ALTERACIONES GINGIVOPERIODONTALES

El conocimiento de la morfología y de la biología estructural normal del

tejido gingivoperiodontal es la premisa para comprender sus alteraciones
patológicas.

Tejidos Gingivo-Periodontales
Vamos a entender como periodonto al conjunto de tejidos que
conforman el órgano de sostén y protección del elemento dentario. Es así que
el periodonto se adapta continuamente a las modificaciones que surgen con el
envejecimiento, la masticación y el medio bucal (4)(8)(20).
De acuerdo a su función podemos dividirlo en: periodonto de protección
que comprende dos regiones, la encia y la unión dentogingival y por otra parte
encontramos el periodonto de inserción, que esta constituido por el cemento, el
ligamento periodontal y el hueso alveolar (4)(8)(19)(20)(27). Proporciona una
separación entre el ambiente externo e interno, defendiendo a este ultimo
contra las influencias patógenas del medio ambiente externo presentes en la
cavidad bucal.
En esta revisión, sólo haremos referencia al periodonto de protección;
entiéndase encia y unión dento-gingival, debido a que el enfoque de este
estudio esta en directa relación sólo con el tejido gingival.

Encia
Es la parte de la mucosa bucal que reviste las apófisis alveolares de los
maxilares que rodea el cuello de los dientes (3)(8) y se adhiere a este a través de
la unión dento-gingival (20)(41).
Desde el punto de vista anatómico, la encia se divide en marginal,
insertada e interdentaria (3)(4)(8)(27).
La encia marginal o también denominada libre, se extiende desde el
margen gingival hasta le fondo del surco gingival(4), este surco la separa de la
encia insertada (8). Por lo general, está forma la pared de tejido blando del surco
gingival.
Algunos autores consideran que la encia libre, es la vertiente externa o
bucal de la encia y que existe una vertiente interna o dental, denominada
epitelio del surco, que para otros autores sería parte de la unión dentogingival
(20).

La encia adherida o también denominada fija; se continua con la encía

marginal (8)(20), extendiéndose desde el surco gingival libre hasta la unión
mucogingival que separa la mucosa masticatoria de la mucosa de
revestimiento (20). Está fijada con firmeza al periostio subyacente.
Por último la encía interdentaría, esta ocupa el nicho gingival (8), posee
forma piramidal, en dientes anteriores o de meseta en los posteriores.

Características clínicas
La encia libre es de color rosado coral, de superficie lisa, brillante y de
consistencia blanda o móvil (8)(20)(27).
La encia adherida es de color rosado pálido, consistencia firme y
aspecto rugoso con un punteado piel de naranja, este no esta presente en
todos los individuos. Su ausencia no significa, como se creía con anterioridad,
un signo subclínico de una gingivitis en evolución (20).
Características histológicas
La encía clínicamente en salud esta cubierta por el epitelio gingival, que
esta expuesto a la cavidad oral, y el epitelio surcular, que esta orientado hacia
los dientes sin contacto con esta superficie (20).
En cuanto a las características microscópicas de los tejidos gingivales
vamos a referirnos a las características del epitelio y del tejido conjuntivo de la
encia libre o marginal y de la encia adherida o insertada (20).

Encia marginal
Las características del epitelio de este tipo de encia puede ser de dos
tipos(8)(20) : puede estar queratinizado, paraqueratinizado (8)(20) o presentar estas
variedades combinadas(8). Sin embargo, la superficie prevalente está
paraqueratinizada (8) . En este tipo de epitelio al igual que el de la mucosa
bucal, existen melanocitos, células de Langerhans y células de Merkel.
En relación al tejido conjuntivo se caracteriza por ser semidenso, posee
una cantidad similar de células y de fibras colágenas (9). Dentro de los tipos
celulares encontramos; Fibroblastos, este tipo celular es predominante, su
función es sintetizar los diversos tipos de fibras del tejido conectivo y además
elaborar la matriz extracelular de este. También encontramos células cebadas;
estas se localizan de preferencia en relación a vasos sanguíneos; Macrófagos,
este tipo celular participa activamente en la respuesta defensiva frente a
sustancias extrañas o irritantes. Es de suma importancia tener en claro que
existe un pequeño infiltrado que contiene neutrófilos pero pocas células
mononucleares. Mastocitos están presentes en un bajo número, ellos producen
los componentes de la matriz y sustancias vaso activas que son importantes
mediadores en la fase temprana de la inflamación. Macrófagos, están
involucrados en la defensa de tejidos contra sustancias externas, mediante la
fagocitosis y la producción de mediadores inflamatorios. Granulocitos,
neutrófilos o leucocitos polimorfonucleares están involucrados en eventos
inflamatorios tempranos y agudos; liberando enzimas proteoliticas (18). La
mayoría de las biopsias de encía clínicamente normal, contiene células
inflamatorias, predominantemente células T con pocas células B o células
plasmáticas (20)(41) y su número aumenta según el grado de inflamación (8)(20)(27).
La relación que existe entre el epitelio y el tejido conjuntivo presenta un
aspecto ondulado por las numerosas prolongaciones del corion.

Encia adherida
En este tipo de encia a nivel microscópico se caracteriza por que el
epitelio es del tipo plano estratificado queratinizado ofreciendo el estrato córneo
distintos grados de queratinización. También suelen observarse un mayor
número de células de Langerhans y de melanocitos (20)(27)(8).
En relación al tejido conjuntivo es de tipo denso, sumamente fibroso. En
la zona correspondiente a la conexión de la encia adherida y la marginal, se
encuentran gruesos haces de fibras colágenas (20) (27).

Encia interdentaria
A nivel de este tipo de encia el epitelio es plano estratificado
paraqueratinizado en su vertiente vestibular y lingual mientras que el epitelio
que reviste a el col se caracteriza por ser de tipo plano no queratinizado (20) (27).
 El tejido conectivo se caracteriza por estar formado por haces de fibras
colágenas, que parten del cemento cervical del diente, atraviesan dicho tejido
conectivo y se insertan en el cemento cervical del diente adyacente (20) (27).

Unión dento-gingival
Como mencionamos con anterioridad constituye parte del periodonto de
protección, esta constituida por el epitelio del surco, el epitelio de unión y el
corion subyacente a ambos epitelios (4)(8)(19)(20)(27).

Epitelio del surco

El epitelio que tapiza el surco gingival es de tipo plano estratificado no
queratinizado y sin proyecciones interpapilares (8). Las células en este tipo de
epitelio se caracterizan por estar próximas unas a otras y los espacios
intercelulares no son tan amplios (20). La unión presente entre el epitelio y el
corion es recta. El epitelio del surco es sumamente importante porque en
ocasiones actúa como una membrana semipermeable a través de la cual los
productos tóxicos de las bacterias pasan hacia la encía y el líquido gingival se
filtra hacia el surco (27).

Epitelio de unión
Consta de una banda que rodea al diente a modo de collar constituida
por epitelio escamoso estratificado no queratinizado (20).
El epitelio de unión se fija a la superficie dental mediante una lámina
basal interna y con el tejido conectivo gingival por medio de una lámina basal
externa que posee la misma estructura que otras uniones de epitelio con tejido
conectivo de otras partes del cuerpo (8)(27).
Su función esencial es la protección biológica de los tejidos (8)(20)(27).

Corion subyacente
El corion del epitelio del surco y del epitelio de unión es de variedad
laxa con escasos fibroblastos y fibras colágenas. En él mismo, pueden existir
uno que otro, neutrófilos, linfocitos y monocitos-macrófagos. La invasión
microbiana es frecuente y la presencia de estos tipos celulares se considera
fisiológica. Sin embargo, estos elementos son parte de una reacción de
defensa, más que componentes normales del tejido (20).

Concepto de enfermedad periodontal

El termino “enfermedad periodontal”, aunque de uso frecuente, parece
ignorar que las patologías periodontales pueden tener muchas etiologías, como
infecciones virales y bacterianas, lesiones traumáticas, síndromes congénitos,
afecciones autoinmunes o alteraciones ectodérmicas. Cuando uno quiere
referirse a las reacciones inflamatorias de los tejidos periodontales inducidas
por una acumulación de bacterias en la vecindad de la encía, es más apropiado
el nombre de periodontitis o de enfermedades periodontales asociadas a placa
(27).

Por lo tanto vamos a entender como periodontitis; a aquella infección

provocada por un complejo de especies bacterianas que interactúan con los
tejidos y las células del anfitrión causando la liberación de un amplio surtido de
citocinas, quimiocinas y mediadores inflamatorios; la acción de alguno de estos
elementos conducen a la destrucción de las estructuras periodontales: tejidos
de soporte dentario, hueso alveolar y ligamento periodontal (6)(22) , claro que hay
autores como Carranza que la definen como la inflamación del periodoncio que
se extiende más allá de la encia y destruye la inserción conectiva del diente. Se
dice que la periodontitis, no se considera una enfermedad aislada, presenta
tres formas: crónica, agresiva y como manifestación sistémicas. Las
alteraciones sistémicas, la función de los neutrófilos y el medio oral pueden
interferir y de hecho interfieren en las diferentes respuestas del huésped frente
a la microflora oral y sus productos (4).
Por otra parte debemos considerar que las características de la
progresión microbiológica desde un estado de salud periodontal hasta la
gingivitis (entiéndase como la inflamación crónica del tejido gingival sin
destrucción tisular) y eventualmente, hasta la enfermedad periodontal son
muchas y complicadas (22).

Diagnóstico

Métodos clínicos
− Evaluación clínica de inflamación gingival.
− Índice gingival
− Índice de hemorragia
− Índice de higiene
− Niveles de inserción clínica
− Medición de profundidad de sondaje

Métodos imagenológicos
− Radiografías periapicales
− Radiografías bite-wing
− Radiografía panorámica
− Ortopantomografia

Métodos bioquímicos
− Evaluación de los productos liberados por PMNN
− Evaluación del complemento
− Evaluación de los niveles de prostaglandinas
− Evaluación de niveles de glicosaminoglicanos

Métodos microbiológicos
− Identificación microscópica
− Cultivo microbiológico
− Evaluaciones enzimáticas
− Técnicas de hibridización (sondas ADN)
− Técnicas de amplificación (PCR)

Métodos inmunológicos
− Titulación de anticuerpos
Etiopatogenia de la enfermedad periodontal

Las causas y la patogenia de la periodontitis se comprenden mucho

mejor en la actualidad que hace una década, y continuamente se identifican
nuevos factores de riesgo. Varios de estos factores son muy difíciles de
controlar (tabaquismo, estrés), o su control es imposible (edad, características
genéticas) (6)(39). Se ha establecido que las bacterias son esenciales, pero son
insuficientes para que la enfermedad se desarrolle (8)(27)(28)(31).
Expertos dicen, que la periodontitis en humanos es iniciada y
perpetuada por un pequeño grupo de bacterias predominantemente gram
negativo, anaeróbicas y microaerofílicas que colonizan el área subgingival(9)(15)
(16)(19)(22)(31)(37)
. Esta acumulación en la superficie dentaria adyacente a los tejidos
gingivales denominada placa bacteriana (5), pone a las células epiteliales en
contacto con productos de desecho, enzimas y componentes de las bacterias
(27)
, contribuyendo a la iniciación y progresión de la enfermedad periodontal (16).
La mayoría de las bacterias causan la destrucción del tejido observado
indirectamente y lo hacen mediante la activación de diversos componentes del
sistema de defensa del hospedero de tal manera que se produce la destrucción
(31).

Las sustancias microbianas estimulan a las células epiteliales para que

produzcan citoquinas y otros mediadores de la inflamación, estos inician una
respuesta inflamatoria. En la primera etapa, los PMN predominan, se genera un
gradiente electroquímico desde la hendidura hacia el tejido conectivo y de esa
forma los PMN son atraídos hacia la hendidura gingival junto con otros
leucocitos, como monocitos, macrófagos y linfocitos. Los macrófagos son muy
útiles ya que pueden fagocitar PMN muertos, agonizantes y así retirarlos de la
zona (8)(27)(40), por lo tanto su función es útil para bajar la inflamación (27) ,también
esta célula tiene la función de presentadora de antígeno , no es operativa en la
hendidura puesto que no puede regresar a los tejidos y linfáticos del huésped.
Al aumentar la inflamación, el proceso inmunitario se inicia o se reinicia.
En la iniciación las células de Langerhans en el epitelio toman el material
antigénico, lo trasportan hacia el tejido linfoide, donde se produce la
presentación de antígenos a los linfocitos (8)(27).
La acumulación de PMN y su actividad a nivel del surco tiene como
resultado la liberación de muchas enzimas proteolíticas (18)(27)(38) que van a
ocasionar efectos perjudiciales para los tejidos. Además, la infiltración
inmunitaria requiere de espacio a nivel de periodonto para comenzar su función
por lo cual se deben perder elementos estructurales para generar un espacio
físico para los leucocitos infiltrados (27).
Si no se reprime la respuesta, los microorganismos continuaran
generando productos perjudiciales para el huésped, éste continuara dando una
respuesta fallida, se formara una bolsa, el tejido de granulación se extenderá,
se perderá hueso alveolar y ligamento periodontal (27).
La respuesta del hospedero resulta en la producción de citoquinas (17)(18) ,
eicosanoides, otros mediadores inflamatorios tales como quininas, productos
de activación del complemento y metaloproteinasas de matriz extracelular, que
perpetúan la respuesta y median la destrucción de tejido conectivo y del hueso
(18).
 Con lo mencionado anteriormente podríamos decir que la patogenia de
esta enfermedad origina la destrucción de los tejidos de soporte del diente y es
una consecuencia fallida e ineficaz del sistema de defensa del huésped como
respuesta a la acumulación de placa bacteriana (18)(37) . Este proceso difiere en
extensión y gravedad entre individuos y en el mismo individuo (6).
Es un enigma como el mismo sistema del hospedero que provee de
protección y defensa es el responsable de la destrucción de los tejidos (31).

Fig. 1 Patogénesis de la periodontitis en humanos, realizado por Page R, y

Korman K,. (1997) publicado en “The patogénesis of human periodontitis: an
introduction”

Microbiología de la enfermedad periodontal

Se ha estimado que alrededor de 700 taxones bacterianos (14)(16)(22),

filotipos y especies, que muestran cierta organización estructural en las
biopelículas, pueden colonizar la cavidad bucal de los seres humanos, aunque
sigue siendo poco claro cómo esta multitud de bacterias compiten, coexisten
y/o sinergizan para iniciar este proceso patológico crónico (22) .
 La enfermedad periodontal es una infección causada por
microorganismos que colonizan la superficie dental y la bolsa periodontal
formando una estructura compleja llamada biopelículas (1). Las características
de la progresión microbiológica desde un estado de salud periodontal hasta la
gingivitis y, eventualmente, hasta la enfermedad periodontal son muchas y
complejas (22).
En la encía sana, los microorganismos gram-positivos, como
Actinomyces y los estreptococos, dominan el biofilm de la placa. En posteriores
etapas de formación de la placa «madura», se produce un desplazamiento
hacia los anaerobios gram-negativos y organismos móviles (15)(16)(22). El inicio y la
progresión de la enfermedad periodontal se atribuyen a la presencia de niveles
elevados de bacterias patógenas en el surco gingival. En el surco gingival
habitan varios cientos de especies conocidas de microorganismos, y aún
quedan muchas más por identificar; sin embargo, se ha demostrado que sólo
unas pocas tienen un papel significativo en la etiología de las enfermedades
periodontales (28).
Socransky, Haffajee y cols han descrito métodos mejorados para
examinar la asociación de las comunidades microbianas bucales con el cambio
de un estado de salud a uno de enfermedad. Estos investigadores catalogaron
y estratificaron la microbiota en grupos o complejos, que representan los
consorcios bacterianos que parecen producirse conjuntamente y que se
encuentran en las biopelículas de la encía, tanto en individuos sanos como en
aquellos con gingivitis y periodontitis (10)(22)
Los diferentes complejos microbianos han sido relacionados con la
secuencia de colonización de la superficie dentaria y con la intensidad de la
enfermedad (22). El «complejo rojo», que aparece más tarde en el desarrollo de
la biopelícula, comprende especies consideradas agentes patógenos
periodontales: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola y Tannerella
forsythia (14)(15)(22).
Estos investigadores han sugerido que el «complejo rojo» se presenta
en la biopelícula, en el período de clímax de la comunidad, como parte de ésta,
y en las zonas que muestran una progresión de la periodontitis (22).
Socransky, Haffajee y cols describieron seis conjuntos bacterianos en
las biopelículas subgingivales y los relacionaron con las características
estructurales de la biopelícula que se extiende fuera de la superficie dentaria.
El grupo amarillo estaba compuesto por especies de estreptococos, como
Streptococcus sanguisy Streptococcus oralis, mientras que el grupo morado
estaba constituido por Actinomyces odontolyticus y Veillonella parvula. Se
pensó que estas especies constituían los «colonizadores tempranos». El grupo
verde estaba constituido por Capnocytophaga spp., Campylobacter concisus,
Eikenella corrodens y A. actinomycetemcomitans y parecía ser un grupo de
bacterias que existían en el entorno de la biopelícula, menos asociadas por
parentesco con otras especies por separado. El grupo naranja comprendía
Fusobacterium spp., Prevotella spp., Micromonas micros. ,Campylobacter spp.,
Eubacterium spp. y Streptococcus constellatus. Estas especies han sido
consideradas especies «puente», tanto por sus capacidades fisiológicas para
utilizar y liberar sustancias nutritivas en las biopelículas como por el hecho de
que expresan estructuras de superficie celular y pueden unirse a los primeros
colonizadores y a los miembros del complejo rojo. Finalmente, el grupo rojo
constaba de tres especies bacterianas específicas: P. gingivalis, T. forsythia y
T. denticola. Este grupo fue considerado el complejo más significativo en la
progresión de la enfermedad periodontal, dado que los miembros de este
consorcio crecían en número e incidencia al aumentar los parámetros clínicos
de enfermedad periodontal (9)(10)(14)(16)(22) asociándolo con mayor grado de
sangrado y profundidad de bolsa periodontal (14).
Es de suma importancia tener presente que ninguna de las especies
bacterianas por sí sola es suficiente para determinar la progresión de la
enfermedad periodontal, sino que las especies bacterianas en la cavidad bucal
existen a modo de complejos dentro de la matriz de la biopelícula, y son estos
complejos los que parecen ser necesarios para iniciar el proceso de
enfermedad (14)(16)(22).

Características histológicas de patología gingivo- periodontal

Según Urs Zappa (42) la información histopatológica no es necesaria para

diagnosticar lesiones periodontales inducidas por placa. Los métodos clínicos
para evaluar los tejidos periodontales son habitualmente suficientes para llegar
a un diagnostico, para formular un plan de tratamiento y posibilitar un
tratamiento clínico efectivo. Sin embargo, un entendimiento en profundidad de
los eventos histopatológicos y celulares asociados con la progresión de
lesiones periodontales, pueden potencialmente tener un valor considerable en
el desarrollo de test diagnósticos no invasivos para la progresión de la
enfermedad (42).
Las alteraciones clínicas pueden parecer sutiles en las primeras etapas
de la gingivitis y durante su progresión, pero las modificaciones
histopatológicas subyacentes son bastante marcadas (27). Es por esto mismo
que debemos tener en cuenta los procesos histopatológicos por los cuales
atraviesan los tejidos gingivoperiodontales durante el desarrollo de la
enfermedad periodontal.
En el año 1976, Page y Schroeder clasificaron la progresión de la
inflamación gingival y periodontal en función de la evidencia clínica e
histopatológica disponible entonces. Dividieron la progresión de la lesión en
cuatro estadios: inicial, temprana, establecida y avanzada (4)(27). Se pensó que
las descripciones de las lesiones iniciales y tempranas reflejan la histopatología
de las etapas “agudas”, mientras que la lesión establecida reflejara la
histopatología de la inflamación más “crónica”; mientras que la descripción de
la histopatología de la lesión avanzada reflejaría la progresión desde gingivitis a
periodontitis. Esta clasificación de Page y Schroeder está basada
fundamentalmente en experimentos en animales (27). Otros autores realizan otro
tipo de clasificación pero utilizando los mismos parámetros histológicos;
Carranza los clasifica en: Gingivitis de la fase I, Gingivitis de la fase II, Gingivitis
de la fase III y Gingivitis de la fase IV.
Estos estadios corresponden a lesiones y no son en si diferenciables con
criterios absolutos, ya que se implican unos y otros y de esta forma las
alteraciones del estadio inicial persisten a lo largo de los otros estadios de una
forma uniforme (4).

Es importante tener conocimientos de que se producen cambios en la

red vascular, el líquido exudado y las proteínas invaden los tejidos; se produce
la penetración de las células inflamatorias en el tejido conectivo subyacente al
epitelio de unión. El infiltrado celular inflamatorio comprende principalmente
macrófagos, linfocitos y neutrófilos. Al aumentar la infiltración celular, se
modifica la composición estructural y celular de los tejidos (4).

En este estudio, el sistema de Page y Schroeder será utilizado como

referencia para definir la histopatogenia de la enfermedad periodontal.

2.2.7.1 Lesión inicial

A los pocos días; 24 horas según Lindhe y según Martinez, Zappa y

Bartold, entre los dos y cuatro días de acumulo de placa bacteriana adyacente
a los tejidos gingivales clínicamente saludables, comienzan a desarrollarse
cambios inflamatorios que consisten esencialmente en inflamación exudativa
aguda a nivel de la encía (42).
La lesión se caracteriza por cambios vasculares en el plexo gingival (42)
de arteriolas, capilares y venulas (4)(27)(42) ,se produce un incremento en el flujo
de fluido crevicular, migración de leucocitos polimorfo nuclear neutrófilo (4)(8)(27)
(37)(42)
desde el plexo de venulas subyacentes al epitelio de unión dentro del
surco gingival e inundación del tejido conjuntivo con exudación de proteínas
sericas (4)(42). Este proceso se debe a un aumento de la presión hidrostática que
produce brechas intercelulares entre las células endoteliales de los capilares
adyacentes, generando un gradiente quimiotáctico; como consecuencia
aumenta la permeabilidad de los vasos y se produce la exudación de líquidos y
proteínas a los tejidos, el volumen del exudado es proporcional al grado de la
inflamación gingival (27). El infiltrado inflamatorio ocupa un 10% del tejido
conjuntivo gingival donde el colágeno ha sido destruido (4)(37)(42) a nivel
perivascular (3). Esta destrucción, probablemente resulto de la activación de las
colagenazas y de otras enzimas liberadas por neutrófilos (18)(42).
Estas alteraciones que comienzan durante estos días no son visibles
desde el punto de vista clínico (4)(42) y la encia podría calificarse como
clínicamente sana, es por esto que algunos autores como Lindhe (27) y Roy
señalan que podría ser considerada esta lesión como un estado fisiológico del
individuo (27)(37).

Lesión temprana
La lesión temprana se presenta después de 7 días (4)(19)(27)(37)(42)
aproximadamente de acumulación de placa y se asocia clínicamente con
signos visibles de gingivitis. Sólo se puede dar una aproximación del tiempo
que se requiere para que desarrolle la lesión ya que existe una variación
considerable entre los distintos seres humanos. El tamaño del área inflamada
es más del doble de lo normal, localizándose en las cercanías del epitelio de
unión sobre la base del surco (27).
La lesión temprana histológicamente muestra que los vasos que se
encuentran por debajo del epitelio de unión permanecen dilatados, pero su
cantidad aumenta debido a la apertura de lechos capilares previamente
inactivos. El curso, tamaño y cantidad de las unidades microvasculares se
reflejan en el aspecto clínico a nivel del margen gingival durante esta fase (27).
La lesión temprana muestra las características de una lesión inicial, y se
desarrolla un infiltrado, que ocupa un 15% del tejido conjuntivo marginal
gingival (27)(37)(42),este infiltrado contiene grandes números de pequeños,
medianos y grandes linfocitos y macrófagos con pocas células plasmáticas
localizadas en la periferia de la lesión (27)(42). Algunos de estos linfocitos (células
B) van a desarrollar anticuerpos productores de células plasmáticas, mientras
que otros linfocitos (células T) van a ser responsables de la reacción
inmunológica mediada por células. Los linfocitos en su mayoría son linfocitos T,
en un 75% aproximadamente (3)(8)(37).
Dentro de la lesión los fibroblastos degeneran (3)(4)(27); probablemente esto
se produce por apoptosis y sirve para eliminar los fibroblastos de la zona, lo
cual va a permitir una mayor área para la infiltración leucocitaria (27). De modo
similar, se produce destrucción de colágeno en el área infiltrada llegando a 60 –
70 % (8)(37)(42), que es necesaria para que los tejidos puedan ser separados para
dejar así también lugar a las células infiltrantes. Estos dos fenómenos se
podrían considerar un proceso de creación de espacios.
La lesión temprana puede persistir mucho más tiempo de lo que se
suponía antes y la variabilidad en el tiempo para producir una lesión
establecida podría reflejar la variación de susceptibilidad entre distintos sujetos
(27).

Lesión establecida
Después de un periodo variable de tiempo (41), según Lindhe 3 - 4
semanas, según otros autores de 2 a 3 semanas (4)(37) ,en donde las
condiciones clínicas empeoraron (mayor acumulo de placa bacteriana) (37) , la
lesión temprana se transforma en lesión establecida, caracterizada por
aumentar aun más la inflamación en el área de encía afectada (42).
Este estadio se caracteriza por que hay un incremento del exudado
líquido y migración de leucocitos a los tejidos gingivo - periodontales (8)(27). La
característica principal es el predominio de plasmocitos maduros (3)(4)(37)(42)
situados primariamente en los tejidos conectivos no solo por debajo del epitelio
de unión sino también en la profundidad del tejido conectivo (8)(37)(42) ,así como
alrededor de los vasos y entre los ases de fibras colágenas (42). Los linfocitos
también se encuentran en el área inflamada a pesar de que su número es
menor que en la etapa anterior (4)(8)(27)(42). Los neutrófilos tanto normales como en
desintegración también se encuentran, pero en mayor cantidad, a nivel del
epitelio de unión y del saco (42) que en el tejido conectivo (4)(27). Los macrófagos
también se encuentran presentes en el tejido conectivo de la pared del saco
(42).

La pérdida de colágeno continúa en ambas direcciones, lateral y apical,

al expandirse el infiltrado celular inflamatorio (27) y el resultado es que los
espacios que han sido privados de colágeno se extienden profundamente hacia
dentro de los tejidos y así quedan disponibles para la infiltración leucocitaria. Al
parecer se establece una relación inversa entre la cantidad de haces de
colágeno intacto y el número de células inflamatorias.
Algunos autores como Zappa (42) señalan que la mayoría de los cambios
presentes en la lesión establecida son reversibles.
Esta etapa puede persistir por meses o años sin progresar, y en otros
casos parece activarse y convertirse en una lesión periodontal destructiva (4)(42).
La lesión establecida eventualmente puede desarrollar una lesión avanzada,
que es representada por la periodontitis.
Es de suma importancia considerar que la progresión de la lesión
precoz a una lesión establecida se ha podido evidencia en que su evolución es
de 1 a 2 semanas aproximadamente (4) donde persisten los factores etiológicos.
Los cambios desde una lesión establecida a una avanzada puede significar un
tiempo bastante amplio muy vinculado a modificaciones clínicas tanto locales
como sistémicas.

Lesión avanzada
La etapa final en este proceso es conocida como lesión avanzada. La
conversión de una lesión establecida en un lesión avanzada, para algunos
autores sinónimo de periodontitis (3)(4)(37)(42).
La lesión mantiene todas las características de una lesión establecida (27)
(42)
pero difiere considerablemente en cuanto a que existe pérdida de hueso
alveolar, el daño de fibras colágenas es amplio (27); el infiltrado de células
inflamatorias se extiende lateralmente y más apicalmente en los tejidos
conectivos ocurriendo así, la migración apical del epitelio de unión y formación
del saco (4)(27)(37)(42).
El tejido conectivo se caracteriza por aparecer edematosos y con un
infiltrado plasmocitario denso (3)(4)(8)(19)(27)(37)(42) (casi 80%), además de incluir
linfocitos, macrófagos y polimorfos nucleares dispersos (4)(27)(42). Los vasos
sanguíneos aumentan en número, aparecen dilatados y congestionados, sobre
todo en la capa de tejido subepitelial (8). Además de los cambios exudativos y
degenerativos, el tejido conectivo presenta proliferación de células endoteliales,
con capilares, fibroblastos y fibras colágenas neoformadas (8).
De acuerdo a lo anterior se reconoce una transición clínico-patológica,
muchas veces inaparente, desde una lesión establecida a una lesión avanzada.
Los cambios que se pueden reconocer son habitualmente: vasculitis con salida
de leucocitos polimorfonucleares, ocurre una profundización inicial a nivel del
surco gingival, comienza la destrucción de fibras colágenas subyacentes al
epitelio de unión, aparece un infiltrado inflamatorio con predominio de linfocitos
y posteriormente de otros tipos celulares pero en menor proporción; más tarde
se produce el acúmulo de células plasmáticas y pasan a formar la mayor
proporción del infiltrado inflamatorio; el epitelio de unión pasa a formar el
epitelio de la bolsa y la lesión comienza a progresar, se produce una
reabsorción ósea y la migración apical del epitelio de unión a lo largo de la
superficie radicular y estaríamos frente a la denominada periodontitis crónica.

La periodontitis crónica antes conocida como “periodontitis del adulto” o

“periodontitis crónica del adulto”, es la forma más prevalente de periodontitis (8).
La periodontitis crónica tiene mayor prevalencia en adultos (8)(14) , aunque
puede aparecer en individuos de cualquier grupo etáreo, es decir, se produce
tanto en la primaria como en la segunda dentición (4)(5).
En la actualidad se ha definido la periodontitis crónica como “una
enfermedad infecciosa de avance lento; que produce inflamación de los tejidos
de soporte de los dientes, pérdida de inserción progresiva y pérdida ósea” (8).
Esta definición resume las principales características clínicas y etiológicas de la
enfermedad: formación de placa microbiana, inflamación periodontal y pérdida
de inserción y de hueso alveolar (8).
Todas estas circunstancias pueden afectar a un número variable de
dientes en función de cada individuo, con tasas variables de progresión (5)(6)(8).
Las características clínicas es una combinación de los siguientes signos,
acumulación de placa supragingival y subgingival, pérdida de inserción clínica,
aumento de la profundidad de bolsa, inflamación gingival y pérdida de hueso
alveolar (8)(14). La encia presenta con frecuencia un aumento de volumen de leve
a moderado y alteraciones del color entre el rojo pálido y violeta, también
podemos observar cambios a nivel de la topografía de la superficie que pueden
incluir márgenes gingivales redondeados o romos y papilas aplanadas o en
forma de cráter (8).
En algunos casos, probablemente como resultado de una inflamación de
larga duración y baja intensidad, la presencia de tejidos marginales engrosados
y fibrosos puede ocultar los cambios inflamatorios subyacentes (8).
La clasificación de la periodontitis crónica se establece en función de los
siguientes criterios; según la distribución de la enfermedad y según la gravedad
de la enfermedad (8) (14)
Según la distribución de la enfermedad
En primer lugar debemos tener en claro que la periodontitis crónica es
una enfermedad específica de sitios, ya que todos los signos clínicos se
consideran un producto de los efectos específicos de sitios directos de la
acumulación de la placa subgingival. Como resultado de este efecto local, la
pérdida de inserción, de hueso y la formación de bolsa pueden ocurrir sobre
una superficie dentaria mientras que otras superficies pueden mantener los
niveles de inserción normales. Además de ser específica de sitios, la
periodontitis crónica puede describirse como localizada o como generalizada (8).
Por lo mencionado anteriormente los parámetros para considerar si es
periodontitis localizada o generalizada son los siguientes:
— Periodontitis localizada: Se denomina cuando se presenta pérdida de
inserción y de hueso alveolar en menos del 30% de los sitios
evaluados en boca (8)(14)
— Periodontitis generalizada: Se denomina cuando se presenta pérdida
de inserción y de tejido óseo en más del 30 % de los sitios evaluados
en boca (8)(14).

Según la gravedad de la enfermedad:

La gravedad de la enfermedad periodontal tiende a relacionarse
directamente con el tiempo, autores dicen que con la edad, hay una mayor
prevalencia y gravedad de la pérdida de inserción y del hueso alveolar por una
destrucción acumulada. La gravedad puede ser descrita como leve, moderada
o severa (8)(14). Estos términos pueden emplearse para referirse a la gravedad de
la enfermedad a nivel de toda la boca, de sólo una parte de ella o al estado
patológico de un sólo diente.
Por lo mencionado con anterioridad vamos a considerar:
— Periodontitis leve: Se considera leve cuando existe no más de 1 a 2
mm de pérdida de inserción clínica. La periodontitis leve se podría
considerar como el estado de transición de una lesión establecida a
una lesión avanzada.
— Periodontitis moderada: Se considera moderada cuando existe de 3 a
4 mm de pérdida de inserción clínica.
— Periodontitis severa: Se considera severa cuando la perdida de
inserción clínica de superior a 5 mm.