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Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2000;14(3):102-110

Trabajo de revisión
102
Revista de la Asociación Mexicana de

Vol. XIV, Núm. 3 / May.-Jun. 2000


pp 102-110

Sepsis, corazón e inotrópicos


Dr. Hugo Zetina Tun,* Dra. María del Carmen Rentería Arellano,*
Dr. Luis Carlos Bonilla Rivera*

RESUMEN SUMMARY
La disfunción cardiaca es frecuente en el shock séptico. Cardiac dysfunction is often present in patients with septic
En la etapa inicial se ha observado en los sobrevivientes shock. Significant myocardial depression has been de-
fracción de eyección baja, aumento del volumen diastólico monstrated; an initial depressed ejection fraction, increa-
final y dilatación ventricular. Algunos de los mecanismos sed end-diastolic volume and dilated ventricles has been
posibles que producen depresión cardiaca son: isquemia observed in survivors. Myocardial ischemia, circulating de-
miocárdica, disfunción microvascular, substancias depre- pressant substances, altered regulatory functions of the
soras circulantes, alteración de las funciones reguladoras vascular endothelium and decreased myocardial responsi-
del endotelio y disminución de la respuesta a las catecola- veness to catecholamines are some of the possible me-
minas. El manejo inicial se hace con líquidos, pero debe chanisms by which myocardial depression of septic shock
recordarse que la función ventricular es anormal y por lo can be explained. The initial treatment of septic shock is
tanto la respuesta al empleo de volumen puede no ser sa- fluid resuscitation, but it must remembered that ventricular
tisfactoria. El incremento de la oxigenación a valores su- performance is not normal and therefore the response to
pranormales como meta terapéutica es controversial; la volumen infusion may not be as great as migth be expec-
disponibilidad de oxígeno aumentada se acompaña de in- ted. The increase of oxygen to supra normal values as the-
cremento del consumo de oxígeno, pero esto no mejora la rapeutic goals is controversial. Increase in oxygen delivery
sobrevida. Si el empleo de líquidos falla para revertir la hi- were associated with increase in oxygen consumption, but
potensión arterial y la hipoperfusión tisular debe conside- it do not improve the survival rate. If fluid resucitation fails
rarse el uso de inotrópicos y vasopresores. El tratamiento to reversed hypotension and inadequate organ perfusion,
del shock séptico también incluye el uso de antibióticos, treatment with inotropes and vasopressors must be consi-
drenaje de los focos sépticos, apoyo renal y respiratorio, dered. The management of septic shock includes antibio-
nutrición, etc. tics, drainage of septic focci, renal and respiratory support,
Palabras clave: Shock séptico, disfunción cardiaca, de- nutrition, etc., also.
presión miocárdica, mecanismos, tratamiento. Key words: Septic shock, cardiac dysfunction, myocar-
dial depression, mechanisms, treatment.

El síndrome de sepsis continúa siendo la principal acompaña de disminución de la tensión arterial


causa de muerte en el ambiente hospitalario; es más (TA). Si a pesar de una adecuada resucitación hí-
frecuente en pacientes inmunodeprimidos (postras- drica, se observan datos de disminución de la per-
plantados, quimioterapias, terapia de enfermedad de fusión tisular es catalogada como choque séptico o
la colágena), de edad avanzada y el uso de antibió- choque circulatorio de origen séptico.3,4
ticos de amplio espectro que predisponen a infeccio- El estado de choque séptico se acompaña mu-
nes oportunistas y organismos más resistentes.1 chas veces de disfunción orgánica múltiple.4 La dis-
El síndrome de sepsis es una respuesta, no con- función cardiaca es frecuente en este síndrome, y
trolada del cuerpo contra organismos nocivos que el pronóstico de mortalidad depende de la recupe-
se manifiesta con taquicardia, fiebre o hipotermia y ración de esta disfunción1 (figura 1).
edigraphic.com
taquipnea.2 El estado de sepsis es grave cuando se
RESPUESTA CARDIOVASCULAR A LA SEPSIS
Inicialmente los mediadores celulares y toxinas
* Unidad de Terapia Posquirúrgica del Hospital General del bacterianas causan choque circulatorio de tipo distri-
Centro Médico Nacional “La Raza”. butivo manifestado por disminución de la TA, incre-
Zetina Tun et al. Sepsis, corazón e inotrópicos.

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Nido de infección Organismo Toxinas exógenas Mediadores


endógenos.

Neumonía Organismos Citocinas


Peritonitis Exotoxinas (TSST1) FAP
Celulitis
Abscesos
Endotoxinas edigraphic.com Metabolitos del ácido
araquidónico
Otros Sistema humoral
Otros: FDM Endorfinas.

Miocardio
• Depresión
• Dilatación
RVS disminuidas Vasculatura

• Vasodilatación
Hipotensión • Vasoconstricción
Depresión GC • Maldistribución del flujo sanguíneo
• Destrucción endotelial
Muerte
SFOM Insuficiencia cardiovascular

DOM
Recuperación
Figura 1. Esquema de la secuencia de la patogenia de la sepsis e insuficiencia cardiovascular.2

mento de la frecuencia cardiaca (FC), disminución de forma importante en aquellos pacientes que no sobre-
la resistencia vascular sistémica (RVS) e incremento viven al choque séptico, por lo que se considera como
del gasto cardiaco (GC); cuando no se incrementa el una medida compensadora del ventrículo izquierdo a
GC se debe a hipovolemia y la reanimación hídrica la depresión miocárdica durante el choque séptico,
puede mejorar el GC. Posteriormente se agrega el con el fin de mantener el GC a través del mecanismo
choque circulatorio de origen cardiogénico que se ca- de Frank-Starling.5-7 Por lo tanto los cambios hemodi-
racteriza por disfunción sistólica y diastólica.1,5 námicos de la disfunción sistólica son considerados
también como factor pronóstico.6 El índice del volu-
DISFUNCIÓN SISTÓLICA men latido (IVL) es a menudo normal, el índice del tra-
bajo latido (ITL) está reducido al igual que la FEVI de-
Durante el choque séptico la taquicardia y la reduc- bido a estos cambios hemodinámicos que sufre el
ción de la poscarga incrementan el GC; sólo en caso
ventrículo izquierdo; así mismo la relación de presión
de hipovolemia el GC estará disminuido, esto se debe
en “cuña” de la arteria pulmonar (PCAP)- ITL se des-
principalmente al mecanismo de Frank-Starling, pero
vía hacia la derecha y hacia abajo denotándose la
paradójicamente hay depresión miocárdica intrínse-
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.5 Los cam-
ca.5 Desde 1984 con los trabajos y publicaciones ini-
ciales de Parker, se notó que la disfunción sistólica bios sufridos en el ventrículo izquierdo, también son
del ventrículo izquierdo se caracterizaba por dilata- observados en el ventrículo derecho; se dilata la cavi-
ción de las cavidades del ventrículo izquierdo, incre- dad y disminuye la fracción de eyección.7 Dado lo an-
mento de los volúmenes intracavitarios, aumento de terior durante la etapa de reposición de volumen se
la complianza del mismo ventrículo y disminución de debería monitorizar la función cardiaca con la relación
la fracción de eyección del ventrículo izquierdo PCAP-ITL del ventrículo izquierdo (figura 2). Tenien-
(FEVI). Esta disfunción sistólica se inicia en las prime- do en mente que el GC o índice cardiaco (IC) da una
ras 24 horas del choque séptico y es reversible en los pobre valoración de la función cardiaca intrínseca, se
sobrevivientes en 7 a 10 días. Los cambios hemodi- recomienda la monitorización de la FEVI con ecocar-
námicos de la disfunción sistólica no se presentan en diograma.5
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LVSWI como cualquier vasculatura sistémica durante la


Contractilidad incrementada sepsis, la producción de lactato miocárdico no está
elevada, ni la producción de fosfatos de alta ener-
Contractilidad normal gía; esta teoría es muy cuestionada.5,11

Disfunción microvascular: Durante el choque de


cualquier etiología y durante la reanimación hídrica
Contractilidad disminuida aparece la disfunción microvascular por acumulación
de leucocitos y plaquetas en los capilares, hay fuga
de líquidos causando edema intersticial, hay parálisis
PCWP de la relajación microvascular y producción de radica-
les libres de O2 así como producción de sustancias
Relación entre LVSWI (Índice de trabajo latido del ventrículo derecho) y cardiodepresoras, todo esto pudiera causar relativa
la PWAP (Presión cuña de la arteria pulmonar), para valorar y
monitorizar la función contráctil (miocárdica) del ventrículo izquierdo.5
isquemia por alteración del flujo sanguíneo.5,12

Figura 2. Monitoreo de la función ventricular izquierda. Sustancias depresoras del miocardio


Se han detectado varias sustancias derivadas o
producidas por bacterias, leucocitos y en el endotelio
vascular que han demostrado actividades de depre-
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA sión miocárdica en relación directa con sus concen-
traciones séricas. Estos productos podrían actuar en
No sólo hay disfunción sistólica del ventrículo iz- forma sinérgica para ocasionar la depresión miocárdi-
quierdo durante el choque séptico, también la hay ca durante la sepsis, siendo las principales sustancias
diastólica, con alteraciones en la relajación y dis- el factor de necrosis tisular (FNTa) y la interleucina IL-
tensibilidad del ventrículo izquierdo, valorados eco- 1b.1,12,13 Las citocinas tienen un papel bifásico: una ini-
cardiográficamente a nivel de la válvula mitral y es cial, con rápida influencia directa sobre el miocardio
debido principalmente al incremento del volumen que se puede bloquear en los experimentos con ani-
intracavitario y disfunción diastólica del VI; en los males con anticuerpos anti-FNT a y con bloqueado-
sobrevivientes estas anormalidades se recupe- res de receptores celulares a IL 1b. El otro efecto es
ran.5,8 Las alteraciones diastólicas son por disminu- tardío secundario a la producción de sintetasa del óxi-
ción de la onda E, e incremento de la onda A, deno- do nítrico y sintetasa de la ciclo-oxigenasa, ambas
tando alteración de la relajación del VI, tanto en sustancias producen sustancias depresoras del mio-
choque séptico o en la sepsis sin choque. Norton cardio. Otra acción de estas citocinas es de reducir el
demostró alteraciones de esta disfunción diastólica, calcio intracelular en el miocito importante para la
pero no los correlacionó con la mortalidad.8,9 Munt10 contracción miocárdica.5
encontró disfunción diastólica del VI manifestado
como prolongación del tiempo de desaceleración Endotelio vascular
de la onda E, siendo un predictor independiente de Las células endoteliales participan en los trastor-
mortalidad en sepsis severa. nos hemodinámicos durante la sepsis por descarga
del factor activador de plaquetas (FAP), el cual se
MECANISMOS ETIOLÓGICOS ha demostrado en modelos animales, tener un
efecto inotrópico negativo.5
Se han postulado diversas hipótesis para tratar El endotelio vascular descarga factores cardioac-
de explicar la disfunción cardiaca en la sepsis pero tivos con regulación endocrina, tipo paracrina de la
ninguna ha logrado reunir y satisfacer a plenitud las función miocárdica; éstas son la endotelina y el óxi-
dudas planteadas. Entre las hipótesis más acepta- do nitroso. La endotelina es un potente vasoconstric-
bles tenemos las siguientes (cuadro I): tor 10 veces más potente que la angiotensina II.14

Isquemia miocárdica
edigraphic.com El óxido nítrico (NO) es una sustancia que provie-
ne de la sintetasa del óxido nitroso (NOS2), esta en-
Diversos estudios han demostrado que el flujo zima normalmente no se encuentra presente en el
sanguíneo coronario no se encuentra reducido, la endotelio vascular coronario, endotelio endocárdico
extracción de O2 está acortada, comportándose y miocitos cardiacos, pero se manifiesta cuando hay
Zetina Tun et al. Sepsis, corazón e inotrópicos.

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exposición a diversas citocinas durante la sepsis. El El índice de disponibilidad de oxígeno (IDO2), de-
NO causa vasodilatación e hipotensión arterial sisté- pende de la oxigenación sanguínea (CaO2) y el flujo
micas; así mismo incremento de la relajación mio- o gasto cardiaco (GC). Cuando cualquiera de estos
cárdica e incremento de la compliance diastólica que parámetros se altera, el IDO2 baja y el órgano com-
llevaría al incremento del volumen diastólico final y
aumento de la presión diastólica final del VI. Otro
edigraphic.com
pensa esto con un incremento de la extracción de
oxígeno (ERO2), esto sucede hasta cierto punto en
efecto del NO es de ser antagonista de los b-adre- el cual el ERO2 no se incrementa más y baja confor-
nérgicos, lo mismo que induce menor respuesta del me desciende el IDO2, a esto se le llama disoxia.16
miocito al calcio intracelular. Todos estos efectos del Durante el estado de choque hay diversificación
NO es por elevación intracelular del 3’5-monofosfato de flujo no sólo entre los órganos, lo hay también
de guanosina cíclico (CGMP).1,2,5 dentro de un mismo órgano.
Recientemente se ha aislado una sustancia no iden- Cuando el IDO2 disminuye, se sacrifica el flujo san-
tificada aún descargada del endotelio hipóxico, que in- guíneo a órganos que son capaces de incrementar la
hibe el ciclaje de los puentes cruzados miocárdicos, ERO2, es decir; no son dependientes del flujo, y se
encargados de la contracción del miocito, por inhibición incrementa el flujo hacia órganos con actividad meta-
del ATP de la miosina cardiaca activado por la actina.5 bólica elevada, como son el cerebro y el corazón.
Todo esto por incremento del tono vasomotor simpá-
Alteración de receptores B adrenérgicos tico. Pero este incremento de flujo al órgano no garan-
Durante la sepsis es evidente la disminución de la tiza que la microvasculatura capilar reciba el suficien-
respuesta del miocardio a la estimulación de las cate- te flujo sanguíneo. El flujo microvascular también está
colaminas. Las catecolaminas para poder hacer su sujeto al control de metabolitos vasodilatadores (NO)
efecto inotrópico positivo primero forman un complejo y es determinado por flujo corriente y no por gradien-
integrado por el fármaco b-agonista, el receptor de la te de presión, por los esfínteres pre-capilares.16
membrana celular y de la proteína reguladora nucleó- Durante la sepsis el tono vasoconstrictor está altera-
tido de guanina (proteína N); este complejo es tempo- do,17 y el tono vasodilatador, este último por descarga
ral y desestabilizado rápidamente por la GTP descar- del óxido nítrico (NO) por el endotelio vascular. Tam-
gando GDP, la molécula formada N-GTP cataliza a la bién la hiperemia reactiva es bloqueada en los pacien-
molécula de adenil-ciclasa, produciéndose AMPc, tes sépticos así como la capacidad de la microcircula-
que es el encargado de los eventos de inotropismo ción del músculo esquelético para la distribución de los
vía la fosforilización de las proteínas intracelulares.15 eritrocitos y por consiguiente la oxigenación tisular.16
La alteración a nivel de los receptores puede lle-
varse a cabo en cualquier vía antes citada median- ECOCARDIOGRAFÍA Y FUNCIÓN CARDIACA:
te los siguientes mecanismos:
La ecocardiografía es un método útil para la va-
• Competencia por la proteína N loración íntegra del funcionamiento del corazón en
• Fenómeno de taquifilaxia o desensibilización, cualquier tipo de anomalía que sufra este órgano.
que depende en forma directa del tiempo y con- Con este método podemos valorar la función sis-
centración del agonista. tólica y la función diastólica así como anomalías es-
• Down regulation. tructurales intrínsecas y extrínsecas del corazón.18
• Internalización de receptores b adrenérgicos en Función sistólica: podemos valorar la función sis-
la membrana celular. tólica del corazón y a través de la medición de las di-
• Alteración del acoplamiento receptor-ciclasa, mensiones sistólicas y diastólicas en modo M (MM) y
que puede ser secundario a la endotoxina y la bi-dimensional (BD). Siendo más preciso la utilización
BD se utiliza la siguiente fórmula para calcular la Frac-
actividad simpático-adrenal.
ción de Eyección del ventrículo izquierdo (FEVI):18
ALTERACIÓN DEL FLUJO MICROVASCULAR
FEVI = (Diámetro diastólico)3- (Diámetro sistólico)3
(Diámetro diastólico)3
La respuesta inflamatoria altera en forma impor-
tante la hemostasia circulatoria. La oxigenación ti- Normal: > 50%.
sular depende de la satisfacción de la demanda; es
decir, de un equilibrio entre la utilización (VO2) y la Se puede calcular la fracción de acortamiento del
oferta de O2 (IDO2). ventrículo izquierdo (FRAc) que indica el acorta-
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miento que sufren las paredes del ventrículo izquier- Cuadro I. Hipótesis etiológicas de la disfunción cardiaca
do de la sístole a la diástole. Calculándose con la si- en sepsis.
guiente fórmula:
Hipótesis Referencias
Fr Ac = Diámetro diastólico-diámetro sistólico
Diámetro diastólico Isquemia miocárdica (5-11)
Disfunción microvascular (5-12)
Función diastólica: Se valora con Doppler pul- Sustancias depresoras del miocardio (1-12-13)
sado a nivel de la entrada del ventrículo izquierdo, Disfunción del endotelio vascular (2-5-14)
es decir a nivel de la válvula mitral; normalmente se Alteración de receptores b-adrenérgicos (15)
visualizan dos ondas: la onda E que significa el lle-
nado rápido del ventrículo izquierdo y la onda A que
significa el llenado del VI con la contracción auricu-
lar. La relación E: A debe ser de 2:1 normalmente, porte cardiovascular.1 Lo inicial sería corregir la hi-
así como su velocidad de desaceleración (VDA) de povolemia en estos pacientes, la cual se debería
E normal es de 200 ± 40 mseg (figura 3). monitorizar con una curva de PCAP y LVSWI
Hay 3 tipos de disfunción diastólica.18-20 (cuadro I) para evitar el exceso de volumen. Esto
Grado I: donde se invierte la relación E:A (1:2) y incrementará el IC por la Ley de Frank-Starling. 5
la VDA es mayor de 200 m/seg. La meta de la terapia hemodinámica es restable-
Grado II: aquí la relación E:A y la VDA se con- cer la perfusión tisular efectiva y normalizar el me-
servan pero están pseudonormalizadas. tabolismo celular. 21 Los cristaloides son los líqui-
Grado III: la onda E es más pronunciada y la A dos de elección, 22 la resucitación con estos
casi no se manifiesta, siendo la relación E:A más líquidos puede requerir cantidades hasta de 4 a 8
de 2:1 y la VDA es menor de 200 m/seg. litros en 24 horas para alcanzar una presión cuña
Grado IV: disfunción diastólica irreversible.20 de la arteria pulmonar entre 12 y l5 mmHg. 21,23 Los
coloides no muestran ventajas sobre los cristaloi-
TRATAMIENTO des, sólo causan menos edema periférico. 22 Con
el rescate de fluidos el índice cardiaco se incre-
El tratamiento del choque séptico con disfun- menta en un 25-40%. 21 La hipotensión persistente
ción cardiaca debería enfocarse en un buen so- será manejada con apoyo de vasopresores y la
disfunción sistólica del VI con inotrópicos.
E
INOTRÓPICOS Y VASOPRESORES

Shoemaker, demostró que el VO2 está incremen-


tado en pacientes sépticos y la duración y magnitud
A de este déficit se relaciona con disfunción orgánica
y mortalidad.24 Así mismo en trabajos posteriores
A2 se observó que los pacientes con sepsis que sobre-
S1
viven al choque séptico con disfunción cardiaca,
IVR AT DT
tienen un IDO2 e IC mucho mayores que en los no-
sobrevivientes;25 además que tratando de alcanzar
IVR: < 40 a. = 69 ± 12 mseg.
valores supranormales de estos parámetros mejoró
IVR: > 40 a. = 76 ± 12 mseg.
DT: 200 ± 32 mseg. la mortalidad.24-26 Las metas del tratamiento del
E = 0.85 ± 0.16 m/seg. choque séptico con disfunción cardiaca son:
A = 0.56 ± 0.13 m/seg.
IC = Mayor de 4-5 L/min m2
Flujo mitral en ecografía Doppler pulsado: E = velocidad inicial
pico, A = velocidad en tiempo de contracción auricular, A2 = IDO2 = Mayor de 600 mL/min m2
edigraphic.com
cierre de válvula aórtica, S 1= 1er. sonido cardiaco, IVR =
periodo de relajación isovolumétrica, AT = tiempo de
VO2 = De 170 mL/min m2.1,5,25-27
aceleración, DT = tiempo de desaceleración de E.18,19
Varios autores están de acuerdo con estas me-
Figura 3. Diagrama de curva de velocidad de flujo mitral tas a conseguir,25-30 pero otros no los avalan, por no
normal. haber encontrado mejoría en sus resultados.31,32
Zetina Tun et al. Sepsis, corazón e inotrópicos.

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Se ha dado más importancia al incremento del presor24 y contrarrestar los efectos indeseables de la
VO2 que a los demás parámetros. La mortalidad NA.34,35 El flujo esplácnico también mejorará con la
disminuyó en aquellos pacientes en que el VO2 au- adición de dobutamina (Dobuta).1,37
mentó ya independientemente del incremento del La dopexamina es una catecolamina sintética
IDO2.5,24,29,33 El logro de estos valores supranorma-
les es a base del incremento del IDO2.
edigraphic.com
con propiedades adrenérgicas especiales: b-adre-
nérgicas potentes y dopaminérgicas, con nulo efec-
En caso de hipotensión persistente a pesar de la to a adrenérgico, su infusión puede incrementar la
recuperación hídrica se iniciarán los vasopresores b- perfusión hepatoesplácnica.24 En caso necesario
adrenérgicos, los cuales dependiendo de sus dosis se utilizará la adrenalina, cuando la NA no ha logra-
tendrán efectos diferentes (cuadro II), siendo la pri- do los efectos deseados y dependiendo de su dosis
mera elección la dopamina (Dopa) que se utilizará tendrá efectos a o b adrenérgicos1 por lo que pue-
hasta lograr una TAM perfusoria de 80 mmHg o lle- de mejorar el IDO 2 sin efectos periféricos vaso-
gar a la dosis máxima permitida de 20 µg/kg/min. Si constrictores o cardiacos de la NA, además que
con la dopamina a dosis máxima continúa la hipo- mejora la contractilidad miocárdica del ventrículo
tensión se iniciará la noradrenalina (NA) que es una derecho en mayor proporción que la dopa y NA.37
catecolamina con propiedades puramente a-adre- Cuando la TAM es adecuada; a sabiendas de la de-
nérgicos. El tratamiento de la hipotensión con vaso- presión sistólica del VI valorado por ecocardiogra-
presores no siempre corrige la acidosis láctica,26 la fía, se deberá iniciar los inotrópicos catecolamíni-
terapia de elevar la TA a expensas de la caída del IC cos como la dobutamina para mejorar la función
no parece adecuada al menos que se documente sistólica del VI. Además de incrementar el IC IDO2
mayor flujo a órganos vitales, por ejemplo: el incre- y VO2, tiene la acción de vasodilatar los capilares
mento de la TA diastólica aórtica aumenta la perfu- que están constreñidos, aumentando el flujo san-
sión coronaria. La meta es elevar la TAM entre 60- guíneo a la microcirculación tisular.25
65 mmHg, que es el punto crítico mínimo, debajo del El incremento del IDO2 y del VO2 con la dobutamina
cual la autorregulación a órganos vitales se compro- es mayor que con la dopamina.1,38 Un efecto importan-
mete en forma lineal.24 Teniendo en mente que a do- te de la dobutamina es que disminuye las presiones de
sis elevadas producirá vasoconstricción generaliza- llenado y disminuye el estrés de pared del VI; así mis-
da con repercusión esplácnica, y renal podría mo no incrementa el líquido o edema a nivel pulmo-
coadyuvar a la disfunción renal y gastrointestinal, la nar.39 El uso de la combinación de NA + dobutamina es
dopamina se deberá reducir, de ser posible, a dosis superior al uso de la adrenalina o dopamina+NA para
dopaminérgicas (2-3 µg/kg/min) para incrementar el mejorar los parámetros hemodinámicos sistémicos y
flujo sanguíneo a nivel esplácnico y renal, que puede esplácnicos.36 La amrinona es un inotrópico no cateco-
persistir a pesar de la infusión de un potente vaso- lamínico, inhibe la fosfodiesterasa con los mismos

Cuadro II. Inotrópicos y vasopresores.

Dosis
µg.kg Frec. card. Vasoconstricción Vasodilatación Efecto
Fármaco Min. o Estimulación b-1 Estimulación a-1 Estimulación b-2 dopaminérgico

Dopamina 1-10 ++ + ++ +++


10-20 +++ +++ + 0
Noradrenalina 2-10* +++ ++++ 0 0
Epinefrina 1-8* ++++ ++++ ++ 0
Fenilefrina 20-
200* 0 ++++ 0 0
Dobutamina 2-20 ++ + +++ 0
Amrinone 2-200 ++ + +++ 0

Inotrópicos y vasopresores usados en sepsis, sus dosis, efectos y receptores adrenérgicos. (Referencias No 1 y 48).
* Dosis = µg.min (microgramo/minuto)
o
Dosis = µg.kg.min. (microgramo/kilogramo de peso corporal/minuto)
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Cuadro III. Estrategias presentes y futuras para el tratamiento del paciente con sepsis.

1. Bloquear la acción o descarga de los productos microbianos.


• Neutralización de los lipopolisacáridos.
• Neutralización de las toxinas o las paredes celulares bacterianas con inhibidores o anticuerpos.

2. Prevenir la activación de las células responsivas.


• Bloquear la proteína ligadora de lipopolisacáridos o CD14.
• Interferir con la cascada de señalización intracelular.
• Inhibir la acción de los factores de transcripción (factor nuclear-kB).

3. Inhibir los mediadores secundarios.


• Citocinas.
• Óxido nítrico.
• Mediadores de lípidos.

4. Bloquear la activación de las vías humorales.


• Inhibición de la coagulación.
• Inhibición de 1 complemento.
• Inhibición de las kininas.

5. Prevenir la activación de las células blanco.


• Neutralización de las moléculas de adhesión (selectina, integrina).

6. Inmunoestimulación.
• Interferón g, factor estimulador de colonias de granulocitos y de colonias macrófago-granulocitos, I1-12, I1-18. 47

efectos que la dobutamina por lo que se puede usar en Indudablemente es necesario efectuar un mane-
conjunto con los inotrópicos catecolamínicos para me- jo multidisciplinario para tratar de tener un mejor
jorar los parámetros hemodinámicos. pronóstico de la sepsis, no sólo el soporte cardio-
La hipotensión sostenida sin respuesta a vasopre- vascular y antibióticos y drenaje de los focos sépti-
sores, se debe a la vasodilatación no revertida causa- cos, sino también un buen soporte renal, respirato-
da por los mediadores o secundario al incremento de rio, ventilatorio, nutricional y emocional.1
la adrenomedulina,40 de ahí que se ha enfatizado en
innovaciones terapéuticas para inhibir la acción de BIBLIOGRAFÍA
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