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Pré-Requis :
• Anatomie et physiologie
• Sémiologie clinique
• Sémiologie paraclinique
• Pharmacologie
Résumé :
Le rétrécissement mitral – dont l'étiologie quasi exclusive est rhumatismale – est une
valvulopathie à "ventricule gauche protégé". Il est responsable d'un barrage auriculo-
ventriculaire gauche dont les répercussions se propagent d'amont en amont : dilatation
atriale gauche, élévation des pressions pulmonaires post-capillaires puis pré-capillaires,
pneumopathie mitrale et enfin insuffisance cardiaque droite, avec dans les formes
historiques bas débit systémique et cachexie cardiaque… S'exprimant sous la forme d'une
dyspnée d'effort assez rapidement évolutive, trois complications essentielles sont à
redouter : les troubles du rythme supra-ventriculaires (justifiant la prescription fréquente
de digitaliques), les accidents thrombo-emboliques (prévenus par une anti-coagulation
au long cours quasi-systématique) et les œdèmes pulmonaires (nécessitant un
traitement de fond par diurétiques et dérivés nitrés). Le traitement radical comporte trois
options selon les formes anatomiques : valvuloplastie mitrale percutanée au ballonnet,
commissurotomie chirurgicale (devenue exceptionnelle dans notre pays) et
remplacement valvulaire chirurgical.
Mots-clés :
Références :
Et pour approfondir :
• Vacheron A., Le Feuvre C., Di Matteo J., Cardiologie, 3ème édition Mars 1999,
Expansion Scientifique publications.
• Braunwald E., Heart disease : a textbook of cardiovascular medicine. 5ème édition
1997, Editions W.B. Saunders, Philadelphie.
Liens :
2. Physiopathologie
3. Diagnostic
3.1. Symptômes
• La dyspnée d'effort est le maître symptôme, survenant pour des efforts d'autant
moins importants que la sténose mitrale est serrée. Dans les formes sévères peuvent
survenir des oedèmes pulmonaires, le plus souvent à l'effort, parfois au repos avec
crise nocturne. Des hémoptysies, et un oedème pulmonaire survenant pendant la
grossesse, sont également des modes de révélation. .
• Les palpitations peuvent être un motif de consultation et sont en rapport avec la
survenue de troubles du rythme supra-ventriculaire paroxystiques.
• Les hépatalgies d'effort surviennent tardivement dans l'évolution de la maladie et
témoignent d'une valvulopathie parvenue au stade d'insuffisance cardiaque droite.
• Un accident embolique systémique, en particulier cérébral, est un mode de révélation
heureusement plus rare mais particulièrement dramatique du RM chez ces sujets
jeunes.
3.3. Électrocardiogramme
• Coeur mitral : débord de l'arc inférieur droit, dilatation OG avec aspect de double
contour, allongement de l'arc moyen gauche en double bosse traduisant la dilatation du
tronc de l'artère pulmonaire et de l'auricule gauche.
• Poumon mitral : redistribution vasculaire vers les sommets, oedème intersititiel,
opacités réticulo-nodulaires péri-hilaires et dans les bases, ligne de Kerley, parfois
épanchements pleuraux.
• Calcifications mitrales
5. Formes cliniques
6. Traitement médical
7. Traitement radical
8. Pronostic
Le pronostic spontané est médiocre, avec une survie de 60 à 40% seulement à 10 ans chez les
patients symptomatiques. En revanche, le traitement radical procure une survie > à 90% à 10
ans