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INMUNIDAD

(Resistencia)
2 tipos  Inespecífica o innata  No se especifica en determinados microorganismos
(bacterias o virus).
Defensa contra todo.
Ej.: Piel.
 Específica (inmunitaria)  Adquirida o adaptativa.
 Celular – A través de Linfocitos T.
 Humoral (química) – A través de Linfocitos B (producen anticuerpos).

INMUNIDAD INESPECÍFICA O INNATA


Dos líneas de defensa:

1. Barreras mecánicas (físicas) y químicas  Piel.


 Mucosas (Pared interna de órganos huecos).

Piel y mucosas  Formadas por:

BARRERAS MECÁNICAS
Epitelios  Son estratificados.

Son pluriestratificados  Queratinizados (con capa córnea). Ej.: Piel.


 No queratinizados. Ej.: Mucosas.
* Proteína: QUERATINA.

BARRERAS QUÍMICAS
Epitelios secretan jugos  Jugos gástricos (HCl), saliva, etc.
- Saliva  Enzima: Lisozoma.

2. Elaboración de diferentes proteínas antimicrobianas:


Cuando patógenos atraviesan las barreras físicas y químicas de la piel y mucosas:
 Sustancias antimicrobianas internas.
 Fagocitos.
 Células natural killer.
 Inflamación.
 Fiebre.

 Interferón Producidas por t. conjuntivo.


 Proteínas del complemento NO son anticuerpos.
Sustancias antimicrobianas
4 tipos de sustancias antimicrobianas que inhiben crecimiento de microorganismos:
Interferones, complemento, proteínas fijadoras de hierro y proteínas
antimicrobianas.

a. Interferones o IFN son proteínas producidas por linfocitos, macrófagos y


fibroblastos infectados por virus.
IFN difunden hasta otras células no infectadas e inducen síntesis de proteínas
antivirales.
IFN detienen replicación de virus, no evitan infección.
 Defensa contra virus y células cancerosas.

b. Sistema del complemento  Proteínas en el plasma y en la membrana, inactivas


en condiciones normales.
Activación  Complementan o aceleran ciertas reacciones inmunitarias.
- Provoca citolisis de los microorganismos.
- Promueve fagocitosis.
- Contribuye desarrollo de respuesta inflamatoria.

c. Proteínas fijadoras de hierro  Inhiben crecimiento de ciertas bacterias


disminuyendo la cantidad de hierro disponible.
d. Proteínas antimicrobianas Péptidos cortos con amplio espectro de actividad
antimicrobiana.

Células NK y fagocitos
Si microorganismos superan: barrera de la piel y mucosas.
barrera de proteínas antimicrobianas.
 Actúa mecanismo de defensa formado por FAGOCITOS y Células NATURAL
KILLER.
Cél. Natural Killer  Destruyen amplia variedad de células corporales infectadas y
ciertas células tumorales.
 Atacan cualquier célula del cuerpo que exprese en su
membrana proteínas anómalas o extrañas.
 Cuando se unen a una célula diana (como una célula humana
infectada), inducen liberación de gránulos con sustancias tóxicas, que derivan en una
citólisis, por ejemplo, de la célula infectada.

Fagocitos  Hacen fagocitosis  Ingieren microorganismos y otras partículas como


detritos celulares (descomposición de masa celular en partículas).
 Neutrófilos y macrófagos.
 5 etapas: quimiotaxis, adhesión, ingestión, digestión y destrucción.
Quimiotaxis  Atracción de los fagocitos hacia el lugar de la lesión,
estimulada por compuestos químicos.
 Pueden provenir de los microorganismos invasores, de
leucocitos, de las células dañadas de los tejidos o las proteínas del complemento
activadas.
Adhesión  Fijación de fagocitos a microorganismos.
Ingestión  Membrana plasmática del fagocito emite prolongaciones
que atrapan a los microorganismos.
Digestión  Fagosoma (saco que envuelve al microorganismo-en la
ingestión) entra al citoplasma.
Lisosoma aporta lisozima que rompe paredes microbianas,
y otras enzimas que degradan hidratos de carbono, prot., lípidos y ác. Nucleicos.
Destrucción  Ataque químico, enximas digestivas y oxidantes
destruyen varios tipos de microorganismos.

Inflamación
Respuesta defensiva inespecífica del cuerpo antes una lesión tisular.
 Mecanismo de defensa de todo tejido conjuntivo (inespecífico).
 Inflamación ≠ infección.

Causas que provocan inflamación:


- Se produce cuando un agresor llega al tejido conjuntivo.
Agresor = Agente microbiano (infección).
= Agente físico (traumatismo).
= Agente químico.
 Microorganismos patógenos.
 Abrasiones.
 Irritaciones químicas.
 Deformaciones o distorsiones celulares.
 Temperaturas extremas.

Síntomas o signos de la inflamación:


- Rubor
 Vasodilatación  G.B. liberan vasodilatadores.
- Dolor.
 Al aumentar permeabilidad  Mayor cantidad de líquido, en un espacio
reducido.
 Afectan a los nervios (los aprieta).
 Se siente dolor.
El dolor es una señal de aviso.
 Migración de glóbulos blancos y salida de Ac y
otras proteínas antimicrobianas.
- Calor
 Mayor flujo de sangre, llegan más anticuerpos, etc.
- Edema (tumefacción, hinchazón).
 Mayor permeabilidad de los capilares sanguíneos hacia el exterior del capilar.
Para sacar de la circulación los glóbulos blancos que ya actuaron, anticuerpos,
microorganismos, etc.
- Puede producir pérdida de función en el área afectada (ej.: pérdida de
sensibilidad).
Respuesta de los tejidos a un corte es similar a la de una quemadura, radiaciones o
invasiones
bacterianas o virales.
Respuesta inflamatoria son 3 pasos:
1. Vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular.
Incremento de permeabilidad  Sustancias que antes no pasaban, ahora salen
de los vasos sanguíneos.
 Permite el ingreso de proteínas defensivas,
como anticuerpos y factores de coagulación hacia el sitio lesionado.
2. Migración de fagocitos desde la sangre hacia el líquido intersticial.
3. Reparación tisular.
Compuestos químicos que se liberan:
- Histamina
Liberada por mastocitos del conjuntivo, y basófilos y plaquetas de la sangre.
Induce vasodilatación y aumenta permeabilidad.
- Cininas
Polpéptidos formados en el plasma a partir de cinonógenos (precursores).
Ej.: Bradicinina.
- Prostaglandinas (PG)
Lípidos. Liberados por células dañadas.
Intensifican efectos de histamina y cininas.
Estimulan migración de fagocitos a través de las paredes capilares.
- Leucotrienos (LT)
Producidos por basófilos y mastocitos.
Aumentan permeabilidad. Contribuyen a la adhesión

Fiebre
Temperatura corporal elevada en forma anormal.
 Es una reprogramación del termostato hipotálamico.
 Se produce durante procesos infecciosos e inflamatorios.
 Se crea un ambiente desfavorable para la reproducción de microorganismos.
 Se mueren, no se desarrollan porque no están a temperatura ideal.

 Potencia la acción de anticuerpos (interferones)  Actúan mejor a 38° que a 36°.


 Incrementa la velocidad de las reacciones corporales que contribuyen a la
reparación de los tejidos.

QUIMIOTAXIS
Fenómeno de atracción química.
 Glóbulos blancos y anticuerpos se dirigen a los patógenos porque tienen determinadas
sustancias
químicas que los antraen.
INMUNIDAD ESPECÍFICA O ADAPTATIVA

Capacidad del cuerpo de defenderse a sí mismo de agentes invasores específicos


(bacterias, toxinas, virus y tejidos extraños).
 Antígeno  Sustancia extraña capaz de iniciar una respuesta inmunitaria.
 Antígeno = Generador de anticuerpos.

 Se diferencia con la innata en:


- Especificidad para una molécula extraña en particular + Distinción entre moléculas
propias y ajenas.
- Memoria para la mayoría de los Ag con los que se tuvo contacto  2da respuesta más
rápida e intensa.

 Maduración de las células T y B


Linfocitos B y T se desarrollan en los órganos linfáticos primarios (médula ósea roja y timo).

Tipos de inmunidad adaptativa (2)

1. CELULAR
- Mediada por células.
- Células T citotóxicas atacan antígenos invasores en forma DIRECTA.

2. HUMORAL
- Mediada por anticuerpos.
- Células B se diferencian en células plasmáticas (plasmocitos), sintetizan y secretan
proteínas específicas  ANTICUERPOS (Ig).

EN UN TEJIDO CONJUNTIVO…

 Fibroblasto  Forma fibras de colágeno.


 Macrófagos (fijos).  Fagocitosis de microorganismos, tejido lesionado, etc.
 Derivan de monocitos de la sangre.
 Actúan después de mecanismo de defensa.
 Célula cebada o mastocito:  Derivan de basófilos.
 Histamina (vasodilatación).

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