~1~ Fisiología del Dolor e Inflamación
FISIOLOGÍA DEL DOLOR E INFLAMACIÓN
OBJETIVOS ESPECIFICOS
☺ Describir las características de la fisiología del dolor
☺ Comprender las características sensoriales del dolor e inflamación
☺ Conocer las vías del dolor
A pesar de que resulta bastante sencillo describir el
fenómeno doloroso, para brindar una definición unificada
la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del
Dolor) en 1979 define el dolor como:
“Una experiencia sensorial y emocional
desagradable, asociada con una lesión
hística, presente o potencial, o descrita
en términos de la misma”
Esta definición pone de manifiesto la superación de una
concepción lineal del dolor, que ahora es entendido
como una experiencia aversiva perceptual y afectiva
compleja, determinada tanto por las respuestas
biológicas a los estímulos nociceptivos como por el
significado de esos estímulos para cada sujeto. En
definitiva, se trata de aceptar los aspectos subjetivos del
dolor, entendiéndolos como una experiencia codificada y
memorizada por el individuo que va más allá de una
mera transmisión de impulsos sensoriales. Ello nos lleva
a considerar el dolor como una experiencia subjetiva de
gran complejidad en la que actúan interrelacionalmente
numerosos factores (biológicos, psicológicos y sociales),
que hacen del dolor uno de los fenómenos médicos más
complicados de estudiar.
Además, la concepción del dolor varía sustancialmente
dependiendo de si lo entendemos como un síntoma
asociado a alguna patología determinada (dolor agudo),
o si lo entendemos como una entidad clínica diferenciada
con características y tratamiento particulares (dolor
crónico).
El dolor es:
“Una experiencia destinada a la protección”
Los mecanismos cerebrales que representan la
psicología del dolor tienen tres dimensiones especiales
propuestos por Melzack y Casey los cuales son:
• Dimensión sensitivo-discriminativa, reconoce las
cualidades estrictamente sensoriales del dolor como
localización, intensidad, cualidad, características
espaciales y temporales.
• Dimensión cognitiva evaluadora, que valora no sólo
la percepción tal como se está sintiendo; sino
también se considera el significado de lo que está
ocurriendo y de lo que pueda ocurrir.
• Dimensión afectivo-emocional, la sensación
dolorosa despierta un componente emocional en
que confluyen deseos, esperanzas, temores y
angustias.
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Existen procesos neurofisiológicos que influyen en la capacidad de adaptación lenta, aunque a medida que
elaboración y expresión de los componentes del dolor aumenta la intensidad del estímulo, aumenta el nivel de
como son: respuesta.

1. La reacción de alerta y atención: la estipulación • Los “nociceptores polimodales” (PMN; Polymodal

nociceptiva provoca una más intensa y extensa Nociceptors units) están relacionados con las fibras C-
reacción de atención; íntimamente relacionada a la amielínicas. Se caracterizan por activarse ante estímulos
activación de la formación reticular; la cual hace que mecánicos, térmicos o químicos, tener campos de
la sensación dolorosa pueda ser elaborada, recepción pequeños, adaptarse lentamente y responder
evaluada y contribuya a modular la reacción con más intensidad a estímulos de larga duración.
afectiva.
2. La actividad vegetativa y somatosensorial:
consiste en la aparición de un conjunto de
reacciones vegetativas y somáticas, provocadas de
forma inmediata por la estimulación nociceptiva.
3. Reacción modulada: Ésta es activada por la propia
aferencia nociceptiva a diversos niveles del
neuroeje: controla centrífugamente la penetración
de dicha conducción nociceptiva.

RECEPTORES DEL DOLOR

Los receptores sensoriales tienen como misión

identificar los estímulos y/o las alteraciones producidos
en el lugar donde se encuentran ubicados.

Guyton clasifica los diferentes receptores según la

función que realizan. Casi todos los receptores
sensoriales presentan, morfológicamente, una
configuración anatómica bien definida y, funcionalmente,
una sensibilidad específica a determinados tipos de
estímulos.

Los nociceptores son básicamente terminaciones

nerviosas libres de las fibras aferentes tipo A, con escasa
cantidad de mielina, y las fibras C amielínicas. Se
encuentran localizadas en diferentes tejidos corporales
(piel, músculos, articulaciones, fascias, vísceras etc).
Estas terminaciones tienen campos receptores, que se
solapan entre ellos, de tal forma que cada punto de la Posteriormente a los estudios de Burgess y Perl se han
piel se puede encontrar representado por 2-4 encontrado en el ser humano otros subtipos de
terminaciones diferentes. nociceptores:

Estas terminaciones corresponden a los extremos de las
ramificaciones dendríticas de las neuronas alojadas en
los ganglios raquídeos o en sus equivalentes craneales.
Los NOCICEPTORES CUTÁNEOS son los más
estudiados y los que más han contribuido al
conocimiento de la nocicepción en general. Estos se
encuentran en el tejido cutáneo, sus fibras pierden la
vaina de mielina en la lámina basal epidérmica.
Burgess y Perl hablan de dos tipos de nociceptores
cutáneos en los mamíferos:
• Los mecanorreceptores de alto umbral de activación
(HTM; High Threshold Mechanoreceptors units): son,
generalmente, fibras A-delta. Sólo responden ante
estímulos mecánicos de gran intensidad y sus campos
de recepción se encuentran en múltiples puntos de la
piel. Su velocidad de conducción es amplia y su
• Termorreceptores: se activan ante cambios de
temperaturas menores o iguales a un grado centígrado
en un rango de entre 30 y 40°C. Habitualmente informan
de los cambios térmicos normales. Sin embargo, algunos
de ellos producen información nociceptiva ante
estímulos térmicos de gran intensidad (47-51°C); a este
último grupo se les denomina termonociceptores.
• Mecanotermonociceptores: son fibras Adelta y C que
responden ante estímulos mecánicos y/o térmicos de
gran intensidad.
• Mecanonociceptores de alto nivel de activación de tipo
C.
• Nociceptores polimodales A-delta. 2

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A NIVEL MUSCULAR las unidades nociceptivas
constituyen el 75% de la innervación sensorial del
músculo esquelético, una vez excluidos los receptores
de tracción y estiramiento.
Los nociceptores asociados a las fibras A-delta actúan
tanto como HTM como nociceptores polimodales,
mientras que los asociados a las fibras C lo hacen como
polimodales. Ambos responden a la isquemia, a
estímulos mecánicos de gran intensidad y a agentes
químicos como la bradiquinina, la serotonina y el cloruro
potásico
. Aquí se incluyen aspectos como la actividad de los
A NIVEL ÓSEO las terminaciones nociceptoras inervan
tanto el periostio como la parte esponjosa del hueso, con
fibras A-delta y C.
A NIVEL VISCERAL existe gran controversia sobre la
existencia de nociceptores similares a los cutáneos y
musculares. Más bien parece que el dolor visceral está
mediado por fibras aferentes viscerales de los nervios
simpáticos, de las cuales sólo un 19% llega a la médula.
Dichos receptores responderían ante estímulos
mecánicos (distensión y tracción) y químicos
(inflamación).
Respecto a los mecanismos de activación de los
nociceptores y de la transmisión de la información
hablaremos cuando describamos los procesos
neurofisiológicos y bioquímicos del dolor.
NOCICEPCION
Nocicepción se refiere a los fenómenos biológicos
desencadenados por la acción de los estímulos nocivos
sobre el organismo, antes de que esa información sea
consciente. Es la detección de lesión hística por
transductores colocados en la piel y otros tejidos y la
propagación de la información al sistema nervioso
central por las fibras A-δ y C de los nervios periféricos.
nociceptores, la transmisión de potenciales de acción, el
funcionamiento de las diferentes sinapsis a lo largo de
las vías ascendentes, etc.
La percepción del dolor y su respuesta corporal, se lleva
a cabo gracias al proceso de nocicepción. Para que el
estimulo doloroso se haga consciente en la corteza
cerebral, discurre a lo largo de una vía nerviosa que está
constituida por tres neuronas escalonadas, de las cuales
la primera (protoneurona) siempre se encuentra a nivel
de un ganglio raquídeo ó craneal, la segunda
(deutoneurona) está en la médula espinal o tronco
3
encefálico ya la tercera (tálamo – cortical)a nivel del
tálamo óptico. A partir de esta tercera neurona la
dispersión de la nocicepcion es variada y podemos
resumir que el componente de percepción, integración y
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reconocimiento del dolor, como dolor físico, se localiza
en las áreas somatoestésica I y II, el componente
afectivo del dolor, está relacionado con el lobulillo
prefrontal de Penfield.
La integración de las diferentes sensibilidades
localizadas en el lóbulo parietal superior (áreas 5 y 7 de
Brodman) y por último la proyección sobre el sistema
límbico, aspecto emocional el dolor y sobre la hipófisis
respuesta hormonal.
Vías de la nocicepción.- Cuando el dolor es transmitido
hacia el sistema nervioso central y llega a la corteza
cerebral generando mecanismos de neuromodulación;
es decir, respuestas ante el estimulo doloroso, se da la
percepción del dolor como tal.

NOMBRE SISTEMA DE CONDUCCION

Vía Paleoespinotalámico Neoespinotalámico
Químico una Noxa Mecánico o Térmico
Estimulo doloroso
Multirreceptivos Unirreceptivas
Receptor Terminaciones libres Nociceptores polimodales
Neurotransmisor Sustancia P Glutamato
Primera Estación Ganglio raquídeo posterior Ganglio raquídeo posterior
Fibras de conducción Amielínicas C o IV Mielínica o A delta
periférica (0.5-2 m/s) (5-30 m/s)
Segunda Estación: I, II y V láminas de Rexed I y V láminas de Rexed
Cordón por la que
Anterolateral del mismo lado Anterolateral del lado opuesto
Ascienden
Haces que forman Haz paleoespinotalamico Haz neoespinotalamico
Núcleos inespecíficos del
tálamo
Tercera Estación: Núcleos específicos del tálamo
Sistema Límbico

Corteza Somatosensorial Área 3, 1 y 2 Área 3, 1 y 2

Tipo de dolor Dolor sordo, protopático y lento Dolor agudo, epicrítico y rápido

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FIBRAS DE CONDUCCION NOCICEPTIVA. 2. No peptidérgicas: presentan el protooncogén

tirosincinasa (TRK) RET, un receptor para el
▪ A- delta: Se cree en general que los receptores A factor de crecimiento nervioso derivado de la
transmiten la sensación de “primer dolor” o “dolor glía y el receptor purinérgico P2X3.
rápido o agudo” mediando la primera respuesta
adaptativa al dolor (retirada). Es un dolor bien LÁMINAS DE REXED
delimitado, es epicrítico (perfectamente localizado
en la piel) y se siente como un pinchazo. Llevan el
mensaje de los mecanorreceptores y nociceptores
polimodales. Se dividen en dos tipos:

1) Fibras Tipo I: Tienen un umbral alto de

temperatura (>53oC.) y son fibras gruesas,
mielinicas, de velocidad de conducción rápida
(30 -55 m/s). detectan la sensación dolorosa
ante altas intensidades de calor.
2) Fibras Tipo II: Tienen un umbral de
temperatura más bajo y su velocidad de
conducción no es tan veloz (15 m/s).

La sustancia gris de la medula espinal (en un corte

transversal) se divide en 10 láminas denominadas por
Rexed según la organizaron histológica de los
numerosos cuernos celulares y dendritas. Las láminas
más importantes son la lámina I (Zona marginal), II
(sustancia gelatinosa) y la lámina V.

Las láminas I a la IV se encuentran en el asta posterior

y son las más involucradas en el proceso de
nocicepcion.

▪ Lamina I: Zona marginal de Waldeyer, contiene

neuronas que responden a estímulos
nociceptivos a través de sus dentritas.
▪ Lamina II: Sustancia gelatinosa de Rolando,
formada por neuronas pequeñas algunas de las
cuales responden a estímulos nociceptivos,
regulan a las dendritas de la lámina I.
▪ La lamina II y en parte la III, Constituidas por
células limítrofes de Cajal que tienen capacidad
de control sobre el estímulo doloroso recibido
en la lámina I, actúan como circuitos
▪ C o IV: Responden a umbrales de calor intermedio controladores estimulando o inhibiendo durante
(41-49oC.), son consideradas fibras delgadas, un tiempo a las células marginales de Cajal de
amielinicas, de velocidad de conducción lenta, la lámina I.
serían los vehiculizadores del “segundo dolor” (tarda
unos 0,7-1,2 seg), mal localizado y protopático,
desencadenando acciones de protección y
descanso.El prurito también se transmite a través de
estas fibras. Las fibras C representan el 60-90% de
las aferencias periféricas cutáneas que conforman
un nervio periférico, por ende, constituyen la
mayoría de las fibras aferentes nociceptivas

Las fibras C pueden clasificarse bajo el punto de

vista neuroquímico en:

1. Peptidérgicas o sensibles a la capasaicina:

sisntetizan sustancia P y el péptido relacionado
con el gen de la calcitonina. Son sensibles al
factor de crecimiento nervioso. Son las
causantes de la inflamación neurógena.
5
▪ La lamina IV: constituidas por neuronas de alto
rango dinámico llamadas “células T”, muy ricas
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 ~6~ Fisiología del Dolor e Inflamación

en dendritas llegan estímulos nociceptivos y no En la médula espinal, los mensajes de los nociceptores
nociceptivos son células controladoras y pueden ser modulados por otros nervios espinales que
encargadas de enviar informes a centros aumentan o, con más frecuencia, disminuyen la
superiores; reciben aferencias de fibras que intensidad del estímulo doloroso. Después, el impulso
conducen el sentido de posición. llega a diferentes partes del cerebro. Algunas áreas del
▪ Lamina V: Lamina angosta, responde tanto a cerebro determinan cuál es la localización y la causa del
estímulos viscerales como nociceptivos. dolor, mientras que otras integran la información
▪ Lamina VI: Involucra a los núcleos de Clake y sensitiva con el estado global del organismo produciendo
Bechterew, formada por neuronas que la sensación emocional que se denominada dolor. Estos
responden a señales mecánicas de las mismos centros cerebrales pueden activar fibras
articulaciones y piel. nerviosas largas que descienden a la zona de la médula
▪ Lamina VII: Se sitúa por fuera de la sustancia espinal donde se origina la señal dolorosa y la
periependimaria. disminuyen.
▪ Laminas VIII y IX: Son grupos de neuronas
motoras en las porciones medial y lateral de la
columna gris anterior.
▪ Lamina X: Representa las neuronas pequeñas
alrededor le conducto del epéndimo, sustancia
periependimaria.
✓ Las Fibras C- amielinicas parecen terminar en las láminas
I,IIe,V y VI
✓ Las fibras A-delta parecen terminar en las láminas I,IIe,V
y probablemente en la VI
✓ Las fibras A- beta parecen enviar sus colaterales a las
láminas III,IV y V
✓ La fibra A-alfa parecen enviar sus colaterales a las
láminas IV y VI

FISIOLOGIA DEL DOLOR

La sensación de dolor comienza con la estimulación
de uno o más de los numerosos receptores sensitivos
especiales, denominados nociceptores, que hay en la
piel y en los órganos internos. Estos receptores
reciben información sobre el calor intenso, presión
extrema, pinchazos o cortes, u otras acciones que
puedan provocar daño corporal. Hay dos tipos de
fibras nerviosas que llevan esta información desde los
nociceptores hasta la médula espinal: las fibras A-
delta, que transmiten la información con rapidez y
parecen ser responsables de la sensación aguda del
dolor; y las fibras C, que transmiten los impulsos de
forma más lenta y pueden producir la sensación
molesta de dolor, dolor cronico.
A mediados de la década de 1970, los investigadores
demostraron que muchas fibras que inhiben la
transmisión del dolor en la médula espinal liberan un
neurotransmisor denominado encefalina. Algunas
áreas del cerebro que procesan los mensajes de dolor
producen una sustancia química relacionada llamada
endorfina. Aunque no está clara la función exacta de
estas dos sustancias en la percepción del dolor, los
científicos esperan que los estudios sobre éstas
contribuyan a mejorar el tratamiento del dolor.

Forma de transmisión de un estímulo doloroso; parte del nociceptor,

continúa por el nervio periférico, hasta llegar a la médula espinal, (se 6
manda la señal para desencadenar la respuesta del órgano efector de
manera refleja); desde la medula el estímulo es conducido al cerebro
para ser interpretado

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 ~7~ Fisiología del Dolor e Inflamación
Por tanto el sistema del dolor se puede dividir en 5
categorías que engloban lo anteriormente explicado.
1. Nociceptores situados en la periferia del
sistema nerviosos detectan y filtran la
intensidad y tipo de estimulo nociceptivo.
2. Fibras Aferentes primarias (A-delta y C)
transmiten el estimulo nóxico al SNC.
3. Tractos nociceptivos ascendentes (tracto
espinotalámico, espinohipotalámico) conducen
estimulo nociceptivo a tractos superiores del
SNC.
4. Centros superiores, involucrados en la
discriminación del dolor, componentes
afectivos del dolor, en su memoria y en el
control motor relacionado con el estimulo
doloroso (ej. respuesta de retirada)
5. Modulación del dolor, que se encarga del
procesamiento y modificación de la información
y los impulsos aferentes, incluyendo a los
sistemas descendentes.
Origen del dolor neuropático; diferentes
enfermedades (cáncer y diabetes entre otras),
pueden lesionar el nervio periférico, generando
impulsos dolorosos sin que exista un evento que
estimule al nociceptor.
CAMBIOS EN LA FUNCIONALIDAD DE LOS
NOCICEPTORES
Después de la aplicación sostenida de un estímulo
nociceptivo, la liberación de sustancias proinflamatorias
producen cambios en el estado funcional de los
nociceptores, entre estos destacan:
a) Reclutamiento: es la activación de nociceptores
que hasta ese momento permanecían silentes.
b) Sensibilización: es la disminución del umbral de
respuesta de un nociceptor, de tal forma que se
necesita una menor intensidad del estímulo
para activar dicho nociceptor. En otras
palabras, estímulos que previamente eran
inocuos se convierten en nociceptivos
c) La hiperalgesia tiene dos manifestaciones: la
hiperalgesia primaria en la cual el estímulo
nociceptivo aplicado en la zona lesionada
produce más dolor que en condiciones
normales y la hiperalgesia secundaria en la
aplicación de estímulos en campos sensitivos
adyacentes al lesionado producen dolor. Este
segundo fenómeno se debe a una
sensibilización de las neuronas centrales.
CLASIFICACION DE LOS TIPOS DE DOLOR.-
A. Según el punto de vista clínico
B. Según su origen
C. Según la estructura alterada y su
manifestación a distancia
D. Según su compromiso funcional
▪ Desde el punto de vista clínico:
a) DOLOR AGUDO, se caracteriza porque remite a
medida que lo hace la causa que lo ha producido y
es de breve duración (menos de seis meses).
Generalmente se considera la consecuencia
inmediata de la activación del sistema nociceptivo.
Su finalidad principal es alertar al individuo de que
algo va mal en su organismo. Por eso se conoce
también con los nombres de dolor señal o dolor
síntoma.
Esta función de alerta es importantísima y su
carencia o malfuncionamiento puede provocar
graves trastornos al sujeto.
b) DOLOR CRÓNICO, (aquel que dura más de seis
meses, según la IASP) el síntoma se convierte en la
propia enfermedad, y aunque las causas que lo
produjeron desaparezcan, éste se mantiene. El
dolor que se cronifica pierde su sentido protector y
se convierte él mismo en enfermedad o en parte
importante de ella. La persona que sufre de dolor
crónico organiza su vida en torno al dolor.
c) Estos pacientes van sufriendo un progresivo
deterioro físico, acompañado de trastornos del
sueño y del apetito, disminución de la actividad
física, excesiva medicación, disfunciones
psicológicas, depresión. Tal y como indica Bonica
hace que muchos de estos enfermos desconfíen de
la práctica médica habitual, cayendo en manos de
los curanderos u otras prácticas similares, o en el
peor de los casos en el suicidio.
▪ Según su origen
- Dolor neuropático es el que resulta de lesiones o
alteraciones crónicas en vías nerviosas periféricas o 7
centrales. Puede desarrollarse y persistir en ausencia de
un estímulo nocivo evidente. El paciente frecuentemente
usa términos poco usuales para describirlo, por ser una
experiencia nueva. Los síntomas pueden ser focales o
más generalizados. Característicamente, el síntoma se
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 ~8~ Fisiología del Dolor e Inflamación
presenta como una sensación basal dolorosa o
quemante (disestesia), con
hiperalgesia (respuesta exagerada) o percepción de un
estímulo cualquiera como doloroso (alodinia). Estos
términos se agrupan en el de hiperpatía y son
característicos de una hipersensibilidad alterada.
- Dolor psicogénico ocurre cuando el paciente describe
problemas psicológicos como ansiedad o depresión en
términos de daño tisular, verbalmente o a través de su
comportamiento. Si bien el daño puede o pudo existir, el
problema central es la amplificación y distorsión de esos
impulsos periféricos por el estado psicológico.
- Dolor somático y dolor visceral es aquel que aparece
cuando un estímulo potencialmente dañino para la
integridad física excita los receptores nociceptivos.
Estrictamente, debiera incluir el dolor originado en
cualquier parte del cuerpo que no sean nervios o sistema
nervioso central; sin embargo, frecuentemente se habla
de dolor somático propiamente tal cuando los receptores
están en la piel, musculos o articulaciones, y de dolor
visceral cuando los receptores activados por el estímulo
están en una víscera. El dolor somático es habitualmente
bien localizado y el paciente no tiene grandes
dificultades en describirlo. El dolor visceral, encambio, es
frecuentemente menos localizado y puede ser referido
aun área cutánea que tiene la misma inervación. Por
ejemplo, el estímulo de receptores en el miocardio activa
aferentes viscerales que terminan en los cuatro primeros
segmentos medulares torácicos; esta información
converge sobre la misma neurona que recibe los
estímulos cutáneos, por lo que el dolor es referido
muchas veces al hombro y brazo izquierdos. La
activación crónica de estos elementos puede evocar
dolor referido, efectos simpáticos locales, contracciones
musculares segmentarias y cambios posturales.
Diferencia entre dolor Somático y Neuropátíco
SOMATICO NEUROPÁTICO
Estimulo Generalmente No hay
Nociceptivo evidente estimulo obvio
Bien localizado
Puede ser Generalmente
Localización
referido difuso
(Visceral)
Similar a otros
en la Inhabitual,
Características
experiencia del distinto
paciente
Efecto de
Bueno Alivio Parcial
Narcóticos
▪ Según la estructura alterada
manifestación a distancia
a) DOLOR IRRADIADO se origina generalmente por la
irritación de las estructuras ganglionares y/o
radiculares posteriores, el dolor se manifiesta por
todo el recorrido del nervio, Ej. Ciatalgia.
b) DOLOR REFERIDO (o parietal verdadero) es un
dolor de tipo visceral que se percibe en una parte
externa en correspondencia con el órgano interno
estimulado. Se caracteriza por hiperestesia,
hiperalgesia cutánea y/o muscular, e incluso dolor
muscular a la palpación superficial.
Es el caso del dolor producido por los cólicos
biliares, la angina de pecho o las colecistitis.
▪ Según su compromiso funcional
Es una clasificación del dolor de acuerdo al grado de
compromiso funcional de las actividades de la vida diaria
(AVD).
Dolor de alta actualidad Dolor de baja actualidad
- Dolor de alta intensidad - Dolor que aparece
- Aparece con frecuencia raramente
- Existe Gran - Dolor de baja intensidad
compromiso de las - No afecta mucho a las
AVD. AVD.
- Impotencia Funcional - Es difuso y se puede
- Conducido por las fibras soportar.
A- delta o C. - Conducido por las fibras
- Pasa de agudo a C o A-delta
crónico - Pasa de crónico a agudo
- Objetivo de tratamiento: - Objetivo de tratamiento:
Acelerar el trastorno Actualizar el proceso
inflamatorio. inflamatorio.
TRASTORNOS DEL DOLOR
Hiperalgesia.- El daño tisular se traduce en activación
de los nociceptores. La hiperalgesia es el fenómeno por
el cual a continuación del daño tisular hay un umbral
disminuido al estimulo doloroso.
1) Hiperalgesia primaria: Se produce en el lugar de la
lesión. La causa es la lesión en si. Tanto los
estímulos mecánicos y de calor producen dolor en
forma de hiperalgesia primaria.
2) Hiperalgesia secundaria: Se produce en la piel
circundante. La lesión afecta a estructuras próximas
como mecanismo secundario. El dolor en forma de
hiperalgesia secundaria es producida solo por
estímulos mecánicos.
y su
8
La hiperalgesia produce una alteración en la respuesta
subjetiva y en la respuesta de la fibras al estímulo. La
respuesta subjetiva se manifiesta como un umbral
disminuido para el dolor, es decir presencia de un dolor
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excesivo a estímulos por encima del umbral. El umbral LIBERACIÓN DE PROTEINAS DURANTE LA FASE
de respuesta dolorosa esta descendido. AGUDA

Alodinia.- Es la presencia de dolor ante un estímulo no Durante la fase aguda, el organismo responde
nóxico. Por ejemplo el roce de las sabanas. La definición aumentando la concentración de una serie de proteínas
implica un cambio cualitativo en la sensación para plasmáticas que reciben el nombre de proteínas de la
diferenciarlo de una hiperestesia. fase aguda, que incluyen moléculas que actúan como
opsoninas (coadyuvantes de la fagocitosis), moléculas
Analgesia.- Ausencia de dolor en respuesta a estímulos antiproteasas (evitan daño tisular), y la proteína PCR
que normalmente provocarían dolor. (proteína C reactiva). Las concentraciones de estas
proteinas van disminuyendo hasta la normalidad a
Hipoalgesia.- Sensación disminuida a estímulos medida que la respuesta inmunitaria avanza, pero en las
nocivos. enfermedades inflamatorias crónicas pueden persistir las
concentraciones elevadas de estas proteínas.
BASES FISIOLOGICAS DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA Las más importantes son:

- Histamina, es la molécula que activa la respuesta

Definimos inflamación como reacción focal con una gran
variedad de alteraciones morfológicas de carácter
fundamentalmente vascular y originadas por agentes
patógenos de acción local, en términos fisiológicos es
una reacción del organismo ante un estímulo nocivo.
El abordaje del estudio de la inflamación debe efectuarse
en cuatro niveles: el clínico, el fisiológico, el celular y el
molecular. Una determinada lesión puede presentarse
en uno o en varios niveles, por lo que el razonamiento
clínico y la investigación requieren la habilidad para
reconocer cual es relevante.
inflamatoria, tiene un potente efecto vasodilatador
local, lo que ocasiona que se produzca una salida
de proteínas plasmáticas al espacio intersticial
produciendo edema e hinchazón, se produce un
aumento del flujo sanguíneo local, dando como
resultado la tumefacción, rubor y calor.
- Cininas, tiene efecto vasodilatador
- Eicosanoides, el mas importante es el ácido
araquidónico.
INFLAMACIÓN NEUROGENA

La inflamación se caracteriza por:

a) Vasodilatación local, con el consiguiente exceso de
flujo sanguíneo a nivel local
b) Incremento de la permeabilidad capilar, provoca el
flujo de grandes cantidades de fluido a los espacios
intersticiales.
c) Coagulación del fluido en el espacio intersticial
debido a las grandes cantidades de fibrinógeno y
otras proteínas que se han filtrado desde los
capilares
d) Migración de un gran numero de granulocitos y
monocitos hacia los tejidos

En sentido amplio se habla de una fase inflamatoria

aguda o temprana que tiene una duración entre 24 y 48
horas, seguida de una fase subaguda o tardía que oscila
entre 10 y 14 días, esta fase subaguda puede alargarse
si persiste el agente originador de la inflamación.

Suele establecerse que la reacción inflamatoria tiene tres

objetivos:
- Atraer a las células del sistema inmune y los
mediadores químicos o citosinas al lugar de la lesión
- Establecer una barrera fisca para retardar la
aparición de la infección o de la lesión de tejidos
circundantes.
- Favorecer la reparación tisular una vez que el
proceso lesional ha sido controlado. La inflamación consiste esencialmente en una gran 9
dilatación de los vasos sanguíneos junto con una
apertura de sus poros, permitiendo el paso de líquido,
sustancias y células desde la sangre a los tejidos, por lo
que éstos aumentan de volumen y temperatura.

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 ~ 10 ~ Fisiología del Dolor e Inflamación
La activación de los nervios del dolor provoca la
liberación de varios neurotransmisores que dilatan los
vasos y abren sus poros, desencadenando la
inflamación del tejido en el que son liberados. Esta es la
llamada "inflamación neurógena".
El sistema nervioso sensorial cutáneo, además de la
conducción de impulsos somatosensoriales, también
puede inducir una respuesta inflamatoria local. Thomas
Lewis (1930) clarificó el concepto de “triple respuesta”,
observado en la piel humana en respuesta a una noxa.
(injury). Se relaciona con los cambios morfológicos
manifestados por calor, eritema local, y erupción en
respuesta a un estímulo local. Lewis sugirió que la piel
lesionada transmite una estimulación a los nervios
sensoriales, resultando en una transmisión de impulsos
a través de la médula espinal, así como una estimlación
antidromica de fibras de conexión, que inervan la piel
adyacente. Jancso-Gabor y Szolcsanyi en los años
sesenta demostraron que las respuestas inflamatorias
en la piel secundarias a la estimulación de los nervios
sensoriales podía ser abolida por su denervación, y
postularon que la respuesta inflamatoria era debida a la
liberación de neurohormonas (Jancso y cols, 1967). Este
proceso de estimulación antidrómica de los ganglios
dorsales, con vasodilatación, exudación de plasma y
migración de leucocitos es lo que se refiere como
inflamación neurogénica. Actualmente se conoce que la
inflamación neurogénica es debida al efecto de los
neuropeptidos desde las terminaciones de los nervios
sensoriales no mielinizados; y que este proceso afecta a
una variedad de células inmunitarias, a través de
receptores específicos para neuropéptidos.
Se ha demostrado que la inflamación neurógena y
humoral se potencian entre sí. Eso explica la eficacia de
los antiinflamatorios para el tratamiento de cuadros
álgicos, puesto que dificultan la fabricación de
prostaglandinas e impiden la potenciación de la
inflamación humoral y neurógena.
En los cuadros dolorosos, la inflamación es
esencialmente consecuencia de la liberación de
neurotransmisores que conlleva la activación de los
nervios del dolor y, secundariamente, de la puesta en
marcha del proceso de la inflamación humoral. No
obstante, una vez que existe inflamación, ésta se
convierte en un factor agravante añadido:
− Por una parte, debido a que las sustancias
liberadas en inflamación humoral son capaces de
activar los nervios del dolor y aumentarlo. A su
vez, el dolor conlleva la liberación de los
neurotransmisores implicados en la inflamación
neurógena, lo que aumenta la inflamación y
constituye un círculo vicioso.
− Por otra parte, porque al aumentar el volumen de
los tejidos aumentan el riesgo de compresión
nerviosa y pueden agravar la eventual lesión
causante. Por ejemplo, en una hernia discal, la
inflamación puede aumentar el volumen del
material pulposo extruido, o disminuir la luz de la
fisura de la envuelta fibrosa por la que salió.
Péptidos: son sustancias liberadas por el propio terminal
sensitivo al ser activado por un estímulo nociceptivo.
Entre ellos destacan la sustancia P, el PRGC (péptido
relacionado con el gen de calcitonina) y la neurocinina A.
Producen vasodilatación y liberación de histamina por
los mastocitos. Son la base de la denominada
inflamación neurógena, que a su vez es causa de la
hiperalgesia secundaria o en mancha de aceite (aquella
hiperalgesia que se extiende hacía los tejidos sanos
adyacentes al lugar de la lesión). La capsaicina
deplecciona las reservas de sP en la piel. Se cree que la
sP puede ser la responsable de los cambios tróficos
articulares en la artritis.
El proceso de recuperación que se traza el organismo
ante una lesión tisular está regido por el sistema nervioso
central, el proceso pasa por las siguientes fases:
1) Fase Hemorrágica:(20–30 min). Existe una
hemorragia de corta duración seguida de una
vasoconstricción y posteriormente la formación
del coagulo.
2) Fase inflamatoria:(24–36 hrs). Se activan los
nociceptores polimodales y se da la inflamación
mediada por la liberación de la sustancia P. se
libera Histamina y serotonina potentes
vasodilatadores. Los síntomas son dolor, tumor,
calor, rubor e impotencia funcional.
3) Fase de Regeneración: Se subdivide en las
siguientes fases:
▪ Fase de proliferación: (2-4 dias). Aumenta
la actividad de los fibroblastos, se genera
tejido de granulación no estructurado. La
neoformacion de colágeno es vulnerable.
▪ Fase de Producción: (4 días -3 semanas)
Hay una neovascularización, producción
de colágeno, el coagulo es sustituido por
fibroblastos.
▪ Fase de remodelación: (4 semanas-3
meses) se orientan las fibras de colágeno
en dirección a la tensión y son más 10
resistentes.
4) Fase de adaptación o de anticipación: El tejido
esta preparado para hacer frente a una nueva
lesión.
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 ~ 11 ~ Fisiología del Dolor e Inflamación
Fase de alarma.- Es cuando la inflamación neurogena
no sigue su curso normal y se queda estancado en una
fase por más tiempo del debido. Persiste el síntoma dolor
o molestia.
TRIPLE RESPUESTA DE LEWIS
Al presionar firmemente la superficie de la piel con un
objeto romo, se observan de manera inmediata los
siguientes aspectos:
e) Línea roja delimitada en el área presionada dura
máximo 1 minuto y se debe a la vasodilatación que
produce la histamina, el estimulo, es quien libera
este agente autacoide
f) Zona de eritema (enrojecimiento) cuyos límites son
difusos y rebasan zona estimulada, se produce por
la acción de la histamina sobre las terminaciones
axónicas (este fenómeno produce vasodilatación y
dolor).
g) Desarrollo de una pápula o ampolla, por
extravasación de líquido del espacio intravascular
al extracelular.
Estos tres procesos de vasodilatación, enrojecimiento
circundante y formación de una ampolla, corresponden a
la triple respuesta de Lewis
MEDIADORES DE LA NOCICEPCIÓN Y DE LA
INFLAMACIÓN
Las sustancias que intervienen en el proceso de la
nocicepción y de la inflamación pueden tener tres
orígenes:
1. De las células dañadas: H+, ATP y kalicreina
2. De las células inflamatorias: los macrófagos
(citocinas como el TNF o interleucinas), los
mastocitos (histamina y serotonina) y las
plaquetas (serotonina)
3. De los propios nociceptores: se liberan péptidos
como la sustancia P, sustancia relacionada con
el gen de la clcitonina (SRGC) y neurocinina
MECANISMOS O TEORIAS DE
MODULACION O CONTROL DEL DOLOR
1. Gate Control o Control de Puertas o la Teoría de
Melzack y Wall
En 1965, Ronald Melzack y Patrick Wall apoyados en
resultados obtenidos en animales y en humanos,
postularon la Teoría de Compuerta de Control del
dolor. La teoría se basa en lo siguiente:
1. La transmisión de los impulsos nerviosos de las
fibras aferentes hacia las neuronas de segundo
orden, en la médula espinal, es modulada por un
mecanismo de compuerta en las astas dorsales.
2. El mecanismo de control está influenciado por la
actividad de las fibras aferentes. La actividad en las
fibras Aβ, de tacto discriminativo, tiende a inhibir la
transmisión (cierran la compuerta), mientras que la
actividad en las fibras nociceptivas A y C tiende a
facilitar la transmisión (abren la compuerta).
3. El mecanismo de compuerta espinal está
influenciado por estímulos que descienden de
niveles superiores del sistema nervioso central entre
los que se incluyen, además, procesos de origen
cognoscitivo.
4. Cuando la actividad de las neuronas transmisoras
de segundo orden de la médula espinal sobrepasa
un nivel crítico, se activa el sistema nociceptivo
supraespinal. Además de este mecanismo espinal
modulador de la nocicepción existe un completo
sistema analgésico intrínseco.
La estimulación eléctrica, en humanos, de la región
anterior del hipotálamo, de las áreas septales anteriores
y de varias zonas de la sustancia gris periacueductal
(PAG) produce control efectivo del dolor. Esta analgesia
es mediada por opioides endógenos pues puede ser
bloqueada por naloxona, un antagonista opioide. De la
PAG descienden tres vías que juegan un papel central
en la inhibición del dolor:
1) la que se dirige a la región rostromedial vecina
al núcleo locus coeruleus, 2) una proyección al
núcleo paragigantocellularis y, 3) la más
NEURO- importante, la eferencia a los núcleos del rafé,
especialmente al núcleo magnus. La 11
estimulación directa del núcleo magnus del rafé
produce analgesia y se considera que esta
acción es mediada por la acción de neuronas
serotoninérgicas, cuyos axones descienden por
la parte dorsal del cordón lateral hacia el asta
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 ~ 12 ~ Fisiología del Dolor e Inflamación

dorsal de la médula, donde hacen sinapsis con Esta teoría se basa en que el dolor crónico va
interneuronas inhibitorias en las láminas I, II y V acompañado siempre de una hipoactividad del sistema
de Rexed. de endorfinas o un consumo aumentado de endorfinas
por parte del organismo del paciente.

La liberación de beta endorfinas al utilizar trenes de

ráfagas. El uso de trenes de impulso permite estimular al
sistema nervioso hasta la liberación de opiatos
endógenos, dando como resultado la analgesia. No
existe la necesidad de estimular fibras tipo IV. Estimula
liberación de endorfinas a nivel medular como central
superior.

4. Mecanismo Central de Modulación o teoría de

las endorfinas

▪ Promueve la liberación de endorfinas.

2. Depresión Post-Exitatoria del Sistema Nervioso
Ortosimpático oTeoría de Sato y Schmidt
▪ La estimulación de fibras II y III provoca la
depresión postexitatoria del sistema ortosimpático
(simpático)
▪ Se inhibe la estimulación y conducción de las
fibras tipo IV
▪ Es una inhibición postsinaptica
▪ La estimulación selectiva de las fibras IV o C
estimula centros como la Sustancia Gris
Periacueductal o el Núcleo Magno del Rafe
estructuras del mescencéfalo y el tronco
encefálico, los Rafes Espinales que baja por el
cordón posterolateral de la medula.
▪ Utiliza una vía descendentes serotinergica sobre
las láminas II
▪ Logran apagar la memoria del dolor al desactivar
el pool de neuronas hiperactivas.
▪ Logran reorganizar la modulación del dolor.
▪ Inhibición postexitatoria.
▪ Corrientes Traberth.

3. Teoría de Sjolund y Eriksson

Cuestionario. -

1. Defina dolor.
2. Explique de forma resumida la fisiología del dolor.
3. Indique cuales son las vías responsables de conducir el dolor.
4. Explique la triple repuesta de Lewis
5. De que se encarga la lámina II y III de Rexed
6. Explique que es hiperalgesia primaria
7. Indique las fase de la inflamación neurógena
8. Explique de forma resumida Gate Control

GLOSARIO.-

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