a.

Anterior : dari kanan ke kiri colon trasnversum, mesocolon

trasnversum, bursa omentalis, gaster
Nama : Putri Medita Rachmayanti b. Posterior : dari kanan ke kiri, ductus choledocus, v. porta, v.
NPM : 1102016173 lienalis, v. cava inferior, aorta, pangkal a. mesenterica superior,
m. psoas sinistra, glandula suprarenalis sinistra, renal sinistra &
1. MM Anatomi Pankreas hilus lienalis
1.1 Makroskopis
Perdarahan
Arteri Lienalis dan Arteri pancreaticoduodenalis superior dan
inferior. Vena Lienalis, V. Pancreaticoduodenalis superior dan
inferior yang bermuara ke vena porta hepatica.
Persarafan
Dipersarafi oleh N.X (Vagus) sifatnya simpatis dan parasimpatis
Saluran Kelenjar Pankreas
a. Ductus pancreaticus mayor (Wirsungi)
b. Ductus pancreaticus minor/accesorius (Santorini)

1.2 Mikroskopis
Memiliki struktur lunak dan berlobus, berada pada abdomen di
region epigastrium. Terdiri atas 4 bagian : Pulau – pulau Langerhans
a. Caput : cakram, pada bagian cekung duodenum, meluas Merupakan mikroorgan endokrin multi hormonal di pankreas.
kekiri dan di belakang a.v. mesenterica superior dan terdapat Pulau – pulau ini berkelompok bulat terpendam dalam jaringan
processus uncinatus eksokrin pankreas. Pulau langerhans tersebar diantara sel eksokrin
b. Collum : terletak didepan pangkal v. porta dan a. pankreas, merupakan sel – sel bulat/poligonal, pucat, tersusun
mesenterica superior berderet yang dipisahkan oleh jaringan kapiler darah.
c. Corpus : berjalan ke atas dan kekiri menyilang garis tengah
d. Cauda : menuju Lig. Lienorenalis menuju ke hilus limpa Terdapat 4 jenis sel :
1. Sel A : bentuknya besar dan mencolok, terletak di tepi,
mensekresi glukagon yang berfungsi untuk menghasilkan
Batas – Batas energi yang di simpan sebagai glikogen dan lemak yang
didapat dari glikogenolisis dan lipolisis.

1
 2. Sel B : sel paling kecil, granulanya lebih kecil terletak di
daerah pusat, mensekresi insulin yang berfungsi untuk
memasukan glukosa kedalam sel dan menurunkan kadar
glukosa darah.
3. Sel D : sel paling besar, granula mirip sel A, tapi tidak padat,
mensekresi somatostatin yang berfungsi menghambat
pelepasan hormon dari sel pulau lainya melalui kerja
pparakrin setempat.
4. Sel PP : ditemukan pada guinea pig, mensekresi polipeptida
pankreas.
yang diproses dari molekul prekusor yang lebih besar. Angkaian
pemandu yang bersifat hidrofobik dengan 23 asam amino
mengarahkan molekul tersebut ke dalam sisterna reticulum
endoplasma dan kemudian dikeluarkan. Proses ini menghasilkan
proinsulin dengan berat molekul 9000 yang menyediakan bentuk
yang diperlukan bagi pembentukan jembatan disulfide yang
sempurna. Penyusunan proinsulin, yang dimulai dari bagian
terminal amino, adalah rantai B – peptide C penghubung rantai A.
molekul proinsulin menjalani serangkaian pemecahan peptide
tapak- spesifik sehingga terbentuk insulin yang matur dan peptide
C dalam jumlah yang seimbang dan disekresikan dari granul
sekretorik pada sel beta pancreas.

Glucose Ca2+
K+ channel Channel Insulin
GLUT-2 shut
Release
Opens


Glucose K+ 
↑↑
Glucose-6-phosphate Insulin + C peptide
Depolarization Cleavage
of membrane enzymes
ATP Proinsulin
Glucose signaling
2. MM Fisiologi Pankreas
preproinsulin
2.1 Peran Insulin Dalam Tubuh Preproinsulin
a. Sintesis insulin B. cell Insulin Synthesis
Insulin merupakan hormone yang terdiri dari rangkaian
asam amino, dihasilkan oleh beta kelenjar pancreas. Dalam keadaan Gb.1 Mekanisme sekresi insulin pada sel beta akibat stimulasi
normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintetis b. Sekresi insulin Glukosa ( Kramer,95 )
kemudian diekskresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh Glukosa merupakan kunci regulator sekresi insulin oleh sel
untuk keperluan regulasi glukosa darah. beta pancreas, walaupun asam amino, keton dan nutrient lainnya
Insulin disintesis sebagai suatu preprohormon (berat juga mempengaruhi sekresi insulin. Kadar glukosa > 3,9 mmol/L
molekul sekitar 11.500) dan merupakan prototype untuk peptide (70 mg/dl) merangsang sintesis insulin. Glukosa merangsang
sekresi insulin dengan masuk ke dalam sel beta melalui transporter

2
 GLUT-2. Selanjutnya dalam sel, glukosa mengalami proses
fosforilasi oleh enzim glukokinase dan glikolisis yang akan
membebaskan molekul ATP.
Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk
mengaktifkan proses penutupan K channel yang terdapat pada
membrane sel. Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel
menyebabkan depolarisasi membrane sel. Terhambatnya
pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi
membrane sel, yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca
channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca
sehingga meningkatkan kadar ion Ca intrasek, suasana yang
dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang
cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan. Aktivasi
penutupan K channel terjadi tidak hanya disebabkan oleh ransangan
ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, teteapi juga dapat oleh
pengaruh beberapa factor lain termasuk obat-obatan. Namun
senyawa obat-obatan tersebut (biasanya tergolong obat diabetes),
bekerja mengaktivasi K channel tidak pada reseptor yang sama
dengan glukosa, tapi pada reseptor tersendiri yang disebut
sulphonilurea eceptor (SUR), yang juga terdapat pada membrane
sel beta.
c. Aksi insulin
Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses
metabolisme dalam tubuh terutama metabolisme karbohidrat.
Hormon ini sangat krusial perannya dalam proses utilisasi glukosa
oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, lemak, dan
hepar.
Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin
berikatan dengan sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS)
yang terdapat pada membran sel tersebut. Ikatan antara insulin dan
reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang berguna bagi
proses regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan
lemak, meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum
begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi sinyal berperan dalam
meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) dan
selanjutnya juga pada mendorong penempatannya pada membran
sel. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja
memasukkan glukosa dari ekstra ke intrasel untuk selanjutnya
mengalami metabolism (Gb. 3). Untuk mendapatkan proses
metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta
dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang
berlangsung normal. Rendahnya sensitivitas atau tingginya
resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah satu
faktor etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2.
Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan
dengan metabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di
jaringan hepar dimana GLUT-2 berfungsi sebagai kendaraan
pengangkut glukosa melewati membrana sel kedalam sel. Dalam
hal inilah jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur homeostasis
glukosa tubuh. Peninggian kadar glukosa darah puasa, lebih
ditentukan oleh peningkatan produksi glukosa secara endogen yang
berasal dari proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan
hepar. Kedua proses ini berlangsung secara normal pada orang sehat
karena dikontrol oleh hormon insulin. Manakala jaringan ( hepar )
resisten terhadap insulin, maka efek inhibisi hormon tersebut
terhadap mekanisme produksi glukosa endogen secara berlebihan
menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin,
semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses
glikogenolisis dan glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat
produksi glukosa dari hepar.
3

1. binding ke reseptor, 2. translokasi GLUT 4 ke membran sel, 3.
transportasi glukosa meningkat, 4.disosiasi insulin dari reseptor, 5.
GLUT 4 kembali menjauhi membran, 6. kembali kesuasana semula.
d. Mekanisme kerja insulin
1. Efek pada karbohidrat
Insulin memiliki empat efek yang dapat menurunkan kadar
glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat :
 Insulin mempermudah masuknya glukosa kedalam
sebagian besar sel. Beberapa jaringan yang tidak
tergantung insulin yaitu otak, otot yang aktif, hati.
 Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen
dari glukosa, baik di otot maupun hati
 Insulin menghambat glikogenolisis , penguraian glikogen
menjadi glukosa (glukagon) . dengan menghambat
penguraian glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan
karbohidrat dan menurunkan penguraian glukosa oleh hati
 Insulin menghambat glukoneogenesis untuk menurunkan
pengeluaran glukosa oleh hati.
Dengan dua cara :
 Menurunkan jumlah asam amino didalam darah yang
tersedia bagi hati untuk glukoneogenesis
 Menghambat enzim – enzim hati yang diperlukan untuk
mengubah asam amino menjadi glukosa
2. Efek pada lemak
Insulin memiliki banyak efek untuk menurunkan kadar asam
lemak darah dan mendorong pembentukan trigliserida
 Insulin meningkatkan transportasi glukosa kedalam sel
jaringan adiposa. Glukosa berfungsi sebagai prekusor
untuk pembentukan asam lemak dan gliserol , yaitu bahan
mentah untuk membentuk trigliserida
 Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisis
pembentukan asam lemak dari turunan glukosa
 Insulin meningkatkan masuknya asam asam lemak dari
darah kedalam sel jaringan adiposa
 Insulin menghambat lipolisis , sehingga terjadi
penurunan pengeluaran asam lemak dari jaringan adiposa
ke dalam darah
Efek efek itu mendororng pengeluaraan glukosa dan asam
lemak dari darah dan meningkatkan penyimpanan keduanya
sebagai trigliserida
3. Efek pada protein
Insulin menurunkan kadar asam amino darah dan
meningkatkan sintesis protein sebagai berikut :
 Insulin mendorong transportasi aktif asam-asam amino
dari darah kedalam otot dan jaringan lain, efek ini
menurunkan kadar asam amino dalam darah dan
menghasilkan bahan pembangun untuk sistesis protein
didalam sel
 Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam
amino kedalam protein dengan merangsang perangkat
pembuat protein didalam sel
 Insulin menghambat penguraian protein
4
 Akibat kolektif efek ini adalah efek anabolik protein . karena
itu, insulin esensial bagi pertumbuhan normal
Biokimia insulin
Insulin adalah hormone yang disekresi oleh sel-sel beta pancreas
dan merupakan polipeptida yang terdiri atas dua rantai, yaitu rantai A
dan B., yang saling dihubungkan oleh dua jembatan disulfide antar-
rantai yang menghubungkan A7 ke B7 dan A20 ke B19. Jembatan
disulfide intra-rantai yang ketiga menghubungkan residu 6 dan 11 pada
rantai A. Lokasi ketiga jembatan disulfide ini selalu tetap dan rantai A
serta B masinbg-masing mempunyai 21 dan 30 asam amino pada
sebagian besar spesies.
Insulin disintesis sebagai preprohormon (berat molekul sekitar
11.500) dan merupakan prototype untuk peptide yang diproses dari
molekul precursor yang lebih besar. Rangkaian pre- yang bersifat
hidrofobik dengan 23 asam amino mengarahkan molekul tersebut ke
dalam sisterna reticulum endoplasma dan kemudian dikeluarkan.
Proses ini menghasilkan molekul proinsulin dengan berat molekul 9000
yang menyediakan bentuk yang diperlukan bagi pembentukan jembatan
disulfide yang sempurna. Molekul proinsulin menjalani serangkaian
pemecahan peptide yang tapak-spesifik sehingga terbentuk insulin yang
matur dan peptide C dengan jumlah ekuimolar.
3. MM Diabetes Mellitus Tipe 2
3.1 Definisi
Menurut the National Diabetes Data Group dan the World Health
Organization, diabetes tipe 2 adalah intoleransi karbohidrat yang
ditandai dengan resistensi insulin, defisiensi relative (bukan
absolut) insulin, kelebihan produksi glukosa hepar dan
hiperglikemia. Karena defisiensi insulin komplet jarang terjadi,
ketoasidosis jarang terjadi dalam bentuk diabetes ini.
(Brashers, V. 2008)
3.2 Etiologi
Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau Diabetes
Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan
relatif sel dan resisitensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan
perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi resistensi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi
insulin pada rangsangan glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama
bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas mengalami
desensitisasi terhadap glukosa (Kapita Selekta Kedokteran, 2001).
Faktor resiko Diabetes Melitus dari emedicine health :
1. Usia diatas 45 tahun
Pada orang-orang berumur fungsi organ tubuh semakin menurun,
hal ini diakibatkan aktivitas sel beta pankreas untuk menghasilkan
insulin menjadi berkurang dan sensifisitas sel-sel jaringan menurun
sehinga tidak menerima insulin.
2. Obesitas atau kegemukan
Pada orang gemuk aktivitas jaringan lemak dan otot menurun
sehingga dapat memicu DM. selain itu, asam-asam lemak pada
obesitas dapat menumpuk abnormal di otot dan mengganggu kerja
insulin di otot, asam lemak berlebih juga dapat memicu apoptosis
sel beta pankreas.
3. Pola makan
Pola makan yang serba instan saat ini memang sangat digemari oleh
sebagian masyarakat perkotaan. Pola makan yang tidak sesuai
5
 kebutuhan tubuh dapat menjadi penyebab DM, misalnya makanan
gorengan yang mengandung nilai gizi yang minim.
4. Riwayat Diabetes Melitus pada keluarga
15-20% penderita NIDDM (Non Insulin Dependen Diabetes
Melitus) atau DM tipe 2 mempunya riwayat keluarga DM,
sedangkan IDDM (Insulin Dependen Diabetes Melitus) tipe 1
sebanyak 57% keluarga DM.
5. Kurang berolahraga atau beraktivitas
Dapat menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin sehingga
mengakibatkan penumpukan lemak dalam tubuh yang dapat
menyebabkan DM.
6. Infeksi
Virus : Rubella, mumps, human coxsackievirus B4. Melalui infeksi
sitolitik dalam sel beta pankreas virus ini menyebabkan kerusakan
dan destruksi sel. Dapa tjuga menyarang melalui reaksi
autoimunitas sehingga hilangnya autoimun dalam sel beta pankreas.
DM akibat bakteri masih belum bias di deteksi.
3.3 Epidemiologi
Kecenderungan peningkatan angka insidensi dan prevalensi
DM tipe-2 terjadi diberbagai penjuru dunia. WHO memprediksi
kenaikkan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada
tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. IDF
memprediksi 7,0 juta pada tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun
2030.
Penelitian dengan rentang tahun 1980 hingga tahun 2000
terjadi peningkatan prevalensi yang sangat tajam. Penelitian di
Jakarta (urban) 1,7 % pada tahun 1982, 5,7 % pada tahun 1993, 12,8
% pada tahun 2001.
Data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun 2003, penduduk
yang berusia < 20 tahun (jumlah 133 juta jiwa) 14,7 % dari daerah
urban dan 7,2 % dari daerah rural, jadi diperkirakan 8,2 juta
penyandang diabetes daerah urban dan 5,5 juta di daerah rural.
(PERKENI, 2006)
3.4 Klasifikasi
Klasifikasi DM menurut World Health Organization (WHO) tahun
2008 dan Departement of Health and Human Service USA (2007) terbagi
dalam 3 bagian yaitu Diabetes tipe 1, Diabetes tipe 2, dan Diabetes
Gestational. Namun, menurut American Diabetes Association (2009),
klasifikasi DM terbagi 4 bagian dengan tambahan Pra‐Diabetes.
Menurut American Diabetes Association 2005 (ADA 2005) klasifikasi
diabetes melitus, yaitu:
1. Diabetes Melitus Tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes
Melitus/IDDM (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi
insulin absolut)
Melalui proses imunologik. Bentuk diabetes ini merupakan
diabetes tergantung insulin, biasanya disebut sebagai juvenile onset
diabetes. Hal ini disebabkan karena adanya destruksi sel beta
pankreas karena autoimun. Kerusakan sel beta pankreas bervariasi,
kadang-kadang cepat pada suatu individu dan kadang-kadang
lambat pada individu yang lain.
Manifestasi klinik pertama dari penyakit ini adalah terjadi
ketoasidosis. Pada diabetes tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama
sekali sekresi insulin dapat ditentukan dengan level protein c-
peptida yang jumlahnya sedikit atau tidak terdeteksi sama sekali.
Sebagai marker terjadinya destruksi sel beta pankreas adalah
autoantibodi sel pulau langerhans dan atau aoutoantibodi insulin
dan autoantibodi asam glutamate dekarboksilase sekitar 85-90 %
terdeteksi pada diabet tipe ini. Diabetes melitus autoimun ini terjadi
akibat pengaruh genetik dan faktor lingkungan.
b. Idiopatik. Terdapat beberapa diabetes tipe 1 yang
etiologinya tidak diketahui. Hanya beberapa pasien yang diketahui
mengalami insulinopenia dan cenderung untuk terjadinya
ketoasidosis tetapi bukan dikarenakan autoimun. Diabetes tipe ini
biasanya dialami oleh individu asal afrika dan asia.. DM tipe 1
6
 merupakan bentuk DM parah yang sangat lazim terjadi pada anak
remaja tetapi kadang‐kandang juga terjadi pada orang dewasa,
khususnya yang non‐obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika
hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan
suatu gangguan katabolisme yang disebabkan hampir tidak terdapat
insulin dalam sirkulasi darah, glukagon plasma meningkat dan sel‐
sel ß pankreas gagal merespons semua stimulus insulinogenik. Oleh
karena itu diperlukan pemberian insulin eksogen untuk
memperbaiki katabolisme, menurunkan hiperglukagonemia dan
peningkatan kadar glukosa darah (Karam, 2002). Gejala penderita
DM tipe 1 termasuk peningkatan ekskresi urin poliuria), rasa haus
(polidipsia), lapar, berat badan turun, pandangan terganggu, lelah,
dan gejala ini dapat terjadi sewaktu‐waktu (tiba‐tiba) (WHO, 2008).
2. Diabetes Melitus Tipe 2 atau Insulin Non-dependent Diabetes
Melitus (bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi
insulin bersama resistensi insulin)
 3. Diabetes Melitus Tipe Lain
Pada penderita Diabet Mellitus tipe ini terjadi
hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa membawa glukosa masuk
kedalam jaringan karena terjadi resistensi insulin yang merupakan
turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan
glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi
glukosa oleh hati. Oleh karena terjadinya resistensi insulin (
reseptor insulin sudah tidak aktif karena dianggap kadarnya masih
tinggi dalam darah ) akan mengakibatkan defisiensi relatif insulin.
Hal tersebut dapat mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin
pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin
lain sehingga sel beta pankreas akan mengalami desensitisasi
terhadap adanya glukosa. Onset diabetes mellitus tipe ini perlahan
lahan karena itu gejalanya tidak terlihat ( asimtomatik ). Adanya
resistensi yang terjadi perlahan lahan akan mengakibatkan pula
kesensitifan akan glukosa perlahan-lahan berkurang. Oleh karena
itu, diabetes tipe ini sering terdiagnosis setelah terjadi komplikasi.
Komplikasi yang terjadi karena ketidakpatuhan pasien dalam
menggunakan obat antibiotik oral.
 DM tipe 2 merupakan bentuk DM yang lebih ringan,
terutama terjadi pada orang dewasa. Sirkulasi insulin
endogen sering dalam keadaan kurang dari normal atau
secara relatif tidak mencukupi. Obesitas pada umumnya
penyebab gangguan kerja insulin, merupakan faktor risiko
yang biasa terjadi pada DM tipe ini dan sebagian besar
pasien dengan DM tipe 2 bertubuh gemuk. Selain
terjadinya penurunan kepekaan jaringan terhadap insulin,
juga terjadi defisiensi respons sel ß pankreas terhadap
glukosa (Karam, 2002). Gejala DM tipe 2 mirip dengan tipe
1, hanya dengan gejala yang samar. Gejala bisa diketahui
setelah beberapa tahun, kadang‐kadang komplikasi dapat
terjadi. Tipe DM ini umumnya terjadi pada orang dewasa
dan anak‐anak yang obesitas.
 Defek genetik fungsi sel beta (MODY – Maturity Onset
Diabetes of the Young): Kromosom 12, HNF-1α,
Kromosom 7, glukokinase, Kromosom 20,HNF-4 α,
Kromosom 13, insulin promoter factor, Kromosom `17,
HNF-1β, Kromosom 2, Neuro D1, DNA Mitokondria
 Defek genetik kerja insulin : resisten insulin tipe A,
leprechaunism, Sindrom Rabson Medenhall, diabetes
lipoatropik
 Penyakit Eksokrin Pankreas (suatu kelenjar yang
mengeluarkan hasil produksinya melalui pembuluh), yaitu
: Pankreatitis (radang pada pankreas),
Trauma/pankreatektomi (pankreas telah diangkat),
Neoplasma, Fibrosis kistik, Hemokromatosis,
Pankreatopati, Fibro kalkulus (adanya jaringan ikat dan
batu pada pankreas).
 Endokrinopati : Akromegali (terlampau banyak hormon
pertumbuhan), Sindrom cushing (terlampau banyak
7
 produksi kortikosteroid dalam tubuh), Feokromositma
(tumor anbak ginjal), Hipertiroidisme, Somasostatinoma,
Aldostreroma.
 Karena obat atau zat kimia : vacor, pentamidin, asam
nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, agonis
beta adrenergik, tiazid, dilantin, interferon alfa,
 Infeksi : Rubella Kongenital.
 Sebab imunologi yang jarang : antibodi, antiiinsulin (tubuh
menhasilkan zat anti terhadap insulin sehingga insulin tidak
dapat bekerja memasukkan glugosa ke dalam sel)
 Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM : sindrom
Down, sindrom Klinefelter, sindrom turner, sindrom
Wolfram’s.
4. Diabetes Melitus Gestasional
DM ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada
kehamilan (WHO, 2008). Wanita hamil yang belum pernah
mengalami DM sebelumnya namun memiliki kadar gula yang
tinggi ketika hamil dikatakan menderita DM gestational. Pada
golongan ini, kondisi diabetes dialami sementara selama masa
kehamilan. Artinya kondisi intoleransi glukosa didapati pertama
kali pada masa kehamilan, biasanya pada semester kedua dan ketiga
dan umumnya hilang dengan sendirinya setelah melahirkan.
Diabetes melitus gestasional berhubungan dengan meningkatnya
komplikasi perinatal (sekitar waktu melahirkan) dan sang ibu
memiliki resiko untuk menderita penyakit DM yang lebih besar
dalam jangka waktu 5-10 tahun setelah melahirkan. Diabetes tipe
ini merupakan intoleransi karbohidrat akibat terjadinya
hiperglikemia dengan berbagai keparahan dengan serangan atau
pengenalan awal selama masa kehamilan.
Pada wanita hamil, jumlah hormon estrogen yang dimiliki
lebih banyak daripada wanita normal karena plasenta juga
menghasilkan estrogen yang bekerja secara simpatis sehingga
secara tidak langsung menghambat pengeluaran insulin (sehingga
terjadi resistensi insulin), mengakibatkan aktivasi glukagon untuk
memecah glikogen yang menyebabkan kadar gula darah pada
wanita hamil meningkat. Resistensi insulin ini membuat tubuh
bekerja keras untuk menghasilkan insulin sebanyak 3 kali dari
normal. DM gestational terjadi ketika tubuh tidak dapat membuat
dan menggunakan seluruh insulin yang digunakan selama
kehamilan. Tanpa insulin, glukosa tidak dihantarkan ke jaringan
untuk dirubah menjadi energi, sehingga glukosa meningkat dalam
darah yang disebut dengan hiperglikemia (Anonim, 2009). Faktor
risiko nya adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas,riwayat
keluarga dan riwayat diabetes gestasional terdahulu. Diabetes
gestational terjadi pada 3‐5% wanita hamil (Anonim, 2009).
3.5 Patofisiologi
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan
dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut :
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang
mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300
– 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak
yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang
abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding
pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
8
 jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan

Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat

mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi
sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal
normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml), akan
timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis
osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida,
potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul
polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan
mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta
cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan
energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan
oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya
penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama akan
menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan
pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

Patofisiologi DM (Brunner and Suddarth, 2002) :

 Diabetes Tipe II
Terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu:
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat
terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi
dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini
terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun,
insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas
diabetes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk
mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu,
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun
demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan
masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup
kelelahan, iritabilitas, poliuria, pilidipsia, luka pada kulit yang tidak
sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.
3.6 Manifestasi Klinis

9
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes.
Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat
keluhan klasik DM seperti di bawah ini :
 Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia,
dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya
 Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal,
mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus
vulvae pada wanita
Menurut Newsroom (2009) seseorang dapat dikatakan
menderita Diabetes Melitus apabila menderita dua dari tiga
gejala yaitu :
a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan
Penurunan berat badan.
b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl.
c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200
mg/dl.
Keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus
adalah :
Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat Badan enurun, Lemah,
Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan
(Waspadji, 1996).
Penjelasan sebagai berikut:
 Poliuria (Peningkatan pengeluaran urin)
 Polidipsia (Peningkatan rasa haus)
Akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air
menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti
dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel
mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang
hipertonik (sangat peka). Dehidrasi intrasel merangsang
pengeluaran ADH (antidiuretik hormone) dan menimbulkan
rasa haus.
 Rasa lelah dan kelemahan otot
Akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama ,
katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian
besar sel untuk menggunakan gkukosa sebagai sumber energi.
 Polifagia (Peningkatan rasa lapar)
 Peningkatan angka infeksi
Akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan
antibodi, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus,
gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada
penderita diabetes kronik.
 Kelainan kulit
Kelaianan kulit berupa gatal – gatal, biasanya terjadi didaerah
ginjal. Lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara.
Biasanya akibat tumbuhnya jamur.
 Kelaianan ginekologis
Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama
candida.
 Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati.
Pada penderita diabetes melitus regenerasi sel persarafan
mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama
yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel
persarafan terutama perfifer mengalami kerusakan.
 Kelemahan tubuh
10
 Kelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi energi
metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis
tidak dapat berlangsung secar optimal.
 Luka/ bisul yang tidak sembuh-sembuh
Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama
dari protein dan unsur makanan yang lain. Pada penderita
diabetes melitus bahan protein banyak diformulasikan untuk
kebutuhan energi sel sehingga bahan yang dipergunakan untuk
penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan. Selain
itu luka yang sulit sembuh yg juga dapat disebabkan oleh
pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita
diabetes melitus.
DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke
 Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensi
dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah
Penderita diabetes melitus mengalami penurunan produksi
puasa terganggu (GDPT).
hormon seksual akibat kerusakan testosteron dan sistem yang
berperan.
 Mata kabur
Disebabkan oleh katarak/ gangguan refraksi akibat perubahan
pada lensa oleh hiperglikemia, mungkin juga disebabkan
kelainan pada korpus vitreum.
3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Kriteria diagnosis DM :
DIAGNOSIS
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna
penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan
adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma
vena. Penggunaan bahan darah utuh (wholeblood), vena, ataupun angka
kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan
untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan
menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara :
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma
sewaktu > 200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis
DM
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya
keluhan klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban
75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan
pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini
memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan
berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena
membutuhkan persiapan khusus.
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau
1. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO
didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199
mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).
2. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan
glukosa plasma puasa didapatkan antara 100-125 mg/dL (5,6-6,9
mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1
mmol/L)
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada
suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir
2. Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0
mmol/L)
Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
11
 TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban
glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke
dalam air.
* Pemeriksaan HbA1c (>6.5%) oleh ADA 2011 sudah dimasukkan menjadi
salah satu kriteria diagnosis DM, jika dilakukan pada sarana laboratorium
yang telah terstandardisasi dengan baik.
Evaluasi Laboratoris / penunjang lain :
DIAGNOSIS BANDING
Catatan :
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil,
dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa
faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
Pemeriksaan Fisik :
a. Pengukuran tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggang
b. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah
dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya
hipotensi ortostatik, serta ankle brachial index (ABI),untuk
mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi
c. Pemeriksaan funduskopi
d. Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
e. Pemeriksaan jantung
f. Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
g. Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
h. Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat
penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis
i. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-
lain
a. Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
b. A1C
c. Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL,
dan trigliserida)
d. Kreatinin serum
e. Albuminuria
f. Keton, sedimen, dan protein dalam urin
g. Elektrokardiogram
h. Foto sinar-x dada
A. Insulin Resistance
Resistensi Insulin (IR) adalah kondisi di mana jumlah normal
insulin tidak memadai untuk menghasilkan respons insulin normal
dari sel lemak, sel otot dan sel hati. resistensi insulin
umumnya bersifat "pasca-reseptor", yang berarti masalah terletak
pada respon sel terhadap insulin alih-alih produksi insulin. Kadar
12
plasma yang tinggi dari insulin dan glukosa akibat resistensi insulin
diyakini sebagai asal usul sindrom metabolik dan diabetes tipe 2,
termasuk komplikasinya.
B. Hiperglikemi reaktif
Hiperglikemi reaktif adalah gangguan regulasi gula darah yang
dapat terjadisebagai reaksi non spesifik terhadap terjadinya stress
kerusakan jaringan, sehinggaterjadi peningkatan glukosa darah dari
pada rentang kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang
non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah (Pulsinelli,1996),
hyperglikemia reaktif ini diartikan sebagai peningkatan kadar glukosa
darahpuasa lebih dari 110 mg/dl (zacharia, dkk, 2005), reaksi ini
adalah fenomena yangtidak berdiri sendiri dan merupakan salah satu
aspek perubahan biokimiawi multipleyang berhubungan dengan
stroke akut (Candelise, dkk, 1985).
C. Glucose intolerance
Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan dengan pemeriksaan
TTGO setelah puasa 8 jam. Diagnosis intoleransi glukosa ditegakkan
apabila hasil tes glukosadarah menunjukkan salah satu dari tersebut
dibawah ini :
1. Toleransi glukosa terganggu (TGT = IGT)
Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) adalah istilah yang
dipakai untuk menyatakan adanya disglikemi yaitu kenaikan
glukosa plasma 2 jam setelah beban 75 gram glukosa pada
pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO) yaitu antara
140 mg/dl sampai dengan 199 mg/dl. Keadaan ini disebut juga
sebagai prediabetes oleh karena risiko untuk mendapat
Diabetes Melitus tipe 2 dan penyakit kardiovaskuler sangat
besar. Disebut TGT jika gula darah setelah makan tidak
normal, atau berkisar antara 140-199 mg/dL. Sedangkan gula
darah puasa normal.
2. Gula darah puasa terganggu (GDPT = IFG)
Kadar gula darah yang tinggi, tetapi tidak cukup tinggi
untuk menjadi diabetes. Disebut GPT jika kadar gula darah
puasa (8-10 jam tidak mendapat asupan kalori) tidak normal,
atau berkisar 100-125 mg/dL.
3.8 Tatalaksana
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas
hidup penyandang diabetes. Adapun tujuan penatalaksaannya terbagi atas :
 Jangka pendek  hilangnya keluhan dan tanda DM,
mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian
glukosa darah.
 Jangka panjang  tercegah dan terhambatnya progresivitas
penyulit mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Tujuan
akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian
glukosa darah, tekanan darah, berat badan dan profil lipid, melalui
pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri
dan perubahan perilaku. (PERKENI, 2006)
1. Edukasi
Prinsip yang perlu diperhatikan pada proses edukasi diabetes
adalah: (PERKENI, 2006)
 Memberikan dukungan dan nasehat yang positif serta hindari
terjadinya kecemasan
 Memberikan informasi secara bertahap, dimulai dengan hal-hal
yang sederhana
 Lakukan pendekatan untuk mengatasi masalah dengan melakukan
simulasi
 Diskusikan program pengobatan secara terbuka, perhatikan
keinginan pasien. Berikan penjelasan secara sederhana dan lengkap
tentang program pengobatan yang diperlukan oleh pasien dan
diskusikan hasil pemeriksaan laboratorium
13
  Lakukan kompromi dan negosiasi agar tujuan pengobatan dapat
diterima
 Berikan motivasi dengan memberikan penghargaan
 Libatkan keluarga/ pendamping dalam proses edukasi
 Perhatikan kondisi jasmani dan psikologis serta tingkat pendidikan
 pasien dan keluarganya
 Gunakan alat bantu audio visual
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan
sebagai bagian dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat
penting dari pengelolaan DM secara holistik. Materi edukasi terdiri dari
materi edukasi tingkat awal dan materi edukasi tingkat lanjutan. Edukasi
yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang: (PERKENI,
2006)
 Materi edukasi pada tingkat awal adalah:
 Perjalanan penyakit DM
 Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
 Penyulit DM dan risikonya
 Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target
perawatan
 Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat
hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lain
 Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa
darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah
mandiri tidak tersedia)
 Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit,
atau hipoglikemia
 Pentingnya latihan jasmani yang teratur
 Masalah khusus yang dihadapi (contoh: hiperglikemia pada
kehamilan)
 Pentingnya perawatan kaki
 Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.
 Materi edukasi pada tingkat lanjut adalah:
 Mengenal dan mencegah penyulit akut DM
 Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM
 Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain
 Makan di luar rumah
 Rencana untuk kegiatan khusus
 Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi
mutakhir tentang DM
 Pemeliharaan/Perawatan kaki, elemen perawatan kaki dapat
dilihat pada tabel berikut:
Elemen Kunci Perawatan Kaki
Edukasi perawatan kaki harus diberikan secara rinci pada semua orang dengan
maupun neuropati perifer :
1. Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk pasir atau air
2. Periksa kaki setiap hari, dan laporkan pada dokter apabila ada kulit terk
atau daerah kemerahan atau luka
3. Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya
4. Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, dan mengoleskan krimpel
ke kulit yang kering
Edukasi perawtan kaki harus dilakukan secara teratur
2. Terapi gizi medis
Prinsip pengaturan diet pada pasien DM hampir sama dengan orang
normal, yaitu sangat penting menjaga asupan makanan dengan gizi
seimbang dan sesuai kebutuhan kalori. Hal yang perlu diperhatikan pada
penderita DM adalah jadwal makan yang harus teratur, jenis dan jumlah
makanan.
Kebutuhan Kalori :
14
 Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan
penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan
kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori / kg BB ideal, ditambah
atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor yai tu jenis kelamin, umur,
aktivitas, berat badan, dll .
Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas
dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore
(25%) serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya. Untuk
meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan
sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap
penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit
penyertanya (PERKENI, 2006).
3. Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4
kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar
dalam pengelolaan DM tipe 2. Latihan jasmani selain untuk menjaga
kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas
insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. (PERKENI,
2006)
Prinsip latihan jasmani bagi diabetes, persis sama dengan prinsip
latihan jasmani secara umum, yaitu memenuhi beberapa hal, seperti :
frekuensi, intensitas, durasi, dan jenis. (IPD, 2009)
 Frekuensi: Jumlah olahraga per minggu sebaiknya dilakukan
dengan teratur 3-5 kali per minggu
 Intensitas: ringan dan sedang ( 60-70 % Maximum Heart Rate )
Untuk menentukan Maximum Heart Rate (MHR) yaitu : 220-umur.
Setelah MHR didapatkan, dapat ditentukan THR (target Heart
Rate). Sebagai contoh : suatu latihan bagi diabetisi berumur 50
tahun didasarkan sebesar 75%, maka THR = 75% x ( 220-60) = 120.
Dengan demikian, diabetisi tersebut dalam menjalankan latihan
jasmani, sasaran denyut nadinya adalah sekitar 120x/menit.
 Durasi : 30 – 60 menit
 Jenis : latihan jasmani endurans (aerobic) untuk meningkatkan
kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan
bersepeda
4. Intervensi farmakologis
Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah
belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (PERKENI,
2006).
3.9 Komplikasi
Diabetes Mellitus (DM) dengan karakteristik hiperglikemia (kadar
gula darah tinggi) dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi berupa
komplikasi akut (yang terjadi secara mendadak) dan komplikasi kronis
(yang terjadi secara menahun).
1. Komplikasi akut dapat berupa :
1. Hipoglikemia yaitu menurunnya kadar gula darah < 60 mg/d
2. Keto Asidosis Diabetika (KAD) yaitu DM dengan asidosis
metabolic dan hiperketogenesis
15
 3. Koma Lakto Asidosis yaitu penurunan kesadaran hipoksia yang
ditimbulkan oleh hiperlaktatemia.
4. Koma Hiperosmolar Non Ketotik, gejala sama dengan no 2 dan
3 hanya saja tidak ada hiperketogenesis dan hiperlaktatemia.
2. Komplikasi kronis :
Kadar gula darah tetap tinggi sheingga timbul komplikasi kronik.
Komplikasi kronik diartikan sebagai kelainan pembuluh darah yang
akhirnya bias menyebabkan serangan jantung, gangguan ginjal,
gangguan saraf.
- (Nephropathy ) : kerusakan ginjal. DM dapat mempengaruhi
struktur dan fungsi ginjal. Sehingga ginjal tidak dapat
menyaring zat yang terkandung dalam urin. Bila ada kerusakan
ginjal, racun tidak dapat dikeluarkan, sedangkan protein yang
seharusnya dipertahankan ginjal bocor keluar (proteinuria).
- Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar (pembuluh
darah yang dapat dilihat secara mikroskopis) antara lain
pembuluh darah jantung / Penyakit Jantung Koroner, pembuluh
darah otak /stroke, dan pembuluh darah tepi / Peripheral Artery
Disease.
- Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah mikroskopis antara
lain retinopati diabetika (mengenai retina mata) dan nefropati
diabetika (mengenai ginjal).
- (Neuropathy) : Bisa terjadi setelah glukosa darah terus tinggi,
tidak terkontrol dengan baik dan berlangsung sampai 10 tahun
lebih. Akhirnya saraf tidak bias mengirim atau mengahntar
pesan-pesan rangsangan impuls saraf, salah kirim, atau
terlambat dikirim. Meyebabkan kelemahan otot sampai
penderita tidak bias jalan.
- (Retinopathy) : kerusakan retina mata. Glukosa tinggi
menyebabkan rusaknya pembuluh darah retina bahkan dapat
menyebabkan kebocoran pembuluh darah kapiler. Darah akan
menutup sinar yang menuju ke retina sehingga pasien DM
penglihatan menjadi kabur.
- Penyakit jantung : DM merusak pembuluh darah yang
menyebabkan penumpukan lemak di dinding yang rusak dan
menyempitkan pembuluh darah. Jika pembuluh darah coroner
menyempit, otot jantung akan kekurangan O2 dan makanan
akibat suplai darah kurang.
- Hipertensi : DM cenderung terkena hipertensi 2x lipat dari
orang normal. Dan dapat memicu terjadinya serangan jantung,
retinopati, kerusakan ginjal, atau stroke.
- Gangguan saluran pencernaan : menyebabkan urat saraf
lambung akan rusak sehingga fungsi lambung untuk
mengahncurkan makanan menjadi lemah. Gejalanya adalah
sukar BAB, perut gembung, dan kotoran keras.
3.10 Pencegahan
Pencegahan primer
1). Penyuluhan ditujukan kepada:
A. Kelompok masyarakat yang mempunyai risiko tinggi dan intoleransi
glukosa
Materi penyuluhan meliputi antara lain:
1. Program penurunan berat badan. Pada seseorang yang mempunyai
risiko diabetes dan mempunyai berat badanlebih, penurunan berat
badan merupakan cara utama untuk menurunkan risiko terkena DM
tipe-2 atau intoleransi glukosa. Beberapa penelitian menunjukkan
penurunan berat badan 5-10% dapat mencegah atau memperlambat
munculnya DM tipe-2.
2. Diet sehat
 Dianjurkan diberikan pada setiap orang yang mempunyai risiko.
 Jumlah asupan kalori ditujukan untuk mencapai berat badan ideal.
16
  Karbohidrat kompleks merupakan pilihan dan diberikan secara Algoritma pencegahan DM tipe 2
terbagi dan seimbang sehingga tidak menimbulkan puncak (peak)
glukosa darah yang tinggi setelah makan.
 Mengandung sedikit lemak jenuh, dan tinggi serat larut.

3. Latihan jasmani
 Latihan jasmani teratur dapat memperbaiki kendali glukosa darah,
mempertahankan atau menurunkan berat badan, serta dapat
meningkatkan kadar kolesterol-HDL.
 Latihan jasmani yang dianjurkan:
dikerjakan sedikitnya selama 150 menit/minggu dengan latihan
aerobik sedang (mencapai 50-70% denyut jantung maksimal), atau
90 menit/minggu dengan latihan aerobik berat (mencapai denyut
jantung >70% maksimal). Latihan jasmani dibagi menjadi 3-4 x
aktivitas/minggu.

3. Menghentikan merokok
Merokok merupakan salah satu risiko timbulnya gangguan
kardiovaskular. Meski merokok tidak berkaitan langsung dengan
timbulnya intoleransi glukosa, tetapi merokok dapat memperberat
komplikasi kardiovaskular dari intoleransi glukosa dan DM tipe-2.

B. Perencana kebijakan kesehatan agar memahami dampak sosio-ekonomi
penyakit ini dan pentingnya penyediaan fasilitas yang memadai dalam
upaya pencegahan primer
Pengelolaan yang ditujukan untuk:
 Kelompok intoleransi glukosa
 Kelompok dengan risiko (obesitas, hipertensi, dislipidemia, dll.)
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya
penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan
pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini.
Penyuluhan untuk pencegahan sekunder ditujukan terutama pada pasien
baru. Penyuluhan dilakukan sejak pertemuan pertama dan perlu selalu
diulang pada setiap kesempatan pertemuan berikutnya salah satu penyulit
DM yang sering terjadi adalah penyakit kardiovaskular, yang merupakan
penyebab utama kematian pada penyandang diabetes. Selain pengobatan

17
terhadap tingginya kadar glukosa darah, pengendalian berat badan, tekanan permanen. Karena hiporesmolar adalah komplikasi yang sering
darah, profil lipid dalam darah serta pemberian antiplatelet dapat ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi.
menurunkan risiko timbulnya kelainan kardiovaskular pada penyandang
diabetes. 4. MM Retinopati Diabetik
4.1 Definisi
Retinopati diabetic adalah suatu mikroangiopati yang mengenai
Pencegahan Tersier arteriola prekapiler retina, kapiler dan venula, akan tetapi pembuluh
darah yang besarpun dapat terkena. Keadaan ini merupakan
 Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes komplikasi dari penyakit diabetes mellitus yang menyebabkan
yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kerusakan pada mata dimana secara perlahan terjadi kerusakan
kecacatan lebih lanjut. pembuluh darah retina atau lapisan saraf mata sehingga mengalami
 Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kebocoran.
kecacatan menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-325
mg/hari) dapat diberikan secara rutin bagi penyandang diabetes 4.2 Etiologi
yang sudah mempunyai penyulit makroangiopati.
Retinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan
 Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada
diderita lama. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya
pasien dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi
angiopati dan degenerasi retina. Angiopati dapat menyebabkan
yang dapat dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal.
mikroaneurisma dan eksudat lunak. Sedangkan mikroaneurisma dapat
menimbulkan perdarahan.
Pencegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan
terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan.
Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah :
Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin (jantung dan ginjal,
mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medis, gizi, 1. Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri.
podiatrist, dll.) sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan 2. Adanya komposisi darah abnormal.
pencegahan tersier. 3. Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan
terbentuknya mikrothrombi.
4. Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran
3.11 Prognosis
kapiler, selanjutnya terjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan
Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa
membran dasar dan diikuti dengan eksudasi dinding haemorhagic
hal dan tidak selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes
dengan udem perikapiler.
Melitus tri II (Diabetes Melitus III) yang terawat baik prognosisnya
5. Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana
baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam
letaknya di depan jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal
keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya
tetapi terdapat dalam ruang vitreoretinal yang tersisa karena vitreus
kurang baik. Hipoklikemik pada pasien usia lanjut biasanya
mengalami retraksi.
berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang

18
6. Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga
terjadi hipoksia relatif di retina yang merangsang pertumbuhan
pembuluh-pembuluh darah yang baru.
7. Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal.
8. Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes.
4.3 Epidemiologi
Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia
melaporkan bahwa jumlah penderita retinopati DM akan meningkat
dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi154,9 juta pada tahun 2030
dengan 30% di antaranya terancam mengalami kebutaan.4
TheDiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1 785 penderita DM
pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan
melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi
retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM
proliferatif.
4.4 Klasifikasi
a. Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR (Non proliferative
diabetik retinopathy) adalah suatu mirkoangiopati progresif yang
ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus.
Kebanyakan orang dengan NPDR tidak mengalami gejala atau
dengan gejala yang minimal pada fase sebelum masa dimana telah
tampak lesi vaskuler melalui ophtalmoskopi.
b. Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR
Penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus adalah
retinopati diabetes proliferatif, karena retina yang sudah iskemik
atau pucat tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluh darah
baru yang abnormal (neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh
darah liar ini merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah
pecah sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah kedalam badan kaca
yang mengisi rongga mata, menyebabkan pasien mengeluh melihat
floaters (bayangan benda-benda hitam melayang mengikuti
penggerakan mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya
terhalang.
Sistem Klasifikasi Retinopati DM Berdasarkan ETDRS13 :
1. Derajat 1 : tidak terdapat retinopati
2. DM-Derajat 2 : hanya terdapat mikroaneurisma
3. Derajat 3 : Retinopati DM non-proliferatif derajat ringan -
sedang yang ditandai oleh mikroaneurisma dan satu atau lebih tanda :
Venous loops, Perdarahan, Hard exudates, Soft exudates, Intraretinal
Microvascular Abnormalities(IRMA)
4. Derajat 4 : Retinopati DM non-proliferatif derajat sedang-berat yang
ditandai oleh: Perdarahan derajat sedang-berat, Mikroaneurisma,
IRMA
Derajat 5 : Retinopati DM proliferatif yang
ditandai oleh neovaskularisasi dan perdarahan
4.5 Patofisiologi
 Retinopati Diabetik Non Proliferatif
Merupakan bentuk yang paling umum dijumpai. Merupakan
cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh yang
terkena. Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler ,
mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya
perubahan endotel vaskuler ( penebalan membran basalis dan hilangnya
pericyte) dan gangguan hemodinamik ( pada sel darah merah dan agregasi
platelet). Disini perubahan mikrovaskular pada retina terbatas pada
lapisan retina (intraretinal), terikat ke kutub posterior dan tidak melebihi
membran internal.
Karakteristik pada jenis ini adalah dijumpainya mikroaneurisma
multiple yang dibentuk oleh kapiler-kapiler yang membentuk kantung-
kantung kecil menonjol seperti titik-titik, vena retina mengalami dilatasi
dan berkelok-kelok, bercak perdarahan intraretinal. Perdarahan dapat
terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena
lokasinya didalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal.
19
Sedangkan perdarahan bentuk titik-titik atau bercak terletak di lapisan
retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical.
 Retinopati Diabetik Preproliferatif dan Edema
Makula
Merupakan stadium yang paling berat dari Retinopati Diabetik Non
Proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler
mikrovaskuler dan kebocoran plasma yang berlanjut, disertai iskemik
pada dinding retina (cotton wool spot, infark pada lapisan serabut saraf).
Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah
atau plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari stadium ini
adalah cotton wool spot, blot haemorrage, intraretinal Microvasculer
Abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. Bila
satu dari keempatnya dijumpai ada kecendrungan untuk menjadi
progresif (Retinopati Diabetik Proliferatif), dan bila keempatnya
dijumpai maka beresiko untuk menjadi Proliferatif dalam satu tahun.
Edema makula pada retinopati diabetik non proliferatif
merupakan penyebab tersering timbulnya gangguan penglihatan. Edema
ini terutama disebabkan oleh rusaknya sawar retina-darah bagian dalam
pada endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan
konstituen plasma ke dalam retina dan sekitarnya. Edema ini dapat
bersifat fokal dan difus. Edema ini tampak sebagai retina yang
menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina
sehingga terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar
disekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat dibagian temporal
makula.
4.6 Manifestasi Klinis
Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa :
• Kesulitan membaca
• Penglihatan kabur
• Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
• Melihat lingkaran-lingkaran cahaya
• Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
Gejala Objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa :
• Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama
daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak
dekat pembuluh darah terutama polus posterior.
• Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang
biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.
• Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-
kelok.
• Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.
Gambarannya khusus yaitu iregular, kekuning-kuningan Pada
permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini
dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
• Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan
iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak
berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya
terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan
iskemia retina.
• Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya
terletak dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang
berkelok-kelok , dalam, berkelompok, dan ireguler. Mula–mula
terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke
daerahpreretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada
daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina,
perdarahan subhialoid ( preretinal ) maupun perdarahan badan kaca.
Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina
terutama daerah makula sehingga sangat mengganggu tajam
penglihatan
4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer
dilakukan melalui pemeriksaan funduskopi direk dan indirek.
20
Dengan fundus photography dapat dilakukan dokumentasi kelainan
retina. Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American
Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography.
Keunggulan pemeriksaan ter tersebut adalah mudah dilaksanakan,
interpretasi dapat dilakukan oleh dokter umum terlatih sehingga
mampu laksana dipelayanan kesehatan primer.
Selanjutnya, retinopati DM dikelompokkan sesuai dengan
standar Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS). Di
pelayanan primer pemeriksaan fundus photography berperanan
sebagai pemeriksaan penapis. Apabila pada pemeriksaan ditemukan
edema makula, retinopati DM nonproliferatif derajat berat dan
retinopati DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan
pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata.
Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri
dari pemeriksaan visus, tekanan bola mata, slit-lamp
biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan stereoscopic fundus
photography dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan.
Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence
tomography (OCT) dan ocular ultrasonography bila perlu.
Gb. OCT pada Mata normal Gb. OCT pada Retinopati
diabetik
OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk
menemukan kelainan yang sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain
dan menilai edema makula serta responsnya terhadap terapi. Ocular
ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina bila
visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan
media refraksi.
Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati Diabetik
Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai
saraf optik, retina, makula dan pembuluh darah di kutub posterior
mata. Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien diminta untuk
melepaskan kaca mata atau lensa kontak, kemudian mata yang akan
diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan
kepada pasien bahwa ia akan merasa silau dan kurang nyaman
setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup
merupakan kontraindikasi pemberian midriatikum.
Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang
cukup gelap. Pasien duduk berhadapan sama tinggi dengan
pemeriksa dan diminta untuk memakukan (fiksasi) pandangannya
pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian mengatur oftalmoskop
pada 0 dioptri dan ukuran apertur yang sesuai. Mata kanan pasien
diperiksa dengan mata kanan pemeriksa dan oftalmoskop dipegang
di tangan kanan.
Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk
menilai refleks retina yang berwarna merah jingga dan koroid.
Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan pada jarak 2-3cm dengan
mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai tampilan
tepi dan warna diskus optik, dan melihat cup-disc ratio. Diskus
optik yang normal berbatas tegas, disc berwarna merah muda
dengan cup berwarna kuning, sedangkan cup-disc ratio <0,3. Pasien
lalu diminta melihat ke delapan arah mata angin untuk menilai
retina. Mikroaneurisma, eksudat, perdarahan, dan neovaskularisasi
merupakan tanda utama retinopati DM.
21
 Terakhir, pasien diminta melihat langsung ke cahaya
oftalmoskop agar pemeriksa dapat menilai makula. Edema makula
dan eksudat adalah tanda khas makulopati diabetikum.
5. Pandangan Islam tentang Makanan Halal dan Baik
4.8 Tatalaksana
Terapi retinopati diabetik adalah fotokoagulasi. Terapi ini
menurunkan insidensi perdarahan dan pembentukan parut dan
selalu merupakan indikasi jika terjadi pembentukan pembuluh
darah baru. Juga berguna dalam therapi mikroaneurisma,
perdarahan dan edem makuler bahkan jika tahap proliferatif belum
mulai. Fotokoagulasi panretina sering digunakan untuk mengurangi
kebutuhan oksigen retina dengan harapan stimulasi untuk
neovaskularisasi akan berkurang. Dengan tehnik ini beberapa ribu
lesi terjadi selama 2 minggu.
4.10 Pencegahan
4.11 Prognosis
Makanan yang halal ialah makanan yang dibolehkan untuk dimakan
menurut ketentuan syari’at Islam. Segala sesuatu baik berupa
tumbuhan, buah-buahan ataupun binatang pada dasarnya adalah
hahal dimakan, kecuali apabila ada nash Al-Quran atau Al-Hadits
yang menghatamkannya. Ada kemungkinan sesuatu itu menjadi
haram karena memberi mengandung mudharat atau bahaya bagi
kehidupan manusia.Allah berfirman:

Komplikasi fotokoagulasi masih dapat diterima. Sebagian

kehilangan penglihatan perifer tidak dapat dihindari dengan
Artinya:
pembakaran luas. Tehnik pembedahan lainnya, vitrektomi, pars
Hai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang
plana, digunakan untuk terapi perdarahan vitreus dan pelepasan
terdapat di bumi,dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah
retina yang tidak teratasi. Komplikasi pasca operasi lebih sering
syaitan; Karena Sesungguhnya syaitanitu adalah musuh yang nyata
dibandingkan pada fotokoagulasi dan termasuk robekan retina,
bagimu. (QS. Al-Baqarah [2]: 168).
pelepasan retina, katarak, perdarahan vitreus berulang, glaukoma,
Dari dua ayat diatas maka jelaslah bahwa makanan di makan olehn
infeksi, dan kehilangan mata. Ada harapan bahawa inhibisi
orang muslimhendaknya memenuhi 2 syarat, yaitu :a.Halal,
angiogenesis oleh obat seperti beta-siklodekstrin tetradekasulfat
artinya di perbolehkan untuk di makan dan tidak dilarang
yang menyerupai heparin analog dalam percobaan dapat mencegah
oleh hokum syara’ b.Baik, artinya makanan itu bergizi dan
retinopati proliferatif.
bermanfaat untuk kesehatan.
1. Memahami dan Menjelaskan Pola Makan pada Pasien Diabetes
Terapi utama untuk retinopati diabetik yang mengancam
Mellitus
penglihatan adalah laser. Angiogram fluoresein dapat dilakukan
pada beberapa pasien untuk menilai derajat iskemia retina dan
mendapatkan area kebocoran baik dari mikroaneurisma maupun Tujuan terapi gizi medis ini adalah untuk mencapai dan
dari pembuluh darah baru. Makulopati diabetik diterapi dengan mempertahankan:
mengarahkan laser pada titik-titik kebocoran.
1. Kadar glukosa darah mendekati normal
4.9 Komplikasi 2. Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl.

22
 3. Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/dl.
4. Kadar A1c <7%.
5. Tekanan darah <130/80 mmHg. PROTEIN
6. Profil Lipid Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15% dari
7. Kolesterol LDL<100 mg/dl total kalori perhari. Pada penderita kelainan ginjal dimana diperlukan
8. Kolesterol HDL >40 mg/dl. pembatasan asupan protein sampai 40 gram perhari, maka perlu
9. Trigliserida < 150 mg/dl. ditambahkan suplementasi asam amino esensial. Protein mengandung
10. Beran badan senormal mungkin. energi sebesar 2 kilokalori/gram.
Rekomendasi pemberian protein:
Jenis Bahan Makanan
1. Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energi perhari.
KARBOHIDRAT 2. Pada keadaan kadar glukosa yang terkontrol, asupan protein tidak
Sebagai sumber energi, KH yang diberikan diabetisi tidak boleh lebih akan mempengaruhi konsentrasi glukosa darah.
dar 55-65% dari total kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari 3. Pada keadaan glukosa tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-
70% jika dikombinasikan dengan pemberian asam lemak tidak jenuh 1,0 mg/kg BB/hari.
rantai tunggal (MUFA: monounsaturated fatty acids). Pada setiap gram 4. Pada gangguan fungsi ginjal, asupan protein diturunkan sampai 0,85
karbohidrat terdapat kandungan energi sebesar 4kilokalori. gram/KgBB/hari dan tidak kurang dari 40gram.
5. Jika terdapat komplikasi kardiovaskular, maka sumber protein nabati
Rekomendasi karbohidrat : lebih dianjurkan dibanding protein hewani.
1. Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung KH, lebih
ditentukan oleh jumlahnya dibandungkan dengan jenis KH itu LEMAK
sendiri.
2. Dari total kebutuhan kalori perhari, 60-70% diantaranya berasal dari Lemak memiliki kandungan energi sebesar 9 kilokalori/gram. Bahan
sumber KH. makanan ini sangat penting untuk membawa vitamin yang larut dalam
3. Jika ditambah MUFA sebagai sumber energi, maka jumlah KH lemak seperti vitami A, D, E, K. Berdasarkan rantai karbonnya , lemak
maksimal 70% dari total kebutuhan kalori perhari. dibedakan menjadi lemak jenuh dan tidak jenuh. Pembatasan asupan
4. Julah serat 25-50 gram per hari. lemak jenuh dan kolestrol sangat disarankan pada diabetisi karena
5. Jumlah sukrosa sebagai sumber energi tidak perlu dibatasi, namun terbukti dapat memperbaiki profil lipid tidak normal bagi pasien
jangan sampai lebih dari total kebutuhan kalori perhari. diabetes. Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (monounsaturated fatty
6. Sebagai pemanis dapat digunakan pmanis non kalori seperti sakarin, acid : MUFA), merupakan salah satu asam lemak yang dapat
aspartame, acesulfame, dan sukralosa. memperbaiki glukosa darah dan profil lipid. Pemberian MUFA pada diet
7. Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dar10 gram/hari. diabetisi, dapat menurunkan kadar trigliserida, kolestrol total, kolestrol
8. Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari. VLDL, dan meningkatkan kadar kolestrol HDL. Sedangkan asam lemak
9. Makanan yang mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi. tidak jenuh rantai panjang (polyunsaturated fatty acid= PUFA) dapat

23
 melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida, memperbaiki Contoh : BB = 50 kg, TB = 160 cm
agregasi trombosit. PUFA mengandung asam lemak omega 3 yang dapat IMT = 50/(160/100)2 = 50/2,56 = 19,53
menurunkan sintesis VLDL di dalam hati dan eningkatkan aktivitas
enzyme lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar VLDL di
jarngan perifer. Sehingga dapat menurunkan kadar kolestrol LDL. Klasifikasi nilai IMT :
IMT Status Gizi Kategori
Rekomendasi Pemberian Lemak: < 17.0 Gizi Kurang Sangat Kurus
17.0 - 18.5 Gizi Kurang Kurus
1. Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah 18.5 - 25.0 Gizi Baik Normal
maksimal 10% dari total kebutuhan kalori per hari. 25.0 - 27.0 Gizi Lebih Gemuk
2. Jika kadar kolestrol LDL ≥ 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh > 27.0 Gizi Lebih Sangat Gemuk
diturunkan sampai maksimal 7% dari total kalori perhari.
3. Konsumsi kolestrol maksimal 300mg/hari, jika ada kolestrol LDL ≥ 100
mg/dl, maka maksimal kolestrol yang dapat dikonsumsi 200 mg per hari. Penentuan stasus gizi berdasarkan rumus Brocca
4. Batasi asam lemak bentuk trans.
Pertama-tama dilakukan perhitungan berat badan idaman berdasarkan
5. Konsumsi ikan seminggu 2-3 kali untuk mencukupi kebutuhan asam
rumus:
lemak tidak jenuh rantai panjang.
6. Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang maksimal 10% dari
asupan kalori perhari.
Berat badan idaman (BBI kg) = (TB cm - 100) -10%.

Penghitungan Jumlah Kalori

Perhitungan julah kalori ditentukan oleh stasus gizi, umur, ada tidaknya Penetuan stasus gizi dihitung dari : (BB aktual : BB idaman) x 100%
stress akut, dan kegiatan jasmani. Penetuan stasus gizi dapat dipakai 1. Berat badan kurang BB <90% BBI
indeks massa tubuh (IMT) atau rumus Brocca.
2. Berat badan normal BB 90-110% BBI
3. Berat badan lebih BB 110-120% BBI
4. Gemuk BB>120% BBI
Penentuan stasus gizi berdasarkan IMT Perhitungan jumlah kalori:
Menghitung Indeks Massa Tubuh (IMT) dengan rumus: Ditentukan oleh status gizi, umur, ada tidaknya stress akut dan
IMT = Berat Badan (kg)/(Tinggi Badan (cm)/100)2 kegiatan jasmani.

24
 Kalori/kg BB ideal  KH 60% = 60% x 1700 = 1020 kalori
karbohidrat setara dengan 255 gram karbo.
Status Gizi Kerja santai Sedang berat  Protein 20% = 20% x 1700 = 340 kalori
protein setara dengan 85 gram protein.
Gemuk 25 30 35  Lemak 20% = 20% c 1700 = 340 kalori
Normal 30 35 40 lemak stara dengan 37.7 gram lemak.

Kurus 35 40 40-50 Penentuan kebutuhan kalori perhari:

1. Kebutuhan basal:
Contoh:
a. Laki-laki : BB idaman (Kg) x 30 kalor
Pasien seorang laki-laki 48thn, tinggi 160cm dan bb 63kg, b. Wanita : BB idaman (Kg) x 25 kalori
pekerjaan sbg penjaga toko.
 BBI= (TBcm-100)kg-10% = 60-6 = 54 2. Koreksi atau penyesuaian:
 Status gizi= (BBaktual-BBI)x100% = (63-54)x100%
a. Umur diatas 40 tahun : -5%
= 116% (termasuk BB lebih)
b. Aktivitas ringan : +10%
BB kurang BB <90% BBI c. Aktifitas sedang : +20%
BB normal BB 90-110% BBI d. Aktifitas berat : +30%
e. Berat badan gemuk : -20%
BB lebih BB 110-120% BBI f. Berat badan lebih : -10%
g. Berat badan kurus : +10%
Gemuk BB >120% BBI
 Jumlah kebutuhan kalori per hari.
3. Stress metabolik : +10-30%
 Kebutuhan kalori bassal= BBIx30 kalori =
54x30 kal = 1620 kalori 4. Kehamilan trimester I dan II : +300 kalori
 Kebutuhan aktifitas +20% 20%x1620=324
kalori 5. Kehamilan trimester II dan menyusui : +500 kalori
 Koreksi usia -5% 5% x 1620 = 81 kalori
 Koreksi BB -10% 10% x 1620 =162 kalori
 Jadi total kenutuhan kalori penderita Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%),
1620+324-81-162 = 1701 di bulatkan jadi makan siang (25%), serta 2-3 porsi ringan (10-15%) di antara makan
1700. besar. Pengaturan makan ini tidak berbeda dengan orang normal, kecuali
 Distribusi makanan : dengan pengaturan jadwal makan dan jumlah kalori. Usahakan untuk

25
 merubah pola makan ini secara bertahap sesuai kondisi dan kebiasaan Health Services/ Psychosocial Research,
penderita. http://www.who.int/diabetes/facts/en/diabcare0504.pdf)

DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association. 2012. Diagnosis and
Clasiffication of Diabetes Melitus. Diabetes Care, Volume 35,
Supplement 1, January 2012.
Clare – Salzler, M.J., Crawford, J.M., & Kumar, V., 2007.
Pankreas. Dalam: Kumar, V., Cotran R.S., Robbins, S.L. Buku Ajar
Patologi. Edisi 7. Jakarta: EGC, 718 – 724.
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran
Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC
Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,
Edisi 20. Jakarta: EGC
Kaji Y. 2005. Prevention of diabetic
keratopathy. British journal of ophthalmology;89:254-255)
Konsensus
Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia
2011
Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V.
Jakarta: EGC Murray K. R, Granner D. K, Mayes P. A, Rodwell
V. W. 2006. Biokimia harper.ed 27. Jakarta: EGC
Sherwood, Lauralee.
2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC

WHO. Global Prevalence of Diabetes in Epidemiology/

26