Entdecken Sie eBooks
Kategorien
Entdecken Sie Hörbücher
Kategorien
Entdecken Sie Zeitschriften
Kategorien
Entdecken Sie Dokumente
Kategorien
CI LAHAN CI INSTITUSI
[ ] [ ]
A. Definisi
Kanker pankreas adalah tumor ganas yang berasal dari sel-sel yang melapisi
saluran pankreas (Brunner & Suddarth, 2011). Kanker pankreas merupakan tumor yang
paling sering terjadi. Lokasi timbulnya tersering pada daerah kaput pancreas yang dikenal
dengan istilah medis carcinoma caput pankreas, yaitu 60 % kemudian disusul kanker
kaudal 30 % dan kanker seluruh pankreas yaitu 10% . Terdapat banyak faktor resiko yang
dapat menyebabkan kanker pankreas, diantaranya merokok, obesitas, kronik pancreatitis,
dan mutasi gen (Japaris, 2008; Mayer, 2005).
Kanker pankreas ini merupakan penyebab kematian keempat akibat kanker
(selain kanker paru, kolon dan payudara), baik pada pria maupun wanita di Amerika
Serikat. Menifestasi klinik dari karsinoma kaput pankreas yang paling sering di jumpai
adalah sakit perut, berat badan turun dan ikterus. Diagnosis sulit ditegakkan, sehingga
tumor biasanya tidak ditemukan kecuali bila telah menyebar terlalu luas sehingga tidak
dapat dilakukan reseksi lokal.
Saat ini pencitraan yang digunakan untuk mendiagnosa kanker pankreas
diantaranya Ultrasonografi (USG), Computed Tomography (CT) Scan Abdomen,
Magnetic Resonance Imaging (MRI), Endoscopic Retrograde Cholangio-
Pancreaticography (ERCP), dan ultrasonografi endoskopik.
B. Etiologi
Etiologi karsinoma kaput pancreas atau kanker pankreas masih belum diketahui
pasti. Namun, penelitian epidemiologi menunjukkan adanya hubungan karsinoma kaput
pankreas dengan beberapa faktor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien.
Faktor eksogen antara lain kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat
karsinogen industri, sedangkan faktor endogen yaitu usia, penyakit pankreas (
pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi gen (Sudoyo, 2006).
Etiologi karsinoma kaput pankreas merupakan interaksi kompleks antara faktor
eksogen pasien dengan faktor endogen.
1. Faktor Eksogen
a. Merokok
Merokok mengakibatkan kanker pankreas sekitar 25-35%, berisiko 2-3
kali menderita kanker pankreas. Meta analisis 83 penelitian epidemiologi
mengenai merokok dan kanker pankreas seluruhnya dengan Resiko Relatif (RR)
adalah 1,74 (Yeo, 2015).
b. Obesitas dan Diet
Mengkonsumsi makanan yang tinggi lemak berisko terhadap terjadinya
kanker pankreas. Dari 38 penelitian mengenai berat badan dan risiko kanker oleh
World Cancer Research Fund menyimpulkan bahwa obesitas dan abdominal yang
gemuk merupakan faktor risiko kanker pankreas. Tumorigenesis ditingkatkan
oleh jaringan adipose yang berlebih melalui metabolism glukosa abnormal,
hiperinsulinemia, dan perubahan inflamasi. Obesitas juga berpengaruh terhadap
kelangsungan hidup setelah didiagnosis kanker pankreas. Faktor diet juga
berkontribusi terhadap kanker pankreas, yaitu makanan tinggi lemak dan kalori ,
mentega, daging merah, dan konsumsi buah dan sayur sebagai protektif.(Yeo,
2015).
c. Alkohol
Konsumsi alkohol berkontribusi terhadap terjadinya pankreatitis akut dan
berkembang menjadi pankreatitis kronik. Mengkonsumsi alkohol menyebabkan
kerusakan parenkim pankreas melalui beberapa mekanisme: (Yeo, 2015).
1) Peningkatan acetaldehyde merupakan oksidatif dari metabolism alkohol.
2) Regulasi imunosupresif dan inflammatory.
3) Berkurangnya kadar folat pada konsumen alkohol berat.
4) Merangsang biotransformasi enzim Cytochrome P450
2. Faktor Endogen
a. Usia
Resiko berkembangnya kanker pankreas meningkat sesuai dengan
penambahan usia. Kanker pankreas cenderung terjadi pada orang-orang dengan
usia 40-60 tahun.
b. Jenis kelamin
Kanker pankreas lebih sering terdiagnosa pada laki-laki dibandingkan
perempuan. Insidensi pada laki-laki di negara berkembang 8,5/100.000 dan
negara belum berkembang 3,3/100.000 dan pada wanita di negara berkembang
5,6/100.000 dan negara belum berkembang 2,4/100.000.
c. Ras/Etnis
Lebih sering mengenai ras yang berkulit hitam. Orang Africa-Amerika
memiliki insidensi yang tinggi (17,6/100.000 untuk pria berkulit hitam dan
14,3/100.000 untuk wanita berkulit hitam). Risiko yang tinggi pada orang
Amerika yang berkulit hitam mungkin dikarenakan perbedaan ras dalam
metabolisme asap rokok, tingkat merokok yang tinggi, obesitas, asupan tinggi
kalori, konsumsi alkohol, diabetes dalam waktu yang lama,tingkat pendapatan
yang rendah (Yeo, 2015).
3. Faktor genetik dan riwayat penyakit sebelumnya.
a. Genetik
Kanker pankreas sering dikaitkan dengan kelainan genetik. Kelainan yang
paling sering adalah mutasi K-ras yang sebagian besar memengaruhi kodon 12,
hal ini diamati pada 60-75% kanker pankreas (Chong dan Cunningham, 2013).
Mutasi K-ras mengganggu intrinsik GTPase yang aktif di tranduksi signal yang
merubah prolifesi dan migrasi sel. Mutasi K-ras adalah kejadian genetik awal
pada karsinogenesis pankreas dan dipertimbangkan menjadi tanda kanker
pankreas (Sakorafas dan Smyrniotis, 2012).
Onkogen K-ras mengkode Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog
(K-ras) protein pada guanosine triphosphate (GTPase) (Rishi et al, 2015).
Onkogen K-ras berubah pada kompartemen epitel pankreas, inaktivasi Atg7,
kunci mediator autophagy, memblok progresif K-ras ke invasif pankreas duktal
adenokarsinoma. Blokade ini meningkatkan kematian sel, pertumbuhan berhenti
dan tahap awal lesi neoplastik (Donahue dan Herman, 2014).
Inaktivasi gen p16 diobservasi pada 80-95% kanker pankreas sporadik,
dan ini dijumpai pada stadium lanjut karsinogenesis pankreas. Inaktivasi gen p53
diobservasi pada 55-75% kanker pankreas dan merupakan tahap akhir
tumorigenesis pankreas. Inaktivasi gen SMAD4 terjadi pada 55% kanker
pankreas. Mutasi gen BRAC2 meningkat 10 kali pada perkembangan kanker
pankreas (Sakorafas dan Smyrniotis, 2012). Gen-gen tumor suppressor p16, p53,
dan SMAD4 biasanya inaktif; gen p16 pada kromosom 9p21 hilang pada hampir
95% tumor, gen p53 inaktif karena mutasi atau hilang pada 50-70% tumor, dan
gen SMAD4 hilang pada 55% tumor pankreas. Sekitar 5-10% pasien dengan
kanker pankreas memiliki penyakit familial.
b. Diabetes
Diabetes merupakan faktor risiko menimbulkan manifestasi klinis untuk
kanker pankreas karena perubahan fungsi islet cell dan hilangnya masa sel beta.
Hiperglikemi terdapat pada 50-80% pasien dengan kanker pankreas (Yeo, 2015).
Secara epidemiologi diabetes tipe 2 merupakan faktor risiko kanker
pankreas dan hiperinsulinemia kronik serta hiperglikemi berhubungan dengan
diabetes tipe 2 sebagai mekanisme yang menyertai. Penelitian ekperimental
menunjukkan bahwa insulin merangsang proliferasi dan mengurangi apoptosis
pada sel kanker pankreas baik secara langsung maupun tidak langsung melalui
peningkatan bioavailabilitas insulin like growth factor 1. Hiperglikemi juga dapat
meningkatkan proliferasi dan invasi sel pankreas ( Liao et al, 2015).
Dari penelitian cohort dan case-control, diabetes yang telah didiagnosa
selama dua tahun meningkatkan risiko dua kali terhadap kanker pankreas. Pada
penelitian meta analisis oleh Huxley et al (2005) melaporkan ada 36 penelitian
yang menunjukkan ada peningkatan risiko kanker pankreas pada penderita
diabetes (Henry et al, 2013).
c. Pankreatitis
Pankreatitis mengakibatkan kanker pankreas telah banyak diteliti dari 10
penelitian case control menemukan bahwa pankreatitis berkontribusi terhadap
kanker pankreas sekitar 1,34%. Dugaan ini karena penyebab pankreatitis mungkin
menyebabkan obstruksi duktal pankreas (Yeo, 2015).
C. Manifestasi Klinis
Pankreas tidak memiliki mesenterium dan berdekatan dengan saluran empedu,
usus dua belas jari, perut, dan usus besar, karenanya manifestasi klinis yang paling
umum dari kanker pankreas adalah yang berkaitan dengan invasi atau kompresi dari
struktur yang berdekatan (Brand, 2003).
1. Nyeri, ikterik, atau keduanya dijumpai pada lebih dari 80% pasien dan, bersamaan
dengan penurunan berat badan, dianggap sebagai tanda klasik karsinoma kaput
pancreas tetapi sering kali tidak nampak sampai proses penyakit telah lanjut
(Brunner & Suddarth, 2014).
2. Nyeri atau ketidaknyamanan yang samar di bagian atas atau pertengahan abdomen
tidak berhubungan dengan fungsi GI menyebar sebagai nyeri tertusuk di
pertengahan punggung dan lebih berat di malam hari dan ketika berbaring dalam
posisi telentang, nyeri sering kali progresif dan berat. Asites lazim terjadi (Brunner
& Suddarth, 2014).
3. Rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), dan
badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena dijumpai pada pancreatitis dan
tumor intraabdominal. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan sebelum
diagnosis kanker. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut, berat badan turun
(>75 % kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas).
4. Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya difus, selanjutnya terlokalisir. Sakit
perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus
mesenterikus superior. Dapat menjalar ke punggung, disebabkan invasi tumor ke
daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus.
5. Penurunan berat badan awalnya melambat, kemudian menjadi progresif,
disebabkan berbagai faktor: asupan makanan kurang, malabsorbsi lemak dan
protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-a dan
interleukin-6).
6. Ikterus obstruktivus, dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa tinja
berwarna pucat (feses akolik).
7. Gejala defisiensi insulin (diabetes: glukosuria, hiperglikemia, dan toleransi glukosa
abnormal) mungkin merupakan tanda awal karsinoma (Brunner & Suddarth, 2014)
8. Makanan sering kali memperburuk nyeri epigastrik (Brunner & Suddarth, 2014).
9. Malabsorpsi nutrient dan vitamin larut-lemak, anoreksia dan malaise (kelemahan),
serta feses berwarna seperti lempung dan urine yang berwarna pekat/gelap lazim
terjadi pada karsinoma kaput pankreas (Brunner & Suddarth, 2014).
Selain itu tanda klinis lain yang dapat kita temukan antara lain, pembesaran
kandung empedu (Courvoisier’s sign), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi
atau trombosis pada v. porta atau v. lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus),
asites (karena infiltrasi kanker ke peritoneum), nodul periumbilikus (Sister Mary
Joseph’s nodule), trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau’s
syndrome), perdarahan gastrointestinal, dan edema tungkai (karena obstruksi VCI) serta
limfadenopati supraklavikula sinistra (Virchow’s node) (Sudoyo, 2006).
D. Patofisiologi
Kanker pankreas hampir 90 % berasal dari duktus, dimana 75 % bentuk klasik
adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Sebagian besar kasus (±70%)
lokasi kanker pada kaput pankreas, 15- 20% pada badan dan 10% pada ekor. Pada
karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi pada saluran empedu dan
ductus pankreatikus daerah distal, hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinik berupa
ikterus (Castillo, Carlos, Jimenez, & Ramon, 2006; Sudoyo, 2006). Umumnya tumor
meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas, melapisi dan melekat pada pembuluh
darah. Secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas, saluran
limfe , dan perineural. Pada stadium lanjut, kanker kaput pankreas sering bermetastasis
ke duodenum, lambung, peritonium, hati dan kandung empedu (Castillo. et. al., 2006).
Karsinoma pankreas diyakini berasal dari sel-sel duktal dimana serangkaian
mutasi genetik telah terjadi di protooncogene dan gen supresor tumor. Mutasi pada
onkogen K-ras diyakini menjadi peristiwa awal dalam perkembangan tumor dan terdapat
lebih dari 90 % tumor. Hilangnya fungsi dari beberapa gen supressor tumor (p16, p53,
DCC, APC, dan DPC4) ditemukan pada 40-60% dari tumor. Deteksi mutasi K-ras dari
cairan pankreas yang diperoleh pada endoskopik retrograde cholangiopancreatography
telah digunakan dalam penelitian klinis untuk mendiagnosa kanker pancreas (Brand,
2003). Pada sebagian besar kasus, tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah terjadi
infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar, sehingga tidak dapat di reseksi, sedangkan
tumor yang dapat direseksi berukuran 2,5-3,5 cm (Sudoyo, 2006).
E. Komplikasi
Komplikasi dari karsinoma kaput pankreas adalah (Buchler & Waldemar, 2004) :
1. Ikterus Obstruktif
2. Obstruksi gastric outlet
3. Pankreatitis akut (5% sebagai tanda awal karsinoma)
4. Perdarahan traktus gastrointestinal (jarang)
5. Asites
6. Splenomegaly/ varises esofagus
7. Diabetes melitus
8. Steatorrhea
9. Thrombophlebitis migrans
10. Thromboembolic disease
F. Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
Kelainan laboratorium kanker pankreas antara lain, Anemia oleh karena
penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang, peningkatan laju endap darah (LED),
peningkatan dari serum alkali fosfat, bilirubin, dan transaminase. Karena sebagian
besar kanker pankreas terjadi di kaput, maka obstruksi dari saluran empedu sering
ditemui. Obstruksi dari saluran empedu distal menyebabkan tingginya serum alkali
fosfat empat sampai lima kali di atas batas yang normal, begitu pun dengan billirubin
(Brand, 2003).
Penanda tumor CA 19-9 (antigen karbohidrat 19,9) sering meningkat pada
kanker pankreas. CA 19-9 dianggap paling baik untuk diagnosis kanker pankreas,
karena memiliki sensitivitas dan spesifivitas tinggi (80% dan 60-70%), akan tetapi
konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan besar tumor > 3 cm,
dan merupakan batas reseksi tumor (Sudoyo, 2006).
2. Radiologi
a. Gastroduodenografi
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi kelainan lengkung duodenum
akibat kanker pankreas. Kelainan yang dapat dijumpai pada kelainan kanker
pankreas dapat berupa pelebaran lengkung duodenum, double contour, dan
gambaran ‘angka 3 terbalik’ karena pendorongan kanker pankreas yang besar
pada duodenum, di atas dan di bawah papila vateri (Sudoyo, 2006).
b. Ultrasonografi
Karsinoma pankreas tampak sebagai suatu massa yang terlokalisir, relatif
homogen dengan sedikit internal ekho. Batas minimal besarnya suatu karsinoma
pankreas yang dapat dideteksi secara ultrasonografi kira-kira 2 cm. Bila tumor
lebih dari 3 cm ketetapan diagnosis secara ultrasonografi adalah 80-95%. Suatu
karsinoma kaput pankreas sering menyebabkan obstruksi bilier. Adanya pelebaran
saluran bilier baik intra atau ekstrahepatik dapat dilihat dengan pemeriksaan USG.
Tanda-tanda suatu karsinoma pankreas secara Ultrasonografi adalah:
1) Pembesaran parsial pankreas
2) Konturnya ireguler, bisa lobulated
3) Struktur ekho yang rendah atau semisolid
4) Bisa disertai pendesakan vena kava ataupun vena mesenterika superior.
Mungkin disertai pelebaran saluran-saluran bilier atau metastasis di hati
(Boer, 2009)
c. CT – Scan
Pada masa kini pemeriksaan yang paling baik dan terpilih untuk
diagnostik dan menentukan diagnosis dan menentukan stadium kanker pankreas
adalah dengan dual phase multidetector CT , dengan contras dan teknik irisan
tipis (3-5mm). Kriteria tumor yang tidak mungkin direseksi secara CT antara
lain: metastase hati dan peritoneum, invasi pada organ sekitar ( lambung, kolon),
melekat atau oklusi pembuluh darah peri-pankreatik. Dengan kriteria tersebut
mempunyai akurasi hampir 100% untuk predileksi tumor tidak dapat direseksi.
Akan tetapi positif predictive value rendah, yakni 25-50 % tumor yang akan
diprediksi dapat direseksi, ternyata tidak dapat direseksi pada bedah laparotomi
(Sudoyo, 2006).
Gambaran karsinoma kaput pankreas pada CT scan yang dapat dinilai
antara lain; pembesaran duktus pankreatikus dan duktus biliaris, pembesaran
kantung empedu. Selain itu kita juga dapat melihat metastasis yang terjadi di
sekitar pankreas (Ahuja, Antonio,& Yuen, 2006).
d. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI secara jelas mencitrakan parenkim pankreas, pembuluh darah sekitar
pankreas dan struktur anatomis organ padat sekitar di regio abdomen atas. Sangat
berguna untuk diagnosis karsinoma pankreas stadium dini dan penentuan stadium
preoperasi. Kolangiopankreatigrafi MRI (MRCP) menghasilkan gambar serupa
dengan ERCP (endoscopic retrograde cholangio- pancreaticography), secara jelas
mencitrakan saluran empedu intra dan extrahepatik, serta saluran pankreas
(Japaries, 2008).
e. ERCP (endoscopic retrograde cholangio- pancreaticography)
Manfaat dari ERCP dalam diagnosis kanker pankreas adalah dapat
mengetahui atau menyingkirkan adanya kelainan gastroduodenum dan ampula
vateri, pencitraan saluran empedu dan pankreas, dapat dilakukan biopsi dan
sikatan untuk pemeriksaan histopatologi dan sitologi. Disamping itu dapat
dilakukan pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan saluran empedu pada
kanker pankreas yang tidak dapat dioperasi atau direseksi (Sudoyo, 2006).
f. EUS (Endoskopik Ultrasonografi)
EUS mungkin tes yang paling akurat dalam mendiagnosis kanker
pankreas. Beberapa studi membandingkan dengan CT telah menunjukkan bahwa
EUS memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dan spesifisitas untuk mendiagnosis,
terutama mengevalasi tumor kecil. Selain itu EUS sangat akurat untuk melihat
invasi lokal dan metastasis nodal dari kanker pankreas. Selain itu EUS juga
dapat membantu dalam proses biopsi tumor (Castillo. et. al., 2006).
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada penyakit karsinoma kaput pancreas adalah sbb :
1. Bedah reseksi ‘kuratif’.
Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Yang paling sering dilakukan
adalah prosedur Whipple. Operasi whipple merupakan prosedur dengan
pengangkatan kepala (kaput) pankreas dan biasanya sekitar 20% pankreas
dihilangkan.
2. Bedah paliatif.
Untuk membebaskan obstruksi bilier, pemasangan stent perkutan dan stent per-
endoskopik.
3. Kemoterapi.
Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-FU,
mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap
eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor
receptor atau vascular endothelial growth factor receptor. Pada karsinoma pankreas
yang telah bermetastasis memiliki respon buruk terhadap kemoterapi. Secara umum
kelangsungan hidup setelah diagnosis metastasis kanker pankreas, kurang dari satu
tahun.
4. Radioterapi.
Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil).
5. Terapi simtomatik.
Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika) dari: golongan
aspirin, penghambat COX-1 maupun COX-2, obat golongan opioid.
BAB II
KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian Keperawatan
1. Aktivitas/istirahat
Gejala : Kelemahan dan atau keletihan, perubahan pada pola istirahat & jam
kebiasaan tidur pada malam hari, pekerjaan mempengaruhi tidur, misal nyeri,
ansietas, berkeringat malam, serta keterbatasan partisipasi dalam melakukan kegiatan,
pekerjaan dengan pemajanan karsinogen lingkungan, tingkat stress tinggi.
2. Sirkulasi
Gejala : Palpitasi, nyeri dada pada pengerahan kerja.
Kebiasaan : Perubahan pada TD
3. Integritas Ego
Gejala : Faktor stres (keuangan, pekerjaan, perubahan peran) dan cara mengatasi
stress, mis: merokok, minum alkohol, keyakinan/religius. Masalah tentang perubahan
dalam penampilan, mis : lesi cacat, alopesia, pembedahan. Menyangkal diagnosis,
perasaan tidak berdaya, putus asa, tidak mampu, tidak bermakna, rasa bersalah,
kehilangan control, serta depresi.
Tanda : Menyangkal, menarik diri, marah.
4. Cairan/Makanan
Gejala : Kebiasaan diet buruk (mis: rendah serat, tinggi lemak, aditif, bahan
pengawet). Anoreksia, mual/muntah, Intoleransi makanan. Perubahan pada BB,
penurunan BB hebat, berkurangnya massa otot.
Tanda : Perubahan pada kelembaban / turgor kulit, mis edema.
5. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Tidak ada nyeri, atau derajat bervariasi mis: ketidaknyamanan ringan sampai
nyeri berat.
6. Pernapasan
Gejala : Merokok (tembakau, mariyuana, hidup dengan seseorang yang merokok).
7. Keamanan
Gejala : Pemajanan pada kimia toksik, karsinogen. Pemajanan matahari lama /
berlebihan.
Tanda : Demam, Ruam kulit, ulserasi.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan keletihan otot pernapasan
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurang
asupan makanan
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan tirah baring
6. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi
C. Rencana/ Intervensi Keperawatan
RENCANA KEPERAWATAN
Ketidakefektifan pola napas Inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi adekuat
Nyeri akut Pengalaman sensori dan emosional tidak menyenangkan yang muncul akibat
kerusakan jaringan actual atau potensial atau yang digambarkan sebagai
kerusakan, awitan yang tiba-tiba atau lambat dari intensitas ringan hingga
berat dengan akhir yang dapat diantisipasi atau diprediksi
Pemijatan
Pemberian obat
1. Kaji adanya riwayat alergi
terhadap obat tertentu
2. Pastikan mengikuti prinsip 6
benar pemberian obat
3. Cek tanggal kadaluarsa obat
4. Monitor respon klien
Diagnosis Keperawatan Definisi
Kekurangan volume cairan Penurunan cairan intravaskular, interstitial, dan/atau intraseluler. Ini
mengacu pada dehidrasi, kehilangan cairan saja tanpa perubahan kadar
natrium.
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik
tubuh
Monitor pernapasan
Pengecekan Kulit
Perlindungan infeksi
Defisiensi pengetahuan Ketiadaan atau defisiensi informasi kognitif yang berkaitan dengan
topic tertentu.
Ariani, N. F. (2016). Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Pada Klen Systemaic
Lupus Eritematous. Malang: Universitas Brawijaya.
Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. (2013). Nursing
Interventions Classification (NIC). United States of America: Elsevier.
Depkes (2017). Situasi Lupus di Indonesia. Diakes pada tanggal 13 Mei 2018 di halaman
http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/Infodatin-Lupus-
2017.pdf
Herdman, T. H., & Kamitsuru, S. (2015). Nanda International Nursing Diagnoses: Defenitions
and Classification 2015-2017. Jakarta: EGC.
Mahendrasari, D., & Fandika, R. A. (2016). Unnes Journal of Public Health 5 (3), Hubungan
keparahan penyakit, aktivitas dan kualitas tidur terhadap kelelahan pasien systemic lupus
erythematosus.
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. (2013). Nursing Outcomes
Classification (NOC). United States of America: Elsevier
Roviati, E. (2013). Systemic Lupus Erithematosus (SLE): Kelainan auto imun bawaan yang
langka dan mekanismme, molekulernya. Jurnal Scientiae Educatia Volume 2 Edisi 1, 20-
33.