, Infektion, Strahlentherapie,
Myokardinfarkt, Kollagenosen
• DD: akuter Myokardinfarkt
• Diagnostik: auskultatorisch Perikardreiben; Gold-
standard: CT /MRT
• Therapie: Behandlung der Grunderkrankung und Gabe
von Antiphlogistika
karderguss
:=: :.ö ?2:ikard dient sowohl dem Schutz und der Fixierung
Entzündliche ~ Bakterie lle Infektionen (Staphylokokken, Streptok okke n,
eies nerzens als auch der Bewegungskoordination der Ventri- Ursachen Pneumokokken)
kel. Jede Flüssigkeitsansammlung im kapillaren Spalt zwi- ~ Virale Infektionen (Coxsackie B, ECHO-Viren, Adenoviren)
schen Perikard und Herz hat eine Einschränkung der Herz- Nicht en tzündl iche .. Volumenreten tion
funktion und eine Störung der Synchronität beider Ventrikel Ursachen ~ Rechtsherzinsuffizienz
Hämodynamik
Bei einem Perikarderguss ist die systolische Ventrikelfunktion
weitgehend unbeeinträchtigt Allerdings liegt der rechtsvent- der Volumenzunahme. Chronische Ergüsse können auch bei
rikuläre Kammerdruck in der Diastole häufig unter dem peri- größeren Volumina asymptomatisch sein.
kardialen Druck und die diastolische Füllung muss somit ge- Bei Vorliegen eines ausgeprägten Ergusses liegt eine Herz-
gen einen erhöhten Widerstand erfolgen. Dies führt zu einer insuffizienzsymptomatik mit Dyspnoe und tachykarder Hypo-
Verringerung des enddiastolischen Füllungsvolumens tonie vor. Die Kompression des N_laryngeus recurrens durch
mit vermindertem HZV und systolischem RR sowie erhöhter eine obere Einfl usssta uung kann zur Heiserkeit führen .
HF. Die Schwere der Funktionseinschränkung hängt vom in-
traperikardialen Ergussvolumen und von der Geschwindigkeit Diagnostik
der Volumenzunahme ab. Inspektion und Palpation
Patienten mit einem Perikarderguss zeigen häufig die Zei-
Chronischer Perikarderguss: chen einer Rechtsherzinsuffizienz (periphere Ödeme,
Bei langsamer Volumenzunahme wird das Perikard ge- erhöhter Jugularvenendruck, Hepatosplenomegalie und
dehnt, was eine Kompression der Ventrikel verhindert - in Aszites). Die verminderte Auswurfleistung des Herzens kann
Einzelfällen kann das Volumen des Perikardergusses mehr als in schweren Schockzuständen enden.
einen Liter betragen, ohne dass es zu einer Einschränkung Als Pulsus paradoxus bezeichnet man einen starken inspi-
der Herzfunktion, insbesondere der diastolischen Füllungs- ratorischen Blutdruckabfall. Dieser entsteht durch die gestei-
funktion, kommt Stößt die Kompensationsfähigkeit des Peri- gerte atemabhängige Füllung des rechten Ventrikels
kards jedoch an ihre Grenzen, resultiert eine kritische Kom- bei Perikarderguss. Ein zusä tzliches Volumen wird in den
pression der Ventrikel (Perikardtamponade ) mit massiver rechten Ventrikel aufgenommen und der linke Ventrikel da-
Funktionseinschränkung_ durch komprimiert; das linksventrikuläre Schl agvolumen und
der systolische Blutdruck nehmen ab.
Akuter Perikarderguss:
Die rasche Volumenzunahme bei einem akuten Erguss kann
vom Perikard bereits ab 150-200 ml Flüssigkeit nicht mehr Die Trias aus Tachykardie. Jugularvenenstauung und Pulsus para-
doxus weist auf eine akut lebensbedrohliche Perikardtamponade
kompensiert werden _Insbesondere führt das vermehrte in- hin.
spiratorische Volumen im rechten Ventrikel zur Verdrängung
und Kompression des linken Herzens, da es aufgrund des
Perikardergusses nicht mehr ausweichen kann. Man spricht Auskultation
von einer Tamponade. Ergüsse entzündlicher Genese lassen anfangs ein typisches
Perikardreiben auskultieren , das mit der Größe des Ergus-
Perikardtamponade: Die Perikardtamponade ist die Kom- ses abnimmt.
plikation eines Perikardergusses und ein kardiologischer
Notfall, der zum Herz-Kreislauf-Stillstand führen kann. Die EKG
Ventrikelfüllung und dad urch die Auswurfleistung sind be- Als charakteristisches Zeichen des Perikardergusses gi lt ein
hindert. Es kommt zu einer lebensbedrohlichen Funktionsstö- sog. elektrisches Alternans, d. h. eine von Schlag zu Schlag
rung des Herzmuskels. Die sensible Myokardperfusion wird wechselnde Höhe des ORS-Komplexes. Es entsteht durch die
früh beeinträchtigt, es kommt innerhalb von Minuten zum man gelnde Fixierung des Herze ns bei Erguss, das Herz
kardiogenen Schock_ .. pendelt" im Herzbeutel. Darüber hinaus kann als unspezifi-
sc hes Anzeichen eines Perikard ergusses eine Abnahme der
Klinik Amplitude von P-Welle, ORS-Komp lex und T-Welle auftreten.
Die Symptome eines Ergusses differieren in Abhängigkeit von Sie kommt durch die sc hlechtere Fortleitung der elektrischen
der Ätiologie und dem Ergussvolumen sowie dem Zeitraum Ströme zustande und wird Niedervoltage genannt.
Erkrankungen des Perikards
116 I 117
Subpulmo naler
D efekt
. ... -
I Abb. I : Drei verschi edene Typ en des VSD. Zum Zwec k der Darstell ung
ist die Vorderwand des rec hten Ventrik els entfernt word en. [19J
Angeborene Herzfehler
118 I 119
Nieder-
druck-
system
Druckangleichung - >
gekreuzter Kurz-
schluss mit über-
wiegendem Rechts-
links-Shunt
Echokardiografie
Kleine VSD verschließen sich im Laufe Beim VSD-Verschluss kann das Reiz-
In der 2-D-Echokardiografie kann ein
der ersten Lebensjahre durch das leitungssystem im Septum geschädigt
Defekt schon ab einer Größe von etwa Wachstum des Myokards spontan. werden.
3 mm dargestellt und ggf. ausgemessen
werden. Die Farb-Doppler-Echokar-
diografie ist die Methode der Wahl zur Alle symptomatischen oder großen VSD Katheterinterventionelles Vorgehen
bild lichen Darstellu ng eines VSD. Er ist (Links·rechts·Shunt ~ 50 %) sind, sofern KatheterinterventioneIl kann der Defekt
als turbulenter Fluss im rechten Ventri· bekannt, innerhalb des ersten Le- mit einer Doppelschirmprothese (Am-
kel bzw. nach Shunt·Umkehr im linken bensjahrs zu versch ließen, um die Ent· platzer-Okkluder) verschlossen werden.
Ventrikel zu erken nen (I Abb. 2) . Mit wick.lung der irreversiblen pulmonalen Die Prothese besteht aus einem Nitinol·
dem cw-Doppler kann der maximale Hypertoni e zu verhindern. drahtgeflecht, das zwei Schirme bildet,
systolische Druckgrad ient über dem zwischen denen ein Polyester·Patch
VSD bestimmt werd en. 0 wird ine eingenäht ist. Der Okkluder wird mit
Erfolgt der Verschluss In diesem Zelt·
qualitative Aussage über den D f kt einem Katheter in den Defekt einge-
raum, haben die Patienten eine normale
möglich: Bei hoher DruckdiFf r nz ist Lebenserwartung. bracht und entfaltet sich dort. Die Pro-
der Shunt kl ein und hat nur' erin ge hä· these wird innerhalb von drei Monaten
modynamische Auswirkun g n (druck- end othelialisiert. In dieser Zeit ist eine
trennender VSD). Exk urs: Therapie bei fixierter antiaggregatorische Prophylaxe indi-
pulmonaler Hypertonie: ziert.
Invasive Diagnostik ß i fixierter pulmonaler Hypertonie
In der Herzkatheteruntersuchun g kann ist in Verschluss der zugrund e liegen-
die Sh un t-Größe über ein B stimmun den Viti n kontra indiziert, da das
Herzfehler mit links-rechts-Shunt 11
Vorhofseptumdefekt Unbehandelt beträgt die Letalität des großen ASD I bereits im
Säuglingsalter etwa 50 %. Patienten mit einem großen ASD II
Der Vorhofseptumdefekt (ASD) ist mit 15 - 20 % einer der haben untherapiert eine Lebenserwartung von etwa 40 Jah-
häufigsten angeborenen Herzfehler. ren.
Hämodynamik Klinik
Der ASD führt zu einem Links-rechts-Shunt auf Vorhofebene. Patienten mit kleinem ASD können bis ins hohe Alter selbst
Wie beim VSD (s. S. 118) führt die Druckerhöhung im Lun- unter starker körperlicher Belastung symptomfrei bleiben_
genkreislauf zu einer Volumenbelastung des rechten Ventri- Patienten mit großem Defekt hingegen leiden häufig von
kels mit reaktiver Hypertrophie und kann schließlich zu einer Kindheit an unter verminderter Leistungsfähigkeit, Abgeschla-
fixierten pulmonalen Hypertonie (Eisenmenger-Reaktion) genheit und Infektanfälligkeit. Diese Patienten berichten von
führen. Palpitationen, Dyspnoe und einem Druckgefühl im Thorax
Das Shunt-Volumen und damit die Bedeutung des ASD für bei körperlicher Belastung.
den Lungenkreislauf korreliert mit der Größe des Defekts und Die fixierte pulmonale Hypertonie mit konsekutiver Rechts-
dem Druckgradienten über dem Defekt. herzinsuffizienz entwickelt sich erst nach Jahrzehnten.
Ostium-secundum-Oefekt. ASO 11
Anatomische Lage
obere Ostium-secundum-
Hohlvene Defekt
Trikuspidalis
Palpation Echokardiografie
Vom 2. ICR links parasternal aus können abwärts und nach In der 2-D-Echokardiografie ist der ASO an der Vergrößerung
lateral kräftige Pulsationen palpierbar sein. Sie entstehen des rechten Herzens und einem auffällig schmalen linken
durch ein Anstoßen des vergrößerten rechten Herzens am Ventrikel erkennbar. Im apikalen Vier-Kammer-Blick ist eine
Brustkorb. typische T-förmige Verbreiterung des apikalen Defektrands zu
sehen. Im M-Mode zeigen sich paradoxe Septumbewegun-
Auskultation gen. Das farbkodierte Doppler-Echo ermöglicht eine Darstel-
Typischer Auskultationsbefund ist der fixiert gespaltene lung der Shunt-Volumina.
2. Herzton. Er entsteht durch den verspäteten Pulmonal-
klappenschluss infolge der langen Austreibungszeit des rech- Invasive Diagnostik
ten Ventrikels bei erhöhtem Volumen . Bei kleinem DeFekt Der ASO kann in der Herzkatheteruntersuchung sondiert
schwankt die Größe des Intervalls atemabhängig; bei großem werden. Typisch sind ein Oz-Sättigungssprung auf Vorhof-
Defekt ist die Spaltung des 2. Herztons "fixiert" . ebene und ein hoher PA-Druck mit einem deutlichen Druck-
gefälle über der Pulmonalklappe.
Beim ASO I stellt sich der linke Ventrikel im Angiogramm
Je;gröBer das Spaltungsintervall des 2. Herztons, desto schwerer
deformiert dar (Gänsehalsdeformierung) .
r ASD.
Therapie
Der vermehrte Blutstrom durch die Pulmonalklappe erzeugt ASD I: Vorhofseptumdefekte vom Typ ASO I verschließen
ein mesosystolisches Systolikum mit p. m. im lCR 2 und 3 sich niemals von selbst und sollten deshalb bei hämodyna-
links parasternaL mischer Relevanz grundsätzlich im Lauf der ersten Lebens-
Bei schwerem ASO auskultiert man nicht selten ein frühdiasto- jahre interventioneIl verschlossen werden.
lisches Decrescendogeräusc h im lCR 2- 4 als Folge der pulmo-
nalen Hypertonie und der Erweiterung der Pulmonalgefäße. ASD 11: Kleine Defekte vom Typ ASO II verschließen sich
oftmals sponta n. Außer einer konsequenten Endokarditis-
EKG prophylaxe ist bei asymptomatischen Patienten keine wei-
P dextroatriale: Charakteristisch für den ASD ist die Ver- tere Therapie erforderlich. Nachuntersuchungen in jährlichen
änderung der P-Welle im Sinne eines P dextroatriale {P pul- Intervallen sollen die rechtzeitige Diagnose und Behandlung
monale}. Es handelt sich dabei um das elektrophysiologische einer Zustandsverschlechterung gewährleisten.
Korrelat ei ner Belastung, Schädigu ng oder Hypertrophie des Bei großen Defekten mit großem Shunt-Volumen muss auch
rechten Vorhofmyokards. Die Amplitude der P-Welle ist bei der ASD II interventionell behandelt werden, um die Entste-
normaler Dauer in der Ableitung 11 überhöht ( ~ 0,25 mV). hung eines fixierten pulmonalen Hypertonus zu verhindern.
Zusätzlich finden sich je nach ASD-Typ folgende Veränderun-
gen:
Bei einer Eisenmenger-Reaktion Ist der Verschluss eines ASO
kontraindizIert (s. S. 118).
~ ASD I: oft überdrehter Linkstyp, linksanteriorer Hemiblock
~ ASD 11: Rechts- oder Steil typ , inkompletter oder kom-
pletter RSB Operatives Vorgehen
Der Defekt wird genäht oder mit einem Kunststoff-Patch
Röntgen-Thorax gedeckt.
Im Röntgenbild ist die Herztaille du rc h die Größenzunahme
des rechten Ventrikels verstrichen. Der rec hte Ventrikel bildet Katheterinterventionelles Vorgehen
die linke Kontur und den überwi ege nd en Teil der stark abge- Das katheterinterventionelle Vorgehen bei ASO entspricht
rundeten Herzspitze. Die Pu lmonalgefäße sind bis wei t in die dem beim VSD (s. S. 11 8).
Peripherie dilatiert (Rezirkulationszeichen).
Herzfehler mit Links-rechts-Shunt 111
Persistierender Iich mit sauerstoffarmem Blut aus den
Ductus arteriosus Ein POA tritt häufig bei Frühgeborenen Pulmonalarterien versorgt werden _
auf!
Begleitend bilden sich Trommelschlä-
Der persistierende Ductus arteriosus gelzehen aus_
(PDA) ist eine pathologische Shunt-Ver- Hämodynamik
bindung zwischen Aorta und der linken Unter den veränderten Kreislaufbed in- Diagnostik
Pulmonalarterie und somit zwischen gungen nach der Geburt durchströmt Palpat io n
Körper- und LungenkreislauL Es handelt das Blut den offenen Ductus arteriosus Der Herzspitzenstoß ist verbreitert
sich mit um die häufigste angeborene durch den ungleich höheren Druck im und nach lateral-kaudal verschoben
Angiopathie_ Frauen sind zwei- bis drei- systemischen Kreislauf in entgegen- tastbar. Über dem 2. IeR links paraster-
mal häufiger betroffen als Männer. gesetzter Richtung, also von der Aorta nal tastet man häufi g ein Schwirren.
in die Pulmonalgefäße_ Es entsteht ein
Links-rechts-Shunt, der über die be- Auskultation
Eine Rötelninfektion in der Schwanger-
reits beschriebenen Mechanismen bis Am charakteristischsten für den PDA ist
schaft kann das Risiko eines POA erhö-
hen_ zur fixierten pulmonalen Hypertonie ein kontinuierliches systolisch-dia-
mit erneuter Shunt-Umkehr im Ductus stolisches Geräusch (Maschinen-
führen kann (s_ S_ 118)_ Durch die zu- geräusch), in welchem der 2_HT meist
Ätiologie und Pathop hysio logie sätzliche Volumenbelastung sind die völlig untergeht Es entsteht durch Wir-
Der Ductus arteriosus Botalli ist die feta- Pulmonalarterien und das linke Herz belbildung bei der kontinuierlichen
le Verbindung zwischen der Aorta und dilatiert Blutströmung, ist mit einem p_ m_ im
der linken Pulmonalarterie_ Sein Abgang Die Größe ist von der Weite des offenen 2_ ICR links parasternal oder direkt un-
befindet sich meist unmittelbar nach der Ductus und dem Widerstandsgradienten terhalb der Klavikula auskultierbar und
Bifurkation des Truncus pulmonalis_ Die zwischen Lungen- und Körperkreislauf wird bis auf den Rücken fortgeleitet
Mündung liegt im Bereich des Über- bestimmt Die Shunt-Volumina können
gangs des Aortenbogens in die Aorta zwischen 40 % und 60 % des Schlagvo-
descendens_Der intrauterine kindliche lumens des linken Ventrikels betragen _ Je größer der POA ist, desto schwächer
ausgeprägt sind die auskultierten Ge-
Organismus wird über den plazentaren räusche.
Kreislauf versorgt Aufgrund des hohen Klinik
Widerstands in der Stromba hn der noch Kleine oder mittlere PDA sind asympto-
nicht entfalteten Lungen wird der kleine matisch oder führen erst nach Jahren Bei Shunt-Umkehr verschwindet das
Kreislauf, abgesehen von einem gerin- der Beschwerdefreiheit zu Belastungs- Maschinengeräusch schließlich ganz _
gen nutritiven Blutvolumen, über den dyspnoe und eingeschränkter Leistungs-
Ductus arteriosus umgangen_ Das Blut fähigkeit mit exzessivem Schwitzen_ EKG
fließt also vom rechten Herzen über den Ein großer PDA manifestiert sich bereits ~ Mittelgroßer PDA: Das EKG zeigt
Ductus in die Aorta, der Ductus fungiert innerhalb des ersten Lebensjahrs vor Hinweise auf eine Linksherzhyper-
als Rechts-links-Shunt. allem durch eine Entwicklungsverzöge- trophie (P sinistroatriale, hohe links-
Mit den ersten Atemzügen des Neuge- rung und Tachypnoe_ präkordiale R-Zacken, Sokolow-Index
borenen entfalten sich die Lungen und ;::: 3,5 mV, s_ S_ 49)_
der Widerstand in der Lungenstrom- Dissoziierte Zyanose: Die sog_ disso- ~ Großer PDA: Es überwiegen die Zei-
bahn nimmt ab _Das Blut nimmt nun ziierte Zyanose ist erst dann nachweis- chen der Rechtsherzhypertrophie
den Weg des geringeren Widerstands bar, wenn es zur erneuten Shunt-Um- (P dextroatriale, hohe rechtspräkordiale
über die Lungen, sodass kein Blut mehr kehr im Ductus mit Rechts-links-Shunt R-Zacken, Sokolow-Index ~ 1,05 mV) _
über den Kurzschluss vom Truncus gekommen ist Sie entsteht, weil die
pulmonalis in die Aorta fließt Der Duc- unteren Körperpartien nun hauptsäch- Exkurs: Rechtsventrikuläre Hyper-
tus ist aufgrund der veränderten Druck- trophie im EKG: Eine Hypertrophie
verhältnisse zunächst also nur fun ktio- des rechten Ventrikels ist im EKG durch
nell undurchgängig, bevor er durch Nervus vagus Ductus folgend e Charakte ristika zu erkennen
arteriosus
Intimaproliferation und Fibrosierung (I Abb_ 5):
nach vier bis acht Wochen auch anato- Nervus
recurrens
misch verschlossen wird_ ~ Steil- oder Rechtstyp: Die elektri-
Kommt es innerhalb dieser vier bis acht sche Herzac hse ist durch die vergrö-
Wochen nich t zum anatomischen Ver- ßerte Muskelmasse veränden, es find et
sc hluss des Ductus, spricht man von sich ein Steil-, Rec hts- oder überdrehter
einem PDA (I Abb_ 4)_ Die genauen Ur- Rechtstyp_
sachen für das Ausbleiben des Verschlus- • Abb. 4 : PDA. Zu beac hten sind Nervu s vagus ~ Sokolow-Index: Durch eine Zunah-
ses sind noc h nicht endgültig gesichert und Nervu s recurrens. 1191 me der rechtsventrikulären Muskelrnasse
1 Angeborene Herzfehler
"1 122 I 123
I Vorhof nach dorsa l verlagert. Der Ductus Aufgrund des geringen Risikos « 1 %)
stell t sich in einigen wenigen Fällen ist der operative PDA-Verschluss im
aVl ~
* direkt durch Kalkeinlagerungen dar. In Kindesalter die Therapie der Wahl. Die
0,05"
späten Stadien fi nden sich Zeichen der zunehmende Verkalkung des Ductus im
pulmonalen Hypertonie (s, S. 51). Alter vergrößert das operative Risiko
eines PDAVerschlusses. Alternativ
Echokardiografie können diese Patienten katheterinter-
Die Farb-Doppler-Echokardiografie er- ventioneIl therapiert werden,
-aVR~Vl ~
möglicht die Darstellung eines Ductus-
Jets. Bei großem PDA ist ein Jet-Nach· Operatives Vorgehen
weis jedoch zunehmend schwierig. Mit Eine Operation sollte möglichst früh
dem cw- Doppler bestimmt man maxi- durchgeführt werden. Man wählt als
male Flussgeschwindigkeiten und Zugang die posterolaterale Thorakoto-
Druckgradienten. mie und durchtrennt den Ductus zwi-
schen zwei Klemmen. Die Ductus-
aVF ~ V5 ~
lnvasive Di agnosti k Stümpfe werden durch Ligaturen ok-
In der Herzkath eteruntersuchung ka nn kl udiert und vernäht.
der PDA direkt sondiert werden. 0 2-Sät- Alternativ kann der PDA auch minimal-
t t A ~ A _
tigungssprünge zwischen rechtem Vent- invasiv operiert werden. Hier kommen
1II ~.~
o,le}" t
V6 ~ ~
....!"'"~:~
rikel und Pulmonalarterie von mindes- Gefäßclips zum Verschluss der freien
mV tens 3- 5 %, die bei einer Etagendia- Ductus-Enden zum Einsatz.
I Abb, 5: Rechtsherzhype rtroph ie mit P pulmo- gnostik gemessen werden, deuten auf
nale. OUP ~ 0,03 s; ORS < 0, 12 s; Sokolow-Index einen PDA hin, Der sensitivste Nach-
RV 1 + SV, > 1,05 mV; Diskonkord anz der Nac h- weis eines kleinen PDA gelingt durch Bei der operativen Therapie eines PDA ist
schwank ungen. [21] der N. laryngeus recurrens gefährdet, der
die Angiografie. um den Ductus ziehtl
infundibulO
lie und stellt eine Kombination folgen-
der Vitien dar:
Pulmonal-
stenose
~ HoherVSD
~ Dextroponierte Aorta ("reitende" Hypertrophie
des rechten .
Aorta) Ventrikels
~ Infundibuläre PS
I Abb. 1: Schematische Da rs tellung der FT. [19 1
~ Rechtsherzhypertrophie
I Abb. 2: Röntgen-Thorax im p.-a.-Strah lengang
Ätiologie und Pathophysiologie bei FT. Das Herz hat die typische Holzschuhform.
1111
Bei der FT ist die Verschmelzung des
Endokardkissens mit dem Konusseptum
durch eine übermäßige Rotation der Anfälle, die zu Krampfanfällen führen dar (I Abb. 2) . Die Herztaille ist ausge-
Aorta misslungen, wodurch im Bereich können. prägt und der Retrosternalraum einge-
der Pars membranacea des Ventrikel- engt. Durch die geringe Perfusion ist die
septums ein hoher VSD entsteht, über Diagnostik Lungengefäßzeichnung nur spärlich.
dem die Aorta "reitet" (I Abb_ 1l- Die PS Inspektion und Palpation
(meist infundibulär) geht mit einer rechts- Korrelat der chronischen Hypoxämie Echoka rd iografie
ventrikulären Hypertrophie einher_ sind zentrale Zyanose, Trommel- 1m 2-D-Echo lassen sich die morpholo-
schlägelfinger und Uhrglasnägel. Das gischen Veränderungen darstellen_ Die
Hämodynamik Wachstum ist verzögert Die Thorax- Strömungsgeschwindigkeit und die
Durch die Rechtsherzhypertonie bei PS wand kann durch die rechtsventrikuläre Druckgradienten über dem VSD und
entsteht ein Rechts-links-Shunt durch Hypertrophie vorgewölbt sein (Herz- der PS werden mittels cw-Doppler ge-
den VSD _Desoxygeniertes Blut wird buckel). Häufig sind ein links paraster- messen_
in den systemischen Kreislauf ausgewor- nales Schwirren und prästernale Pulsa-
fen, sodass es bei großem Shunt-Volu- tionen tastbar. Invasive Diagnostik
men zur typischen Zyanose kommt Durch direkte Katheterisierung können
Durch den Abstrom aus dem rechten Auskultation die Druckgradienten über dem RV-Aus-
Ventrikel ist die Belastung des Lungen- Charakteristisch ist ein raues spindeI- flusstrakt und dem VSD sowie der PA-
kreislaufs reduziert und eine irreversible förmiges Systolikum mit p. m_ im Druck bestimmt werden.
Schädigung selten _Bei der azyanoti- 2_ IeR links parasternal. Im Gegensatz
schen FT (Pink Fallot) ist das Shunt- zur isolierten PS nimmt das Systolikum Therapie
Volumen gering, dafür aber der Rück- bei zunehmendem Schweregrad an In- Konservative Therapie
stau in die Lungenstrombahn groß _Die tensität ab_ Zur Prophylaxe hypoxämischer Anfälle
Lungengefäße sind zumeist irreversibel werden ß-Blocker verschrieben. Die Pa-
verändert Labordiagnostik tienten erhalten eine Endokarditispro_
Aufgrund der um > 40 % verminderten phylaxe. Bei Eisenmangelanämie durch
Klinik arteriellen 0 2-Sättigung kommt es zu die Polyglobulie wird Eisen substituiert.
Durch die systemische Hypoxie ist die einer reaktiven Polyglobulie (Mb. coe-
körperliche und geistige Entwicklung ruleus). Operative Therapie
verzögert und die Leistungsfähigkeit Die symptomatische FT sollte in jedem
vermindert Die Betroffenen nehmen EKG Altei; idealerweise aber um das 2. Le-
nach Belastung eine Hockstellung Das EKG zeigt die typischen Zeichen bensjahr, invasiv therapiert werden. Bei
ein_ Der dadurch abnehmende venöse einer Rechtsherzhypertrophie (s. S. 122). einem operativen Eingriff wird die PS
Rückstrom und der gesteigerte peri- beseitigt und der VSD mit einem Pateh
phere Gefäßwiderstand führen zu einer Röntgen-Thorax verschlossen.
Steigerung der pulmonalarteriellen Das Herz stellt sich in der p.-a.-Projek-
Durchblutung bzw_ zur Abnahme des tion aufgrund der Dorsalverdrängung Palliative Therapie: Ist die Pulmonal-
Shunt-Volumens_ Unoperiert beträgt die des linken durch den stark vergrößerten arterie aufgrund der PS hypoplastisch,
Lebenserwartung etwa zwölf Jahre_ Die rechten Ventrikel charakteristischer- muss sie palliativ behandelt werden, bis
Patienten erleiden stressinduziert oder weise als sog. Holzschuhherz mit ange- sie das gesamte SV des rechten Ventri-
spontan zyanotische hypoxämische hobener und abgerundeter Herzspitze kels aufnehmen kann, so nst droht eine
I Angeborene Herzfehler
~------------------------------~-------- 126 I 127
akute Rechtsherzinsuffizienz. Hat sie Röntgen -Thorax und siert (I Abb. 3) . Die TGA wird sowohl
sich den veränderten Druckverhältnis· Echokardiografie funktionell als auch morphologisch
sen angepasst, wird der Shunt verschlos· Charakteristisch ist eine vermehrte Lun- weitgehend beseitigt.
sen. Zu diesem Zweck wird ein modifi- ge ngefäßzeichnung. Erst im höheren Bei der Vorhofumkehroperation (n.
zierter Blalock-Taussig-Shunt (BTS) Lebensalter ist das Herz eiförmig vergrö- Mustard) wird das Vorhofseptum rese-
angelegt: Durch Implantation einer Ge· ßert. In der 2-D-Echokardiografie lässt ziert und ein Patch so mit dem verblie-
faßprothese wird zwischen A. subclavia sich di e ventrikuloarterielle Diskordanz benen Septumrand vernäht, dass das
und ipsilateraler A. pulmonalis ein nachweisen. systemvenöse Blut aus den Hohlvenen
Shunt geschaffen, der das rechte Herz über den rechten Vorhof in den linken
entlastet. Therapie Ventrikel und von dort aus in den Lun-
Konservative Therapie genkreislauf gelangt. Das pulmonal-
Therapie des hypoxämischen Anfalls Zum Offenhalten des Ductus Botalli venöse Blut gelangt über den linken
Die Patienten nehmen eine Hockstel· ist die i. v. Gabe von PGE\ über einen Vorhof in den rechten Ventrikel und von
lung ein und werden sediert. Sie er· längeren Zeitraum sinnvoll. dort in den Körperkreislauf. Es handelt
halten O2über eine Nasensonde und sich um eine rein funktionelle Korrektur
NaHC0 3 zur Wiederherstellung des Palliativ katheterinterventionelles des Vitiums. Diese Technik wird nur
Säure-Basen·Gleichgewichts. Ergänzend Vorgehen noch selten angewandt, da die Einschal-
werden ß-BIocker in niedriger Dosie· Die TGA wird nur überlebt, wenn sie tung des rechten Ventrikels in den syste-
rung verabreicht. mi t einem Shunt-Viti um assoziiert ist mischen Kreislauf mit einer schlech-
bzw. wenn nach der Geburt ein solcher teren Prognose einhergeht.
Transposition der großen Shunt geschaffen wird. Eine palliative Anastomose zwischen proximatem Anteil der Aorta
Arterien Sofortmaßnahme ist die Rashkind- (ohne Kor~nararterien) und PA nicht beendet
Ballonseptostomie. Dabei wi rd das
Ätiologie und Pathophysiologie Foramen ovale mit einem Ballonkathe·
Bei der Transposition der großen Arte- ter dilatiert, um den Shunt-Fluss zu
rien (TGA) entspringt die Aorta aus dem verbessern oder herzustellen.
rechten und die Pulmonalarteri e aus
dem linken Ventrikel, es bestehen zwei Operatives Vorgehen
getrennte Kreisläufe. Der rechte Ve n- Eine operative Versorgu ng einer TGA
trikel wirft das Oz-arme Blut in den muss in den ersten beiden Wochen
großen Kreislauf aus, der lin ke Ventri kel nach der Geburt erfolgen , da zu einem
das 0 2-reiche Blut aus den Lunge n er- späteren Zeitpunkt keine Anpassung an
neut in die Lungen. Die TGA ist oft mit die veränd erten Druckverhältnisse mehr
weiteren Vitien vergesellschaftet, deren möglich ist.
Shunt-Verbindungen die 0 2·Versorgung Bei der Arterial-switch-Operation
des Organismus ermöglichen. (Lecompte-Manöver) werden die
Aorta und die A. pulmonalis herznah
durchtrennt und mobilisiert. Die Aorta I Abb . 3: Prinzip der arteriell en Switch-Operation.
RA: rechtes Atrium ; RV: rechter Ventrik el;
wird mi t dem PA-Stumpf vernäht; an-
LA: linkes Atrium, LV: linker Ventrike l; AO: Aorta;
sc hließend di e PA nach vorn verlagert PA: A. pulm onalis; LCA: linke Koronararterie,
und mi t dem Aortenstumpf anastomo- RCA: rechte Koronararterie. [191
Klinik
verursacht. Kommt es zusätzlich zu Druck-Volumen-Arbeit. Auf wechselnde vasokonstriktorischer und Wasser retinierender
Mechanismen, die eine weitere Nachlasterhöhung
einer konsekutiven Insuffizienz des je- Anforderungen kann das Herz mit einer
bedingen. Es beginnt ein Circu lu s vitiosus, der eine
weils anderen Ventrikels, spricht man Anpassung des HZV reagieren (s. S. 4). weitere Reduktion der Pumpleistung des Herzens
von globaler HI. Diese Adaptationsfähigkeit wird im verursacht. [71
Herzinsuffizienz
128 I 129
sen Grad der Vordehnung. Ist der über· Diastole erhöhend) Wirkung der Ka-
schritten, kann dieses hohe Vol umen Das Remodeling ermöglicht gemäß dem techolamine. Katecholaminbedingtes
nicht mehr ausgeworfen werden, es Laplace-Gesetz zunächst die Aufrecht- Remodeling, verminderte Kontraktilität
erhaltung einer suffizienten Pumpfunk-
resultiert ein Rückwärtsve rsagen mi t tion und durch Verringerung der Wand- durch Down-Regulation von Rezepto-
Rückstau in den Lungenkreislauf. Län· spannung eine Normalisierung des ren, Ca2+.Überladung bei chronisch
gerfristig führen die Erhöhung des end· myokardialen Energieverbrauchs. hohem Sympathikotonus und persistie-
diastolischen Drucks und die aus den rende Vasokonstriktion führen jedoch
Kompensationsmechanismen resultie· ~ Exzentrische Hypertrophie: Durch langfristig zur Verstärkung des bereits
rende Nachlaststeigerun g zu einer we i· eine chronisch verm ehrte Volumen- vorhandenen Myokardschadens.
teren Abnahme der Auswurfleistung des belastung kommt es zu erhöhten diasto-
Herzens. lischen Ventrikeldrücken und damit zu Renin-Angiotensin-Aldosteron-Sys-
einer erhöhten diastolischen Wand- tem (RAAS): Bereits beim Vorliegen
Treppenhausphänomen: Eine Erhö· spannung. Neu synthetisierte Sarko- einer myokardialen Dysfunktion führt
hung der Herzfrequenz führt auch zu mere liegen dann in Serie zu den bereits die Aktivierung des RAAS zu einer ver-
einer Zunahme der Kontraktilität. Ver· vorhandenen, was eine Zunahme der mehrten Flüssigkeitsretention und einer
mutlich ist hierfür eine Ca 2 +·Akkumula· Wanddicke und des Hohlraumdurch- peripheren Vasokonstriktion. Angioten·
tion infolge der Verkürzung der Diastole messers im Sinne einer Ventrikeldila- sin II wirkt darüber hinaus am Myokard
verantwortlich. tation zur Folge hat. als lokaler Wachstumsfaktor und ist so
für eine Hypertrophie verantwortlich.
Morphologische Kompensations- Myokardialer Ca 2 +-Stoffwechsel:
mechanismen Die Ca 2+-Homöostase kann als die maß- Adiuretin und Endothelin: Adiure-
Myokardiale Hypertrophie: Das ge bliche Größe der myokardialen Kon- tin (ADH = Vasopressin) wird im Hypo-
Herz ist in der Lage, eine chronische traktilität gesehen werd en. 1m Zuge thalamus gebildet und in der Neuro-
Druck· oder Volumenmehrbelastung einer Hl kommt es durch Desensitivie- hypophyse gespeichert. Es führt zu
sowie einen regionalen Funktionsausfall run g und Down·Regu lation von Rezep· einer vermehrten Wasserrückresorption
von Muskelgewebe durch eine Zunahme toren zu komplexen Veränderungen der im Sammelrohr der Niere und in höhe-
der Myozytenmasse (Hypertrophie) zu Ca 2+·Homöostase auf myokard zellulärer rer Konzentration über VI- und V2-Re-
kompensieren. Es kommt hierbei zu Ebene. Diese Mechanismen passen das zeptoren zu einer direkten Vasokonstrik-
ventrikelgeometrischen Veränderunge n, Myokard an eine erhöhte Ca 2+·Konzen· tion. ßeides führt zu einer Erhöhung
die man als Remodeling bezeichn et. tration der kontraktilen Strukturen bei der Nachlast. Denselben Effekt hat eine
Insuffi zienz an und dienen da mit als Stimulation von ETA· und ET B-Rezep-
wirksame r Schutz vor Ca 2+·Überladung, toren durch Endothelin.
fgr<J'oe~ung Indem sich
Zellmembran, die
welche in einer Zell nekrose enden
und das sarkopla8- kann. Die Rezeptor-Down·Regulation Natriuretische Peptide und Stick-
der Myozyten. Diese limitiert aber auc h das Kontraktions- stoffmonoxid: Vermehrte Druck- oder
hAc,nnlttl"" n die Entste- vermöge n des Herzmuskels, was eine Volumenbelastung, Endothelschädigung
An1~vttlmilm und
bestehend e Insuffizienz verstärkt. und erhöhte Scherkräfte im Blutfluss
führen zu einer Aktivierung von NO
Neurohumorale Kompensations- und der natriuretischen Peptide
Man unterscheidet zwei Formen der mechanismen (s. S. 12). Sie wirken durch Vasodilata·
Hypertrophie: Sympathisches Nervensystem: Bei tion, Hemmung des RAAS, gesteigerte
HI kommt es zu einer Desensitivierung Natriurese und verminderte Sympathi-
~ Konzentrische Hypertrophie: Sie der ßarorezeptoren in Aorta, Karotis- kusaktivität mehr im Sinn einer Gegen-
resultiert aus einer chronisc h erh öhten sinus, Pu lmona lvenen und li nkem Vor- regulation denn einer Kompensation.
systolischen Druckbelastun g des Ven· hof. Diese Verminderung inhi bitorischer
trikels. Durch die Zuna hme der systo· Afferenzen führt zu einer Erhöhung der
!ischen Wandspannung kommt es zu sympat.h isc hen Efferenzen aus dem
einer vermehrten Sal'komel'sy nth .. ZN . Die Folge i t eine Opti mierung de r
Die Sarkomere ordnen sich pa ral l I zu Hämody nami k durch die positiv ino-
den bereits existier nd n My fibrill n trop (d ie Kontraktionskraft erhöhend),
an. Durch die na ch inn n zunehmen - positiv ehr notrope (d ie Herzfrequenz
de Wanddicke verkleinert sich d r st i rnd) und positiv lusitrope (die
Ventrikelhohlraum zunehm nd. Erscil laffun s esc hwindigkeit in der
Herzinsuffizienz 11
Klinik I Tab. 2: Auswahl k li n isc her
Organ Symptome Symptom e be i H I (d ie häu-
Der Patient mit chronischer HI zeigt nicht nur typische kar- fi gste n fett markiert).
Herz Müdig k eit , Schwäche
diale Symptome, sondern hat aufgrund des Vorwärts- bzw. Angina pectoris
Rückwärtsversagens häufig auch periphere und unspezifische Palpitationen
Beschwerden (I Tab. 2, 1 Abb. 2). Zu den Symptomen der HI Orthos tase
Hypotonie
tritt die Symptomatik der zugrunde liegenden Erkrankung.
Lunge Dyspnoe
Orthopnoe
Asthma ca rdi ale
Der Schweregrad einer HI korreliert nicht zwangsläufig mit der
Stauungshusten
Ausprägung der Symptome.
Magen-Darm-Trakt Appetitlosigkei t
Obstipation
Übelkeit
Chronische Lin ks herzi nsuffizienz
Aszites
Rückwärtsversagen:
Nieren Oligurie/ Anurie
Nykturi e
Die Dyspnoe ist das Leitsymptom der chronischen Linksherz- Niereninsuffizienz
insuffizienz.
Nervensystem Verwirrtheit
Cheyn e-Stokes-Atmung
~ Dyspnoe: Die Dyspnoe als Leitsymptom der Linksherz- Haut/Bindegewebe Ödeme/An aserka
insuffizienz entsteht aufgrund vergrößerter enddiastolischer Venenstauung
Lippen-, Akrozyanose
Volumina im linken Ventrikel mit konsekutivem pulmonal-
venösen Rückstau; es kann zum Übertritt von Flüssigkeit in
das Interstitium und die Bronchiallumina kommen. Als Folge
können ein erhöhter Atemwegswiderstand, eine Diffusions-
störung, eine verminderte Compliance der Lunge infolge re- vom Husten bei COPD durch Einsetzen unmittelbar infolge
aktiver Bindegewebsvermehrung sowie eine Stauungsbron- der Atem not und durch ausbleibende Linderung der Be-
chitis auftreten. Eine Stadieneinteilung der HI, die sich am schwerden durch Abhusten von Sekret.
Grad der Dyspnoe orientiert, liegt in Form der Klassifikation
der New York Heart Association (NYHA) vor (I Tab. 3). Die Vorwärtsversagen: Symptome des Vorwärtsversagens
Atemnot manifestiert sich als Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, entstehen durch eine Minderperfusion der Organe und der
Ruhedyspnoe, Asthma cardiale oder Lungenödem: Körperperipherie.
- Belastungsdyspnoe tritt sowohl beim Herzinsuffizienten
als auch beim Gesunden auf; sie manifestiert sich bei HI je- ~ Verminderte Leistungsfähigkeit: Die schnelle (musku-
doch schon bei weit geringerer Belastung. läre) Ermüdbarkeit verbunden mit verminderter Leistungs-
- Orthopnoe: Zu einer Orthopnoe kommt es im Liegen fähigkeit ist ein weiteres Leitsymptom der HI und beruht auf
durch vermehrten Rückstrom periphervenöser Blutvolumi- der Dyspnoe und der unz ureichenden Blutversorgung der
na in den Thorax. Patienten mit HI können oft nur mit stark peripheren Gewebe.
erhöhtem Oberkörper schlafen oder wachen nachts nach
einigen Stunden Schlaf aufgrund akuter Atemnot auf. Man Chronische Rechtsherzinsuffizienz
spricht in diesem Fall von paroxysmaler nächtlicher Dys- ~ Periphere Ödeme: Periphere Ödeme resultieren aus
pnoe. einer Oligurie bei Hl und dem Rückwärtsversagen des rech-
ten Ventrikels, was zu einer Erhöhung des hydrostatischen
Drucks und damit zu einem verst~rkten Übertritt von Flüssig-
Die paroxysmale nächtliche Dyspnoe gilt als Zeichen einer sich keit in das Interstitium führt. Die Odeme treten tagsüber
verschlechternden HI.
stark ausgeprägter HI durch starken vermehrten und akut NYHA 11 Körperliche Leistungsfähigkeit leicht eingesc hränkt; bei all täglicher
körperlicher Arbeit (Treppen steigen) Dyspnoe und Erschöpfung
einsetzenden Übertritt von Flüssigkeit aus den Kapillaren in
NYHA 111 Körperliche Leistungsfähigke it stark eingeschränk t; Dyspnoe und
die Alveolen.
Erschöpfung bei geringer körperli cher Belas tun g (Gehen in der Ebene)
- Stauungshusten: Beim Stauungshusten handelt es sich um
NYHA IV Mass ive Einschränk ung der Leistungsfähigkeit mit Dyspnoe in Ruhe oder
einen trockenen Husten mit teils weißem Auswurf, dessen bei minimaler Aktivität (Zähneputzen. Sprechdyspnoe)
kardiale Ursache häufig nich t erkannt wird. Differenzial-
diagnostisch unterscheidet sich der Stauungshusten bei HI I Ta b . 3: NYHA-Kl assifik ati o n de r HI.
Herzinsuffizienz
130 I 131
Gemeinsame Symptome
primär an den Fußknöcheln und prätibial , bei bettlägerigen .. Pleuraerguss: Durch das Rückwärtsversagen des rechten
Patienten am Sakrum auf. In for tgesch rittenen Stadien der HI Ventrikels entwickeln sich vor allem rechtsseitige Pleura·
kann es zu ausgeprägte n Hautödemen am Körperstamm ergüsse, die eine bestehende Dyspnoe verstärken.
(Anasarka) kommen. .. Stauungsgastritis: Die Patienten klagen über Völlegefühl,
.. Nykturie: Durch den vermehrten venösen Rückstrom und Inappetenz und Übelkeit. Die Resorption kann gestört sein .
den verminderten Sympathikotonus im Liege n kommt es vor .. Stauungsleber: In späten Stadien führt die Rechtsherz-
allem nachts zu einer Volumenzu nah me und einer konseku - insuffizienz zu einer (schmerzhaften) Leberstauung mit Aus-
tiv gesteigerten Urinproduktion . bildung eines Aszites .
.. Jugularvenenstauung: Eine Halsvenenstauun g entsteht
durch das Rückwärtsversagen des rec hten Ventrikels. Es Globale Herzinsuffizienz
kommt zu einer Erhöhung des ze ntralvenösen Drucks, der Bei der kombinierten Insuffizienz treten die Symptome beider
bei 45° Oberkörperhochlage anhand der' Halsvenenstau ung Insuffi zienzrypen in starker Ausprägung auf. Die Leistungs·
gut erkennbar ist. fähigke it ist stark eingeschränkt, die Dyspnoe ausgeprägt.
Herzinsuffizienz 111
Diagnostik Ursache Klinisches Bild
Zur Diagnose HI (I Abb. 3) müssen folgend e Kriterien erfüllt Dyspnoe. Ödeme,
Nyk1urie
sein:
oder
Inspektion oder
Blutbild Eine Anämie kann die Symptome Müdigkeit und Dysp noe
erklären.
TSH Hyper- bzw. Hypothyreose sind selten Ursache einer HI. Sie
sind jedoch leicht auszuschli eßen und zu behandeln; daher
sollte das TSH bestimmt werden.
Röntgen-Thorax
Eine im Stehen und in maximaler Inspiration angefertigte Eine KardlQmegaJie im Röntgenbild bedarf immer einer weiteren
diagnostischen Abklärung. Hingegen kann man bel einem norm-
Aufnahme in zwei Ebenen besitzt eine hohe AussagekIaft in großen Herzen im Röntgenbild das Vorliegen einer HI nicht völlig
der Diagnostik der HI: ausschließen.
Vorbereitung
Die HTX darf nur in speziellen Transplantationszentren
durchgeführt werden. Schon vor seiner Entnahme muss das
Organ bei Eurotransplant in einem Organspenderegister ver-
merkt werden. So kann es dann nach Entnahme schnellst-
möglich dem Patienten zur Verfügung gestellt werden, bei
dem eine optimale Funktion des Organs zu erwarten ist.
Zum optimalen Spendermanagement und zur Kompatibilitäts-
bestimmung zwischen Spender und Empfänger sei auf Lehr- I Abb. 1: Orthotope HTX: Beginn mit der link satrial en Anastomose in Höhe
bücher der Chirurgie verwiesen. des Herzohrs. [5J
Herzi nsuffizienz
~-------------------------------------------------------- 136 I 137
Aorta A. pulmonall s I Abb. 3: Het erotope HTX. [41
Empfängerherz
V. cava inferior
Myokardischämie 13,4
Arrhythmien 6,1
Hypertonie 5,6
Zusammenfassung
• Akutes Geschehen. keine Adaptationsmöglichkeit
• Häufigste Dekompensationsursache: Non-Com-
pliance des Ventrikels bei bestehender Insuffizienz
• Leitsymptom: Lungenödem
• Therapie: 0 2' ausreichende Analgosedierungj medika-
mentöse Vor- und Nachlastsenkung, Inotropieförde-
rung durch Dobutamin
:fiogener Schock
:=: 2: ~c,- :diogene Schock ist definiert als durch eine Zunahme der Herzfrequenz ~ Liegen Störungen der kardialen
ä](üCeS Kreislaufversagen aufgrund einer und eine periphere Vasokonstriktion Pumpfunktion vor? Und wenn ja, um
kritischen Minderperfusion der lebens- (unter Vermittlung des RAAS) zu kom- welche Art von Schädigung handelt es
wichtigen Organe, deren Ursache pri- pensieren. Im Rahmen eines Multiorgan- sich (Myokardischämie/-infarkt, ent-
mär ein Herzversagen mit verminder- versagens kann dies jedoch zu einem zündli ch -d egen era ti ve Herzerkrankun-
tem HZV ist. akuten prärenalen Nierenversagen mit gen, Perikard tamponade, Herzklappen-
Wasserretention führen, was die Be- fehler, Traumen, Septumdefekt)?
Ätiologie lastung des Herzens nur noch weiter
Der kardiogene Schock hat seine Ursa- steigert und das HZV weiter vermindert. Labordiagnostik
che in einer akuten Hl (s. S. 138). Wichtige Laborparameter sind die Blut-
Diagnostik gase, der pH-Wert und der Laktatspie-
Myokardinfarkt: Gehen mehr als Inspektion, Palpation gel, der Indikator einer global schlech-
3S -40 % des kontraktilen linksventri- und Auskultation ten Oz-Versorgung ist.
kulären Gewebes zugrunde, muss die Die Patienten sind bewusstseinsgetrübt, Darüber hinaus muss ein internistisches
Entstehung eines kardiogenen Schocks blass und kaltschweißig (als Zeichen der Routinelabor mit Blutbild, Gerinnung,
befürchtet werden, da die LV-Kontrak- Kreislaufzentralisation). Sie sind häufig Elektrolyten, Kreatinin, BZ, CK, CK-
tionsfähigkeit nicht mehr ausreicht, um unruhig und ängstlich. MB, GOT, WH, HBDH und Lipase be-
das nötige HZV aufrechtzuerhalten. Bei Der systolische Blutdruck liegt dauer- stimmt werden.
weniger ausgeprägtem Infarkt können haft< 80 mmHg, der arterielle Mittel-
Rhythmusstörungen zum kardiogenen druck < 60 mmHg. Die Patienten sind Invasive Diagnostik
Schock führen . meist tachykard (HF> 100/min). Mittels einer Rechtsherzkatheterisie-
Bei Lungenstauung und akutem Lungen- rung bzw. einer Einschwemmkatheter-
ödem ist ein typisches fe uchtes Rassel- Diagnostik (s. S. 30) lässt sich zum
Der Myokardinfarkt ist die häufigste
Ursache des kardiogenen Schocks.
geräusch - im Extremfall auch ohne einen eine erweiterte Ursachendiagnos-
Stethoskop - auskultierbar. tik betreiben, zum anderen ist eine
Darüber hinaus zeigen die Patienten die optimale Überwachung und Steuerung
Rhythmusstörungen: Rhythmus- Symptome der zugrunde liegenden Er- der Therapie möglich. Man misst den
störungen treten häufig im Zuge eines krankung. PCWP und den pulmonalarteriellen
Infarktgeschehens auf. Es handelt sich Druck (PA-Druck) sowie den rechts-
meist um Kammertachykardien (mit ventrikulären enddiastolischen Druck.
Primäres Ziel der Diagnostik muss die
Kammerflimmern und Kammerflattern); schnellstmögliche Klärung der Ursache
jedoch können auch Vorhofarrhythmien des Schocks sein! Der Blutdruckmes- Therapie
und Bradykardien (z. B. AV-Block IW sung kommt dabei eine Schlüsselste1-
im akuten Infarkt) auslösende Ursache lungzu. Primäres Therapieziel muss die Beseiti-
eines kardiogenen Schocks sein. Bei ta- gung der ursächlichen Erkrankung sein
EKG und Echokardiografie (z. B. Entlastung einer Perikardtampo-;
chykard übergeleitetem Vorhofflimmern nade, katheterinterventionelle Therap!e
führen insbesondere die verkürzte Dia- Mit EKG und Echokardiografie müssen eines akuten Myokardinfarkts)!
stole und die verminderte Vorhofkon- folgende wichtige Fragen geklärt wer-
traktion zu einer stark eingeschränkten den:
Ventrikelfüllung mit reduziertem Herz- Es muss alles getan werden, um die
minutenvolumen. ~ Liegt eine Brady- oder eine Tachyar- hämodynamische Situation zu stabili-
rhythmie vor? sieren. Wenn nötig, muss unverzüglich
Pathophysiologie
Es handelt sich um ein Syndrom unter-
schiedlicher Pathogenese. Gemeinsamer
Ausgangspunkt des Circulus vitiosus ist Kardiogener Schock I
Hypoxiseher
140 I 141
den.
~ i. v. Zugang legen und Monitoring mit
12-Kanal-EKG, Pulsoxymetrie, RR (mög-
lichst unverzüglich invasive arterielle
Druckmessung!) und Urinstatus Aufgrund der Hypotonie beim kardio- der Herzfrequenz und des HZV führt.
genen Schock sind Nitrate hier in der Hohe Dosen (> 5 pg/kg/min) aktivie-
Regel nicht indiziert. ren zusätzlich al-Rezeptoren und
führen zu einer Vasokonstriktion mit
gelagert wer- Unterstützungssysteme Anstieg des Blutdrucks.
Steigerung Bei der th erapierefraktären Insuffizienz
normalem PC-Oruck können, in spezialisierten Zentren, Indikationen:
erfolgen I
Kreislaufunterstützungssysteme wie die ~ Dobutamin ist zur Therapie der aku-
intraaortale Gegenpulsation oder Kunst- ten Linksherzinsuffizienz und des kar-
Ist der Mitteldruck durch Allge mein- herzen (s. S. 45) zum Einsatz kommen, diogenen Schocks indiziert; darüber
maßnahmen nicht auf Werten bis ein Spend erorgan gefund en wird hinaus wird es in der Stress-Echokardio-
~ 60 mmHg zu stabilisierten, kommen (bridging to transplant). grafie verwendet (s. S. 23).
Katecholamine zum Einsatz. Klinisc h ~ Dopamin ist beim Schock jedweder
hat sich die Kombination von Dopamin Exkurs: Dobutamin und Dopamin Genese indiziert. Bei Patienten mit ein-
und Dobutamin bewährt. Wirkmechanismus: geschränkter Nierenfunktion wird es
~ Dobutamin wird eine kardioselek- dem Dobutamin vorgezogen, da es die
tive Wirkung zugeschrieben, die sich renale Perfusion steigert.
an pulmonalarteriellen durch seine Wirkun g an ßI-' ßz- und
eswe.en möSllchst
rätnl al -Rezeptoren erklärt. Die vasodilatato- Kontraindikationen: Dobutamin ist
rische ß2-Wirkung und die vasokonstrik- bei der obstruktiven KMP kontraindi-
tive al-Wirkung halten sich an den Ge- ziert; sein Einsatz ist bei Volumenman-
Bei unzureichendem Ansprechen auf fäßen die Waage, sodass nur die positiv gel kritisch abzuwägen! Der Einsatz von
Dobutamin oder starker Hypotension inotropen ßI- und a l-Wirkungen am Dopamin ist bei tachykarden Herzrhyth-
kann zusätzlich Noradrenalin verab- Herze n zum Tragen kommen. musstörungen äußerst kritisch zu sehen,
reicht werden, das neben der posi tiv ~ Dopamin wirkt in gerin gen Dosen da es vor allem auf Vorhofebene pro-
inotropen auch vasokonstriktori sc he « 2 llg/ kgl min) selektiv auf die rena- arrhythmisch (Vorhofflimmern) wirkt.
Wirkung hat. len DI-Rezeptoren und bewirkt so eine
Alternativ können Phosphodiesterase- Vasodilatatio n. In höherer Dosierung Komplikationen
hemmer (z. B. Milrinon) zum Einsatz aktivi ert es auch kardiale ßI- Rezeptoren, Die Komplikationen des kardiogenen
kommen. was zu einer Steige ru ng der Herzkraft, Schocks zeigt I Abbildung 2.
PhlllrmllllcllerhlShen Im-
'$aijenrtoflfbel~arf de. Her-
Zusammenfassung
• Ursache: Pumpversagen (z. B. bei Myokardinfarkt und Rhythmusstörun-
gen); diastolische Füllungsbehinderung (z. B. bei Herzbeuteltamponade)
• Neben der intensivmedizinischen Stabilisierung des Kreislaufs hat die nicht
invasive und Invasive Klärung der Ursache des Schockgeschehens oberste
Priorität.
~:>~zlicher Herztod
Der plötzliche Herztod (eng !. sudden cardiac death = SCD) Ätiologie
ist definiert als ein natürlicher, unerwarteter Tod, der inner- Mit 80 % ist die KHK die häufigste Ursache des plötZliChen
halb von einer Stunde nach Beginn einer klinischen Sym- Herztods. Dabei liegt in mehr als 85 % der Fälle eine mindes-
ptomatik eintritt. tens 50%ige Stenose eines großen Koronargefäßes vor, wobei
Der plötzliche Herztod ist kein selbstständiges Krankheitsbild , die LAD besonders häufig betroffen zu sein scheint. In 75 %
sondern repräsentiert den letalen Ausgang einer multifak- der Fälle ist das Lumen sogar zu mindestens 75 % stenosiert.
toriellen, rasch progredienten kardialen Pathologie. Primäre und sekundäre KMP stellen mit rund 10% die zweit-
Der plötzliche Herztod ist häufig die Erstmanifestation einer häufigste Ursache des plötzlichen Herztods dar: Der plötz-
kardialen Erkrankung. Insofern erstrecken sich die Bemühun- liche Herztod tritt bei HCM meist während oder kurz nach
gen zur Bekämpfung des plötzlichen Herztods auf primärpro- sportlicher Betätigung auf. Synkopen bei De M sind ein signi-
phylaktische Maßnahmen und auf schnellstmögliches Erken- fikanter Indikator bei der Risikostratifizierung des plötZlichen
nen klinischer Symptome mit nachfolgender Therapie. Herztods. Bei der arrhythmogenen rechtsventrikulären LMP
bzw. Dysplasie (ARVe bzw. ARVD) treten gehäuft ventriku-
Epidemiologie und Inzidenz läre Tachyarrhythmien bis hin zum Kammerflimmern auf.
Rund 15 - 20 % aller natürlichen Todesfälle in den westlichen
Ind ustriestaaten können als plötzlicher Herztod klassifiziert
werden. Es wird vermutet, dass eine Myokardhypertrophie im Sinne einer
HCM die häufigste Ursache des plötzlichen Herztods bei Hochleis-
Es gibt im Wesentlichen zwei Häufigkeitsgipfel: tungssportlern ist.
Risikofaktoren
Das Risiko, an einem plötzlichen Herztod zu versterben,
steigt beim Vorliegen einer KHK massiv an (2/ I 000 Todes-
fälle beim Patienten ohne KHK, 19/ 1000 Todesfälle bei Pa-
tienten mit KHK).
Bei den meisten asymptomatischen Patienten ist der plötz-
liche Herztod die Erstmanifestation eines atherosklerotischen Kardial KHK
Geschehens. Rund 90% dieser Patienten weisen mindestens KMP
einen der Risikofaktoren der Atherosklerose auf (Zigaret- Inflamma torische Erkrankungen
tenkonsum, Hypertonie, Diabetes mellitus, Adipositas, Hyper- ~ End okarditis
cholesterinämie u. a.). ~ Myokarditis
~ Vasku litis
Patienten mit einer linksventrikulären EF < 30 % haben
ein 20 % höheres Risiko, den plötzlichen Herztod zu sterben. Strukturelle Anomalie des Herzens
~ Erworbene Herzk lappen feh ler (v. a. AS mit Erregungsleitungsstörun_
Ein erhöhtes Herztodrisiko besteht auch bei einge- gen bei Myokardhypertrophie und koronaren Thromboembolien)
schränkter Herzfrequenzvariabilität. Hier haben sich in ~ Angeborene Herzfehler (v. a_ bei Eisenmenger-Reaktion und nach
den vergangenen zehn Jahren durch die Einführung neuer operative n Korrekturen )
... Anoma ler Ursprung der Koronararte ri en (z. 8. Bland-White-Garland _
Herzfrequenzvariabilitäts-Parameter, insbesondere der Heart
Syndrom)
rate turbulence und der Deceleration capacity, sehr valide ... Primäre Herztumoren
und gute Parameter zur Einschätzung des SCD-Risikos er- Anoma lien des Reizleitungssystems
geben. ~ Präexzitationssyndrome (2. B. WPW-Syndrom)
~ Degenerative Veränderungen des Erregungsleitungssystems
(z. B. primäre Fibrose des His-PurkinJe-Systems)
Gemeinsamer Endpunkt des Gesc hehens sind massive Erre- Primärprophylaxe mit ICD
gungsbildungs- und -leitungsstörungen mit kreisförmigen Der ICD (s. S. 79) kommt in der Primärprophylaxe bei Patien-
Reentry-Erregungen. ten mit KHK, linksventrikulärer EF < 35 % und anhaltender
In etwa 10 % der Fälle liegt dem Geschehen ein bradykarder VT zum Einsatz.
Herzstillstand zugrunde. Liegt die EF bei Patienten mit KHK < 30 %, so ist ein rCD
auch dann indiziert, wenn die oben genannten Zusatzbe-
Primärprophylaxe des plötzlichen Herztods fund e nicht erhoben werden können.
Vornehmlich in den Aufgabenbereich der Hausärzte fällt es,
Patienten mit erhöhtem Risiko für den plötzlichen Herztod, Sekundärprophylaxe des plötzlichen Herztods
schnellstmöglich als solche zu identifizieren und dann unve r- Insbesondere bei jüngeren Patienten « 40 Jahre) kann durch
züglich prophylaktische Therapiemaßnahmen einzuleiten. sofortige Reanimationsmaßnahmen (s. S. 144) der plötz-
liche Herztod bei potenziell letalem kardialen Geschehen ab-
Medikamentöse Primärprophylaxe gewend et werden.
~ !3-Blocker: Die wohl am besten geeignete Wirkstoffgruppe Nach einem "überlebten plötzlichen Herztod" hat die Stabili-
in der Primärprophylaxe des plötzlichen Herz tods sind die sierun g des Patienten und die schnelle Klärung der Ätiologie
ß-Blocker (s. S. 34). Sie reduz ieren die Mortali tä t sowohl bei abso lu te Priorität. Dabei nimmt die vollständige Rhythmus-
KHK (s. S. 56) als auch bei Hl (s. S. 134). diagnostik eine zentrale Stellung ein.
~PrilmirDrolJhvlaxedes plötzlichen Herztods sind ß-Blocker Alle Patienten, die einen plötzlichen Herztod überlebt haben,
(ISA) zu vermeiden, da sie das Risiko erhalten ß-Blockerl Grundsätzlich erhalten alle Patienten nach
sogar erhöhen könnenl .überlebtem plötzlichen Herztod" ohne korrigierbare Ursache
einen ICD.
Zusammenfassung
" Tod innerhalb einer Stunde nach Beginn der klinischen Symptomatik.
Letaler Ausgang einer multifaktoriellen, rasch progredienten kardialen
Pathologie
" Risikofaktoren: KHK, Atherosklerose, EF < 30, eingeschränkte
Herzfrequenzvariabilität
" Ätiologie: KHK, KMP
" Primärprophylaxe: ß-Blocker, Amiodaron, ACE-Hemmer, ICD
Kardiopulmonale Reanimation I
Im schlimmsten Fall kann jede Störung des Herz-Kreislauf- Basic Life Support
Systems, gleich welcher Art, in einem akuten Herz-Kreislauf-
Versagen enden. Der Basic Life Support umfasst die Maßnahmen, die vom
Das International Liaison Committee on Resuscitation Ersthelfer beim Eintreffen am Unfallort bzw. beim Auffinden
(ILCOR) hat in Zusammenarbeit mit der American Heart einer leblosen Person vorgenommen werden sollen. Sie ha-
Association (AHA) Leitlinien veröffentlicht, die das optimale, ben das Ziel, die Zeit bis zum Eintreffen medizinischen Fach-
evidenzbasierte stufenweise Vorgehen (Algorithmus) zur Wie- personals zu überbrücken.
derherstellung der Herz·Kreislauf-Funktion (kardiopulmonale
Reanimation) festlegen.
Ober einen Abbruch der ReanimationsmaBnahmen darf nur~
Diese Algorithmen helfen, in der Notfallsituation ruhig und Arzt entscheiden!
strukturiert vorzugehen.
Bewusstsein prüfen
~ Die Oberlebensrate des Herz-Kreislauf-Versagens nimmt pro
Minute um etwa 10% ab.
Das Bewusstsein prüft man durch Ansprechen, Schütteln
~ Nach 4 Min. ohne suffiziente 0z-Versorgung treten bereits oder durch Setzen gezielter Schmerzreize (z. B. in den Hals
Gehimschäden auf. kneifen) .
~ Nach 10 Min. ohne Reanimation ist kein Oberleben mehr
möglich.
Atmung prüfen
Zur überprüfung der Atmung wird der Kopf überstreckt,
Deshalb sollte man die kardiopulmonale Reanimation regel- das Kinn hochgezogen (Jackson- oder Schnüffelstellung).
mäßig trainieren, um sie auch in der Notfallsituation anwen-
den zu können und anwesende Laienhelfer ruhig und kompe-
tent anweisen zu können.
Die im Folgenden erläuterten Notfallmaßnahmen gelten für
Erwachsene, zur Reanimation von Kindern und Säuglingen Nach den neuen Leitlinien (s. oben) werden vom Laienhelfer
sei auf Lehrbücher der Pädiatrie verwiesen. keine Maßnahmen zur Sicherung der Atemwege oder zur
Ausräumung von Fremdkörpern durchgeführt.
Bewusstsein prüfen
Notruf absetzen
Atmung prüfen
BASISREANIMATION (CPR)
~ Atemwege freihalten
Thoraxkompressionen : Beatmungen
~ Stabile Seitenlage
30 : 2
~ Pul skontrolle
Bis professionelle Hilfe eintrifft
Kardiopulmonale Reanimation (CPR) Allein eine sichtbare Thoraxexkursion ist Zeichen der suffizienten
Beatmungl
Bei Eintreffen des Notarztes, Rettungsdienstes oder in der Die Frühdefibrillation (möglichst< 5 Mln. nach Notrufeingang)
Klinik sind erweiterte Reanimationsmaßnahmen möglich. Sie muss absolute Priorität haben! Im Krankenhaus sind< 3 Min.
gefordert.
haben die Wiederherstellung der regelmäßigen Herzaktion
zum Ziel (I Abb. 2).
Die Defibrillation ist bei Kammerflimmern, Kammerflattern
und pulsloser VT das Mittel der Wahl, bei Asystolie jedoch
Man sollte so bald als möglich von Mund-zu-Nase-Beatmung zur
nicht angezeigt.
Beuteibeatmung wechseln!
Reversible Ursachen eines Kreislaufstillstands I Abb, 2: Adva nced Life Support. [131
Es ist für den Reanimationserfolg von entscheidender Bedeu-
tung, potenziell beheb- od er behandelbare Ursachen des
Kreislaufstillstands zu erkennen und dementsprechende Maß-
nahmen zu ergreifen (Gedankenstütze "H ITS" , I Tab_ 1)_
- ) ßea tmung
H • Hypoxie Zusammenfassung
• Hypovolämie - ) Volum ensubstitution
• Hypo-j Hyperka liämie - ) Elek trolyt ausg teieh • Nach 4 Min. ohne suffiziente Oz-Versorgung treten
• Hypoglyeämie - ) Gtuko sogabe
• Hypothermi e Langsame Erwärmung bereits Gehirnschäden auf.
• Herzbeuteltamponade - ) Punktion
• Nach 10 Min. ohne Reanimation ist kein Überleben
• Infarkt pel
mehr möglich.
• Intoxikation Vorabr leilung inos Antid ot s.
Hömofiltrotion • Basic Life Support: Bewusstsein prüfen - Notruf
T • Thromboemboiie (Lunge) - ) Lysolh ra lli
absetzen - Atmung prüfen - ggf. CPR
• Trauma
S • Spannungspneumothorox
• CPR: 30 Thoraxkompressionen : 2 Beatmungen
• Säure-Basen-Störung ) PllffOI'tln g
• Advanced Life Support: EKG-Analyse - ggf.
I Tab _ 1: Reversible Ursac h 11 in Kr isla\lf till tand s, Defibrillation (bi phasisch 150 - 360 J/monophasisch
360 J) - CPR
• Defibrillation nur bel Kammerflimmern oder VT!
Fallbeispiele
Eine 56-jährige Patientin wird vom Notarzt wegen anhaltender starker Thoraxschmerzen in die nahegelegene
Klinik eingeliefert.
Szenario 1 Szenario 2
Anamnese: Anamnese:
Die Patientin berichtet über seit etwa 8 Std. anhaltende Schmer- Bei der Aufnahme der Patientin fällt Ihnen sofort ein Unterschen-
zen hinter dem Brustbein. Es fühle sich an, "als ob die Brust in kelgips auf. Die Patientin berichtet, vor zwölf Tagen wegen einer
einen Schraubstock eingespannt sei". Sie klagt außerdem über Sprunggelenksfraktur operiert worden zu sein. Sie fragen genauer
Atembeschwerden, Übelkeit, friert leicht und fühlt sich dabei nach und finden heraus, dass die Schmerzen der Patientin
seltsam kaltschweißig. Die Patientin wird wegen Hypertonie vom atemabhängig sind und in den Bereich zwischen den Schulter-
Hausarzt medikamentös behandelt. blättern ausstrahlen. Sie wären im Verlauf der letzten Woche be-
Wie Sie dem Einsatzprotokoll entnehmen können, hat der Not- reits mehrere Male aufgetreten, jedoch erst vor wenigen Stunden
arzt bereits zwei Hübe eines Nitro-Sprays verabreicht, was jedoch so massiv geworden.
keine wesentliche Schmerzlinderung bewirkt hat. Auffallend ist, dass das Sprechen der Patientin sichtlich Atem-
Körperliche Untersuchung: beschwerden bereitet und sie mehrmals hustet. Sie gibt an, weder
zu rauchen noch regelmäßig Alkohol zu trinken.
Die körperliche Untersuchung zeigt eine Patientin in gutem EZ
und akut reduziertem Al. Ihre Haut ist blass und kaltschweißig Körperliche Untersuchung:
mit Zyanose der Lippen und Akren. Die Temperatur ist mit Die körperliche Untersuchung zeigt eine Patientin in gutem EZ
38, I oe erhöht. Sie sehen eine deutliche Stauung der Halsvenen und akut reduziertem Al. Die Schleimhäute sind feucht und
beidseits. HF 96/min, RR 100/60 mmHg. Auffällig ist daneben rosig, die Lippen und Akren nicht zyanotisch. HF 117/ min,
ein leichtes Rasselgeräusch basal über beiden Lungen. RR 11 0/ 90 mmHg. Die körperliche Untersuchung bringt keine
pathologischen Befunde.
Frage 3: Welche Verdachtsdiagnose haben Sie und welche wei-
terführende Diagnostik betreiben Sie? Frage 7: Welche Verdachtsdiagnose liegt nahe und wie gehen Sie
Frage 4: Die Laborwerte zeigen keine Auffälligkeiten. Im EKG diagnostlsch wei ter vor?
zeigt sich folgendes Bild (I Abb. 1). Wie interpretieren Sie das Frage 8: Welche Aussagen können Sie aus den durchgeführten
EKG? Untersuchungen treffen?
Frage 9: Wie interpretieren Sie das durchgeführte Ventilations-/
Perfusionsszintigramm (I Abb. 2)?
Frage 10: Welche therapeutischen Maßnahmen ergreifen Sie?
R ventral L L dorsal R
Szenario 1 Szenario 2
Antwort 3: Aufgrund der typischen Klinik und der Nitro-Resis- Antwort 7: In Verbindung mit der Sprunggelenksfraktur (als Ur-
tenz des Schmerzes besteht der dringende Verdacht auf einen sache einer tiefen Beinvenenthrombose ) sprechen die Beschwer-
akuten Myokardinfarkt Diagnostisch sind deshalb anzuordnen: den sehr für eine Lungenembolie. Sie veranlassen deshalb:
~ EKG ~ Labor: D-Dimere_ Eine Thrombophilie-Diagnostik erübrigt
~ Laboruntersuchung (ink!. BB, Myoglobin, Troponin T11, CK, sich , da die Patientin durch die Immobilisation einen starken
CK-MB, LDH, CRP, BSG) Risikofaktor für thromboembolische Ereignisse aufweist.
~ EKG
Bildgebende Diagnostik käme erst zum Einsatz, wenn auf diesem ~ Periphere 0 2-Sättigungsmessung (Fingerclip) und BGA
Wege keine sichere Diagnose möglich wäre. ~ Röntgen-Thorax
Antwort 4: Das EKG ist normofrequent im Sinusrhythmus_ Man ~ Ventilations-/Perfusionsszintigrafie, CT oder Pulmonalis-
erkennt ST-Hebungen in 11, 111, aVF, Vz- Vs- Angiografie
Antwort 5: Da das EKG Infarktzeichen zeigt, ist die Diagnose ~ Duplexuntersuchung der Beinvenen zum Nachweis der
des akuten Myokardinfarkts gesichert. Die Halsvenenstauung, Emboliequelle
die pulmonalen Rasselgeräusche und der relativ niedrige Blut-
druck der Patientin (Hypertonikerin) weisen auf eine beginnende Antwort 8: Sind die Ventilations-/Perfusionsszintigrafie oder
Globalherzinsuffizienz hin, es könnte sich also um eine rechts- die D-Dimere negativ, ist eine Lungenembolie als Ursache der Be-
ventrikuläre Beteiligung bei einem akuten Myokardinfarkt han- schwerden nahezu ausgeschlossen. Über BGA, EKG und Rönt-
deln_ gen-Thorax können Sie den Schwere grad einer vorhandenen
Antwort 6: Die Patientin muss sofort analgosediert (Morphin, Embolie einschätzen_ Beweisend für die Embolie und deshalb
Diazepam) und auf eine Herzkatheteruntersuchung vorbereitet Goldstandard ist einzig die Pulmonalisangiografie oder auch das
werden_Sie erhält unverzüglich 250 - 500 mg ASS i. v. und CT-Angio der Lungenarterien.
5000 JE Heparin i. v. In Absprache mit den Herzkatheter-Spezia- Antwort 9: Das Szintigramm zeigt ein ausgeprägtes Perfusions-
listen "Ioaden" Sie die Patientin bereits jetzt mit 300 - 600 mg Ventilations-Mismatch: die rechte Lunge wird ventiliert (unten),
CIopidogreL aber kaum perfundiert (oben).
Antwort 10: Die Patientin wird analgosediert und erhält
10000 JE Heparin als Bolus (schon bei Verdacht!) und dann
Patientin Verdacht auf eine rechtsventrikuläre 1000 lEi h; dabei sollte versucht werden, die PIT auf das 1,5- bis
besteht, sollten Sie auf eine ausreichende, groB- 2-Fache des Ausgangswerts zu verlängern_ Aufgrund der insge-
(I. v_I achten_
samt eher gering ausgeprägten pathologischen Befunde kann bei
dieser Patientin von einer Lysetherapie abgesehen werden_
Ein 79-jähriger Patient stellt sich mit Atembeschwerden in der Ambulanz Ihrer Klinik vor-
Szenario 1 Szenario 2
Anamnese: Anamnese:
Auf Ihre Nachfrage berichtet der Patient, dass die Luftnot bereits Auf Ihr Nachfragen berichtet der Patient, dass er schon seit meh-
bei nur leichten Belastungen auftritt, die er früher problemlos be· reren Monaten bei körperlicher Anstrengung Atemnot verspürt.
wältigen konnte. Heute strenge es ihn schon an, morgens die Post Er habe anfangs vermutet, dies wäre "in seinem Alter normal".
aus dem Briefkasten zu holen. Nachts plage ihn zusätzlich ein Sie haben einen Verdacht und fragen, ob in Verbindung mit der
hartnäckiger Husten, der ihn immer wieder aus dem Schlaf reiße. Atemnot Brustschmerzen aufgetreten seien, was der Patient je-
Gut schlafen könne er nur noch mit zwei dicken Kissen unter doch verneint.
Kopf und Oberkörper.
Körperliche Untersuchung:
Körperliche Untersuchung: Die körperliche Untersuchung zeigt einen Patienten in gutem EZ
Die körperliche Untersuchung zeigt eine 79·Jährigen in gutem EZ und AZ. Die körperliche Untersuchung bringt keine pathologi-
und leicht eingeschränktem AZ. Die Schleimhäute sind feucht schen Befunde zutage. Allein der Blutdruck ist, bei wiederholter
und leicht zyanotisch. Sie erkennen eine venöse Einflussstauung Messung, mit im Mittel 145/90 mmHg zu hoch.
am Hals.
HF 90/ min, RR 155 / 85 mmHg. Leiser I. HT. Raues, spindel· Frage 6: Welchen Verdacht haben Sie? Welche Differenzial-
fö rmiges Systolikum. Fortleitung des Geräuschs in die Karotiden. diagnosen sind in Betracht zu ziehen?
Deutlich tasten Sie einen Herzspitzenstoß. Über beiden Lungen Frage 7: Welche initialen diagnostischen Maßnahmen ergreifen
auskultieren Sie ein dezentes exspiratorisches Giemen, nur Sie?
rechts·basal sind fein blasige RG auskultierbar. Frage 8: Wie bewerten Sie folgende Befunde?
Die Bauchdecke ist gespannt, aber nicht hart, und die Leber • Labor: Gesamt-C holesterin 225 mg/dl, LDL-Cholesterin
2- 3 cm unter dem rechten Rippenbogenrand palpabeL Sie tasten 147 mg/dl, HOL-Cholesterin 34 mgldl, Triglyzeride 212 mg/dl.
beidseits prätibiale Ödeme. Alle übrigen Laborwerte befinden sich im Normbereich.
• Ruhe·EKG: Das Ruhe-EKG zeigt keine wesentlichen patholo-
Frage 1: Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie? gischen Veränderungen . Allein eine leichte T-Abflachung in den
Frage 2: Welche Untersuchungen ordnen Sie an, welche charak- inferioren Ableitungen wird auffällig.
teristischen Befunde erwarten Sie? • BeIastungs-EKG: Beim Belastungs-EKG ist der Patient 2 Min.
Frage 3: Wie beurteilen Sie das EKG des Patienten (I Abb. I)? mit 100 W belastbar, dabei steigen Herzfrequenz und Blutdruck
adäquat an. Im Belastungs-EKG zeigen sich keine Signifikanten
ST-Senkungen. Allerdings muss die Untersuchung kurz darauf
I
6 7
,, -
1 ---1 ___
~9?
,i
J wegen Atemproblemen abgebrochen werden. In diesem Zusam-
T 1 ~11( ~+ -
~ , Vi
, m _.
i r-----r--
~ J ·1, -:1' -.
i
.. menhang tritt erstmals auch ein leichtes Druckgefühl hinter dem
11 Brustbein auf.
~' ,
~r Ä, -
_.-+- . ....l
-+~
I-~ (,-" .:;: r-
, • Röntgen-Thorax: o. B.
, .. 1-''- -11,
~
.<.- _.i.
v, Frage 9: Was ist Ihr nächster diagnostischer Schritt?
aV,
! .; .. :!-.~. ---r-
~
1r-
, 1'-7:-·:
=±, --r· '--r
Ir.,. ... 1,.
-";- ":-[
_L
Frage 10: Der untersuchende Arzt diagnostiziert bei der pel eine
Stenose eines Seitenasts der RCA, die er in derselben Sitzung
l~ stentet. Wie ist Ihr weiteres Vorgehen?
lif i! v,
1
1
,
a~l .:- _._L
, I
,
D ,-
!
~ 1- 1------+-=
I
- -~- -_.r-' .+~ - j.
I
!
; ~ I:-! _. .J ~}
!
!
--1-"""
i
.~.~
!
·~·1~~
, -I -t·:
I
Szenario 1 Szenario 2
Antwort 1: Klinik und Anamnese weisen auf eine HI vom Grad Antwort 6: Bei chronischer Atemnot fällt der Verdacht schnell
NYHA III hin. Ursächlich könnten ein stiller Infarkt, Klappen· auf chronisch-pulmonale Erkrankungen oder die KHK. Sie sollten
vitien oder eine KMP sein. jedoch auch zerebrale und neuromuskuläre Erkrankungen (z. B.
Die Rasselgeräusche über der Lunge sprec hen fü r eine Lungen· Myasthenia gravis), eine Anämie oder metabolische Störungen in
stauung, das exspiratorische Giemen fü r ein Asthma cardiale. Das Betracht ziehen.
spindelförmige, in die Karotid en fortgeleitete Systolikum weist auf Antwort 7:
eine AS hin. .. Ruhe·EKG
Antwort 2: Zunächst muss der Verdacht der HI diagnostisch .. Belastungs-EKG
gesichert werden. Zusätzlich muss ihre Ursache geklärt werden, ~ Labor
um dann die richtige Therapie beginnen zu können. .. Blutgase
.. Ruhe·EKG: Es gibt keine typischen Hinweise auf HI im EKG. .. Röntgen·Thorax
Es kann vielmehr auf zugrunde liegende Herzerkrankungen hin· .. Echokardiografie
weisen, z. B. auf einen abgelaufenen Myokardi nfarkt.
.. Röntgen-Thorax: Charakteristisch für eine HI dieser klinischen Antwort 8: Die körperliche Untersuchung in Kombination mit
Ausprägung wäre eine Kardiomegalie bei Lungenstauung. den Laborbefunden, dem EKG (leichte Rückbildungsstörung im
.. Labor: Ein normaler BNP-Wert schließt bei unklarer Klinik eine Ruhe-EKG, AP-äquivalente Beschwerden im Belastungs-EKG)
HI aus. ErhÖhte Kreatinin' und Leberwerte unterstützen den Ver- unterstützen den Verdacht auf KHK. Da im Röntgen-Thorax keine
dacht auf Organstauung. pathologischen Veränderungen der Lunge erkennbar sind, ist eine
.. Echokardiografie: Durch die Echokardiografie können Art und chronische Lungenerkrankung nahezu ausgeschlossen .
Grad der myokardialen Funktionseinschränku ng bestimmt und Antwort 9: In Anbetracht des auffälligen EKGs und der Hyper-
im Verlauf beurteilt werden. Außerdem können ursächliche Er- cholesterinämie sollten Sie mittels Koronarangiografie eine Ste-
krankungen wie z. B. Klappenvitien (in diesem Fall eine AS) nach- nose der Herzkranzgefäße ausschließen.
gewiesen und quantifiziert werden . Antwort 10: Es muss versucht werden, die Risikofaktoren des
.. Oberbauchsonografie: Bei Rechtsherzinsuffizienz erscheint Patienten zu beseitigen. Hier setzen Sie medikamentös mit einem
die Leber vergrößert. Das Parenchym ist homogen verdichtet, die Statin, einem ß-Blocker und einem ACE-Hemmer an. Allerdings
Lebervenen erweitert. Möglicherweise ist ein Aszites erkennbar. bedarf es auch einer Umstellung der Lebens- und Ernährungs-
gewohnheiten. Hier ist oftmals Überzeugungs- und Motivations-
Antwort 3: Im EKG erkennt man bei einer HF von 57 Im in ein arbeit vonseiten des Arztes nötig.
flach negatives T in lJ und III sowie ein prä terminal bis terminal Um weitere Stenosen und eine In-Stent-Restenose zu verhindern,
negatives T in V4 - Vö• Der Sokolow·lndex ist positiv. Diese ST-Ver- verordnen Sie dem Patienten Clopidogrel (über zwölf Monate)
änderungen kann man als Zeichen der Linksherzhypertrophie und ASS (lebenslang).
werten. Typische schenkelblockartige Veränderungen, wie sie bei
Linksherzhypertrophie häufig sind, find et man jedoch nicht.
Antwort 4: Der Patient muss stationär aufgenommen werden.
Zur Linderung der Atembeschwerden und zur Senkung der Vor-
last erhält er - nach Kontrolle des K' -Spiegels (cave bei Hypokali-
ärnie!) - initial mindestens 40 mg Furosemid i. v. und dann ggf.
bis zu 10 mglh über einen Perfusor. Sie verabreichen ihm 3 I O2
über eine Nasensonde.
Die Wirkung der antidiuretischen Therapie ist klinisch und an-
hand der Gewichtsentwicklung überprüfbar. Ordnen Sie deshalb
eine tägliche Gewichtsmessung an! Sind die Beschwerden weit-
gehend abgeklungen, kann auf eine orale Di uretikatherapie mit
2 x 40 mg Furosemid p. o. umgestellt werden.
Da keine Arrhythmie vorliegt, kann auf eine antikoagulative The-
rapie zunächst verzichtet werden. Allerd ings muss vor Eingriffen,
bei denen es zu einer Bakteriämie kom men ka nn, eine Endokardi-
tisprophylaxe begonnen werden.
Antwort 5: Sie sollten eine Herzkatheteruntersuch ung vorneh-
men (lassen), um die Rechtsherzi nsuffizienz und den Aorten-
klappenbefund zu objektivieren und ggf. interventioneIl zu be-
handeln.
Fall 3: Synkope
In der kardiologischen Ambulanz stellt sich eine 67-jährige Dame vor, die von rezidivierenden Synkopen in den
letzten Monaten berichtet Sie kommt nur auf Drängen ihrer Enkelin, einer Medizinstudentin, zu Ihnen.
Frage 1: Welche Maßnahmen ergreifen Sie prinzipiell bei einem bewusstlosen Patienten an erster Stelle?
Antwort 1: Nach der Sicheru ng der Vitalfunktion und ggf. der Lagerung in der stabilen Seitenlage muss bei jedem bewusstlosen oder be-
wusstseinseingeschränkten Patienten, bei dem nicht mit absoluter Sicherheit eine Ursache für die Bewusstse inseinschränkung offenSiC ht-
lich wird, sofort ein Blutzucker·Schnelltest zum Ausschluss einer Hypoglykämie ge macht werden!
Szenario 1 Szenario 2
Anamnese: Anamnese:
Die Patientin berichtet von mehreren Schwindelattacken mit Die Patientin erzählt, dass sie in den letzten Wochen mehrmals
kurzzeitiger Ohnmacht in den letzten Monaten. Sie fühl t sich unter leichten Schwindelepisoden gelitten habe. Vor vier Tagen
weder krank noch körperlich eingeschränkt. habe sie sich krank gefühlt und deswegen ein Bad genommen.
Auf Nachfrage erklärt die Patientin, während des Schwindels Beim Aufstehen aus dem Wasser sei ihr wieder für einen Moment
keine Schmerzen zu verspüren. Auch sonst kenne sie weder etwas "schummrig" gewesen und sie sei ausgerutscht. Seither
Brustschmerz noch Atemnot. Bei der Dame wurde vor einem habe sie Schmerzen im rechten Oberkörper.
Dreivierteljahr ein derzeit diätetisch beherrschter Diabetes melli- Die Patientin raucht, trinkt kaum Alkohol und besucht mehrmals
tus diagnostiziert. Die Patientin nimmt keine Medikamente ein. pro Woche einen Sportkurs für Senioren im nahe gelegenen
Körperliche Untersuchung: Sportverein. Die Medikamentenanamnese ist negativ.
Es zeigt sich eine bewusstseinsklare Patientin in gutem EZ und Körperliche Untersuchung:
AZ. Die Schleimhäute sind feucht und rosig, der Haut!urgor alters- Die körperliche Untersuchung zeigt eine Patientin in gutem AZ
entsprechend. Keine vergrößerten Lymphknoten tastbar, Schild- und EZ. Bewusstsein klar. Schleimhäute feucht und rosig, regel-
drüse nicht vergrößert. Keine Ödeme, keine Einflussstauung. rechter Hautturgor. Keine Zyanose, kein Ikterus. Keine Ödeme,
Keine Strömungsgeräusche über den Karotiden und Femoral- keine Einflussstauung. Keine Strömungsgeräusche über den
arterien. HF 72/ min, rhythmisch, RR 134/ 80 mmHg. Herztöne Karotiden und Femoralarterien. HF 64/ min, rhythmisch,
rein, keine Herzgeräusche. Sonorer Klopfschall. Vesikuläre RR 130/80 mmHg. Herztöne rein. Spindeiförmiges Systolikum
Atmung über beiden Lungen. Abdomen unauffällig. Nierenlager mit p. m. links parasternal. Hämatom im Bereich des knöchernen
frei. Schmerzen im Bereich der rechten Schulter. Neurologie grob Thorax etwa vo