FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

NOMBRE: JORGE EDUARDO GONZALES VÀSQUEZ

CURSO: PEDIATRIA

SEMINARIO: PARASITOSIS

FECHA DE ENTREGA: 19 / 04/ 2017

 FASCIOLA HEPATICA

DEFINICION

La fascioliasis es una enfermedad infecciosa parasitaria ocasionada por el tremátodo

hermafrodita Fasciola hepática distribuida en Europa, Asia, Oriente Medio. Es conocida también
como fasciolosis, fasciolasis, distomatosis hepática, mal de botella, caquexia acuosa,
podredumbre del hígado, comalía, papo, papuza, mal del hígado, etc.; y el parásito, por su parte,
se conoce con los nombres de conchuelo del hígado, saguaype, gusano del hígado, alicuya,
babosa, pinhuiny yuta, machilla, macha, jallo jallo, cucaracha del hígado, kcallutaca, duela del
hígado, palomilla del hígado, dístoma, lenguasa, coscojo, caracolillo, galápago, gálamo, sapillo,
distoma del hígado, entre otras denominaciones locales.

Afecta a animales herbívoros, omnívoros y ocasionalmente al ser humano.

EPIDEMIOLOGIA

 Perú es considerada una enfermedad emergente, siendo un país hiperendémico, con

reportes de casos en aumento durante los últimos años. Los casos son provenientes de
hasta 17 de los 24 departamentos del territorio nacional, los departamentos de
nacimiento más frecuentes fueron Ancash y Junín y los de procedencia también es
Ancash, pero se incluye Lima ahora. También hay una mayor incidencia los
departamentos de Puno, Cajamarca, Cusco y Arequipa. Es importante su distribución en
grupos familiares. Los niños en zonas endémicas son el grupo de edad más afectado por
la fasciolosis, pero también hay una tendencia de que este grupo de edad provenga de
zonas no endémicas para esta parasitosis esto es por la gran migración de personas, o
que durante la edad pediátrica hayan adquirido la infección en una zona endémica, y
que luego de la emigración se haya realizado el diagnóstico en una zona no endémica.
También se explica debido a la diseminación de la infección por productos agrícolas de
zonas endémicas hacia zonas no endémicas, por lo que habría nuevos casos donde
previamente no se había reportado la enfermedad. Otra explicación podría ser que la
fasciolosis hepática, al tener una tendencia de distribución intrafamiliar, sea contraída
por los niños al compartir los mismos hábitos higiénicos o alimentarios de los familiares
infectados.
 Según un estudio de Cayetano Heredia de acuerdo a los antecedentes alimentarios, el
consumo de berros obtuvo la frecuencia más alta (36,76%), 18 pacientes (26,47%)
consumían lechugas, 10 pacientes (14,71%) extracto de alfalfa y 15 pacientes (22,5%)
consumían otros alimentos como emolientes, dientes de león o extracto de verduras.
 La incidencia es mayor en poblaciones rurales, con escasas medidas higiénicas y
estrecho contacto con animales infestados.

CICLO DE VIDA

El ciclo comprende dos etapas: la exógena, donde se da el desarrollo en el hospedador

intermediario y el ambiente tras la excreción de los huevos por el hospedador definitivo, y la
endógena, donde se dan los efectos tras ingresar en él. El huésped definitivo son los animales
herbívoros y ocasionalmente el hombre lo afecta.

El proceso empieza cuando los animales infectados (la forma adulta se encuentra en sus
conductos biliares), generalmente bovinos u ovinos, defecan en fuentes de agua dulce. Los
huevos salen con la bilis y la materia fecal. Al caer en la corriente de agua dulce, se embrionan
en 10 a 15 días, dando salida a una larva ciliada o miracidio a través del opérculo que, en 8 h
debe encontrar caracoles de agua dulce de la familia Lymnaeidae, principalmente L. truncatula
(primer huésped intermediario). Los huevos requieren temperaturas entre 10 a 30 °C. El
embrión se divide a 22 °C y en 2 semanas forma la mórula. Cuando permanece en el ambiente
sin sombra ni humedad mueren rápidamente. Los moluscos infectados pierden la fecundidad o
son destruidos por la invasión de sus glándulas digestivas y los cambios metabólicos. Dentro del
caracol, la larva pierde los cilios, transformándose en esporocisto, con reproducción asexual que
produce dos generaciones, con varias docenas de redias. Las cercarias miden 0,25-0,35 μm;
poseen cola móvil no bifurcada de 0,5 μm, la cual pierden al cabo de pocas horas, secretando
un material mucilaginoso que les permite adherirse a plantas acuáticas. Las cercarias se
enquistan sobre estas plantas. Al perder la cola, aparecen las metacercarias que son muy
sensibles a temperaturas altas y la desecación, pero soportan temperaturas muy bajas, lo cual
posibilita la supervivencia invernal. De no encontrar al huésped intermediario muere en 6 h
aproximadamente. El enquistamiento dura 15 min. Esta forma sigue siendo infecciosa durante
3 meses a 25-30 °C; a bajas temperaturas (5 °C) sigue siendo viable hasta por un año. Las
metacercarias infectantes miden alrededor de 500 μm de diámetro. Se ha estimado que por
cada miracidio salen más de 250 cercarias moderadamente resistentes a la sequía. El hombre y
los rumiantes se infectan al beber agua o comer berros con metacercarias responsables de la
fase aguda. Otras plantas acuáticas como la lechuga, el heno de pastura y el jugo de alfalfa
suelen servir como fuentes de la parasitación. En el tubo digestivo se disuelve la envoltura de la
metacercaria, y así queda libre la forma juvenil que atraviesa la pared intestinal y permanece
cerca de 15 días, hasta perforar la cápsula de Glisson para penetrar al hígado. El parásito adulto
se localiza dentro de los conductos biliares 2 meses después de la infección, iniciando la puesta
de huevos 8 a 10 semanas postinfección (fase crónica). El ciclo biológico tiene una duración
promedio de 6 a 7 meses. La vida media de la fasciola en humanos es de 9 a 13,5 años.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

 La forma aguda está asociada con la tríada de síndrome febril, hepatomegalia dolorosa
y eosinofilia elevada.
Este periodo es denominado inicial o de invasión, que comienza desde el momento de la
ingestión de las metacercarias hasta la implantación de los parásitos en los conductos biliares.
Durante el período inicial, los parásitos juveniles, al migrar por el peritoneo y el parénquima
hepático, inducen reacción tisular a cuerpo extraño y producen inflamación del peritoneo con
exudado e infiltrado leucocitario, principalmente de eosinófilos; el hígado aumenta de tamaño,
con presencia de microabscesos y necrosis.

 La forma latente se puede comportar de forma asintomática; en ocasiones pueden

aparecer escasas manifestaciones gastrointestinales
 La fase crónica sintomática se caracteriza por cólico tipo biliar similar a colecistitis,
ictericia, colangitis, pancreatitis y fibrosis hepática. También puede haber dolor
abdominal, diarrea, náuseas, vómitos y pérdida de peso

Este segundo período, que se conoce como de estado y es cuando los parásitos alcanzan la
madurez sexual y comienzan a eliminar huevos en la materia fecal del hombre o animales
infectados. Durante este periodo los conductos biliares se dilatarán y sufren esclerosis, con
reacción inflamatoria crónica en la periferia de los conductos biliares de tipo fibrosis.

Los niños expresan más dolor abdominal con un, le sigue vómito y anorexia; por último,
nausea y diarrea.

 Fascioliasis ectópica: La localización normal del parasito es el hígado, pero por vía
sanguínea o por migración a través de tejidos blandos, puede llegar a otros sitios
principalmente el tejido subcutáneo de la pared abdominal que se presenta como
nódulos dolorosos de 1 a 6 cm. También puede llegar a pulmones, corazón, cerebro
(cefalea, náuseas y vómitos), musculo y sistema urinario.

DIAGNOSTICO

 Métodos indirectos: Serología: Durante la fase aguda es el Fas-2 Elisa, la técnica de

elección, con una sensibilidad del 96,77% y especificidad del 92,2%. Durante la fase
crónica es Técnica de Sedimentación Rápida de Lumbreras la más rentable, eficaz y cuya
sensibilidad llega hasta el 100%. Hemograma: Leucocitosis y eosinofilia.
 Métodos directos: Hallazgo de huevos en materia fecal o contenido duodenal, bilis.
Estos son negativos en el período de invasión. El examen de heces debe ser de forma
seriada, mediante la realización de diferentes métodos como la coloración con Eosina o
Lugol, Copa Cónica (Regla de oro), concentración de Ritchie o Faust y el Kato-Katz
 TAC (nódulos tortuosos, engrosamiento de la capsula o calcificaciones.
 Ecografía
 Perfil hepático

COMPLICACIONES:

Las complicaciones descritas más frecuentes son hematoma subcapsular, ruptura, abscesos o
granulomas hepáticos además de anemia severa, ictericia, colangitis, colecistitis o pancreatitis
requiriendo en algunas ocasiones, procedimientos invasivos o quirúrgicos debido a la
obstrucción de las vías biliares.

TRATAMIENTO: Dosis única de 10 mg/kg, via oral acompañada de una comida grasa para
mejorar la absorción.

BIBLIOGRAFIA:
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