Anemia Ferropénica.

La anemia se define como una reducción de la concentración de la hemoglobina o de la masa

global de hematíes en la sangre periférica por debajo de los niveles considerados normales para
una determinada edad, sexo y altura sobre el nivel del mar.

El diagnóstico de anemia se establece tras la comprobación de la disminución de los niveles de la

hemoglobina y/o el hematócrito por debajo de: -2 desviaciones estándar de :
• Hemoglobina (Hb). La concentración de este pigmento eritrocitario se expresa en gramos (g) por
100 mL (dl) de sangre completa.
• Hematócrito (Hcto). Es la fracción del volumen de la masa eritrocitaria respecto del volumen
sanguíneo total. Se expresa como un porcentaje

Los valores normales de la Hb y del Hcto muestran amplias variaciones fisiológicas en función de
la edad, sexo, raza y altura sobre el nivel del mar:
 Edad: las cifras de Hb son máximas (16,5-18,5 g/dl) en el recién nacido y en los primeros
días de vida, pueden descender hasta 9-10 g/dl entre los 2 y 6 meses, se mantienen en cifras
de 12-13,5 g/dl entre los 2 y 6 años de edad y llegan a 14-14,5 g/dl en la pubertad.
 Sexo: la influencia del sexo en las cifras de Hb se hace evidente al llegar a la pubertad. En
esta edad, la secreción de testosterona induce un incremento de la masa eritrocitaria y, por
consiguiente, las cifras normales de Hb son más elevadas en el varón que en la mujer.
 Altura sobre el nivel del mar: cuanto mayor es la altura sobre el nivel del mar, menor es el
contenido en oxígeno del aire, ya que la hipoxia es un potente estímulo para la
hematopoyesis. Los valores de la Hb se incrementan en la medida que el individuo se ubica
a mayor altura sobre el nivel del mar.
Anemia Ferropénica.

Las anemias se pueden catalogar en dos categorías:

• Trastornos como consecuencia de una incapacidad para producir hematíes de forma y

cantidad adecua- das (p. ej., depresión de la médula ósea).

• Trastornos resultantes de la destrucción incrementada (hemólisis) o pérdida de hematíes

(hemorragia).

Clasificación fisiopatológica

Las anemias pueden clasificarse según la respuesta reticulocitaria: anemias regenerativas

y arregenerativas. El recuento de reticulocitos refleja el estado de actividad de la médula
ósea y clasificación de las anemias. Los valores normales de los reticulocitos en sangre
periférica se sitúan en torno al 0,5-1% en los primeros meses de vida y el 1,5% después, y
ya de forma estable, durante toda la vida.


• En las anemias regenerativas se observa una respuesta reticulocitaria elevada, lo cual

indica incremento de la regeneración medular, como sucede en las anemias hemolíticas y
en las anemias por hemorragia.

• Las anemias no regenerativas son aquellas que cursan con respuesta reticulocitaria baja
y traducen la existencia de una médula ósea hipo/ inactiva. En este grupo se encuentran la
gran mayoría de las anemias crónicas.

Clasificación morfológica:

Se basa en los valores de los índices eritrocitarios, entre los que se incluyen: el volumen
corpuscular me-dio (VCM), la hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración
de hemoglobina corpuscular media (CHCM). Se reconocen tres categorías generales:
anemia microcítica, macrocítica y normocítica

• Anemia microcítica hipocrómica (VCM <70 ). En este grupo se encuentran la anemia

por de ciencia de hierro, las talasemias y las que acompañan a las infecciones
crónicas. 


• Anemia macrocítica normocrómica (VCM >100 ). Incluye a la anemia megaloblástica,

ya sea secundaria a de ciencia de ácido fólico o vitamina B12. 


• Anemia normocítica normocrómica. Una causa característica es la anemia secundaria a

hemorragia aguda. En estos casos, los tres índices eritrocitarios mencionados se
encuentran dentro de los valores normales 

Anemia Ferropénica.

Hierro.
Cantidad de hierro en el organismo es de 4-5 gr. 65% corresponde a Hb. 35% es reserva de Fe.
10-15% del Fe de la dieta se absorbe. Fe Hemo En carne rojas. Mayor absorción. Fe No
Hemo En vegetales y legumbres. Menor absorción. Más lenta.
Mejora absorción con Vit C.

Desarrollo del sistema nervioso

Durante el último trimestre de la gestación y los 2 primeros años de vida extrauterina el crecimiento
cerebral es rápido, por lo que su vulnerabilidad a las carencias nutricionales es máxima. La
deficiencia de hierro presente en épocas tempranas de la vida tiene consecuencias sobre la
maduración del sistema nervioso y puede afectar tanto a su desarrollo morfológico como a su
funcionamiento bioquímico.
Su repercusión clínica guarda relación no sólo con la severidad de la restricción, sino también con
el momento del desarrollo en el que ésta se produzca y su duración.

A partir de estudios realizados en animales de experimentación, es sabido que los oligodendrocitos

precisan hierro para una adecuada mielinización de las neuronas implicadas, entre otros, en los
sistemas sensoriales (vista, oído). También se han descrito alteraciones morfológicas asociadas a
la deficiencia de hierro en las áreas cerebrales donde asientan los procesos de memoria, como el
hipocampo, y en el núcleo estriado15,16. En lo que respecta a la maduración de las funciones
neuroquímicas, se ha comprobado la sensibilidad de los sistemas dopaminérgicos a los cambios
en el estado del hierro, que también actúa como cofactor en la ruta biosintética de la serotonina y
noradrenalina. Tanto esta última como la dopamina están relacionadas con el desarrollo del
comportamiento, el control motor, los ciclos del sueno, el aprendizaje y la memoria.
Anemia Ferropénica.

Etiopatogenia.

Se distinguen tres estadios sucesivos, de intensidad sintomática creciente, en el déficit de Fe:

1) FeP latente: se inicia el vaciamiento de los depósitos férricos del SRE, primero en hígado
y bazo, y después, en médula ósea, de curso asintomático.
2) FeP sin anemia: aumenta el déficit de Fe, evidenciado en su menor disponibilidad sérica,
con mayor afectación analítica bioquímica, pero sin afectación del hemograma, y
aparición de sintomatología atribuible al déficit de las enzimas tisulares que contienen Fe.
3) AFe: alteraciones hematológicas propias, mayor afectación de las anomalías previas y
sintomatología de anemia.
Anemia Ferropénica.

Manifestaciones Clínicas.

Palidez. Hb <7-8 g/dl.

Irritabilidad
Falta de energía o cansancio injustificado
(fatiga)
Taquicardia
Dolor o inflamación de la lengua
Esplenomegalia
Deseo de comer “tierra o hielo” PICA
Coiloniquia
Uñas cóncavas
Alopecia
Queilitis angular

Tratamiento.

Administración de Fe elemental a 4-6

mg/kg/día VO en forma de:
-Sulfato Ferroso 20mg de hierro elemental/ 100 mg de la sal.
-Fumarato ferroso.  33mg de hierro elemental/100 mg de la sal.

Vía oral.
- 3 meses seguidos cuando la anemia es moderada.
- 6 meses seguidos cuando la anemia es grave.
La Hb suele normalizazrse en 1-2 meses pero debe continuarse a las mismas dosis durante 2-3
meses.

Bibliografía.
-L.C. Blesa Baviera. Anemia ferropénica. Pediatra EAP CS Valencia Serrería II. Valencia. Pediatr
Integral 2016; XX (5): 297–307
-A. Hernández Merino. Anemias en la infancia y adolescencia. Clasi cación y diagnóstico
Pediatra. Centro de Salud La Rivota. Servicio Madrileño de Salud. Alcorcón, Madrid. Pediatr
Integral 2012; XVI(5): 357-365