FISIOcardio

FISIOTERAPIA
CARDIOVASCULAR
autora
JULIANA RIBEIRO FONSECA FRANCO DE MACEDO
1ª edição
SESES
rio de janeiro 2018
Conselho editorial roberto paes e gisele lima
Autora do original juliana ribeiro fonseca franco de macedo
Projeto editorial roberto paes
Coordenação de produção gisele lima, paula r. de a. machado e aline karina

rabello
Projeto gráfico paulo vitor bastos
Diagramação bfs media
Revisão linguística bfs media
Revisão de conteúdo livia carolina de souza dantas
Imagem de capa sebastian kaulitzki | shutterstock.com
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Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (cip)
M141f Macedo, Juliana Ribeiro Fonseca Franco de

Fisioterapia cardiovascular / Juliana Ribeiro Fonseca Franco de Macedo.
Rio de Janeiro : SESES, 2018.
120 p: il.
isbn: 978-85-5548-556-5.
1. Fisioterapia Cardiovascular. 2. Arritmia Cardíaca. 3. Reabilitação

Cardiovascular. 4. Doença Cardíaca Isquêmica. 5. Doença cardíaca
hipertensiva. I. SESES. II. Estácio. cdd 616.12062
Diretoria de Ensino — Fábrica de Conhecimento

Rua do Bispo, 83, bloco F, Campus João Uchôa
Rio Comprido — Rio de Janeiro — rj — cep 20261-063
Sumário
Prefácio 5
1. Aspectos epidemiológicos da doença

cardiovascular e doenças hipertensivas 7
Aspectos epidemiológicos da doença cardiovascular 8
Fatores de risco coronariano 9
Dislipidemias 11
Tabagismo 12
Síndrome metabólica /diabetes mellitus 15

Prevenção primária e secundária 17
Atividade física 18
Doenças hipertensivas 20
Hipertensão arterial sistêmica 20
Hipertrofia ventricular esquerda 22
Cardiomiopatias 24
Fisioterapia na doença hipertensiva 25
2. Arritmias e valvopatias 31
Arritmias 32
Eletrofisiologia cardíaca básica 32
Fibrilação atrial 36
Morte súbita 37
Marcapasso 37
Valvopatias 40
Aspectos cirúrgicos 41
Insuficiência cardíaca 43
Valvopatias isoladas e associadas 44
3. Cardiopatias isquêmicas 53
Cardiopatias isquêmicas 54
Aterogênese 54
Fisiopatologia da isquemia cardíaca 58
Síndromes isquêmicas agudas 59
Síndromes isquêmicas crônicas 64
Revascularização do miocárdio 66
Reabilitação precoce no paciente infartado 68
4. Métodos diagnósticos 73
Métodos diagnósticos 74
Verificação da pressão arterial sistêmica 74
Exames complementares do sistema cardiovascular 78

Noções de eletrocardiograma e do holter 79
Ecocardiograma 86
Monitorização ambulatorial da pressão arterial – MAPA 88
Teste Ergométrico 89
5. Prescrição do exercício para a reabilitação

cardiovascular 97
Respostas cardiovasculares, respiratórias, metabólicas e
endócrinas ao treinamento físico aeróbico e resistido 98
Respostas cardiovasculares ao treinamento físico 101
Respostas respiratórias ao treinamento físico 102
Respostas metabólicas ao treinamento físico 103
Respostas endócrinas ao treinamento físico 103
Reabilitação cardiovascular 104

Reabilitação cardiovascular no paciente internado – fase 1 109
Reabilitação cardiovascular pós-alta hospitalar – fase 2 109
Reabilitação cardiovascular na comunidade – fases 3 e 4 111
Prefácio
Prezados(as) alunos(as),
As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte em países desen-

volvidos e em desenvolvimento, como é o caso do Brasil.
Você deve conhecer alguém que faleceu em decorrência de alguma alte-
ração cardíaca. Algum parente que apresentou um quadro de infarto agudo do
miocárdio? Algum amigo que passou por uma cirurgia para troca de válvula? Um
conhecido que fez cirurgia de revascularização do miocárdio? Um avô que possui
hipertensão arterial?
Por que isso aconteceu?
Tem tratamento?
Poderia ser evitado?
O que é um teste ergométrico, um MAPA, um Holter?
Neste livro, você descobrirá quais os causadores da doença cardiovascular,

quais as alterações que as doenças provocam no seu coração, quais são os exames
mais utilizados para realizar o diagnóstico e como a atividade física pode auxiliar
na prevenção e no tratamento das doenças cardiovasculares.
Este livro é dividido em cinco capítulos da seguinte maneira: no primeiro
capítulo você aprenderá sobre a epidemiologia das doenças cardiovasculares, os
fatores de risco para seu desenvolvimento, as doenças cardíacas hipertensivas e
a atuação da fisioterapia na doença cardíaca hipertensiva. O segundo capítulo
aborda todos os temas relacionados às arritmias cardíacas e valvopatias. O capí-
tulo três aborda as doenças cardíacas isquêmicas, seguido pelo capítulo 4 em que
são abordados os principais métodos diagnósticos e finalizando o livro com o
capítulo 5 totalmente dedicado à reabilitação cardiovascular.
Bons estudos!
5
1
Aspectos
epidemiológicos
da doença
cardiovascular
e doenças
hipertensivas
Aspectos epidemiológicos da doença
cardiovascular e doenças hipertensivas
Você conhece alguém que possui hipertensão arterial? Se sua resposta for sim,
podemos dizer que você conhece uma pessoa que tem risco de ter uma doença
cardiovascular.
Você deve estar pensando: “Nossa! Então todo mundo tem!”. Atualmente,
32% da população brasileira adulta têm o diagnóstico de hipertensão arterial. Esse
distúrbio é apontado como o principal fator de risco para doenças cardiovascula-
res, no entanto, a boa notícia é que pode ser evitado!
Neste capítulo você irá aprender quais outros fatores, além da hipertensão arte-
rial, podem causar uma doença cardiovascular e quais são as doenças hipertensivas.
OBJETIVOS
• Identificar os fatores de risco para doença cardiovascular;
• Diferenciar as doenças cardíacas hipertensivas;
• Conhecer a atuação da fisioterapia na doença hipertensiva.
Aspectos epidemiológicos da doença cardiovascular
As doenças cardiovasculares (DCV) constituem as causas mais comuns de

morbidade e mortalidade no mundo, dentre elas destacam-se a cardiopatia is-
quêmica, os acidentes vasculares cerebrais e a hipertensão arterial (GRAVINA;
GRESPAN; ARAÚJO, 2009; BRANT et al.; 2017).
De acordo com a Organização Mundial da Saúde, cerca de 17,5 milhões de
pessoas no mundo morrem todos os anos devido às DCV. Segundo a I Diretriz
de Prevenção Cardiovascular da Sociedade Brasileira de Cardiologia, houve, em
2010, 326 mil mortes por DCV, ou seja, foram 1.000 mortes por dia decorrentes
de DCV no Brasil. É um número assustador.
A tabela 1.1 apresenta dados de óbitos da população brasileira decorrente das
DCV entre os anos de 2010 e 2013.
capítulo 1 •8
2010 2011 2012 2013
ÓBITOS POR 326.371 335.213 333.295 339.672
DCV
Tabela 1.1 – Óbitos decorrentes das DCV entre os anos de 2010 e 2013. Fonte: Siqueira,
Siqueira-Filho e Land (2017).
Observe que houve aumento dos óbitos entre os anos de 2010 e 2013, sabe-
se que em 2015, o número de óbitos por DCV ultrapassou os 400.000. Muitas
dessas mortes estão relacionadas com o envelhecimento da população brasileira.
Você verá adiante que a idade é um fator de risco para DCV.
Fatores de risco coronariano
Fator de risco coronariano pode ser definido como a condição ou o problema de

saúde que aumenta a chance de desenvolver alguma doença cardiovascular (KAISER,
2004; POZZAN et al.,2004; SIMÃO et al., 2014; MALACHIAS, 2016).
Alguns fatores de risco podem ser evitados e são chamados de “modificáveis”,
outros fatores são impossíveis de serem evitados e são chamados de “não modifi-
cáveis” (KAISER, 2004; SIMÃO et al., 2013; SIMÃO et al., 2014). A tabela 1.2
cita ambos os fatores.
FATORES DE RISCO
MODIFICÁVEIS NÃO MODIFICÁVEIS
Hipertensão arterial Idade
Diabetes mellitus Sexo
Tabagismo Raça
Sobrepeso e obesidade Hereditariedade
Dislipidemias
Sedentarismo
Homocisteinemia
Síndrome metabólica
Aterosclerose
Tabela 1.2 – Fatores de Risco para Doença Cardiovascular. Kaiser (2004), Simão (2013).
capítulo 1 •9
Veja que os fatores de risco não modificáveis não receberam este título por
acaso. Você não pode modificá-los!
A idade, por exemplo, quanto mais aniversários você fizer, maiores são suas
chances de desenvolver uma doença cardiovascular. Em relação ao sexo, as doen-
ças cardiovasculares são mais frequentes em homens e em relação à raça, é mais
frequente em pessoas da raça negra. E se seu pai ou avô tem uma doença cardio-
vascular? Então você já possui a ‘hereditariedade’ como um fator de risco.
Exemplificando, imagine um homem, negro, 50 anos, cujo pai morreu decor-
rente de um infarto; este homem é obeso, fumante e hipertenso. Este homem pos-
sui sete fatores de risco para doença cardiovascular, no entanto, três destes fatores
são modificáveis – obesidade, fumo e hipertensão – com o tratamento correto dos
fatores modificáveis, ele reduz seu risco cardiovascular.
Em países em desenvolvimento, como é o caso do Brasil, as doenças não trans-
missíveis estão no topo das estatísticas de letalidade. Dentre elas, as doenças car-
diovasculares são responsáveis por mais de 33% dos óbitos e ainda representam a
principal causa de gastos em assistência médica. Os dados a seguir são referentes às
mortes ocorridas no Brasil no ano de 2014 de acordo com a Organização Mundial
de Saúde (OMS) decorrente de doenças cardiovasculares.
NÚMERO DE MORTES EM 2014 DECORRENTES DE DCV
Doença Doenças
cerebrovascular vasculares
99.264 (37,4%) 12.409 (4,7%)
Doenças Doença cardíaca

hipertensivas isquêmica
45.771 (17,3%) 107.892 (40,6%)
Você pode ver que a isquemia cardíaca matou mais de 107.000 brasileiros no
ano de 2014. Neste mesmo ano, a Austrália registrou apenas 20.173 mortes por
isquemia cardíaca. Essa diferença se dá não só pela etnia, mas também pelo estilo
de vida e hábitos alimentares, estes últimos considerados fatores de risco modifi-
cáveis para DCV.
capítulo 1 • 10
Dislipidemias
A dislipidemia, também conhecida como hiperlipidemia, é o aumento dos

níveis de lipídeos ou lipoproteínas no sangue (XAVIER et al., 2013).
O colesterol total é composto pelo HDL (high-density lipoprotein ou lipo-
proteína de alta densidade), pelo LDL (low-density lipoprotein ou lipoproteína
de baixa densidade) e pelos triglicerídeos. Sendo assim, variações nos valores de
LDL, HDL e dos triglicerídeos irão afetar o colesterol total que tem a finalida-
de de mensurar o risco cardiovascular (GORDON et al., 1977; SAAD, 2004;
SANTOS, 2012; FRANCA, 2006). Na tabela 1.3, você verá valores de referência
para o colesterol.
O HDL é o colesterol bom e o LDL e os triglicérides são chamados de
colesterol ruim. O aumento do colesterol ruim e/ou a queda do colesterol bom
favorecem o surgimento da aterosclerose, que por sua vez, aumenta a chance de
o indivíduo apresentar doenças cardiovasculares como infarto agudo do miocár-
dio, angina, tromboses, acidentes vasculares e falência cardíaca (GORDON et al.,
1977; FRANCA, 2006; SANTOS, 2012).
O HDL tem um efeito protetor do vaso sanguíneo, pois participa do trans-
porte reverso do colesterol (TRC), sendo assim, quanto menor os níveis de HDL,
pior para o indivíduo. O TRC é a propriedade que o HDL tem de transportar
ésteres de colesterol dos tecidos periféricos para o fígado. Além desse efeito, o
HDL também tem ação antioxidante, ação inibitória da agregação plaquetária,
ação anti-inflamatória e estimulante da produção de óxido nítrico que é um po-
tente vasodilatador (GORDON et al., 1977; SANTOS, 2012).
Estima-se que a cada 1 mg/dL de redução nos níveis de HDL está associado
a um aumento de 2 a 3% no risco de eventos cardiovasculares (SAAD, 2004;
XAVIER et al., 2013).
O LDL, lipoproteína de baixa densidade, é o maior carreador de colesterol
para as células e está associado ao início de processo da arteriosclerose (XAVIER et
al., 2013), tema que você verá nos próximos capítulos.
As dislipidemias podem ser primárias ou secundárias. As dislipidemias pri-
márias não têm uma causa aparente, caracterizam-se apenas pelo aumento nas
concentrações séricas das lipoproteínas e apresentam um forte fator genético as-
sociado. As secundárias são decorrentes de alguma alteração renal, metabólica,
endócrina e autoimune (SANTOS, 2012; XAVIER et al., 2013).
capítulo 1 • 11
ÓTIMO DESEJÁVEL LIMÍTROFE ALTO
HDL > 60 mg/dL
< 100 100 – 129 130-159 160-189

LDL mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL
150-200 200-499
TRIGLICERÍDEOS < 150 mg/dL
mg/dL mg/dL
COLESTEROL < 200 mg/dL

200 – 239 ≥ 240
TOTAL mg/dL mg/dL
HDL – lipoproteína de alta densidade; LDL – lipoproteína de baixa densidade; mg/dL: miligrama por decilitro.
Tabela 1.3 – Valores de referência para o colesterol. I Diretriz Brasileira de Prevenção Car-
diovascular (2013).
Tabagismo
O tabagismo é um importante fator de risco, não apenas para doenças car-

diovasculares, mas também para doenças respiratórias, úlcera péptica e diversos
tipos de cânceres. É a principal causa de enfermidades e mortes evitáveis. Os in-
divíduos fumantes com até 50 anos de idade possuem cinco vezes mais chance
de sofrerem infarto agudo do miocárdio quando comparados com não fumantes
(CARVALHO, 2000; GRAVINA; ZANINI et al., 2006; GRESPAN; ARAÚJO,
2009).
A boa notícia é que um fator de risco modificável.
O Brasil foi o primeiro país a reduzir drasticamente o número de fuman-
tes. Além de pesquisas científicas apontando a relação entre o tabagismo e diver-
sas doenças, houve no Brasil, em 1986, a elaboração do Programa Nacional de
Combate ao Fumo que ganhou forças em 2008 quando José Serra, então gover-
nador de São Paulo, enviou um projeto de lei que proibia o fumo em ambientes
fechados (GONÇALVES, 2009).
De acordo com o relatório de Pesquisa Especial de Tabagismo (PETab), havia
no Brasil, em 2008, 24,6 milhões de fumantes acima de 15 anos de idade. A tabela
1.4 mostra a evolução do percentual de fumantes no Brasil.
capítulo 1 • 12
ANO %
1989 32%
2002 19,4%
2008 17,2%
2012 14,8%
Tabela 1.4 – Evolução do Percentual de Fumantes no Brasil. I Diretriz Brasileira de Preven-

ção Cardiovascular (2013).
Observe que o percentual de fumantes reduziu mais da metade entre os anos

de 1989 e 2012.
Um estudo (FIGUEIREDO, 2007) realizado entre os anos de 2002 e 2004,
analisou o percentual de fumantes em 17 capitais brasileiras, a tabela 1.5 apresenta
o percentual total de fumantes e o percentual de fumantes em cada sexo.
TOTAL MASCULINO FEMININO

REGIÃO CAPITAL (%) (%) (%)
Manaus 17,5 24,2 12,1
NORTE Belém 16,0 22,2 11,3

Palmas 16,1 19,8 12,6
Fortaleza 18,5 23,9 14,2
Natal 14,7 17,9 12,2
NORDESTE João Pessoa 16,7 23,5 12,0

Recife 17,4 21,9 14,1
Aracaju 12,9 17,0 10,0
Campo Grande 14,5 19,5 10,5
CENTRO-OESTE Distrito Federal 17,3 20,8 14,6
Rio de Janeiro 17,5 19,8 15,9
São Paulo 19,9 23,1 17,5
SUDESTE Belo Horizonte 20,4 26,1 15,9
Vitória 17,8 20,9 15,2
capítulo 1 • 13
Porto Alegre 25,2 28,2 22,9
SUL Curitiba 21,8 24,2 19,3

Florianópolis 21,4 24,5 18,9
% percentual
Tabela 1.5 – Percentual de fumantes em 17 capitais brasileiras nos anos de 2002 a 2004.
Figueiredo (2007).
Observe que as regiões Sudeste e Sul apresentam maior percentual de fu-

mantes quando comparados com as regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste.
Independentemente da capital estudada, os homens fumavam mais que as mulheres.
Em muitos outros países, o número de tabagistas ainda é muito alto, trazendo
más consequências à saúde e à qualidade de vida. Estima-se que haja 1 bilhão de
fumantes no mundo e que entre 2025 e 2030, sete milhões de pessoas no mundo
morrerão devido ao uso de tabaco.
Existem inúmeros compostos tóxicos e agentes carcinogênicos na fumaça do
cigarro. O sistema respiratório é um órgão muito danificado ocorrendo lesões nos
cílios, brônquios, alvéolos, sistema de defesa e na atividade enzimática. Um úni-
co cigarro fumado por dia reduz o batimento ciliar em 60%. Outros órgãos são
posteriormente afetados. Entre cinco a dez segundos após a inalação, a nicotina
chega ao cérebro. Neste órgão, a nicotina compromete a memória e o desempenho
metal e dependendo da dose inalada, induz um estado de euforia ou um efeito
ansiolítico (AMBROSE; BARUA, 2004).
No sistema cardiovascular, ocorre espessamento fibroso da camada íntima das
coronárias e das arteríolas intramiocárdicas, aumento da espessura da camada ín-
tima e média da artéria carótida e formação de aterosclerose. A nicotina também
afeta o índice cardíaco, a contratilidade, o fluxo coronariano e a pressão arterial
(AMBROSE; BARUA, 2004; CASTARFELI, 2007; SILVA, 2009).
O tabagismo passivo também é considerado um problema de saúde pública e
é representado por indivíduos não fumantes expostos à fumaça do cigarro, prin-
cipalmente em ambientes fechados. O tabagista passivo também possui risco au-
mentado para o desenvolvimento de DCV (GRAVINA; GRESPAN; ARAÚJO,
2009; SILVA, 2009).
Devido à dependência física e/ou psicológica, o abandono do cigarro não
é uma tarefa fácil. São necessárias múltiplas ações para auxiliar o tabagista nes-
se processo, dentre as ações é importante o aconselhamento da equipe de saúde
capítulo 1 • 14
evidenciando as consequências deste ato, os benefícios da cessação a curto e longo
prazos, mudança no estilo de vida sedentário, auxílio farmacológico e psicotera-
pêutico, além da vontade do paciente em parar de fumar (CARVALHO, 2000;
GRAVINA; GRESPAN; ARAÚJO, 2009).
CURIOSIDADE
A fumaça do cigarro é dividida em dois fluxos: central e periférica. A fumaça central é a
que o fumante traga, com temperatura acima de 950 °C e passa pelo filtro do cigarro. A fu-
maça periférica é a queima lenta do cigarro que acontece entre as tragas e tem temperatura
de 350 °C. Este tipo de fumaça não passa pelo filtro e libera no ambiente uma quantidade de
substâncias tóxicas muito maior do que a que é inalada pelo fumante.
(Diretriz para Cessação do Tabagismo, 2004)
Síndrome metabólica / diabetes mellitus
Síndrome metabólica é caracterizada por anormalidades clínicas e labora-

toriais que favorecem o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Em geral,
esses indivíduos apresentam obesidade com acúmulo de gordura na região ab-
dominal, intolerância à glicose, hipertensão arterial, dislipidemia e resistência à
insulina/diabetes mellitus (POZZAN et al., 2004; UEHARA, 2006; SKYLER et
al., 2017). Os critérios diagnósticos para síndrome metabólica estão descritos na
tabela 1.6.
CRITÉRIOS DEFINIÇÃO
OBESIDADE ABDOMINAL
Homens ≥ 94 cm
Mulheres ≥ 80 cm
Triglicérides ≥ 150 mg/dL
HDL-COLESTEROL
Homens < 40 mg/dL
Mulheres < 50 mg/dL
capítulo 1 • 15
PRESSÃO ARTERIAL
Sistólica ≥ 130 mmHg ou tratamento para hipertensão
Diastólica ≥ 85 mmHg ou tratamento para hipertensão
Glicemia Jejum ≥ 100 mg/dL
cm: centímetros; mg/dL: miligrama por decilitro; mmHg: milímetro de mercúrio.
Tabela 1.6 – Critérios diagnósticos de Síndrome Metabólica. I Diretriz Brasileira de Preven-

ção Cardiovascular (2013).
A síndrome metabólica é conhecida também como síndrome da resistência à

insulina por ser este o principal mecanismo desencadeador das demais alterações.
A resistência à insulina tem seu início associado à obesidade, outro fator de risco
cardiovascular evitável (POZZAN et al., 2004; UEHARA, 2006).
Mas, afinal, o que é a resistência à insulina? É quando a insulina circulante
não exerce sua função nos tecidos, sendo assim, existe dificuldade de a insulina
colocar a glicose dentro das células, como consequência, o pâncreas secretará mais
insulina (na tentativa de colocar glicose dentro das células) resultando em um
quadro de hiperinsulinemia. Sendo assim, o pâncreas será sobrecarregado e com
o passar do tempo ele perderá a capacidade de secretar quantidade suficiente de
insulina para vencer a resistência à insulina, assim, a glicose aumentará na corrente
sanguínea e o indivíduo desenvolverá a diabetes, também conhecido como hiper-
glicemia (MILECH et al., 2017; SKYLER et al., 2017).
Estima-se que haverá, no mundo, 471 milhões de adultos com diabetes melli-
tus em 2035, em 2016 esse número era de 387 milhões.
A diabetes é classificada em tipo 1 e tipo 2. A diabetes tipo 1 é frequentemente
diagnosticada na infância e acomete igualmente ambos os sexos reduzindo a expec-
tativa de vida dos pacientes em 13 anos. Em 80% dos casos, o fator causador da dia-
betes tipo 1 está relacionado a variações genéticas causando destruição das células
β, no entanto, fatores ambientais podem influenciar a autoimunidade das células β
pancreática e contribuir na gênese da diabetes. Dentre estes fatores estão infecções
virais, ingestão precoce de cereais e glúten e baixas concentrações de vitamina D
(POZZAN et al., 2004; ROIVAINEN; KLINGEL, 2010; SCHNEIDER; VON
HERRATH, 2014; MILECH et al. 2017; SKYLER et al., 2017).
A diabetes tipo 2 acomete adultos e idosos e está relacionada aos maus há-
bitos alimentares, sedentarismo e obesidade. Variações genéticas respondem por
apenas 15% dos casos de diabetes tipo 2. A diabetes tipo 2 se desenvolve quando
capítulo 1 • 16
há alteração na secreção de insulina pelas células β pancreática, secretando quan-
tidade insuficiente de insulina ou na ação inadequada dessa insulina, causando
resistência à insulina (ZIEGLER et al., 2003; POZZAN et al., 2004; MILECH
et al. 2017; SKYLER et al., 2017).
2H APÓS 75 G
CATEGORIA JEJUM CASUAL
DE GLICOSE
Glicemia Normal < 100 < 140
Tolerância à glicose
≥ 100 a < 126 ≥ 140 a < 200
diminuída
≥ 200
Diabetes mellitus ≥ 126 ≥ 200 (com sintomas
clássicos)
Tabela 1.7 – Valores de glicose plasmática. Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes

(2015-2016).
Para a realização da dosagem de glicose plasmática, é considerado jejum, a

falta de ingestão calórica por um período de no mínimo oito horas (MILECH et
al. 2017).
A Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes considera a glicemia plasmática
casual aquela realizada a qualquer hora do dia, sem se observar o intervalo desde
a última refeição. Para diabetes mellitus, a glicemia casual está acima de 200 mg/
dL associada a algum sintoma clássico como poliúria, polidipsia e perda de peso
inexplicável.
Prevenção primária e secundária
A prevenção primária é caracterizada por um conjunto de medidas adotadas

com intuito de evitar o aparecimento de alguma doença (SAAD, 2004; FILHO;
SALLES; SALVETTI, 2005; GRAVINA, 2009; RIBEIRO; COTTA; RIBEIRO,
2012). Por exemplo, um indivíduo saudável, sem fator de risco para DCV que
busca na prática regular de atividade física evitar a obesidade, as dislipidemias, a
diabetes mellitus dentre outros fatores de risco para DCV.
capítulo 1 • 17
Na prevenção primária “o paciente não é um paciente”, ou seja, é uma pes-
soa sem doença que busca na prevenção uma forma de evitar o aparecimento de
doenças.
A vacinação e a manutenção de um estilo de vida saudável são exemplos de
prevenção primária (FILHO; SALLES; SALVETTI, 2005).
A prevenção secundária é feita com o objetivo de evitar a ocorrência de novos
eventos cardiovasculares ou evitar complicações das doenças já existentes (SAAD,
2004; MENEGHELO et al., 2005). Por exemplo, um homem obeso que pratica
atividade física com o objetivo de evitar um novo infarto agudo do miocárdio.
A prevenção secundária envolve mudanças comportamentais – como modi-
ficação dos hábitos alimentares, prática regular de atividade física – e tratamento
das comorbidades já existentes (MENEGHELO et al., 2005).
Atividade física
Atividade física é qualquer movimento do corpo produzido pelos músculos

gerando energia acima do consumo basal (GRAVINA; GRESPAN; ARAÚJO,
2009).
Atividade física é diferente de exercício físico que é um exercício que visa à
aptidão física, é realizado de forma estruturada, bem organizada e com objetivo
específico (GRAVINA; GRESPAN; ARAÚJO, 2009).
A atividade física é essencial para a prevenção e para o tratamento sobretudo
das dislipidemias. A atividade física aeróbica regula o metabolismo dos lipídeos e
contribui para um menor acúmulo de gordura, auxiliando também no controle
da obesidade. É benéfica também na prevenção e no tratamento da hipertensão
arterial; indivíduos ativos apresentam 30% menos chance de desenvolver HAS
(FILHO; SALLES; SALVETTI, 2005; CICHOCKI et al., 2017).
É recomendada a prática de atividade física aeróbica por, no mínimo, 3 vezes/
semana com duração de 30 minutos (SANTOS et al., 2016).
Diversos benefícios têm sido relacionados com a prática regular de atividade fí-
sica. Esses benefícios podem ser classificados como agudo e crônico. Os benefícios
ou efeitos agudos da atividade física são aqueles que se dissipam rapidamente
e perdem seu efeito após a atividade (ou perduram no máximo por 24 horas),
já os efeitos crônicos são alcançados após repetidas sessões de atividade física
(GRAVINA; GRESPAN; ARAÚJO, 2009; GARCIA, 2010; CICHOCKI et al.,
2017).
capítulo 1 • 18
A tabela 1.8 descreve os principais efeitos agudos e crônicos da atividade física.
EFEITOS AGUDOS EFEITOS CRÔNICOS

FUNÇÃO ENDOTELIAL FUNÇÃO ENDOTELIAL
Débito cardíaco VO2 máximo
Fluxo sanguíneo muscular Comprimento de telômeros
Fluxo sanguíneo coronariano Flexibilidade e mobilidade articular
PROTEÇÃO ENZIMÁTICA ANTIOXIDATIVA

SENSIBILIDADE À INSULINA
SENSIBILIDADE DE BARORRECEPTORES
Lipólise Massa, força e potência muscular
Taxa metabólica de repouso Melhor controle do peso corporal
Substâncias vasoativas Massa óssea
Hormônio do crescimento Estrutura óssea trabecular
Síntese proteica
Glicemia Hemoglobina glicosada
SISTEMA AUTONÔMICO
HAS Pressão de pulso no exercício
Marcadores inflamatórios FCR e FC de exercício submáximo
Hiperlipemia pós-prandial Lipemia
Velocidade da onda de pulso Rigidez arterial
Risco de doenças degenerativas cog-
nitivas (demência e Alzheimer)
Hormônios reguladores do apetite Ansiedade e sintomas associados
à depressão
Risco de quedas nos idosos
FC: frequência cardíaca; FCR: frequência cardíaca de repouso. HAS: hipertensão arterial sistêmica
Tabela 1.8 – Efeitos agudos e crônicos da atividade física. I Diretriz Brasileira de Prevenção
Cardiovascular (2013).
A atividade física é de fácil realização, baixo custo e seguro. Incluem caminha-

das, dança, jardinagem, bicicletas, natação etc.
capítulo 1 • 19
Doenças hipertensivas
Hipertensão arterial sistêmica
A pressão arterial (PA) é a pressão que o sangue exerce contra a parede das
artérias, já a hipertensão, como o nome diz, é um excesso dessa pressão nas paredes
arteriais, podendo gerar acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, insufi-
ciência renal crônica e doenças vasculares (MALACHIAS et al., 2016).
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial,
muitas vezes assintomática e um fator de risco importante para o desenvolvimento
das DCV. Afeta aproximadamente 1 bilhão de indivíduos no mundo. O termo
HAS é utilizado quando há elevação sustentada dos níveis pressóricos acima de
140/90 mmHg sendo medidos pelo menos duas vezes em pelo menos dois dias
(BARCELOS, 2010; MALACHIAS et al., 2016).
É importante descartar a chamada hipertensão do avental branco, trata-se
de uma condição clínica caracterizada pelo aumento da PA quando medida por
um profissional da saúde em consultório (por isso do nome avental branco) acom-
panhadas de valores normais da PAS quando medidas no ambiente residencial ou
por meio da monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) (SERRANO
JR; TIMERMAN; STEFANINI, 2009; BARCELOS, 2010).
Alguns fatores contribuem para o aparecimento da HAS como a idade (mais
prevalente entre idosos), sexo (mais prevalente em mulheres) e etnia (mais pre-
valente na raça negra), obesidade, consumo excessivo de sódio (o recomendado
são 2 g/dia), etilismo (consumo diário acima de 30 g de álcool para homens e
15 g para mulheres), tabagismo, sedentarismo e fatores genéticos (SERRANO
JR; TIMERMAN; STEFANINI, 2009; BARCELOS, 2010; MALACHIAS et al.,
2016).
A HAS é um fator de risco para DCV que pode ser prevenido ou postergado.
Mudanças no estilo de vida, tais como alimentação saudável, baixo consumo de
sódio, baixo consumo de álcool, combate ao sedentarismo, ao tabagismo e à obe-
sidade são altamente recomendáveis (MALACHIAS et al., 2016).
A ingestão de sódio está fortemente associada à gênese da HAS, o consumo
excessivo de sódio provoca retenção de água, aumento do volume plasmático e
do débito cardíaco e assim, aumentando a pressão arterial sistêmica. Outro fa-
tor relacionado com a HAS é o envelhecimento arterial. Com o passar dos anos,
há um enrijecimento dos grandes vasos com redução de sua complacência, ou
capítulo 1 • 20
seja, os vasos perder a capacidade de se vasodilatarem para ajustar a pressão
(SERRANO JR; TIMERMAN; STEFANINI, 2009; MALACHIAS et al.,
2016).
A HAS acomete 36 milhões de indivíduos adultos no Brasil, isso equivale a
cerca de 32% da população.
O controle e o tratamento da HAS reduzem em 46% a ocorrência de in-
farto agudo do miocárdio e em 63%, a ocorrência de acidente vascular cerebral
(MALACHIAS et al., 2016).
A pressão arterial sistêmica é classificada como ótima, normal, limítrofe e hi-
pertensão (valores de referência na tabela 1.9, para indivíduos acima de 18 anos).
PRESSÃO PRESSÃO
CLASSIFICAÇÃO SISTÓLICA DIASTÓLICA
ÓTIMA < 120 < 80
NORMAL < 130 < 85
LIMÍTROFE 130-139 85-89
HIPERTENSÃO ESTÁGIO 1 140-159 90-99
HIPERTENSÃO ESTÁGIO 3 ≥ 180 ≥ 100
HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA ≥ 140 < 90
Unidades de medida em mmHg. Fonte: I Diretriz Brasileira de Prevenção Cardiovascular (2013).
Tabela 1.9 – Valores de referência para pressão arterial sistêmica. I Diretriz Brasileira de
Prevenção Cardiovascular (2013).
A pressão arterial é influenciada pelo débito cardíaco (DC) e pela resistência

vascular periférica (RVP), sendo assim:
PA = DC X RVP
Débito cardíaco é o volume de sangue que sai do coração a cada minuto e

RVP é a resistência imposta pelos vasos sanguíneos para receber esse sangue.
capítulo 1 • 21
O DC, ou seja, a quantidade de sangue que sai do coração a cada minuto, de-
pende do volume de sangue, da contratilidade do miocárdio, do retorno venoso e da
frequência cardíaca. Já a RVP depende de fatores humorais (vasodilatadores e vaso-
constritores), do sistema nervoso simpático e de fatores locais (autorregulação). Os
pacientes podem apresentam HAS pelo aumento do DC ou pelo aumento da RVP.
A HAS em jovens é, geralmente, devido ao aumento do DC; suas causas não
estão totalmente elucidadas. Acredita-se que ocorra devido a um estímulo excessi-
vo do sistema nervoso simpático no miocárdio.
Alguns pacientes hipertensos apresentam aumento da RVP, esse perfil hemo-
dinâmico está associado à idade devido à diminuição da complacência dos va-
sos sanguíneos.
Você verá como realizar a medição da pressão arterial no capítulo de méto-
dos diagnósticos.
Hipertrofia ventricular esquerda
A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) aparece em condições que cursam

com sobrecarga hemodinâmica (MATOS-SOUZA; FRANCHINI; JUNIOR,
2008; AZEVEDO, 2014). Sendo assim, é uma reação do miocárdio frente a um
aumento de demanda funcional, é uma resposta adaptativa do coração a, por
exemplo, hipertensão arterial.
A HVE está diretamente associada a níveis elevados de pressão arterial, no
entanto, outros fatores como sexo, raça, obesidade, diabetes, consumo excessivo
de sal, estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e estímulo nervoso
simpático também têm sua importância na gênese da hipertrofia (SADOSHIMA;
IZUMO, 1997; MALACHIAS et al.; 2016).
A hipertrofia do ventrículo esquerda pode acontecer devido à presença de
fatores hemodinâmicos ou neuro-humorais (MATOS-SOUZA; FRANCHINI;
JUNIOR, 2008; AZEVEDO, 2014).
Os fatores hemodinâmicos que induzem à HVE são:
• Aumento da necessidade metabólica, ou seja, a sobrecarga de trabalha im-
posta ao coração. Essa sobrecarga pode ser fisiológica, como acontece no exercício
físico, ou patológica, como acontece em pacientes com anemia crônica. Diante
dessa necessidade metabólica aumentada, o coração necessita bombear mais san-
gue e consequentemente, precisará se adaptar a essa nova demanda;
capítulo 1 • 22
• Sobrecarga de pressão e volume: o estiramento dos músculos papilares é
um estímulo mecânico para o desenvolvimento da hipertrofia. Esse estiramento
acelera a síntese de proteínas e aumenta as dimensões dos cardiomiócitos que
convertem o estímulo mecânico em sinais bioquímicos – por um processo chama-
do mecanotransdução - que coordenam a hipertrofia. O crescimento das células
cardíacas pode acontecer por adição de sarcômeros em série, gerando sobrecarga
de volume, ou adição de sarcômeros em paralelo, gerando sobrecarga de pressão.
Os fatores neuro-humorais que induzem à HVE são presença de catecolami-

nas, estimulação do sistema nervoso simpático, angiotensina II, insulina, estresse
oxidativo e hipercolesterolemia (MATOS-SOUZA; FRANCHINI; JUNIOR,
2008; AZEVEDO, 2014).
Do ponto de vista morfológico, a HVE gera remodelamento concêntrico (au-
mento na espessura do ventrículo esquerdo), hipertrofia concêntrica (sobrecarga
de pressão) (figura A) e hipertrofia excêntrica (sobrecarga de volume - figura B)
(MATOS-SOUZA; FRANCHINI; JUNIOR, 2008).
Figura A Figura B
Figura 1.1 – Disponível em: <http://servier.com/Powerpoint-image-bank>. Acesso em:
nov. 2017.
A HVE pode progredir para insuficiência cardíaca (IC), vários fatores expli-
cam esta progressão (MATOS-SOUZA; FRANCHINI; JUNIOR, 2008):
• Diminuição do suprimento de oxigênio e nutrientes para as células cardía-
cas devido à redução na densidade de arteríolas e capilares coronários, aumento da
espessura da parede coronária e aumento do tecido conjuntivo intersticial tornan-
do-se um obstáculo para a chegada de oxigênio nas células cardíacas;
• Desenvolvimento desordenado de fibrose ao redor das células cardíacas.
capítulo 1 • 23
Cardiomiopatias
A cardiomiopatia dilatada idiopática (CMD) é caracterizada por fibrose na

estrutura do miocárdio, atraso no sistema de condução de Purkinje, hipertrofia ven-
tricular, aumento do tônus autonômico e do equilíbrio eletrolítico (potássio e magné-
sio). Por vezes, os pacientes com CMD apresentam episódios de síncope, bloqueio de
ramo esquerdo, bloqueio atrioventricular de I e II graus (AZEVEDO, 2014).
Atualmente, alterações em mais de sessenta genes são descritos como causa-
dores da CMD. As mutações mais frequentes acontecem no gene LMNA que
codifica as proteínas laminina A e C responsáveis por várias funções essenciais da
célula cardíaca gerando, como consequência, bloqueio atrioventricular, arritmias
supraventriculares, alargamento e redução da função sistólica do ventrículo es-
querdo (AZEVEDO, 2014).
A cardiomiopatia chagásica crônica (CMC) é causada pelo Trypanosoma
cruzi e ainda tem alta prevalência no Brasil e nos países da América Latina. É ca-
racterizada por baixa voltagem do complexo QRS, cardiomegalia, disfunção ven-
tricular, taquicardia ventricular sustentada, bloqueio atrioventricular e síncope. A
CMC causa dilatação das câmaras cardíacas com distensão da massa muscular, o
coração pode pesar mais de 800 gramas (MACEDO, 2013).
A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é uma doença genética autossômica
dominante, com prevalência de 1:200 na população adulta e causa comum de
morte súbita em adultos jovens. É causada por mutações em genes que codificam
proteínas componentes do sarcômero da miofibrila cardíaca gerando hipertrofia
ventricular. O prognóstico depende do tipo de mutação (TORSONI et al., 2003;
RAFAEL et al., 2017).
O diagnóstico da CMH é feito por meio de eletrocardiograma bidimensional
com presença de hipertrofia ventricular esquerda, geralmente assimétrica. A pare-
de miocárdica pode apresentar espessamento ≥ 15 mm. A evolução e os sintomas
da CMH são variáveis, muitos pacientes podem permanecer estáveis por longos
períodos ou apresentar diversos eventos clínicos como angina, arritmias, embolia
sistêmica, insuficiência cardíaca, dor torácica, dispneia, síncope e, inclusive, morte
súbita (RAFAEL et al., 2017).
A figura a seguir apresenta um coração normal (figura 1.2A) e com cardiomio-
patia hipertrófica (figura 1.2B).
capítulo 1 • 24
Figura A Figura B
Figura 1.2 – Disponível em: <http://servier.com/Powerpoint-image-bank>. Acesso em:
nov. 2017.
Fisioterapia na doença hipertensiva
A fisioterapia nos pacientes cardiopatas visa melhorar as condições física,

mental e social, de forma que eles consigam reconquistar uma posição normal na
comunidade e levar uma vida ativa e produtiva (MACEDO, 2013).
A reabilitação cardíaca deve ser iniciada o mais precocemente possível e tem
efeitos significativos na redução do colesterol total, do LDL e triglicérides, melho-
ra na qualidade de vida e redução da mortalidade (GARCIA, 2010; RIBEIRO,
2012; MACEDO, 2013).
A atuação da fisioterapia na reabilitação cardíaca será tema do último capítulo
deste livro no qual você verá que os programas de reabilitação cardíaca são dividi-
dos em fases (HERDY et al., 2014):
• Fase I: indicada para pacientes após um evento cardíaco, tem início ainda
dentro da unidade hospitalar, após a estabilização hemodinâmica do paciente. As
atividades são de baixa intensidade e compreende ainda a orientação quanto aos fa-
tores de risco cardiovascular, mudanças no estilo de vida, prevenção de complicações
respiratórias, remoção de secreções e promoção da adequada ventilação pulmonar;
• Fase II: realizada como um ato contínuo da fase I, porém dando ênfase na
automonitorização do paciente. Dentro dessa automonitorização, cabe ao pacien-
te, interpretar suas respostas de frequência cardíaca, percepção do nível de esforço
e demais sintomas clínicos;
capítulo 1 • 25
• Fase III: o objetivo dessa fase é evitar a evolução da doença e novos episó-
dios de doença cardiovascular;
• Fase IV: as atividades não são diretamente supervisionadas. Nesta fase, o
programa de exercícios é prescrito com a finalidade de obter-se o benefício clínico
e uma melhora contínua da função cardiorrespiratória.
ATIVIDADES
01. Neste capítulo você estudou os fatores de risco para o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares. Dentre eles, vimos a síndrome metabólica e a diabetes mellitus. Explique a
relação entre elas.
02. Vimos que as dislipidemias são fatores de risco para o desenvolvimento das doenças
cardiovasculares. As dislipidemias são causadas por redução do HDL e/ou aumento do LDL
e triglicérides. Uma dessas lipoproteínas tem fator protetor do vaso sanguíneo. Qual é essa
lipoproteína e como ela age protegendo os vasos sanguíneos?
03. A hipertensão arterial é um fator de risco para o desenvolvimento das doenças cardio-
vasculares. A pressão arterial é influenciada por dois fatores, quais são eles?
04. Quais fatores estão relacionados com a gênese da hipertrofia ventricular esquerda?
05. A fisioterapia cardíaca é uma especialidade da fisioterapia que permite reabilitar pa-
cientes com desordens cardiovasculares. Cite os benefícios da fisioterapia cardíaca nes-
tes pacientes.
RESUMO
Neste capítulo você viu como as doenças cardiovasculares, ainda hoje, atingem um nú-
mero grande de pessoas. A maioria dos fatores de risco para DCV são fatores modificáveis,
no entanto, o envelhecimento da população é responsável pelo fator de risco mais prevalen-
te: a hipertensão arterial.
A prevenção primária ainda é a melhor forma de evitar doenças cardiovasculares; uma
forma de prevenir é manter um estilo de vida saudável, praticando atividade física regular e
cultivando hábitos alimentares saudáveis.
capítulo 1 • 26
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capítulo 1 • 30
2
Arritmias e
valvopatias
Arritmias e valvopatias
Você já deve ter ouvido falar em arritmia cardíaca, insuficiência cardíaca,
estenose mitral ou insuficiência aórtica. Nesse capítulo você aprenderá como
acontecem as arritmias e, para isso, iremos relembrar um pouco a eletrofisiolo-
gia cardíaca.
Nesse capítulo você estudará também as principais doenças valvares, você sa-
bia que os jovens são os mais acometidos por doenças de valva? Você também verá
o que é e como se instala a insuficiência cardíaca, doença muito prevalente na
população brasileira.
Boa leitura!
OBJETIVOS
• Identificar os mecanismos desencadeadores das arritmias cardíacas;
• Diferenciar os tipos de arritmias;
• Identificar e diferenciar as valvopatias;
• Conhecer a atuação da fisioterapia na insuficiência cardíaca.
Arritmias
Eletrofisiologia cardíaca básica
O coração tem tecidos especializados responsáveis por gerar e conduzir o im-

pulso elétrico que resultará em contração das câmaras cardíacas.
O impulso elétrico é gerado pelo nó sinoatrial (NSA) e conduzido por
meio dos tratos atriais intermodais, ao nó atrioventricular (NAV), fascículos
atrioventriculares (feixe de His) e ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje)
para promoverem a contração dos ventrículos (FENELON; NASCIMENTO;
PAOLA, 2009).
capítulo 2 • 32
Figura 2.1 – Sistema de condução. Disponível em: <http://servier.com/Powerpoint-image
-bank>. Acesso em: nov. 2017.
O miocárdio tem uma propriedade especial chamada de excitabilidade, após

ser estimulado, o miócito sofre alterações na voltagem de sua membrana e o im-
pulso elétrico se propaga por todo o miocárdio. Esse impulso gerado pelo NSA é
chamado de potencial de ação (FENELON; NASCIMENTO; PAOLA, 2009).
Após a geração do impulso elétrico (potencial de ação) pelo NSA, ele é pro-
pagado para os átrios por meio dos tratos atriais intermodais e atinge o NAV, o
fascículo atrioventricular, os ramos subendocárdicos e por fim, os ventrículos.
O potencial de ação do coração pode ser do tipo resposta rápida e resposta
lenta. O potencial de ação de resposta rápida é encontrado nas células atriais e
ventriculares e é composto por cinco fases (BONOW et al.,1998; FENELON;
NASCIMENTO; PAOLA, 2009; HERDY et al.,2014):
• Fase 0 ou despolarização rápida: acontece devido à entrada rápida de sódio
(Na ) nas células, despolarizando-as e alcançando um potencial de membrana po-
+
sitivo (+20 mV);

• Fase 1 ou repolarização precoce: acontece a saída de potássio (K+) das célu-
las, por meio dos canais de K+;
• Fase 2 ou platô: acontece a entrada de cálcio (Ca2+) por meio dos canais de
Ca2+ e a entrada lenta de Na+;
• Fase 3 ou repolarização tardia: acontece a saída de K+, repolarizando a célu-
la, alterando o potencial de membrana para –90 mV;
• Fase 4 ou potencial de repouso: acontece a saída de Na+ e de Ca2+e a entrada
de K+ e Na+.
capítulo 2 • 33
O potencial de ação de resposta lenta é encontrado nas células do NSA e
do NAV e é composto por três fases (BONOW et al.,1998; FENELON;
NASCIMENTO; PAOLA, 2009; HERDY et al.,2014):
• Fase de despolarização: acontece devido à entrada de Ca2+ nas células despo-
larizando-as e alcançando um potencial de membrana positivo (+20 mV);
• Fase de repolarização: acontece a saída de K+, repolarizando a célula;
• Fase de despolarização espontânea: acontece a entrada de Ca2+e uma dimi-
nuição da saída de K+.
Qualquer interrupção ou alteração nessas fases pode resultar em arritmias.

As arritmias são anormalidades da atividade elétrica cardíaca e acontecem de-
vido a distúrbios na formação e/ou condução do impulso elétrico. Os distúrbios
de formação do impulso podem acontecer em uma única célula ou em um grupo
de células cardíacas conectadas anatomicamente e eletricamente, gerando um im-
pulso elétrico anormal. Isso ocorre quando há liberação acentuada de catecolami-
nas ou quando há intoxicação por cocaína (SCANAVACCA; SOSA, 2009; LEAL;
CREVELARO; MADURO, 2009; HERDYet al.,2014).
As arritmias podem acontecer devido a mutações nos genes dos canais iônicos.
Os canais iônicos são proteínas transmembranas capazes de transportar íons por
meio da membrana celular. Mutações nesses canais são responsáveis pelo surgi-
mento da síndrome do QT longo congênito, síndrome do QT curto, síndrome
de Brugada e taquicardia ventricular polimórfica tecolaminérgica (CALCASOLA,
2015).
As arritmias podem ser atriais e/ou ventriculares, as principais estão descritas
na tabela 2.1.
ARRITMIAS ATRIAIS ARRITMIAS VENTRICULARES

TAQUICARDIA SINUSAL Taquicardia ventricular
INAPROPRIADA
TAQUICARDIA ATRIAL Taquicardia idiopática do ventrículo direito
PAROXÍSTICA
Taquicardia idiopática do ventrículo
FLUTTER ATRIAL esquerdo
capítulo 2 • 34
FIBRILAÇÃO ATRIAL Taquicardia bidirecional
EXTRASSÍSTOLES Fibrilação ventricular

SUPRAVENTRICULARES
Torsade de pointes
Extrassístoles ventriculares
Tabela 2.1 – Tipos de arritmias atriais e ventriculares. Fenelon, Nascimento e Paola (2009);
Grupi, Lima e Barbosa (2009); Herdy et al. (2014).
As arritmias atriais, também conhecidas como taquicardias supraventriculares,

se originam e se mantêm nas estruturas atriais e nas junções atrioventriculares. Do
ponto de vista elétrico, estão situadas acima do feixe de His.
A taquicardia sinusal inapropriada é uma taquicardia focal originada no
nó sinusal e mantém a frequência cardíaca acima de 100 bpm durante a vigília.
A taquicardia atrial paroxística tem como característica episódios de início e
término súbitos, com sintomas de palpitação, bem toleradas, raramente associadas
com síncope. A frequência cardíaca pode variar entre 150 e 230 bpm. Ao eletro-
cardiograma apresenta estreitamento do complexo QRS (LEAL; CREVELARO;
MADURO, 2009; HERDY et al., 2014).
O flutter atrial é uma arritmia pouco comum, podendo ser aguda ou crônica.
É caracterizado por ritmo cardíaco instável com frequência atrial variando entre
250 e 450 bpm. A fibrilação atrial é um distúrbio rítmico muito prevalente em
adultos e idosos (MOREIRA et al., 2009; HERDYet al., 2014). Devido à sua alta
prevalência, o tema será abordado mais detalhadamente adiante.
As extrassístoles supraventriculares são caracterizadas por batimentos preco-
ces com onda P nítida ao eletrocardiograma e são causas comuns de palpitações e
irregularidades do pulso (CIRENZA; DIETRICH; PAOLA, 2009).
As arritmias ventriculares, conhecidas também como taquiarritmias ventri-
culares, se originam e se mantêm nas estruturas localizadas abaixo da bifurcação
do feixe de His. São mais graves que as arritmias supraventriculares, com sintomas
que podem variar desde palpitações, tonturas, pré-síncope, síncope até morte sú-
bita (CIRENZA; DIETRICH; PAOLA, 2009; MOREIRA et al., 2009; HERDY
et al., 2014).
A taquicardia ventricular idiopática é um termo utilizado para denominar
as taquicardias que acontecem em corações estruturalmente normais. A origem da
capítulo 2 • 35
taquicardia está relacionada com os fascículos dos ventrículos e pode ser reversível
com uso de verapamil (CAMANHO et al., 2007). A taquicardia bidirecional
é uma forma pouco comum de taquicardia na qual o ritmo cardíaco é regular,
no entanto, a cada batimento há mudança do eixo elétrico e o impulso elétrico é
conduzido, de forma alternada, por duas diferentes vias de condução. Esse tipo
de taquicardia pode estar presente na intoxicação digitálica (FRIEDMANN et al.,
2011).
A fibrilação ventricular é uma condição grave e geralmente causa mor-
te súbita. Frequentemente ocorre após uma extrassístole seguida de taquicardia
ventricular e fibrilação ventricular. Os Torsades de pointes são acoplamentos
longos da primeira extrassístole ventricular que dão início à arritmia (FENELON;
NASCIMENTO; PAOLA, 2009; MOREIRA et al.,2009).
Fibrilação atrial
Dentre as arritmias cardíacas, a fibrilação atrial (FA) é a mais prevalente. É

um tipo de taquiarritmia supraventricular caracterizada por ativação elétrica atrial
desorganizada ou atraso na condução elétrica interatrial. A FA acontece devido a
inúmeros fatores como fibrose atrial, defeitos genéticos, processos inflamatórios,
envelhecimento, doenças autoimunes, doenças cardíacas, tabagismo, ingestão
de álcool e bebidas cafeinadas etc. (LEAL; CREVELARO; MADURO, 2009;
MOREIRA et al., 2009).
A FA é classificada como (MOREIRA et al., 2009; HERDY et al., 2014):
• FA paroxística: apresenta duração inferior a 48 horas e apresenta rever-
são espontânea;
• FA crônica persistente: é a fibrilação atrial que ainda não foi submetida a
tratamento e não é reversível espontaneamente;
• FA crônica permanente: é a fibrilação que resiste mesmo após reversão quí-
mica ou elétrica.
Três fatores estão presentes na formação da fibrilação atrial, são eles (MOREIRA
et al., 2009; HERDY et al., 2014):
• A presença de substrato arritmogênico, ou seja, algum fator necessário para
gerar e manter a FA. O aumento de tecido atrial e a fibrose atrial são exemplos, pois
geram sobrecarga nos átrios, podendo ser visto também na hipertensão arterial, no
bloqueio atrioventricular total e nas cardiomiopatias hipertrófica e dilatada;
capítulo 2 • 36
• A presença de gatilhos, como as ectopias atriais, que irão deflagrar o proces-
so de fibrilação;
• Fatores que instabilizam o substrato arritmogênico e aumentam a chance de
os gatilhos deflagrarem a fibrilação. Uma causa frequente é o aumento da pressão
intratrial causado por hipervolemia.
Morte súbita
A morte súbita é definida como a morte natural, inesperada, de causa car-

díaca, que acontece em até 24 horas do início dos sintomas, podendo acometer
indivíduos com ou sem doença cardíaca diagnosticada (BONOW et al., 1998;
HERDY et al., 2014).
A prevalência de morte súbita é maior em homens com idade entre 45 e 75
anos. A morte súbita também tem uma prevalência elevada entre o nascimento e
o sexto mês de vida, descrita como morte súbita infantil (KANNEL; THRON,
1994; BONOW et al., 1998).
No caso da morte súbita no adulto, muitas patologias estão diretamente ou in-
diretamente associadas como doença valvar, doença cardíaca congênita, miocardi-
tes e disfunções autonômicas, no entanto, as principais causas de morte súbita são
as doenças coronarianas, seguidas pelas cardiomiopatias (BONOW et al., 1998;
HERDY et al., 2014).
Os mecanismos desencadeadores da morte súbita estão relacionados a algum
substrato anatômico anormal como fibrose miocárdica, hipertrofia miocárdica,
isquemia, inflamação ou necrose miocárdica. Estes desencadeadores associados às
disfunções eletrofisiológicas são responsáveis por desencadear taquicardia ventri-
cular sustentada e fibrilação ventricular seguidas de bradicardia e assistolia que
resulta em morte súbita (HERDY et al., 2014; CALCASOLA, 2015).
Marcapasso
Os marcapassos convencionais são minúsculos geradores capazes de comandar

o ritmo cardíaco com extrema precisão, possuem finos eletrodos implantados no co-
ração por meio do sistema venoso, sem a necessidade de toracotomia e pesam entre
18 e 25 gramas (CIRENZA; DIETRICH; PAOLA, 2009; CALCASOLA, 2015).
Os marcapassos elevam a frequência cardíaca nas bradicardias, a níveis fisioló-
gicos e assim, eliminam os sintomas de tonturas e síncopes e consequentemente,
capítulo 2 • 37
a mortalidade. Os marcapassos são constituídos de um gerador de pulso, um
circuito eletrônico e eletrodos. O gerador de pulso, por sua vez, é composto
de uma fonte de energia e um circuito, é uma cápsula de titânio hermeticamente
fechada (MATEOS; MATEOS; MATEOS, 2009).
A fonte de energia se dá por meio de uma bateria que fornece energia sufi-
ciente para geração de cada pulso. Essa fonte é composta de lítio/iodo e apresenta
vida útil longa.
Atualmente, os circuitos eletrônicos são muito pequenos, consomem
pouquíssima bateria e são extremamente complexos. Eles permitem troca de
informação entre o marcapasso e o médico por meio de telemetria, permitem
modificar os parâmetros do gerador de pulso de forma não invasiva por meio dos
módulos de programação, permitem controle de tempo e pulsos aplicados ao co-
ração e ainda garantem frequências cardíacas máxima e mínima em caso de pane
do sistema (MATEOS; MATEOS; MATEOS, 2009).
Os geradores de pulso são conectados ao coração por meio dos eletrodos e
assim, conduzem os pulsos do gerador ao coração e também os sinais cardíacos
do coração ao gerador de pulso. Os eletrodos são filamentos condutores revestidos
por silicone ou poliuretano, constituídos por ligas metálicas especiais altamente
resistente (MATEOS; MATEOS; MATEOS, 2009).
Figura 2.2 – Marcapasso cardíaco. Disponível em: <http://servier.com/Powerpoint-image

O estímulo gerado no gerador de pulso do marcapasso se propaga facilmente

pelo miocárdio devido à sua capacidade sincicial, sendo distribuído para todas as
células miocárdicas.
capítulo 2 • 38
A tabela 2.2 apresenta os tipos de marcapassos utilizados, bem como algumas
observações referentes a cada tipo específico.
TIPOS DE OBSERVAÇÕES
MARCAPASSOS
TEMPORÁRIOS Usados para tratamento de bradiarritmias reversíveis.
DEFINITIVOS Usados para tratamento de bradiarritmias irreversíveis.
Quando apenas um polo está em contato com o

MONOPOLARES miocárdio.
Quando ambos os polos estão em contato com o

BIPOLARES miocárdio.
UNICAMERAIS Estimulam somente os átrios ou somente os ventrículos.
BICAMERAIS Estimulam átrios e ventrículos.
São marcapassos que respeitam o ritmo cardíaco do pa-

SINCRÔNICOS ciente e não competem com ele.
Não respeitam o ritmo natural e estimulam de forma

ASSINCRÔNICOS permanente e independente.
ENDOCÁRDICOS Eletrodos implantados por via transvenosa.
EPICÁRDICOS Eletrodos implantados por toracotomia.
MULTIPROGRAMÁVEIS Apresentam mais de dois parâmetros programáveis.
Tabela 2.2 – Tipos de marcapassos. Mateos, Mateos e Mateos (2009).
Os marcapassos possuem biossensores que detectam continuamente condições

metabólicas e atividade física do paciente, ajustando assim, a frequência cardíaca.
Os marcapassos são definidos pelas três primeiras letras (MATEOS;
MATEOS; MATEOS, 2009). Exemplo: existem marcapassos chamados de AAI,
DDD, VVI etc.
A primeira letra representa a câmara estimulada, em que A = átrio; V = ventrí-
culo; D = átrio e ventrículo e O = nenhuma. A segunda letra identifica a câmara
capítulo 2 • 39
cardíaca que sentirá o impulso, em que A = átrio; V = ventrículo; D = átrio e
ventrículo e O = nenhuma, e a terceira letra indica a resposta do marcapasso à de-
tecção de um sinal natural, em que T = deflagração; I = inibição; D = deflagração
e inibição e O = sem resposta (MATEOS; MATEOS; MATEOS, 2009).
Um marcapasso do tipo AAI, significa que ele estimula o átrio, sente o átrio e
se inibe na presença de onda P espontânea. Um marcapasso do tipo DDD estimula
átrios e ventrículos, sente átrios e ventrículos, deflagra em ventrículos quando sente
os átrios e inibe o estímulo em ambas câmaras quando sente o ventrículo. Já o tipo
VVI estimula o ventrículo, sente o ventrículo e se inibe na presença de onda R.
As complicações relacionadas ao uso de marcapasso são divididas em duas
categorias. As complicações precoces acontecem em até trinta dias do implante
e, muitas vezes, estão relacionados com a cirurgia, como pneumotórax, embolia
gasosa, perfuração atrial ou ventricular, estimulação frênica, infecções, falhas de
conexão com o gerador, taquicardia, fibrilação ventricular, pericardite, desloca-
mento do eletrodo, falha de comando e/ou de sensibilidade. As complicações
tardias podem acontecer após os trinta dias do implante, são elas: falha de co-
mando e/ou sensibilidade, estimulação muscular esquelética, deslocamento do
gerador ou do eletrodo, falha do isolante ou falha elétrica, endocardite, infecções,
trombose venosa e arritmias induzidas pelo marcapasso (MATEOS; MATEOS;
MATEOS, 2009).
Valvopatias
As valvopatias constituem um grupo de doenças que afetam as valvas car-

díacas, em geral, cursam sem manifestação clínica, no entanto, na presença de
sintomas é quase unânime a necessidade de intervenção cirúrgica (BONOW et
al., 1998).
Diferentemente de muitas doenças cardiovasculares, as valvopatias acometem
mais os jovens. De acordo com a Sociedade Brasileira de Cardiologia, a princi-
pal etiologia das valvopatias no Brasil é a febre reumática, responsável por 70%
dos casos.
O diagnóstico das valvopatias tem base na realização da anamnese, exames
físicos e complementares. A anamnese e o exame físico bem feitos são funda-
mentais para o diagnóstico, uma vez que os exames complementares não apre-
sentam grande sensibilidade e especificidade para o diagnóstico das valvopatias
(TARASOUTCHI et al., 2011).
capítulo 2 • 40
As valvopatias são classificadas como estenose ou insuficiência, e isso será visto
mais adiante.
Pacientes sintomáticos podem apresentar palpitações, dor torácica ao esforço
e síncope, um sintoma menos prevalente é a presença de rouquidão, que pode se
manifestar em pacientes com estenose mitral.
Alguns achados clínicos podem estar presentes em pacientes com valvopatias,
como as faces mitralis, que é uma hiperemia crônica dos maxilares encontrada
em pacientes com estenose mitral em grau avançado e a hipertensão pulmonar que
pode estar presente em pacientes que apresentam graus severos de estenose mitral
(TARASOUTCHI et al., 2005; TARASOUTCHI et al., 2011).
Todas as valvopatias podem evoluir para insuficiência cardíaca, você verá
a seguir.
Aspectos cirúrgicos
As cirurgias valvares evoluíram muito nos últimos anos. As cirurgias cardíacas

são classificadas como corretivas ou paliativas e ainda, sem ou com circulação ex-
tracorpórea. Cirurgias corretivas visam à correção do problema e a recuperação do
paciente, as cirurgias paliativas visam apenas aliviar o sofrimento do paciente sem
recuperar o órgão de forma definitiva (SCANAVACCA; SOSA, 2009; LOPES et
al., 2017).
A circulação extracorpórea (CEC) é um procedimento que pode ser realizado
durante as cirurgias cardíacas com o objetivo de facilitar a manipulação do coração
pelo cirurgião. A CEC será abordada com mais profundidade no capítulo 3.
A comissurotomia é uma técnica cirúrgica que visa restabelecer a área valvar
mediante secção da fusão comissural e dos papilares. Existem dois tipos de
comissurotomia: aberta e fechada. Na comissurotomia fechada, o cirurgião não
visualiza a área, apenas a sente com a ponta de um dos dedos, a comissurotomia a
céu aberto apresenta melhores resultados, pois o cirurgião visualiza a área cardíaca
e assim, é possível realizar a abertura valvar adequada, evitar lacerações no apa-
relho valvar e tromboembolismo. A comissurotomia a céu aberto apresenta me-
nor risco de morbidade e mortalidade quando comparado com a cirurgia fechada
(BONOW et al., 1998; TARASOUTCHI et al., 2011).
A valvoplastia mitral por cateter-balão é uma técnica cirúrgica utilizada nos
casos de estenose mitral sintomática. Consiste na utilização de cateter para dire-
cionar balões a serem inflados por meio da valva mitral. Dentre as vantagens deste
capítulo 2 • 41
método, está a elevada taxa de sucesso e baixas taxas de complicações impactando
positivamente na sobrevida dos pacientes. No caso da valvoplastia aórtica por
balão, o procedimento é paliativo utilizado em pacientes que possuem alto risco
para a cirurgia tais como, indivíduos acima de 80 anos com múltiplas comorbi-
dades, baixo índice de massa corporal e comprometimentos de múltiplos órgãos
(BONOW et al., 1998; TARASOUTCHI et al., 2011).
Na plástica de valva, ou plastia de valva, é feita a reconstrução da valva aco-
metida. Neste caso, não há colocação de prótese e por isso, esta técnica apresenta
algumas vantagens como ausência de complicações devido à presença de próte-
se, aumento da taxa de sobrevida e manutenção da função ventricular. Dentre
as desvantagens, está o tempo total da cirurgia e de uso de CEC, que é bem
maior quando comparado com a cirurgia de troca valvar (BONOW et al., 1998;
TARASOUTCHI et al., 2011; LOPES, 2017).
Quando comparamos as cirurgias reparadoras anteriormente mencionadas
com as substituições das valvas (troca de valva), estas últimas apresentam maior
morbidade e mortalidade operatórias, maior risco de tromboembolismo, endocar-
dite e hemólise.
As trocas de valvas consistem da substituição da valva do paciente por prótese
biológica, também chamada de bioprótese, ou prótese metálica.
As biopróteses são confeccionadas a partir de pericárdio bovino ou a partir da
valva aórtica porcina. As próteses mecânicas são mais indicadas para cirurgias em
crianças e adultos jovens (TARASOUTCHI et al., 2011; LOPES, 2017).
Figura 2.3 – Prótese de valva mitral. Disponível em: <http://servier.com/Powerpoint-image

capítulo 2 • 42
Insuficiência cardíaca
A insuficiência cardíaca (IC) é uma incapacidade progressiva de o coração

bombear sangue suficiente a fim de atender a demanda de oxigênio dos tecidos,
causando diminuição da capacidade funcional e da qualidade de vida e o aumento
da morbidade e mortalidade (JÚNIOR et al., 2005).
A IC é a consequência de muitas doenças cardiovasculares causadas pelo estilo
de vida e dieta inadequados como obesidade, falta de atividade física, ingestão
excessiva de sódio, gorduras e açúcares, tabagismo, etilismo e estresse. Em menor
proporção, a IC aparece como consequência de cardiomiopatias, hipertensão e
valvopatias (KANNEL; THRON, 1994; JÚNIOR et al., 2005).
Afeta aproximadamente 2,5% da população com idade maior ou igual a 45
anos e 10% da população acima dos 65 anos. A predisposição elevada em idosos
se dá pelo fato de o sistema cardiovascular sofrer mudanças com o passar dos anos,
principalmente na presença de doenças cardiovasculares e à melhora nos cuida-
dos à saúde, permitindo que doentes cardiovasculares atinjam a terceira idade.
O prognóstico a longo prazo da IC é ruim, metade dos pacientes morrem nos
primeiros cinco anos após a primeira internação (KANNEL; THRON, 1994).
Os sintomas mais frequentes são dispneia aos esforços, dispneia paroxística
noturna, ortopneia, tosse, chieira torácica, hemoptise, edema periférico e fadiga.
Dentre todos os sintomas, a fadiga é o sintoma mais limitante, pois influencia
diretamente a intolerância ao exercício (KANNEL; THRON, 1994; JÚNIOR et
al., 2005).
Em fases iniciais da IC, os pacientes podem permanecer assintomáticos por
meses ou anos, pois o organismo ativa mecanismos adaptativos como do sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e do sistema nervoso simpático (SNS)
que modulam a função ventricular em níveis próximos ao normal e assim, não
há ocorrência de sintomas. A longo prazo, acontece o remodelamento ventricular
alterando seu tamanho, sua forma e função tornando a IC sintomática (HERDY
et al., 2014).
O SRAA mantém a homeostase de sal e água e assim, atua no controle da
pressão arterial. Em pacientes com IC, há um aumento da produção de renina que
transforma o angiotensinogênio em angiotensina I, que é convertida em angio-
tensina II que causa uma potente vasoconstrição e contribui, juntamente com o
SNS, para o aumento da resistência vascular, aumento da pós-carga do ventrículo
esquerdo, sobrecarregando-o (HERDY et al., 2014).
capítulo 2 • 43
Valvopatias isoladas e associadas
Valvopatia é o nome dado para denominar disfunções das valvas cardíacas.

Estas disfunções podem ser classificadas como estenoses ou insuficiências e ainda,
associação de ambas. As insuficiências correspondem a lesões agudas nas valvas
cardíacas, enquanto as estenoses, às lesões crônicas. É comum encontrarmos pa-
cientes com valvopatias associadas, ou seja, apresentando graus variados de este-
nose e insuficiência.
A seguir, você conhecerá todos os casos de estenoses e de insuficiências val-
vares. O termo “estenose” é utilizado para descrever uma restrição à abertura das
valvas, já o termo “insuficiência” descreve uma incompetência da valva no seu
mecanismo de fechamento, ou seja, enquanto “estenose” é uma dificuldade de
abertura da valva, a “insuficiência” é uma dificuldade de fechamento.
A doença reumática é principal causa de valvopatia, pois gera edema e in-
filtrados celulares inflamatórios, causando fibrose e espessamento das valvas
(TARASOUTCHI et al., 2011; HERDY et al., 2014).
A estenose mitral apresenta etiologia geralmente reumática, mas também
pode ser congênita, decorrente de mucopolissacaridoses, lúpus eritematoso sistê-
mico e síndrome carcinoide. Apresenta evolução crônica e progressiva, pode cursar
de forma silenciosa nos estágios iniciais. Acomete pacientes jovens, principalmen-
te do sexo feminino (TARASOUTCHI et al., 2011).
A estenose mitral acontece devido à resistência ao fluxo sanguíneo em razão
do espessamento e da imobilidade dos folhetos da valva mitral. A obstrução à
passagem do sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo gera gradiente
pressórico entre o átrio e o ventrículo, fazendo o fluxo sanguíneo seguir de manei-
ra retrógrada, por meio das veias pulmonares, para o leito vascular pulmonar, po-
dendo causar edema intersticial, hipertensão pulmonar e edema agudo de pulmão
A estenose mitral pode ser classificada como leve, moderada e intensa. Os
pacientes que apresentam a forma leve, geralmente toleram bem a prática de exer-
cício, sem manifestação sintomática. Pacientes que apresentam a forma grave da
doença podem apresentar um quadro de edema agudo de pulmão, pois o aumento
da pressão no átrio esquerdo eleva a pressão capilar pulmonar e predispõe o extra-
vasamento de líquido intrapulmonar (TARASOUTCHI et al., 2011; HERDY et
al., 2014).
capítulo 2 • 44
O critério de gravidade da estenose mitral se dá pela avaliação da pressão capi-
lar pulmonar e da pressão sistólica de artéria pulmonar. Os valores estão descritos
na tabela 2.3.
ÁREA VALVAR PCP* PSAP

LEVE > 1,5 cm2 < 20 mmHg < 35 mmHg
MODERADA 1,1 – 1,5 cm2 < 25 mmHg < 50 mmHg
GRAVE < 1 cm2 > 25 mmHg > 50 mmHg
* medida durante o exercício; cm2: centímetro quadrado; mmHg – milímetros de mercúrio;

PCP – pressão capilar pulmonar; PSAP – pressão sistólica de artéria pulmonar.
Tabela 2.3 – Critérios de gravidade da estenose mitral. Diretriz Brasileira de Valvopatias (2011).
O prognóstico da estenose mitral está relacionado com a gravidade da mani-

festação e com a presença ou não de tratamento clínico. Pacientes assintomáti-
cos não tratados possuem uma taxa de sobrevida acima de 80%, no entanto, na
presença de sintomas a sobrevida cai para cerca de 65%. As principais causas de
óbitos em paciente com estenose mitral clinicamente tratados são insuficiência
cardíaca e embolia (TARASOUTCHI et al., 2011; HERDY et al., 2014).
Na estenose mitral, a cirurgia está indicada em pacientes sintomáticos que
possuem contraindicação para dilatação percutânea.
Figura 2.4 – Estenose de valva mitral. Disponível em: <http://servier.com/Powerpoint-ima-

ge-bank>. Acesso em: nov. 2017.
capítulo 2 • 45
A insuficiência mitral (figura 2.4) apresenta como etiologia a doença reumática
ou o prolapso da valva mitral. Acontece quando há uma regurgitação do sangue do
ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo, devido à incompetência de a valva mitral
fechar após a sístole atrial (TARASOUTCHI et al., 2011; HERDY et al., 2014).
Figura 2.5 – Insuficiência de valva mitral. Disponível em: <http://servier.com/Powerpoint

-image-bank>. Acesso em: nov. 2017.
A insuficiência mitral pode ser classificada como aguda ou crônica e como

primária e secundária. No quadro agudo, o surgimento é rápido e necessita de
intervenção precoce, pois gera uma sobrecarga abrupta de volume no ventrículo
esquerdo. Esse aumento súbito de volume no ventrículo esquerdo gera diminui-
ção do débito cardíaco, o átrio e o ventrículo esquerdos não conseguem acomodar
esse volume de sangue e resulta em cogestão pulmonar (TARASOUTCHI et al.,
2011; HERDY et al., 2014).
Na insuficiência mitral crônica, o início é insidioso o que permite a adaptação
das câmaras cardíacas e o paciente pode permanecer assintomático por vários anos.
Dentre as adaptações das câmaras cardíacas está a hipertrofia excêntrica do ventrí-
culo esquerdo, o que permite um aumento do volume diastólico final, um aumento
do volume sistólico e do débito cardíaco. Assim, átrio e ventrículo esquerdos passam
a acomodar o volume regurgitante em baixas pressões de enchimento, sem causar
congestão pulmonar (TARASOUTCHI et al., 2011; HERDY et al., 2014).
Os casos primários estão relacionados com alterações na estrutura dos folhe-
tos, já os casos secundários, estão relacionados com cardiomiopatias, disfunção
ventricular esquerda e isquemia miocárdica.
O prolapso da valva mitral é um conjunto de alterações que levam à degene-
ração do conjunto do aparelho valvar. O conjunto do aparelho valvar compreende
capítulo 2 • 46
o anel fibroso, os folhetos ântero-septal e póstero-lateral, as cordas tendíneas, os
músculos papilares e a musculatura miocárdica da parede ventricular adjacente
A estenose aórtica acomete jovens e idosos. Geralmente, em indivíduos jo-
vens, é de etiologia reumática ou congênita e em indivíduos idosos, é de etiologia
aterosclerótica. A estenose aórtica acontece devido a uma dificuldade de abertura
da valva aórtica durante a sístole ventricular causando obstrução ao fluxo sanguí-
neo durante sua saída do ventrículo esquerdo para a artéria aorta, como meca-
nismo compensatório, é comum evoluir com hipertrofia de ventrículo esquerdo
O critério de gravidade da estenose aórtica se dá pelo gradiente ventrículo
-aorta, quanto maior o gradiente, maior a gravidade. Os valores estão descritos na
tabela 2.4.
ÁREA VALVAR GRADIENTE VE-AO

LEVE > 1,5 cm2 < 20 mmHg
MODERADA 1,1 – 1,5 cm2 21-49 mmHg
GRAVE < 1 cm2 > 50 mmHg

cm2: centímetro quadrado; mmHg – milímetros de mercúrio; VE – ventrículo esquerdo; Ao – aorta
Tabela 2.4 – Critérios de gravidade da estenose aórtica. Diretriz Brasileira de Valvopatias (2011).
A insuficiência aórtica (figura 2.6)

é caracterizada pelo fluxo retrógrado
de sangue da aorta para o ventrículo
esquerdo durante a diástole ventricular.
Apresenta diversas etiologias como
doença reumática, dilatação idiopática
da aorta, síndrome de Marfan,
endocardite infecciosa e presença de
valva aórtica bicúspide, que em vez de
apresentar três folhetos, apresentam
apenas dois (TARASOUTCHI et al., Figura 2.6 – Insuficiência de valva aórtica.
2011; HERDY et al., 2014). Disponível em: <http://servier.com/
Powerpoint-image-bank>. Acesso em: nov.
2017.
capítulo 2 • 47
A insuficiência aórtica pode ser classificada como aguda ou crônica. No quadro
agudo, os pacientes apresentam instabilidade hemodinâmica necessitando de aten-
dimento emergencial. O quadro crônico é mais frequente e gera remodelamento do
ventrículo esquerdo, com dilatação e aumento do volume diastólico final.
Na insuficiência aórtica, a cirurgia está indicada em pacientes sintomáticos
com disfunção ventricular esquerda. Nos casos de pacientes assintomáticos, a ci-
rurgia pode ser indicada após análises de exames de imagem e presença de disfun-
ção ventricular esquerda.
A estenose tricúspide é causada principalmente por doença reumática e
acomete mais o sexo feminino entre os vinte e os sessenta anos de idade. Está
associada à estenose mitral e raramente é encontrada de forma isolada. Neste caso,
a abertura incompleta da valva tricúspide dificulta a passagem do sangue do átrio
para o ventrículo direito, esse sangue pode voltar por meio das veias cavas e cau-
sar ascite e edema de membros inferiores. Já a insuficiência tricúspide pode ser
secundária à doença reumática ou endocardite infecciosa, no entanto, ela é geral-
mente secundária a uma dilatação do ventrículo direito e hipertensão pulmonar
A estenose pulmonar mais comum é congênita, apresentando graus variados
de fusão e espessamento das comissuras levando a uma redução da mobilidade
das cúspides. Na estenose pulmonar, a ineficiência durante a abertura da valva
pulmonar na sístole ventricular sobrecarrega o ventrículo direito. A insuficiência
pulmonar é incomum no adulto e causada por dilatação do anel valvar secundária
à hipertensão pulmonar. A insuficiência pulmonar sobrecarrega o ventrículo direi-
to, pois o fechamento incompleto da valva pulmonar faz o sangue refluir para o
ventrículo direito (TARASOUTCHI et al., 2011; HERDY et al., 2014).
Reabilitação cardiovascular na insuficiência cardíaca e valvopatias
A reabilitação cardiovascular é uma vasta abordagem da fisioterapia que será

descrita mais detalhadamente no último capítulo deste livro. Ela é o somatório de
várias intervenções para garantir ao paciente cardiopata melhores condições física,
mental e social.
Pacientes com insuficiência cardíaca apresentam dispneia e fadiga muscular
durante a realização de esforço físico, o que gera limitação na execução de inú-
meras atividades de vida diária e impacta negativamente na qualidade de vida.
Do ponto de vista hemodinâmico, estes pacientes apresentam benefícios com a
capítulo 2 • 48
reabilitação cardiovascular, dentre eles, o incremento no débito cardíaco e na fre-
quência cardíaca máxima. Do ponto de vista muscular, há um aumento de massa
muscular, aumento do número de mitocôndrias, melhora da capacidade oxidativa
dos músculos esqueléticos e maior extração de oxigênio do sangue (JÙNIOR et
al., 2005; HERDY et al., 2014).
Os pacientes com insuficiência cardíaca também apresentam disfunções respirató-
rias que são revertidas com a reabilitação. Nestes pacientes, a fisioterapia gera melhora
na relação ventilação/perfusão pulmonar, melhora na função respiratória e na força da
musculatura respiratória e tudo isso melhora a qualidade de vida e o prognóstico do
paciente (CHEITLIN; DOUGLAS; PARMLEY, 1994; HERDY et al., 2014).
Pacientes que passaram por procedimentos de plastia ou substituição de valva,
geralmente chegam à fisioterapia com uma redução importante da capacidade
funcional semelhante às alterações encontradas em pacientes com IC, no entanto,
em sua maioria, são pacientes mais jovens e tendem a apresentar melhora signifi-
cativa e rápida com a reabilitação cardiovascular.
ATIVIDADES
01. Neste capítulo você estudou a eletrofisiologia cardíaca e viu que o coração possui teci-
dos especializados para gerar e conduzir o impulso elétrico até os ventrículos e contrair as
câmaras cardíacas. Onde o impulso elétrico é gerado? Descreva a sequência anatômica que
o impulso elétrico segue até chegar aos ventrículos.
02. O impulso elétrico gerado pelo nó sinoatrial é chamado de potencial de ação. O potencial
de ação de resposta rápida é encontrado nas células atriais e ventriculares. Quantas fases
compõem o potencial de ação de resposta rápida? Quais são essas fases?
03. Neste capítulo você viu que as arritmias são anormalidades da atividade elétrica cardíaca
e acontecem devido a distúrbios na formação e/ou condução do impulso elétrico. Elas são
divididas em taquiarritmias supraventriculares e taquiarritmias ventriculares. Do ponto de vis-
ta anatômico e elétrico, quais são as diferenças entre elas?
04. Neste capítulo, você aprendeu que morte súbita é a morte natural, inesperada, de causa
cardíaca, que acontece em até 24 horas do início dos sintomas e pode acometer indivíduos
com ou sem doença cardíaca diagnosticada. Quais são os mecanismos desencadeadores da
morte súbita?
capítulo 2 • 49
05. As valvopatias são disfunções das valvas cardíacas, podendo ser classificadas como
estenoses ou insuficiências e ainda, associação de ambas. Qual a diferença entre estenose
e insuficiência de valva?
RESUMO
Neste capítulo você viu a eletrofisiologia cardíaca e os mecanismos desencadeadores
das arritmias cardíacas, bem como as diferenças entre taquiarritmias supraventriculares e
ventriculares. Como terapêutica no tratamento das arritmias, você aprendeu sobre os marca-
passos cardíacos e seus componentes.
Você também aprendeu que as valvopatias são doenças que acometem as valvas car-
díacas e podem causar estenoses e insuficiências. O tratamento das valvopatias vai desde
observação clínica em pacientes assintomáticos, até procedimentos cirúrgicos em pacien-
tes sintomáticos.
Por fim, você viu os efeitos da atuação fisioterapêutica em pacientes com insuficiência
cardíaca e valvopatias, trazendo benefícios que impactam na sobrevida e na qualidade de
vida do doente.
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capítulo 2 • 51
capítulo 2 • 52
3
Cardiopatias
isquêmicas
Cardiopatias isquêmicas
A aterosclerose é um fator de risco para doenças cardiovasculares. Você sabe
como se dá o processo de formação de uma placa aterosclerótica? Nesse capítulo,
você verá como acontece o processo de aterogênese e algumas das consequências
como isquemia cardíaca, angina e infarto agudo do miocárdio.
Você aprenderá também o que são as síndromes isquêmicas e quais as diferen-
ças entre as síndromes isquêmicas agudas e crônicas.
Em relação ao tratamento das cardiopatias isquêmicas, você aprenderá so-
bre a cirurgia de revascularização do miocárdio e a importância da atuação da
Fisioterapia do processo de recuperação do paciente.
Bons estudos!
OBJETIVOS
• Entender o processo de aterogênese;
• Conhecer a fisiopatologia da isquemia cardíaca;
• Diferenciar as síndromes isquêmicas agudas;
• Compreender o papel da fisioterapia na reabilitação do paciente infartado.
Cardiopatias isquêmicas
Aterogênese
A aterosclerose é uma doença degenerativa, inflamatória e crônica que acontece

como resposta da camada íntima de artérias de médio e grande calibres a inúmeros
agentes agressores. É caracterizada por disfunção endotelial, inflamação vascular,
acúmulo de lipídeos e dendritos celulares na camada íntima das células vasculares
(LIBBY; THEROUX, 2005; LUIZ; LAURINDO, 2009; COUTINHO, 2017;
STORCH et al., 2017).
capítulo 3 • 54
Camada Íntima
Camada Média
Camada Adventícia
Figura 3.1 – Camadas endoteliais. Disponível em: <http://servier.com/Powerpoint-image

A figura apresenta um desenho das camadas dos vasos sanguíneos. A camada

adventícia é a camada mais externa, seguida da camada média e da camada íntima
que é a camada mais interna e faz contato com o sangue. São as camadas média
e íntima das artérias de grande e médio calibres que ficam comprometidas nos
quadros de aterosclerose.
Uma placa aterosclerótica inicia-se após uma lesão do endotélio vascular
causado pela dislipidemia, diabetes, obesidade, hipertensão arterial, tabagismo,
sedentarismo e/ou fatores hereditários. Esta lesão altera as funções normais do
endotélio como controle do tônus vascular, influência na adesão e agregação pla-
quetária, integração entre o endotélio e as células inflamatórias, ação vasodilata-
dora e vasoconstritores. Sendo assim, as lesões no endotélio vascular geram res-
posta inflamatória causando disfunção das células endoteliais, enrijecimento da
parede vascular e formação de ateroma (ROSS, 1999; LIBBY; THEROUX, 2005;
ROCHA; LIBBY, 2009; SANTOS, 2012; COUTINHO, 2017).
A figura 3.2 mostra a evolução de uma placa aterosclerótica.
Figura 3.2 – Aterogênese. Disponível em: <http://servier.com/Powerpoint-image-bank>.

Acesso em: nov. 2017.
capítulo 3 • 55
Observe na figura 3.2 a evolução de uma placa aterosclerótica. Veja como
a obstrução da luz do vaso sanguíneo acontece de forma gradual até culminar
com seu rompimento e extravasamento do material aterosclerótico na corren-
te sanguínea.
As lipoproteínas plasmáticas (LDL colesterol) são fundamentais na formação
da placa aterosclerótica desencadeando uma cascata inflamatória e liberando uma
variedade de mediadores inflamatórios. O LDL fica retido no espaço subendote-
lial lesado e sofre oxidação (LDL-ox), isso estimula o surgimento de moléculas
de adesão leucocitária que, por sua vez, atraem monócitos e linfócitos para a ca-
mada íntima da parede arterial. Os monócitos migram para o espaço subendo-
telial e se diferenciam em macrófagos, nessa fase, ocorre liberação de citocinas
que causará inflamação do tecido vascular. Os macrófagos irão captar o LDL-ox,
uma vez captados, eles passam a se chamar “células espumosas” (ROSS, 1999;
LIBBY; THEROUX, 2005; LUIZ; LAURINDO, 2009; BARBOSA, 2017;
COUTINHO, 2017).
As células espumosas são o principal componente das estrias gorduras forman-
do assim, as primeiras lesões macroscópicas da aterosclerose. Elas liberam substân-
cias químicas pró-inflamatórias que fazem as células musculares lisas da camada
média arterial se proliferarem e migrarem para a camada íntima, lá elas irão pro-
duzir citocinas, fatores de crescimento e a matriz extracelular que irão compor a
capa fibrosa da placa aterosclerótica. Essas placas são compostas por células mus-
culares lisas, matriz extracelular, núcleo lipídico e células inflamatórias (ROSS,
1999; LIBBY; THEROUX, 2005; LUIZ; LAURINDO, 2009; BARBOSA,
2017; COUTINHO, 2017).
Devido ao remodelamento vascular e obstrução do lúmen vascular, a placa de
ateroma altera o fluxo sanguíneo, causando redução do fornecimento de oxigênio
a órgãos alvo resultando em isquemia cardíaca e acidente vascular cerebral.
As placas ateroscleróticas podem ser estáveis ou instáveis. As placas estáveis
têm predomínio de colágeno, têm uma capa fibrosa espessa e poucas células in-
flamatórias, já as placas instáveis apresentam uma intensa atividade inflamatória,
predomínio lipídico, apresentam uma capa fibrosa fina, pouco colágeno, núcleo
necrótico, e defeitos estruturais na superfície, como rotura da cápsula ou ulcera-
ção. As placas instáveis têm uma grande preocupação do ponto de vista clínico,
pois caso elas se rompam, todo o material necrótico, altamente trombogênico,
capítulo 3 • 56
estará exposto na corrente sanguínea, levando à formação de um trombo e que
poderá obstruir vasos sanguíneos de menor diâmetro. Este processo é conhe-
cido como aterotrombose (LUIZ; LAURINDO, 2009; BARBOSA, 2017;
COUTINHO, 2017).
Outra complicação importante da aterosclerose é o desenvolvimento de aneu-
rismas (ROCHA; LIBBY, 2009; XAVIER et al., 2013; STORCH et al., 2017).
Os aneurismas são dilatações permanentes (figura 3.3), localizados e têm tamanho
maior que 1,5 vez o diâmetro normal.
Figura 3.3 – Aneurisma. Disponível em: <http://servier.com/Powerpoint-image-bank>.

O diabetes mellitus é um fator de risco para doença vascular. A exposição

crônica do leito vascular a altas concentrações de glicose causa formação e deposi-
ção de produtos finais de glicosilação avançada, além de promover a oxidação do
LDL em LDL-ox, prejudica o transporte de colesterol dos macrófagos arteriais ao
fígado e contribui para formação das células espumosas (ROCHA; LIBBY, 2009;
XAVIER et al., 2013; STORCH et al., 2017).
A hipertensão arterial também influencia na aterogênese, a exposição con-
tínua de altos níveis pressóricos gera alterações no leito vascular que mantém a
vasoconstrição. A hipertensão estimula o crescimento de músculo liso e ativa as
fosfolipases C, isso aumenta as concentrações de cálcio intracelular, causa vaso-
constrição, aumenta a síntese de proteínas, aumenta o processo inflamatório e a
oxidação do LDL (ROCHA; LIBBY, 2009; XAVIER et al., 2013; STORCH et
al., 2017).
O tabagismo, por sua vez, libera radicais livres que são altamente agressivos
para o endotélio vascular, acelera a oxidação da LDL e induz o processo inflamató-
rio. O tabagismo reduz significativamente as concentrações sanguíneas de HDL,
piorando a disfunção endotelial (XAVIER et al., 2013; STORCH et al., 2017).
capítulo 3 • 57
Fisiopatologia da isquemia cardíaca
A isquemia cardíaca decorre do desequilíbrio entre a oferta e o consumo de

oxigênio pelo miocárdio. Se o fluxo sanguíneo nas coronárias diminui, haverá
menos oxigênio sendo ofertado ao coração, o que gerará alguma isquemia. Caso
o consumo de oxigênio aumente e a oferta do oxigênio não aumente, também
gerará isquemia.
A oferta de oxigênio ao miocárdio pode ser prejudicada devido à diminuição
do fluxo sanguíneo ou diminuição do conteúdo arterial de oxigênio, chamado
hipoxemia. Vários fatores podem causar a redução da oferta de oxigênio, como por
exemplo, o grau de obstrução arterial, a presença de lesões em outros vasos, a pre-
sença de circulação colateral, durante quadros de asfixia, intoxicação por monóxi-
do de carbono, insuficiência respiratória, cor pulmonale, aterosclerose e trombose
(CARVALHO; SOUSA, 2001; ARAÚJO; MARQUES, 2007).
A demanda aumentada de oxigênio também pode gerar isquemia cardíaca.
Vários fatores podem aumentar a demanda de oxigênio pelo miocárdio, por exem-
plo (HERDY et al., 2014):
• Taquicardia – situações como estresse emocional, ansiedade, febre, estados
dolorosos e insuficiência cardíaca aumentam a frequência cardíaca e, consequen-
temente, a demanda de oxigênio;
• Aumento da contratilidade do miocárdio – acontece durante a atividade
física, em pessoas sob efeito de drogas vasoativas e descarga adrenérgica;
• Aumento da pressão intraventricular – na presença de patologias como
hipertrofia ventricular.
Os fatores que alteram tanto a demanda quanto a oferta de oxigênio ao mús-

culo cardíaco são responsáveis por gerar as síndromes isquêmicas.
A isquemia miocárdica pode se manifestar de forma aguda ou lenta, caracteri-
zando o quadro crônico de isquemia. A manifestação aguda da isquemia causa as
síndromes coronárias agudas e instáveis, nas quais a redução do fluxo sanguíneo
acontece de forma abrupta em situação em que há baixa demanda de oxigênio.
Já a manifestação insidiosa (lenta) causa síndromes coronárias crônicas e estáveis
(DUARTE; PELLANDA; PORTAL, 2005; MIOTO; VIANNA; CÉSAR, 2009;
ISSA et al., 2015). Estes temas serão abordados adiante.
capítulo 3 • 58
A duração da isquêmica é proporcional à gravidade, se a isquemia durar me-
nos de dois minutos não haverá comprometimento miocárdico, se durar entre 2 e
20 minutos, haverá comprometimento miocárdico e se esse tempo for superior a
20 minutos haverá necrose (infarto do miocárdio). A extensão da área acometida
também é um fator importante, a isquemia pode afetar toda a parede miocárdica
transmural ou apenas a região subendocárdica e pode acometer diferentes regiões
do miocárdio (DUARTE; PELLANDA; PORTAL, 2005; MIOTO; VIANNA;
CÉSAR, 2009; ISSA et al., 2015).
Síndromes isquêmicas agudas
As síndromes isquêmicas agudas são manifestações clínicas classificadas

como angina instável ou infarto agudo do miocárdio.
As isquemias agudas acontecem quando a redução do fluxo sanguíneo acon-
tece de forma súbita, por exemplo, quando há rotura de uma placa aterosclerótica
formando trombos. Nesse caso, a obstrução é aguda, gerando redução do fluxo
sanguíneo coronariano e podem acontecer mesmo durante o repouso (NICOLAU
et al., 2014).
A sintomatologia depende da intensidade das manifestações clínicas como o
calibre do vaso, a rotura da placa aterosclerótica, o grau de trombose e a presença
de circulação colateral. A obstrução coronária é parcial nos casos de angina instá-
vel e infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento de ST, já no infarto
com supradesnível de ST, a obstrução coronariana é total (MARIN-NETO et al.,
2003; NICOLAU et al., 2014; ISSA et al., 2015).
O diagnóstico é realizado pela sintomatologia, por eletrocardiograma e por
marcadores bioquímicos de necrose miocárdica.
Os marcadores bioquímicos mais utilizados são as troponinas T e I e a fração
MB da creatina fosfoquinase (CK-MB). As troponinas T e I são proteínas presen-
tes na corrente sanguínea apenas quando há destruição de fibras miocárdicas, sen-
do assim, detectam lesão nas células cardíacas. Elas estão aumentadas no plasma
após cerca de seis horas do início dos sintomas e podem permanecer elevadas por
alguns dias (MIRANDA, 2011; NICOLAU et al., 2014).
A dosagem de CK-MB é realizada para detecção precoce de IAM devido à
sua alta sensibilidade e especificidade (PESARO; SERRANO; NICOLAU, 2004).
Quando comparados a CK-MB e as troponinas, estas últimas são melhores predi-
toras de mortalidade.
capítulo 3 • 59
Angina instável
A angina instável acontece devido a uma redução súbita do fluxo sanguí-

neo para o miocárdio. Dentre as principais causas estão a redução do cali-
bre da artéria coronária devido à presença de ateromas, trombos ou espasmos
(ARAÚJO, 1999).
Os sintomas podem aparecer em repouso ou aos mínimos esforços e têm
duração maior que 10 minutos. O diagnóstico tem base na história de infarto
agudo do miocárdio (IAM) prévio, de angioplastia ou revascularização miocár-
dica, alteração do segmento ST ou da onda T durante a dor torácica, presença
de troponina T, presença de isquemia miocárdica em teste ergométrico, cin-
tilografia miocárdica ou ecocardiograma de estresse (ARAÚJO; MARQUES,
2007; ISSA et al., 2015).
Durante a internação hospitalar, o paciente com angina instável é caracte-
rizado em grupos de risco com o objetivo de se determinar a probabilidade de
apresentar recorrência dos sintomas da angina instável, progredir para IAM ou
morte súbita.
A primeira estratificação de risco acontece no momento da admissão em que o
paciente é classificado como “alto risco” ou “não alto risco” de evolução da angina
instável para IAM. É considerado angina de alto risco quando há insuficiência
mitral e ventricular esquerda com manifestação clínica, fração de ejeção < 40%,
hipotensão arterial, arritmia ventricular, refratariedade do tratamento antisquêmi-
co, presença de troponinas e alterações nos segmentos ST e onda T (DUARTE;
PELLANDA; PORTAL, 2005; ISSA et al., 2015).
A segunda estratificação de risco acontece no período entre 24 e 48 ho-
ras do evento inicial, o paciente é classificado como “refratário” ou “passivado”
(DUARTE; PELLANDA; PORTAL, 2005; ISSA et al., 2015).
A terceira classificação acontece na pré-alta hospitalar e o paciente é classificado
como “sem isquemia grave” ou “com isquemia grave” (DUARTE; PELLANDA;
PORTAL, 2005; ISSA et al., 2015).
As estratificações de risco têm base nos resultados dos marcadores bioquími-
cos, do teste ergométrico, Holter, teste funcional, coronariografia e na resposta
terapêutica (MARIN-NETO et al., 2003; DUARTE; PELLANDA; PORTAL,
2005; NICOLAU et al., 2014).
capítulo 3 • 60
A tabela 3.1 apresenta a classificação da angina instável.
CLASSE DESCRIÇÃO
Angina de início recente (< dois meses), frequente ou de intensidade
I acentuada (≥ 3x/dia).
Angina de repouso subaguda – acontecem um ou mais episódios em

II repouso nos últimos de 30 dias.
Angina de repouso – um ou mais episódios de angina nas últimas 48

III horas.
Tabela 3.1 – Classificação clínica da angina instável. Sociedade Brasileira de Cardiologia –

Diretriz Sul-Americana de Prevenção e Reabilitação Cardiovascular (2014).
Cerca de 10% dos pacientes com angina instável não tratados evoluem para o
infarto agudo do miocárdio, o que aumenta a mortalidade.
Infarto agudo do miocárdio
O infarto agudo do miocárdio (IAM) caracteriza-se pela redução do fluxo

sanguíneo para uma ou mais artérias coronarianas, levando a um desequilíbrio
entre a oferta e a demanda de oxigênio, gerando necrose miocárdica (figura 3.4)
(NICOLAU et al., 2014). A tabela 3.2 apresenta a definição completa.
Pacientes com diagnóstico de IAM apresentam altas taxas de mortalidade (cer-
ca de 30%), sendo que metade dos óbitos acontecem nas primeiras duas horas do
início dos sintomas e cerca de 14% dos pacientes morrem antes do atendimento
médico (MARIN-NETO et al., 2003).
A dor torácica é o sintoma mais comum do IAM, geralmente a dor é pro-
longada (20 a 30 minutos), intensa, em aperto ou queimação. A dor torácica é
tipicamente retroesternal podendo irradiar para regiões de ombro, axila, braços,
mandíbula, dorso e abdome, pode iniciar em repouso ou durante um esforço
físico. A dor torácica pode ser acompanhada de outros sinais e sintomas como:
palidez cutânea, sudorese, tonteira, dispneia, náusea, vômito e fadiga (ARAÚJO;
MARQUES, 2007).
capítulo 3 • 61
Elevações da troponina I ou T > que o percentil 99 do ensaio utilizado ou elevação ≥ 20%
se já previamente alterada:
Sintomas sugestivos de isquemia OU
Novas alterações isquêmicas no ECG ou BRE novo OU
Evidências angiográficas de nova oclusão coronariana OU
Exame de imagem mostrando nova perda de miocárdio ou alteração contrátil segmentar.
BRE: bloqueio de ramo esquerdo; ECG: eletrocardiograma.
Tabela 3.2 – Definição do Infarto Agudo do Miocárdio. Issa et al. (2015).
O eletrocardiograma (ECG) tem um papel fundamental no acompanhamento

do IAM. Por meio dele é possível acompanhar alterações como supra e infradesní-
vel de ST, bloqueio de ramo e alterações na onda T, no entanto, vale ressaltar que
em alguns casos o ECG pode apresentar-se normal ou com pequenas alterações,
por isso, deve-se considerar a história clínica e o exame físico do paciente para diag-
nóstico de IAM quando o ECG não apresentar alterações (MARIN-NETO et al.,
2003; SERRO-AZUL; NUSSBACHER, 2009; ISSA et al., 2015). Você aprenderá
sobre o exame de eletrocardiograma no capítulo 4. Nas primeiras 24 horas do IAM,
o ECG deve ser realizado de forma seriada e diariamente após este período.
A análise de marcadores bioquímicos também auxilia no diagnóstico de IAM,
pois estão alterados na presença de necrose miocárdica. A dosagem de troponina
I ou T e CK-MB associadas a sintomas de isquemia, desenvolvimento de onda
Q patológica no ECG e alteração no segmento ST fecham o diagnóstico de IAM
(DUARTE; PELLANDA; POTAL, 2005; NICOLAU et al., 2014).
Tabela 3.3 – Infarto do miocárdio – necrose na região apical. Disponível em: <http://servier.
com/Powerpoint-image-bank>. Acesso em: nov. 2017.
capítulo 3 • 62
O IAM é dividido em duas subcategorias: com supradesnível de ST e sem
supradesnível de ST.
O IAM com supradesnível de ST, também chamado de infarto subendo-
cárdico, é causado por uma oclusão total da artéria coronária por trombos ou
placa aterosclerótica, por isso, quanto mais rápido for o atendimento, maior a
sobrevida. No infarto com supradesnível de ST é necessária abertura imediata da
coronária ocluída por meio de uso de substâncias fibrinolíticas ou pela angioplas-
tia com stent (figura 3.5). É caracterizado como dor precordial intensa, mesmo
em repouso, com duração superior a vinte minutos, supradesnivelamento de ST
ao eletrocardiograma e elevação de marcadores de necrose miocárdica (PESARO;
SERRANO; NICOLAU, 2004; MIRANDA, 2011).
Figura 3.4 – Angioplastia (imagem superior) e colocação de stent (imagem inferior). Dispo-
nível em: <http://servier.com/Powerpoint-image-bank>. Acesso em: nov. 2017.
O IAM sem supradesnível de ST é caracterizado por um desequilíbrio abrup-

to entre a oferta e a demanda de oxigênio, gerando dor precordial e pelo menos
mais uma das seguintes características (NICOLAU et al., 2014):
a) Dor em repouso ou aos mínimos esforços, com duração maior que
vinte minutos.
b) Dor intensa de início recente (inferior a um mês).
c) Apresentar caráter progressivo de intensidade, duração e frequência.
O ECG pode estar normal ou com alterações sugestivas de isquemia como

infradesnivelamento do segmento ST e/ou alteração na onda T.
Do ponto de vista fisiopatológico, o IAM sem supradesnível de ST acon-
tece devido à formação de trombo não oclusivo limitando o fluxo sanguíneo
coronário.
capítulo 3 • 63
Síndromes isquêmicas crônicas
As doenças isquêmicas crônicas acontecem quando há uma redução do fluxo

sanguíneo para as coronárias que se instala de forma lenta. As lesões ateroscleró-
ticas, por exemplo, geram obstrução significativa nas coronárias à medida que
a lesão aumenta limitando a oferta de oxigênio, com o aumento da demanda,
por exemplo, durante algum esforço físico, a oferta insuficiente gerará isquemia
(MIOTO; VIANNA; CÉSAR, 2009).
As síndromes isquêmicas crônicas são divididas em obstrutivas (angina está-
vel) e não obstrutivas (doença coronariana não obstrutiva).
Angina estável
A angina estável é a principal forma de manifestação clínica das síndromes

isquêmicas crônicas obstrutivas. Como as demais síndromes isquêmicas, a angina
estável também acontece devido a um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de
oxigênio em pacientes com doença arterial coronariana, valvopatias, cardiomio-
patia hipertrófica ou hipertensão descontrolada (CARVALHO; SOUSA, 2001;
MIOTO; VIANNA; CÉSAR, 2009; CESAR et al., 2014). A tabela 3.3 apresenta
a classificação da angina estável.
Os sintomas da angina estável são dor ou desconforto torácico, mandibular,
na região do dorso, braço, ombro e região epigástrica, de caráter constritivo, em
aperto ou queimação. É desencadeada por esforço físico, estresse emocional ou iní-
cio súbito e aliviada com repouso ou nitrato sublingual. A duração é entre 2 a 10
minutos e apresenta uma periodicidade diária, semanal ou mensal (CARVALHO;
SOUSA, 2001; CESAR et al., 2014; HERDY et al., 2014).
A angina estável é previsível, consistente, acontece durante o esforço ou estres-
se e alivia com repouso ou nitrato sublingual.
CLASSE DESCRIÇÃO
Atividades físicas habituais não desencadeiam angina, apenas atividades
I extenuantes ou prolongadas.
Discreta limitação durante atividades físicas habituais como caminhada

II rápida (mais de dois quarteirões no plano) e subir mais de um lance de
escadas.
capítulo 3 • 64
Importante limitação durante atividades físicas habituais como caminha-
III das em velocidade habitual (inferior a duas quadras) e subir um lance de
escadas em passo normal.
Todas as atividades geram desconforto, angina pode acontecer no

IV repouso.
Tabela 3.4 – Classificação clínica da angina estável. Diretriz de doença coronária estável
(2014).
Em pacientes com angina estável, o eletrocardiograma pode estar normal em

50% dos casos.
O tratamento dos pacientes com angina estável inclui terapia medicamentosa
e mudança no estilo de vida. Visa eliminar o desequilíbrio entre a demanda e a
oferta de oxigênio, impedir a progressão da placa aterosclerótica, reduzir sintomas
e eventos anginosos, prevenir IAM e reduzir a mortalidade. Tratamentos invasi-
vos, como cirurgia de revascularização miocárdica na angina estável, são indicados
quando há estenose da artéria coronária em grau ≥ 50%, na presença de estenoses
nos principais vasos cardíacos, na presença de isquemia moderada a grave, em
pacientes que apresentaram quadro de parada cardiorrespiratória ou taquicardia
ventricular sustentada (MIOTO; VIANNA; CÉSAR, 2009; SOUSA, 2014).
Doença coronariana não obstrutiva
A doença coronariana não obstrutiva é uma síndrome isquêmica crônica na qual

não há obstrução da luz vascular, no entanto, há um desequilíbrio entre a oferta
e a demanda de oxigênio fazendo os pacientes apresentarem sintomas de angina
(MIOTO; VIANNA; CÉSAR, 2009; CESAR et al., 2014; HERDY et al., 2014).
As principais causas de doença coronariana não obstrutiva são anomalias con-
gênitas das artérias coronárias, espasmo coronário, hipertrofia de ventrículo es-
querdo, estenose aórtica, tireotoxicose, cardiopatia hipertrófica, diabetes mellitus,
síndrome X cardíaca, uso de cocaína e anfetaminas (MIOTO; VIANNA; CÉSAR,
2009; HERDY et al., 2014).
As anomalias congênitas das artérias coronárias afetam cerca de 1% da po-
pulação e é de difícil diagnóstico. As anormalidades na artéria coronária causam
redução da perfusão miocárdica e sintomas anginosos. Os pacientes podem apre-
sentar-se assintomáticos durante anos e subitamente, apresentarem quadros de in-
farto agudo do miocárdio, arritmias graves e até morte súbita (PFEIFFER, 2013).
capítulo 3 • 65
O espasmo coronariano é outro exemplo de doença coronariana não obs-
trutiva. É caracterizado por uma vasoconstrição intensa e súbita de uma artéria
coronária reduzindo a perfusão miocárdica. Esse espasmo pode acontecer devido
ao uso de drogas ilícitas, estresse emocional, tabagismo e exposição ao frio extremo
(CESAR et al., 2014; HERDY et al., 2014).
A síndrome X cardíaca é uma angina estável crônica, recorrente e sem altera-
ções visíveis na angiografia. Sua etiologia não está bem definida, no entanto, estu-
da-se a presença de disfunção na microvascularização coronária devido a respostas
anormais de vasodilatação e vasoconstrição, responsáveis pelo quadro de isquemia
e angina (CESAR et al., 2014; HERDY et al., 2014).
Revascularização do miocárdio
A cirurgia de revascularização do miocárdio (CRVM) tem base na realização

de anastomose (ponte) entre a artéria aorta e a coronária obstruída com o intuito
de redirecionar o fluxo sanguíneo (figura 3.6).
Para realização dessa anastomose entre a artéria aorta e a coronária obstruí-
da, são utilizados enxertos arteriais. Estes enxertos podem ser do paciente (au-
toenxerto) ou sintéticos, enxertos sintéticos são pouco utilizados (BUFFOLO;
BRANCO, 2009).
Os autoenxertos podem ser arteriais ou venosos. Frequentemente, são utiliza-
dos autoenxertos da veia safena, da artéria torácica interna (chamada de mamária),
da artéria radial ou da artéria epigástrica inferior. A definição de qual enxerto
utilizar leva em consideração o comprimento necessário para realizar a revasculari-
zação, o diâmetro interno do enxerto (que deve possuir entre 2 e 3 mm), a espessa
da parede vascular (deve ser < 1 mm), ausência de placas ateroscleróticas, calcifi-
cações e/ou fibroses e ainda a preferência e habilidade do cirurgião (BUFFOLO;
BRANCO, 2009).
A definição do número de pontes a serem realizadas na cirurgia é feito no mo-
mento pré-operatório por meio da avaliação prévia dos exames do paciente e não
tem correlação com a gravidade.
O procedimento de CRVM é indicado em casos em que há obstrução total ou
parcial de pelo menos dois vasos coronarianos, com o intuito de aliviar os sinto-
mas, proteger o miocárdio isquêmico e prolongar a vida do paciente.
A CRVM pode ser realizada com ou sem circulação extracorpórea (CEC),
cerca de 70% das CRVM são realização com utilização de CEC.
capítulo 3 • 66
A CEC consiste de um conjunto de equipamentos e técnicas que substituem
temporariamente as funções do coração e dos pulmões durante a realização da
CRVM, assim, o coração permanece parado e o cirurgião pode visualizar direta-
mente as anormalidades a serem corrigidas durante a cirurgia. Todos os parâme-
tros hemodinâmicos, metabólicos e de troca gasosa são controlados pelo sistema
de CEC (GOMES; VILA; GUN, 2009).
O equipamento para realização da CEC é composto de uma bomba (que subs-
titui a função do coração), um oxigenador (que substitui a função dos pulmões),
bombas aspiradoras, tubos, reservatório de cardiotomia, cardioplegia, termoper-
mutadores, filtros e sistemas de ultrafiltração (GOMES; VILA; GUN, 2009).
O sangue do paciente passa a ter contato direto com os plásticos, polímeros e
metais do circuito de CEC em vez de endotélios vasculares, como ocorre fisiologi-
camente. Esse contato entre o sangue e superfícies não endotelizadas aciona uma
reação de defesa do organismo que desencadeia a produção, liberação e circulação
de grande número de substâncias vasoativas e citotóxicas afetando todos os órgãos
e tecidos do corpo, podendo aumentar a permeabilidade capilar, o extravasamento
de líquidos e a agregação plaquetária (GOMES; VILA; GUN, 2009).
No momento da cirurgia, o paciente é submetido à anestesia geral e decidido
se será ou não utilizado CEC. É realizado punção da artéria radial, acesso venoso
central, controle do ritmo cardíaco por meio do monitor de eletrocardiograma e
colocação da sonda vesical. Após a definição de qual vaso utilizar para realização
da ponte, o cirurgião realiza sua dissecção. Em seguida, o cirurgião realiza uma
esternotomia mediana longitudinal de 12 a 14 cm.
Em cirurgias com uso de CEC, o
cirurgião realiza a canulação atriocaval
para desvio do sangue e a canulação
da aorta ascendente para o retorno do
sangue oxigenado, desviando assim,
o sangue para o sistema CEC. Após o
desvio do sangue, é dada a parada car-
díaca e iniciada colocação do enxerto
(GOMES; VILA; GUN, 2009).
Figura 3.5 – Revascularização miocárdica, presença de três enxertos. Disponível em:

<http://servier.com/Powerpoint-image-bank>. Acesso em: nov. 2017.
capítulo 3 • 67
As cirurgias sem uso de circulação extracorpórea são utilizadas em pacientes
que possuem doença pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência renal grave, dis-
túrbios neurológicos e doenças malignas. Neste caso, a cirurgia é realizada com
o coração batendo, são utilizados estabilizadores de superfície, posicionamento
corporal e técnicas anestésicas que permitem intervir no coração sem que ter que
pará-lo (BUFFOLO; BRANCO, 2009).
A CRVM dura cerca de 4 a 6 horas, após o procedimento, o paciente é enca-
minhado para uma unidade de terapia intensiva.
Alguns riscos estão relacionados com a CRVM como presença de coágulos,
hemorragias, parada cardíaca, acidente vascular cerebral e infecções.
A recuperação pós-cirúrgica é demorada, lenta e dolorosa (devido à secção do
esterno).
Reabilitação precoce no paciente infartado
De acordo com a Diretriz de Reabilitação Cardiovascular, apenas 30% dos

pacientes pós-infarto agudo do miocárdio buscam por programas de reabilitação
cardiovascular, sendo que muitos desses pacientes abandonam o programa. É im-
portante pensarmos sobre esse dado, visto que a reabilitação reduz os efeitos fatais
a longo prazo e traz inúmeros benefícios para os pacientes como melhora na qua-
lidade de vida, sobrevida, melhora dos sintomas, redução das hospitalizações e dos
eventos cardiovasculares. Então, por que estes pacientes abandonam o tratamento
ou nem sequer iniciam? Seria desconhecimento? Medo? Insegurança?
Um ponto importante a se considerar é o encaminhamento do cardiologista
para o programa de reabilitação e, em seguida, a habilidade do fisioterapeuta em
transmitir conhecimento e segurança ao paciente.
O paciente pós-infarto, geralmente, apresenta receio na prática de atividade fí-
sica e medo de um novo evento cardíaco. Cabe ao fisioterapeuta ouvir seus receios,
explicar como o programa funciona e quais são os benefícios a curto, médio e
longo prazos, ganhando assim, a confiança do paciente e sua adesão à reabilitação.
Para iniciar o programa de reabilitação cardiovascular (RCV), o fisioterapeuta
deve realizar uma avaliação minuciosa. Muitas vezes o paciente comparece ao pro-
grama de RCV levando consigo um eletrocardiograma realizado após a alta hospi-
talar, é importante verificar a presença de isquemia cardíaca, pois representa uma
contraindicação à realização de inúmeras atividades (ALVES, BARBOSA, 2017).
O último capítulo deste livro abordará o tema reabilitação cardiovascular com
maiores detalhes.
capítulo 3 • 68
ATIVIDADES
01. Neste capítulo você estudou a aterogênese, ou seja, todo o processo de formação de
uma placa aterosclerótica e viu que elas podem ser classificadas como placas ateroscleróti-
cas estáveis e instáveis. Quais as características que te permite diferenciá-las?
02. A isquemia cardíaca acontece devido a um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de

oxigênio pelo músculo cardíaco. Se a oferta é baixa ou o consumo é alto, diminuirá a quan-
tidade de oxigênio para os cardiomiócitos. Descreva os fatores que podem diminuir a oferta
de oxigênio ao miocárdio.
03. As cardiopatias isquêmicas são divididas em agudas e crônicas, ambas apresentam de-
sequilíbrios entre a oferta e demanda de oxigênio. Como podemos distinguir a angina instável
da estável?
04. A cirurgia de revascularização do miocárdio é um procedimento invasivo, realizado com o

objetivo de revascularizar uma área cardíaca comprometida por alguma obstrução vascular. O
procedimento pode ser realizado com uso de circulação extracorpórea, no entanto, diversos
mecanismos de defesa são desencadeados quando o sangue do paciente entra em contato
com a superfície do circuito. Quais são os mecanismos de defesa desencadeados?
05. A reabilitação cardiovascular tem sido indicada aos pacientes pós-infarto agudo do mio-
cárdio e apresenta diversos benefícios. Cite os benefícios que a RCV pode proporcionar a
estes pacientes.
RESUMO
Neste capítulo você estudou como se forma uma placa de aterosclerose e esse processo
é chamado de aterogênese. Você estudou também como a aterosclerose pode causar isque-
mia cardíaca e gerar as síndromes isquêmicas agudas e crônicas.
Você estudou sobre a cirurgia de revascularização do miocárdio, os enxertos utilizados e
o emprego ou não de circulação extracorpórea durante o procedimento.
Por fim, você estudou um pouco sobre a atuação da fisioterapia nos pacientes pós-infar-
to agudo do miocárdio.
capítulo 3 • 69
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capítulo 3 • 71
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capítulo 3 • 72
4
Métodos
diagnósticos
Métodos diagnósticos
Neste capítulo você verá os principais métodos diagnósticos para afecções
do sistema cardiovascular. A aferição da pressão arterial sistêmica será o primeiro
método a ser estudado, por sua facilidade de aferição, importância diagnóstica e
grande auxílio na prática fisioterapêutica.
Alguns exames complementares do sistema cardiovascular são realizados ape-
nas por profissionais médicos capacitados, no entanto, cabe aos fisioterapeutas seu
entendimento e sua interpretação, sobretudo durante a reabilitação do pacien-
te cardiopata.
Boa leitura!
OBJETIVOS
• Reconhecer os métodos diagnósticos para doença cardiovascular;
• Reconhecer as alterações cardíacas analisadas através de exames complementares.
Métodos diagnósticos
Verificação da pressão arterial sistêmica
A pressão arterial (PA) deve ser aferida por todos os profissionais de saúde
devidamente capacitados (SIMÃO et al., 2013; MALACHIAS et al., 2016).
Para uma aferição correta, devem-se seguir criteriosamente os passos e verifi-
car todos os possíveis fatores que podem influenciar no resultado, pois a aferição
incorreta pode fazer pacientes normotensos fazer uso indevido de medicação anti
-hipertensiva ou que pacientes hipertensivos fiquem sem tratamento medicamen-
toso, causando-lhes danos graves e até fatais, devido aos altos níveis tensionais nas
paredes arteriais.
Vários fatores influenciam os valores da pressão arterial como por exemplo, o
ambiente em que o paciente se encontra, a realização ou não de repouso antes da
aferição, fatores emocionais, o ato de fumar e/ou ingerir bebidas cafeinadas antes
da aferição.
capítulo 4 • 74
A aferição da PA pode ser realizada com esfigmomanômetros manuais (figura
4.1), semiautomáticos ou automáticos devidamente validados e calibrados anual-
mente (MALACHIAS et al., 2016).
Figura 4.1 – Esfigmomanômetro analógico e estetoscópio. Disponível em: <http://servier.

com/Powerpoint-image-bank>. Acesso em: nov. 2017.
A aferição da pressão arterial consiste na insuflação do manguito do esfigmo-

manômetro até a oclusão arterial, durante a desinflação do manguito, vários sons,
denominados ruídos de Korotkoff, são perceptíveis pelo estetoscópio. Os ruídos
de Korotkoff correspondem a diferentes graus de obstrução da artéria e são dividi-
dos em cinco fases (SERRANO JR; TIMERMAN; STEFANINI, 2009):
• Fase 1: assim que se inicia a desinflação do manguito, a fase 1 corresponde
ao primeiro som audível pelo estetoscópio e é seguido por outras batidas cada vez
mais fortes. A fase 1 determina a pressão sistólica;
• Fase 2: as batidas apresentam sons próximos a um zumbido ou sopro, os
sons apresentam menor frequência que a fase 1;
• Fase 3: as batidas são bem fortes e nítidas;
• Fase 4: as batidas apresentam-se abafadas e acabarão em breve;
• Fase 5: é a última batida audível e corresponde à pressão diastólica.
Caso haja dificuldade para auscultar as fases de Korotkoff, pode-se solicitar ao

paciente que abra e feche a mão do membro em que será aferida a pressão, durante
alguns segundos.
De acordo com a I Diretriz de Prevenção Cardiovascular, a primeira avaliação
da pressão arterial deve ser realizada em ambos os braços, caso haja diferença entre
capítulo 4 • 75
os valores aferidos, deve-se considerar como padrão, o braço que obtiver maior
valor. Caso a diferença for maior que 20 mmHg para pressão sistólica e 10 mmHg
para pressão diastólica, deve-se avaliar a presença de doenças arteriais associadas.
A recomendação é o que paciente esteja assentado, no entanto, a aferição nas
posições ortostática e supina é recomendada na primeira avaliação.
Um fator importante a se considerar é a utilização do manguito adequado à
circunferência do braço do paciente (tabela 4.1). O manguito padrão de adulto
tem largura de 13 cm e comprimento de 30 cm (MALACHIAS et al., 2016).
CIRCUNFERÊNCIA DENOMINAÇÃO LARGURA COMPRIMENTO

DO BRAÇO (CM) DO MANGUITO (CM) (CM)
≤6 Recém-nascido 3 6
6-15 Criança 5 15
16-21 Infantil 8 21
22-26 Adulto pequeno 10 24
27-34 Adulto 13 30
35-44 Adulto grande 16 38
cm: centímetros.
Tabela 4.1 – Dimensões do manguito de acordo com a circunferência do braço. VII Diretriz
Brasileira de Hipertensão Arterial.
Para realizar a medição da circunferência do braço do paciente deve-se de-

terminar o ponto médio entre o acrômio e o olecrano e então, realizar a medida
Procedimentos para aferição da pressão arterial (SERRANO JR; TIMERMAN;
STEFANINI, 2009; SIMÃO et al., 2013; MALACHIAS et al., 2016):
1. Explicar o procedimento ao paciente e aguardar um repouso entre 3 a
5 cinco minutos antes da aferição em ambiente calmo e confortável.
2. Instruir o paciente a permanecer em silêncio durante a aferição.
3. Certificar-se que o paciente está com a bexiga vazia.
4. Certificar-se que o paciente não praticou atividade física uma hora an-
tes da aferição.
capítulo 4 • 76
5. Certificar-se que o paciente está sem fumar pelos trinta minutos ante-
riores à aferição.
6. Questionar o paciente sobre a ingestão de bebidas alcoólicas e café.
7. Posicionar o paciente sentado em uma cadeira com encosto, pernas
descruzadas e pés apoiados. O braço deve estar na altura do coração, apoia-
do e com a palma da mão voltada para cima.
8. Estimar o nível da PA pela palpação do pulso radial.
9. Palpar a artéria braquial e colocar o diafragma do estetoscópio.
10. Inflar até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PA obtido
através da palpação.
11. Desinflar lentamente até auscultar o primeiro som (fase I de Korotkoff)
para verificar a pressão arterial sistólica (PAS), aumentar ligeiramente a ve-
locidade da desinflação e verificar o desaparecimento dos sons, para verifi-
car a pressão arterial diastólica (PAD).
Observações: caso os batimentos persistam até o nível zero, a PAD é determi-

nada pelo abafamento do som (fase IV de Korotkoff). Recomenda-se realizar ao
menos duas medidas respeitando um intervalo de um minuto entre elas.
A classificação da pressão arterial para adultos (> 18 anos) está descrita na tabela 4.2.
PRESSÃO PRESSÃO
CLASSIFICAÇÃO SISTÓLICA DIASTÓLICA
(MMHG) (MMHG)
ÓTIMA < 120 < 80
NORMAL < 130 < 85
LIMÍTROFE 130-139 85-89
HIPERTENSÃO ESTÁGIO 3 ≥ 180 ≥ 110
HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA ≥ 140 < 90
Tabela 4.2 – Classificação da pressão arterial para adultos. VI Diretrizes Brasileiras de

Hipertensão.
capítulo 4 • 77
A monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) é a medida da
pressão arterial realizada pelo próprio paciente ou por outra pessoa que tenha co-
nhecimento da técnica de aferição da pressão. É utilizado para controle da pressão
em caso de pacientes sabidamente hipertensos ou para auxiliar no diagnóstico de
hipertensão, uma vez que a medida em uma consulta clínica pode apresentar-
se dentro dos limites da normalidade e não representar a realidade do paciente
(SERRANO JR; TIMERMAN; STEFANINI, 2009; MALACHIAS et al., 2016).
Para realização da MRPA para fins de auxiliar no diagnóstico de hipertensão,
o registro deve ser realizado obtendo-se três medidas pela manhã (antes do desje-
jum) e três medidas à noite (antes do jantar) por um período de cinco dias.
O efeito avental branco (EAB) acontece quando há uma divergência maior ou
igual a 20 mmHg na pressão sistólica e/ou 10 mmHg na pressão diastólica, quando
as medidas são realizadas dentro e fora do consultório. O EAB acontece em cerca
de 18 a 60% dos pacientes devido à ansiedade ou ao nervosismo durante a consul-
ta com um profissional de saúde (SERRANO JR; TIMERMAN; STEFANINI,
2009). Usa-se o termo hipertensão do avental branco (HAB) quando as medidas
no consultório são maiores que 140/90 mmHg e estão entre os valores normais
quando medida fora do ambiente de consultório (MALACHIAS et al., 2016).
Alguns pacientes podem apresentar hipertensão mascarada, que é de-
finida como valores normais de pressão arterial no consultório e valores eleva-
dos na MRPA ou na monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA)
Exames complementares do sistema cardiovascular
Com o advento de métodos diagnósticos mais específicos como o ecocardio-

grama, a radiografia de tórax passou a ser utilizada para avaliação inicial do pa-
ciente cardiopata, recomendada quando há suspeita clínica de insuficiência cardía-
ca, para avaliação de acometimento pulmonar, de acometimento da artéria aorta
e quando outros exames não estão disponíveis (SERRANO JR; TIMERMAN;
STEFANINI, 2009).
Por meio da radiografia, é possível visualizar a lateralidade do arco aórtico, a
vascularização pulmonar, tamanho e contorno do coração, bem como, doenças
pulmonares associadas e alterações no esqueleto torácico (PEREZ et al., 2003).
Dentre as vantagens da radiografia estão o baixo custo, a disponibilidade, fácil
realização e o fato de ser um exame não invasivo (PEREZ et al., 2003; GRUPI;
LIMA; BARBOSA, 2009; ISSA et al., 2015).
capítulo 4 • 78
Para avaliação cardíaca, é utilizada projeção frontal com incidência antero-
posterior e lateral esquerda (PEREZ et al., 2003; SERRANO JR; TIMERMAN;
STEFANINI, 2009).
Nas radiografias simples de tórax, é possível analisar o tamanho do coração
por meio do índice cardiotorácico (ICT) medido pela relação entre o maior diâ-
metro látero-lateral do coração e o maior diâmetro do tórax (ICT = A+B / C).
É considerado normal quando essa relação é menor ou igual a 0,5 (figura 4.2)
(PEREZ et al., 2003; SERRANO JR; TIMERMAN; STEFANINI, 2009).
Figura 4.2 – Radiografia de tórax – Medida do ICT. Arquivo pessoal.
Noções de eletrocardiograma e do holter
Eletrocardiograma
O eletrocardiograma (ECG) é um importante método de diagnóstico cardio-

vascular, é um exame de baixo custo, não invasivo e de fácil realização (GRUPI;
LIMA; BARBOSA, 2009; SERRANO JR; TIMERMAN; STEFANINI, 2009).
Permite analisar o ritmo cardíaco, a frequência cardíaca basal, a condução
atrioventricular, intraventricular, repolarização ventricular, isquemia, infarto do
miocárdio, processos inflamatórios como miocardites e pericardites, efeito de fár-
maco, alterações metabólicas e doenças que apresentam alto risco de morte súbita
(GRUPI; LIMA; BARBOSA, 2009).
capítulo 4 • 79
Os eletrodos determinam as 12 variações padrão, seis deles localizados nos
membros e seis no tórax (tabela 4.3). Os aparelhos mais modernos têm mais
três derivações (V7, V8 e V9) localizados na região posterior do tórax (MOFFA;
SANCHES, 2009; ARFELLI et al., 2016).
DERIVAÇÃO LOCALIZAÇÃO
D1 Braço direito e braço esquerdo
D2 Perna direita e perna esquerda
D3 Perna e braço esquerdos
VR Braço direito
VF Pé esquerdo
VL Braço esquerdo
V1 4o EI direito
V2 4o EI esquerdo
V3 Entre V2 e V4
V4 5o EI esquerdo na linha hemiclavicular
V5 Linha axilar anterior, no mesmo nível de V4
V6 Linha axilar média, no mesmo nível de V4
EI: espaço intercostal
Tabela 4.3 – Derivações padrão do ECG e a localização do eletrodo. Moffa e Sanches

(2009), Arfelli et al. (2016).
Por meio das derivações descritas anteriormente, é possível fazer correlações

anatômicas. As derivações D2, D3 e VF correspondem à face inferior do coração,
a V1, V2, V3 e V4 correspondem à face anterior do coração, a V1 e V2 correspon-
dem ao septo interventricular e a D1, VL, V5 e V6, correspondem à face lateral
do coração (SERRANO JR; TIMERMAN; STEFANINI, 2009).
O fenômeno elétrico captado pelos eletrodos é transcrito em um papel mili-
metrado com linhas finas horizontais e verticais a cada 1 mm e com linhas mais
espessas a cada 5 mm. O traçado apresenta velocidade padrão de 25 mm/s. O
capítulo 4 • 80
papel (figura 4.3) apresenta quadrados que medem 5 mm cada e isso equivale a
0,2 segundo de evento cardíaco.
Figura 4.3 – Papel milimetrado. Arquivo pessoal.
Este exame registra, por meio de eletrodos, a diferença de potencial elétrico

entre áreas como tórax e membros que variam durante o ciclo cardíaco e reflete a
despolarização e a repolarização do potencial transmembrana das células cardíacas
(GRUPI; LIMA; BARBOSA, 2009; ARFELLI et al., 2016).
Existe uma diferença de potencial entre a parte interna (intracelular) e a ex-
terna (extracelular) de uma célula cardíaca (de cerca de 105 mV), essa diferença é
chamada de potencial de repouso transmembrana e é determinada, principal-
mente, por íons de potássio (K+), cálcio (Ca2+) e sódio (Na+). A movimentação
desses íons nos canais iônicos é chamada de potencial de ação transmembrana.
Quando ocorre despolarização da célula cardíaca, o potencial intracelular passa
de um valor negativo (–90 mV) (diástole) para um valor positivo (+20 mV) (sís-
tole), assim que o impulso elétrico chega na célula cardíaca, ocorre a entrada de
Na+ e Ca2+ e aumenta rapidamente o potencial de ação transmembrana para +20
mV, após a despolarização acontece a repolarização em que o potencial de ação
transmembrana retorna gradativamente para o potencial de repouso (MOFFA;
SANCHES, 2009; APINTYA et al., 2016; ARFELLI et al., 2016).
Essa atividade elétrica da célula cardíaca gera inscrições no ECG que registra
a despolarização e a repolarização dos miócitos como traçados, traduzidas como
onda P, complexo QRS e onda T (figura 4.4).
capítulo 4 • 81
Figura 4.4 – Traçado eletrocardiográfico. Disponível em: <http://servier.com/Powerpoin-
t-image-bank>. Acesso em: nov. 2017.
A onda P representa a sístole atrial, o complexo QRS representa a diástole

ventricular, a onda T representa a sístole ventricular. A diástole atrial apresenta
atividade elétrica de pequena amplitude e não é detectada no ECG tradicional.
O intervalo entre a onda P e o início do complexo QRS (intervalo PR) re-
presenta o tempo de condução do estímulo elétrico pelo nó atrioventricular (AV).
O intervalo entre o final do complexo QRS e o início da onda T (segmento ST)
representa a ausência de atividade elétrica no coração após a despolarização ventri-
cular (figura 4.5) (MOFFA; SANCHES, 2009; ARFELLI et al., 2016).
Figura 4.5 – Intervalos. Disponível em: <http://servier.com/Powerpoint-image-bank>.

O ritmo cardíaco fisiológico é o ritmo sinusal, caracterizado no EGC por:

• Ondas P positivas nas derivações D1, D2 e VF, com amplitude de até 2,5
mm e duração de até 110 ms;
• Intervalo PR (do início da onda P ao início do complexo QRS) de 120 a
200 ms;
capítulo 4 • 82
• Complexo QRS com duração < 120 ms e amplitude entre 5 e 20 mm no
plano frontal;
• ÂQRS entre –30º e +90º;
• Aumento progressivo da onda R nas derivações de V1 a V5;
• Redução progressiva da onda S nas derivações de V1 a V6.
O intervalo QT é medido do início do complexo QRS até o final da onda T

e representa a sístole ventricular.
O ECG é um exame muito utilizado para auxiliar no diagnóstico de infarto
agudo do miocárdio devido às correlações existentes entre as derivações e o local
do IAM (tabela 4.4) (GRUPI; LIMA; BARBOSA, 2009).
ARTÉRIA
DERIVAÇÃO ECG LOCAL DO IAM COMPROMETIDA
V1, V4 Septal Descendente anterior
V3, V4 Anterior Ramo diagonal
V5, V6, D1, AVL Lateral Circunflexa
D2, D3, AVF Inferior Descendente posterior
V3, V4, D2, D3, AVF VD Coronária direita
V1 A V4 Posterior Ramo circunflexo
ECG: eletrocardiograma; IAM: infarto agudo do miocárdio, VD: ventrículo direito.
Tabela 4.4 – Correlação entre as alterações eletrocardiográficas e a localização anatômica

do IAM. Grupi, Lima e Barbosa (2009), Issa et al. (2015), Arfelli et al. (2016).
Holter
O Holter é um monitor portátil utilizado para realizar monitorização contí-

nua e não invasiva da atividade elétrica cardíaca (FILHO et al., 2013; APINTYA
et al., 2016).
O Holter avalia o ritmo cardíaco, a frequência cardíaca, presença de arrit-
mias e sua correlação com os sintomas descritos pelo paciente. É um método
complementar ao eletrocardiograma, pois analisa a atividade elétrica cardíaca de
capítulo 4 • 83
forma quantitativa e qualitativa, por um período de tempo maior, sendo possível
detectar alterações que podem não aparecer no eletrocardiograma, por ser um
exame realizado em poucos minutos.
O equipamento é composto por um gravador, cabo, eletrodos e um sistema
de análise (figura 4.6). Os eletrodos são fixados na pele do paciente com adesivos
próprios. Caso o paciente apresente pêlos na região torácica, é necessário realizar
a tricotomia. O aparelho é acoplado ao corpo do paciente por meio de cintas elás-
ticas. A gravação é feita em cartões de memória e o processamento é digitalizado
(FILHO et al., 2013; APINTYA et al., 2016).
O paciente deve anotar o horário da ocorrência de sintomas, qual o sintoma
e a atividade que ele realizava. O relatório do Holter 24 horas mostra um resumo
estatístico (tabela 4.1) e o laudo médico descritivo.
RESUMO ESTATÍSTICO – HOLTER 24 HORAS

TOTAIS FREQUÊNCIA CARDÍACA
Duração (h) 25:13 Mín. 51 bpm às 03:05:02
N. QRS 115.105 Média: 62 bpm
Ectópicos ventriculares 7.654 (7%) Máx.: 119 bpm às 12:03:05
Ectópicos supraventriculares 235 (1%) FC ≥ 120 bpm – não evidenciado
Artefatos (%) <1 FC ≤ 50 bpm – não evidenciado
ARRITMIAS VENTRICULARES PAUSAS

8.596 isoladas 5 pausas (≥ 2,0s)
17 taquicardias Depressão do ST
Arritmias supraventriculares C1 – 2 episódios
96 isoladas C2 – 1 episódio
Elevação de ST C3 – 2 episódios
0 episódios
bpm: batimentos por minuto, h: horas; Máx.: máximo, Min: mínimo; N: número, QRS: complexo QRS, s: segundos.
Tabela 4.5 – Resumo de Holter 24 horas. Arquivo pessoal.
Note que, no resumo estatístico, é mencionada a duração em horas do exame, o

valor mínimo, a média e o valor máximo de FC, quantidade de arritmias, pausas etc.
capítulo 4 • 84
Para realização do exame, o paciente deverá permanecer com o equipamento
por um período de, no mínimo, 24 horas, os eletrodos são posicionados no tórax
do paciente.
O Holter 24 horas é indicado quando se pretende (SERRANO JR;
TIMERMAN; STEFANINI, 2009; FILHO et al., 2013; APINTYA et al., 2016):
• Esclarecer sintomas sugestivos de arritmia, síncope de causa desconhecida,
pré-síncope, tonturas e palpitações recorrentes inexplicadas;
• Estratificar risco de eventos cardiovasculares em pacientes coronario-
patas pós-infarto agudo do miocárdio em casos de cardiomiopatia hipertrófica
ou chagásica;
• Diagnosticar isquemias;
• Avaliar intervenções terapêuticas após tratamento de arritmias ex.: eficácia
da medicação, após procedimento cirúrgico, implante de dispositivos etc;
• Detectar comportamento elétrico anormal do coração.
O médico que analisa o exame deve correlacionar os dados apresentados pelo

aparelho com os sintomas descritos nas anotações feitas pelo paciente (RIBEIRO,
2006).
Figura 4.6 – Holter. Disponível em: <http://servier.com/Powerpoint-image-bank>. Acesso

em: nov. 2017.
Existe um sistema alternativo chamado Looper. O Looper é um monitor de

eventos sintomáticos capaz de realizar gravações intermitentes de ECG. Sua prin-
cipal vantagem é permitir o estudo de sintomas cuja ocorrência é rara e pode não
ser detectado nas 24 horas de uso do Holter (BRITO, 2009).
capítulo 4 • 85
O Looper é um aparelho pequeno, leve, portátil, com baixo consumo de ener-
gia e pode permanecer com o paciente por semanas ou meses. O sistema é com-
posto por um gravador de eventos capaz de digitalizar o sinal eletrocardiográfico,
gravá-lo e transmiti-lo a uma central com a utilização de sinal de internet. Pode
ainda, enviar uma mensagem para o telefone celular do médico, que acessa a inter-
net para visualizar o sinal eletrocardiográfico. Durante o período de utilização do
aparelho, cabe ao paciente acionar um botão durante a ocorrência de um sintoma
cardiovascular, o aparelho então, grava os últimos minutos de sinal eletrocardio-
gráfico antes do início dos sintomas e os primeiros minutos após o início dos
sintomas (BRITO, 2009).
Algumas condições limitam a utilização do sistema Looper como a incapaci-
dade de o paciente acionar o botão no momento dos sintomas (BRITO, 2009).
Ecocardiograma
O Ecocardiograma (ECO) é uma ultrassonografia cardíaca em que ondas

acústicas de alta frequência são emitidas de um transdutor e transformadas em
imagens mostradas em tempo real. É um método não invasivo (exceto quando
realizado o tipo transesofágico, que será visto adiante) para avaliação estrutural
e funcional das câmaras cardíacas, permitindo sua visualização interna. Pode es-
tar associado ou não ao Doppler, sendo chamado de “ECO Doppler” ou ape-
nas “ECO” (CAMAROZANO et al., 2009; GRUPI; LIMA; BARBOSA, 2009;
LANG et al., 2014; ISSA et al., 2015).
O ECO fornece informações sobre as dimensões das câmaras cardíacas, es-
pessura das paredes, funcionamento das valvas cardíacas e fração de ejeção
(CAMAROZANO et al., 2009; GRUPI; LIMA; BARBOSA, 2009; LANG et al.,
2014; ISSA et al., 2015).
O tipo de ECO mais comum é o Ecocardiograma Transtorácico (ETT),
por meio do qual é possível analisar os resultados de três modalidades de imagens
ecocardiográficas: modo bidimensional, modo motion (m) e Doppler. O modo
bidimensional mostra uma fotografia dos cortes em que o transdutor do ecocar-
diograma é posicionado. O sinal do ultrassom sai do transdutor em direção à área
cardíaca avaliada e forma imagens triangulares (figura 4.7), contínuas e em tempo
real (GONÇALVES, 2014).
capítulo 4 • 86
Figura 4.7 – Varredura triangular. Arquivo pessoal.
O modo motion é uma técnica unidirecional, utilizado para avaliar estruturas

em movimento como o movimento da parede ventricular, a abertura e o fecha-
mento das valvas, o diâmetro e a mobilidade das câmaras cardíacas (figura 4.8).
Figura 4.8 – Modo motion. Arquivo pessoal.
O modo Doppler analisa a velocidade e a direção do fluxo sanguíneo em um

determinado ponto (figura 4.9). O fluxo sanguíneo que se aproxima do transdutor
aparece na cor vermelha, e o fluxo sanguíneo que se afasta do transdutor aparece
na cor azul.
Figura 4.9 – Ecocardiograma com Doppler. Arquivo pessoal.
capítulo 4 • 87
O Ecocardiograma de estresse usa o ETT, no entanto, é realizado imediata-
mente antes e imediatamente após um exercício físico com o intuito de analisar
o comportamento do coração durante o desempenho de uma atividade física. O
Ecocardiograma Transesofágico (ETE) é outro tipo de ECO no qual um trans-
dutor é guiado por meio da cavidade oral até o esôfago e a imagem das câmaras
cardíacas é obtida. Por ser um exame invasivo, é utilizado quando o ETT não
produz imagens suficientes para um diagnóstico ou acompanhamento. Pela sua
proximidade com a estrutura cardíaca, o ETE produz imagens mais nítidas e deta-
lhadas quando comparado com o ETT (CAMAROZANO et al., 2009).
O Ecocardiograma Tridimensional utiliza o ETT para criar imagens do
coração em terceira dimensão, é um exame muito utilizado para diagnóstico de
patologias cardíacas em crianças e no período pré-operatório de valvopatias. O
Ecocardiograma fetal é realizado em gestantes entre a 18a e 22a semanas de ges-
tação, para analisar a estrutura cardíaca do feto e detectar precocemente uma má-
formação cardíaca (CAMAROZANO et al., 2009).
Monitorização ambulatorial da pressão arterial – MAPA
A Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) é um método uti-

lizado para avaliar a pressão arterial sistêmica por um período de 24 horas inin-
terruptas, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais (GRUPI; LIMA;
BARBOSA, 2009; ISSA et al., 2015).
O exame é indicado quando há discordância importante entre as medições da
PAS no consultório e em casa, para diagnosticar hipertensão do avental branco,
hipertensão mascarada, suspeita de HAS, analisar a variabilidade da PA, avaliar a
eficácia terapêutica e avaliar os níveis pressóricos durante o sono (GRUPI; LIMA;
BARBOSA, 2009; ISSA et al., 2015; MALACHIAS et al., 2016).
A pressão arterial sistêmica se comporta de maneira diferente durante o dia e
a noite. Fisiologicamente, há elevação da PA entre seis horas da manhã e meio-
dia, uma segunda elevação da pressão arterial acontece entre às 16h e 18 horas.
Momentos de queda da pressão arterial são observados entre o meio-dia e às 16h e
uma queda mais importante entre às 18h e meia-noite e continua reduzindo após
duas horas do início do sono. Após esse período de menor nível pressórico, a PA
começa a se elevar de maneira lenta e, coincidindo com o período de despertar, a
elevação da PA se torna mais abrupta. Medições da PA em ambulatório não conse-
guem captar esse comportamento da PA durante o ciclo circadiano (MALACHIAS
et al., 2016).
capítulo 4 • 88
Os aparelhos para realização da MAPA são leves, portáteis e emitem baixo
nível de ruído. Fornecem um relatório abrangente quanto às variações da PA entre
os momentos de vigília e sono, permitem correlacionar os valores obtidos de PA
em um dado momento com a atividade realizada pelo paciente e também com
os sintomas apresentados, permitem análises de picos hipertensivos e episódios
de hipotensão, analisar os dados das pressões sistólicas e diastólicas e das cargas
pressóricas sistólicas e diastólicas. Carga pressórica é o percentual de medidas que
ficam acima de 135 x 85 mmHg durante momentos de vigília e acima de 120 x 70
mmHg durante períodos de sono e estão relacionadas com lesões de órgãos alvo
É considerado um exame válido quando apresenta análise mínima de 21 ho-
ras, com pelo menos 16 medidas em vigília e oito durante o sono. É fundamental
que o paciente anote o horário em que dormiu e o horário em que acordou, bem
como saber sobre a qualidade do sono na noite do exame. O paciente deve anotar
os horários que tomou os medicamentos, caso o paciente apresente algum sinto-
ma, é importante que ele anote qual é o sintoma, qual horário ele ocorreu e qual
atividade estava sendo realizada. É importante que anote horário das refeições,
atividades físicas e dos estados emocionais (GRUPI; LIMA; BARBOSA, 2009;
ISSA et al., 2015; MALACHIAS et al., 2016). Essas informações são importantes
durante a análise dos resultados da MAPA para evitar diagnósticos errôneos, por
exemplo, um aumento da pressão arterial em um momento de atividade esportiva.
Teste Ergométrico
O teste ergométrico (TE) é um exame amplamente realizado para avaliar o

sistema cardiovascular durante o esforço físico, fornecendo importantes dados clí-
nicos, hemodinâmicos e eletrocardiográficos (ROCHA et al., 1997).
Para realização do TE, o paciente é submetido a um esforço físico programado
com o objetivo de avaliar respostas hemodinâmicas, eletrocardiográficas, metabó-
licas, autonômicas, ventilatórias e clínicas (MENEGHELO et al., 2010).
O teste ergométrico é um teste máximo que pode ser realizado em uma esteira
ergométrica ou em bicicleta ergométrica e é limitado por sintomas ou exaustão.
É um teste de fácil execução e baixo custo, deve ser realizado por um profissional
médico treinado em ambientes que tenham equipamentos disponíveis para aten-
dimento de parada cardiorrespiratória (GRUPI; LIMA; BARBOSA, 2009; ISSA
et al., 2015).
capítulo 4 • 89
Existem inúmeros protocolos utilizados na realização do teste ergométrico. O
teste é comumente realizado em esteira ou bicicleta ergométrica utilizando-se os
protocolos contínuos e progressivos. Os protocolos mais utilizados para realização
do teste ergométrico são os Balke, Naughton, Ellestad, Bruce ou protocolos de
rampa (ROCHA et al., 1997; DAHER et al., 2005; GRUPI; LIMA; BARBOSA,
2009; ISSA et al., 2015). Os protocolos diferem entre si quanto à duração das
etapas e a intensidade de incremento de velocidade e inclinação.
De acordo com as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre o
teste ergométrico, o protocolo para esteira mais utilizado é o Protocolo de Bruce
(tabela 4.5). Este protocolo apresenta aumentos progressivos de inclinação e velo-
cidade, sendo que ocorrem incrementos grandes entre os estágios e por isso, deve
ser usado com cautela em pacientes clinicamente limitados. Existe um protocolo
de Bruce modificado (tabela 4.6), utilizado em pessoas com baixo condiciona-
mento físico e na população idosa.
Este protocolo inicia com velocidade de 2,7 km/h sem inclinação, no segun-
do estágio aumenta-se a inclinação da esteira para 5%. Outro protocolo também
utilizado nesta mesma população é o protocolo de Naughton (tabela 4.7), pois
apresenta aumentos equivalentes a 1 MET por estágio.
DURAÇÃO DO VELOCIDADE INCLINAÇÃO

ESTÁGIOS ESTÁGIO (MIN) (KM/H) (%)
1 3 2,7 10
2 3 4 12
3 3 5,5 14
4 3 6,7 16
5 3 8 18
6 3 8,8 20
7 3 9,6 22
Tabela 4.6 – Protocolo de Bruce. III Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre o
Teste Ergométrico.
capítulo 4 • 90
1 3 2,7 0
2 3 2,7 5
3 3 2,7 10
4 3 4 12
5 3 5,5 14
6 3 6,8 16
Tabela 4.7 – Protocolo de Bruce modificado. Silva et al. (2007).

1 2 2,6 0
2 2 3,8 0
3 2 5,1 3,5
4 2 5,1 7
5 2 5,1 10,5
6 2 7,7 7,5
7 2 7,7 10
8 2 7,7 12,5
9 2 7,7 15
Tabela 4.8 – Protocolo de Naughton. III Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia so-
bre o Teste Ergométrico.
O protocolo de Ellestad (tabela 4.8) é utilizado em pessoas jovens,

fisicamente ativas, aparentemente saudáveis e que possuam capacidade de correr.
É recomendado no mínimo oito minutos de teste e o paciente deve ser capaz de
atingir o quarto estágio com velocidade de 8 km/h e inclinação de 10%. O pro-
tocolo de Balke apresenta velocidade constante, aumentando a inclinação em
1% a cada minuto. É indicado em pacientes com baixo condicionamento físico
(MENEGHELO et al., 2010).
capítulo 4 • 91
VELOCIDADE
TEMPO (MIN) INCLINAÇÃO (%) (KM/H)
3 10 2,7
2 10 4,8
2 10 6,4
2 10 8
3 15 8
2 15 9,7
2 15 11,3
2 15 12,9
2 15 14,5
2 15 16,1
2 15 17,7
2 15 19,3
2 15 20,9
2 15 22,5
Tabela 4.9 – Protocolo de Ellestad. Naughton et al. (1983).
É importante que o médico correlacione os sintomas relatados durante o TE

com os achados eletrocardiográficos (MENEGHELO et al., 2010).
As principais contraindicações para realização do teste ergométrico são insufi-
ciência cardíaca descompensada, arritmias malignas, angina instável, hipertensão
arterial grave, cardiomiopatia hipertrófica grave, miocardites e pericardites agudas
(ROCHA et al., 1997).
ATIVIDADES
01. A aferição da pressão arterial é um método diagnóstico para doenças cardiovasculares
muito utilizado. No entanto, muitos fatores podem afetar os resultados obtidos durante a
aferição. Cite alguns fatores.
capítulo 4 • 92
02. O eletrocardiograma capta sinais elétricos das células cardíacas e os registra em um
papel milimetrado gerando ondas P, Q, R, S e T. A que fase do ciclo cardíaco corresponde
cada inscrição no exame de eletrocardiograma?
03. O ecocardiograma é uma ultrassonografia do coração, podendo ser realizada de forma

bidimensional, unidimensional, com Doppler, transtorácico, transesofágico, de estresse, tridi-
mensional e fetal. Qual é o tipo mais comumente utilizado na prática clínica?
04. A Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial é um método diagnóstico utilizado

para avaliar a pressão arterial sistêmica por um período de 24 horas ininterruptas, enquanto
o paciente realiza suas atividades habituais. Quais são as indicações deste exame?
05. O teste ergométrico é um teste máximo que pode ser realizado em uma esteira ou bici-
cleta ergométrica e é limitado por sintomas ou exaustão. Existem vários protocolos padroni-
zados para sua realização. Qual é o protocolo mais utilizado, de acordo com as Diretrizes da
Sociedade Brasileira de Cardiologia? Explique este protocolo.
RESUMO
Neste capítulo você viu os principais métodos diagnósticos para avaliação do sistema
cardiovascular e, dentre eles, a aferição da pressão arterial. Por ser um método simples e
amplamente realizado, muitas aferições errôneas podem acontecer. A aferição da pressão
arterial é um método diagnóstico amplamente utilizado pelo fisioterapeuta, sobretudo, duran-
te a reabilitação cardíaca, tema do próximo capítulo.
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capítulo 4 • 95
capítulo 4 • 96
5
Prescrição do
exercício para
a reabilitação
cardiovascular
Prescrição do exercício para a reabilitação
cardiovascular
Esse capítulo é totalmente dedicado à reabilitação cardiovascular. Nele você

verá como os sistemas cardiovascular, respiratório, metabólico e endócrino se
comportam durante um treinamento físico. Quais são suas adaptações durante e
após um treinamento físico aeróbico e resistido.
Você aprenderá em que consiste a reabilitação cardiovascular e também sobre
os programas de reabilitação cardiovascular visto desde o primeiro momento de
encontro do fisioterapeuta com o doente cardiovascular até sua alta.
OBJETIVOS
• Reconhecer as respostas cardiovasculares, respiratórias, metabólicas e endócrinas ao trei-
namento físico aeróbico e resistido;
• Entender o sentido e a importância da reabilitação cardiovascular;
• Conhecer todas as fases de um programa de reabilitação cardiovascular.
Respostas cardiovasculares, respiratórias, metabólicas e endócrinas

ao treinamento físico aeróbico e resistido
A realização de um exercício físico gera aumento da demanda energética quan-

do comparado com uma situação de repouso, provoca grande liberação de calor e
modifica o metabolismo muscular e sistêmico. O exercício físico realizado de forma
regular promove, ao longo do tempo, um conjunto de modificações morfológicas e
funcionais fazendo o organismo se adaptar a uma condição fisicamente ativa e res-
ponder melhor às modificações provocadas pelo exercício (CASTRO et al., 2005).
Para que um treinamento físico aconteça, é necessário que tenhamos energia.
No corpo humano, essa energia vem do trifosfato de adenosina conhecido como
ATP. A molécula de ATP é capaz de estocar e liberar energia para que todos os
processos celulares aconteçam no nosso organismo.
Quando falamos em exercício físico, esse processo celular é a contração dos
músculos. A contração muscular necessita de um fornecimento contínuo de
capítulo 5 • 98
energia, sendo assim, o ATP necessita ser ressintetizado de forma contínua, isso
acontece por meio de três mecanismos: síntese ATP-CP, metabolismo anaeró-
bico e metabolismo aeróbico.
Os exercícios podem ser de alta intensidade e curta duração ou baixa intensi-
dade e longa duração.
Exercícios de alta intensidade e curta duração são conhecidos como exercícios
anaeróbicos e são utilizados para ganho de força muscular. Eles podem gerar energia
por meio da síntese ATP-CP ou por meio do metabolismo anaeróbico. O sistema
ATP-CP (figura 5.1) ressintetiza ATP por meio da quebra da ligação fosfato-energéti-
ca da creatinina fosfato (CP). Já no metabolismo anaeróbico (figura 5.2), são necessá-
rias várias reações químicas a partir de moléculas de glicose, resultando na produção de
moléculas de ATP. Esta molécula de glicose é proveniente da ingestão de carboidratos
em um processo denominado glicólise, que resulta em duas moléculas de ATP. Nesse
metabolismo, não há utilização de oxigênio, logo, são formadas duas moléculas de
ácido pirúvico, que são convertidas em ácido lático (BARROS et al., 2009).
Sistema ATP-CP
Creatinina Fosfato (CP)
Creatinina + Fosfato + Energia
ADP ATP
Contração muscular
Figura 5.1 – Sistema ATP-CP. Barros et al. (2009). Adaptado.
Metabolismo Anaeróbico
Carboidrato
Glicólise
Glicose + Ácido Pirúvico + Ácido Lático
2 ATP
Figura 5.2 – Metabolismo anaeróbico. Barros et al. (2009). Adaptado.
capítulo 5 • 99
Os exercícios anaeróbicos são exercícios para ganho de força muscular e en-
volvem contrações musculares dinâmicas ou estáticas (isométrica). Os exercícios
isométricos são exercícios que geram tensão muscular sem encurtamento do ven-
tre muscular (CASTRO et al., 2005).
Exercícios de baixa intensidade e longa duração são conhecidos como exercí-
cios aeróbicos, são exercícios para ganho de condicionamento físico. Para que ele
ocorra, é necessário moléculas de oxigênio que irão converter ácido pirúvico em
ácido acético (acetil CoA), que será oxidado no ciclo de Krebs e na cadeia respira-
tória gerando ATP (figura 5.3). Esse processo libera trinta e seis moléculas de ATP
e ainda gera moléculas de CO2 e H2O (BARROS et al., 2009).
Modelo Aeróbico
Ácido Oxigênio
Carboidrato Ácidos graxos
lático
Glicólise Glicose Ácido pirúvico Acetil CoA
Ciclo de Krebs
H2O
CO2
36 ATP
Figura 5.3 – Metabolismo aeróbico. Barros et al. (2009). Adaptado.
Os sistemas que não dependem de oxigênio para geração de ATP predominam

no início do treinamento físico, posteriormente, se a atividade for de longa du-
ração e baixa intensidade, predominará o metabolismo aeróbico, caso a atividade
seja de baixa duração e alta intensidade, predominará o metabolismo anaeróbico.
Na produção de energia via metabolismo aeróbico, não só os carboidratos
são utilizados, as gorduras também são utilizadas como combustível. A quebra da
gordura (triglicérides) gera ácidos graxos e glicerol. Os ácidos graxos são transfor-
mados em acetil CoA que entram no ciclo de Krebs. As proteínas também podem
ser utilizadas para geração de energia nesse metabolismo, no entanto, elas são
utilizadas apenas quando os estoques de carboidratos acabarem, isso acontece em
casos de atividade física em jejum (BARROS et al., 2009).
capítulo 5 • 100
Respostas cardiovasculares ao treinamento físico
O sistema cardiovascular é capaz de responder de forma rápida às alterações

que o organismo sofre quando sai do repouso para uma atividade. Devido à ne-
cessidade de oxigênio para os músculos e demais estruturas do corpo durante uma
atividade física, o sistema cardiovascular aumenta sua atividade para se adaptar às
necessidades metabólicas do organismo.
A frequência cardíaca aumenta durante a realização de exercício físico, de-
vido ao consumo elevado de oxigênio, gerando a sensação típica e comumente
percebida pelo indivíduo como taquicardia. Esta taquicardia influencia o débito
cardíaco que também aumenta de forma proporcional à atividade realizada. As
alterações na frequência cardíaca são influenciadas pelo sistema nervoso paras-
simpático e pelo simpático (BARROS et al., 2009). O aumento da frequência
cardíaca em exercícios anaeróbicos é proporcional à massa muscular em atividade.
Em longo prazo, o exercício físico aeróbico causa redução da frequência car-
díaca de repouso e menor elevação quando realizado exercícios com cargas submá-
ximas. Isso acontece devido a uma redução da hiperatividade simpática, aumento
da atividade parassimpática e devido à melhora da função sistólica provocadas pela
prática regular de exercício físico (CASTRO et al., 2005).
O volume de ejeção também aumenta durante um treinamento físico aeró-
bico em relação ao período de repouso. Isso acontece devido à atuação do sistema
nervoso simpático, devido ao aumento do retorno venoso, da distensibilidade e
contratilidade ventricular e devido à diminuição da pós-carga (BARROS et al.,
2009).
A pressão arterial sofre alteração durante o exercício aeróbico e anaeróbi-
co. No exercício aeróbico, a pressão arterial sistólica se eleva, devido à elevação
do débito cardíaco, e a pressão arterial diastólica se mantém ou reduz, devido
à vasodilatação local. Exercícios resistidos podem aumentar significativamente a
pressão arterial devido ao aumento da resistência vascular periférica e realização da
manobra de valsalva (BARROS et al., 2009). Em longo prazo, a pressão arterial
em repouso reduz e, com o treinamento regular, ela se elevará menos durante uma
atividade (CASTRO et al., 2005).
No exercício anaeróbico, a tensão muscular gerada pelos exercícios isomé-
tricos restringe o fluxo sanguíneo muscular durante o período de contração, isso
acontece porque há compressão das arteríolas e capilares que perfundem o lei-
to muscular e desencadeiam resposta pressórica desproporcional ao consumo de
capítulo 5 • 101
oxigênio local. A pressão arterial sistêmica aumenta de forma brusca na tentativa
de manter a pressão de perfusão para os músculos em atividade, resultando em
aumento da pós-carga e redução da pré-carga devido à redução do retorno venoso
(CASTRO et al., 2005).
Durante o exercício físico, a demanda aumentada de oxigênio para os mús-
culos esqueléticos é atendida devido à redistribuição de fluxo sanguíneo, ou seja,
o fluxo sanguíneo é direcionado para os músculos em atividade e reduzido nos
órgãos e sistemas menos ativos durante o exercício, como por exemplo, sistema
renal, hepático e gastrointestinal (POWERS; HOWLEY, 2014).
Respostas respiratórias ao treinamento físico
Durante o esforço, a ventilação pulmonar aumenta para suprir a necessidade

de oxigênio demandada pelos músculos. O volume corrente aumenta devido à
utilização de volumes de reserva inspiratório e expiratório. A frequência respira-
tória também aumenta durante o exercício (BARROS et al., 2009).
Devido ao aumento da frequência respiratória no exercício, cerca de 30%
do ar inspirado permanece na via aérea de condução sem conseguir chegar aos
alvéolos para participar da troca gasosa, sendo assim, há um aumento do espaço
morto anatômico.
A difusão por meio da membrana alvéolo-capilar está aumentada devido ao
aumento das superfícies de troca gasosa e melhora da relação ventilação-perfusão
(BARROS et al., 2009).
A diferença arteriovenosa de oxigênio é a quantidade de oxigênio absorvido
pelos tecidos, ela está aumentada durante o exercício, ou seja, os tecidos absorvem
mais oxigênio durante o exercício (BARROS et al., 2009). O aumento da diferen-
ça arteriovenosa de oxigênio durante o exercício se dá pelo aumento da volemia,
da densidade capilar e do débito cardíaco (CASTRO et al., 2005).
Para suprir as necessidades energéticas durante o exercício, o fluxo sanguíneo
é redistribuído para os músculos que realizam a atividade e nos demais músculos
praticamente não se altera.
O consumo máximo de oxigênio (VO2 máx) aumenta durante o exercício
físico. Ele avalia a capacidade aeróbica do indivíduo e é determinado pelo débito
cardíaco e pela diferença arteriovenosa de oxigênio (CASTRO et al., 2005).
capítulo 5 • 102
Respostas metabólicas ao treinamento físico
A musculatura esquelética se adapta ao exercício físico aeróbico e anaeróbico

aumentando a densidade capilar, a estrutura proteica da miofibrila e a composição
enzimática. No caso do exercício aeróbico, há maior eficiência na utilização de
lipídeos para geração de energia, retardando a utilização de glicogênio muscular,
com isso, prolonga-se o tempo de exercício e aumenta a intensidade de esforço
sustentado (CASTRO et al., 2005).
Os carboidratos são armazenados na forma de glicogênio nos músculos e no
fígado. As reservas de glicogênio presentes nos músculos são utilizadas para a ge-
ração de ATP e as reservas hepáticas são utilizadas para repor a taxa de glicose san-
guínea. Durante exercícios anaeróbicos, é bastante improvável que o organismo
consuma todo o estoque de glicogênio e glicemia para produção de energia. No
entanto, em exercícios aeróbicos de longa duração (superior a duas horas) as
reservas musculares e hepáticas de glicogênio podem atingir níveis baixíssimos
podendo gerar fadiga muscular. O mecanismo envolvido na geração da fadiga se
dá pelo fato de a diminuição do glicogênio acarretar na diminuição de piruvato,
diminuindo a produção de ATP e limitando o desempenho muscular, gerando
assim, a fadiga (POWERS; HOWLEY, 2014).
A gordura é armazenada na forma de triglicerídeos nos adipócitos (células
de gordura) e uma pequena parte, nos miócitos (células musculares). Para serem
usados como fonte de energia, é necessário que a gordura seja quebrada em AGL e
glicerol, convertido em acetil CoA e então, entrar no ciclo de Krebs. Os exercícios
aeróbicos utilizarão essa fonte de energia disponível nos miócitos sempre que os
exercícios forem de baixa intensidade e longa duração (POWERS; HOWLEY,
2014).
Respostas endócrinas ao treinamento físico
Vários hormônios influenciam ou são influenciados pela prática de exercício físico.

As concentrações dos hormônios tireoidianos (T3 e T4) se alteram muito
pouco durante a prática de exercício físico. O hormônio TSH, secretado pela hi-
pófise, estimula a secreção de T3 e T4 pela tireoide durante o exercício físico, para
manter suas concentrações plasmáticas. Os hormônios T3 e T4 são removidos
do plasma mais rapidamente em situações de exercício quando comparados com
situações de repouso. Baixos níveis plasmáticos de T3 e T4 durante o exercício
capítulo 5 • 103
físico interferem na capacidade de outros hormônios de mobilizar combustível
para geração de energia (POWERS; HOWLEY, 2014).
O cortisol estimula a mobilização de AGL do tecido adiposo, mobiliza pro-
teínas dos tecidos para produção de aminoácidos para síntese de glicose hepática e
reduz a velocidade de utilização da glicose pelas células. O exercício físico estimula
a secreção de cortisol que por sua vez, permite que a adrenalina e o glucagon se
ocupem com a mobilização de glicose e AGL (POWERS; HOWLEY, 2014).
O hormônio do crescimento desempenha um papel na síntese de proteínas
dos tecidos, influencia no metabolismo das gorduras e dos carboidratos, diminui a
absorção de glicose pelos tecidos e promove a gliconeogênese hepática (POWERS;
HOWLEY, 2014).
A adrenalina e a noradrenalina atuam mobilizando a glicose hepática e o AGL
do tecido adiposo e interferem na absorção de glicose pelos tecidos. A concentra-
ção plasmática de noradrenalina aumenta de dez a vinte vezes durante o exercí-
cio físico.
A insulina e o glucagon são responsáveis pela maior parte da glicose mobiliza-
da do fígado durante exercícios vigorosos (POWERS; HOWLEY, 2014).
Reabilitação cardiovascular
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), reabilitação cardio-

vascular é o somatório das atividades necessárias para garantir aos pacientes
portadores de cardiopatia as melhores condições física, mental e social, de forma
que eles consigam, pelo seu próprio esforço, reconquistar uma posição normal na
comunidade e levar uma vida ativa e produtiva.
Os programas de reabilitação cardiovascular (PRC) devem ser realizados por
equipe multidisciplinar composta por médicos, enfermeiros, fisioterapeutas, psi-
cólogos, nutricionistas e assistentes sociais (CASTRO et al., 2005). Neste capítulo
será abordada a atuação do fisioterapeuta na reabilitação cardiovascular.
Os PRC foram desenvolvidos com o propósito de trazer esses pacientes de
volta às suas atividades diárias habituais, com ênfase na prática do exercício físico,
acompanhadas por ações educacionais voltadas para mudanças no estilo de vida
(CASTRO et al., 2005; RICARDO ARAÚJO, 2006; RILEY et al., 2009), ces-
sação do tabagismo, reformulação de hábitos alimentares e o controle do estresse
(GIL et al., 1995; CORTEZ et al., 2006; PIOTROWICZ; WOLSZAKIEWICZ,
2008; PIEGAS et al., 2009).
capítulo 5 • 104
No contexto da prevenção secundária, os PRC são direcionados a pacien-
tes que apresentaram pelo menos um dos seguintes eventos cardiovasculares
no ano que antecede a reabilitação: infarto agudo do miocárdio, síndrome
coronariana aguda, cirurgia de revascularização do miocárdio, angioplastia
coronária, angina estável, reparação ou troca valvar, transplante cardíaco, in-
suficiência cardíaca crônica, doença vascular periférica, doença coronária as-
sintomática e/ou apresentar alto risco de doença cardiovascular (HERDY et
al., 2014). Os PRC extra hospitalares (fase 2, 3 e 4) são contraindicados em
determinados pacientes ou situações momentâneas. As contraindicações estão
descritas no tabela 5.1.
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS PARA REABILITAÇÃO

CARDIOVASCULAR EXTRA HOSPITALAR
Infarto agudo do miocárdio muito recente (< 72h).
Angina instável (< 72 h após a estabilização).
Valvopatias graves e sintomáticas com indicação cirúrgica.
Hipertensão arterial descontrolada: PAS > 190 mmHg e/ou PAD > 120 mmHg.
Insuficiência cardíaca descompensada.
Arritmias ventriculares graves.
Suspeita de lesão de tronco de coronária esquerda, instabilizada ou grave.
Endocardite infecciosa, miocardite, pericardite.
Cardiopatias congênitas sintomáticas e severas não corrigidas.
Fase aguda de tromboembolismo pulmonar e tromboflebite.
Dissecção de aorta.
Obstrução severa e sintomática do trato de saída do ventrículo esquerdo com baixo
débito esforço-induzido.
Diabetes melitus descontrolada.
Todo quadro infeccioso sistêmico agudo.
h: horas; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica.
Tabela 5.1 – Contraindicações absolutas para reabilitação cardiovascular extra-hospitalar.

Diretriz Sul-Americana de Prevenção e Reabilitação Cardiovascular (2014).
A reabilitação cardiovascular reduz a ocorrência de angina, melhora a sen-

sação de bem-estar, reduz os sintomas, melhora a capacidade física e a qua-
lidade de vida do paciente devido a alterações hemodinâmicas, morfológicas e
capítulo 5 • 105
metabólicas (MENEGHELO et al., 2005). Diversos estudos (BELLARDINELLI;
GEORGIOU; CIANCI, 1999; JOLLIFFE et al., 2004; TAYLOR; BROWN;
EBRAHIM, 2004; HAMM, 2008) demonstram que a reabilitação cardiovascular
reduz de 20 a 30% as taxas de mortalidade, quando comparada com os cuidados
usuais na ausência de exercício.
As modificações morfológicas induzidas pela reabilitação cardiovascular in-
cluem aumento da massa muscular do ventrículo esquerdo, aumento no volume
diastólico final, aumento da massa das fibras musculares periféricas, aumento do
número de capilares, aumento da capacidade oxidativa e aumento da capacidade
vasodilatadora. Essas modificações fazem a frequência cardíaca de repouso e a pres-
são arterial sistêmica ficarem mais baixas (SNELL et al., 1987; MENEGHELO
et al., 2005).
As modificações metabólicas incluem aumento da reserva de glicogênio mus-
cular, aumento do consumo de oxigênio, aumento da utilização de gorduras,
maior remoção de lactato, aumento das enzimas do metabolismo aeróbio, aumen-
to das concentrações do HDL-colesterol, redução dos triglicerídeos e da agregação
plaquetária (MENEGHELO et al., 2005).
Para a prescrição de exercício para pacientes com doenças cardiovasculares
deve-se levar em conta a intensidade, a duração, a frequência e a modalidade. A
prescrição deve ser individualizada levando em consideração as condições clínicas
e o período entre o último evento cardiovascular e a primeira sessão de reabilita-
ção. Você verá mais adiante ao ler as fases da reabilitação cardiovascular.
A intensidade do exercício por ser definida de diversas maneiras, sendo a
frequência cardíaca, a variável mais recomendada. Para determinar a frequência
cardíaca, pode-se utilizar entre 70 a 90% da frequência cardíaca máxima atingi-
da durante o teste ergométrico. Outro método bastante utilizado é a fórmula de
Karvonen descrita no quadro a seguir.
FCT = FCR + % (FCM – FCR)
Em que:
• FCT é a frequência cardíaca de treinamento, ou seja, a frequência atingida
esperada para treinar o paciente;
• FCR é a frequência cardíaca de repouso;
• % = se refere ao percentual da frequência cardíaca máxima que desejo trei-
nar o paciente. Este valor deve variar entre 60 a 80% (0,6 e 0,8 respectivamente);
• FCM é a frequência cardíaca máxima do paciente. Pode ser obtida subtrain-
do a idade do paciente de 220 (FCM = 220 – idade).
capítulo 5 • 106
Os PRC habitualmente empregados são divididos em fases: a fase I, indicada
para pacientes após eventual quadro agudo, tem início ainda dentro da unidade
hospitalar, após estabilidade hemodinâmica. As atividades são de baixa intensida-
de e compreendem ainda orientações quanto aos fatores de risco cardiovascular,
mudanças no estilo de vida, prevenção de complicações respiratórias, remoção de
secreções e promoção da adequada ventilação pulmonar. A fase II deve ser reali-
zada como um ato contínuo da fase I, porém dando ênfase na automonitorização
do paciente, fator considerado eletivo para a promoção desse paciente à fase III
do PRC.
Dentro desta automonitorização, cabe ao paciente, interpretar suas respos-
tas de FC, percepção do nível de esforço e demais sintomas clínicos. Na terceira
fase do processo de reabilitação, o objetivo é evitar a evolução da doença e novos
episódios de doença cardiovascular. Na fase IV, as atividades não são diretamente
supervisionadas. Nesta fase, o programa de exercícios é prescrito com a finalidade
de obter-se o benefício clínico e uma melhora contínua da função cardiorrespi-
ratória (GIL et al., 1995; GUIMARÃES; BABCL; BOCHHI, 1999; BETHEL;
LEWIN; DALAL, 2008; PIOTROWICZ; WOLSZAKIEWICZ, 2008). Os PRC
devem ser individualizados em termos de intensidade dos exercícios. A seguir,
você verá cada fase de forma detalhada.
Antes do início do PRC é importante realizar uma minuciosa avaliação do
paciente que deve incluir a história clínica, os antecedentes pessoais incluindo as
doenças cardiovasculares existentes, as doenças em outros sistemas e informações
relacionadas a cirurgias prévias. É importante identificar presença de fatores de
risco para doenças cardiovasculares (HERDY et al., 2014). Você estudou os fatores
de risco para DCV no capítulo 1.
O exame físico do paciente deve incluir avaliação da pressão arterial (você
aprendeu como aferir a pressão arterial no capítulo 4), frequência cardíaca, aus-
culta cardíaca, palpação de pulsos periféricos, avaliação da coloração da pele (em
busca de cianoses), verificar alterações musculoesqueléticas, frequência respirató-
ria, ausculta pulmonar e saturação periférica de oxigênio (HERDY et al., 2014).
Algumas complicações podem acontecer durante a reabilitação cardiovascular.
Para minimizar esse risco, a Associação Americana de Reabilitação Cardiopulmonar
(AACVPR) propôs uma estratificação de risco de eventos agudos que foi publica-
do na Diretriz Sul-Americana de Prevenção e Reabilitação Cardiovascular e des-
crito na tabela 5.2.
capítulo 5 • 107
Dentre as possíveis complicações estão a parada cardíaca, presença de arrit-
mias e infarto agudo do miocárdio. A reabilitação cardiovascular deve ser realizada
por um profissional fisioterapeuta capacitado para realizar técnicas de reanima-
ção cardiorrespiratória.
BAIXO RISCO
1. Sem disfunção significativa do ventrículo esquerdo (FE > 50%).
2. Sem arritmias complexas em repouso ou induzidas pelo exercício.
3. IAM; CRVM, angioplastia coronária transluminal percutânea, não complicados.
4. Ausência de insuficiência cardíaca congestiva ou sinais/sintomas que indiquem isque-
mia pós-evento
5. Assintomático, incluindo ausência de angina com o esforço ou no período de
recuperação.
6. Capacidade funcional ≥ 7 METS.
RISCO MODERADO
1. Disfunção ventricular esquerda moderada (FE entre 40% e 49%)
2. Sinais/sintomas, incluindo angina em níveis moderados de exercício (5 – 6,9 METS) ou
no período de recuperação
ALTO RISCO
1. Disfunção grave da função do ventrículo esquerdo (FE < 40%)
2. Sobreviventes de parada cardíaca ou morte súbita.
3. Arritmias ventriculares complexas em repouso ou com o exercício.
4. IAM ou cirurgia cardíaca complicadas com choque cardiogênico; insuficiência cardíaca
congestiva e/ou sinais/sintomas de isquemia pós-procedimento.
5. Hemodinâmica anormal com o exercício.
6. Capacidade funcional menor a 5 METS
7. Sintomas e/ou sinais, incluindo angina a baixo nível de exercício (< 5 METS) ou no
período de recuperação.
8. Infradesnível do segmento ST isquêmico durante exercício (maior a 2 mm).
CRVM: cirurgia de revascularização do miocárdio; FE: fração de ejeção; IAM: infarto agudo do miocárdio.
Tabela 5.2 – Estratificação de risco de eventos cardiovasculares.Diretriz Sul-Americana de

Prevenção e Reabilitação Cardiovascular (2014).
capítulo 5 • 108
Reabilitação cardiovascular no paciente internado – fase 1
A fase 1 do programa de reabilitação cardiovascular é realizada dentro do hos-

pital após a estabilização clínica do paciente e dura até a alta hospitalar. É muito
comum encontrarmos pacientes receptivos às mudanças no estilo de vida, pois
estão vulneráveis e, por vezes, assustados devido à ocorrência de uma manifestação
cardíaca.
A reabilitação nessa fase inclui atividades de baixa intensidade com o objetivo
de (HERDY et al., 2014):
• Movimentar precocemente o paciente e evitar os efeitos deletérios
da inatividade;
• Prevenir perda da capacidade física;
• Evitar sintomas depressivos;
• Evitar complicações respiratórias e tromboembólicas;
• Conscientizar o paciente e os familiares quanto às mudanças no estilo de
vida e controle dos fatores de risco para DCV.
Os exercícios nesta fase são realizados na cama do paciente, no quarto e/ou

no corredor do hospital. Incluem exercícios passivos, ativos-assistidos e ativos pro-
gredindo até caminhadas de intensidade leve em superfície plana (corredor do
hospital). Esses exercícios podem iniciar após a estabilização clínica do paciente,
que varia em cada caso. Geralmente, após as primeiras 24 a 48 horas nos casos de
síndromes coronarianas agudas na ausência de sintomas. Nos pacientes internados
devido à insuficiência cardíaca, os exercícios podem começar após a melhora da
dispneia com exercícios leves de movimentação e alongamentos. Em paciente pós
-operados de cirurgia cardíaca, os exercícios compreendem exercícios respiratórios
e movimentação passiva (HERDY et al., 2014).
A duração total da sessão de fisioterapia nesta fase é de cerca de vinte minutos
com duas sessões ao dia.
Reabilitação cardiovascular pós-alta hospitalar – fase 2
Esta é a primeira fase pós-alta hospitalar e tem duração média de três meses
com sessões variando entre três a cinco vezes por semana.
O paciente deve ter atendimento e prescrição de exercícios de for-
ma individualizada.
capítulo 5 • 109
Os objetivos da fase 2 são (HERDY et al., 2014):
• Melhorar a capacidade funcional do paciente;
• Modificar os fatores de risco para DAC;
• Recuperar a autoconfiança do paciente.
Para prescrever os exercícios na fase 2, deve-se definir o tipo de exercício, a

intensidade, a duração e a frequência. Nas primeiras semanas, os exercícios devem
ser de baixa intensidade e baixo impacto, uma vez que marca o retorno do pacien-
te à prática de atividade física (HERDY et al., 2014).
Devem-se realizar exercícios aeróbicos, exercícios de resistência e de
flexibilidade.
Os exercícios aeróbicos devem durar no mínimo 30 minutos e progredir até
60 minutos de acordo com a melhora do paciente. Devem ser realizados entre
duas a cinco vezes por semana (HERDY et al., 2014).
Para definir a intensidade do exercício aeróbico, é realizado um teste ergomé-
trico ou teste cardiopulmonar com o intuito de avaliar a capacidade física, respos-
ta eletrocardiográfica, resposta cronotrópica e pressórica ao esforço. Geralmente
utiliza-se a frequência cardíaca como marcador de intensidade, estando entre 60 e
80% da frequência cardíaca máxima do paciente. As sessões iniciam-se com 60%
da frequência cardíaca máxima (FCM) e progridem nas sessões seguintes até atin-
girem 80% da FCM (HERDY et al., 2014).
Os exercícios de resistência muscular iniciam com cargas leves que são grada-
tivamente aumentadas de acordo com a melhora do paciente sem ultrapassar 50 a
60% da força de contração voluntária máxima. São realizados de duas a três vezes
por semana com três séries de 6 e 15 repetições por grupo muscular e intervalo
entre as séries variando entre 30 e 60 segundos. O intuito inicial dos exercícios de
resistência é fazer o paciente se familiarizar com o exercício e aprender a postura
correta durante sua execução (HERDY et al., 2014).
Os exercícios de resistência aumentam a densidade mineral óssea, a força mus-
cular, as concentrações de HDL e reduzem as concentrações de LDL, sensibilida-
de à insulina e percentual de gordura corporal (CASTRO et al., 2005).
Exercícios de flexibilidade ou alongamento muscular são realizados de ma-
neira progressiva no início e no final de cada sessão.
capítulo 5 • 110
Reabilitação cardiovascular na comunidade – fases 3 e 4
As fases 3 e 4 se diferem pela supervisão. A fase 3 ainda é realizada em um

centro de reabilitação com supervisão do fisioterapeuta. Uma das principais carac-
terísticas dessa fase é que o paciente aprende a realizar a automonitorização que
o fará elegível para a fase 4. A fase 4 consiste em manutenção sem supervisão, ou
seja, o paciente pratica, no ambiente domiciliar ou em academias, os exercícios
que aprendeu na reabilitação (HERDY et al., 2014).
A fase 3 da reabilitação cardiovascular, também chamada de “manutenção
precoce” tem duração de três a seis meses (podendo se estender em alguns casos),
com três a cinco sessões por semana.
Os objetivos desta fase são (HERDY et al., 2014):
• Aumentar e manter a capacidade funcional;
• Controlar a pressão arterial, a glicemia e o colesterol;
• Controlar o peso corporal;
• Manter a autoconfiança do paciente.
Na fase 3, o paciente aprende a controlar a intensidade dos exercícios por

meio da escala de Borg (tabela 5.3) e da frequência cardíaca.
Os exercícios aeróbicos são realizados entre 70 e 90% da FCM e os exercícios
resistidos são realizados em séries de 8 a 15 repetições com cargas progressivas de
acordo com a melhora do paciente, podem também ser substituídos por exercícios
de resistência do método Pilates.
Os exercícios para ganho de flexibilidade podem ser realizados no início e/ou
no final das sessões, uma alternativa é a combinação de práticas de Tai Chi Chuan.
Em pacientes idosos, é importante realizar avaliação de equilíbrio e, se neces-
sário, incluir exercícios para ganho de equilíbrio nesta fase da reabilitação.
6 Nenhum esforço
7 Muito, muito leve
8 Muito leve
9 Muito leve
10
11
capítulo 5 • 111
12 Moderado
13
14 Forte
15
16 Muito forte
17
18
19 Muito, muito forte
20 Exaustão total
Tabela 5.3 – Escala de Borg. Intensidades leves (entre 6 e 12); moderada (entre 12 e 14) e
intenso (> 14). Diretriz Sul-Americana de Prevenção e Reabilitação Cardiovascular (2014).
A fase 4 da reabilitação cardiovascular é chamada de “manutenção cardíaca”.

Ela só se iniciará quando os pacientes forem capazes de realizar automonitorização
de forma segura (objetivo da fase 3) e seu término é indefinido. O objetivo da fase
4 é que o paciente mantenha um estilo de vida saudável.
As sessões das fases 2, 3 e 4 são compostas por três partes: aquecimento, trei-
namento e resfriamento, cada uma respeitando sua intensidade.
A fase de aquecimento consiste em exercícios lentos de alongamento segui-
dos de exercícios de fortalecimento para promover uma elevação gradual da FC
e preparar o paciente para fase de treinamento. A fase de treinamento visa me-
lhorar o condicionamento aeróbico do paciente e pode ser realizada em esteira
rolante, cicloergômetro, bicicleta ergométrica ou caminhada em corredor. O trei-
namento tem um caráter progressivo, iniciando na fase 2 com 60% da FCM por
15 minutos e evoluindo semanalmente de acordo com a evolução do paciente
(HERDY et al., 2014). O objetivo é atingir a FCT calculada por meio do mé-
todo de Karvonen, no entanto, é comum que os pacientes não atinjam o valor
calculado nas primeiras sessões.
A fase de resfriamento tem o intuito de recuperar os valores iniciais de FC e PA.
Pode ser realizado reduzindo a intensidade da atividade aeróbica nos últimos cinco
minutos de exercício e também por meio de alongamentos e técnicas de respiração.
capítulo 5 • 112
ATIVIDADES
01. Calcule a intensidade de exercício esperada para realizar o condicionamento físico de
um paciente utilizando 75% da FCM calculando por meio da fórmula de Karvonen. Dados do
paciente: sexo masculino, idade: 65 anos, PAS: 130 x 80 mmHg, FCR: 78 bcpm.
02. Neste capítulo você estudou os diferentes sistemas de geração de energia. Você apren-
deu que o glicogênio é um dos elementos que influenciam a geração de ATP. Explique como
os níveis baixos de glicogênio geram fadiga muscular.
03. Os programas de reabilitação cardiovascular são divididos em quatro fases, de acordo

com a condição do doente. Como você sabe em qual fase o paciente está e como realizar a
evolução das fases?
04. As sessões de reabilitação das fases 2, 3 e 4 dos PRC são divididas em fase de aqueci-
mento, fase de treinamento e de resfriamento. O que é realizado em cada uma dessas fases?
05. O exercício físico promove respostas cardiovasculares durante, imediatamente após a

realização de exercícios e efeitos em longo prazo. Quais são as repercussões da FC e PAS/
PAD durante, imediatamente após o exercício e em longo prazo?
RESUMO
Nesse capítulo você estudou as repercussões do exercício físico no sistema cardiovas-
cular, respiratório, metabólico e endócrino. Você estudou os três mecanismos básicos para
geração de energia: sistema ATP-CP, metabolismo anaeróbico e metabolismo aeróbico.
Você também estudou o que é e como funciona a reabilitação cardiovascular, os benefí-
cios da realização de programas de reabilitação cardiovascular e conheceu todos os compo-
nentes de um PRC bem como suas fases.
capítulo 5 • 113
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GABARITO
Capítulo 1
01. A síndrome metabólica e o diabetes mellitus estão intimamente relacionados, sendo que
a primeira antecede o segundo. Incialmente, o indivíduo ganha peso (obesidade); este au-
mento de gordura corporal, sobretudo, gordura abdominal, faz a insulina presente na corrente
sanguínea ter dificuldade de desempenhar seu papel (estocar glicose nas células), com isso,
o pâncreas irá secretar mais insulina na tentativa de colocar mais glicose nas células, no
entanto, trabalhando em excesso, esse pâncreas entrará em falência e não conseguirá mais
secretar tanta insulina. Quando isso acontecer, a glicose aumentará na corrente sanguínea
causando a hiperglicemia. Note que neste caso, o indivíduo possui dois fatores de risco mo-
dificáveis para doença cardiovascular (obesidade e diabetes).
capítulo 5 • 115
02. HDL ou lipoproteína de alta densidade. O HDL participa do transporte reverso do coles-
terol transportando ésteres de colesterol dos tecidos periféricos para o fígado. Além desse
efeito, o HDL também tem ação antioxidante, ação inibitória da agregação plaquetária, ação
anti-inflamatória e estimulante da produção de óxido nítrico que é um potente vasodilatador.
03. Débito cardíaco (DC) e resistência vascular periférica (RVP). O débito cardíaco é o volu-
me de sangue que sai do coração a cada minuto e RVP é a resistência imposta pelos vasos
sanguíneos para receber esse sangue.
04. A HVE está diretamente associada a níveis elevados de pressão arterial, no entanto,
outros fatores como sexo, raça, obesidade, diabetes, consumo excessivo de sal, estimulação
do sistema renina-angiotensina-aldosterona e estímulo nervoso simpático também têm sua
importância na gênese da hipertrofia.
05. A fisioterapia nos pacientes cardiopatas visa melhorar as condições física, mental e so-
cial, reduzir o colesterol total, o LDL e triglicérides, melhorar a qualidade de vida e reduzir
a mortalidade.
Capítulo 2
01. O impulso elétrico é gerado no nó sinoatrial (NSA). O impulso elétrico, gerado no nó

sinoatrial, passa pelos tratos atriais intermodais, nó atrioventricular, fascículos atrioventricu-
lares (feixe de His) e ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje) e assim, promoverem a
contração dos ventrículos.
02. O potencial de ação de resposta rápida é composto por cinco fases. Na fase 0 ou des-
polarização rápida, acontece a entrada rápida de sódio (Na+) nas células despolarizando-as;
na fase 1 ou repolarização precoce, acontece a saída de potássio (K+) das células por meio
dos canais de K+, na fase 2 ou platô acontece a entrada de cálcio (Ca2+) por meio dos canais
de Ca2+ e a entrada lenta de Na+. Na fase 3 ou fase de repolarização tardia, há saída de K+,
repolarizando a célula, e na fase 4 ou potencial de repouso, há saída de Na+ e de Ca2+ e a
entrada de K+ e Na+.
03. As taquiarritmias supraventriculares se originam e se mantêm nas estruturas atriais e

nas junções atrioventriculares, do ponto de vista elétrico, estão situadas acima do feixe de
capítulo 5 • 116
His, já as taquiarritmias ventriculares se originam e se mantêm nas estruturas localizadas
abaixo da bifurcação do feixe de His.
04. Os mecanismos desencadeadores da morte súbita estão relacionados a algum substra-

to anatômico anormal como fibrose miocárdica, hipertrofia miocárdica, isquemia, inflamação
ou necrose miocárdica que associada a disfunções eletrofisiológicas são responsáveis por
desencadear uma taquicardia ventricular sustentada e fibrilação ventricular seguidas de bra-
dicardia e assistolia que resulta em morte súbita.
05. O termo “estenose” é utilizado para descrever uma restrição à abertura das valvas, já o
termo “insuficiência” descreve uma incompetência da valva no seu mecanismo de fechamen-
to, ou seja, enquanto “estenose” é uma dificuldade de abertura da valva, a insuficiência é uma
dificuldade de fechamento.
Capítulo 3
01. As placas estáveis têm predomínio de colágeno, possuem uma capa fibrosa espessa e
poucas células inflamatórias.
A placas instáveis apresentam uma intensa atividade inflamatória, predomínio lipídico,
apresentam uma capa fibrosa fina, pouco colágeno, núcleo necrótico, e defeitos estruturais
na superfície, como rotura da cápsula ou ulceração. Elas ainda são uma grande preocupação
do ponto de vista clínico, pois caso elas se rompam, todo o material necrótico, altamente
trombogênico, estará exposto na corrente sanguínea, levando à formação de um trombo e
que poderá obstruir vasos sanguíneos de menor diâmetro.
02. A oferta de oxigênio ao miocárdio pode ser prejudicada devido à diminuição do fluxo
sanguíneo ou diminuição do conteúdo arterial de oxigênio. Os fatores que podem causar
isquemia cardíaca por redução da oferta de oxigênio são: obstrução arterial, asfixia, intoxi-
cação por monóxido de carbono, insuficiência respiratória, cor pulmonale, aterosclerose e
trombose.
03. A angina instável acontece devido a uma redução súbita do fluxo sanguíneo para o
miocárdio, sem quadro anginoso anterior. A angina estável é previsível, consistente, acontece
durante o esforço ou estresse e alivia com repouso ou nitrato sublingual.
capítulo 5 • 117
04. O contato do sangue com superfícies não endotelizadas do sistema de CEC aciona
uma reação de defesa do organismo que desencadeia a produção, liberação e circulação de
grande número de substâncias vasoativas e citotóxicas afetando todos os órgãos e tecidos
do corpo, podendo aumentar a permeabilidade capilar, o extravasamento de líquidos e a
agregação plaquetária.
05. A reabilitação cardiovascular em pacientes pós-infarto reduz os efeitos fatais a longo

prazo, melhora a qualidade de vida, a sobrevida, os sintomas, reduz o número de hospitaliza-
ções e o risco de novos eventos cardíacos.
Capítulo 4
01. Vários fatores afetam os resultados da aferição da PA. Em relação ao aparelho, ele deve
ser validado, calibrado e deve ter o tamanho adequado em relação ao diâmetro do braço do
paciente. Além disso, o ambiente em que o paciente se encontra, a realização de repouso
antes da aferição, fatores emocionais, ingestão de bebidas alcoólicas e cafeinadas, o ato
de fumar nos trinta minutos que antecedem à aferição, estar com a bexiga cheia e praticar
atividade física uma hora antes da aferição afetam os resultados da PA.
02. Onda P representa a sístole atrial, o complexo QRS representa a diástole ventricular, a
onda T representa a sístole ventricular.
03. O tipo de ECO mais comum é o transtorácico, por meio dele é possível analisar os resul-
tados nas modalidades bidimensional, unidimensional e Doppler.
04. O exame é indicado quando há discordância importante entre as medições da PAS no

consultório e em casa, para diagnosticar hipertensão do avental branco, hipertensão masca-
rada, suspeita de HAS, analisar a variabilidade da PA, avaliar a eficácia terapêutica e avaliar
os níveis pressóricos durante o sono.
05. De acordo com as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre o Teste Ergo-
métrico, o protocolo para esteira mais utilizado é o Protocolo de Bruce. O Protocolo de Bruce
tem sete estágios com duração de três minutos cada. A velocidade inicial é de 2,7 km/h e
aumenta progressivamente até 9,6 km/h. A inclinação também sofre aumento progressivo,
começando com 10% até 22%.
capítulo 5 • 118
Capítulo 5
01. A FCT é 135 bcpm.

FCT = FCR + % (FCM – FCR)
FCT = 78 + 0,75 (220 – idade – FCR)
FCT = 78 + 0,75 (220 – 65 – 78)
FCT = 78 + 0,75 (77)
FCT = 78 + 0,75 x 77
FCT = 78 + 57,75
FCT = 135,75
Lembre-se que a variável “%” deve ser dividida por 100, por isso usamos 0,75 em vez
de 75. Nesse exemplo, a FCT a ser almejada nessa sessão da reabilitação é de 135 bcpm.
02. O baixo estoque de glicogênio causa redução do piruvato, que por sua vez diminui a
produção de ATP e limita o desempenho muscular, gerando assim, a fadiga.
03. A fase 1 do PRC acontece dentro das unidades hospitalares e constitui de sessões de
vinte minutos realizadas duas vezes ao dia. Compreende exercícios passivos que evoluem
para ativo-assistidos e assistidos. A fase 1 termina quando o paciente recebe alta hospitalar
e então, será atendido em ambiente ambulatorial na fase 2 do programa. A fase 2 dura cerca
de três meses com 3 a 5 sessões semanais, compreende exercícios aeróbicos, anaeróbicos
e de flexibilidade. O paciente passa para a fase 3 após cerca de três meses de reabilitação
caso tenha melhorado sua capacidade funcional, reduzido os fatores de risco para DAC e re-
cuperado a autoconfiança. A fase 3 tem duração média de 3 meses e visa manter e melhorar
as condições adquiridas na fase 2 e ainda aprender a realizar a automonitorização, o que o
fará elegível para a fase 4. A fase 4 não tem duração definida, pois visa à manutenção das
condições adquiridas nas fases anteriores da reabilitação.
04. A fase de aquecimento consiste em exercícios lentos de alongamento seguidos de

exercícios de fortalecimento para promover uma elevação gradual da FC e preparar o pa-
ciente para fase de treinamento. A fase de treinamento pode ser realizada em esteira
rolante, cicloergômetro, bicicleta ergométrica ou caminhada em corredor. O treinamento tem
um caráter progressivo, iniciando na fase 2 com 60% da FCM por 15 minutos e evoluindo
semanalmente de acordo com a evolução do paciente. O objetivo é atingir a FCT calculada
por meio do método de Karvonen. A fase de resfriamento tem o intuito de recuperar os
capítulo 5 • 119
valores iniciais de FC e PA. Pode ser realizado reduzindo a intensidade da atividade aeróbica
nos últimos cinco minutos de exercício e também por meio de alongamentos e técnicas de
respiração.
05. Durante o exercício físico há um aumento da FC e da PAS. A PAD pode se manter ou

reduzir durante a realização de exercícios aeróbicos. Imediatamente após a realização de
exercícios físicos, todos estes parâmetros retornam a níveis basais. Em longo prazo, há uma
redução da FC de repouso e da PAS e PAD de repouso.
capítulo 5 • 120

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FISIOTERAPIA

Autora do original juliana ribeiro fonseca franco de macedo

Projeto editorial roberto paes

Coordenação de produção gisele lima, paula r. de a. machado e aline karina

Projeto gráfico paulo vitor bastos

Diagramação bfs media

Revisão linguística bfs media

Revisão de conteúdo livia carolina de souza dantas

Imagem de capa sebastian kaulitzki | shutterstock.com

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (cip)

M141f Macedo, Juliana Ribeiro Fonseca Franco de

1. Fisioterapia Cardiovascular. 2. Arritmia Cardíaca. 3. Reabilitação

Diretoria de Ensino — Fábrica de Conhecimento

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Síndrome metabólica /diabetes mellitus 15

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TOTAL MASCULINO FEMININO

NORTE Belém 16,0 22,2 11,3

NORDESTE João Pessoa 16,7 23,5 12,0

SUL Curitiba 21,8 24,2 19,3

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Glicemia Hemoglobina glicosada

A atividade física é de fácil realização, baixo custo e seguro. Incluem caminha-

Hipertensão arterial sistêmica

NORMAL < 130 < 85

LIMÍTROFE 130-139 85-89

HIPERTENSÃO ESTÁGIO 1 140-159 90-99

HIPERTENSÃO ESTÁGIO 2 160-179 100-109

HIPERTENSÃO ESTÁGIO 3 ≥ 180 ≥ 100

HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA ≥ 140 < 90

Unidades de medida em mmHg. Fonte: I Diretriz Brasileira de Prevenção Cardiovascular (2013).

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