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Etiología
Son bacilos largos Gram positivos, catalasa negativos; móviles a excepción de
Clostridium perfringens, anaerobios; fermentativos y forman esporas. Al
microscopio, estos bacilos presentan sus terminaciones redondeadas, apareciendo
solos, en cadenas cortas o en filamentos largos. Las endoesporas pueden estar
ubicadas como centrales, subterminales y terminales.
Tétanos
Es causado por el Clostridium tetani, produciendo rigidez de los músculos
esqueléticos especialmente de las extremidades, temblor, marcha insegura,
dificultad en la masticación, arqueamiento de la columna vertebral y muerte por paro
respiratorio. El Clostridium suele estar presente en el excremento y suelo de
corrales contaminados, infectando al animal a través de heridas que no son
atendidas y que proporcionan un ambiente microaerofílico o anaerobio, facilitando
la germinación de las esporas. La enfermedad se presenta frecuentemente después
de la trasquila, corte de cola, castración y ocasionalmente por lesiones en el parto.
Botulismo
Esta enfermedad se caracteriza por una parálisis ascendente, producida por la
toxina del Clostridium botulinum tipo C que bloquea el paso de los impulsos
nerviosos hacia los músculos. La sintomatología es causada por la ingestión de la
neurotoxina presente en los forrajes. Esta toxina ha sido considerada como uno de
los venenos más potentes. La muerte se produce por paro respiratorio y desordenes
circulatorios.
Pierna negra
Otros nombres de esta enfermedad son: mal de paleta, carbón sintomático, cuarto
negro, mancha. La causa es el Clostridium chauvoei, el cual se presenta
esporádicamente en ovinos y caprinos, causando inflamación de los músculos con
crepitaciones gaseosas, cojera, anorexia, fiebre y muerte. Una de las toxinas de
este microorganismo es la que produce las lesiones de carácter gangrenoso. Las
infecciones se realizan generalmente por medio de heridas que pueden ser de
carácter mixto y que producen anaerobiosis.
Edema maligno
Esta enfermedad puede confundirse con pierna negra ya que es muy similar. Es
producida por Clostridium septicum, aunque pueden asociarse Clostridium
chauvoei y otros. Esta enfermedad se manifieste con heridas profundas. Las
lesiones se caracterizan por una marcada inflamación muscular y la presencia de
líquido subcutáneo en abundancia, causando cojera. Aunque la pierna negra y el
edema maligno son la misma enfermedad pero solamente varía en la severidad de
la infección, la necrosis del área afectada es poco frecuente en el edema maligno.
Abomasitis clostridial
Los ovinos menores de un año, son los principalmente afectados por esta
enfermedad, que también es conocida como “Braxy”. También es causada por el
Clostridium septicum y se asocia al consumo de pasturas heladas, lo cual extraña-
mente favorece el desarrollo del germen. La enfermedad aparece de manera súbita,
causando una toxemia que llega a producir la muerte después de doce horas. A la
necropsia se puede encontrar inflamación hemorrágica en el abomaso y líquido
sanguinolento en la cavidad peritoneal.
Gangrena gaseosa
Se considera que el agente causal de esta enfermedad a partir de cierto tipo de
heridas, es el Clostridium novyi tipo A, pero se involucran otros microorganismos
como: C. septicum, C. perfringens, C. sordellii, C. chauvoei, además de un sin
número de microorganismos proteolíticos y putrefacientes. La enfermedad se
presenta después de la ocurrencia de una cirugía o cortadura. Entre los principales
signos clínicos de la enfermedad están la decoloración de la piel alrededor de las
heridas, formación de burbujas de gas que crepitan y presentación de edema,
postración y muerte repentina.
El Clostridium novyi tipo A, también se considera el causante del síndrome de
cabeza hinchada de los carneros.
Hepatitis necrotica
El causante de esta enfermedad es el Clostridium novyi tipo B, el cual se adquiere
por vía oral y llega al hígado a través del torrente sanguíneo, donde prolifera gracias
a las lesiones hepáticas que en muchos casos son causadas por la fasciola
hepática. Entre los signos clínicos de importancia causados por las toxinas, se
encuentra la pigmentación negra de la piel debido a la congestión de los vasos
sanguíneos, edema cutáneo e insuficiencia cardiaca provocando la muerte. Se
recomienda el control de las fasciolas para prevenir la enfermedad.
Hemoglobinuria bacilar
Al igual que la hepatitis necrótica, la hemoglobinuria bacilar está influenciada por la
presencia de la fasciola hepática en el hígado del hospedero. Esta enfermedad
tiene como agente etiológico al Clostridium hemolyticum o Clostridium novyi tipo D.
Al desarrollarse la enfermedad, la toxina que causa toxemia destruye los glóbulos
rojos provocando la eliminación de hemoglobina por la orina, siendo éste el signo
clínico más frecuente. Otros signos son parálisis ruminal, diarrea hemorrágica de
color oscuro, fiebre, ictericia y orina de color rojo. A la necropsia se puede encontrar
liquido rojo en las cavidades pleural, pericárdica y peritoneal, hemorragias
subserosas generalizadas e infartos hepáticos.
En términos generales, el diagnóstico de las enfermedades clostridiales debe incluir
todos los datos de la necropsia y también la presencia de las toxinas por métodos
de laboratorio, como es el caso de la seroneutralización.
Debido al carácter agudo o sobreagudo característico de las enfermedades
clostridiales, su tratamiento es poco aplicado. Además de antibióticos y antitoxinas,
se recomienda la aplicación de medidas sanitarias como debridación y oxigenación
de heridas. En los casos de fasciola hepática, deberán aplicarse programas de
desparasitación idóneos y poco agresivos al huésped, acompañados de la
aplicación de electrolitos y suplementos nutricionales.
La prevención de las clostridiasis se realiza generalmente por medio de bacterinas-
toxoide. Por lo general, se recomienda la aplicación anual de estos inmunógenos.
Es recomendable establecer programas de control para fasciola hepática en las
explotaciones ovinas y caprinas.
Ectima contagiosa
Etiología
El agente causal es un virus miembro de los Parapoxvirus, El virus es muy
resistente a la desecación, habiéndose recobrado de costras secas después de 12
años. La ectima está presente en todo el mundo y afecta a los rebaños más
comúnmente a finales del verano, en otoño e invierno.
Sinonimia
Boca costrosa, dermatitis pustulosa contagiosa de la oveja, estomatitis pustulosa
contagiosa y dermatitis labial infecciosa.
Breve descripción de la enfermedad
El Ectima Contagioso, también conocido como ORF, es una enfermedad viral, que
afecta a los ovinos y caprinos, habiéndose descrito a lo menos seis serotipos
La enfermedad se caracteriza por lesiones en los labios, en la boca, en los espacios
interdigitales, en los genitales y en la ubre. Las lesiones se caracterizan inicialmente
por pápulas y posteriormente vesículas que avanzan rápidamente hasta
transformarse en pústulas seguidas de la formación de costras. Si existen
infecciones bacterianas secundarias o infestaciones por larvas de moscas se
pueden presentar severas complicaciones y a veces con mortalidad.
Además de infectar a ovejas y cabras, el virus puede infectar a otras especies,
ocasionalmente puede afectar a perros y humanos.
Patogenia
La transmisión se da principalmente por contacto con animales infectados o con
sus costras. La principal vía de entrada es aerógena, así como la piel erosionada.
En corderos se manifiesta preferentemente en animales jóvenes de 3 a 6 meses de
edad que no han adquirido la inmunidad. Es un virus epiteliotrópico. La lesión inicial
se desarrolla en la piel de labios y se extiende con frecuencia a la mucosa oral, a
veces se describen lesiones en las pezuñas y en madres que amamantan corderos
con la enfermedad se observa en pezones. Durante el curso de la enfermedad se
producen lesiones discretas que en labios producen costras, pero se pueden
desarrollar infecciones secundarias con otros microorganismos lo que agrava el
cuadro, pero si nos es así después de 1 a 4 semanas las costras se caen y los
tejidos se curan sin dejar cicatrices.
Recolección de muestras para el diagnóstico
Para el diagnóstico es recomendable colectar costras frescas, éstas tienen la
característica de tener una coloración café ocre.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico a veces no es suficiente para poder diferenciar de otras
manifestaciones clínicas como: dermatofilosis, sarna, aftosa, fotosensibilización y
otras enfermedades. Para la confirmación se puede recurrir al aislamiento viral en
cultivo celular o técnicas indirectas de inmunofluorescencia, inmunodifusión en gel
y últimamente PCR. Desgraciadamente en México no se hace de manera rutinaria
el diagnóstico de esta enfermedad.
Tratamiento
El tratamiento normalmente no se realiza, ya que los animales por lo general se
recuperan solos, en ocasiones se realiza la aplicación de antisépticos tópicos. Se
ha mencionado que la escarificación suele reducir el curso de la enfermedad en el
rebaño.
Prevención
En México no existen vacunas, sin embargo, la escarificación de la piel y aplicación
de una suspensión con costras de animales afectados, ha resultado ser una buena
alternativa. Se pueden vacunar los corderos a partir de los 2 días de vida, lo cual
suele ser suficiente para proteger al ovino por toda su vida.
Histopatología
El diagnóstico de rabia por histopatología se basa en el descubrimiento de una
encefalomielitis aguda atribuible al virus rábico, si el animal ha muerto de rabia,
suele ser fácil descubrir las lesiones específicas, pero si el animal ha sido
sacrificado, es posible que estas lesiones (Corpúsculos de Negri) no hayan tenido
tiempo de aparecer, por consiguiente, se debe considerar sospechoso todo animal
que presente el más ligero signo de lesión, sobre todo infiltraciones, en su eje
encéfalo espinal (encéfalo, bulbo y ganglios).
El encéfalo se diseca cuidadosamente, en primer lugar, se buscarán los
Corpúsculos de Negri en extensiones o en impresiones, se examinará un mínimo
de seis muestras tomadas de ambos cuernos de Ammon, de la región motora de la
corteza cerebral.
Estas lesiones pueden observarse con cualquier método de tinción (hematoxilina-
eosina, azul de metileno policro- mo), son demostrativos de encefalomielitis y
permiten establecer un diagnóstico provisional de rabia.
Toma y envío de muestras al laboratorio
Todo animal sospechoso de padecer rabia, debe ser capturado y mantenido en
observación durante 10 días si es posible, dejando que la enfermedad evolucione
hasta la terminación fatal.
El sacrificio prematuro de esos animales disminuirá la precisión del diagnóstico del
laboratorio. Si las circunstancias obligan a sacrificar al animal se le matará de un
tiro al corazón, pues un disparo en la cabeza lesionaría el encéfalo y reduciría su
utilidad para el diagnóstico. No se recomienda el empleo de veneno químicos que
ulteriormente pueden causar dificultades en las pruebas de inoculación animal.
Se deberá enviar al laboratorio de diagnóstico toda la cabeza lo más pronto posible
y en las mejores condiciones de preservación. Se emplea glicerol al 50% en
solución salina neutra para embarcar las muestras.
Deberán tomarse todas las precauciones necesarias, como es el uso obligatorio de
lentes protectores para los ojos, bata, cubrebocas, guantes de hule grueso; esto
con el fin de evitar la infección de las personas que abran las latas y saquen los
cerebros de los animales, es indispensable la vacunación del personal antes de la
exposición y proteger al operador cuando extrae el cerebro en la necropsia
El material que se necesita para la extracción del encéfalo son: Segueta o sierra de
carnicero, cuchillo, tijeras para cirugía y pinzas.
Tratamiento
Solo se realiza en humanos
En animales si se sospecha que tiene rabia, es preciso sacrificar inmediatamente
al animal y efectuar un examen del cerebro del mismo