Hiperlipidemias o aumento de

grasa en sangre
Las hiperlipemias (también llamadas hiperlipidemia o hiperlipidosis) se pueden
clasificar en:

 Hipercolesterolemia o aumento de colesterol sanguíneo

 Hipertrigliceridemia o aumento de triglicéridos.

Los lípidos o grasas son insolubles en medio acuoso (la sangre) y necesitan de un
transportador para transportarse en ella, mediante las
denominadas lipoproteínas.

Clasificación de lipoproteínas.
Las lipoproteínas se pueden clasificar en función de su densidad, este factor
depende del tamaño de la molécula y la composición lipídica de ella.

 Quilomicrones son los encargados de transportar los triglicéridos

(grasas) del intestino al hígado, músculo esquelético y el tejido adiposo o
graso.
 Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) trasportan de novo o
de nueva formación de triglicéridos desde el hígado al tejido adiposo o
graso.
 Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) son moléculas
intermedias entre las VLDL y LDL. No son habitualmente detectables en la
sangre.
 Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) transportan el colesterol
desde el hígado hasta las demás células del cuerpo. LDL se refieren a
veces como el “colesterol malo” de lipoproteínas.
 Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) recogen el colesterol de los
tejidos del cuerpo, y lo trasportan de vuelta al hígado. HDL se refiere a
veces como el “colesterol bueno” de lipoproteínas o saludable.
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Por lo que hablar de tasas elevadas de colesterol sin determinar el tipo exacto no
tiene fundamento alguno, lo importante es distinguir que fracción y tipo de
colesterol está elevado.

Tipos de de metabolismo lipídico

Exógeno

En torno al 90% de la grasa que ingerimos en nuestra alimentación habitual son

triglicéridos (TG). El resto es colesterol y esteroles vegetales.

Una vez realizados los procesos de absorción y digestión, el colesterol y los

triglicéridos se unen al quilomicrón para ser transportados y llegar a su destino
final. El quilomicrón hace que los triglicéridos sean solubles. En el intestino viajan a
través de la circulación linfática y llegan al torrente sanguíneo. Una vez en la
sangre, la insulina activa la enzima lipoproteinlipasa que disminuye le tamaño
de los quilomicrones (las enzimas son moléculas de naturaleza proteíca
imprescindibles para que se de una reacción metabólica). De ellos, una pequeña
parte va al tejido adiposo o graso como reserva o almacenamiento y otra parte, en
forma de quilomicrón residual, se redirige hacia el hígado.

Endógeno

En el hígado, las lipoproteínas de densidad intermedia o VLDL transporta los

triglicéridos y el colesterol hasta la sangre donde sufren el ataque de la enzima
lipoproteinlipasa que rompe la molécula y una parte de los triglicéridos se liberan y
va al tejido adiposo y otra parte se transforma en lipoproteínas de baja densidad o
LDL, muy rica en colesterol.

Las lipoproteínas de baja densidad o LDL llevan el colesterol a las células. Hay dos
órganos que requieren mucho colesterol: intestino e hígado. La lipoproteína se fija
a la superficie de las células de estos órganos fijándose a ellas. Tras el anclaje, se
rompe el transporte y vierte todo el colesterol en la célula. Cuando en la célula
entra más colesterol del necesario, las lipoproteínas de alta densidad (HDL)
recogen el colesterol sobrante y lo llevan de nuevo al hígado, es decir actuan como
limpiadoras del exceso del colesterol. Por ello es importante que las tasa de
lipoproteínas de alta densidad (HDL) no seana bajas, ya que esto garantiza y una
correcta regulación del colesterol.

El colesterol que llega hasta el hígado en forma de lipoproteínas de alta densidad

(HDL) se vuelve a usar para repetir la vía endógena y para la formación de ácidos
biliares.

Cuando algunos de estos mecanismos fallan, se produce hiperlipemia y se acumula

colesterol y triglicéridos en las arterias (arteriosclerosis o ateroesclerosis), por
lo que más que la ingesta de colesterol en la dieta es importante que el mecanismo
de regulación funcione correctamente. Ambas vías están condicionadas, por lo que
una alta ingesta de colesterol vía exógena a través de los alimentos inhibe en parte
la vía endógena y a la inversa.

La acumulación de grasas en las arterias da lugar a la formación de placas grasas o

placas de ateroma que por fracción y agregación de factores de coagulación al
romperse origina un tapón que en función de que sea móvil o no y el vía que se
encuentre origina distintas manifestaciones clínicas como infarto de miocardio o
una embolia pulmonar por ejemplo.

Epidemiología de las Hiperlipemias

 Prevalecía del 25% de la población adulta
 Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de
muerte en España y son responsables del 40% de la morbilidad total.

Factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares

Factores modificables:

o Tabaquismo.
o Hiperlipemia, distintos tipos.
o Hipertensión arterial.
 o Diabetes mellitas: 1 y 2.
o Obesidad, en distintos grados.
o Factores dietéticos.
o Sedentarismo.
o Alcoholismo.

Factores no modificables:

o Antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares.

o Edad (de 35 -60 años aumenta el riesgo).
o Sexo (los varones presentas más riesgo que las mujer y en la menopausia
se iguala el riesgo).