Sebenta Periodontologia II

Faculdade de Medicina Dentária da Universidade de
Lisboa
Mestrado Integrado em Medicina Dentária
3.º ano / 2.º Semestre
Periodontologia II
Sebenta
Ana Cláudia Mendes Apolónio

Mariana Barrela Serafim do Rosário
Agradecimentos: Margarida Venâncio, Sara Gomes, Rafael Dias
Ano Letivo 2017/2018
Periodontologia II – Ano Letivo 2017/2018
Conteúdo
Aula 1 – Patologia Periodontal – Lesões gengivais .................................................... 2
Lesões gengivais não induzidas por placa bacteriana........................................ 2
Lesões gengivais induzidas por placa bacteriana ................................................ 9
Aula 2 – Patologia Periodontal – Periodontite Crónica ............................................ 16
Aula 3 – Patologia Periodontal – Periodontite Agressiva........................................ 22
Aula 4.1 – Patologia Periodontal – Lesões Necrosantes e Patologia Periodontal
como Risco de Doenças Sistémicas ...................................................................... 30
Aula 4.2 – Periodontite como Risco para Doenças Sistémicas ............................. 39
Aula 5.1 – Lesões Endo-Periodontais ........................................................................... 43
Aula 5.2 – Abcesso Periodontal ..................................................................................... 49
Aula 6 – Doenças Periimplantares – Diagnóstico e Microbiologia ....................... 56
Aula 7 – Exame do Paciente Periodontal e Fase Sistémica da Terapia............... 61
Aula 8 – Controlo Mecânico da Placa Bacteriana pelo Clínico: Destartarização
e Alisamento Radicular .............................................................................................. 68
Aula 9 – Terapia: Terapia Periodontal Cirúrgica e Regeneração Periodontal ... 72
Aula 10 – Terapia: Terapia Periodontal de regeneração .......................................... 78
Aula 11 – Terapia: Terapia Periodontal de Manutenção .......................................... 83
Aula 12 – Terapia: Halitose e Hipersensibilidade Dentinária ................................. 86
Halitose ........................................................................................................................... 86
Hipersensibilidade como sequela da doença e tratamento periodontal ....... 91
Aula 13 – Relações interdisciplinares: Perio-orto e perio-restauração ............... 99
Relação Perio-Ortodontia .......................................................................................... 99
Relação Periodontologia e Reabilitação .............................................................. 104
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Ana Cláudia Mendes Apolónio, Mariana Barrela Rosário – MD 3.º ano
Aula 1 – Patologia Periodontal – Lesões gengivais
As lesões inflamatórias gengivais podem ser:
• Não causadas por placa bacteriana

• Causadas por placa bacteriana
Lesões gengivais não induzidas por placa bacteriana
A inflamação gengival, clinicamente apresentada sob a forma de gengivite, nem sempre

resulta da acumulação de placa na superfície dentária, apresentando características
clínicas distintas. As suas causas possíveis são:
• Bacteriana específica (difere de PB, pois ocorre na presença de uma só bactéria
específica, não do conjunto todo)
• Viral
• Fúngica
• Genética
• Sistémica
• Lesões traumáticas
1. Origem bacteriana específica
Gengivite e estomatite infeciosa podem ocorrer em indivíduos imunocompetentes e

imunodeprimidos, quando bactérias não relacionadas com a placa se tornam agressivas
e superam as defesas do hospedeiro (não têm necessariamente de ser as mais
agressivas). As lesões orais causadas por estas bactérias podem, ou não, ser
acompanhadas por lesões noutros locais do corpo.
Os patógenos (comensais não patogénicos que proliferam) mais comuns são:
• Neisseria gonorrhea
• Treponema pallidum
• Mycobacterium chelonae
O aspeto clínico varia consoante o microrganismo que causa a doença:
• Massas ou placas mucosas assintomáticas
• Gengivite com elevado grau de inflamação, não ulcerada
• Ulcerações dolorosas edematosas vermelhas com ardor (quando as úlceras
rebentam são dolorosas ao toque e a alimentos ácidos).
Costuma haver a formação de uma bolha que após rebentar forma uma úlcera →
tecido conjuntivo exposto → dor ao toque e alimentos ácidos
2. Origem viral
Sabe-se que um elevado número de infeções virais é capaz de causar gengivite. Os
mais importantes são os do herpes, nomeadamente, herpes simplex tipo 1
(manifestações maioritariamente orais) e 2 (manifestações maioritariamente
urogenitais) e varicela-zóster. Normalmente, estes vírus entram no corpo humano
durante a infância e podem causar doença nas mucosas orais seguidas de períodos de
latência e reativação.
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a. Gengivoestomatite herpética (primária)
O herpes simplex é um vírus de DNA com baixa infecciosidade, que após entrar
no epitélio da mucosa oral, penetra uma terminação nervosa e viaja até ao gânglio
trigémio, onde pode permanecer latente durante anos.
Por vezes, o vírus pode também estar relacionado com:
• Eritema multiforme recorrente
• Gengivite
• Gengivite necrosante aguda
• Periodontite
A primeira infeção herpética, na infância, é geralmente assintomática, no entanto,
maioritariamente antes do inicio da adolescência, pode dar aso a gengivoestomatite
severa, cuja manifestação inclui:
• Gengivite severa dolorosa com vermelhidão, ulcerações com exsudado
serofibrinoso e edema
• Formação de vesiculas, que rompem, coalescem e originam úlceras
cobertas por fibrina
• Febre e linfadenopatia
• Cicatrização ocorre espontaneamente, sem cicatriz, após 10-14 dias.
O vírus permanece latente nas células ganglionares, através da integração do seu
DNA com o DNA cromossómico, podendo ocorrer recidivas:
• 20-40% dos indivíduos com infeção primária, sob a forma de herpes labial
(maioria) ou herpes intraoral (frequentemente confundido com úlceras
aftosas – não afetam mucosa queratinizada!)
• potenciadas por: trauma, febre, luz UV, menstruação, ou seja, tudo o que
baixe a imunidade
• gengivite dolorosa com vesículas que rebentam (erosões e ↑ propagação de
queratina) → é muito doloroso quando as úlceras rebentam, dificulta a
alimentação, pois ocorre o descamar quase completo do epitélio
O tratamento da infeção inclui: remoção cuidadosa e controlo de placa
(polimento), para evitar sobreinfeções, que atrasam a cicatrização e em pacientes
imunocomprometidos, o uso de retrovirais é aconselhado.
HIV+ são mais suscetíveis a estas

infeções e a longo prazo podem
desenvolver resistência ao retroviral
(importância de várias opções).
Recomenda-se profilaxia antiviral
antes de tratamentos dentários para
indivíduos de risco.
b. Herpes Zóster
O vírus varicela zóster causa varicela como infeção primária nas crianças e a sua
reativação causa herpes zóster.
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Varicela, na infância, é associada a febre, mal-estar e rash cutâneo. As lesões

intraorais são pequenas úlceras, geralmente na língua, palato e gengiva. Estas
úlceras podem coalescer e tomar formas irregulares, e ainda originar parestesias.
O vírus encontra-se latente no gânglio das raízes dorsais, Zona (reativação no
adulto) pode causar:
• Lesões unilaterais que acompanham o
nervo afetado (normalmente gânglios
torácicos em pacientes idosos ou
imunocomprometidos)
• Se o ramo maxilar/mandibular do trigémio
estiver envolvido: lesões intraorais sozinhas
ou acompanhadas de lesões cutâneas
• Lesões intraorais: pequenas vesículas que
rompem formando úlceras que coalescem
originando formas irregulares que na
cavidade oral podem ser confundidas com
aftas grandes
• Dor e parestesia (o vírus tem de estar numa localização bastante profunda
para danificar o nervo e provocar esta consequência)
• Indivíduos imunocomprometidos (ex.: HIV+): pode resultar em dano tecidual
severo com exfoliação de dentes e necrose do osso alveolar
• O diagnóstico é geralmente óbvio devido a lesões unilaterais associadas a
dores e a cura das lesões leva cerca de1-2 semanas
O tratamento consiste em repouso, dieta líquida, controlo atraumático de placa
(para não agravar as lesões existentes) e bochecho com clorexidina diluída, para
evitar sobreinfeção. Pode ser necessário complementar com terapia antiviral.
3. Origem Fúngica
Nem todas as infeções fúngicas na cavidade oral causam gengivite, o foco recai sobre
a candidíase e histoplasmose.
a. Candidíase
Várias espécies de Cândida podem ser encontradas na cavidade oral: C. albicans
(mais comum), C. glabrata, C. krusei, C. parapsilosis, C. guillermondi. É um
organismo comensal da cavidade oral que pode causar infeções oportunistas.
Causas da infeção por C. albicans:
• Diminuição das defesas do hospedeiro (ex: imunodeficiência)
• Diminuição da secreção salivar (aumento da idade: glândulas produzem
menos saliva e/ou ação medicamentosa)
• Corticosteroides e/ ou antibioterapia
• Tabagismo
Classificação da candidíase:
• Pseudomembranosa: é a mais comum; placas esbranquiçadas que podem
ser removidas deixando uma superfície ligeiramente sangrante
• Eritematosa: podem ser encontradas em qualquer local da mucosa oral,
sendo caracterizada por lesões intensamente vermelhas (devido à
desepitelização) associadas a dor
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• Nodular: pouco frequentes na gengiva, caracteriza-se por nódulos

ligeiramente elevados de cor branca ou vermelha
Diagnóstico: cultura celular, análise microscópica de esfregaço, biópsia. Se com
cotonete se conseguir remover a membrana esbranquiçada, geralmente estamos
perante uma infeção fúngica.
Tratamento: aplicação tópica de antifúngicos (nistatina, anfotericina B, miconazol)
Existe como gel oral. Não

Pode ser usado como suspensão deve ser administrado
oral. Como não é absorvido pode durante a gravidez e pode
ser usado em grávidas e interferir com fenitoína e
lactantes. anticoagulantes.
4. Origem Genética
a. Fibromatose Gengival Hereditária
Presente como entidade única, ou associada a síndrome.
Aumento do volume gengival assintomático não associada a placa ou medicação
sistémica (ex: fenitoína, ciclosporina, nifedipina). A FGH pode aparecer isolada ou
estar associada a síndrome (hipertricose, atraso mental, epilepsia, perda de audição,
atraso no crescimento e anormalidade das extremidades – não necessariamente
todos os sintomas).
Genética: A maioria dos casos estão associados a hereditariedade autossómica
dominante, no entanto, foram registados casos de hereditariedade autossómica
recessiva. FGH já foi mapeada numa região do cromossoma 2, embora pelo menos
dois locci pareçam ser responsáveis por este tipo de FGH. Recentemente, um novo
locus relacionado com hereditariedade materna foi reportado no cromossoma 11p15.
Características clínicas:
• Apresenta grandes massas de tecido firme, denso e resiliente que cobre as
cristas alveolares e se estende sobre os dentes
• A cor pode ser normal ou eritematosa, se inflamado.
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• Dependendo da extensão do aumento gengival, os pacientes podem-se

queixar de problemas funcionais e estéticos.
• Pode causar protrusão labial
• Se o aumento de tamanho estiver presente antes da erupção dentária, o
tecido fibroso denso pode interferir ou impedir a erupção
Histopatogenia: Ocorre produção exagerada de TGF-β1, que reduz a atividade
proteolítica de fibroblastos e, por sua vez, leva à acumulação de matriz extracelular
– logo, não há aumento de células e vasos!
Histologicamente:
• hiperplasia moderada de um epitélio ligeiramente hiperqueratinizado e rete
pegs aumentadas
• O tecido conjuntivo subjacente é constituído por fibras de colagénio densas
e poucos fibroblastos
• Pode ocorrer acumulação local de células inflamatórias
Tratamento: gengivectomias, no entanto, recidivas são comuns, pela sua etiologia
hereditária.
! Também pode ser considerado fator de leões induzidas por placa!
5. Origem Sistémica
a. Desordens mucocutâneas
Várias doenças mucocutâneas têm manifestações gengivais, sob a forma de
lesões descamativas ou ulcerações da gengiva. As doenças mais importantes são:
• Líquen Plano (mais comum na gengiva)
• Penfigoide
• Pênfigo Vulgar
• Lúpus Eritematoso
i. Líquen Plano
Esta doença pode afetar pele (desaparece em semanas) e/ou mucosa oral
(permanecem durante anos) ou outras. Afetando 0,1-4% da população. Causa
desconforto severo e apresenta potencial para eventual malignização (controverso).
Sendo assim, é importante diagnosticar e tratar estes casos e realizar follow-up
regulares. Pode afetar pacientes de qualquer idade, sendo raramente observado
durante a infância.
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Variação da aparência clínica (se bem que a presença simultânea de mais que
um tipo é comum):
• Papular
• Reticular Ao contrário das outras,
• Em placa – Não descola! relacionam-se com dor
• Atrófica (perda de epitélio – fica vermelho) moderada a severa,
• Ulcerativa (forma mais grave da atrófica) especialmente durante a
• Bolhosa higienização e alimentação
LPO normalmente permanece durante anos, mas as lesões, que podem afetar
qualquer área da cavidade oral, alteram o seu tipo e extensão durante este período.
(problemático quando surgem lesões em placa e os outros tipos desaparecem, pois
estas são indistinguíveis da leucoplasia oral).
Características histopatológicas:
• acumulação subepitelial, sob forma de banda, de linfócitos e macrófagos
(característico de uma reação de hipersensibilidade tipo IV)
• epitélio com hiperorto- ou hiperparaqueratinização e rompimento da camada
basal com transmigração de linfócitos para as camadas basal e parabasal
• os linfócitos infiltrados foram identificados como CD4+ e CD8+
• presença de corpos de Civatte (células disqueratóticas da camada basal)
• presença de fibrina na membrana basal é comum, mas também se podem
encontrar depósitos de IgM, C3, C4 e C5
A reação inflamatória subepitelial no LPO pode ser devida a um antigénio ainda
não identificado na zona de junção entre o epitélio e o tecido conjuntivo ou devido a
componentes das células da camada basal.
Diagnóstico:
• presença de lesões papulares ou reticulares
• achados histopatológicos de hiperqueratose, alterações degenerativas da
camada basal, inflamação subepitelial dominada por linfócitos e macrófagos
Tratamento:
• controlo meticuloso e atraumático da placa bacteriana + terapia antifúngica
(evitar sobreinfeção e em casos de leveduras nas infeções) + corticoides
tópicos, em casos severos que não respondem (3x/dia, durante várias
semanas. Usa-se uma moldeira de branqueamento que englobe as
gengivas de modo a manter o medicamento mais tempo em contacto com
as lesões).
As recidivas são bastante comuns pelo que podem ser necessários episódios
intermitentes de tratamento durante extensos períodos.
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6. Origem Lesões traumáticas

a. Lesões Químicas
• Clorexidina: descamação epitelial
• Ácido acetilsalicílico e cocaína: queimaduras
Estas reações são reversíveis após o términus da exposição
ao agente agressor, tratamento sintomático (clorexidina para
infeção ativa, AINE…)
Lesões químicas podem ocorrer no tecido gengival devido ao uso incorreto de
agentes cáusticos pelo dentista (paraformaldeído – inflamação e necrose do tecido
gengival)
Diagnóstico: descobertas clínicas + historial do paciente
b. Lesões Traumáticas
Quando ocorre um trauma físico, a gengiva dá início a uma resposta
hiperquerastótica, ou, em casos mais graves, observa-se desde lacerações
superficiais da gengiva, até recessões gengivais.
Causas:
• dentífricos abrasivos
• força de escovagem elevada
• movimento horizontal de escovagem
• cerdas duras
• fio dentário (principalmente lesões na zona da papila)
• boa higiene oral
• abrasão cervical
• extremidade da papila interdentária não afetada nos
locais da lesão
Diagnóstico: achados clínicos.
Diagnóstico diferencial: gengivite necrosante – margem gengival e papila
interdentária necrótica, enquanto que o trauma da escovagem leva a ulcerações a
alguns milímetros da margem gengival.
c. Queimaduras
Queimaduras extensas são muito raras, mas as pontuais são bastante frequentes,
em especial devido a bebidas quentes. Ocorrem maioritariamente na mucosa do
palato e labial, mas qualquer região pode estar envolvida (incluindo a gengiva).
Causas:
• café quente, pizza, queijo derretido
• manuseamento incorreto de hidrocolóide
(material de impressão), cera quente e
instrumentos de cauterização
• dor na área envolvida (lesão bolhosa), aspeto eritematoso e pode exibir
uma superfície coagulada
• vesículas podem ocorrer e por vezes podem-se apresentar sob a forma de
ulcerações, petéquias ou erosões
Diagnóstico: historial do paciente.
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d. Reações a corpos estranhos

Ulceração epitelial que permite a entrada de um
material estranho ao organismo até ao tecido conjuntivo
gengival (abrasão ou corte). Um bom exemplo é a
tatuagem por amálgama.
Gengivite causada por corpo estranho:
• Lesão crónica vermelha ou vermelha e branca,
frequentemente confundida como LPO
• Maioria causada por materiais de restauração, usualmente abrasivos
Lesões gengivais induzidas por placa bacteriana
Cabe aos médicos dentistas batalhar com a ideia pré-concebida dos doentes de que
é normal as gengivas sangrarem e estarem “frágeis”. A placa provoca uma violação do
espaço biológico.
Critérios de classificação das doenças gengivais

Características universais das lesões gengivais
• Sinais e sintomas limitados à gengiva
• Presença de placa que inicia ou exacerba a severidade da lesão
• Sinais clínicos da inflamação:
o Aumento dos contornos gengivais devido a edema ou fibrose
o Alteração da cor
o Aumento da temperatura sulcular
o Hemorragia à sondagem
o Aumento do exsudado gengival
• Ausência de perda de inserção num periodonto saudável ou níveis de inserção
estáveis num periodonto reduzido (mas possível percursor da perda de inserção)
• Lesão reversível após a remoção da/s etiologia/s
Comparação entre gengiva saudável e gengivite
Parâmetro Gengiva Normal Gengivite
Rosa pálido (correlacionado com

Cor Mais escura –vermelha/arroxeada
pigmentação mucocutânea)
Festoneado a envolver os dentes. A

O edema leva à perda de
gengiva papilar preenche o espaço
adaptação em bordo de faca ao
Contorno interdentário enquanto que a gengiva
dente e torna as papilas
marginal forma uma terminação em
bulbosas
bordo de faca na superfície do dente
Consistência Firme e resiliente Tecido mais mole e friável
Hemorragia à sondagem Negativo Positivo
Exsudado gengival Mínimo Significativamente aumentado
Temperatura à sondagem ~34ºC Ligeiramente aumentada (>34°C)
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A classificação das doenças gengivais depende da presença de placa e de fatores

que modifiquem o estado inflamatório da gengiva. Estes fatores modificadores podem
ser locais ou sistémicos e incluem:
• Fatores Locais
o Fatores anatómicos (ex: má posição dentária)
o Restaurações (ex: coroas com excessiva extensão apical)
o Aparelhos (causam retenção de placa)
o Fraturas radiculares
o Reabsorção cervical radicular
• Fatores sistémicos
o Sistema endócrino
o Doenças hematológicas
o Drogas
o Malnutrição
Classificação gengivite, segundo quantidade de placa

Gengivite Leve Gengivite Moderada Gengivite Grave
Eritema e edema mais

Eritema gengival ligeiro Eritema marcado
marcados
Hemorragia à Sondagem Hemorragia à Sondagem Hemorragia à Sondagem
Acumulação leve de placa e tártaro Acumulação moderada Acumulação severa
Edema ligeiro Exsudado à compressão
Gengivite Induzida Por Placa

A gengivite induzida por placa é uma inflamação das gengivas resultante da
acumulação de bactérias junto à margem gengival. A relação entre a placa e inflamação
gengival é frequentemente indicada como a causa de gengivite, mas só com estudos de
Löe et al (1965), se comprovou essa etiologia.
• Tem uma elevada prevalência em todas as faixas etárias (de população dentada)
• É a forma mais comum de doença periodontal (Page, 1985)
• Nas crianças a prevalência aumenta progressivamente, até atingir o auge na
puberdade
• As alterações iniciais podem não ser clinicamente detetáveis, mas com a progressão
os sinais e sintomas clínicos tornam-se mais evidentes
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• Inicia-se na margem gengival (local de acumulação de placa) mas pode estender-se

a toda a extensão da gengiva
• Envolve os sinais clínicos da inflamação já referidos anteriormente – eritema,
hemorragia, sensibilidade, fragilidade e aumento de volume (pode ocorrer perda de
função com o descarnar da gengiva), mas sem perda de inserção
• A intensidade dos sinais e sintomas clínicos da gengivite é variável entre indivíduos,
assim como em diferentes locais
• Nas crianças, os sinais clínicos da inflamação não são tão notórios como nos adultos,
quando com os mesmos níveis de placa bacteriana (Matsson, 1978; Matsson &
Goldberg 1985). Esta diferença entre faixas etárias no desenvolvimento e severidade
da gengivite pode relacionar-se com a quantidade e/ou qualidade da placa bacteriana
(menor quantidade de patógenos agressivos); pela resposta do sistema imune, que
é mais eficaz nos indivíduos mais jovens; assim como por diferenças morfológicas
no periodonto de crianças e adultos: nos jovens o epitélio é mais espesso e o tecido
conjuntivo gengival mais vascularizado (Bimstein & Matsson, 1999).
• Histopatologicamente carateriza-se por proliferação do epitélio juncional basal,
conduzindo a migração celular apical e lateral, vasculite dos vasos sanguíneos
adjacentes ao epitélio juncional, destruição progressiva da rede de fibras de
colagénio, com alterações nos tipos de colagénio, alterações citopatológicas nos
fibroblastos locais e infiltrado celular inflamatório/imune progressivo (Page &
Schroeder, 1976)
• Apesar da flora bacteriana associada a placa induzida por gengivite diferir da
associada a gengiva saudável, não existe uma microflora que seja patognomónica
para a gengivite induzida por placa (Ranney, 1993)
• A análise radiográfica não demonstra alterações, uma vez que a lesão se situa nos
tecidos moles, tal como o nível de inserção conjuntiva.
➢ Pergunta: Adolescentes com picos hormonais ≠ crianças! Nas crianças não há tantos
patógenos agressivos!
➢ Tópico: fibroblastos geneticamente alterados
Associação hormonal
O periodonto tem recetores hormonais, como tal, quanto maior for a dose, maior são
as alterações. O periodonto é modelado por andrógenos, estrógenos e progesteronas
(tecidos alvos para a ação de hormonas esteroides), pelo que durante a puberdade,
gravidez e menopausa as oscilações hormonais que ocorrem podem condicionar a
condição periodontal. A influência destas hormonas manifesta-se sob alterações na
qualidade da microflora da placa (ex: a Prevotella intermedia prolifera alimentando-se
das hormonas), assim como alterações imunitárias, vasculares e da função celular.
↑ Variações hormonais → ↑Variações existentes
• Puberdade
Nesta fase verifica-se um abruto aumento hormonal que pode ocasionar aumento
da inflamação gengival, sem predileção de sexo, e que ocorre sem que se verifique
aumento dos níveis de placa bacteriana. Ou seja, a gengivite associada à puberdade
tem várias caraterísticas clínicas em comum com a gengivite induzida por placa, mas
desenvolve sinais expressivos de inflamação mesmo na presença de quantidades
relativamente baixas que placa.
Fatores coadjuvantes:
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o Quantidade de placa
o Cáries dentárias – são mais frequentes nesta fase da vida e promovem mais
retenção de placa nas cavidades
o Respiração bucal
o Apinhamento e erupção dentária
• Ciclo Menstrual
As alterações verificadas nos tecidos gengivais ocorrem maioritariamente no final
do ciclo, entre o 25º-30º dia. A principal caraterística é o aumento da secreção do
exsudado gengival, verificado em cerca de 20% das mulheres (Hugoson, 1971).
As alterações clínicas são habitualmente ligeiras, pelo que geralmente não são
observáveis – forma muito ligeira de gengivite.
• Gravidez
Durante a gestação, dá-se um acentuado aumento nos níveis de hormonas que
podem originar gengivite associada à gravidez, que se manifesta pelo aumento da
prevalência e severidade da gengivite, durante o 2º e 3º trimestre. Há propensão para
desenvolver francos sinais de inflamação gengival, na presença de pequena
quantidade de placa.
Clinicamente ocorre:
o Alteração exuberante da anatomia gengival
o Aumento da profundidade de sondagem, sem perda de inserção →
pseudobolsas (devido ao edema)
o Maior tendência para hemorragia à sondagem e à escovagem
o Aumento do fluxo do fluido crevicular
➔ Granuloma piogénico ou “tumor da gravidez”
➔ Resposta inflamatória exagerada a fatores irritantes, que ocorre durante a
gravidez (requer fatores potenciadores para além dos níveis hormonais
elevados).
➔ Massa indolor, em forma de cogumelo, exofítica (sem
trauma).
Caraterísticas da lesão:
o Hemangioma capilar polipoide
o Pode sangrar com ligeira provocação
o Protuberância com forma de cogumelo, exofítica, indolor
o Aderida a uma base séssil ou pedunculada
o Com origem na margem gengival ou espaço interproximal
o É mais comum na maxila
o Ocorrência em 0,5-5% das mulheres grávidas
o Regride ou desaparece totalmente após o parto (se interferir com a função
normal mastigatória pode ser removido, através de uma gengivectomia, antes
do parto, preferencialmente no 2ºtrimestre ou se não desaparecer no final da
gravidez)
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Associação Medicamentosa
Drogas que causam aumento gengival
• Anticonvulsionantes (ex: fenitoína, valproato de sódio) –
Aumento gengival em 50% dos pacientes
• Imunossupressores (ex: ciclosporina A) – aumento gengival em 20%
• Bloqueadores dos canais de cálcio (ex: nifedipina, verapamil) – 25-30%
Caraterísticas clínicas dos aumentos gengivais induzidos por fármacos (Mariotti, 1999):
• Variação interpaciente e intrapaciente
• Predileção pela gengiva anterior
• Início cerca de 3 meses após o início da medicação
• Alteração de volume, cor e contornos gengivais – o aumento de volume é
primeiramente detetado nas papilas interdentárias
• Aumento do exsudado gengival e hemorragia à sondagem
• Sem associação com perda de inserção
• Reação gengival exuberante, em relação à quantidade de placa bacteriana
presente
• O controlo da placa pode limitar a severidade da lesão
• Histologicamente: ↑ colagénio, ↑ volume matriz extracelular
! Hipertrofia (↑ tamanho cél.) ≠ Hiperplasia (↑ nº cél.) ≠ Aumento de volume (terminologia
correta em clínica, termo anatómico, não histológico)!
Associação a Patologia Sistémica
• Diabetes Mellitus
Doença inflamatória crónica marcada por alterações na produção de insulina,
metabolismo dos carbohidratos, gordura e proteínas e por alterações na estrutura e
função dos vasos (essencialmente na camada íntima). Existem duas formas: o tipo 1
– dependente de insulina e o tipo 2 – não dependente de insulina.
A inflamação crónica cria substrato para que a inflamação noutros tecidos seja
mais óbvia.
A gengivite associada à DM apresenta-se clinicamente semelhante à gengivite
induzida por placa, mas neste caso o nível de controlo glicémico tem uma influência
major na severidade da inflamação gengival.
A sua relação com a doença periodontal é bidirecional.
• Leucemia
Patologia hematológica progressiva e maligna, que envolve a proliferação e
desenvolvimento anormal dos leucócitos e percursores dos leucócitos no sangue e
medula óssea.
Manifestações orais possíveis na leucemia aguda:
o Adenopatia cervical
o Úlceras nas mucosas
o Petéquias
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o Inflamação e aumento do volume gengival

Sinais de inflamação: tecidos edemaciados, vítreos, de aparência vermelha até
arroxeada, hemorragia gengival. A inflamação inicia-se na zona da papila
interdentária, abrangendo progressivamente gengiva marginal e aderida.
A presença de fatores irritantes locais pode predispor e exacerbar os sinais, mas
não é um pré-requisito para a gengivite.
Associação a Malnutrição
Algumas deficiências nutricionais podem exacerbar a resposta gengival à placa
bacteriana, mas a associação nutricional como causadora de gengivite é uma situação
difícil de comprovar apesar dos indícios (problemas éticos).
A situação mais estudada é a deficiência de vitamina C – escorbuto. Manifesta-se
com margem gengival cor vermelha brilhante, edematosa, ulcerada e com tendência
para sangrar.
Associação a Lesões Ulcerativas
• Gengivite Ulcerativa Necrosante (GUN)

É uma doença que afeta essencialmente jovens adultos. Caracteriza-se por ser uma
infeção bacteriana (Prev. Intermedia, espécies de Fusobacterium) e histologicamente
encontramos 4 zonas distintas da superfície para a profundidade (Listgarten, 1965):
o Zona bacteriana (Constituída por bactérias variadas e espiroquetas)
o Zona rica em neutrófilos (Leucócitos, bactérias variadas e espiroquetas)
o Zona necrótica (Células desintegradas e grandes espiroquetas)
o Zona de inflamação espiroquetária (Espiroquetas, sem outro tipo de bactéria)
Fatores etiológicos predisponentes: tabagismo, stress psicológico, má nutrição e
imunossupressão.
O aparecimento é repentino, causa dor muito forte na zona da gengiva,
acompanhada por necrose papilar com inflamação e hemorragia gengival, que pode ser
espontânea. Além destes três sinais base pode ocorrer febre, halitose, linfadenopatia,
sabor metálico.
Deve realizar-se tratamento de urgência com metronidazol (antibiótico muito
específico para espiroquetas) e água oxigenada, uma vez que as espiroquetas são
bastante sensíveis a estes compostos.
Pode verificar-se destruição
significativa do tecido conjuntivo
gengival, mas caso esta manifestação
seja acompanhada por perda de inserção, estamos perante periodontite ulcerativa
necrosante.
Tratamento das Doenças Gengivais Induzidas por Placa
14
As medidas de controlo de placa bacteriana são essenciais no tratamento das

doenças gengivais induzidas por placa, pois uma HO cuidada reduz a formação de placa
e a incidência destas doenças.
Medidas do paciente: escovagem, remoção da placa interdentária, utilização de
dentífricos (ajudam na limpeza e distribuição de compostos farmacológicos, que
auxiliam no combate às bactérias). O uso de elixires/colutórios, especialmente em
indivíduos com limitações físicas ou médicas de destreza manual.
Medidas do profissional de saúde: consulta de higienização e instruções de higiene
oral, redução de restaurações em excesso.
SIGNIFICANCIA DA GENGIVITE
• Ter as gengivas inflamadas não é uma condição normal, nem uma variação do
estado saudável.
• A inflamação gengival pode ser um percursor de um estado de perda de inserção.
(!!Não quer necessariamente dizer que é!!)
• A suscetibilidade individual é um fator preponderante na propensão de um local
inflamado evoluir para formas destrutivas da doença periodontal, assim como na
resposta do indivíduo à gengivite.
Revisões feitas na aula seguinte:

- Gengivoestomatite herpética primária → Herpes simplex
15
Aula 2 – Patologia Periodontal – Periodontite Crónica
A periodontite é uma deslocação apical do epitélio de união (manifesta-se pela

presença de bolsas e recessão gengival), sendo a perda e destruição de osso alveolar
detetada radiograficamente.
Considera-se que a Periodontite Crónica (PC) começa como uma gengivite induzida
por placa, uma condição totalmente reversível que, se for deixada por tratar, pode levar
à periodontite referida.
O índice gengival permite-nos ir vendo se o paciente vai seguindo as indicações de
HO, entre consultas.
Características Clínicas da Periodontite Crónica
• Alterações da cor, textura (esponjosa, menos stippling) e volume gengival (mais notório
na margem gengival)
• Hemorragia à sondagem
o Se for espontânea: é grave
o Índice gengival – para controlar higiene do paciente, depois da 1ª consulta
o Índice de Hemorragia à sondagem– info. fundo da bolsa/sulco, saber se doença está ativa
• ↓ da resistência dos tecidos moles marginais à sondagem (↑ da profundidade da
bolsa periodontal)
• ↑ da profundidade de sondagem e perda de inserção
• recessão gengival ou migração apical da margem gengival
• perda de osso alveolar horizontal ou vertical (avaliação da perda óssea:
radiograficamente. Une-se uma linha entre a UAC de 2 dentes adjacentes – o osso mais
coronal tem de ter no máximo a 1-1,5 mm da linha para não se considerar que há perda
óssea)
• envolvimento de furca (quando se verifica, significa que há periodontite, mas o contrário
não é necessariamente verdade)
• mobilidade e migração patológica (abertura em leque, mais na arcada superior)
• perda dentária
Características Gerais da Periodontite Crónica
• Maior prevalência em adultos, mas também pode ocorrer em crianças, vai havendo
danos irreversíveis
• Quantidade de destruição periodontal num determinado paciente corresponde à
quantidade de fator etiológico (níveis de placa e higiene oral), fatores de
predisposição local, stress, tabagismo, e fatores de risco sistémicos (! Diagnóstico
diferencial com periodontite agressiva)
• Padrão microbiológico é variável entre pacientes e entre os vários locais da doença
no mesmo paciente
• Todos os locais de doença apresentam cálculo subgengival
• Embora a PC seja iniciada e mantida pela placa bacteriana, os fatores do hospedeiro
determinam a patogénese e progressão da doença
• Taxa de progressão é habitualmente lenta/moderada, com possíveis períodos de
progressão mais rápida
• Progressão é mais rápida em locais não tratados
16
Gengivite como Fator de Risco da Periodontite Crónica
• A gengivite precede o aparecimento da periodontite crónica e está, invariavelmente,

presente na doença
• As lesões de gengivite podem permanecer estáveis durante anos sem nunca evoluir
para periodontite
• As duas doenças foram consideradas condições diferentes porque, apesar de serem
ambas causadas por placa, o nível de resposta do hospedeiro (suscetibilidade) vai
determinar se há ou não evolução para periodontite
• A gengivite manifesta-se após dias/semanas de acumulação de placa bacteriana,
enquanto que a periodontite crónica destrutiva requer períodos longos (anos) de
exposição a placa + cálculo + outros fatores de risco
Schatzle et al (2004)
Estudo longitudinal sobre a iniciação e progressão da doença periodontal na
população norueguesa. Os resultados demonstraram que os locais que, durante 20
anos, nunca mostraram inflamação apresentaram perda de inserção ligeira (1,86 mm).
Para locais que apresentavam inflamação ligeira, a perda de inserção correspondente
foi de 2,25 mm, enquanto que os locais com inflamação gengival severa apresentaram
3,23 mm.
Enquanto que os dentes rodeados por tecido gengival saudável foram mantidos
durante a duração do estudo, os dentes com lesões de gengivite tinham 46 vezes mais
probabilidade de se perderem.
! A inflamação gengival representa um fator de risco, não só para periodontite crónica
destrutiva, mas também para a perda dentária!
Suscetibilidade à Periodontite Crónica
• Modelo da gengivite experimental:

Inicialmente, considerava-se que as diferentes respostas inflamatórias à acumulação
de placa se deviam às diferentes velocidades de acumulação de PB e/ou diferenças
entre as espécies bacterianas presentes.
A teoria anterior provou-se errada, pois foi possível demonstrar que diferentes
indivíduos apresentavam diferentes respostas inflamatórias, apesar da acumulação de
PB entre eles ser qualitativa e/ou quantitativamente igual.
Foi sugerido que a intensidade da resposta inflamatória poderia ser uma
característica individual. Assim, a suscetibilidade de um indivíduo à gengivite pode estar
dependente de fatores relacionados com o hospedeiro.
Indivíduos com historial de periodontite agressiva, apresentavam maior severidade
de gengivite em resposta a acumulação de PB de novo, quando comparados a
indivíduos saudáveis.
Prevalência da Periodontite Crónica

A maioria dos indivíduos com idade ≥ 50 anos já sofreu de destruição moderada dos
tecidos periodontais, no entanto, apenas ≤ 10% da população sofre de formas
17
avançadas de periodontite crónica. A idade de aparecimento e a velocidade de

progressão da doença são provavelmente influenciadas por fatores genéticos e fatores
de risco.
A Periodontite crónica pode ser classificada segundo:
• Número de localizações
6x20 locais ----100%
o Localizada (≤30% localizações)
o Generalizada (≥30% 30 locais ---- x localizações)
o !! Locais ≠ dentes. Medem-se 6 locais por dente, depois aplica-se uma regra 3
simples, por exemplo:
• Severidade da doença
o Leve/Inicial (PI≤ 2mm; PO <30%)
o Moderada (PI 3-4mm; PO 30-50%)
o Severa (PI ≥5mm; PO >50%)
o !! A Periodontite agressiva é sempre Severa!!
NOTA: Perda de inserção de 1-2mm em várias localizações pode ser encontrada em
quase todo os adultos, sendo que assim temos um diagnóstico por excesso.
A prevalência de indivíduos com uma ou mais localizações com PI≥3mm aumenta com
a idade. Ainda, o número de localizações com doença num indivíduo aumenta com a
idade, assim como a prevalência (extensão e severidade) da PC.
Progressão da Periodontite Crónica

A destruição tecidual não é igual em todos os dentes. A PC apresenta uma
progressão lenta (com eventuais fases de exacerbação) e pode ocorrer em qualquer
idade.
Possíveis hipóteses de progressão da Periodontite Crónica Socransky et al (1984):
• Hipótese da evolução em surtos (progressão com episódios de exacerbação e

remissão, semelhante em toda a cavidade oral)
• Hipótese da evolução em surtos assíncronos (progressão com episódios de
exacerbação e remissão, surtos não ocorrem em toda a cavidade oral)
• Hipótese da evolução contínua (mais acertada)
!! Todas as hipóteses existem e caracterizam a evolução da Periodontite Crónica!!
Fatores de Risco da Periodontite Crónica

O termo ‘fator de risco’ refere-se a um aspeto do estilo de vida, exposição ao ambiente,
ou uma característica hereditária. Os fatores de risco podem ser parte da causa da
doença e/ou predispor o hospedeiro ao desenvolvimento da doença.
• Placa Bacteriana
Determinados microrganismos foram considerados potenciais patógenos
periodontais, mas embora a sua presença seja necessária, pode não ser suficiente
para a doença progressiva ocorrer.
18
A placa bacteriana é crucial para a inflamação dos tecidos periodontais, mas a

progressão de gengivite para periodontite é regida maioritariamente por fatores de
risco do hospedeiro.
A composição específica do biofilme microbiano vai iniciar PC num hospedeiro
cuja resposta e acumulação de fatores de risco cria uma predisposição para
destruição dos tecidos periodontais e perda de inserção.
• Idade
A prevalência de PC aumenta com a idade, mas não é o facto de ficarmos mais
velhos que nos dispõe para o aparecimento da doença. São os efeitos cumulativos
ao longo da vida:
o depósitos de placa bacteriana
o ↑bolsas periodontais
o reabsorção óssea
o perda de inserção
• Tabagismo
o ↑risco para o desenvolvimento da doença (2,5-7x)
o prejudica a terapia periodontal
o mascara os sinais e sintomas da gengivite e periodontite – vermelhidão
gengival e hemorragia à sondagem – pela atenuação da inflamação
• Patologias sistémicas
É bastante difícil associar o papel de uma doença sistémica na patogénese da PC:
o Estudos devem ter grupos de controlo e doença semelhantes em termos de
idade, género, HO e nível socioeconómico, o que nem sempre se verifica
o Devido à natureza da doença, os estudos longitudinais são mais indicados, no
entanto a maioria são transversais
o ↓ número ou função dos PMN resulta geralmente num aumento da velocidade
e gravidade da destruição periodontal
o Vários fármacos (fentoína, nifedipina e ciclosporina) predispõem para o
aumento gengival em resposta à placa, assim, podem modificar a PC pré-
existente
o Alterações nos níveis hormonais de circulação podem agravar a inflamação
gengival induzida por placa, mas, normalmente, não têm nenhum papel no
aumento da suscetibilidade à periodontite
O mesmo para um aumento da suscetibilidade à doença periodontal:
o Medicação imunossupressora ou qualquer estado de imunodepressão podem
expor o indivíduo a destruição periodontal aumentada
o Deficiências nutricionais têm efeito nos tecidos periodontais, mas não têm um
papel importante na PC. (Hemorragia gengival é a característica mais conhecida da
deficiência de vitamina C e escorbuto, mas também há alguma evidência científica que
prova que esta deficiência pode agravar uma PC estabelecida)
o As características periodontais da histocitose X podem surgir como periodontite
ulcerativa necrosante
o A prevalência da periodontite parece estar aumentada em pacientes diabéticos,
contrariamente a indivíduos não-diabéticos. Por outro lado, a periodontite
agrava estados diabéticos, ao diminuir o controlo glicémico
19
▪ Células sanguíneas
Têm um papel vital no fornecimento de O2, homeostasia e proteção dos tecidos
periodontais. Desordens hematológicas sistémicas podem ter efeitos no periodonto,
por afetarem algumas das funções necessárias à integridade do mesmo.
▪ Leucócitos PMN
Desempenham funções de proteção por terem atividade ao nível da quimiotaxia,
fagocitose, morte ou neutralização de patógenos.
Indivíduos com deficiência quantitativa (neutropenia) ou qualitativa (quimiotática
ou fagocítica) de PMN exibem uma grave destruição dos tecidos periodontais:
o Deficiências quantitativas → destruição do periodonto de todos os dentes
o Defeitos qualitativos → destruição periodontal localizada
▪ Leucemias
As leucemias que geram um número ↑ de leucócitos no sangue e nos tecidos,
causam uma ↓ na função da medula óssea com concomitante anemia,
trombocitopenia, neutropenia e ↓ das células imunitárias específicas. As
características periodontais típicas são palidez, hemorragia e ulcerações gengivais.
Podem surgir complicações adicionais derivadas da proliferação dos leucócitos,
como a subsequente infiltração do tecido gengival que resulta no ↑ do volume
gengival.
No geral, as leucemias resultam em patologias gengivais, enquanto que a perda
óssea se relaciona com defeitos funcionais/deficiências numéricas dos neutrófilos e
outros defeitos funcionais graves (ex: alteração dos recetores de adesão dos
leucócitos)
▪ Diabetes Mellitus
Os diabéticos têm risco ↑ de doença periodontal. Embora a periodontite possa ser
tratada com sucesso, a suscetibilidade à doença e o resultado da terapia serão
influenciados pelo fraco controlo metabólico. Deste modo, deve ser conhecido pelo
dentista o nível de controlo da diabetes dado que, a longo prazo, o controlo
metabólico pode indicar o resultado provável da terapia periodontal. Por outro lado,
a própria terapia periodontal pode melhorar o controlo metabólico.
▪ Medicação
Fentoína, nifedipina e ciclosporina podem ↑ a predisposição para crescimento
gengival excessivo em pacientes com gengivite.
▪ Características genéticas
Podem resultar em patologias que modifiquem a estrutura periodontal ou que
alterem a resposta imunitária ou inflamatória. Isto conduz a uma grande destruição
periodontal que, embora semelhante, etiopatologicamente não é considerada PC.
• Stress
O stress e eventos causadores de ansiedade têm efeitos diretos em vários
sistemas fisiológicos – endócrino e imunológico – causando alterações nas respostas
imunitária e inflamatória.
20
A associação entre stress e doença é particularmente forte para:

o Doenças infeciosas
o Problemas inflamatórios
o Cicatrização deficiente
Formas específicas de periodontite já foram associadas a variáveis psicossociais,
incluindo:
o periodontite crónica
o gengivite ulcerativa necrosante
o gengivite crónica e experimental
Sabe-se que stress pode causar imunodepressão e também que gengivite
ulcerativa necrosante (por exemplo) pode ocorrer em indivíduos imunodeprimidos,
mas não há informação suficiente para corrobar que os fatores psicossociais têm, de
facto, importância na etiologia da PC.
• Genética
Existe uma predisposição genética para as doenças periodontais, sendo que o
risco de PC tem um elevado componente genético (comprovado por estudos em
gémeos), por oposição à gengivite que não tem qualquer ligação a genes
particulares.
Muita investigação tem sido feita para identificar os genes e polimorfismos
associados com todas as formas de periodontite. Provavelmente, a PC está
relacionada com vários genes, sendo que a sua composição pode variar entre
indivíduos e raças. No entanto, tem-se dado muita atenção a genes que envolvam
polimorfismos relacionados com a produção de citocinas.
!! São considerados verdadeiros fatores de risco da Periodontite apenas a

Diabetes mellitus e o tabagismo!!
NOTA: A Periodontite Crónica funciona como Gold standard, ou seja, é com esta
forma de periodontite que todas as outras serão comparadas!
Revisões feitas na aula seguinte:
o Diferenças entre periodontite e gengivite
o Nível de inserção ≠ perda inserção
o Repercussão radiográfica (perda óssea)
o Avaliação com base nível inserção e não radiográfica
o Não existe tipologia bacteriana
21
Aula 3 – Patologia Periodontal – Periodontite Agressiva
A periodontite agressiva (PA) faz parte de um conjunto de condições pouco

frequentes, severas e de rápida progressão, normalmente caracterizadas por uma
manifestação clínica precoce e por uma tendência para casos dentro da mesma família.
Este cenário leva-nos a uma abordagem terapêutica mais agressiva. A fase não
cirúrgica (higienização) não é suficiente, geralmente tem de se planear uma intervenção
cirúrgica.
Classificação e Síndromes Clínicas

Características primárias (Lang et al 1999)
As suas características primárias são as que se verificam em todos os casos de
periodontite agressiva (PA). Para que isto ocorra, basta a existência de suscetibilidade.
• História médica não significativa;

• Rápida perda de inserção periodontal e de osso alveolar;
• Concentração familiar nos casos, o que não implica hereditariedade, no entanto
mostra a componente genética.
Nestes casos pode haver migração patológica.
Não nos devemos basear na noção de “rápido” ou “lento” dos pacientes, pois
inicialmente a PA é assintomática, ou seja, podem dizer o mesmo na periodontite
crónica, que é clinicamente semelhante. Os pacientes habituam-se ao sangramento e
cor das gengivas, só se apercebendo que algo está errado quando os dentes começam
a abanar.
Características Secundárias
As características secundárias podem não aparecer, apesar de se verificarem,
geralmente, nos casos de PA.
• A severidade da destruição é inconsistente com a quantidade de bactérias

presente na PB;
• Presença aumentada de Aggregatibacter actinomycetemcomitans e, nalgumas
populações do Extremo Oriente, de Porphyromonas gingivalis;
• Anomalias da fagocitose;
• Fenótipos de macrófagos hiperreativos;
• Produção elevada de PGE2 e IL-1β, em resposta às endotoxinas bacterianas;
• A progressão da perda de inserção pode ser auto-interrompida. A evolução não
tem de ser contínua. Podem existir ciclos mais exuberantes e visíveis a nível
clínico.
Classificação de acordo com a distribuição
• PA localizada
o Tem início perto da puberdade;
o Perda da junção interproximal, em pelo menos 2 dentes permanentes, sendo
que um deles tem de ser o 1.ºM; não envolve mais do que 2 dentes para além
do 1.ºM e I, por estarem há mais tempo na cavidade oral;
o Alta resposta imunológica para agentes infeciosos (↑ Ac séricos).
22
• PA generalizada
o Natureza episódica (comum a todas as periodontites);
o Normalmente afeta indivíduos abaixo dos 30 anos, no entanto pode verificar-
se em indivíduos mais velhos;
o Perda generalizada das junções interproximais, afetando pelo menos 3 dentes
permanentes, além dos 1.ºM e I;
o Destruição pronunciada da inserção e do osso alveolar;
o Baixa resposta imunológica para agentes infeciosos (↓Ac séricos);
o Representa o grupo mais heterogéneo, e o que inclui as formas mais severas
de periodontite;
o Compreende formas de periodontite antes conhecidas como: periodontite
juvenil generalizada; periodontite severa; periodontite de progressão rápida.
NOTA: Um tipo de caso raro – Incidental attachment loss
Esta patologia menos frequente inclui recessão associada a trauma ou à posição dentária; perda
do espaço interproximal associado a terceiros molares impactados e à sua remoção. Os
pacientes com este tipo de patologia devem ser considerados de risco elevado para PA e para
periodontite crónica.
Para diagnosticar cada uma destas condições, é necessário que o indivíduo esteja
livre de qualquer doença sistémica que possa influenciar as defesas do hospedeiro e
conduzir a uma exfoliação prematura dos dentes.
De acordo com alguns estudos:

Alguns case reports indicaram que alguns indivíduos podem desenvolver
periodontite que afete a dentição decídua, seguindo-se uma PA localizada e,
seguidamente, uma PA generalizada (Shapira et al. 1994).
Uma investigação indicou que a primeira dentição de pacientes com PA localizada
apresentava perda óssea nos primeiros molares em 20-52% dos casos, sugerindo que
pelo menos alguns casos de PA localizada podem afetar, inicialmente, a dentição
decídua (Sjodin et al. 1989, 1993).
Para além disto, em pacientes com PA localizada foi verificada uma associação entre
o número de lesões e a idade do paciente, sugerindo uma mudança dependente da
idade de PA localizada para PA generalizada (Hormand & Frandsen 1979; Burmeister
et al. 1984).
De entre 600 pacientes (244 do sexo masculino e 356 do sexo feminino) verificou-
se que:
o 1,66% apresentavam PA localizada;
o 3,66% apresentavam PA generalizada;
o A PA era mais prevalente no sexo feminino, no entanto, isto não é significativo.
Epidemiologia
Dentição Decídua
De acordo com vários estudos já realizados (Sweeney et al. 1987; Bimstein et al.
1994 ; Sjodin & Mattson 1994) ocorre perda de osso alveolar da margem, afetando a
dentição decídua verificou-se em crianças com idades entre 5 e 11 anos, com
frequências a variar entre 0,9-4,5%.
Existe pouca evidência sobre a prevalência de PA na dentição decídua.
23
A periodontite que afeta a dentição decídua não quer obrigatoriamente dizer que
estamos perante PA, mas pode indicar uma forma crónica da doença.
Dentição Permanente
Verificou-se que, em indivíduos com idades entre os 13 e 20 anos, a prevalência de
periodontite é inferior a 1%. O risco de desenvolver periodontite em idades tão precoces
não é igual em diferentes populações: em estudantes americanos, a prevalência de
periodontite varia entre os 0,2% (indivíduos brancos) e os 2,6% (indivíduos negros) –
Löe & Brown 1991. Para além disto, no intervalo de idades referido, a prevalência de
periodontite mostrou-se mais elevada em países em desenvolvimento.
“A progressão da doença tende a ser maior em pacientes de menor idade com sinais
de periodontite agressiva” e em pessoas com nível socio-económico mais baixo.”
Em suma, uma pequena mas ainda significativa parte das crianças e jovens é
afetada por alguma forma de periodontite. Destes, pensa-se que uma grande parte seja
afetada por PA.
Etiologia e Patogénese
Etiologia Bacteriana
A maior evidência de etiologia bacteriana advém de estudos relacionados com PA
localizada. Os microrganismos presentes nesta forma de periodontite são:
Aggregatibacter actinomycetemcomitan, Capnocytophaga sp., Eikenella corrodens,
Prevotella sp. e Campylobacter rectus.
Os critérios de Socransky têm de ser respeitados:
o Associação;
o Resposta do hospedeiro;
o Fatores de virulência;
o Resposta ao tratamento;
o Serotipo b de AA.
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a) – PA localizada

o Em estudos de associação, A.a. foi isolada em mais de 90% pacientes com PA
localizada. No sentido inverso, encontrava-se em baixas concentrações em
pacientes com saúde periodontal. Noutros estudos foi ainda possível ver elevados
níveis de A.a. em locais com evidência de recente ou presente destruição
periodontal (Haffajee et al. 1984; Mandell 1984; Mandell et al. 1987).
o Quanto aos fatores de virulência, A.a. mostrou ser produtora de substâncias
potencialmente patogénicas, ter capacidade de se deslocar entre membranas
epiteliais e ainda de induzir doença em animais experimentais e locais extra-orais
(Zambon et al. 1988; Slots & Schofeld 1991). Fatores de virulência e
patogenicidade de A.a.:
▪ Leucotoxina – destrói leucócitos, macrógafos e linfócitos T;
▪ Endotoxina (LPS) – induz a secreção de mediadores inflamatórios
(prostaglandinas, IL-1β, TNF-α) pelas células do hospedeiro;
▪ Bacteriocina – pode inibir o crescimento de espécies benéficas;
▪ Imunossupressores – podem inibir a produção de IgG e IgM;
▪ Colagenase – destrói o colagénio.
24
o Quanto à resposta imunológica, foram verificados elevados níveis de Ac para A.a.

em pacientes com PA localizada.
o Tratamentos malsucedidos relacionaram-se com o insucesso da redução dos
níveis subgengivais de A.a., o que demonstra a relação entre os níveis de A.a.
após a terapia.
Com base nestes factos, considerou-se a A.a. como um verdadeiro agente infecioso,
e o agente causal essencial à PA localizada.
A PA generalizada tem sido frequentemente associada com a detenção de
Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus e A.a.
Ao contrário de A.a, que é um anaeróbio facultativo, Porphyromonas gingivalis e
Bacteroides forsythus são anaeróbios estritos. Porphyromonas gingivalis produz
colagenases, proteases, endotoxina e ácidos gordos. Esta última, como é tolerante ao
oxigénio, é mais agressiva. Localizam-se em nichos.
• Danos no periodonto provocados pelas bactérias

Os microrganismos causadores de doença causam a destruição do periodonto
marginal através de dois mecanismos:
o ação direta dos microrganismos ou dos seus produtos nos tecidos do hospedeiro;
o como resultado das respostas inflamatórias derivadas do dano no tecido.
• Resposta do hospedeiro às bactérias
A resposta local é caracterizada por:

o Intenso recrutamento de PMN’s para o tecido e para a bolsa periodontal;
o Aumento de linfócitos B e de IgG;
o Diminuição de linfócitos T;
o Aumento de PGE2, IL-1α, IL-1β no tecido e fluído crevicular.
São vários os mecanismos de defesa do hospedeiro, no sulco gengival:

o barreira epitelial e junção epitelial intactas;
o ação de lavagem através da saliva, aglutininas, anticorpos;
o ação de lavagem através do fluido do sulco, opsoninas, complemento e outros
componentes plasmáticos;
o produção local de anticorpos (Ac);
o níveis elevados de turnover tecidular;
o presença de flora normal e espécies benéficas;
o migração de PMN’s e leucócitos.
Etiologia da Flora Endógena

Campylobacter rectus
Etiologia Viral
Os vírus são um fator etiológico coadjuvante. A menor resistência dos tecidos
periodontais e a alteração da função dos monócitos, macrófagos, linfócitos e leucócitos
PMN leva a uma maior suscetibilidade a citomegalovírus e vírus de Epstein-Barr.
25
Aspetos Genéticos
Após a realização de vários estudos verificou-se uma elevada prevalência de casos
familiares de PA (40%-50% entre irmãos). Ora, tal sugere que os fatores genéticos
podem ser importantes no que respeita à suscetibilidade para o desenvolvimento de PA.
Estes estudos genéticos sugerem um padrão de transmissão da doença
correspondente ao xadrez mendeliano, ou seja, autossómico dominante. É ainda
importante salientar que a maioria destes estudos foi realizado em famílias afro-
americanas.
Encontraram-se já várias associações genéticas com a PA localizada:
• local de ligação da vitamina D (região q do cromossoma 4);
• gene da COX-2 (Cr1, q25);
• gene da IL-1 (Cr2, q13-14).
Estes dados apoiam a existência de uma heterogeneidade genética nas formas de
PA localizada. De ressalvar que é pouco provável que todas as formas de PA se devam
à mesma variação genética.
• Polimorfismos
Observaram-se várias associações significativas para IgG, alelos R e N (ainda que
os resultados sejam contraditórios) e ainda genes que codifiquem outras proteínas
associadas com:
o Função neutrofílica;
o Inflamação;
o Capacidade do hospedeiro para lidar com a exposição a componentes
bacterianos, como endotoxinas;
o Hemóstase do tecido conjuntivo.
Aspetos Ambientais ou Fatores Modificáveis

A evidência recente indica que os fatores ambientais podem afetar a forma de
expressão clínica da PA.
Segundo Schenkein (1995), o tabaco mostrou ser um fator de risco para pacientes
com PA generalizada. Pacientes fumadores e com PA generalizada revelaram ter mais
dentes afetados e níveis mais significativos de perda de inserção quando comparados
com pacientes não fumadores e com a mesma patologia.
Diagnóstico
É feito com base na história clínica e anamnese (devemos suspeitar sempre quando
os irmãos também têm).
• Anamnese, História Clínica, Diagnóstico clínico

Estes baseiam-se na informação médica e dentária, bem como o exame clínico do
periodonto. No diagnóstico de PA, o clínico deve sempre começar por questionar se é
periodontite.
o É Periodontite?
26
Esta não é uma pergunta trivial, pois, muitos casos de PA não são identificados por
no início haver uma falha da procura dos sinais de periodontite. Para sabermos com
certeza se estamos perante periodontite devemos avaliar os seguintes pontos:
▪ há perda de suporte periodontal?
▪ há perda de inserção acompanhada de formação de bolsa ou recessão?
▪ há alguma outra causa para a perda de inserção que não a periodontite?
(trauma, posição dentária, movimento ortodôntico dos dentes, cárie avançada,
margens e restaurações subgengivais, dentes impactados, ausência de
dentes...)
▪ há outra explicação para a formação de uma pseudo-bolsa?
Após estabelecer a presença de periodontite, o clínico deve determinar qual o melhor

diagnóstico que descreve a patologia do paciente – crónica, agressiva ou
necrosante. Uma vez que a classificação inicial se baseia em vários parâmetros,
as questões seguintes devem ser:
o O paciente tem alguma condição sistémica que, só por sim, explique a presença
de periodontite?
O diagnóstico de periodontite (PC, PA ou necrosante) implica a ausência de patologia
sistémica, pois esta pode alterar a resposta do hospedeiro. Esta situação implica a boa
realização da história clínica.
Caso exista uma doença sistémica, a periodontite é classificada como manifestação
periodontal de uma doença sistémica.
Não havendo componentes sistémicos, a pergunta seguinte deve ser:
o O paciente tem sinais e sintomas de periodontite necrosante?
Se a resposta às duas questões anteriores for não, tem de se realizar o diagnóstico
diferencial entre PC e PA.
O diagnóstico de PA é feito considerando as características primárias e secundárias.
O diagnóstico de PA baseia-se nos seguintes critérios:
▪ Ausência de condições sistémicas significativas;
▪ Rápida perda de inserção e destruição óssea;
▪ Concentração familiar dos casos;
▪ Falta de consistência entre depósitos bacterianos clinicamente visíveis e
severidade da destruição periodontal.
Uma vez estabelecido o diagnóstico de PA, esta tem de ser classificada em
localizada ou generalizada.
• Diagnóstico Radiológico
Permite realizar a avaliação da taxa de progressão óssea.
• Diagnóstico Microbiológico
A presença de microrganismos específicos é considerada como uma característica

secundária da PA. No entanto, a presença ou ausência de determinados
microrganismos como A.a. não pode, exclusivamente, diferenciar indivíduos com PA de
indivíduos com periodontite crónica.
Os dados da microbiologia podem ser importantes para estabelecer um diagnóstico
diferencial em pacientes diagnosticados com PA. A informação de que a condição
clínica está associada a A.a e/ou a outro microrganismo patogénico, como P. gingivalis,
tem impacto na necessidade de complementar a terapia convencional com
antibioterapia e na escolha do próprio antimicrobiano.
27
A informação microbiológica pode ser útil em diversas fases do plano de tratamento

– como parte do diagnóstico inicial, na re-avaliação e na fase de manutenção. A
necessidade de informação microbiológica antes do tratamento depende da estratégia
geral do mesmo. Muitos clínicos preferem, numa primeira fase, remover os depósitos
bacterianos mecanicamente sem usarem um sistema antibiótico como co-adjuvante.
Como os achados microbiológicos não têm qualquer influência na forma como o
tratamento inicial se processa, os testes laboratoriais podem ser adiados até que a
primeira fase esteja concluída. No entanto, a redução da concentração de bactérias
pode levar a falsos-negativos.
Uma vez que A.a e P. gingivalis podem ser transmitidos de pacientes periodontais
para familiares, os testes microbiológicos estão indicados para intersetar a doença num
estado inicial em indivíduos susceptíveis.
Princípios da intervenção terapêutica

Só após o diagnóstico realizado por um Periodontologista treinado é que se deve
iniciar o tratamento da PA.
Quanto ao sucesso do tratamento, este depende da deteção precoce da patologia e
da realização de um plano de tratamento direcionado para a eliminação/supressão dos
microrganismos, promovendo a um ambiente propício a uma manutenção a longo prazo.
Os diferentes elementos do tratamento da PA relacionam-se com a quantidade de
microrganismos subgengivais, bem como com a composição dos biofilmes.
• Eliminação/Supressão da Flora Patogénica

A eliminação de A.a. tem sido associada ao sucesso do tratamento da PA. No
entanto, este é um microrganismo difícil de eliminar:
o em casos de periodontite juvenil, a raspagem e o alisamento radicular não
conseguem suprimir as concentrações de A.a. a níveis abaixo dos detetáveis;
curetagem e terapia de acesso também têm um sucesso limitado na eliminação
de A.a. ;
o em pacientes periodontais adultos, A.a. também é difícil de eliminar através dos
métodos mecânicos convencionais → encontramos facilmente este
microrganismo na microflora subgengival de pacientes “não-responsivos” à
periodontite.
O uso de antibioticoterapia (ABT) tem-se verificado mais útil como complemento á
terapia mecânica. Os antibióticos usados para estas situações (PA localizada) podem
ser tetraciclinas ou metronidazol. O uso do antibiótico pode ser empírico ou de acordo
com o microrganismo, no entanto, o seu uso, só é recomendado após haver
desorganização do biofilme.
De acordo com Haffajee (2003), verificou-se uma melhoria significativa com a
administração de antibióticos após a instrumentação subgengival. Mostrou-se também
que, quando conjugado com amoxicilina, o metronidazol pode ser ainda mais eficaz na
supressão de A.a., do que com antibióticos isolados.
O uso de antibióticos tem sido efetuado de dois modos:
o em combinação com instrumentação intensiva, durante um curto período, após
um adequado controlo de placa bacteriana num período de motivação pré-
tratamento;
o numa abordagem após o fim do tratamento inicial.
28
Guerrero et al 2005 mostrou evidência numa abordagem terapêutica que consistia

em:
o conseguir um controlo de placa subgengival adequado (menos de 25% das
superfícies dentárias com placa detetável);
o instrumentação subgengival intensiva num período de 2 dias, com uma
combinação de instrumentos manuais e mecânicos;
o antibiótico sistémico (metronidazol 500mg, durante 7 dias + amoxicilina 500mg,
durante 7 dias);
o Verificou-se que no grupo placebo houve melhorias significativas nos parâmetros
clínicos e que o antibiótico sistémico trouxe benefícios adicionais às bolsas mais
profundas.
Há ainda uma outra opção que se baseia em várias fases de tratamento:
o Fase inicial:
▪ Terapia mecânica – alisamento radicular e HO meticulosa;
▪ 4-6 semanas depois – regressão clínica da doença.
o Segunda fase:
▪ Caso haja persistência das lesões periodontais, a cirurgia é considerada;
▪ Realizam-se testes microbiológicos;
▪ Dá-se início à antibioticoterapia após novo alisamento radicular, a fim de
garantir que haja redução dos depósitos de placa subgengival.
o Fase de manutenção:
▪ 1-3 meses depois podem ser repetidos os testes microbiológicos para verificar
se se eliminaram os microrganismos;
▪ Consultas regulares;
▪ HO otimizada.
Sucesso do Tratamento
• Diminuição da inflamação gengival, mede-se através do índice percentual de

hemorragia.
• Diminuição da profundidade de sondagem, pois o epitélio juncional readeriu, ou o
tecido se encontra menos inflamado, logo está menos laxo e apresenta mais
resistência ou pode também haver uma nova inserção conjuntiva.
• Ocorre manutenção ou ganho de inserção.
• Resolução das lesões clínica e radiologicamente.
29
Aula 4.1 – Patologia Periodontal – Lesões Necrosantes e Patologia

Periodontal como Risco de Doenças Sistémicas
A gengivite ulcerativa necrosante (GUN), a periodontite ulcerativa necrosante (PUN)

e a estomatite ulcerativa necrosante (EUN) são as lesões periodontais induzidas por
placa mais graves.
As lesões necrosantes:
• Têm um desenvolvimento agudo;
• Rapidamente se tornam destrutivas e debilitantes;
• Representam vários estádios da mesma doença, a Doença Periodontal
Necrosante (DPN);
• Todas estas lesões têm um aspeto comum e resultam em necrose.
Gengivite Ulcerativa Necrosante Infeção limitada aos tecidos gengivais; sem

(GUN) perda de inserção.
Infeção que atinge gengiva, LP e osso

Periodontite Ulcerativa Necrosante
alveolar (ou seja, o aparelho de inserção),
(PUN)
resultando na perda de inserção.
Estomatite Ulcerativa Necrosante Conjunto de lesões que inclui tecidos além

(EUN) da linha muco-gengival.
A evolução máxima destas situações é conhecida como Cancrum oris ou NOMA.

Esta ocorre em países em vias de desenvolvimento, sobretudo em crianças malnutridas
e com outras patologias a nível sistémico. Frequentemente é fatal.
NÃO há situações crónicas de necrose!!
Prevalência
Esta tem-se vindo a alterar com o passar dos tempos:
• Durante a 2.ªGuerra Mundial, 14% dos militares Dinamarqueses tinham DPN;
• Após o seu término, a prevalência da DPN reduziu drasticamente, sendo agora
rara em países desenvolvidos.
No Chile (Lopez e col, 2002) a prevalência era de 6,7%, numa amostra de 9203
estudantes. Nos países desenvolvidos era de 0,5% (Horning e col, 1990), sendo a
maioria em jovens adultos.
Da população com HIV, 0 a 27% da população apresentava DPN, sendo menos
frequente em quem tomava retrovirais. Atualmente, a prevalência é semelhante à da
restante população.
Características Clínicas
A DPN encontra-se associada a:
• Stress físico e psicológico;
• Subnutrição (pode não ser crónica);
• Imunossupressão.
Os sintomas da DPN são:
• Dor
30
• Ulceração e necrose das papilas interdentárias (inversão da papila) e margem

gengival
• Hemorragia
• Pseudomembrana a cobrir as lesões – pode ser amarela-esbranquiçada ou
acinzentada e é formada por: fibrina, tecido necrótico com leucócitos, eritrócitos e
bactérias.
o Ao remover o material superficial (não usar o termo pseudomembrana nesta
circunstância), ocorre hemorragia, bem como a exposição do tecido ulcerado
subjacente.
• Hálito fétido
o É muito característico e pronunciado, no entanto, varia em intensidade, sendo
muito ligeira em certos casos. Não é uma característica patognomónica das
DPN dado que pode estar presente noutras patologias da cavidade oral.
• Febre e mau-estar
• Adenopatias nos gânglios submandibulares
As pseudomembranas, hálito fétido, febre e mau-estar e as adenopatias dos gânglios
submandibulares nem sempre estão presentes neste tipo de patologias.
Quanto às características das lesões periodontais necrosantes:
• Rápido desenvolvimento;
• Nos estádios iniciais verificam-se áreas necróticas relativamente pequenas, bem
como dor moderada;
• Nos estádios avançados a dor severa faz com que o paciente procure tratamento;
• A inflamação aguda e necrose, em conjunto com a exposição do tecido conjuntivo
subjacente causam hemorragia, podendo mesmo ser espontânea;
Inicialmente, cingem-se a (locais com menor vascularização):
• Ponta das papilas interdentárias, pois são o sitio mais Os locais da arcada
distante do calibre maior dos vasos; com menor
• IP da região mandibular anterior, pois a irrigação desta vascularização
começa na zona mais posterior e dirige-se para anterior. localizam-se
• Estende-se até gengiva marginal, mais por vestibular. predominantemente
Nos estágios iniciais verificam-se: em Vestibular!
• Sinais de inflamação gengival crónica, sobretudo em V;
• Papilas podem não estar edemaciadas;
• Pode ocorrer manutenção do stippling.
Quando as lesões progridem verifica-se:
• Aumento do volume da papila e o seu contorno torna-se mais arredondado
(sobretudo em V);
• A zona entre as gengivas saudável e necrótica tem uma zona eritematosa fina e
bem marcada, que se deve à hiperémia causada pela dilatação dos vasos do
tecido conjuntivo 8na periferia da lesão necrótica.
• Crateras Interproximais
A necrose gengival evolui rapidamente e num período de poucos dias, a papila
envolvida é separada numa porção vestibular e outra lingual/palatina com uma
depressão necrótica no meio. A necrose central causa uma elevada destruição, o que
leva à formação da cratera.
31
Este tipo de lesões está frequentemente associado a bolsas periodontais profundas,

pois a necrose gengival coincide com perda de osso da crista alveolar. Quando a lesão
apresenta envolvimento do LP e do osso alveolar, temos perda de inserção e podemos
proceder ao diagnóstico de PN.
Normalmente a necrose estende-se lateralmente na margem gengival nas
superfícies V e P/L dos dentes. As várias áreas necróticas originadas de papilas vizinhas
tendem a fundir-se numa só área necrótica.
As necroses superficiais raramente cobrem uma grande porção da gengiva inserida,
que se torna diminuída em altura como resultado da progressão da doença.
Locais preferenciais para a ocorrência de lesões:
• papilas vestibulares mais frequente que linguais/palatinas;
• gengiva relacionada com dentes posteriores parcialmente erupcionados.
Em casos mais avançados, a dor é considerável, tornando-se difícil para o paciente
comer (o que é particularmente prejudicial para pacientes imunodeprimidos),
verificando-se também um aumento no fluxo salivar.
• Formação de sequestro ósseo

A progressão rápida da doença pode resultar na necrose de pequenas ou grandes
áreas de osso alveolar, denominadas de sequestro. Este desenvolvimento é
particularmente notório em pacientes imunodeprimidos (ex: HIV+).
Quando ocorre sequestro ósseo, o osso necrosado tem de ser removido, pois é uma
superfície rugosa que não recupera a vitalidade e pode favorecer a acumulação de
bactérias. Pode incluir não só osso interproximal, como também osso cortical vestibular
e/ou palatino/lingual.
O osso necrosado é inicialmente impossível de remover, no entanto, após algum
tempo fica mais solto, sendo possível removê-lo com fórceps.
• Envolvimento da mucosa oral

Quando a necrose se estende além da linha muco-gengival, passamos a ter EUN.
Pode resultar em descamação da gengiva com eventual exposição óssea, resultando
em grandes sequestros ósseos com a formação de fístulas e a ocorrência de osteíte.
• Adenopatias
Pode ocorrer inchaço dos nódulos linfáticos regionais nas DPN, no entanto é
particularmente evidente em casos avançados:
o nódulos submandibulares, mas também pode ocorrer nos cervicais;
o adenopatia e tendência hemorrágica acentuada são os achados clínicos mais
pronunciados nas crianças.
• Febre e mal-estar
Não são características comuns e o aumento de temperatura, quando presente é
moderado. Foi até descrito uma ligeira diminuição da temperatura em casos de GUN.
(Esta falta de consenso pode ser devida ao diagnóstico de gengivoestomatite herpética
em casos de GUN).
Resumo das características clínicas
Principais Nem sempre presentes
- pseudomembrana a cobrir as lesões

- dor
- hálito fétido
- hemorragia
- febre e mal-estar
- necrose das papilas interdentárias
- adenopatias
32
Diagnóstico
O diagnóstico das lesões em causa baseia-se nas suas características clínicas.
Normalmente o paciente apercebe-se da dor e hemorragia gengival, sobretudo ao
toque. A histopatologia das DPN não é patognomónica e não há indicação para a
realização de biópsia das zonas afetadas.
(Em certas leucemias, como a leucemia aguda, podem ocorrer úlceras necróticas na
mucosa oral, e frequentemente associadas à margem gengival devido à exacerbação
de uma condição inflamatória crónica. A coloração da gengiva torna-se vermelho-
azulada. A gengiva encontra-se edemaciada, como diferentes graus de ulceração e
necrose. Normalmente, o paciente tem mais sintomas sistémicos do que quanto tem
DPN, mas pode sentir-se relativamente saudável durante um certo período de tempo.)
• Diagnóstico diferencial da GUN

A presença de dor, necrose das papilas e hemorragia são essenciais ao diagnóstico.
Gengivite Ulcerativa Gengivoestomatite

Características
Necrosante (GUN) Herpética Primária (GHP)
Etiologia Bacteriana Vírus do Herpes Simples
Idade 15-30 anos Frequente em crianças
Transmissibilidade - +
- gengiva sem preferência
- papilas interdentárias
Local de ulceração pelas papilas
- gengiva marginal
- toda a mucosa
- múltiplas vesículas que
coalescem e formam úlceras
- invertidas, tipo crateras
pouco profundas redondas e
- coberta por
cobertas por fibrina (não é
Características das pseudomembrana
pseudomembrana)
úlceras - hemorragia espontânea ou
- sem tendência para
de surgimento rápido
hemorragia
- dolorosas
- não especialmente
incomodáveis
Febre Inexistente ou ligeira 38ºC (ou mais)
Dor Gengiva muito dolorosa Boca apenas dorida
Duração das úlceras 1-3 dias com tratamento + de 1 semana mesmo com
e desconforto adequado tratamento adequado
Deve fazer-se o diagnóstico diferencial das seguintes patologias, em virtude de

incluírem ulceração gengival. No entanto, em nenhuma das patologias seguintes
existem papilas invertidas.
- gengivoestomatite - gengivite estreptócocica

herpética aguda - gengivite gonocócica
Infeções
Infeções virais - herpes introral recorrente - sífilis
Bacterianas
- herpes zooster - tuberculose
- mononucleose infeciosa - lepra
- gengivite descamativa - lesões gengivais
- membrana mucosa ulcerativas traumáticas
Condições benigna Condições causadas por:
mucocutâneas - penfigóide traumáticas - escovagem diária
- eritema multiforme - passagem de fio dentário
- LPO - palitos
33
- pênfigo vulgar - lesões artefactuais (auto-

- lúpus eritematoso infligidas)
• Diagnóstico diferencial da PUN

A PUN é uma doença de rápida progressão e severa. Esta apresenta um eritema
distinto nas gengivas livre e aderida, bem como na mucosa alveolar.
• Verifica-se uma extensa necrose do tecido mole e perda de inserção periodontal,

que não se verifica na GUN.
• A formação de bolsas não é evidente, pois com a perda de tecido, há também a
perda das bolsas.
• Formam-se crateras interproximais profundas, com exposição do osso alveolar,
nem sempre associadas a bolsas profundas.
• Formam-se sequestros ósseos (interdentários e/ou V e/ou L) – afeção óssea.
Quando a necrose progride para além da linha muco-gengival estamos perante um
caso de EUN.
Histopatologia
Histopatologiacamente, a GUN é caracterizada por uma ulceração com necrose do
epitélio e das camadas superficiais do tecido conjuntivo, bem como por uma reação
inflamatória aguda não-específica.
Um aspeto importante é o papel dos microrganismos nas lesões, dado que a sua
presença foi confirmada não só nas zonas necróticas, mas também no epitélio e
conjuntivo vital.
A lesão apresenta 4 zonas diferentes, de acordo com o que foi estabelecido por
Listgarten em 1965.
Zonas Características histopatológicas
- fibrina com células epiteliais mortas (é o que cobre
uma úlcera, em vez de uma “crosta”)
- leucócitos
1ª camada (+superficial)
- eritrócitos
- bactérias
- restos celulares
- partes vitais de epitélio, restos celulares e tecido
conjuntivo exposto
2ª camada (partes
- massas compactas de bactérias entre as células
epiteliais)
(espiroquetas – bactérias pigmentadas -,
bastonetes fusiformes)
- zona de tecido conjuntivo superficial com tecido
3ª camada (zona de tecido necrótico
conjuntivo necrosado) - infiltrado denso de bactérias – espiroquetas,
fusobactérias e outras
- zona de tecido conjuntivo subjacente com tecido
4ª camada (+ profunda)
viável, infiltrado de células inflamatórias (PMN),
Tecido vivo, mas muito
vasos sanguíneos dilatados e infiltrado de bactérias
inflamado
com espiroquetas
34
Microbiologia
Estamos perante infeções de causa bacteriana. No entanto, também está
dependente da presença de fatores de suscetibilidade do hospedeiro.
• Microrganismos isolados das lesões necróticas

Microrganismos/flora constantes, e desencadeadores:
o Treponema denticola;
o Selenomonas spp;
o Fusobacterium nucleatum;
o Prevotella intermedia.
Há ainda uma flora variável, constituída por um grande aglomerado, heterogéneo, de
bactérias.
Apesar da flora bacteriana de espiroquetas ter sido identificada em várias lesões
necróticas em vários estudos, a sua presença não é evidência de importância etiológica.
Os microrganismos presentes em casos de GUN estão também presentes na
cavidade oral de pacientes saudáveis e com gengivite ou periodontite.
No que diz respeito ao HIV+, há pouca informação disponível sobre a microbiologia
das DPN nestes pacientes, mas foram isoladas nas lesões Prevotella intermedia, Cocus
Gram+, streptococus β-hemolíticos e Candida albicans.
Quanto ao Citomegalovirus, este poderá ter um papel na patogénese das DPN. Foi
encontrado no trato gastrointestinal dos pacientes HIV+ e também foram reportados
casos de infecções orais com este vírus que exibiam semelhanças com as DPN.
• Potencial patogénico dos microrganismos
Espiroquetas e bactérias fusiformes:

o capacidade de invadir o epitélio;
o espiroquetas com capacidade de invadir o tecido conjuntivo vital;
o capacidade de libertar endotoxinas.
Os efeitos das endotoxinas são mais proeminentes nas DPN do que na gengivite e
periodontite crónicas.
As grandes massas de bactérias Gram- libertam endotoxinas que entram depois em
contacto com o tecido conjuntivo. As toxinas podem causar destruição tecidual direta ou
indiretamente.
Indiretamente Diretamente
- ativação e modificação da resposta do hospedeiro

- endotoxinas funcionam como antigénios e
induzem respostas inflamatórias
- ativação do complemento pela via alternativa,
libertando quimiotoxinas
- danificação das células e
- ativação de macrófagos, LB e LT
- influenciar a resposta do hospedeiro ao interferir vasos
com a produção de citocinas pelas células
anteriores
- citocinas causam degradação do tecido conjuntivo
e osso
35
Fatores Predisponentes
O mecanismo básico das fatores predisponentes à DPN é a alteração da resposta
imunitária do hospedeiro. Um certo número de fatores predisponentes interage com o
sistema imunitário do hospedeiro e torna o paciente mais susceptível à DPN.
• Stress psicológico
o investigações epidemiológicas parecem indicar que existe uma ocorrência mais
frequente de DPN em períodos de stress: militares em missão, estudantes em
épocas de exame, pacientes com depressão;
o HO diminuída;
o alimentação desadequada;
o consumo de tabaco aumentado;
o função imunitária diminuída;
o aumento da produção de corticoesteróides – ativação do eixo hipotálamo-
hipofisário.
Alteração da resistência dos tecidos do hospedeiro por

mecanismos do SNA e das glândulas endócrinas.
Aumento dos níveis de corticosteroides e catecolaminas.
- Diminuição da microcirculação gengival e fluxo salivar;

- Aumento da nutrição da Prevotella Intermedia;
- Depressão da função dos PMS e linfócitos.
Facilita a invasão e dano por parte das bactérias.
• Imunossupressão
Ocorre em patologias associadas à diminuição da resposta imunitária, mais
especificamente à diminuição da função dos PMNs:
o pacientes medicados com imunossupressores (ex: transplantados);
o SIDA ou HIV+;
o Leucemia;
o outros (sarampo, varicela, tuberculose, gengivoestomatite herpética).
• Subnutrição
A subnutrição origina uma diminuição da resistência a infeções.
Em resposta a patógenos periodontais, os fagócitos produzem oxidantes destrutivos,
protéases e outros fatores. O dano do periodonto pode ocorrer devido ao balanço entre
estes fatores (antioxidantes e antiproteinases derivadas do hospedeiro).
A subnutrição é caracterizada por uma falta de antioxidantes essenciais e deficiência
na fase agua da resposta imunitária. Causa ainda inversão do ratio
LThelper/LTsupressor, diminuição da histamina, desequilíbrio hormonal que causa
aumento de cortisol livre no sangue e saliva e deficiência na integridade da mucosa.
36
Crianças em países em desenvolvimento.
diminuição do consumo de proteínas associado a infeções virais

(como por exemplo o sarampo) ou protozoários.
Doença periodontal necrosante (DPN) que pode evoluir para

NOMA.
• Origem caucasiana
Os estudos ainda apresentam resultados contraditórios.
• Pacientes jovens
Nos países industrializados, os jovens adultos parecem ser os mais predispostos às
DPN, com idade entre os 22-24 anos: estudantes em exames, população militar e
consumo de tabaco.
• Outros fatores são:

o tabaco; A DPN pode aparecer pelo
o gengivite pré-existente; desconforto da realização
o trauma. de HO nestas situações.
Tratamento
O tratamento é idêntico para todas as formas da doença (GUN, PUN, EUN), no
entanto é diferente das outras periodontites. Divide-se em duas fases: tratamento de
fase aguda e tratamento corretivo.
➢ Tratamento de fase aguda

Os objetivos do tratamento de fase aguda são:
o eliminar a doença ativa que se manifesta pela necrose dos tecidos lateral e
apicalmente e parar a destruição dos mesmos;
o evitar a dor e desconforto;
o permitir uma boa alimentação.
➢ 1ª consulta
o Destartarização ultrassónica com pressão mínima tão meticulosa quanto a
condição do paciente permitir;
o Controlo da dor: analgésico e bochechos com H2O2, a 10 volumes diluído em água
em partes iguais.
o Antibiótico: metronidazol 250mg 3x/dia é a primeira opção pela sua especificidade.
Pode-se conjugar com amoxicilina para aumentar espectro, se suspeitarmos de
sobreinfeção.
O peróxido de hidrogénio permite:

- limpeza mecânica;
- influência do oxigénio libertado na microflora anaeróbia;
- cicatrização mais rápida com menos destruição periodontal;
- evitar dor;
- permitir uma boa alimentação.
➢ Cuidados de HO:
37
o Educar para a escovagem na zona de feridas abertas que podem dificultar a

cicatrização;
o Controlo químico da placa bacteriana com clorohexidina 2x/dia, a 0,20%.
o Controlo químico da placa bacteriana: H2O2 a 10 volumes diluído em água em
partes iguais.
A clorohexidina:
- é indicada quando não é possível fazer a HO normal;
- não atua na lesão, mas sim no biofilme;
- permite reduzir a formação de PB, na ausência de escovagem;
- usada concomitantemente com destartarização e alisamento radicular, pois
não penetra subgengivalmente e é rapidamente inativada por: exsudados,
tecidos necróticos e massas bacterianas.
➢ Fase corretiva
o Correção dos defeitos interproximais mais profundos como cirurgia de retalho ou
gengivectomias para corrigir crateras e prevenir impactação alimentar, pois estes
podem levar à acumulação de placa bacteriana. Esta fase de tratamento só está
concluída quando os defeitos gengivais tenham sido eliminados e se tenha
garantido condições ótimas de eliminação de placa no futuro;
o Fase de suporte periodontal: consultas de manutenção com intervalos curtos (3
em 3 meses). Após sofrer uma lesão destas, o indivíduo será um paciente
periodontal para sempre;
o Eliminação, se possível, de fatores predisponentes.
! Para haver resultados, se for Infeção bacteriana leva 1 a 3 dias, mas se for viral,
demora 5 a 7 dias !
38
Aula 4.2 – Periodontite como Risco para Doenças Sistémicas
Doenças cardiovasculares
A principal causa das doenças cardiovasculares e cerebrovasculares é a
aterosclerose: doença vascular progressiva em que ocorre espessamento da camada
subíntima das artérias musculares de médio calibre e grandes artérias elásticas.
A teoria que suscitou a investigação foi: “se a aterosclerose passar por um processo
inflamatório, os agentes infecciosos (ex: Chlamydea pneumoniae, Citomegalovírus e
Helicobacter pylori) podem influenciar ou modelar a aterogénese?”
Os resultados da investigação revelaram que: “as infecções desencadeiam várias
alterações na biologia das células endoteliais e do músculo liso que podem predispor a
formação de ateromas”.
Surgiu uma nova hipótese que relaciona a doença periodontal e a aterosclerose:
“SENDO A DOENÇA PERIODONTAL UMA DOENÇA INFECCIOSA, QUAL É O SEU
ENVOLVIMENTO NA ATEROGÉNESE?”
➢ Foram detetados patógenos periodontais em placas de ateroma – Porphyromonas
gengivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythensis e A.A.
➢ A doença periodontal aumenta os níveis de mediadores pró-inflamatórios
(proteína C-reativa, IL-6, fibrinogénio). Estes mediadores constituem um fator de
risco para as DCV
Estudos que comprovam a relação:
• Mattila e col, 1989 – pior estado de saúde dentária no grupo de teste do que no
grupo controlo.
• DiStefano e col, 1993 – estudo prospetivo, 9760 pacientes, follow-up 13-16 anos.
Observou um aumento de 25% no risco de doença coronária em pacientes com
periodontite.
• Beck e col, 1996 – estudo prospetivo 1147 pacientes homens, com periodontite,
avaliada pela perda óssea alveolar interproximal e profundidade de sondagem.
Observou que, em média, um aumento de 20% de perda óssea aumentava a
incidência de doença coronária em 40%.
Os estudos atuais ainda não são satisfatórios para corroborar a existência de uma
relação causa-efeito entre a doença periodontal e as doenças cárdio e
cerebrovasculares. A associação estatística está bem documentada mas o mecanismo
fisiológico não.
! Existem 4 hipóteses que tentam encontrar esta relação:
1. Ação direta dos microorganismos, pela detecção de material genético de bactérias
periodontais em placas de ateroma
2. Resposta imunológica do organismo às endotoxinas bacterianas libertadas na
circulação: Infeção crónica na cavidade oral → libertação contínua para a
circulação de produtos bacterianos, como a endotoxina → estimulação do sistema
imune para libertar citoquinas inflamatórias → influência na formação de ateromas
3. Predisposição genética comum às duas patologias: A doença periodontal tem uma
componente genética, não depende só do fator etiológico bacteriano. Esta
componente pode manifestar-se por uma resposta aumentada às infeções.
39
Diferenças na resposta imunológica, nomeadamente a nível da capacidade de

segregação de monócitos.
4. Hiperlipidémia induzida pela periodontite. Há estudos demonstram associação
entre a periodontite e a hiperlipidémia, nos quais os indivíduos com periodontite
têm níveis maiores de triglicéridos séricos, colesterol total e LDLs. Pensa-se que
a periodontite induza a libertação de citoquinas (IL-1 e TNFα) em resposta à
infeção por gram-negativos. As citoquinas causam alterações no metabolismo
lipídico, que provocam hiperlipidémia.
Os estudos e dados acima mencionados levam às conclusões de que:

➢ A doença periodontal pode constituir um fator de risco significativo para doenças
cardiovasculares
ou então
➢ Pode existir uma partilha de fatores de risco comuns a ambas as doenças, sem
que haja uma relação causal.
Partos prematuros (pré-termo)

Segundo a definição da OMS, o Parto pré-termo ocorre entre a 22ª semana e a 37ª
semana de gestação. Constitui 11% dos partos e é responsável por mais de 60% da
mortalidade neonatal. Em muitas situações não é conhecido o agente causal do parto
prematuro.
Vários estudos demonstraram a importância das infecções maternas no parto pré-
termo – a doença periodontal é uma infeção bacteriana de carácter crónico.
Três hipóteses explicativas do mecanismo fisiológico subjacente a esta relação:
1. Infeção à distância devido a bacteriémia: na periodontite pode ocorrer
disseminação de microorganismos na corrente sanguínea, induzindo uma infeção
placentária, que aumenta a possibilidade de ocorrência de parto pré-termo.
2. Infeção à distância devido à circulação de toxinas de origem periodontal: Numa
infeção periodontal verifica-se a disseminação de lipopolissacarídeos na
circulação que, por sua vez, atuação nas células corioamnióticas e provocam a
síntese de PGE2 e TNFα
3. Agressão imunológica induzida por microorganismos periodontais: Ocorre
produção de mediadores inflamatórios, como PGE2 e TNFα, nos tecidos
periodontais inflamados, que entram na circulação sanguínea (devido à elevada
vascularização) em quantidade patogénicas e provocam fetotoxicidade.
Apesar de alguns estudos terem encontrado uma relação estatisticamente
significativa entre a doença periodontal e o parto pré-termo, vários outros estudos
apontam o contrário.
• Jeffcoat, 2001 e Offenbacher, 1996 e 2001 – grávidas com periodontite têm 2,38
a 7,9 vezes mais probabilidade parto pré-termo que grávidas sem periodontites.
• Jeffcoat, 2003 e Lopez,2002 – o tratamento periodontal pode reduzir a incidência
de PPT e recém nascidos de baixo peso.
40
Diabetes
A relação entre a doença periodontal e a diabetes mellitus é a associação mais forte,
já demonstrada, entre o estado de saúde oral e as patologias sistémicas crónicas:
• A doença periodontal é considerada a 6ª complicação da diabetes: pacientes com

diabetes mellitus têm elevado risco de sofrerem de doença periodontal. Tanto a
prevalência como a progressão e severidade da periodontite estão aumentadas
em diabéticos.
• Diabéticos mal controlados apresentam situações mais severas de periodontite
que indivíduos bem controlados.
Impacto do tratamento periodontal em pacientes diabéticos e em pacientes não
diabéticos:
• Indivíduos diabéticos, não controlados, apresentam pior resposta ao tratamento
periodontal, comparando com indivíduos não diabéticos.
Impacto de um bom controlo metabólico da diabetes na periodontite:
• Pacientes diabéticos submetidos a controlo metabólico apresentam níveis
decrescentes de HbA1C e melhoria nos sinais da inflamação, não sendo
observadas melhorias significativas na avaliação da periodontite. (Satrwijoto)
Segundo o artigo, não se pode afirmar a relação causa-efeito entre o controlo
metabólico e a melhoria das condições periodontais.
• Hemoglobinas na Diabetes, porquê? Este monitoriza os níveis de glicose
sanguínea destes pacientes
Influência do tratamento periodontal no controlo metabólico da diabetes:
• Taylor 1996 – demonstrada a associação entre a presença de periodontite severa
e um risco aumentado de mau controlo metabólico.
• Miller, 1992 – estudo em diabéticos tipo 1 – sugere que a melhoria do estado
periodontal pode ser acompanhada por uma melhoria no controlo metabólico.
• Grossi – pacientes diabéticos tipo II mal controlados com periodontite, submetidos
a tratamento periodontal não cirúrgico associado ou a doxiciclina sistémica ou a
placebo. Resultados – o tratamento + doxiciclina melhoram o estado periodontal
e os níveis de glucose a curto prazo.
• Faria e Almeida 2006 – o alisamento radicular levou a uma melhoria da condição
periodontal e da HbA1C nos pacientes diabéticos.
O tratamento periodontal em pacientes diabéticos parece resultar num melhor
controlo metabólico, especialmente em pacientes mal controlados.
Infeções respiratórias
A pneumonia bacteriana e a doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) têm vindo a
ser associadas à doença periodontal.
• Pneumonia bacteriana
O início da pneumonia bacteriana depende da colonização da cavidade oral e
orofaringe por potenciais patógenos periodontais, a sua aspiração pelas vias aéreas
inferiores e falência dos mecanismos de defesa do hospedeiro.
41
A aspiração de pequenas quantidades de saliva é fisiológico, mas pacientes com

alterações da consciência realizam-no mais frequentemente e em maiores quantidades.
• Terpenning e col. – estudo numa população idosa, demonstrou um risco
aumentado de pneumonia por aspiração, quando a bactéria Porphyromonas
gengivalis estava presente na placa bacteriana e saliva dos pacientes, associada
à doença periodontal.
➢ Pacientes idosos (acamados) têm risco aumentado de pneumonia por aspiração

de grandes quantidades de saliva com patógenos periodontais (ex: Pg).
• Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica

Doença caraterizada pela obstrução progressiva ao fluxo de ar, causada pela
inflamação anormal das vias aéreas.
Parece existir uma relação estatística entre a DPOC e a doença periodontal e higiene
oral deficiente, embora nenhum estudo tenha demonstrado a influência da DP na
patofisiologia da doença.
• Hayes e col – correlação entre a função pulmonar e o estado periodontal dos

pacientes: a função pulmonar decresce quando aumenta a perda do nível de
inserção clínico.
• Garcia e col – follow up de 30 anos, demonstrou relação entre a severidade inicial
da doença periodontal e um risco acrescido de desenvolver DPOC.
Mecanismos possíveis:
1. As bactérias e enzimas envolvidas na periodontite atingem as vias aéreas
inferiores e promovem a adesão e colonização por bactérias passíveis de causar
doenças respiratórias. As enzimas também parecem contribuir para a destruição
de moléculas salivares, interferindo com a eliminação de bactérias orais.
2. As citoquinas de origem periodontal modificam o epitélio respiratório, tornando-o
mais suscetível à colonização por patógenos respiratórios.
! Não é possível provar, com exactidão, a relação entre a doença periodontal e as
infecções respiratórias.
Artrite Reumatóide (não abordada na aula)

A artrite reumatóide e a DP apresentam mecanismos de patogénese semelhantes,
caracterizados por uma condição inflamatória exacerbada. No entanto, nenhuma
relação causal pode ser estabelecida entre estas doenças, apesar de estar descrito que
pacientes com artrite reumatóide apresentam maior deterioração das condições
periodontais.
42
Aula 5.1 – Lesões Endo-Periodontais
“As estruturas dentárias, periodontais e câmara pulpar constituem uma unidade

biológica em que há necessidade de equilíbrio para existir hemóstase” (Harrington et al, 2002).
As lesões descritas de seguida são situações que comprometem severamente a
integridade e viabilidade do dente de acordo com complexidade e gravidade.
Lesão endodôntica: “processo inflamatório que se processa ao nível dos tecidos
periapicais e peri-radiculares, resulta da presença de agentes nocivos no sistema canais
radiculares. É mais facilmente percebido pelo paciente, pois o nervo estáenvolvido e
causa muita dor”.
Lesão periodontal: processo inflamatório que se desenvolve nos tecidos periodontais
e que é causado pela presença de placa bacteriana e por fatores etiológicos
secundários.
Quando se estuda a patogénese da doença periodontal é relevante considerar as
lesões de origem endodôntica, uma vez que estas se estendem e manifestam com
frequência no periodonto, podendo produzir não só sinais e sintomas de inflamação no
periápex dos dentes, como também levar a destruição da inserção ao longo das porções
laterais das raízes e furcas de dentes multirradiculares.
O diagnóstico por vezes é difícil, pois são duas lesões com etiologias diferentes no
mesmo tecido.
Comunicação fisiológica entre a polpa e tecidos periodontais

A comunicação entre a polpa e os tecidos periodontais é fisiológica, no entanto, se
estas comunicações deixarem de estar protegidas por um periodonto saudável, a
passagem dos microorganismos e substâncias tóxicas pode ocorrer também no sentido
oposto: do periodonto para a polpa. Esta comunicação pode ocorrer através de 3 vias:
1. Canais acessórios
• Estabelecem conexão entre polpa dentária e estabelecem conexão entre a
polpa dentária e os tecidos periodontais e são constituídos por tecido conjuntivo
e nervos.
• Diminuem de calibre ao longo do tempo, por deposição de estrutura mineral
(dentina e cemento radicular) devido ao envelhecimento e a estímulos.
• Estão presentes em 30-40% dos dentes e são mais comuns no 1/3 apical,
onde podem formar o delta apical. A prevalência de acordo
com a zona da raíz é: 1,6% no terço cervical/coronal; 8,8%
no terço médio e 17% no terço apical, segundo De Deus,
1975. Esta distribuição explica o facto da maioria das
lesões periodontais de origem endodôntica serem
localizadas no periápex e não no periodonto marginal.
• Os molares mandibulares têm mais frequentemente canais acessórios (29,4%)
na região da furca, quando comparado com os M maxilares (27,4%).
• A contaminação do periodonto por esta via pode ocorrer, mas é rara.
2. Túbulos dentinários
• Podem ser expostos em consequência de alisamento radicular
43
• Potencialmente pode ocorrer transporte de produtos tóxicos e bactérias

• Estendem-se desde a polpa até à união cemento-esmalte e cemento-dentina
• O seu diâmetro e número varia ao longo do seu trajeto: à superfície têm
diâmetro de 1μm e são aproximadamente 8000/mm2; e junto à polpa
apresentam 2,5μm de diâmetro e são cerca de 57000/mm2.
3. Foramen apical
• Constitui a via principal, e mais direta, de comunicação entre a polpa e os
tecidos do periodonto, uma vez que as bactérias e os seus produtos
conseguem atravessar o foramen apical e causar uma lesão periapical
• As bactérias e os seus produtos atravessam o forâmen e podem causar lesão
apical, forma-se um quisto/granuloma (para conter a inflamação), vai
aumentando até poder afetar outros dentes e comprometer a sua vitalidade.
Fatores Etiológicos
A etiologia bacteriana das lesões endodônticas é semelhante às periodontais, no
entanto, a fonte de infeção é distinta: a doença periodontal é mantida pelas acumulações
de bactérias na região dento-gengival e as lesões endodônticas são mantidas pelos
elementos infecciosos libertados da polpa.
Há a possibilidade de disseminação das bactérias e dos seus produtos do sistema
de canais radiculares para os tecidos periodontais, sob clusters ou agregados
bacterianos na superfície externa das raízes. No entanto, estas lesões raramente
envolvem o periodonto marginal, a não ser em caso de abcessos. (Stashenko, 1990)
Avaliações da microflora de uma infeção endodôntica primária apresenta algumas
semelhanças com a microflora que coloniza as bolsas periodontais profundas (Kerekes
& Olsen, 1990) e é geralmente dominada por anaeróbios e gram-. As espiroquetas (mais
comuns em perio) e os fungos também podem residir nos canais radiculares infetados.
• Bactérias
o a sua presença é necessária e obrigatória para que haja infeção endodôntica
o podem disseminar-se através dos locais de comunicação
o incluem AA, T. forsythia, P.gingivalis, T. denticola, Eikenella corrodens e
Fusobacterium (microflora semelhante nos dois tipos de lesões).
• Fungos
o podem estar presentes candida e outras espécies de fungos.
A presença de espécies fúngicas aumenta em imunocomprometidos, assim como
com a utilização de medicamentos no interior dos canais, antibioticoterapia sistémica ou
local e em casos de insucesso do tratamento endodôntico (em que ocorre
recontaminação).
• Agentes extrínsecos – corpos estranhos, ou seja, são fatores que podem contribuir
para a perpetuação de lesões apicais e coadjuvar a sua progressão, seja esta
sintomática ou assintomática. Há sempre infiltrado inflamatório com presença de
células gigantes multinucleares. Incluem: detritos, tatuagem por amálgama…
Corresponde de 18 a 44% das reações apicais. O tratamento deve passar por
remoção e excisão.
44
Fatores que podem contribuir para lesões endodônticas e periodontais
• Tratamento Endodôntico mal efetuado

o Obturação não hermética dos canais radiculares compromete o selamento e
predispõe a re-invasão do sistema canalar por microorganismos.
• Restaurações infiltradas
o Infiltração de bactérias promove a ocorrência de reinfecção e pode ocorrer ao
longo de todo o comprimento do canal radicular. O risco de fracasso é 8% quando
o selamento é adequeado e 82% quando este se prova inadequado.
• Trauma
o Fraturas de esmalte
▪ Envolvem apenas o esmalte, o dente mantém a vitalidade e o prognóstico é
muito favorável.
o Fratura coronária sem envolvimento pulpar
▪ envolvem esmalte e dentina, não apresentam repercussões endodônticas nem
periodontais, mas convém realizar follow-up com testes de vitalidade.
o Fratura coronária com envolvimento pulpar
▪ requer a realização de tratamento endodôntico
▪ Pulpectomia ou pulpotomia
o Fratura corono-radicular
▪ Envolve cemento, dentina e esmalte
▪ A polpa pode ou não estar afetada
o Luxações
▪ Concussão e sub-luxação (abanar, freq em formação)
▪ Luxação Extrusiva (sair parte)
▪ Luxação Lateral (muda posição)
▪ Luxação Intrusiva (entra no alvéolo e necrosa)
o Avulção
▪ Prognóstico depende do tempo decorrido desde o trauma até ao
reposicionamento (com férola). É questionável.
• Reabsorções Radiculares
o Processo fisiológico ou patológico que pode causar perda de dentina, cemento
e/ou osso alveolar.
o Pode ser interna ou externa, a segunda é mais comum, não precisa de tratamento,
só de ser vigiada.
• Perfurações Radiculares
o Formação de bolsa periodontal, com possível exacerbação de lesão periodontal
pré-existente, edema e dor, possível supuração e aumento de mobilidade.
o Antigamente usavam-se falsos cotos, hoje em dia, build-up.
• Defeitos de desenvolvimento
o Sulco palatino – nos incisivos laterais. Prevalência 8,5% total da amostra e 2,33%
nos incisivos maxilares. O sulco pode ser tão profundo que pode chegar a zona
da dentina, cujos canais têm maior diâmetro, logo entram mais facilmente.
Manifestações Periodontais de Abcessos Endodônticos

As lesões endodônticas, se não forem adequadamente tratadas podem formar
abcessos endodônticos, a sua drenagem causa comunicação ápico-coronal e
radiograficamente pode observar-se uma mancha na zona.
45
• Drenagem para o ligamento periodontal: maior profundidade de sondagem, perda

de inserção significativa e possível lesão de furca.
• Quando a drenagem é para fora do ligamento periodontal: profundidade de
sondagem normal e sem perda de inserção.
Influência da Periodontite na Polpa

A formação de placa bacteriana na superfície radicular, permitida pela doença
periodontal, tem o potencial de induzir alterações na polpa através das mesmas vias
que a infeção endodôntica pode afetar o periodonto - canais laterais, foramen apical e
túbulos dentinários.
Estudo de Bergenholtz & Lindhe, 1978
• Estudo experimental em macacos que envolveu a perda induzida do periodonto

de inserção.Análise histológica de raízes com indicação para amputação radicular.
• Resultados: 70% das raízes examinadas não exibia alterações inflamatórias,
apesar de ser ter perdido 30-40% da inserção periodontal; as restantes raízes
apresentavam um ligeiro infiltrado inflamatório e/ou formação de dentina
reparadora na polpa subjacente às áreas da raiz expostas à destruição dos tecidos
periodontais.
• Conclusões: apesar da perda de inserção ser significativa, não foram detectadas
alterações pulpares relevantes. A periodontite apenas tem significado pulpar
quando atinge o ápice radicular, pois ocorre o condicionamento da saúde
endodôntica a partir da saúde periodontal.
Quando a doença periodontal atinge fases mais avançadas e envolve o foramen
apical, podem verificar-se alterações no suprimento sanguíneo, que diminuem a
capacidade da polpa resistir aos estímulos nocivos libertados pela lesão periodontal.
A presença da camada de cemento é essencial para proteger a polpa contra os
estímulos dos microorganismos da placa. Quando a camada de cemento é danificada,
os túbulos dentinários podem servir de vias para os microorganismos alcançarem a
polpa.
Influência dos tratamentos periodontais na polpa

A curetagem e o alisamento radicular fazem parte do tratamento de doentes
periodontais e provocam a remoção de parte do cemento e dentina radicular, expondo,
assim, os túbulos dentinários. Apesar destes procedimentos não parecem ameaçar a
vitalidade da polpa, mas produzem ligeiras respostas inflamatórias.
• Hipersensibilidade Radicular
o Dor aguda e transitória, de instalação rápida e que cessa após a remoção do
estímulo, provocada pela exposição a estímulos térmicos, químicos, táteis ou
osmóticos. O corpo reage para diminuir a dor, ocorre uma deposição de cristais
de minerais que oclui os túbulos
o Prevalência em pacientes periodontais: 72,5-98%
o Teoria Hidrodinâmica
▪ Ocorre remoção de cemento com alisamento.
46
▪ Os canalículos encontram-se mais expostos, logo captam mais facilmente os

estímulos.
▪ Há estimulação indireta do nervo e causa DOR.
Classificação das lesões
• Lesão endodôntica primária

o Polpa necrótica (confirmado pelos testes de vitalidade pulpar)
o Exacerbação de uma lesão periapical existente
o Diferentes padrões de perda óssea, dependendo da severidade; com perda de
integridade da lâmina dura (pelos menos na zona da purga)
o Sondagem periodontal estreita
o Pode ocorrer drenagem para o sulco gengival, dor à percussão e a mobilidade
pode estar aumentada.
o Tratamento: tratamento endodôntico, prognóstico bom (91,2% sucesso).
• Lesão Periodontal primária
o Sem envolvimento endodôntico – dente vital
o Placa bacteriana, cálculo e inflamação dos tecidos moles podem estar presente
o Requer tratamento periodontal e o prognóstico depende da severidade da
periodontite.
• Lesão endodôntica primária com envolvimento periodontal secundário
o Quando a lesão endodôntica não é tratada, ou recidiva, pode causar envolvimento
periodontal, pois vai haver zona de purga, que, por sua vez causa acumulação de
PB e bactérias. Exemplos de lesões desta natureza: abcessos periodontais como
consequência de perfurações, fraturas radiculares, etc.
o Tratamento: primeiro endodôntico e depois periodontal. Prognóstico variável.
• Lesão periodontal primária com envolvimento endodôntico secundário
o A perda significativa de inserção periodontal permite a invasão pelos
microorganismos dos canais laterais ou foramen apical, podendo resultar em
necrose pulpar.
o O tratamento é endodôntico em primeiro lugar e depois periodontal.
• Lesão endodôntica e periodontal concomitantes
o São menos frequentes que as restantes e ocorrem quando existe uma lesão
endodôntica e doença periodontal independentes, que se conjugam para formar
uma lesão única.
o Tal como nas outras lesões, requer tratamento endodôntico e depois periodontal.
O prognóstico é questionável.
Diagnóstico Diferencial
DIAGNÓSTICO
Envolvimento endodôntico Envolvimento periodontal
RADIOGRÁFICO
Perda óssea Localização mais apical Localização mais coronal
Padrão de perda Tunelizada Ampla
Restauração + -
Cáries + -
47
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Envolvimento endodôntico Envolvimento periodontal

Vitalidade - +
Percussão + +/-
Profundidade de
Localizada e estreita Múltiplo e largo
sondagem
Restauração + -
Duração da dor severa +/-
Fístula + +/-
Cálculo/placa bacteriana - +/-
Mobilidade - +/-
Trauma +/- coadjuvante
DIAGNÓSTICO
Envolvimento endodôntico Envolvimento periodontal
HISTOLÓGICO
pH Ácido Básico
Migração epitelial - +
Gram + ou – (e
Qualidade microbiológica Gram negativas
espiroquetas)
Quantidade microbiológica - +
Cárie + -
Abordagem Terapêutica
! No tratamento das lesões mistas, começa-se sempre por endodontia, para
descontaminar o interior do dente e parar a purgação, só depois é que se desinfeta o
exterior!
Diagnóstico Sequência Terapêutica
Lesão endodôntica primária Tratamento endodôntico

Lesão periodontal primária Tratamento periodontal
Tratamento endodôntico primário e

Lesão endodôntica primária com
tratamento periodontal (após resolução
envolvimento periodontal secundário
de lesão endodôntica, 1-2 meses depois)
Lesão periodontal primária com Tratamento endodôntico seguido de

envolvimento periodontal secundário tratamento periodontal
Tratamento endodôntico e periodontal

Lesão endo-periodontal verdadeiras (por vezes podem ser realizados em
simultâneo)
(Obrigada Inês Luís)
48
Aula 5.2 – Abcesso Periodontal

(Anotada 2017 – Rafael Dias)
Introdução
Os abcessos periodontais são uma das principais razões pelas quais os pacientes
procuram cuidados dentários de emergência.
Caracterizam-se como uma infeção purulenta localizada, presente nos tecidos
periodontais, e que causam dor e inchaço. Dependendo da origem da infeção, podem
ser associados a diferentes sintomas. São criados por um largo grupo de infeções
agudas que podem originar tanto dos dentes, como do periodonto.
Abcesso Periodontal
Os abcessos periodontais são uma condição frequente, na qual os tecidos podem
ser rapidamente destruídos. É uma lesão com alargada rutura periodontal, decorrendo
durante um período de tempo e com sintomas clínicos facilmente identificáveis.
Caracteriza-se por situações agudas e de infeção, supuração e com sintomatologia
mais exacerbada, em que ocorre uma acumulação localizada de pus a nível da parede
gengival da bolsa periodontal, com localização mais ou menos óbvia. Está sempre
associado a paciente periodontal, o que irá ditar o prognóstico do dente
periodontalmente comprometido. Se os abcessos não forem drenados, poderá provocar
a disseminação da infeção.
Implicações clínicas ao nível do diagnóstico, prognóstico e terapêutica

As infeções odontogénicas podem ter várias fontes, como a necrose pulpar, infeções
periodontais, pericoronarites ou trauma/cirurgia (isto durante as primeiras fases da
cicatrização).
Classificação e Etiologia
Este grupo de condições periodontais agudas tem sido classificado quanto à
evolução como agudo (mais recentes, com surgimento exacerbado, maior dor, maior
sensibilidade à percussão e supuração à compressão ou até espontânea) ou crónico
(geralmente assintomáticos ou com sintomatologia ligeira, associado a patologia
sistémica, sendo habitualmente múltiplos), ou, dependendo da localização como único
(relacionados com fatores locais que comprometem a drenagem da bolsa ou então algo
que se encontra a irritar o tecido) ou múltiplo (associados a patologias sistémicas não
controladas, pacientes medicamente comprometidos, pacientes periodontais não
tratados, mas submetidos a antibioterapia como bochechos e antibióticos - normalmente
abcessos crónicos e múltiplos), ou ainda como gengival, periodontal ou pericoronário,
se ocorrer nos tecidos periodontais de suporte.
Meng (1999), propôs a seguinte classificação:
• Abcesso gengival
Origem na margem gengival, mas sobretudo relacionados com a impactação de
um corpo estranho entre a gengiva e o dente (ex. cálculo) previamente saudáveis,
não sendo necessário existir doença periodontal para surgir um abcesso gengival;
49
• Abcesso periodontal
Origem no periodonto com drenagem para uma zona do periodonto, sendo
relacionados com uma bolsa periodontal. Podem ser agudos ou crónicos;
• Abcesso pericoronal
Origem na margem gengival; dentes em erupção ou erupcionados, mas com
porções de gengiva a cobrirem-nos; sondagens periodontais mantidas; dentes
adjacentes vitais; apenas questão de posição dentária, sobretudo nos 3ºs molares
inferiores (devido ao ramo ascendente da mandíbula).
Contudo, a classificação mais apropriada para os abcessos periodontais é a

baseada na etiologia. Assim sendo, existem dois tipos de abcessos periodontais:
• Abcessos relacionados com periodontite: quando a infeção é causada por
bactérias presentes no biofilme subgengival de uma bolsa periodontal;
• Abcessos não relacionados com periodontite: quando a infeção aguda é causada
por bactérias originadas de outra fonte local (ex: impactação de corpo estranho ou
devido a alterações na raiz que permitam a colonização bacteriana)
1. Abcessos relacionados com periodontite:

Existem vários mecanismos para a formação deste tipo de abcesso:
• Exacerbação de uma lesão crónica:
Pode-se desenvolver numa bolsa periodontal profunda sem nenhuma influência
externa óbvia, podendo ocorrer em pacientes não controlados ou como uma
infeção recorrente em pacientes em tratamento
• Pós-tratamento (podem ocorrer por várias razões):
o Pós-destartarização:
Quando as lesões ocorrem imediatamente após este procedimento ou outro
tipo de profilaxia, devem-se à presença de pequenos fragmentos de cálculo
que obstroem a entrada da bolsa ou então quando são forçados para uma zona
mais profunda de tecido periodontal saudável;
o Pós-cirurgia:
Geralmente devido à remoção incompleta de cálculo subgengival ou devido à
presença de corpos estranhos como suturas e material de regeneração;
o Pós-antibiótico:
Em pacientes com periodontite avançada com tratamento sistémico com
antibióticos sem tratamento subgengival pode levar à formação de abcesso,
porque o biofilme subgengival pode proteger as bactérias da ação
antimicrobiana, resultando numa superinfeção, levando a um processo agudo
com inflamação e destruição tecidual.
2. Abcessos não relacionados com periodontite:

Os abcessos não relacionados com a periodontite podem ocorrer devido à colocação
de elásticos em pacientes ortodônticos, restos de tecido dentário, restos alimentares,
restos de restaurações, problemas iatrogénicos, fatores locais da morfologia dentária,
trauma, objetos estranhos, etc.
A sua formação ocorre também em relação a uma bolsa periodontal, no entanto há
sempre um fator externo que explica o processo inflamatório agudo:
50
• Impactação de um corpo estranho: pode ocorrer no sulco gengival ou na bolsa

periodontal, relacionando-se com práticas de higiene oral (escova, palitos
interdentários), aparelhos ortodônticos, comida, etc.
• Alterações morfológicas da raiz: por exemplo, invaginações e fissuras da raiz,
reabsorção externa, perfurações endodônticas.
Prevalência
A prevalência dos abcessos periodontais foi estudada em clínicas dentárias de
urgência, clínicas dentárias generalistas, em pacientes periodontais antes do tratamento
periodontal e em pacientes periodontais durante o tratamento periodontal de suporte.
Os abcessos periodontais correspondem a entre 8 a 14% das emergências médico-
dentárias.
- Estudo de Gray et al. (1994):
Um estudo conduzido em pacientes periodontais de um hospital militar revelou que

os acessos periodontais têm uma prevalência de 27,5%. Desta população, 13,5%
dos pacientes em tratamento periodontal experienciaram formação de abcessos,
enquanto que 59,7% dos pacientes não tratados tiveram abcessos periodontais.
Pacientes em tratamento periodontal de suporte (SPT) têm menor prevalência de

abcessos periodontais, e com menor risco de agudizações.
Os abcessos periodontais nos molares correspondem a mais de 50% de todos os
locais afetados por este tipo de abcessos, o que se pode dever à presença de bolsas
com envolvimento de furca e à complexa anatomia no que toca às múltiplas raízes que
constituem estes dentes. Por outro lado, os incisivos ântero-inferiores são os dentes
menos afetados.
Assim, a ocorrência de um abcesso periodontal é importante não só porque causa
sintomatologia aguda ao paciente, mas também porque esta sintomatologia pode afetar
o prognóstico do dente afetado. Quando os abcessos se desenvolvem durante o SPT
em dentes com bolsas periodontais profundas residuais e com suporte periodontal
reduzido, esta destruição periodontal adicional é frequentemente a principal indicação
para exodontia do dente afetado.
Patogénese e Histopatologia
A patogénese do abcesso periodontal é ainda desconhecida, mas sabe-se que há
penetração de bactérias nos tecidos moles, sempre associado a pus e à sua drenagem.
A lesão do abcesso periodontal contém bactérias, produtos bacterianos, células
inflamatórias, produtos de destruição tecidual e secreções serosas.
1. Hipótese para a etiopatogenia da lesão
Devido a trauma ou oclusão dos tecidos, vai ocorrer um encerramento do lúmen
da bolsa periodontal, o que vai impedir a drenagem local, e por sua vez causar a
extensão da infeção para os tecidos moles da parede da bolsa e formar o abcesso.
Apesar de se considerar a invasão de bactérias para os tecidos moles da parede
da bolsa como o evento iniciador, é sim a acumulação de leucócitos e formação de
um infiltrado inflamatório agudo que vai causar a destruição do tecido conjuntivo,
encapsulação da massa bacteriana e formação de pus.
51
A diminuição da resistência tecidual associada à virulência e número de bactérias

vão determinar o curso deste processo inflamatório agudo.
2. Histopatologia da lesão
Numa primeira fase, a zona central do abcesso está preenchida com neutrófilos,
bactérias e restos de tecidos moles destruídos. Numa fase mais tardia, forma-se uma
membrana piogénica composta por macrófagos e neutrófilos, que vai enuclear esta
zona central.
A velocidade de destruição tecidual na lesão vai depender do crescimento
bacteriano no foco e da sua virulência, bem como do pH local. Um pH mais acídico
vai favorecer a libertação de enzimas lisossómicas dos granulócitos e promover
destruição tecidual.
- Estudo de De Witt et al. (1985):
Realizou biópsias a 12 abcessos, apicalmente

ao centro da lesão. Foi observado que os
locais examinados tinham um epitélio oral
normal, bem como lâmina própria, mas com
um infiltrado inflamatório lateralmente ao
epitélio da bolsa. Existiam também focos de
neutrófilos e linfócitos acumulados em áreas
caracterizadas por uma elevada destruição
tecidual e uma massa granular amorfa e
acidófila.
Bactérias Gram-Negativas invadiram tanto o
epitélio da bolsa, bem como o tecido
conjuntivo.
O epitélio da bolsa ulcerado acontece sempre, uma vez que para haver abcesso
periodontal, tem que haver penetração do que está na bolsa para os tecidos e isso
acontece pelo epitélio do sulco/bolsa. Se este estiver íntegro, não deixa passar bactérias
suficientes para se formar abcesso.
Microbiologia
Poucos estudos investigaram a microbiota específica do abcessos periodontais, mas
a literatura indica que as infeções são polimicrobianas , e causadas tanto por bactérias
endógenas, bem como por bactérias específicas das doenças periodontais.
Cerca de 60% das bactéria presentes no material do abcesso são anaeróbios
estritos, principalmente não móveis, bastonetes anaeróbios Gram-negativos e cocos
anaeróbios facultativos Gram-positivos, com predomínio de bastonetes sobre cocos e
bactérias semelhantes às da placa subgengival.
52
Diagnóstico
O diagnóstico de um abcesso periodontal deve ser baseado na avaliação e
interpretação da sintomatologia, em conjunto com os sinais clínicos e radiológicos
encontrados no exame oral.
O sinal mais frequente de abcesso periodontal é a presença de uma elevação nos
tecidos no lado lateral da raíz do dente. Abcessos profundos podem ser mais difíceis de
identificar, uma vez que podem manifestar -se como uma inflamação difusa ou apenas
uma área avermelhada, em vez de inflamação pronunciada dos tecidos moles. É
também comum encontrar-se supuração por uma fístula ou através da abertura da
bolsa, seja ela espontânea ou ocorrendo quando é aplicada pressão na superfície
externa da lesão. Há ausência de lesão periapical, sendo que na presença desta lesão
poderá ser abcesso periapical de origem endodôntica.
A sintomatologia inclui dor de ligeira a severa, desconforto da gengiva, inchaço e
sensibilidade à percussão. Outros sintomas relacionados são a sensação de dente mais
alto e mobilidade, halitose (sobretudo em casos múltiplos), rápida destruição tecidual e
sensibilidade à percussão.
O abcesso é normalmente encontrado numa zona com bolsa periodontal profunda.
Sinais associados à periodontite são a hemorragia à sondagem, supuração e por vezes
mobilidade aumentada. O exame radiológico pode revelar uma aparência normal da
crista óssea ou perda evidente, que varia desde um alargamento do espaço do
ligamento periodontal a perda óssea profunda, envolve principalmente a raíz afetada.
Em alguns pacientes, pode também ocorrer elevação da temperatura corporal,
leucocitose, mal-estar e linfoadenopatia regional.
• Diagnóstico diferencial
No diagnóstico diferencial devem sempre ser considerados outros abcessos que
podem ocorrer na cavidade oral. Infeções agudas como abcessos periapicais
(radiografia com lesão periapical), quistos laterais periapicais, fraturas verticais de
raízes e lesões endoperiodontais podem ser semelhantes em sintomatologia, apesar de
a etiologia ser diferente e como tal, a terapêutica dependerá de um correto diagnóstico
diferencial, sendo que quando a localização é mais próxima da margem, é
provavelmente um abcesso gengival. Uma resposta negativa a testes de sensibilidade
indica abcesso periapical de origem endodôntica, e a sondagem periodontal mantida
indica-nos um problema gengival e não periodontal.
Exceção: casos de abcesso pulpar associado a resposta positiva a testes de
sensibilidade sugerem a existência de canais acessórios ou problemas endodônticos
em dentes multirradiculares (uma vez que estes não surgem com a mesma severidade
em todos os canais, daí haver abcessos periapicais numa raiz de um dente e a outra
estar vital, resultando numa resposta positiva ao teste de sensibilidade).
• Lesões de origem periodontal
Apresentam história de doença periodontal e tratamento periodontal com atenuar
dos sinais clínicos do abcesso. Houve antibioticoterapia prévia não associada à
terapia periodontal, e resposta pulpar positiva, com sondagem aumentada,
habitualmente com supurações locais de sondagem aumentada. Radiograficamente,
apresentam perda da crista óssea, defeitos ósseos angulares e envolvimento de
furca.
• Lesões de origem endodôntica
Apresentam cárie avançada, fratura, tratamento de grandes restaurações ou
tratamento endodôntico. Os dentes apresentam-se descolorados (o interior do dente
53
tem patologia e necrose do nervo), com ausência de resposta aos testes pulpares.
Radiograficamente, há evidência de radiolucidez periapical associada com um dente
cariado, restaurado ou com tratamento endodôntico. O tratamento com terapia
periodontal é ineficaz em casos de diagnóstico errado.
• Lesões de outras origens:

Podem ser confundidas com abcessos periodontais as seguintes lesões:
osteomielite, tumores (no caso dos carcinomas das células escamosas, o primeiro
sinal pode ser um abcesso periodontal na gengiva), metástases de carcinomas de
origem pancreática, cancros de cabeça e pescoço metastáticos, granulomas
eosinofílicos diagnosticados por destruição óssea rápida após tratamento periodontal
ou granulomas piogénicos. Recomenda-se biópsia e diagnóstico histopatológico em
casos de ausência de resposta à terapêutica convencional.
• Fraturas radiculares
O paciente refere dor à mastigação, sondagem periodontal aumentada no local da
fratura. Radiograficamente, observa-se a linha de fratura, contudo, esta muitas vezes
não é visível, sendo necessário que o RX esteja perpendicular à fratura para aparecer.
• Perfurações endodônticas
Quando após uma sessão endodôntica aparece abcesso, embora não seja
visualizável a perfuração de um ângulo na radiografia. Necessário novo RX para
verificar.
Tratamento
O tratamento dos abcessos periodontais divide-se normalmente em duas fases:
• Controlo da fase aguda:
o incisão e drenagem, destartarização e alisamento radicular (se possível, todos
na mesma sessão), cirurgia periodontal (abertura de um retalho para
descontaminar mais profundamente), antibióticos (apenas com envolvimento
sistémico ou na impossibilidade drenagem), extração se necessário e uma
semana depois faz-se o tratamento definitivo.
o Compressão e desbridamento do tecido mole da parede da bolsa (necessário
para tirar tecido necrosado e ferida cicatrizar mais rápido), irrigação com
solução salina para lavar o local, alisamento radicular e remoção do que está a
causar o abcesso para evitar recidivas. Em situações agudas, convém observar
o paciente novamente após 1 a 2 dias.
• Tratamento da lesão original/residual:

o antibioticoterapia (apenas com envolvimento sistémico ou lesão mal localizada)
sem nada mais (apenas quando a drenagem é impossível). Idealmente
associado a tratamento mecânico.
• Antibioticoterapia:
o Quando antibioterapia não é tratamento base, habitualmente regimes curtos de
3-4 dias são suficientes para acalmar o local - normalmente dá-se Amoxicilina
+ Ác. Clavulânico ou Amoxicilina + Metronidazol. Penicilinas apenas em casos
de envolvimento sistémico (ex:. fleimões e abcessos bastante evidentes).
54
Complicações
• Perda dentária: periodontite avançada;
• Disseminação da infeção
Pouco frequente e quando abcesso não é tratado: celulites, infecções
subcutâneas, fleimões, bacteremias relacionadas com infeções crónicas e fasceíte
cervical necrosante quando drenagem ocorre através da pele, com necrose dos
tecidos envolventes. Existem 2 possíveis fontes de disseminação:
o Dentro dos tecidos durante a terapia: foram reportados casos de actinomicose
pulmonar, abcessos cerebrais, infeções após artroplastias totais do joelho após
a terapia periodontal.
o Devido a bactérias de abcessos não relacionados: celulite em pacientes com
cancro da mama que ocorreram após gengivite ou formação de abcesso
periodontal, devido a bacteriemia e defesas reduzidas. Abcessos periodontais
foram também associados ao desenvolvimento de fasceíte necrotizante e
cavernosite necrotizante.
55
Aula 6 – Doenças Periimplantares – Diagnóstico e Microbiologia

(Obrigada Margarida Venâncio)
Os implantes têm uma taxa de fracasso de 3,4% devido a peri-implantite progressiva.

A prevalência varia de 5 a 10% (2 a 10%) e entre 28 a 56% dos pacientes, e cada vez
mais pois os implantes estão na boca cada vez mais tempo.
Nota: O tecido em volta do implante é mucosa e não gengiva. A adesão das estruturas
moles ao implante é diferente, ou seja, tem menos vasos sanguíneos (menos vital), mais
fibras e as fibras estão paralelas. Desta forma a evolução da patologia vai ser diferente
em implantes, neste caso, mais facilitada e rápida com quantidades menores de PB.
Para minimizar a adesão bacteriana e alimentar à estritura do implante, a parte do
mesmo em contacto com a cavidade oral não deve ser rugosa, mas sim lisa.
Mucosite: Processo inflamatório que atinge os tecidos circundantes de um implante
osteointegrado em função.
Peri-implantite: Processo inflamatório que atinge os tecidos circundantes de um
implante osteointegrado em função, causando a destruição do osso. Existe perda de
osso mas não perda de inserção propriamente dita, uma vez que não há ligamento
periodontal. Tem etiologia multifactorial tanto por factores específicos como pela
resposta imunológica individual.
A deposição de placa bacteriana causa mucosite peri-implantar. Assim, a higiene oral
tem um impacto significativo no sucesso dos implantes a longo prazo.
Relativamente á flora microbiana, é diferente quantitativamente e qualitativamente
quando associada a sucesso ou fracasso dos implantes. Por isso a terapia
antimicrobiana pode melhorar a condição clínica.
Mucosa periimplantar
Após a colocação do implante, forma-se uma passagem transmucosa em volta do
implante, adaptando-se às novas necessidades funcionais.
Semelhanças entre mucosa/gengiva e mucosa peri-implantar:
• epitélio oral queratinizado
• em saúde, o epitélio oral é continuo com o epitélio juncional (fino, não
queratinizado) que esta em contacto com a superfície do dente/implante
• No tecido conjuntivo lateral ao revestimento epitelial estão presentes pequenos
infiltrados inflamatórios (neutrófilos, macrófagos, células B e T). Estas células
representam as defesas do hospedeiro contra produtos bacterianos, pelo que
pode ser considerado um componente importante da selagem biológica que
separa os tecidos de inserção periodontal/peri-implantar da cavidade oral
Mucosite periimplantar
Características clínicas
Em muitos aspetos são semelhantes às da gengivite, como os sintomas clássicos da
inflamação (inchaço e vermelhidão) . No entanto, as diferenças na morfologia da
56
mucosa peri-implantar e a falta de transmissão de luz pelo material metálico podem

mascarar os sinais visíveis de inflamação, pelo que o método de diagnóstico mais fiável
é a sondagem para verificar a presença de hemorragia.
Factores de risco
• Forma macroscópica do implante

• Superfícies lisas e rugosas. Tem de ser rugosa ou medianamente rugora para
haver osteointegração, com uma parte lisa que comunica com a cavidade oral;
• Experiência do operador
• Factores biológicos, como a diabetes, genética, tabaco, superfície implantar,
design protético e periodontite.
Colocar implantes em pacientes com história de periodontite levanta 2 questões:
1. É o risco de peri-implantite maior em pacientes com história de periodontite?
2. Será eticamente correto colocar implantes em pacientes com história de
periodontite?
Em pacientes periodontais ocorrem bactérias em diferentes nichos da cavidade oral,
como bolsas, língua, amígdalas, superfícies implantares e mucosas, podendo haver
translocação dos patógenos periodontais entre diferentes locais, bem como entre bolsas
periodontais e peri-implantares (Leonhardt et al. 1992, Mombelli et al., 1995, Lee et al.,
1999, Sumida et al., 2002, Leonhardt et al. 2002). Por outro lado, as bolsas periodontais
atuam como reservatório bacteriano. Assim, tratam-se todas as bolsas existentes!
Assim, a primeira grande conclusão é a de que em caso de gengivite ou periodontite
existente, o tratamento periodontal antecede a colocação de implantes.
Evidência científica
Mucosite
Pontoriero et al (1994)
20 indivíduos parcialmente edêntulos que devido a periodontite avançada fizeram
reabilitação com implantes num ou mais segmentos dentários. Durante um período de
follow-up de 6 meses após a reabilitação protética, os pacientes entraram num programa
de controlo de placa e avaliação frequente (presença de placa, inflamação tecidual,
profundidade de sondagem, recessões de tecido e composição do biofilme).
Os pacientes abstiveram-se de cuidados de HO durante 3 semanas, observando-se
nesse tempo a acumulação de placa (quantidade e qualidade) e a resposta do tecido às
alterações microbianas (inflamação com infiltrado inflamatório como resultado das
alterações microbianas, e alteração da profundidade de sondagem). Concluiu-se que o
desenvolvimento é semelhante entre dentes e implantes.
Modelo experimental (foi também observado em implantes)
Berglundh et al (1992)
Comparou a reação da gengiva e da mucosa peri-implantar em cães à formação de
placa bacteriana de novo.
57
Durante o período do estudo observou-se que se formaram quantidades semelhantes

de placa no dente e nos implantes e a sua composição também era semelhante.
Tanto a gengiva como a mucosa peri-implantar responderam à colonização
microbiana com o estabelecimento de lesões inflamatórias (infiltrados inflamatórios no
tecido conjuntivo). Ambas as lesões foram encontradas na porção marginal do tecido
mole e entre o epitélio oral queratinizado e epitélio de união.
6 meses depois sem HO, não há diferenças nos parâmetros clínicos avaliados,
localizações gengivais e mucosa peri-implantar.
Peri-implantite
Em animais
• Ligaduras foram colocadas para estimular a doença tanto em dentes como em

implantes.
• Resultado: a perda de inserção clínica e perda óssea marginal deu-se tanto a nível
peri-implantar como a nível do tecido periodontal. No entanto os sinais de
destruição são mais pronunciados nos implantes que nos dentes.
• Quando a peri-implantite foi induzida e houve um aumento adicional de placa
bacteriana. O aumento dos parâmetros em redor do dente e do implante é
semelhante.
Em humanos – em 8 meses
• Perda média de 3,5mm de inserção em implante teste não limpo devidamente

• Perda média de 0,5mm em implante com acumulação natural de placa
• A microflora verificada em redor de dentes e implantes com indução por ligaduras
era semelhante
Características clínicas
• Destruição vertical da crista óssea associada a formação de bolsa peri-implantar

(neste caso o diagnóstico de perda óssea tem de ser feito através de uma
radiografia), assim como alterações histológicas em sondagem (fibras de
colagénio verticais, logo a sonda-se frequentemente até tecido conjuntivo e não
só no sulco)
• Hemorragia à sondagem, podendo estar associada a supuração
• Tecidos moles podem ou não estar comprometidos
• O aumento de volume gengival é observado normalmente em zonas onde a
mucosa não é queratinizada
• A dor não é um aspeto típico da peri-implantite
Resumindo:
1. Ulceração do epitélio sulcular
2. Infiltrado inflamatório de leucócitos
3. Hiperemia vascular
4. Perda de fibras de colagénio
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5. Migração apical do epitélio juncional

6. Acção osteoclástica
7. Peri-implantite
Importância no Diagnóstico
• Triagem da doença peri-implantar ou factores que aumentem o seu risco. Temos de

ir a procura.
• Diagnóstico diferencial entre mucosite e peri-implantite
• Planeamento do tratamento
• Avaliação do tratamento e monitorização – componente crónica muito importante,
tem de haver consultas de manutenção
Parâmetros de Avaliação
• Rx Periapical (paralelométrica)
Peri-implantite avançada é facilmente diagnosticada pela detecção de perda óssea
em redor do implante. Devem ser realizados Rx 1 a 1 após a colocação das coroas e
intervalados de ano a ano. Devem ser feitas radiografia adicionais se os parâmetros
clínicos evidenciarem doença.
A manutenção da altura do osso marginal é crucial para a manutenção do implante.
Perda óssea vertical <0,2 mm anualmente após o 1ºano (1mm durante o primeiro
ano)
• Profundidade de Sondagem
A força tem mais impacto na leitura em localizações com implantes do que em
condições com periodonto.
• Nivel de inserção
• Hemorragia (BOP)
A ausência de hemorragia corresponde a saúde no entanto a presença de
hemorragia pode não significar doença.
• Mobilidade
Se tiver osteointegrado na parte apical não há aumento da mobilidade (pode haver
perda óssea cervical). Por outro lado, a perda de estabilidade cínica como resultado da
perda de osteointegração vai haver um aumento repentino da mobilidade, não há
maneira de voltar a ficar firme. Mobilidade = falha.
• Supuração
Há um aumento de neutrófilos e leucócitos, com a inflamação gengival aumentada.
Diferenças da resposta podem resultar em diferentes susceptibilidades.
• Microbiologia
É igual a da periodontite avançada. Bactérias Gram negativas. Maior frequência.
O risco de desenvolver peri-implantite é maior em pacientes com periodontite prévia,
principalmente se estiver ativa.
Nos desdentados totais as mucosas são a principal fonte de patógenos.
Na peri-implantite há PGE2 e IL1b no fluido sulcular dos implantes com inflamação
potenciando a reabsorção óssea → propenso a abcessos.
O desenvolvimento de biofilme pode causar inflamação dos tecidos peri-implantares
59
Classificação (baseada na perda óssea)

1. Pequenas perdas ósseas horizontais com defeitos peri-implantares mínimos. TTO:
tornar higienizável a zona inflamada, resolver edema.
2. Perda óssea horizontal moderada com defeitos verticais isolados. TTO: Cirúrgico,
tentativa de descontaminação
3. Perda óssea horizontal moderada e avançada com defeitos ósseos circulares e
amplos. TTO: cirúrgico, por vezes coloca-se material de regeneração óssea.
4. Perda óssea horizontal avançada com defeitos verticais circunferenciais amplos, bem
como perda da parede óssea L/P e/ou V. TTO: regeneração, prognóstico reservado.
Conclusões
• As bactérias têm um papel importante na etiologia

• Diferenças significativas entre microfloras de implantes com sucesso e com peri-
implantite
• Dentes remanescentes com doença periodontal podem funcionar com reservatório
de microrganismos periodontais
• É importante obter uma saúde periodontal antes da colocação do implante
• O tratamento de supressão de bactérias anaeróbias gram negativas para o
estabelecimento de uma ambiente microbiologia livre de patogénicos.
• Procedimentos preventivos em programas organizados param assegurar o sucesso
a longo prazo
• Actuar de acordo com o tratamento de suporte interceptivo cumulativo
• As medidas preventivas devem ser indicadas logo após a inserção da prótese (2
semanas, máx. 1 mês)
60
Aula 7 – Exame do Paciente Periodontal e Fase Sistémica da Terapia
1. Exame do Paciente Periodontal

História médica do paciente periodontal
Da história médica do paciente periodontal devemos ser capazes de descobrir vários
pontos importantes, que nos permitam entender melhor as suas necessidades, bem
como elaborar um plano de tratamento adequado.
1. Motivo da consulta
Devemos mostrar-nos preocupados com o que levou à consulta e fazer o paciente
sentir-se acompanhado.
• Determinação das necessidades e desejos do paciente;

• Se o paciente tiver sido encaminhado para um tratamento específico, a extensão
do tratamento deve ser avaliada e reportada ao médico que o encaminhou.
2. Expectativas
• Devemos avaliar as expectativas do paciente e considerá-las no plano de
tratamento, uma vez que bons resultados dependem do equilíbrio entre o que é
esperado pelo paciente, pela avaliação objetiva da doença e os resultados
previstos após a realização do tratamento;
• O paciente deve ser informado caso as suas expectativas não sejam realistas. Isto
porque nem sempre se consegue voltar ao ideal.
3. História pessoal e familiar

Esta deve ser determinada antes da história clínica, pois fornece dados sobre o
ambiente social do paciente, as suas prioridades e também da sua posição face aos
cuidados de saúde oral.
Esta pode ser muito importante na identificação de formas agressivas de doença
periodontal. É importante dizer ao paciente que estas doenças terão uma base genética,
mas que não é hereditária, pois uma tendência familiar pode também ser sinónimo de
desleixo.
4. História dentária
Esta avaliação deve ser feita enquanto se fala com o paciente.
• Determinação de tratamentos dentários anteriores, bem como dos intervalos entre
as consultas de manutenção;
• Identificação de sinais e sintomas de doença periodontal: migração patologia,
aumento da mobilidade dentária, sangramento gengival, impactação alimentar e
dificuldades mastigatórias.
5. Hábitos de HO
O conhecimento dos hábitos do paciente permite a sua instrução para que melhore
a sua higiene oral.
• Frequência da escovagem dentária, técnica utilizada, tipo de escova e dentífricos
utilizados;
• Conhecimento de métodos de higienização interdentária (ex: fio dentário).
6. História tabágica
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• Atualmente sabe-se que o fumo de tabaco é o segundo fator de risco (é um fator

modificável) mais importante na etiologia e patogénese da doença periodontal (o
principal fator de risco é o controlo ineficiente da placa bacteriana);
• Devemos determinar a quantidade e duração do hábito tabágico;
• Pacientes fumadores devem receber aconselhamento para cessação tabágica .
7. História médica e medicação

• Questionário médico deve recolher informação que permita avaliar os fatores de
risco médicos que podem ser encontrados no tratamento periodontal de rotina. Os
principais faotres de risco/complicações são: risco cardiovascular e circulatório,
desordens hemorrágicas, risco de infeção e reações alérgicas;
• Avaliação da medicação prescrita ao doente, assim como das interações
potenciais e efeitos nos procedimentos terapêuticos. Em caso de dúvida, contactar
o médico assistente do doente (especialmente em pacientes polimedicados) –
atenção aos pacientes idosos e aos que tomam anticoagulantes.
Sinais e Sintomas das patologias periodontais

• A gengiva
Os sinais clínicos de gengivite incluem:
o Alterações na cor e textura da margem gengival;
o Hemorragia;
o Sondagem.
Tal levou ao desenvolvimento de vários índices para quantificar a inflamação, de
forma objetiva. No entanto, os referidos índices não consideram a avaliação histológica
da inflamação (o que se traduz numa margem de erro).
o Hemorragia à sondagem (BoP)

▪ Avalia a inflamação no fundo da bolsa/sulco. A sonda é colocada no fundo da
bolsa/sulco, com pressão leve e movida ao longo do sulco;
▪ Para evitar o BoP causado por trauma, a pressão de sondagem deve ser 0,25N;
▪ A ocorrência de BoP num determinado local, em avaliações sucessivas,
significa que esse local está a ser alvo de progressão da doença (inflamação
→ perda de inserção→ perda óssea);
▪ A ausência de BoP num determinado local, em avaliações sucessivas,
significa por esse local apresenta estabilidade periodontal.
Fazer IPH sempre que se faz a sondagem para preenchimento do periodontograma!
• Ligamento Periodontal e Cemento Radicular – Avaliação da perda tecidular

É esta avaliação que determina o prognóstico periodontal.
o Profundidade de Sondagem (PPD) – distância da margem gengival ao fundo da
bolsa
▪ Avaliado por dente, com recurso a sonda periodontal, o mais arredondado ao
mm possível;
62
▪ Se for ≥ 4 assinala-se a vermelho;

▪ Se for <4 assinala-se a preto/azul.
Os resultados desta avaliação devem ser analisados com cuidado, pois por vezes
uma maior profundidade de sondagem pode resultar de edema gengival, o que leva a
uma deslocação para coronal, sem que haja migração do epitélio para apical da JCE.
Noutras situações pode haver perda de inserção periodontal óbvia, sem que haja
aumento da profundidade de sondagem.
Fazem-se 6 avaliações por dente (3 em V e 3 em L/P).
▪ Avaliação da posição da JCE;
▪ Bolsa vs pseudobolsa.
o Nível de Inserção (PAL) – distância da UAC ao fundo da bolsa

Requer a medição da distância entre a gengiva marginal libre e a JCE, para que
depois se possa calcular o nível de inserção:
Nível de inserção = profundidade de sondagem – distância entre a gengiva livre
marginal e a JCE
A distância entre a gengiva livre marginal e a JCE é negativa quando estamos

perante casos de recessão.
Os erros de medição podem resultar de:
▪ Anatomia da sonda;
▪ Angulação da sonda;
▪ Graduação da sonda;
▪ Pressão aplicada;
▪ Grau de inflamação (com inflamação os tecidos encontram-se mais
desorganizados, ao contrário do que ocorre nos fumadores, devido à fibrose.
o Envolvimento da furca (FI)

Realizam-se 2 avaliações nos molares
mandibulares (V, L) e 3 nos molares maxilares (V, MP,
DP).
Esta avaliação faz-se com uma sonda periodontal
curva, graduada a 3mm (sonda de Nabers). O
envolvimento da furca pode ser de 3 graus:
63
Grau 1 Até 3mm, no sentido horizontal.
Grau 2 Mais de 3mm, mas não atravessa o dente.
A sonda atravessa a furca de um lado ao outro (sondagem

Grau 3
superior a 3 mm, em duas ou mais entradas da furca).
o Mobilidade dentária (TM)

A perda contínua de tecidos de suporte na progressão da DP pode conduzir ao
aumento da mobilidade dentária, bem como o trauma oclusal.
A avaliação deste parâmetro faz-se graças à utilização de 2 instrumentos e não com
a utilização dos dedos.
Mobilidade fisiológica da coroa, aproximadamente 0,1 a

Grau 0
0,2mm no sentido horizontal.
Grau 1 Até 1mm, no sentido horizontal.
Grau 2 Mais de 1mm, no sentido horizontal.
Grau 3 Qualquer mobilidade no sentido vertical.
• Osso alveolar
A sua altura, bem como o contorno da crista óssea avaliam-se graças a radiografias
(devendo estas ser obtidas pelo método paralelométrico). A observação radiográfica
permite:
▪ Determinação da perda óssea interproximal;
▪ Determinação dos padrões vertical e horizontal de perda óssea;
▪ Ver se o nível ósseo é paralelo à linha que une 2 JAC (e dista mais de 1,5mm
destas), se for, temos perda horizontal.
Diagnóstico das lesões periodontais

o Lesões gengivais associadas a PB;
o Lesões gengivais não associadas a PB;
o Periodontite crónica;
o Periodontite agressiva;
o Lesões periodontais necrosantes;
o Lesões endo-periodontais e abcessos periodontais;
o Lesões peri-implantares.
Status de Higiene Oral

Juntamente com a avaliação dos tecidos periodontais, também se devem avaliar as
práticas de HO dos pacientes.
o Avaliação da presença/ausência de PB;
o Utilização (ou não) de corante de PB;
64
o A avaliação é dicotómica e o resultado apresentado sob a forma de percentagem

- IPP.
Exames dentários adicionais

o Sensibilidade à percussão;
o Testes de vitalidade – podem indicar alterações agudas na vitalidade pulpar que
requerem tratamento antes do tratamento periodontal;
o Deteção clínica e radiográfica de cáries e lesões endodônticas;
o Avaliação oclusal.
2. Protocolos de procedimentos: Diagnóstico e Plano de Tratamento

Consulta de Diagnóstico
À exceção do 1.ºtrimestre da clínica de Periodontologia I, em que podemos levar
duas consultas para fazer o diagnóstico, devemos apenas utilizar 1 consulta para a
realização da história clínica.
• História Médica
Esta deve ser preenchida após o questionário do aluno ao paciente, tem de ser
assinada por este último e não deve ser preenchida pelo próprio paciente nem copiada
das histórias de outras clínicas presentes na ficha do paciente.
Caso o paciente se recuse a assinar o documento em questão não é tratado.
Devemos ter atenção a pacientes:
o Hipertensos – medir a tensão arterial em todas as consultas;
o Que estejam a tomar antiplaquetários/anti-agregantes – saber valor de INR;
o Oncológicos (quimio e radioterapia);
o Diabéticos – medir os valores de glicémia e hemoglobina glicosilada;
o Imunocomprometidos – com HIV, devemos pedir a contagem de CD4+;
o Transplantados.
• Hábitos de Higiente Oral

Quantos aos hábitos de HO relatados pelo paciente, a sua importância é relativa.
Quanto aos aconselhados/demonstrados pelo clínico têm de estar, obrigatoriamente,
discriminados na tabela de “Controlo de PB”.
Na 2.ª consulta, o paciente tem de trazer a escova e escovilhões aconselhados. Caso
não o faça, a razão para tal tem de constar do diário clínico.
É obrigatório termos uma caixa e álbuns de motivação (a prof. Dra Fátima Duarte é
a docente responsável pela ajuda na sua realização).
65
No que respeita à prescrição de produtos químicos (colutórios, pastas dentífricas,

géis), devemos conhecer o principio ativo a prescrever, bem como o seu mecanismo de
ação.
• Exames Complementares de Diagnóstico – Avaliação radiográfica

Podem ocorrer duas situações distintas:
o Situação ideal: status radiográfico (peri-apicias com método paralelométrico e bite-
wings);
o Situação de compromisso (desaconselhada pelo departamento):
ortopantomografia e peri-apicais localizadas.
Não nos devemos esquecer de que a data das imagens e outros aspetos relevantes
devem constar da história clínica.
• Periodontograma
O registo dos valores de sondagem faz-se a azul ou preto se forem inferiores ou
iguais a 3mm e a vermelho se forem iguais ou superiores a 4mm.
O registo da margem gengival deve sempre fazer-se a azul ou preto. Caso esta
coincida com a UAC, não se regista.
O diagnóstico compreende a patologia periodontal, severidade e extensão.
A escala do prognóstico tem os seguintes níveis:
o Bom – dente sem patologia, ou com patologia ligeira;
o Favorável – dente com patologia facilmente controlável com terapia;
o Questionável – dente cuja resolução da patologia não é certa, mesmo com
terapia;
o Mau – dente com indicação para extração.
• IPP, IPH e Índice gengival

Plano de Tratamento
Não se faz na consulta, na presença do paciente. Faz-se após a colheita de
informação das consultas de diagnóstico.
Deve ser apresentado sequencialmente:
1. Plano de tratamento sistémico;
2. Plano de tratamento dentário/periodontal.
Podem ser apresentadas várias hipóteses de tratamento.
O plano deve incluir o plano de tratamento IDEAL e não apenas o que o paciente vai
realizar.
Consulta de Tratamento
O tratamento planeado para a sessão clínica em causa é sempre apresentado ao
docente responsável antes que qualquer procedimento clínico seja executado.
• Alisamento Radicular (AR)
Salvo raras exceções, este tratamento faz-se sob anestesia geral.
66
A sua execução compreende várias fases terapêuticas:

1. Determinação dos índices gengival e de placa;
2. Instruções de HO;
3. Tratamento ativo:
a. Anestesia local da região alvo do AR;
b. Destartarização supragengival geral;
c. Destartarização supra e subgengival da região alvo de AR;
d. AR com curetas;
e. Destartarização da região alvo de AR.
• Anestesia
Pode ser infiltrativa ou troncular, consoante a situação. A troncular dá-se sempre com
vasoconstritor.
• Reavaliação
Deve ser feita 6 a 8 semanas após o fim da fase ativa e deve incluir o registo do IPP
(com revelador de placa), periodontograma e IPH.
Permite ajustar o plano de tratamento inicialmente proposto.
67
Aula 8 – Controlo Mecânico da Placa Bacteriana pelo Clínico:

Destartarização e Alisamento Radicular
O fator etiológico da periodontite é bacteriano. Numa fase inicial do tratamento,

elimina-se a PB de forma mecânica, alterando as suas características (organização em
biofilme). A eliminação da placa subgengival depende da placa supragengival, pelo que
é importante haver um controlo dessa placa.
Tratamento periodontal não cirúrgico
• Controlo de PB pelo paciente,

• Controlo de PB pelo clínico,
• Controlo químico de PB.
Controlo de PB pelo Doente
• Melhorar a sua saúde geral

• Necessita de motivação
• Devemos lutar contra o desconhecimento (mitos): que a periodontite é hereditária,
que se tem “maus dentes”, que o sangramento é normal.
• Escovagem
o A escovagem deve ser adequada a cada doente, devem saber fazer uso
correto da escova, mesmo que não usem a técnica de Bass. Por vezes, em
situações de perio agressiva, não é necessário alterar a técnica, pois os
pacientes não apresentam níveis de placa elevados.
o Escova: também não é o mais importante, mas uma de cerdas suaves ajuda.
o Ensinar a usar fio e escovilhão.
• Se o paciente higienizar bem, mas o clínico não remover a placa bacteriana
subgengival, não há aumento do nível de inserção, apenas alterações clínicas
marginas.
• Um estudo revelou que, quanto ao uso correto de escovas, nunca há penetração
superior a 0,9-1,5 mm, pelo que é importante o uso de fio (que penetra 2,5 a 3,5
mm). Deste modo, bolsas mais profundas (superiores a 6mm) necessitam de
abordagem cirúrgica, uma vez que o controlo do paciente não tem influência na
PB subgengival.
Controlo de PB pelo Clínico

O objetivo da terapia periodontal é eliminar e/ou prevenir a acumulação de placa
bacteriana supra e infra-gengival das superfícies dentárias, através da destartarização
(remoção de PB e cálculo) e alisamento radicular. Estes procedimentos removem
depósitos duros e moles, deixando as superfícies lisas e de fácil higienização.
Atenção: não usar o termo curetagem!! Neste termo, a parede da bolsa é cortada, nós
apenas queremos remover a PB ao paciente, sem causar mais danos a nível das
mucosas….
68
Alisamento Radicular
Eliminar cemento contaminado e criar superfícies lisas. É realizado onde existe fator
causal, através de curetas. É uma técnica que exige aprendizagem. Não se deve
eliminar cemento em excesso, pois causa mais sensibilidade e as endotoxinas das
bactérias colonizadoras estão-lhe fracamente aderidas.
Realizados em sessões (por sextante, maxilar, lados) ou full mouth. Depende do nº
de localizações afetadas, mas é mais cómodo e menos cansativo para ambos (clínico e
paciente) se houver muitas localizações a tratar e forem tratadas em várias consultas.
Os instrumentos utilizados podem ser manuais (curetas, foices, enxadas) ou
ultrassónicos. Geralmente, num alisamento radicular, ambas as categorias de
instrumentos são utilizados.
• Curetas
o Exigem maior destreza e tempo para a obtenção de resultados satisfatórios.
Fulcro estável, com os outros 3 dedos em triângulo e movimento apropriado:
devem ser feitos movimentos horizontais, verticais e oblíquos.
o Angulações superiores a 45º, mas inferiores a 90º (ideal: entre 60º e 80º). Isto
influencia a posição do bordo cortante.
o Maior sensibilidade tátil, pois não vibra. Vai-se sentindo onde está liso.
o Há sempre remoção incompleta do cálculo, apesar do tempo despendido. No
entanto, é mais importante remover a PB não calcificada do que o cálculo.
o Obtenção de superfícies mais lisas nas zonas cervicais e na linha de ângulo.
Os locais de difícil acesso dependem do operador, mas geralmente os
ultrassons são melhores nestas zonas.
o As curetas são mais eficazes no que toca às endotoxinas, pois estas estão
fracamente aderidas, como já foi referido.
o Constituídas por:
▪ Parte ativa: universais (2 bordos cortantes, adaptam-se a qualquer
superfície dentária) ou de Gracey (1 bordo cortante, específicas para os
locais: pares entre 1 e 20, a numeração aumenta no sentido posterior).
▪ Haste: nas anteriores, no mesmo plano que a parte ativa, nas posteriores,
encontra-se num plano diferente, de modo a dar a angulação correta para
chegar as partes mais posteriores.
▪ Cabo.
o Adversidades:
▪ Anatomia radicular
▪ Furcas
▪ Profundidade de sondagem
o Influências:
▪ Capacidade do operador
▪ Tempo
▪ Afiação
• Foices
o Têm 2 bordos cortantes na ponta ativa.
o Melhor acesso em interproximal.
o Podem ser retas (dentes anteriores e PM de fácil acesso) ou curvas
(interproximal de dentes posteriores).
69
• Enxadas
o 1 bordo cortante na parte ativa, fazendo angulo anterior aberto com a parte
não-ativa. Usadas quando há muito calculo subgengival. Já não se usam muito.
• Ultrassónicos
o Apresentam ponta vibratória com solução (água ou outra), que arrefece a ponta
e vai lavando.
o Ocorre cavitação, ou seja, uma vibração que é feita através de uma solução,
que rompe a parede celular bacteriana, causando morte bacteriana, aliado à
remoção mecânica.
o Podem ser:
▪ Magnetorestritivos: a sua ação é relacionada com alterações no campo
magnético, com frequência de rotação de 18000-45000. São constituídos
por uma ponta reta, ovoide ou arredondada
▪ Piezoelétricos: provoca alterações dimensionais dos cristais quando
eletricidade passa por eles, tendo uma frequência de 25000-50000. As
pontas são de menores dimensões, por serem mais recentes, pelo que se
usam estas ou sónicas (mais fáceis de colocar na turbina). Fazem-se
movimentos mais lineares (só destrói cálculo em 3 superfícies, o que resulta
em menos calor).
o Vantagens:
▪ Tamanho/forma das pontas
▪ Eficácia numa posição estática
▪ Eficaz em todos os tecidos
▪ Furcas de grau 2 e 3
▪ Forças ligeiras
▪ Redução tempo
▪ Dispensa afiações
▪ Menor cansaço
o Desvantagens
▪ Menor sentido tátil
▪ Requer evacuação da solução irrigada
▪ Nem todas as peças de mão são irrigáveis
▪ Contraindicado em pace-makers
▪ Pouco prático de transportar
Ultrassónicos vs. Curetas

Maior tendência para usar instrumentos vibratórios em vez dos manuais, apesar de
ambos produzirem resultados (eficácia) semelhantes, pois apesar de os ultrassons não
removerem tanta PB, com a água conseguem desagregar, o que reduz a inflamação, e
por outro lado, não necessitam de ser afiados constantemente, devendo trocar-se a
ponta.
Em termos de tempo, os ultrassons são mais rápidos (4min/dente) do que as curetas
(6min/dente), no entanto, também causam mais desconforto ao paciente.
Limitações do tratamento periodontal não cirúrgico
70
90% dos pacientes apresentam cálculo em pelo menos 1 superfície depois do

alisamento radicular. À medida que as bolsas aumentam, há uma diminuição das
superfícies livres de cálculo (<3mm: 93%; 3-5mm: 39%; >5mm: 11%) (Waerreng, 1978).
A eficácia das curetas vai até 3,71 mm de profundidade, com um limite de remoção
aos 6,21 mm (pouco provável remoção eficaz). Logo, bolsas muito profundas (>6 mm)
requerem tratamento cirúrgico.
Estudo de Cafesse, 1986:
Com tto cirúrgico
Prof. sondagem Sem tto cirúrgico
17%
< ou = a 3 mm
24,3%
4 – 6 mm 57%
50%
> 6 mm 68%
Nas furcas, a quantidade de superfícies de cálculo residual após alisamento radicular

é de 93,2%, contra 91% de superfícies com cálculo residual pós-cirúrgico, o que é
compatível com saúde, e também porque a remoção é difícil, devido à pouca
visibilidade.
Importante reter:
Importância do controlo da placa bacteriana pelo doente
Importância do controlo da placa bacteriana pelo clínico
Instrumentos: manuais/ultrassónicos. O que fazem? Mecanismos de ação?
Vantagens?
Curetas: constituição; universais/Gracey
Objetivo do alisamento radicular
71
Aula 9 – Terapia: Terapia Periodontal Cirúrgica e Regeneração

Periodontal
Margarida Venâncio
Tudo o que se faz na fase ativa tem de ser controlado por tratamento de suporte, tem
de ser mantido, por controlo da HO.
Cirurgia periodontal: Qualquer procedimento cirúrgico com o objectivo de tratar a
doença periodontal ou modificar a morfologia do periodonto.
Objectivos:
• Bolsas com hemorragia após sondagem e/ou supuração
• Destartarização ou alisamento radicular das superfícies expostas (AR a céu
aberto)
• Criar anatomia que favoreça os procedimento de HO pelo paciente e pelo clínico
para uma manutenção do tratamento a longa prazo mais eficaz.
Após o alisamento radicular:
• Redução da inflamação. Maior facilidade em avaliar o contorno gengival
• Tecidos mais firmes que facilitam a sua manipulação cirúrgica e diminui a
hemorragia
• Maior controlo sobre a capacidade de HO do paciente
! Mesmo que saibamos que vai ser necessário fazer cirurgia de acesso, 1º fazemos
AR, pois diminui a inflamação!
Gengivectomia
• Bisel interno (lâmina entra em direcção ao longo eixo do dente de coronal para
apical)
• Bisel externo (de apical para coronal, retira um pouco de superfície). Faz sentido
quando a superfície está irregular
Cirurgia de Retalho
• Bisel interno
• Elevação de retalho mucoperiosteo
72
Indicações
• Criar acesso para uma Destartarização e alisamento radicular eficaz

• Estabelecer uma morfologia gengival que facilite a realização de um adequado
controlo de placa bacteriana
• Redução da profundidade da bolsa
• Correcção de defeitos subgengivais (tirar do palato e colocar na recessão)
• Facilitar o tratamento restaurador apropriado
Gengivectomia
“excisão de tecido mole de uma bolsa patológica”
1746 – Importância da remoção de depósitos mesmo que se sacrifique a gengiva.
1862 – Incisões verticais (lineares de bisel externo) para remover os depósitos das
raízes
1918 – Incisão festoneada (mais estética) por Zentier
1926, 1938, 1939 – Electrocirurgia com pontas de fogo

1939 e 1951 – Obran e Godman – Gengivectomia moderna – para saber a
quantidade que temos de tirar com uma sonda medimos a bolsa e na parte mais
profunda é marcado um ponto sangrante na superfície vestibular. Assim, não se retira
gengiva a mais que a da bolsa. Incisão por forma a unir pontos sangrantes.
Gengivectomia com eliminação do tecido através de 1 cureta.
Indicações:
• Eliminação de bolsas supra-alveolares
• Criar contorno anatómico favorável
• Cirurgia mucogengival
Quando o tecido é irregular, “amora”, por vezes é melhor fazer bísel externo, assim, o
contorno fica favorável.
73
Contra-indicações:
• Bolsas para além da linha mucogengival
• Lesões periodontais com defeitos infraósseos (pois tem tecido sobre a raiz e tem
de se fazer retalho para se poder ver o osso)
Acontece muitas vezes em casos de tratamento ortodônticos em que há mais
facilidade de acumulação de PB e mais gengivite, a gengiva fica fibrosada e irregular,
recorrer-se a gengivectomia.
Cirurgia de Retalho
Retalho de Widman (1918)
1. Duas incesões verticais de descarga que limitam os dentes que iram ser tratados
(zona intervencionada)
2. Incisão sulcular ao longo da margem gengival que iria conectar as duas incisões
de descarga
3. O colar de tecido que se encontra inflamado é removido após a remoção do retalho
4. Recontorno ósseo, (re)estabelecendo uma fisiologia óssea favorável
5. Reposicionamento dos retalhos ao nível da crista óssea alveolar
Retalho Modificado (1931)

1. Incisão sulcular
2. Elevação conservadora do retalho com exposição da superfície radicular (NÃO há
incisões verticais)
3. Instrumentação mecânica das superfícies radiculares
4. Reposicionamento dos retalhos na posição original e sutura
Retalho reposição apical (1962)

Expor mais para apical (quando as bolsas são muito profundas)
1. Após a realização de uma incisão vertical (mesial) é realizada uma incisão para-
sulcular com o intuito de adelgaçar o retalho
2. Elevação do retalho
3. Eliminação do colar de tecido inflamado
4. Cirurgia óssea para (re)criar contorno anatómico fisiológico do osso alveolar
74
5. Reposicionar retalho apicalmente à posição inicial (apicalmente ao nível da crista

óssea)
Vantagens:
• Profundidade da bolsa pós-operatória mínima
• Reposição adequada do retalho, sem exposição do osso o que minimiza a
reabsorção óssea pós-operatória (não há reabsorção por 2ª intenção, pois osso
não fica exposto)
• Bom controlo da posição da margem gengival, todo o complexo dento-gengival
é mantido e descolado apicalmente
Retalho de Widman modificado (1974) (+conservador)

(entre retalho modificado e de reposicionamento apical – onde não existe distância
obrigatória a respeitar, era dependente do tamanho da bolsa)
1. Incisão inicial 0,5 a 1mm da margem gengival e paralela ao longo eixo do dente
(ind. da profundidade da bolsa)
2. Após elevação do retalho, é realizada uma incisão intraculcular para separar o
colar de tecido da superfície radicular
3. É feita uma 3ª incisão perpendicular à superfície radicular para retirar a gengiva
4. Sutura praticamente na mesma posição
(o tratamento da bolsa em profundidade não é tão garantido)

Vantagens:
• Obtenção de uma íntima adaptação ao retalho à superfície radicular
• Menor exposição da superfície radicular, mais estético
• Trauma mínimo com pouca exposição de tecido duro e mole
75
Retalho de preservação da papila
Cirurgia Óssea
“A destruição de osso como consequência da periodontite”
O contorno da gengiva depende de:
1. Contorno ósseo
2. Proximidade radicular
3. Anatomia das superfícies
1918 a 1931 – Osso necrosado/infetado (achava-se que o osso estava doente)
1935 – Osso não necrosado (menos quantidade de osso mas o osso é normal)
1949, Schugler – Contorno gengival depende do contorno do osso subjacente
1963 – Abordagem palatina Reduzir o osso por palatino e por lingual.
1976 – Abordagem lingual Rampa palatina de Ochsenbein – é mais higienizável

(língua e HO do paciente) e é mais estética
Osteotomia
• Eliminação de osso que suporta a peça dentária, criando um aspecto mais
ondulado em apical, criando um contorno mais fisiológico.
• Criar contorno + fisiológico numa zona +apical
Osteoplastia
• Eliminação de osso que não suporta uma peça dentária, criando aspeto +
ondulado em posição apical.
• Correcção de defeitos infra-ósseos e melhor adaptação gengival.
Resumo das técnicas ressetivas– Redução do componente infra-ósseo. Diminuição
da espessura e diminuição dos ângulos.
76
Resultados
“A systematic review of the effect of surgical debridement versus non-surgical
debridement for the treatment of chronic periodontitis” – Heitz Mayfield
Profundidade de Sondagem Nível de inserção

PS 1 a 3 mm Sem diferenças Maior perda com cirurgia
PS 4 a 6 mm Maior redução com cirurgia Menor ganho com cirurgia
PS > 6 mm Maior redução com cirurgia Maior ganho com cirurgia
77
Aula 10 – Terapia: Terapia Periodontal de regeneração

Margarida Venâncio, Sara Gomes
Em casos de periodontite não ocorre, de forma previsível, após o tratamento
periodontal não cirúrgico ou cirúrgico de acesso, a regeneração dos tecidos periodontais
perdidos.
A regeneração periodontal serve para melhorar o prognostico do dente.
Re-inserção: reunião dos tecidos moles (tecido conjuntivo e tecido epitelial)
adjacentes à superfície radicular com tecido do LP preservado (Isidor e cols).
Nova inserção: formação de novo cemento, com fibras de colagénio inseridas na
superfície radicular desprovida de tecidos do LP (Isidor e cols).
Reparação: cicatrização de uma ferida por um tecido que função e arquitetura das
partes perdidas não são totalmente restauradas; forma-se epitélio juncional
longo/epitélio longo de união.
Regeneração: reconstituição de uma parte perdida de um tecido ou órgão,
restaurando por completo a sua forma e função; forma-se cemento, ligamento
periodontal e osso alveolar, numa superfície previamente exposta a PB.
Avaliação da regeneração periodontal

Métodos clínicos
• Redução da profundidade de sondagem

• Ganho de inserção clínica
→ Ocorreu verdadeiramente regeneração? Clinicamente não conseguimos garantir
que sim, pode apenas reflectir uma melhoria da saúde dos tecidos periodontais.
Métodos Radiológicos
• Redução da radiotransparência
• Preenchimento do osso
→ Imagem compatível com regeneração periodontal
Cirurgia de reentrada (de acesso)
• Preenchimento do defeito
• Redução do componente infra-ósseo do defeito
• Eticamente questionável
Apesar da ocorrência de regeneração óssea adjacente à raiz há situações de defeito
infra-ósseo, não havia formação de novo cimento de LP, existindo apenas um epitélio
juncional longo entre a raiz e a superfície do osso.
Resultados histológicos
Único método que permite verdadeiramente determinar se ocorreu de facto
regeneração periodontal. É feito em humanos em casos que se realiza tratamento
periodontal antes da extracção de pré molares em caso de tratamento ortodôntico.
78
Conceitos biológicos
1. Regeneração Tecidular Guiada
Teoria da compartimentalização – O tipo tecidular que se forma está dependente do
tipo celular que preenche o local cirúrgico.
É guiada por uma barreira física, ou seja, neste caso uma membrana, que atua como
barreira permitindo a exclusão tecidular.
As células presentes no periodonto são:
• Células epiteliais – Epitélio longo de união sem capacidade de fazer npva inserção
conjutiva
• Células de tecido conjuntivo – Se chegarem a uma superfície radicular desprovida
de cimento pode haver reabsorção radicular. Pode haver anquilose. As
amelogeninas potenciam a formação de cimento.
• Células do osso – Pide existis reabsorção radicular e anquilose
• Células do Ligamento periodontal – Células pluripotenciais com capacidade de
regenerar os tecidos periodontais estão na zona do ligamento periodontal.
2. Proteínas derivadas da Matriz de Esmalte
O objectivo é mimetizar a cimentogenese. Não é utilizada nenhuma barreira logo não
é guiada.
Pressupõe a utilização de proteínas derivadas da matriz de esmalte (amelogeninas)
que promovem a regeneração periodontal para mimetizarem o desenvolvimento do
tecido periodontal.
3. Condicionamento da superfície radicular
Periodontite
• Alteração da superfície radicular que podem comprometer a regeneração

• Alteração da densidade mineral
• Contaminação da superfície radicular com endotoxinas
• Contaminação da superfície radicular com bactérias
Tecnicamente faz sentido mas na pratica não faz muita diferença. O que se faz na
terapia é suficiente porque o mais importante é eliminar o tártaro e desorganizar o
biofilme.
79
4. Enxerto ósseo
Vai ocupar o espaço ocupado pelo osso, no entanto não garante a criação de
cimento, osso e LP, pode não haver regeneração.
o Xenoenxerto – De espécies diferentes
o Aloenxerto – Da mesma espécie das de indivíduos diferentes
o Materiais aloplásticos – sintéticos
o Osteogénicos – Células formadoras de osso (autologo)
o Osteocondutor – serve de matriz para a formação de novo osso (todos)
o Osteoindutor – contem substâncias que induzem a formação de novo osso.
Materiais osteocondutores mas que têm proteínas que induzem a formação óssea,
como as BMP.
5. Fatores de crescimento
• Sub-grupo de citocinas com funções fisiológicas anabólicas de regulação do

crescimento e cicatrização dos tecidos.
• São proteínas solúveis que atuam como agentes sinalizadores para as células,
influenciando a sua função, divisão celular, síntese de matriz e diferenciação
tecidular.
• Fibroblastos
Células mesenquimais indiferenciadas
• Osteoblastos
• Cimentoblastos
Estudos
1. Regeneração tecidular guiada
a) Defeitos infra-ósseos
RTG VS Cirurgia de Retalho
• Tem melhores resultados comparado com cirurgia de retalho em todos os

parâmetros.
• A percentagem de localizações com ganho de inserção maior que 2mm foi
superior
• Maior diminuição da profundidade de sondagem
Laurel et al RTG Cirurgia de Cirurgia de

2008 retalho retalho e
enxerto
Ganho de NIC 4,2 1,5 2,1
Preenchimento 3,2 1,1 2,2
ósseo
PS residual 3,4 4 4,4
• RTG é o tratamento que permite maior ganho de inserção, maior
preenchimento de defeito, maior diminuição da profundidade de sondagem e
menor recessão gengival.
b) Lesões de furca
• RTG com membranas não reabsorvíveis ou reabsorvíveis (mais usadas) – sem

diferença
80
• RTG com enxerto ósseo – evidência limitada
NIC
Colagénio 1 -0,04 0,96

EFFP
c) Resultados histológicos
Demonstra a formação de novo cimento, LP e osso alveolar após RTG.
2. Proteínas derivadas da matriz de esmalte

a) Defeitos infra-ósseos
• Maior ganho do que na cirurgia de retalho

• Sem vantagens na diminuição da profundidade de sondagem
Proteínas de esmalte RTG Cirurgia de retalho

Diminuição PS 4 5,1 3,1
Aumento NIC 3,2 3,8 2,1
• RTG VS Proteínas derivadas da matriz de esmalte

• Maior recessão com RTG (diferença de 0,47mm)
• Todos os outros parâmetros são melhores com RTG
Tabagismo
b) Lesões de furca
Em grau II mandibular com perda óssea interproximal mínima
c) Resultados histológicos
Demonstra a formação de novo cimento, LP e osso alveolar.
3. Condicionamento da superfície radicular
• Ácido cítrico
• HCl tetraciclina (ácido com antibiótico)
• EDTA (básico usado com amelogenina)
Efeitos adversos:
o Reabsorção radicular Por ficar sem cimento,
o Anquilose em AR excessivo
o Citotoxicidade
81
4. Enxertos ósseos
• Autoenxerto
o 50% do defeito preenchido
o Melhores resultados que cirurgia de retalho
o Formação de osso alveolar
o Pouca ou nenhuma previsibilidade na regeneração periodontal
• Xenoenxerto: sem estudos
5. Fatores de crescimento
• Maioria ainda tem baixo nível de evidência

• Efeitos histológicos estão longe de ser esclarecidos
Conclusões
• Os mais importantes são: Regeneração tecidular guiada e Proteínas derivadas da

matriz de esmalte (mais fácil de usar)
• Defeitos infra-ósseos: usam-se as duas
• Lesões de furca: Regeneração tecidular guiada
82
Aula 11 – Terapia: Terapia Periodontal de Manutenção

Recap dos procedimentos:
• Consulta inicial/diagnóstico. Explicar doença ao paciente
• Destartarização e alisamento radicular com nº de sessões definidas para cada
situação
• Consulta de reavaliação (ver novamente todos os índices). Marca o final da fase
higiénica. É expectável: diminuição de placa, hemorragia e profundidade de
sondagem; aumento de inserção (formação de epitélio de união) e recessão (por
desinflamação dos tecidos). Pode-se avançar para 3 fases distintas, dependendo
do resultado das medições:
o Fase de manutenção
o Fase corretiva, pois AL tem limitações
o Se não houver ↓ placa, volta-se a fase higiénica e a explicar todos os
procedimentos. (Não se faz novo AL!)
Terapia Periodontal de Manutenção “refere-se ao conjunto de procedimentos

realizados em intervalos regulares, de modo a manter o resultado do tratamento ativo e
a manutenção saúde oral”
Objetivos
• Prevenir/minimizar a recidiva
• Prevenir/minimizar a perda de dentes/implantes
• Aumentar a probabilidade de diagnóstico e tratamento
Relação paciente-médico dentista
• Responsabilidade partilhada
• Estabilidade de saúde periodontal
• Manutenção das peças dentárias
TPS em intervalos regulares, resultam em menor perda de inserção e também menor
perda de dentes. Prevenção de perda de inserção adicional.
Baseia-se na remoção regular
Determinação do risco
Com base em observações feitas na fase higiénica, fase de tratamento corretivo,
após a perio estar tratada e na fase de suporte. Mesmo que a periodontite seja tratada,
há sempre o risco de recidiva da doença ao longo da vida.
Avaliação do risco realizada com base em 3 fatores:
• Paciente
• Dente
• Localização
1. Nível do Paciente
a. Compliance - Pacientes periodontalmente tratados que cooperam e
comparecem nas consultas de TPS têm um melhor prognóstico que aqueles
83
que não cooperam. A compliance do paciente pode ser influenciada por

diversos factores, nomeadamente:
i. Género (maior no sexo feminino)
ii. Idade
iii. Personalidade (realções sociais estáveis, stress associadas a menor compliance)
iv. Hábitos Tabágicos (menor compliance por parte dos fumadores)
v. Nível Socioeconómico
vi. Tipo de Tratamento (trat. Cirúrgicos, pacientes são mais assíduos)
b. Higiene Oral – influencia diretamente a PB (principal fator etiológico)
c. Avaliação de Risco Múltiplo (Diagrama de Risco – diagrama funcional (Lang & Tonetti
2003) criado para fazer a avaliação do risco de progressão da doença periodontal num paciente,
que se deve basear num conjunto de fatores e indicadores de risco analisados em simultâneo)
• Cada vetor representa um fator ou indicador de

risco com uma área de risco baixo (dentro do 1º
polígono a negrito), uma área de risco moderado
(entre o 1º e 2º polígonos) e uma área de risco
alto (periferia do 2º polígono a negrito) para a
progressão da doença. Todos os parâmetros
devem ser avaliados em conjunto.
• De seguida, calcula-se o risco do paciente:
o Baixo risco: todos os parâmetros estão no
risco baixo ou, no máximo, 1 está no risco
moderado.
o Risco moderado: pelo menos 2 parâmetros
estão no risco moderado, sendo que, no
máximo, 1 parâmetro está no risco alto.
o Alto risco: pelo menos 2 parâmetros estão no
risco alto.
i. Percentagem Hemorragia à Sondagem (BoP): Este parâmetro reflecte, em

parte, a compliance do paciente, a sua capacidade de remoção de PB e a sua resposta
de hospedeiro.
ii. Prevalência de bolsas residuais >4mm (PD≥5mm): Representa o sucesso do
tratamento periodontal realizado, reflectindo a existência de nichos ecológicos onde e a
partir dos quais pode ocorrer re-infecção.
iii. Perda de Dentes num total de 28 dentes: Apesar do motivo pelo qual os dentes
são perdidos nem sempre ser conhecido, o número de dentes remanescentes reflete a
funcionalidade da dentição. Se tiverem sido perdidos mais de 8 dentes, esta poderá ser
afetada.
iv. Perda de Suporte Periodontal em relação com a idade do paciente
(BL/Age): Representa um indicador prognóstico para a estabilidade do objetivo de todo
o tratamento, ou seja, manter uma dentição funcional ao longo da vida. A perda de osso
alveolar é avaliada na região posterior. Um paciente com uma percentagem de perda
óssea superior à sua idade, encontra-se no alto risco.
v. Condições Sistémicas e Genéticas: Ex: Diabetes tipo I e II; polimorfismos IL-1.
Presença de condições: alto risco. Ausência de condições: não se inclui o parâmetro.
vi. Fatores Ambientais (tabagismo): Não-fumador e ex-fumador (5 anos de cessação
tabégica): risco baixo; Fumador ocasional (<10cig) e Fumador moderado (10-20cig): risco
moderado; Heavy smoker (>20cig)
2. Nível do Dente
a. Posição: anterior/posterior; Diastemas; Apinhamento. Podem influenciar a acumulação de PB
em pacientes com HO irregular e a malposição dentária pode levar a ↑ risco perda inserção.
b. Envolvimento de furca: risco de perda de inserção
c. Fatores iatrogénicos: ex: restaurações mal adaptadas
84
d. Suporte Periodontal Residual: se estiver presente suporte reduzido, pode-se ferulizar

(unir) os dentes para reduzir trauma e manter os dentes.
e. Mobilidade: variável, está associada a periodonto reduzido ou a espessamento do ligamento
periodontal. Não aumenta a probabilidade de a doença evoluir, desde que haja um bom controlo
da placa bacteriana.
3. Nível da Localização – avaliação da atividade da doença, permite identificar as zonas a

ser instrumentadas durante TPS.
a. Hemorragia á sondagem: Parâmetro clínico fiável. Fator preditivo negativo: a sua presença
nem sempre indica que a doença está ativa, mas a sua ausência é sinal de ausência de
inflamação.
b. Profundidade de sondagem e perda de inserção: Parâmetro clínico mais fiável, não
para avaliar a atividade da doença, mas para refletir a sua evolução e história
c. Supuração: indicativo da exacerbação da doença, sinal de inflamação.
TPS na prática diária

1. Examinação, Reavaliação e diagnóstico
a. 10-15min
b. Reavaliação não é um termo muito correto, o mais certo seria dizer “realização
de uma nova avaliação”, pois vai-se avaliar todos os parâmetros novamente.
c. Avaliação de alterações do estado de saúde e medicação, examinação dos
tecidos intra e extra-orais, identificação de fatores de risco. Após a avaliação
do risco do paciente é feita a avaliação do local do dente e do dente/implante
nos aspetos já referidos.
2. Motivação e re-instrução
a. 5-7 min
b. Motivação do paciente, re-instrução da técnica de escovagem, se necessário,
dizer ao paciente para escovar melhor certos locais que tenham acumulação
de placa… adaptar às necessidades de cada paciente.
3. Instrumentação e Tratamento dos locais re-infetados
a. 30-40min
b. Realizar destartarização
c. Instrumentação apenas dos locais que apresentem atividade/progressão da
doença, nomeadamente, locais que apresentem hemorragia à sondagem e
supuração; bolsas com profundidades superiores a 5mm, em dentes com
envolvimento de furca e de difícil acesso. A instrumentação repetida de locais
saudáveis iria, inevitavelmente, levar a uma perda de inserção de causa
mecânica.
4. Polimento de toda a dentição, aplicação tópica de flúor e determinação da próxima
consulta (o tempo entre consultas não é o mesmo para todos os pacientes).
85
Aula 12 – Terapia: Halitose e Hipersensibilidade Dentinária
Halitose
Definição
A halitose caracteriza-se por: odor desagradável proveniente do hálito.
Repercussões no dia-a-dia:
• Insegurança
• ↓ Qualidade de vida
• Stress emocional
• Baixa autoestima
• Ansiedade
• Desconfiança
Classificação
Halitose Genuína
• Odor desagradável proveniente do hálito com intensidade variável, capaz de ser
identificado.
• Forma crónica:10-30% da população.
• Halitose Fisiológica
• Halitose Patológica
o Específicas
o Extra-oral
o Intra-oral
Pseudo Halitose
• Não apresentam realmente halitose, mas acreditam que a têm. Têm receio de ter.
• Devem ser aconselhados
• Explicação de resultados (que não têm mesmo a doença)
• Esperar que sejam receptivos ao aconselhamento
Halitofobia
• Halitose imaginária. Sentem e acreditam que têm.
• 40 a 80%
• Causas
o Experiências
o Familiar
o Anúncios
• Consequências
o Evitar situações sociais
o Escovar dentes frequentemente
o “Falar para os lados”
• Sintoma do Síndrome de Referência Olfactiva
86
Etiologia
Halitose Fisiológica
Halitose Matinal
• Afeta mais ½ da população adulta
• Quando acordam
• Desaparece após comerem, beberem, lavarem os dentes, falarem…
Halitose provocada pela fome
• Omissão de refeições
• Período antes da refeição
• Etiologia: metabolização de gorduras e proteínas, cujos produtos metabólicos são
voláteis e, assim, passam na respiração e dão cheiro.
Halitose provocada por alterações hormonais
• Ovulação, menstruação, menopausa e gravidez
• Trimetilamina
• Bactérias, células epiteliais descamadas
Halitose Patológica
Causas Específicas
• Tabaco
• Bebidas alcoólicas
• Alimentação
• Medicação
o Ciclosporinas
o Anti-reumáticos
o Anti-hipertensivos
o Antipsicóticos
o Antidepressivos
o Anticolinérgicos
o Analgésicos
o Antimicrobianos
Causas Extra-orais
Halitose não proveniente do sangue Halitose proveniente do sangue
Sinusite
Carcinoma
Sistema Cirrose
Obstrução nasal Fígado
Respiratório hepática
Aspiração de corpos
estranhos
Refluxo gastroesofágico
Sistema Diverticulose de Zenker Doenças Diabetes
gastrointestinal Gastrite Metabólicas Trimetilaminuria
(Controvérsia)
Sistema Tumores CVS
Amigdalites
Linfático Sistema Urinário Insuficiência renal
Causas Intra-orais
• Cáries dentárias
• Glossíte
• Próteses Removíveis
• Xerostomia
87
• Impactação interdentária
• Restaurações desadaptadas
• Cancro Oral
• Candidíase
• Periodontite
o T. denticola, P. gengivalis, B. forsythus
o Bolsas periodontais e dorso da língua
o Células descamadas
o Hemorragia
Local preferencial de acumulação de microrganismos: região posterior do dorso da
língua – devemos de alertar os pacientes para fazer escovagem nesta área.
• Superfície exposta à cavidade oral
• Anatomia irregular e fissurada
• Revestimento amarelo-acastanhado
Microrganismos
• Interacções complexas
• Bactérias Gram negativas
o Porphyromonas gingivalis
o Aggregatibacter actinomycetemcomitans
o Tannerella forsyhtia
o Treponema denticola
o Solobacterium moorei
o Bacteroides melaninogenicus
o Porphyromonas endodontalis
o Atopobium parvulum
• Novos métodos
Compostos
• Compostos sulfurados voláteis
o Sulfeto de hidrogénio
o Metilmercaptano
o Dimetilsulfeto
• Mecanismo
Péptidos Bactérias Cisteína Bactérias Sulfeto de hidrogénio
Proteínas Metionina Metilmercaptano
• Outros compostos
o Ácidos gordos de cadeia curta
o Ácidos orgânicos
o Amónia
o Indol
o Cadaverina
o Putrescina
Saber todos estes mecanismos bacterianos é importante no diagnóstico, e também
falar com o paciente sobre outras patologias que possam ter, por forma a encaminhar
para outra especialidade, se for preocupante. “Na cavidade oral, existem bactérias, que
degradam coisas que precisam para se manterem vivas e essas coisas vão libertar uns
gases que têm cheiro. Há formas de evitar isso: HO, escovar a língua e evitar as
patologias. Isto serve de motivação nos pacientes de perio, pois há muitos pacientes
que têm halitose quando a periodontite está numa fase muito aguda, têm um cheiro
muito característico. Por vezes é mais fácil convencer os pacientes a escovar os dentes
com estas questões sociais negativas.”
88
Diagnóstico
Pelo paciente – Auto perceção da halitose
• Lamber o pulso com a língua; esperar 5seg; verificar o odor à distância de 3cm.
• Colocar as mãos à frente da boca e do nariz; expirar pela boca; cheirar o hálito.
• Fio dentário; cheirar à distância de 3cm. (há pacientes que quando estão a passar
o fio se apercebem que há zonas que têm mais odor que outras)
• Raspar a parte dorsal posterior da língua; cheirar ao fim de 5seg a 3cm.
Na clínica
• História Clínica
• Exame intra-oral
• Medição da halitose
o Teste organolético
▪ Método de excelência na medição da halitose
▪ Subjetivo
▪ Capacidade olfativa
o Monitor de sulfetos
▪ Apenas regista os compostos sulfurados voláteis.
o Cromatografia gasosa
▪ Medição quantitativa e qualitativa de cada composto.
▪ Também se usa para medir a eficácia respiratória (mede O2, CO2...).
Diagnóstico Diferencial
Causas Intra-Orais Causas Extra-Orais
Mau odor no ar expirado pela boca e
Mau odor apenas no ar expirado pela boca
nariz ou apenas nariz
Falar -
Higiene Oral -
1 semana de bochechos com antimicrobiano -
Sulfeto de Hidrogénio Metilmercaptano Dimetilsulfeto
O nosso tratamento deve ser sempre feito após o diagnóstico. Perceber se é:

Pseudo Halitose e Halitofobia → Encaminhamento para psicólogo/psiquiatra
Halitose Genuína Fisiológica → Não é necessário tratamento
Halitose Genuína Patológica
→ Causa extra-oral → Encaminhamento para o médico assistente
→ Causa intra-oral → ↓ Carga bacteriana
↓ Disponibilidade de substratos
Converter os compostos sulfurados voláteis
Tratamento
Métodos Mecânicos
• Escovagem dentária
• Utilização do fio dentário
• Escovagem da língua
o Escovas normais
89
o Gaze dobrada
o Raspadores
• Higienização de próteses dentárias (próteses antigas – acrílico poroso)
• Pastilhas elásticas – estimulam secreção salivar
• Beber frequentemente água
• Estimulantes ou substitutos salivares
• Dieta equilibrada, que não seja demasiado restritiva de qualquer grupo alimentar.
Métodos Químicos
• Elixires
o Clorohexidina
▪ Melhores resultados
▪ Efeitos secundários
o Cloreto de Cetilpiridina
▪ ↓ Efeitos secundários
o Óleos Essenciais
▪ Efeito aromático de camuflagem
o Zinco
▪ Não tóxico
▪ S/ coloração dentária
o Fluoreto de amina
o Fluoreto estanhoso
o Peróxido de hidrogénio
o Dióxido de cloro
o Triclosan
• Combinações de Elixires
o 0,05% CHX, 0,05% cloreto de cetilpiridina. 0,12% de lactato de zinco
• Outras formas de apresentação
o Rebuçados
▪ Rebuçado com propriedades oxidantes
o Pastas dentífricas
▪ Bicarbonato de sódio, Triclosan, Fluoreto de sódio, Óleos essenciais, H2O2
o Pastilhas elásticas
▪ Fluoretos, Clorohexidina, extractos de chá
o Novos produtos
▪ Extractos de lavanda, equinácia, salva, chá verde
o Antibióticos (quando existe infeção)
▪ Metronidazol 200mg 3x/dia - 1 semana
Conclusão
A halitose atinge uma grande parte da população mundial.
A principal origem da halitose é a cavidade oral, mas não é a única.
Tem modos de atuação específicos.
A maioria dos profissionais de saúde oral não está suficientemente
consciencializada.
90
Hipersensibilidade como sequela da doença e tratamento periodontal
Definição
Hipersensibilidade dentinária é “dor aguda com origem na resposta da dentina
exposta aos estímulos (tipicamente térmicos, evaporativos, táteis, osmóticos ou
clínicos), que não pode ser atribuído a qualquer outro efeito ou doenças dentárias.” Não
é problema endodôntico, não é cárie, não é trauma oclusal.
Sensibilidade radicular está relacionada com HD, resultante da recessão gengival na
doença periodontal e após tratamento periodontal. Tem que ver com algo que está
exposto que não é suposto.
Este grupo de pacientes poderá apresentar microrganismos invadindo túbulos
dentinários radiculares de dentes periodontalmente comprometidos, com dor
geralmente interproximal coincidente com a recessão nessas áreas. Quando gengiva
começa a desaparecer entre os dentes, é mais frequente que haja HD.
Apesar de etiologia diferente, resulta em sintomas semelhantes e dolorosos.
Distinguir HD de outras situações direcionadas ao dente.
Teorias da Hipersensibilidade
1. Estimulação Direta Fibras Nervosas
• A HD é causada pela estimulação direta das terminações nervosas situadas na
porção superficial, externa dos túbulos dentinários. Tendo em conta que as
terminações nervosas não estão apenas na polpa, mas ramificam, se houver
estímulo direto nessas ramificações nervosas, haveria desconforto.
 No entanto, estes axónios não são encontrados em todos os túbulos e, quando
estão presentes, estão restritos à sua porção inicial/junto da polpa, não
alcançando mais do que 1/3 da extensão dos túbulos.
 A grande sensibilidade dolorosa na dentina superficial não seria, portanto,
compatível com essa teoria.
2. Odontoblastos como Recetor Sensorial

• Odontoblastos e seus prolongamentos, que penetram nos túbulos dentinários,
funcionariam diretamente como recetores sensoriais. Estes situam-se junto á
polpa, e são a razão pela qual em endo, para além de se remover a polpa, se
alargam os canais.
• Odontoblastos são originários da crista neural e possuem numerosas junções
comunicantes. Manteriam uma certa capacidade de transdução de impulsos
nervosos.
 Mesmo problema sobre extensão do prolongamento odontoblástico.
 Além disso, o potencial de membrana dos odontoblastos seria muito baixo para
a transdução e propagação de impulsos nervosos.
3. Teoria Hidrodinâmica (teoria que justifica melhor)

• O dente não é seco, é naturalmente hidratado por um líquido, o fluido
dentinário, que preenche o espaço desde a terminação nervosa até á
superfície. Preenche, portanto, os túbulos dentinários (quando o
prolongamento odontoblástico está ausente) ou o espaço periodontoblástico
(quando este está presente).
91
• Situações clínicas (AR ou mesmo escovagem) que condicionam a perda de

esmalte e/ou cemento, logo ocorre abertura dos túbulos dentinários e estes
ficam mais expostos ao meio intraoral e a estímulos.
• Sob determinados estímulos → passagem do fluido através dos túbulos → leve
movimentação desse líquido gera ondas → deformação do processo
odontoblástico → estimulação indireta das extremidades dos nervos pulpares.
• Esta teoria explica a razão pela qual a dentina superficial, onde os túbulos
dentinários são mais profusamente ramificados, é extremamente sensível,
mesmo na ausência de prolongamentos odontoblásticos e de terminações
nervosas nessa região. Mesmo que estes não cheguem a esta zona mais
superficial, o líquido que existe nos túbulos vai transmitir estímulos superficiais
a zonas mais profundas e sãos percebidos como algo que é uma agressão e
dor aguda acaba por acontecer, para nos protegermos desse estímulo. Se os
estímulos continuarem a existir, podem inflamar o nervo e teremos, então, uma
pulpite.
Apesar da teoria hidrodinâmica ser a que preenche os mais diversos aspetos
envolvidos na sensibilidade dentino-pulpar, é possível que, dependendo do estímulo e
da região ou profundidade de dentina, vários mecanismos possam estar envolvidos.
Esta teoria não elimina as outras, pretende, sim, completar e dar resposta a situações
cujas teorias anteriores não conseguiam explicar por completo.
Prevalência
• Prevalência de HD varia entre 4 e 57%, ou seja, cerca de metade da população
tem alguma localização com HD.
• Em pacientes periodontais, > prevalência: entre 60 e 98%, dependendo do estudo,
mas também da severidade da doença do paciente (mais severa, mais migração
apical, mais riscos de HD)
• Pode afetar qualquer paciente em qualquer idade.
 Maioritariamente em pacientes entre 20 e 50 anos, com um pico entre 30 e 40
anos de idade, pois ainda não houve tempo para que se formasse dentina
reacional terciária, que protege de agressões externas.
• Mais de 90% das superfícies hipersensíveis estão na margem cervical no lado
vestibular dos dentes – consistente com trauma de escovagem.
• Mulheres + afetadas numa idade mais jovem (porque têm uma melhor HO desde
mais cedo que os homens).
• Distribuição: em zonas de maior recessão gengival, ambas mais comuns do lado
esquerdo das arcadas (pacientes são maioritariamente destros e escovam com >
eficácia/força as faces vestibulares contralaterais (esquerdas) do que direitas) e
são inversamente proporcionais ao índice de placa (menor índice de placa, maior
HD).
Etiologia
Erosão
• Expõe dentina e pode iniciar a lesão – principal fator etiológico HD:
o Ácidos exógenos provenientes da alimentação (frutos, sumos, vinhos), podem
desmineralizar o dente: remover a smear layer e abrir os túbulos dentinários.
o Ácidos endógenos resultantes de refluxo gástrico ou regurgitação podem
também levar a HD, nestes casos, para além de desgaste vestibular, também
há desgaste lingual/palatino muito evidente, até, por vezes, na porção oclusal.
92
Abrasão
• Causada por fator externo – escovagem (2º fator agravante, 1º doença periodontal).
• Pode agir em sinergia com erosão, levando à abertura dos túbulos dentinários,
evolução muito mais rápida.
Recessão gengival
• Quer por doença, quer por trauma.
• Provavelmente responsável pela maior exposição da dentina na margem gengival,
mas o processo é fracamente compreendido.
Vários fatores etiológicos: trauma escovagem, erosão, periodontite, tratamentos
dentários, periodontais e restauradores e branqueamento dentário.
Desenvolvimento Lesão
• Localização da lesão
o Avaliação do local da lesão, nem sempre pacientes conseguem perceber ao
certo onde dói.
o Exposição da dentina, quer por perda de esmalte, ou por recessão gengival.
• Iniciação da lesão
o Nem toda a dentina exposta é sensível, a lesão tem de ser iniciada. Nem todas
as recessões resultam em HD, algo extra está a ser a causa desta:
▪ Remoção de cemento radicular, smear layer/ smear plugs abre as
extremidades externas dos túbulos dentinários.
o Abrasão, erosão e abfração e os seus co-efeitos podem estar envolvidos neste
passo, mas erosão ácida parece ser fator predominante.
Hipersensibilidade como resultado tratamento periodontal

Em relação à terapia periodontal, todos os fatores mencionados anteriormente são
muito frequentes, pois o tratamento periodontal baseia-se na introdução do paciente no
que é que é a doença, como é que pode e deve controlar a placa em casa e depois, no
consultório, fazer algo por forma a que o que já está depositado nas superfícies
dentárias seja removido. Isto é conseguido á custa da destartarização e alisamento
radicular e, nalguns casos, cirurgia periodontal e qualquer um deles pode causar HD.
• HD geralmente desenvolve-se na 1ª semana após o tratamento (alertar paciente).
• Na maioria dos casos, os sintomas, apesar de desconfortáveis, são transitórios e
diminuirão ou desaparecerão dentro de poucas semanas, sem qualquer
abordagem extra. (cálculo é mau para a doença periodontal, mas ajuda a HD)
• Pacientes submetidos a cirurgia periodontal apresentam ainda > risco de HD, quer
em frequência, quer em severidade.
• 26% dos pacientes relataram dores severas (6 meses a 5 anos) após tto cirúrgico,
quando comparados com 16% dos pacientes tratados não cirurgicamente.
Preparação para a cirurgia deve incluir prevenção da HD.

• Instrumentação superfície radicular apenas onde é preciso, onde existe cálculo,
irregularidades, onde vemos que alguma coisa na raíz vai potenciar nova
acumulação bacteriana e não só porque sim.
• Quando abrimos retalho, podemos ser um bocado mais extensos na porção
radicular que será coberta com tecido mole após o reposicionamento e sutura do
retalho, pois estarão menos expostos.
• Instrumentação porção supragengival da raiz → HD pós cirurgia → impedir HO
adequada.
Porquê?
93
• > exposição superfície radicular, por recessão após redução da inflamação e

intencional após cirurgias periodontais ressetivas, para reduzir bolsas.
• Na remoção de depósitos bacterianos e cálculo das superfícies radiculares ocorre
remoção de cemento radicular em quantidades variáveis.
• > Exposição dos túbulos dentinários ao ambiente oral
o Exposição a vários estímulos → movimentos súbitos de líquidos nos túbulos →
sensação dolorosa
o Este mecanismo por si só pode explicar a sensibilidade que os pacientes
experimentam após os procedimentos de instrumentação e durante um curto
tempo posterior.
o Porém, não é totalmente claro porque é que os sintomas aumentam ao longo
do tempo e o porquê da dor poder permanecer em alguns pacientes e em certos
dentes.
 ↑ Intensidade da dor:
1. Lama dentinária (=smear layer) formada superfície radicular pela DAR dissolve-
se nos 1ºs dias, > condutividade hidráulica dos túbulos dentinários e ocorre pico
da dor, por isso não é logo que passa anestesia, mas sim após 1 semana.
2. Túbulos dentinários expostos servem de vias para transporte difuso de agentes
bacterianos da cavidade oral → polpa → reação inflamatória pulpar localizada.
3. Resposta nervosa é um componente importante no ↑ sensibilidade, a qual é
induzida por mediadores inflamatórios que potenciam um ↑ nº terminais
nervosos bem como ↓ limiar de excitabilidade dos recetores e nervos.
 ↓ Intensidade da dor
• Geralmente, algumas semanas após procedimentos de DAR:
o Oclusão natural por depósitos minerais dos túbulos dentinários,
remineralização da superfície radicular.
o Eventual retração pulpar.
o Formação fisiológica de dentina reparadora.
o ↓ processo inflamatório.
o ↓ potencial de difusão de componentes bacterianos da superfície para polpa.
Diagnóstico
Análise cuidadosa de possíveis causas e fatores predisponentes. Condição
multifatorial: pode existir mais que um fator dos acima referidos, o que pode ter um efeito
aditivo.
Exclusão de outras causas possíveis de dor dentária transitória: exposição do
complexo dentina-polpa ao meio oral: fissuras, fraturas, cáries, restaurações
defeituosas…
Quantificação grau inicial de sensibilidade
• Quantificação da dor – escala descritiva (dor ligeira, moderada, severa) ou
quantificar de 0 a 10 (0 ausência total e 10 máximo de dor imaginável).
• Antes do tratamento: dados iniciais com os quais futuras alterações podem ser
comparadas.
• Serve para avaliar a eficácia dos tratamentos usados.
Tratamentos Disponíveis
1. Eliminação ou modificação de fatores predisponentes:
a. Ácidos exógenos provenientes da alimentação (frutos, sumos e vinhos) podem
remover a smear layer e abrir túbulos dentinários → aconselhamento dietético.
94
b. Ácidos endógenos resultantes de refluxo gástrico ou regurgitação podem

também levar a HD → consultar médico assistente
c. Escovagem com pasta e/ou escovas abrasivas → abrasão superfície dentina e
abertura túbulos dentinários
d. Pacientes que escovam excessivamente ou com força em demasia → instrução
de técnicas de HO adequadas para evitar recessão gengival e abrasão dentária
e. Associação entre desgaste dentário e pacientes que escovam dentes
frequentemente e durante um período mais longo e usam técnica de
escovagem horizontal (propenso a ser amplo)
f. Efeito sinergético com agente erosivo
g. Evitar escovar os dentes durante 2/3 horas (mínimo: 30 min para pacientes
normais) após consumo de alimentos e bebidas ácidas. O ácido vai
desmineralizar/tornar o esmalte mais poroso, movimentos da escova podem
soltar mais facilmente os prismas de esmalte, o mesmo para cemento, se
deixarmos passar algum tempo, vai haver tamponamento pela saliva e ocorre
remineralização e maior resistência á agressão da escovagem.
2. Recurso a agendes dessensibilizantes
a. Atuam em alvos ao longo da sequência hidrodinâmica
b. Evitar o estímulo indutor da dor
c. Ocluir os túbulos dentinários e ↓ fluxo de fluido dentro deles.
i. Formação de smear layer, oclusão das aberturas dos túbulos;
ii. ↑ Formação de dentina intratubular;
iii. Induzir a formação de dentina terciária.
d. ↓ excitabilidade dos nervos intradentários
Tratamentos efetuados em casa – Tratamentos de 1ª linha
• Dentífricos dessensibilizantes
o Agentes dessensibilizantes + usados (quadro importante)
Agente Ação
Sais estrôncio ou fluoretos Oclusão túbulos dentinários
Flúor Remineralização
Nitrato Potássio (+ usados hoje em dia) Diminuição da condução nervosa
Destruição elementos vitais do
Formaldeído
complexo pulpo-dentinário
Precipitação e coagulação
Gluteraldeído
proteínas/aa dentro dos túbulos
▪ Nitrato de potássio – KIN dentes sensíveis, SensiLACER, Bexident
▪ Nitrato de potássio + fluoreto de sódio – Sensodyne, Sensodyne pro-esmalte
▪ Cloreto de estrôncio – Sensodyne
▪ Fluoreto de sódio – Duraphat 2800, 5000
o Aplicados com escovagem
o Depois da escovagem, não bochechar com água para não remover e diluir o
agente ativo da boca e, reduzir a sua eficácia
o Não existe evidência que sugere que a aplicação digital aumenta a sua eficácia
o Escova mais macia, escovagem 2x/dia, pasta em contacto com todas as áreas
dos dentes, evitar força excessiva ao escovar.
• Bochechos Dessensibilizantes
o Não tem tanta adesividade ao dente como gel, mais cómodo, mas menos
eficaz. Só de usa se for generalizado.
o Nitrato potássio e fluoreto de sódio ou uma mistura de fluoretos pode reduzir a
HD.
▪ KIN, SensiLACER (nitrato potássio 5%)
▪ BIOFLUOR SENSITIVE (nitrato poássio 3% + cloreto de cetilpiridínio)
▪ Bexident dentes sensíveis (nitrato potássio, fluor, triclosan, depantenol,
alatoína, glicirrizato de potássio)
95
• Géis Dessensibilizantes
o Utilizado se HD for localizada,
o Nitrato de potássio, fluoreto de sódio, etc.
▪ KIN dentes sensíveis, SensiLACER – nitrato de potássio (5%)
▪ Bexident – nitrato de potássio, flúor, triclosan, dexpantenol, alantoína e
glicirrizato de potássio
• Sprays Dessensibilizantes (Já não se usam)
o Nitrato de potássio, fluoreto de sódio, etc
▪ SENSIKIN – nitrato de potássio (10%)
▪ Bexident dentes sensíveis – Nitrato de potássio (10%)
• Uso combinado para melhor eficácia
Reavaliação – 2-4 semanas
• Determinar eficácia do tratamento dessensibilizante de 1º nível.
• Se o tratamento falhou na diminuição da HD:
o Início do próximo nível de tratamento – tto consultório, onde pode ser utilizada
uma maior variedade de tratamentos dessensibilizantes mais complexos e
potentes.
Tratamentos efetuados em consultório – Tratamentos de 2ª linha
• Agentes dessensibilizantes tópicos
o Fluoretos
▪ Geralmente aplica-se após os tratamentos periodontais.
▪ Fluoreto de sódio e fluoreto de estanho ↓ permeabilidade dentina in vitro,
possivelmente por precipitação de fluoreto de cálcio insolúvel dentro dos
túbulos
▪ Exemplo: Duraphat (Colgate-Palmolive), Copal varnish (Henry Schein),
Nupro Gel
o Nitrato de Potássio
▪ Aplicação tópica de solução aquosa ou gel
▪ Não diminui a permeabilidade da dentina in vitro, mas ↓ excitabilidade em
modelos animais.
o Fosfatos de Cálcio
▪ ↓ sensibilidade dentinária
▪ Ocluem túbulos dentinários e reduzem a permeabilidade dentinária in vitro.
o Oxalato
▪ Oxalato de potássio (30%), ↓ permeabilidade dentinária
▪ Exemplo: Oxa-Gel
• Adesivos e resinas
o Agentes dessensibilizante tópicos não aderem à superfície da dentina →
efeitos temporários, por isso, em casa deve continuar-se com 1ª linha defesa.
o Agentes mais resistentes e com > capacidade de adesão → dessensibilização
mais duradoura.
o Constituem uma “barreira” para proteger a superfície de dentina hipersensível.
o Gluma
▪ 5% gluteraldeído, 35% HEMA (hidroxietil metacrilato)
▪ Precipitação de proteínas plasmáticas → ↓ permeabilidade dentinária e
oclusão dos túbulos periféricos → inibição do fluxo de fluido através dos
túbulos.
• Outros procedimentos
o Iontophoresis
▪ Usa eletricidade para aumentar a difusão de iões dentro dos tecidos
▪ Usado em conjunto com pastas de fluoretos ou soluções, com maior
penetração do que uma aplicação tópica, tendo sido sugerido possuir o
potencial de induzir dentina reparadora e reduzir a HD.
96
▪ Ex: Desensitron II (Packell Electronics)

o Laser
▪ Resultados contraditórios, caro e complexo. Não se usa muito.
▪ Ex: Laser Beam DR 500 Power.
o Tratamento Cirúrgico
▪ Cirurgia periodontal de recobrimento radicular em casos de dentina radicular
extensamente exposta.
o Pulpectomia
▪ Casos severos, quando o alívio não é alcançado com tratamento
anteriormente descritos, é a última alternativa.
▪ Remoção da polpa do dente → remoção de fibras nervosas do complexo
pulpo-dentinário → fim da HD.
Resultados
• Resultados clínicos efetivos inconsistentes.
• É muito difícil obter uma superfície completamente seca durante a aplicação no
consultório → libertação contínua de fluido gengivo-crevicular → aplicação
ineficiente do produto, baixa adesão e inativação.
• A maioria dos agentes é dissolvida ao longo do tempo → bloqueio temporário.
Logo, a continuidade e persistência são a chave para a resolução de HD.
• Aplicações tópicas não atuam no mecanismo da dor associada com a
sensibilização nociceptiva periférica ou central.
• Revisão de ensaios clínicos utilizando diferentes agentes dessensibilizantes com
diferentes formulações revelou resultados inconsistentes. Estudos controlados
demonstram efeito placebo significativo.
• Difícil ter estudos claros sobre qual o método mais eficaz:
o Difícil de estudar in vitro
o ↑ Efeito placebo
o Pode ↓ naturalmente com o tempo
o Fortemente relacionado com personalidade e estados emocionais do paciente.
Guidelines
1. Anamnese, Exame Clínico e Diagnóstico
2. Eliminação de Fatores Predisponentes + Tratamento de 1ª linha (pasta, gel ou
colutório)
3. Tratamento de 2ª linha (agente tópico) + Tratamento de 1ª linha + Prevenção
4. Tratamento de 2ª linha (desvitalização) ou Tratamento cirúrgico + Prevenção
Conclusões
A HD é diagnosticada após a eliminação de outras possíveis origens de dor e devem
ser sempre considerados fatores etiológicos predisponentes.
Condição desconfortável e de difícil tratamento com resultados variáveis.
Tratamento ativo envolve geralmente combinação de terapias em casa e no
consultório.
Terapia adotada depende da severidade da condição e do número de dentes
envolvidos.
Tratamento inicial: métodos domiciliários – pasta de dentes sensíveis; métodos mais
simples e custo-efetivo.
97
Uma 2ª abordagem de métodos em consultório.

Independentemente do método usado, é importante obter, pelo menos, um bloqueio
temporário, de maneira a permitir a realização de medidas de HO apropriadas, uma vez
que o desaparecimento da HD pode ocorrer naturalmente (pela formação de dentina
terciária e esclerose dos túbulos), algumas semanas após procedimentos periodontais
(AR e Destartarização).
98
Aula 13 – Relações interdisciplinares: Perio-orto e perio-restauração
Relação Perio-Ortodontia
Introdução
Objetivos do tratamento periodontal
• Restaurar e manter a saúde e integridade dos tecidos periodontais
• Recuperar a função e estética perdidas
Objetivos do tratamento ortodôntico
• Proporcionar uma oclusão funcional e estética aceitável com movimentos
dentários adequados.
• Esses movimentos estão fortemente relacionados com as interações entre os
dentes e os tecidos periodontais de suporte.
Relação Perio-Ortodontia
• complexa
• bidirecional
o Por um lado, um correto alinhamento dentário facilita a realização de uma
higiene oral adequada.
o Por outro lado, o tratamento ortodôntico pode ter efeitos nocivos sobre o
periodonto.
Resposta tecidular ao movimento dentário

Alterações causadas no osso alveolar pelo movimento ortodôntico
• Clínicas
• Celulares
• Moleculares
Aplicação de força ortodôntica
Movimento do dente na direção da força.
• Zona de compressão
o Estreitamento do LP
o Reabsorção osso alveolar
• Zona de tensão
o Aposição óssea
Movimento dentário gerado ortodonticamente
→ Ocorre como resultado direto da remodelação tecidular em redor da raiz dentária,
e que é induzida pela força.
Em condições normais, as forças resultantes da mastigação e fonética não resultam
em qualquer movimento dentário, uma vez que os dentes estão posicionados numa
zona designada neutra.
Zona neutra: zona de equilíbrio entre as forças da língua, que empurram os dentes
para fora, e as forças dos lábios e bochechas, que empurram os dentes para dentro.
99
Este equilíbrio também é mantido por uma estabilização ativa, mediada pela
atividade metabólica do LP.
Para superar este equilíbrio e haver movimento dentário, é necessária uma força
mínima de 5 a 10 g/cm2.
Magnitude das forças
→ A alteração dos níveis de força está sempre associada a uma reação tecidular.
Forças pesadas:
• Compressão excessiva do LP
• Isquémia local e degeneração do LP (hialinização)
• Resultam em:
o Atraso no movimento dentário
o Dor e hiperemia gengival
Forças moderadas:
• Estrangulamento do LP
• Resulta em:
o Atraso na reabsorção óssea
Forças leves:
• Isquemia parcial do LP
• Reabsorção e aposição óssea em simultâneo
• Resulta em:
o Movimento dentário contínuo
Classificação do movimento dentário ortodôntico
• “Com o osso” (“with the bone”)

o Ocorre reabsorção óssea na direção do movimento (equilíbrio entre reabsorção
e aposição óssea).
• “Através do osso” (“through the bone”)
o Reabsorção óssea indireta, com pequenas quantidades de aposição óssea
(forças pesadas).
Em adultos:
• Com o aumento da idade, a atividade celular decresce e os tecidos tornam-se
mais ricos em colagénio.
• Em indivíduos adultos, a resposta tecidular às forças ortodônticas, incluindo a
mobilização celular e a conversão das fibras de colagénio, é muito mais lenta que
em crianças ou adolescentes.
• As zonas de hialinização formam-se mais facilmente nas zonas de pressão de um
dente ortodonticamente movido e estas zonas podem temporariamente prevenir o
movimento do dente na direção pretendida.
• Fator “idade”, por si só, não é uma contraindicação para o tratamento ortodôntico.
Orto-Perio
Influência das forças ortodônticas no periodonto
Quando os dentes são movidos ortodonticamente, todo o aparelho de inserção
periodontal se move com o dente.
100
• Verticalização de molares
o Mostrou ter efeitos benéficos no periodonto
o Acompanhada de alterações morfológicas previsíveis na crista óssea (mesmo
que o nível de inserção conjuntiva permaneça inalterado)
• Erupção forçada
o Movimento ortodôntico em direção coronal, mediante a aplicação de forças
ortodônticas suaves e contínuas que provocam alterações nos tecidos moles e
no osso.
o Na ausência de inflamação, a erupção forçada pode avançar cerca de 1 mm
em 1 ou 2 semanas.
o Indicações:
▪ Eliminação de bolsas periodontais e correção de defeitos ósseos angulares
▪ Restauração de dentes com fraturas, cáries ou reabsorções radiculares que
invadam o espaço biológico
▪ Nivelamento de margens gengivais e correção de recessões gengivais
localizadas
• Intrusão ortodôntica após tratamento periodontal
o Pode levar à ocorrência de reabsorção radicular.
o Melhoria das condições periodontais, desde que se mantenham bons níveis de
HO e exista saúde periodontal, com forças controladas.
• Proximidade radicular
o Fator que piora o prognóstico periodontal
o Afastamento ortodôntico dos dentes com formação de osso entre as raízes
▪ Proporciona suporte ósseo adicional
▪ Melhora o acesso para a HO interproximal
Efeitos secundários do tratamento ortodôntico no periodonto
• Efeitos a curto-prazo
o Gengivite
o Aumento de volume gengival
▪ Melhora rapidamente dentro de 48h após a remoção do aparelho
▪ Principal causa do aumento de PS durante o tratamento ortodôntico
(pseudo-bolsas)
▪ Pode estar também associado à irritação mecânica causada pelas bandas
ou cimento
• Efeitos a longo-prazo
o Pacientes sem DP e com bom controlo de placa → efeitos não significativos
o Pacientes com periodontite ativa (não-tratada) → acelera o processo de doença
Ortodontia em doentes periodontais
Nos últimos anos, o número de pacientes adultos que procuram tratamento
ortodôntico tem vindo a aumentar, o que obriga os ortodontistas a lidar com pacientes
com problemas periodontais.
• Problemas ortodônticos encontrados nestes pacientes

o Proclinação dos dentes ântero-superiores
o Espaçamento interdentário irregular (diastemas)
o Rotação
o Sobre-erupção
o Migração
o Ausências dentárias
101
o Oclusão traumática
Essas mudanças na posição dos dentes podem ser o resultado da falta de equilíbrio
entre o suporte periodontal e as forças que atuam sobre os dentes, comprometendo a
estética e função da dentição.
O tratamento ortodôntico pode ser útil nestes casos.
Combinação adequada do tratamento ortodôntico e periodontal → sucesso a longo-
prazo.
Resultados melhores são obtidos quando os movimentos ortodônticos são realizados
com forças leves.
DP controlada e bom controlo de placa → não ocorrem lesões nos tecidos de suporte.
DP controlada e sem bom controlo de placa ou DP não-controlada → maior risco de
colapso periodontal.
Forças ortodônticas
• Ausência de placa bacteriana → não induzem gengivite

• Presença de placa bacteriana → podem causar defeitos ósseos angulares e, com
movimentos de rotação e intrusão, pode ocorrer perda de inserção.
• Estudos clínicos demonstram que, com um controlo de placa adequado, dentes
com suporte periodontal reduzido podem ser movimentados ortodonticamente,
sem compromisso da situação periodontal.
• A movimentação dentária para áreas com defeitos ósseos pode resultar na
cicatrização e regeneração do aparelho de inserção.
• Dentes com suporte periodontal mantido podem ser movimentados para áreas
com altura óssea reduzida, mantendo os níveis de inserção.
• O tratamento ortodôntico em pacientes periodontais requer uma abordagem
multidisciplinar, de forma a obter um resultado funcional e estético satisfatório.
Perio-orto
Fibrotomia circunferencial supracrestal
• A rotação ortodôntica de dentes é facilmente conseguida, mas é difícil de se

manter, sem recidiva.
• Após o movimento ortodôntico, ocorre reorganização das fibras de colagénio,
fibras elásticas e fibras do LP para acomodar a nova posição dos dentes.
• Para se conseguir uma correta remodelação dos tecidos de suporte e para
prevenir a recidiva ortodôntica, os dentes devem ser fixados pelo menos 12
meses.
• Grande parte da recidiva após movimento dentário ocorre nas primeiras 5 horas
após a remoção do aparelho.
• Para reduzir esta recidiva:
o FCS algumas semanas antes da remoção do aparelho
o Aparelho de contenção durante alguns anos após o final do tratamento
(Permitir a reorientação e a estabilidade das fibras do LP e das fibras transeptais
crestais)
102
• Consiste na inserção de um bisturi no sulco gengival e rutura da inserção epitelial

em torno do dente.
• Também ocorre secção das fibras transeptais do LP.
 A fibrotomia mostrou reduzir a recidiva ortodôntica em cerca de 30% dos casos.
Frenectomia/ Frenotomia
• Frenectomia
o Remoção completa do freio, incluindo a sua inserção no osso subjacente.
• Frenotomia
o Incisão e reposicionamento apical da inserção do freio.
• Foi relatado um possível contributo do freio labial superior:
o na etiologia do diastema mediano persistente
o na reabertura de diastemas após encerramento ortodôntico
Considerações muco-gengivais
• A posição de erupção dos dentes, no que se refere à relação da sua posição com
a dimensão vestíbulo-lingual do processo alveolar influencia a quantidade de
gengiva que vai ser estabelecida em redor dos dentes.
• No passado, pensava-se que um mínimo de 2 mm de gengiva, correspondendo a
1 mm de gengiva aderida, seria necessário para a manutenção da saúde gengival.
• Mais tarde, outros estudos vieram demonstrar que bandas mínimas de gengiva
poderiam ser mantidas, sem recessão progressiva, desde que o trauma de
escovagem e a inflamação fossem controladas.
• Uma banda estreita de gengiva é capaz de suportar o stress causado pelas forças
ortodônticas.
• Desde que o movimento do dente se faça dentro do envelope alveolar, o risco de
efeitos adversos nos tecidos moles é mínimo.
• O aumento da banda de gengiva queratinizada deve ser considerado apenas
quando se pretendem movimentos vestibulares, dos quais possam resultar
deiscências ósseas, quando estamos na presença de bandas estreitas de
gengiva.
Aumento da crista óssea
• O movimento dentário em cristas estreitas, no sen/do vestíbulo-lingual, pode criar

fenestrações e deiscências.
• O aumento da crista alveolar é um procedimento que aumenta a dimensão da
crista e deve, quando necessário, ser efetuado previamente ao tratamento
ortodôntico.
Correção do aumento de volume gengival
• Em pacientes ortodônticos com ótima higiene oral, é raro o desenvolvimento de

aumento de volume gengival, tanto em adolescentes como em adultos.
• A presença constante de PB pode levar a um aumento de volume moderado a
severo, com possível perda de inserção.
• O AVG é frequentemente reversível após a remoção do aparelho, no entanto,
alguns pacientes podem beneficiar da remoção do excesso de tecido, devido à
maior estabilidade da correção ortodôntica.
103
Conclusões
É sempre recomendado que o tratamento ortodôntico seja precedido pelo tratamento
periodontal, com base no facto de que a ortodontia na presença de inflamação poderá
levar à destruição rápida e irreversível do periodonto.
É imprescindível que durante e após a fase ativa do tratamento ortodôntico se faça
uma monitorização do estado periodontal, bem como um apropriado tratamento de
suporte periodontal.
Nenhum paciente com doença ac/va deve iniciar tratamento ortodôntico.
Um doente periodontal, mesmo que tratado, deve ser monitorizado em intervalos
mais curtos, de forma a prevenir uma possível recidiva da doença, reduzindo o risco de
futura perda de inserção.
Relação Periodontologia e Reabilitação
Periodontologia e reabilitação
A atuação conjunta entre a prostodontia e a periodontologia é muitas vezes
necessária para se conseguirem resultados:
• Estéticos
• Funcionais
• Estáveis
Importância da periodontologia na reabilitação
Existem diferentes situações em que a reabilitação dentária pode comprometer a
saúde periodontal:
• Cáries sub-gengivais
• Coroas clínicas pequenas
Importância da reabilitação na periodontologia
Existem diferentes situações que as sequelas da doença periodontal têm de ser
corrigidas pela reabilitação protética/restauradora/ortodôntica.
• Perda de papila interdentária
• Diastemas
• Dentes perdidos
Papel da periodontologia na prostodontia

Princípio biológico básico
A violação do espaço livre biológico por restaurações dentárias, ou coroas, leva a
inflamação crónica dos tecidos periodontais e consequente perda óssea.
Espaço livre biológico
• Dente
• Epitélio juncional
• Tecido conjuntivo supra ósseo
104
Implicações das reabilitações no periodonto

1. Margens sub-gengivais
• Maior risco de inflamação,
• Ligeiro aumento da profundidade de sondagem
• Maior recessão gengival
• Maior perda de inserção
2. Margens das coroas e restaurações
• Idealmente supra-gengivais
• Sub-gengivais entre 0,5 a 1mm, não causa dano aos tecidos periodontais
3. Restaurações debordantes
• Perda de suporte periodontal
• Maior destruição óssea
• Acumulação de placa bacteriana sub-gengival
• Flora patogénica associada
• No entanto, em pacientes periodontais controlados de 3 em 3 meses, a gengiva
não mostra alterações, nem a flora bacteriana
4. Contorno das restaurações/coroas
• Sobrecontornos → levam a maior acumulação de placa bacteriana abaixo da
linha cervical do dente e maior risco de inflamação.
• Sub-contornos → podem estar associados a lesões provocadas pelo bolo
alimentar na mucosa.
5. Contactos interproximais - Abertos / Fechados
• Desde que exista uma boa higiene interproximal não existe influencia na saúde
periodontal.
• Contactos abertos → podem levar a desconforto, devido impactação alimentar.
• Ideal → contatos íntimos, para saúde gengival.
Como respeitar o periodonto e realizar restaurações estéticas e retentivas?
Aumento da coroa clínica
• Indicações:
o Cáries sub-gengivais
o Retenção de restaurações e coroas
o Estética
• Contra-indicações:
o Zonas estéticas - quando interfere com a estética ou viabilidade dos dentes
adjacentes;
o Relação coroa raiz desfavorável (mínimo 1:1)
o Dentes muito comprometidos por fraturas extensas ou risco de exposição de
furcas.
• Distâncias a respeitar:
o 3mm entre a crista óssea e a margem das restaurações:
▪ 1mm – sulco gengival;
▪ 1mm - epitélio juncional
▪ 1mm – tecido conjuntivo supra ósseo
• Técnicas cirúrgicas:
o Gengivectomia
o Retalho de reposicionamento apical
o Retalho de reposicionamento apical com redução óssea
• Tempo de cicatrização após realização cirurgia ressetiva com redução óssea:
105
o 4 a 6 semanas
o No entanto, a remodelação dos tecidos pode chegar até 6 meses, sendo mais
crítico em pacientes com biótipo espesso.
o Zonas estéticas → aguardar aproximadamente 6 meses
Papel da prostodontia na periodontologia

Correção das consequências da doença periodontal:
• Triângulos negros
o Surgem devido a:
▪ Desinflamação dos tecidos.
▪ Perda de inserção periodontal
o Consistem em espaços negros nas ameias interdentárias, devido à perda de
gengiva nos espaços interproximais
o São um problema no 2º sextante em pacientes com linha de sorriso alta.
o Correção com coroas colocando o ponto de contato mais em apical.
o Distância entre a crista óssea e o ponto de contato ≤ 5mm. (preenchimento
100% do espaço interproximal com papila gengival)
• Ausências dentárias
o Correção com próteses removíveis ou fixas (sobre dentes ou implantes
dentários)
• Hipermobilidade dentária
o Correção quando existe desconforto por parte do paciente
o Ferulização com prótese fixa ou com splints dentários.
Pacientes com periodonto reduzido é possível a realização de prótese fixa sobre
dentes, mas a oclusão é muito importante ser bem equilibrada.
Conclusões
Respeitar o espaço livre biológico
• Coroas e restaurações devem ter limites supra-gengivais, se necessário sub-
gengivais entre 0,5-1mm.
• Sempre que necessárias restaurações sub-gengivais mais profundas é necessário
realizar alongamento coronário (respeitar uma distância mínima de 3mm entre
crista óssea e limite da restauração).
• Forma das coroas – contorno adequado e pontos de contato entre os dentes
mantidos de forma a preservar a saúde periodontal.
Espaços negros / Ausências dentárias / Hipermobilidade
• Correção dos espaços negros entre os dentes com coroas – apicalizando o
ponto de contato.
• Ferulização dos dentes com prótese fixa ou splints – de forma a reduzir
desconforto do paciente
• Reabilitação com implantes dentários/prótese fixa sobre dentes/ próteses
removíveis - dos espaços desdentados
106

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Faculdade de Medicina Dentária da Universidade de

Ana Cláudia Mendes Apolónio

Aula 1 – Patologia Periodontal – Lesões gengivais

As lesões inflamatórias gengivais podem ser:

• Não causadas por placa bacteriana

Lesões gengivais não induzidas por placa bacteriana

A inflamação gengival, clinicamente apresentada sob a forma de gengivite, nem sempre

1. Origem bacteriana específica

Gengivite e estomatite infeciosa podem ocorrer em indivíduos imunocompetentes e

a. Gengivoestomatite herpética (primária)

HIV+ são mais suscetíveis a estas

Varicela, na infância, é associada a febre, mal-estar e rash cutâneo. As lesões

• Nodular: pouco frequentes na gengiva, caracteriza-se por nódulos

Existe como gel oral. Não

• Dependendo da extensão do aumento gengival, os pacientes podem-se

6. Origem Lesões traumáticas

d. Reações a corpos estranhos

Lesões gengivais induzidas por placa bacteriana

Critérios de classificação das doenças gengivais

Rosa pálido (correlacionado com

Festoneado a envolver os dentes. A

Consistência Firme e resiliente Tecido mais mole e friável

Hemorragia à sondagem Negativo Positivo

Exsudado gengival Mínimo Significativamente aumentado

Temperatura à sondagem ~34ºC Ligeiramente aumentada (>34°C)

A classificação das doenças gengivais depende da presença de placa e de fatores

Classificação gengivite, segundo quantidade de placa

Eritema e edema mais

Hemorragia à Sondagem Hemorragia à Sondagem Hemorragia à Sondagem

Acumulação leve de placa e tártaro Acumulação moderada Acumulação severa

Edema ligeiro Exsudado à compressão

Gengivite Induzida Por Placa

• Inicia-se na margem gengival (local de acumulação de placa) mas pode estender-se

↑ Variações hormonais → ↑Variações existentes

Associação a Patologia Sistémica

o Inflamação e aumento do volume gengival

Associação a Lesões Ulcerativas

• Gengivite Ulcerativa Necrosante (GUN)

Tratamento das Doenças Gengivais Induzidas por Placa

As medidas de controlo de placa bacteriana são essenciais no tratamento das

Revisões feitas na aula seguinte:

Aula 2 – Patologia Periodontal – Periodontite Crónica

A periodontite é uma deslocação apical do epitélio de união (manifesta-se pela

Características Gerais da Periodontite Crónica

Gengivite como Fator de Risco da Periodontite Crónica

• A gengivite precede o aparecimento da periodontite crónica e está, invariavelmente,

Suscetibilidade à Periodontite Crónica

• Modelo da gengivite experimental:

Prevalência da Periodontite Crónica

avançadas de periodontite crónica. A idade de aparecimento e a velocidade de

Progressão da Periodontite Crónica

• Hipótese da evolução em surtos (progressão com episódios de exacerbação e

Fatores de Risco da Periodontite Crónica

A placa bacteriana é crucial para a inflamação dos tecidos periodontais, mas a

A associação entre stress e doença é particularmente forte para:

!! São considerados verdadeiros fatores de risco da Periodontite apenas a

Aula 3 – Patologia Periodontal – Periodontite Agressiva

A periodontite agressiva (PA) faz parte de um conjunto de condições pouco

Classificação e Síndromes Clínicas

• História médica não significativa;

• A severidade da destruição é inconsistente com a quantidade de bactérias

De acordo com alguns estudos:

• Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a) – PA localizada