Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
-6-
GLANDULAS SALIVALES
Introducción
El tejido glandular productor de saliva está distribuido en el territorio de cabeza y cuello
formando grandes estructuras especializadas como las glándulas salivales mayores, grupo
constituido por órganos pares como las parótidas a ambos lados de la cara, las submaxilares a
ambos lados del cuello y las sublinguales a ambos lados bajo el suelo de la boca. Existen
también pequeños conglomerados glandulares llamados “glándulas salivales menores” cuya
concentración mayor es el paladar blando pero que se distribuyen en toda la mucosa de las
vías aerodigestivas superiores (VADS) exceptuando los dos tercios anteriores del paladar duro
y las encías1. También se ha hablado de “glándulas salivales accesorias” término que en
ocasiones se ha confundido con el de “glándulas menores” sin tratarse del mismo concepto.
Las glándulas accesorias son estructuras aisladas que se encuentran en la proximidad de la
parótida cuyo conducto puede desembocar de manera independiente en el carrillo o hacerlo a
nivel del conducto de Stenon2. También se ha descrito tejido salival llamado heterotópico
fuera de esta distribución anatómica en sitios como: el hueso mandibular, los ganglios
cervicales, oído y la órbita entre otros3, 4, 5, 6. De cualquiera de estas estructuras pueden surgir
neoplasias, de morfología y comportamiento muy variados.
La patología de glándula salival está dominada por dos aspectos clínicos importantes: la gran
predominancia de lesiones parotídeas y la presencia del adenoma pleomorfo como variedad
histológica más frecuente7.
La cirugía ha sido el tratamiento de elección para estas lesiones con la radioterapia como
adyuvancia en casos seleccionados8, 9, 10, 11
. El papel de la quimioterapia no ha sido bien
aclarado aun.
Otro aspecto significativo de la patología de glándula salival son las clasificaciones. En los
últimos 40 años se han formulado múltiples clasificaciones histopatológicas para los tumores
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
de glándulas salivales, pertenecientes tanto a autores norteamericanos como europeos12, 13, 14.
La primera ampliamente aceptada fue publicada en un clásico trabajo de Foote y Frazel en el
año 195413. La primera edición de la OMS se publicó en 1972 y posteriormente otra en
199215. La nomenclatura propuesta fue ampliamente difundida aunque no de forma universal.
En el futuro los nuevos conceptos histogenéticos y morfológicos tendrán gran influencia sobre
las clasificaciones. Las investigaciones sobre expresión de oncogenes, anormalidades
citogenéticas, citometría de flujo así como otros parámetros de biología molecular aportarán
información de gran utilidad para la comprensión de estas enfermedades16.
Epidemiología
Muchas series se han publicado con datos epidemiológicos sobre neoplasias de glándulas
salivales, pero la mayoría no describen la patología en su totalidad. En general se publica una
estadística de tumores de parótida o de glándulas mayores o de lesiones salivales intraorales o
de localización parafaríngea, lo que hace difícil obtener un panorama total de la experiencia
en lesiones de glándula salival en cada institución. Por otra parte los reportes relacionados con
la incidencia de estos tumores resultan confusos ya que muchas veces los datos concernientes
a lesiones benignas no se recogen en los registros de cancer7, 8, 9, 10 ,11.
Incidencia
La frecuencia de tumores de glándulas salivales se aprecia de manera muy diversa según los
autores y el país. Eneroth en 1964 hablaba de un 3% del total de tumores en el organismo17.
Sin embargo en diversas etnias como los esquimales constituyen la primera causa de cáncer.
El país de mayor tasa de incidencia de cáncer de glándula salival es Canadá con 13,5 x
100000 habitantes, con un gran predominio en poblaciones esquimales, de ahí el término de
“eskimoma” para designar la enfermedad en estas comunidades10, 11. En los Estados Unidos la
tasa es de 0,9 x 100 000 habitantes8. En Cuba la tasa de incidencia de cáncer de glándulas
salivales fue de 0,5 x 100 000 habitantes en el año 2001 donde la frecuencia fue de 57 casos
lo que constituye aproximadamente el 3% de los tumores malignos de cabeza y cuello 7. En
México el Registro Histopatológico de Neoplasias Malignas reporta 209 tumores de parótida
y 141 lesiones en el resto de las glándulas salivales lo que suman 350 casos en el año 2002 12.
Por su puesto si contáramos los tumores benignos las tasas fueran mucho más altas.
Sexo
Existe una ligera predominancia en la mujer, tal y como lo reportan la gran mayoría de las
series publicadas aunque no con una diferencia muy marcada16, 19, 20, 21, 22-37. La mayoría de los
trabajos que reportan predominancia en sexo femenino han incluido en su estadística los
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
22
tumores benignos. Solamente la serie de Maaita y colaboradores en un estudio hecho en
Jordania, reportan predominancia masculina con un 58,8% de pacientes hombres en una
muestra de 221 casos. Los registros de la AFIP (Instituto de Patología de la Fuerzas Armadas
en USA) también han reportado una predominancia del sexo masculino pero reconocen que
esto es debido al carácter militar de la institución y probablemente no coincida con la
verdadera distribución por sexos en la población1.
Edad
La edad media de aparición de estas lesiones es de unos 45 años aunque con algunas
variaciones según la serie estudiada. En Cuba la edad promedio en el momento del
diagnóstico del total de 1002 neoplasias primarias de glándulas salivales en 30 años de
evaluación retrospectiva, fue de 51,05 años, con un rango entre 7 y 88 años. Para los 366
tumores malignos reportados la edad promedio fue superior (59,2 años). En la distribución por
edades para pacientes con tumores benignos y malignos se observó un pico de incidencia en
la cuarta década de la vida para tumores benignos y en la sexta para los malignos 7. La
mayoría de las series reportan un aumento de tumores malignos en proporción a la edad del
paciente independientemente de la latitud. En Africa28, 29, 30, 31
en América Latina19, 20, 33, 34, en
Asia35, 36, en el Medio Oriente24, 35, en Europa25, 26, 37, 38 y en Canadá y Estados Unidos39, 40, 41.
En un estudio cubano en niños (pacientes con menos de 17 años) aparecieron un total de 17
lesiones primarias de glándulas salivales, lo cual constituyen el 1,69% del total, siendo
malignas e 35,2% de ellas7. Otros autores reportan un 4,5% de tumores en niños en niños con
42, 43, 44
un predominio de lesiones mesenquimales sobre todo angiomas , sin embargo otras
27
series reportan el adenoma pleomorfo como el más frecuente en los niños . Los tumores más
encontrados en niños son: el adenoma pleomorfo, seguido del angioma y de los malignos los
más frecuentes son el carcinoma mucoepidermoide y el cilindroma7. Es probable que los
angiomas sean mucho más frecuentes tal y como se reporta en algunas series, pero como
muchas veces no se operan ni se toman biopsias o son atendidos en servicios de pediatría
general45, dejan de registrarse muchos casos. En la población pediátrica se ven además
tumores metastásicos en glándula parótida como el rabdomiosarcoma, el melanoma y el
retinoblastoma. Otro fenómeno presente en niños es la infiltración por linfoma o leucemia en
la glándula parótida7.
Localización
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Tal y como se reporta en la gran mayoría de las series, la parótida es el sitio más común de
13, 18, 24, 27, 28, 29, 30, 41, 42.
asiento de los tumores primarios de glándulas salivales. De forma
general alrededor del 60% de las lesiones asientan en esta localización7.
En segundo lugar están las glándulas salivales menores con aproximadamente 20% del total,
seguida por la submaxilar con un 12%. Una pequeña proporción de pacientes tuvieron
lesiones en glándula sublingual (0,29%), en espacio parafaríngeo (2,39%) y en sitios atípicos
(1,8%)7.
En la mayoría de las series la mayor parte de las lesiones son tumores epiteliales benignos de
la glándula parótida con una proporción benigno/maligno es de 80/20 en esta localización2, 7,
18, 19, 20, 21, 41
. Por su parte la submaxilar tuvo una proporción benigno/maligno de 50/50. En la
glándula sublingual todos los tumores encontrados son malignos por lo que existe una
7, 19-23, 46
proporción benigno/maligno de 0/100. .
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
tumor maligno más frecuente (45% de los cánceres). Una revisión de carcinoma adenoideo
quístico hecha en Cuba por Medina Suarez y colaboradores, de 1987 a 1997 también lo
describe como la lesión maligna más frecuente de glándulas salivales53
Algunas series reportan resultados similares con el cilindroma encabezando la lista, como en
Tanzania28, en Uganda30, en Milano, Italia 25
entre otros, lo que contrasta con otras series
como la de la AFIP en Estados Unidos1, así como en Nagasaki, Japón, en una serie de
sobrevivientes a la bomba atomica36, en Bari, Italia 26, en Brasil33, entre otras, donde resulta el
mucoepidermoide, por mucho, el cáncer más frecuente en las glándulas salivales. En Israel
los adenocarcinomas son los más reportados, sin embargo incluyen en esta categoría a los de
células acinares lo cual hace crecer el número de casos en esta categoría24. En Groenlandia el
92% de los tumores fueron carcinoma indiferenciado, lo cual los hace una zona especial en la
incidencia de este tipo de la lesión, la cual se ha relacionado con el virus de Epstein Barr y
con deficiencias nutricionales12. En Cuba se han reportado solo 10 casos de carcinoma
indiferenciado, todos en parótida en 30 años, lo que constituye el 0,9%.7
Anatomia Patologica
De todos los tejidos del cuerpo humano es quizás la glándula salival una de las estructuras que
posee la mayor diversidad de aspectos morfológicos, tanto histológicos como citológicos
donde, a diferencia de otras glándulas del organismo, existe una marcada heterogeneidad de
las neoplasias que de ellas se originan.
La complejidad morfológica de estas lesiones hace de su clasificación un verdadero desafío
para los patólogos. De manera general presentamos una clasificación práctica adaptada según
las categorías aceptadas por la OMS56, 57.
TUMORES
EPITELIALES BENIGNOS
Adenomas
Adenoma Pleomorfo
Tumor de Warthin
Mioepitelioma
Adenoma de células basales
Oncocitoma
Adenoma Canalicular
Adenoma Sebáceo y variedad Linfadenoma sebáceo
Papiloma ductal (invertido, intraductal y papilífero)
Cistadenoma (papilar y mucinoso)
Adenoma SOE (sin otra especificación)
EPITELIALES MALIGNOS PRIMARIOS
Carcinomas
Carcinoma de células acinares
Carcinoma mucoepidermoide (de bajo grado y de alto grado)
Carcinoma adenoideo quístico (glandular-tubular y sólido)
Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado
Carcinoma epitelial-mioepitelial
Carcinoma mioepitelial
Carcinoma ductal salival
Adenocarcinoma de células basales
Carcinoma sebáceo
Linfadenocarcinoma sebáceo.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Carcinoma Oncocítico
Cistoadenocarcinoma papilar
Cistadenocarcinoma cribiforme de bajo grado
Adenocarcinoma mucinoso
Adenocarcinoma SOE (sin otra especificación)
Carcinoma epidermoide
Carcinoma de Células Claras
Carcinoma en adenoma pleomorfo (no invasivo, invasivo y carcinosarcoma)
Adenoma Pleomorfo metastizante
Carcinoma indiferenciado o anaplasico de células pequeñas
Carcinoma indiferenciado de células grandes
Carcinoma linfoepitelial (lymphoepythelial-like)
Sialoblatoma
Rabdomiosarcoma
LESIONES PSEUDOTUMORALES
Sialoadenosis
Oncocitosis focal y difusa
Lipomatosis o infiltración grasa
Mucoceles (retención y extravasación)
Sialometaplasia necrotizante
Tumor de Kuttner submaxilar (Cirrosis Submaxilar)
Lesion Linfoepitelial Benigna (asociada o no a Sindrome de Sjogren)
Hiperplasia Quistica Asociada a SIDA
Quiste branquial
Enfermedad poliquística de la parótida
Aumento de volumen indoloro en región parotídea es el debut en más del 90% de los casos.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Parálisis facial:
La presencia de parálisis de una o varias ramas del facial denotan de forma casi
patognomónica la presencia de cáncer. Rara vez tumores benignos son causa de daño
nervioso. Es importante diferenciar la parálisis de la asimetría facial que causa el tumor
abombando la piel.
Cambios en la Piel
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Las alteraciones de la piel suprayacente al tumor son el reflejo del efecto compresivo o
invasivo que las neoplasias sobre todo malignas provocan durante su crecimiento. Puede
observarse abombamiento o depresión, irregularidad, eritema, engrosamiento, áreas
multinodulares y ulceración.
metástasis altas del tercio superior de la cadena yugular interna pueden crecer rechazando
la parótida hacia arriba y afuera confundiéndose con lesión primaria parotídea.
de ruptura de la base del cráneo y la interfase entre el tumor y la mucosa faríngea no son
valorables por TAC.
La gran mayoría de tumores se ven mucho mejor por resonancia (RMN) comparado con la
TAC, sin embargo el uso de la RMN es menos generalizado y debido a su costo en
nuestro medio solo se indica, como se ha señalado anteriormente, para complementar
algún detalle no precisado en la TAC.
Algunas lesiones benignas de la piel como los quistes sebáceos pueden simular tumores de
la parótida. De la misma manera el aspecto de la lesión, el hecho de que la lesión haga
cuerpo con la piel, la presencia de un punto negro o comedón, así como la renitencia y
sensibilidad no ofrecen dudas en estos casos.
Otras lesiones del tejido subcutáneo y que se presentan durante la infancia e incluso al
nacimiento son los linfangiomas quísticos, los cuales se ven con mayor frecuencia en el
cuello pero pueden afectar la región parotídea. Se trata de malformaciones del sistema
linfático constituidas por dilataciones de los conductos linfáticos las cuales se extienden
por los diferentes planos de la cabeza y el cuello haciendo muy complicado su tratamiento
quirúrgico y provocando recidivas frecuentes. A la palpación son lesiones blandas
renitentes e insensibles a veces con límites mal definidos.
Aumento de volumen en región parotídea en una niña de 5 años, por linfangioma quístico
el cual se prolonga discretamente hacia el cuello
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Otra entidad que vemos con relativa frecuencia en el adulto es la Neurofibromatosis Tipo
I o Enfermedad de Von Recklinhousen enfermedad hereditaria que se ve en uno de cada
3000 nacimientos, la cual se manifiesta por la aparición progresiva de tumores benignos
derivados de la vaina nerviosa llamados Neurofibromas los cuales pueden crecer en el
trayecto de cualquier nervio periférico y por lo tanto manifestarse como tumoración en
región parotídea tanto dentro como fuera de la glándula, incluso originados en el nervio
facial. La presencia de otras lesiones similares en otras partes del cuerpo, lunares “cafe au
lait” (café con leche) así como el antecedente familiar nos hacer pensar en este
diagnóstico. Los neurofibromas son lesiones ahuladas o de consistencia blanda, de
tamaño variable que pueden localizarse en el espesor de la piel deformándola, o a nivel
del tejido subcutáneo produciendo abombamiento de la piel65. También pueden aparecer
lesiones solitarias no asociadas a enfermedad de Von Reckinhousen. La ruptura
espontanea de vasos con consiguiente hematoma a nivel de la región parotídea puede
también simular tumoraciones en pacientes con Enfermedad de Von Recklinhousen.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Lóbulo accesorio. Resulta de una malformación congénita que forma una pequeña
protuberancia de piel y cartílago en la región preauricular.
Aumento de volumen en regio parotídea por tumoración del masetero evidente en TAC
(flecha azul). La glándula parótida es normal (flecha roja) El reporte de patología resulto
Fascitis nodular del masetero
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Lesiones de la mandíbula
Cualquier tumoración de la mandíbula, primaria o metastásica que se localice a nivel de la
rama desde ángulo hasta el cóndilo, puede manifestarse como aumento de volumen de
Paciente que debuta con aumento de volumen parotídeo, a la palpación fijo no doloroso que
se mueve con los movimientos de la mandíbula. Resulto ser una tumoración ósea primaria
del cóndilo.
Paciente que debuta con aumento de volumen parotídeo, anemia severa y dolores óseos.
Los estudios arrojaron lesión osteolítica de mandíbula con tumoración renal izquierda y
otra lesión metastásica en pelvis derecha. La biopsia reveló carcinoma de células claras de
riñon
de partes blandas así como aquellas de etiología inflamatoria aguda o crónica son posibles
en esta localización, algunas de ellas son:
Lesiones intraparotídeas no salivales no neoplásicas
PROCESOS GRANULOMATOSOS CRONICOS E INFILTRATIVOS
Infiltracion grasa74
Sarcoidosis y sarcoide de Boeck75
Amiloidosis76
Enfermedad de Rosai Dorffman77
Enfermedad de Castleman78
Tuberculosis79
Histiocitosis de células de Langerhans80
Enfermedad de Kimura81
Hipertrofia secundaria a Diabetes Mellitus
INFECCIONES
Parotiditis viral
Actinomicosis82
Absceso parotídeo
MALFORMACIONES
Quiste branquial
Enfermedad poliquistica de la parótida
Linfangioma quistico
HIPERPLASIA O INFLAMACION POR MEDICAMENTOS
Metimazol
Fenotiazinas
Fenilbutazona
Ioduro de potasio
Tiouracilo
Lesiones intraparotideas no salivales neoplásicas
Benignas: Lipomas, schwannomas, angiomas, etc…
Malignas: Linfomas, infiltración leucémica, metástasis ganglionares o
parenquimatosas, Sarcoma de Kaposi primario en ganglio intraparotideo83 , otros
sarcomas,
etc…
Lesiones intraparotideas salivales no neoplásicas
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Sialadenosis
Oncocitosis focal y difusa
Lesion linfoepitelial benigna ( Asociada o no a Sindrome de Sjögrem)
esta cirugía deja morbilidad (parálisis facial). Es importante conocer los datos clínicos que
sugieren estas patologías así como los estudios complementarios que nos ayudan a
descartarlos.
Las enfermedades inflamatorias agudas como abscesos parotídeos o parotiditis se
acompañan de dolor local, fiebre y casi siempre leucocitosis. La piel suprayacente puede
sufrir cambios inflamatorios como eritema, aumento de temperatura local, fluctuación y
dolor a la palpación. La parotiditis viral de la infancia se ha convertido en una enfermedad
rara gracias a la vacunación pero cuando aparece suele se bilateral y acompañada de
síntomas generales. Por su parte la parotiditis crónica recurrente es una enfermedad
bacteriana donde hay episodios esporádicos de parotiditis unilateral, con datos
inflamatorios locales que ceden al tratamiento antibiótico. Durante el periodo resolutivo
puede palparse una lesión dura circunscrita similar a una tumoración lo cual puede
confundir el diagnóstico. Un buen interrogatorio buscando el antecedente de cuadro
similar previo, la buena respuesta al antibiótico y la evolución hacia la desaparición
progresiva de la lesión confirman el diagnostico de enfermedad no neoplásica.
En los linfomas la cirugía solo juega un papel diagnóstico. Las localizaciones en la
glándula parótida son raras y pueden tratarse de linfomas primarios de la glándula salival
o de linfomas primarios de los ganglios intra o extraparotideos. También puede ser
manifestación infiltrativa de un linfoma primario de otra localización7, 66. Los linfomas de
localización ganglionar se presentan como masas únicas o múltiples circunscritas
inicialmente por lo tanto si los estudios de imágenes sugieren enfermedad ganglionar y
existe el antecedente previo de linfoma o la presencia de los llamados síntomas “b”
(fiebre, pérdida de peso, anemia etc) se debe proceder a la biopsia mediante la exéresis de
un ganglio para confirmar el diagnostico, ya que la parotidectomia es un procedimiento
excesivo para esta enfermedad cuyo tratamiento estándar es la quimioterapia y la
radioterapia. En los casos de infiltración difusa de la glándula donde no existe una lesión
definida, la biopsia incisional puede descartar o confirmar la enfermedad67. Se ha
reportado infiltración parotídea por linfomas difusos de células grandes tipo B o linfomas
de células del manto, sin embargo se considera que el verdadero linfoma primario de
glandula salival es un MALToma (Mucose Associated Lymphoyd Tissue) el cual casi
nunca se acompaña de enfermedad ganglionar y con frecuencia existe el antecedente de
proceso autoinmune como Sindrome de Sjögren68
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Las metástasis parotídeas también pueden ser al parénquima glandular o a los ganglios
tanto intra como extraparotideos. Hay metástasis con indicación de tratamiento quirúrgico.
Lo más frecuente son metástasis ganglionares de carcinomas epidermoides, melanomas o
angiosarcomas primarios en la piel del cráneo, de labio superior o comisura labial o de
piel de la cara con extensión a ganglios de la región parotídea, donde muchas veces la
lesión primaria ya fue operada tiempo atrás. En estos casos el antecedente de una cirugía
previa de piel o la presencia de una lesión primaria de piel resecable, nos permiten diseñar
el tratamiento definitivo que sería la exéresis de la lesión primaria más la parotidectomía
total conservadora con disección de cuello según estado del mismo y radioterapia
postoperatoria.
En ocasiones el primario no está cerca como sucede con las metástasis del carcinoma de
células claras de riñón, el cual puede metastizar al parénquima parotídeo manifestándose
como nódulo muy vascularizado y particularmente difícil de interpretar en la biopsia por
aspiración debido a la muestra hemorragica69. Otros tumores que pueden metastizar a la
glándula parótida son el cáncer de pulmón a células pequeñas70 y el carcinoma
hepatocelular 71 entre otros. En estos casos el diagnóstico está en un buen interrogatorio y
examen físico así como una citología aspirativa confirmatoria, y a la hora de diseñar el
tratamiento definitivo hay que tomar en cuenta la lesión primaria, por lo tanto una
parotidectomía pudiera estar contraindicada en la gran mayoría de estos pacientes debido
a lo avanzado de su enfermedad.
TECNICAS DE PAROTIDECTOMIA
La parótida es una glándula de forma más o menos triangular que se limita entre el arco
cigomático por arriba, el borde anterior del masetero por delante, la mastoides y el
conducto auditivo por detrás y el ángulo de la mandíbula por debajo. La complejidad
quirúrgica de la cirugía está dada por la presencia del nervio facial el cual al salir del
agujero estilomastoideo, se introduce y ramifica en el espesor del parénquima dividiendo
la glándula en un lóbulo superficial y un lóbulo profundo. Esta disposición anatómica
limita el margen oncológico y predispone a lesiones neurológicas con secuelas estéticas y
funcionales. De ahí que las técnicas quirúrgicas sobre la glándula parótida se relacionen
a los lóbulos y al nervio facial dividiéndose de forma general en:
Biopsia incisional
Enucleación
Escisión amplia
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
La parte superior del colgajo posterior se realizan en el plano del cartílago del conducto
auditivo externo el cual se localiza casi inmediatamente bajo la piel en la región
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
preauricular por delante del trago, lográndose despegar la glándula de todo el trayecto del
conducto hasta el hueso timpánico mediante disección roma pegándose al pericondrio y
finalmente introduciendo el dedo para separar el tejido en dirección medial hasta palpar la
prominencia ósea del hueso timpánico en profundidad. Una vez liberado el conducto
auditivo y expuesto el músculo esternocleidomastoideo, nos queda un segmento de tejido
de unos 2 cm de ancho y otros 2 o 3 cm de profundidad entre el conducto y el musculo
justo sobre la mastoides. Este “segmento critico” es el que invariablemente engloba el
nervio facial.
Parotida
Conducto Auditivo
Segmento critico
Mastoides
Esternocleidomastoideo
A partir de aquí se inicia la separación del tejido fibroglandular del plano de la mastoides
entre el conducto auditivo y el esternocleidomastoideo realizando maniobras de disección
roma con una pinza de Kelly mosquito o una pinza de ángulo pequeña. El éxito de la
técnica se basa en la identificación macroscópica del tronco del nervio paro la cual se va
disecando el tejido con cuidado pegándose al plano del conducto, la mastoides y el
esternocleido, de manera que no quede tejido remanente sobre este plano y toda la pieza
vaya integra junto a la glándula. Algunos cirujanos buscan el vientre posterior del
digástrico, sin embargo hemos visto que para encontrar el facial generalmente no es
imprescindible su localización. Se debe evitar tunelizar la disección, es decir el
despegamiento de la pieza debe ser parejo en toda la extensión del segmento crítico de
tejido paralelo a la mastoides, de manera que cuando aparezca el nervio facial no sea al
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
final de un túnel sino que quede fácilmente expuesto entre la mastoides y la pieza
quirúrgica. Cada segmento de tejido separado debe “esqueletonizarse” al máximo
evitando seccionar porciones muy gruesas donde pudiera englobarse el nervio. Al inicio
en la parte más superficial de la disección lateral a la mastoides la faena es rápida pues el
nervio está lejos del área, sin embargo en la medida que se profundiza hacia la porción
anterior de la mastoides y sobre todo mas allá de 1 cm se debe extremar el cuidado
evitando el uso de cauterio a este nivel.
Parotida
Conducto Auditivo
Sentido de la disección
Mastoides
Esternocleidomastoideo
Parotida
Conducto Auditivo
Nervio facial
Mastoides
Esternocleidomastoideo
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
CAE
DIG VII
MAS
ECM
Para la disección del facial se introduce una pinza de Kelly curva con la concavidad hacia
arriba, entre el plano del nervio y el plano suprayacente de la glándula, la pinza se abre
formando una especie de túnel que avanza de unos 10 a 15 mm, en este punto la pinza se
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
abre con una amplitud de 10 a 15 mm y bajo visión directa de la rama nerviosa que queda
entre ambas patas de la pinza, se secciona con una tijera de Metzembaum curva con
concavidad hacia arriba todo el tejido glandular encima y lateral a la pata de la pinza de
Kelly que se localiza distal a la pieza quirúrgica, de esta manera se va avanzando y
disecando inicialmente las ramas mas externas para ir liberando posteriormente las que se
continúan hacia el centro. Habitualmente queda un segmento de tejido central entre las
ramas de la cervicofacial y la temporofacial donde generalmente se halla el conducto de
Stenon el cual en muchos casos se identifica y se liga y secciona liberando así la pieza
quirúrgica. A veces hay pequeñas ramas del nervio en este segmento central las cuales
pueden disecarse con el mismo cuidado. La hemostasia debe ser cuidadosa y con la
precaución de no usar cauterio cerca de las ramas del nervio ni englobarlo con ligaduras
muy cercanas. Se concluye con un lavado del lecho, la colocación de un drenaje y un
cierre en 2 planos dejando un vendaje compresivo.
PAROTIDECTOMIA TOTAL CONSERVADORA
Está indicada en tumores del lóbulo profundo o tumores del lóbulo superficial que invaden
el lóbulo profundo respetando el nervio facial. Para realizar una parotidectomía total
conservadora siempre hay que iniciar con una parotidectomia subtotal conservadora y
posteriormente una vez removido el lóbulo superficial se procede a retirar el lóbulo
profundo, el cual es un pequeño segmento de la glándula que se encuentra en un plano
profundo al facial quedando su mayor porción a nivel retromandibular con una fina
prolongación hacia delante encima del masetero bajo las ramas del facial. La primera
maniobra es separar totalmente el lóbulo profundo del tronco del facial y sus ramas, hasta
que el nervio queda solamente fijo a su emergencia en el tronco y en el punto en que cada
una de sus ramas penetra en la musculatura facial. Ya con el nervio suelto, la glándula se
despega del plano del digástrico encontrando a la carótida externa en su recorrido
penetrando al lóbulo profundo de la glándula y emergiendo del borde anterior del vientre
posterior del digástrico y el estilohioideo, donde se liga y secciona, al retirar el segmento
de la glándula profundo al tronco del facial en sentido cefálico se liga y secciona
nuevamente la arteria carótida externa antes de su entrada en el agujero retrocondileo de
Juvara por detrás de cóndilo mandibular y a partir de este momento y cuidando de no
lesionar las ramas del facial , se despega el tejido remanente del plano del masetero
ligando y seccionando esta vez la arteria temporal superficial en su salida de la pieza,
quedando el lecho constituido por el plano muscular con el nervio esqueletonizado.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
MIL
MASET
VII DIG
CAE
MAST
ECM
Muchas veces la invasión tumoral a la piel o al hueso mandibular y músculo masetero nos
obliga a ampliar la resección mas allá de los límites anatómicos habituales de la técnica y
a su vez esto nos obliga a emplear procedimientos reconstructivos con colgajos
miocutáneos para cubrir los defectos quirúrgicos. La indicación es casi siempre casos muy
avanzados con alto índice de recaída locorregional y a distancia a pesar de la radioterapia
postoperatoria.
COMPLICACIONES Y SECUELAS
Hemorragia postoperatoria: En casos de parotidectomía total la ligadura de la carótida
externa puede ceder con los movimientos de masticación y provocar hemorragia, por lo
cual se recomienda ligadura de este vaso por transfixión y dieta blanda los primeros días.
El sangrado por otros vasos puede evitarse con una hemostasia cuidadosa y un vendaje
compresivo apropiado.
Hematoma: Secundario a hemorragia más discreta y suele evitarse con drenajes
funcionales y vendaje compresivo apropiado.
Lesión nerviosa: La sección del auricular mayor invariablemente produce anestesia del
pabellón auditivo la cual puede recuperarse parcialmente de 9 meses a un año de la
cirugía. En algunos pacientes pueden conservarse las ramas posteriores del nervio
permitiendo un resultado funcional más favorable en cuanto a sensibilidad y añadiendo
unos 10 minutos más a la cirugía.
La lesión del nervio facial, que es la más temida puede ser por sección del tronco o alguna
de sus ramas o por daño por tracción o manipulación. Su incidencia depende de muchos
factores y en ocasiones la lesión es accidental y en otras es inevitable por compromiso del
nervio. La parálisis permanente oscila alrededor de un 3% , sin embargo la parálisis o
paresia transitoria ocurre mucho más frecuente hasta alrededor de un 30%84.Las lesiones
por sección nerviosa son irreversibles dejando parálisis de la zona comprometida, sin
embargo aquellas donde la integridad del nervio esta respetada suelen tener una
recuperación gradual la cual puede ser total o parcial de acuerdo al grado de daño
nervioso.
Los factores que influyen en la aparición de parálisis incluyen la experiencia y curva de
aprendizaje del cirujano, ya que el éxito de la técnica se basa fundamentalmente en la
localización exitosa e identificación macroscópica del nervio así como la disección
cuidadosa del tronco y sus ramas. El tipo de técnica quirúrgica también influye, ya que
las parotidectomías totales conservadoras tienen mayor incidencia de daño nervioso y
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
primera donde la lesión crece encapsulada rechazando el tejido glandular sin invadirlo y
una forma no encapsulada donde la tumoración emite finas prolongaciones digitiformes
que penetran en el tejido glandular vecino, en cuyo extremo distal crece un nuevo nódulo
el cual aparenta ser otra tumoración, simulando una forma multicéntrica de enfermedad.
Esta forma de crecimiento relativamente frecuente es la responsable de las altas tasas de
recurrencia secundarias a la exéresis simple de estos tumores55
Las recurrencias suelen ser multinodulares lo cual dificulta la cirugía de rescate efectiva en
estos pacientes.
Las localizaciones en lóbulo profundo pueden en su crecimiento producir un abombamiento
mal definido de la parótida o extenderse al espacio parafaringeo manifestándose como un
aumento de volumen a nivel del paladar blando.
En raras ocasiones estos tumores pueden presentar crecimiento acelerado con degeneración
quística e incluso producir metástasis pulmonares (adenoma pleomorfo metastizante)
El tumor de Warthin por su parte es de crecimiento lento y encapsulado, habitualmente sufre
degeneración quística y puede ser múltiple hasta en un 20% y bilateral hasta en un 7% de los
casos91. En ocasiones sufre abscedación ya sea espontánea o después de una citología
aspirativa.
DIAGNOSTICO
Anamnesis:
En cuanto al adenoma pleomorfo, no hay antecedentes de importancia que puedan orientar al
diagnostico de estos casos. Se encuentra con mayor frecuencia en mujeres entre 30 y 45 años.
En general se observa un aumento de volumen nodular de crecimiento lento de largo tiempo
de evolución, generalmente más de 2 años de localización en la región parotídea.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Las lesiones son casi exclusivamente asintomáticas. El dolor es un síntoma raro en estos
casos. El tumor de Warthin tampoco presenta un factor predisponente conocido sin embargo
aparece con mayor predominancia en hombres mayores de 55 años y frecuentemente múltiple
y bilateral sincrónico o metacrónico. Otros adenomas no presentan datos clínicos de interés.
Examen Físico
Los hallazgos en adenoma pleomorfo corresponden con una tumoración de consistencia dura
como cartílago que cuando es superficial se siente firme, definida y móvil, y en ocasiones
polilobulada, cuando es profunda los bordes son mal definidos y da la impresión de fijación.
El tamaño es variable pero de forma general no rebasan los 5 cm de diámetro mayor. Pueden
localizarse en cualquier sitio de la región parotídea. La parálisis facial es rarísima y nos hace
dudar del diagnostico de benignidad.
Complementarios
En tumores pequeños y superficiales en general, no se necesita de estudios de imagen para
precisar extensión, sin embargo en lesiones mal definidas, del lóbulo profundo o tumores muy
voluminosos la tomografía axial y la resonancia magnética puedes dar detalles del origen en
la glándula y su relación con estructuras como la rama de la mandíbula, el nervio facial y la
base del cráneo. El ultrasonido puede precisar la naturaleza quística, solida o compleja de una
lesión, la presencia de calcificaciones, así como de otros nódulos no palpables.
Tomografia axial computarizada y resonancia magnética de una lesión benigna de parótida izquierda
(flecha) Ambos estudios en tumores pequeños tienen mayor interés académico que práctico.
Otros estudios como la citología por aspiración con aguja fina (CAAF) se justifican solo en
un medio donde existan patólogos entrenados en diagnóstico citológico de estas lesiones. Este
estudio puede ayudar en el diagnóstico diferencial sobre todo cuando el cuadro clínico es
confuso y los datos de palpación e imagen hacen sospechar patología maligna primaria o
metastásica. El gammagrama con galio puede ser útil en el diagnóstico de tumores de
Warthin, sobre todo cuando hay dudas.
Tratamiento
De ser posible antes de la cirugía se debe tener un diagnóstico citológico, con su respectiva
correlación clínico-imagenológica. De esta manera se evitan tratamientos excesivos y se
pueden tratar los tumores de forma óptima según su naturaleza.
El tratamiento del adenoma pleomorfo es la cirugía siempre y cuando no esté contraindicada.
La técnica de elección es la parotidectomía subtotal conservadora en los casos del lóbulo
superficial y la parotidectomía total conservadora en casos que involucran el lóbulo profundo.
La recepción extracapsular ha sido preconizada por algunos autores94, sin embargo los
resultados aun son controvertidos. Cuando el nervio está englobado por el tumor, situación
rara, la disección transtumoral con conservación del nervio sumado a la radioterapia
postoperatoria suena una opción razonable siempre que se observe estrechamente al paciente,
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
sin embargo el sacrificio del nervio involucrado es la opción que mas garantía oncológica
ofrece. En estos casos es imprescindible discutir con el paciente los riesgos y secuelas de cada
decisión. El tratamiento del tumor de Warthin es la enucleación. Estos tumores rara vez
recaen con este procedimiento. Se debe tener la certeza de la presencia de lesiones sincrónicas
homolaterales o contralaterales para incluirlas en la planificación quirúrgica. La cirugía
permite confirmar el diagnostico y descartar otras patologías, además de resolver el problema
estético que provoca la lesión. El tumor de Warthin se puede observar indefinidamente, sobre
todo en casos de alto riesgo quirúrgico o donde no hay compromiso importante de la estética,
por lo tanto no se considera una patología forzosamente quirúrgica. Siempre que se decida
observar se debe tener confirmación diagnostica citológica y/o gammagráfica.
El tratamiento de otros adenomas no difiere del adenoma pleomorfo, ya que rara vez se tiene
la certeza diagnóstica antes de la cirugía definitiva.
RECAIDAS Y MALIGNIZACION
La incidencia de recaída del adenoma pleormorfo tratado con parotidectomía subtotal
conservadora oscila entre un 0 a 15% según la literatura revisada y el tiempo de
seguimiento95, 96, pues aunque la mayoría de las recaídas (75%) ocurren en los primeros 5
años, hay reportes de hasta más de 40 años después de la cirugía inicial. Las recaídas pueden
ser nódulos solitarios pero con frecuencia suelen ser multinodulares y presentarse muy
adheridas a la piel, cicatriz y lecho quirúrgicos incluido en nervio facial. La cirugía de rescate
depende de la cirugía inicial y con frecuencia tiene una morbilidad mayor en cuanto a daño
nervioso con incidencia de parálisis alrededor del 50% y cuando la recidiva ocurre en un
paciente con una parotidectomía subtotal o total previa, el pronóstico en cuanto a una nueva
recaída suele ser peor.
En la medida en que se suman las recaídas el riesgo de una nueva recurrencia se incrementa
y el tiempo de aparición se acorta, en ocasiones el tumor cambia de biología en una de las
recaídas convirtiéndose en un tumor mixto maligno.
La incidencia de malignización es entre 1 y 10% y es variable según la serie estudiada y el
tiempo de seguimiento97, 98
. Los depósitos de tenascina, una proteína de la matriz
extracelular, han sido asociados con la transformación y progresión maligna del adenoma
pleomorfo99. La malignización puede ser “in situ”, microinvasiva o francamente invasiva y
puede ser a expensas del componente epitelial o tener una diferenciación sarcomatosa e
incluso componente mixto maligno tanto de carcinoma como de sarcoma (carcinosarcoma).
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Greene FL, Page DL, Fleming ID, et al (eds). AJCC Cancer Staging Manual, Sixth Edition Springer-Verlag: New York 2002.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
TRATAMIENTO
Control local
La cirugía es el tratamiento fundamental de los tumores malignos de parótida, con el objetivo
de lograr la resección total de la lesión. En los tumores pequeños y sin datos de parálisis los
criterios quirúrgicos son los mismos que en el Adenoma Pleomorfo. Las lesiones del lóbulo
superficial donde no existen datos clínicos de parálisis facial pueden ser candidatas a
parotidectomía subtotal conservadora. Las lesiones que se extienden o están en el lóbulo
profundo sin parálisis facial son resecadas mediante una parotidectomía total conservadora.
Siempre que exista parálisis facial previa por invasión tumoral del nervio o englobamiento del
nervio por el tumor la parotidectomía total no conservadora es la técnica de elección.
En tumores voluminosos y que invaden estructuras extraparenquimatosas, estas técnicas
pueden ser ampliadas a piel, musculo masetero, conducto o pabellón auditivo o mandíbula
según la extensión local del tumor.
La radioterapia se emplea fundamentalmente como tratamiento adyuvante a la cirugía con
dosis profilácticas de 50Gy en casos de alto riesgo de recaída, y dosis de 60 a 70 Gy cuando la
resección es incompleta o cuanado se usa como único tratamiento en lesiones avanzadas,
recurrentes o con contraindicación quirúrgica.
Las indicaciones de radioterapia postoperatoria son101, 102, 103:
Tumores voluminosos (T3 o T4)
Tumores de alto grado histológico (G3)
Presencia de márgenes quirúrgicos positivos o cercanos al tumor.
Invasión ósea o perineural
En nuestro medio la radioterapia se emplea de manera sistemática en todos los tumores
malignos no importa la etapa clínica ni el grado histológico. Esta conducta está basada en la
dificultad de tener un diagnóstico histológico que sea 100% seguro, ya que en muchos
tumores de glándulas salivales hay áreas de bajo grado y áreas de alto grado de malignidad
dentro de la misma lesión, y no siempre se estudian muestras de todas las áreas de un tumor,
quedando siempre la posibilidad de que un tumor diagnosticado como de bajo grado tenga
zonas de alto grado que no fueron estudiadas. Las recidivas de alto grado en tumores
inicialmente diagnosticados como de bajo grado apoyan esta teoría.
La radioterapia puede ser el tratamiento definitivo en casos de contraindicación quirúrgica
por comorbilidad o irresecabilidad y siempre con una biopsia previa del tumor.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Control a distancia
Los tumores de glándulas salivales son las lesiones de cabeza y cuello que con mayor
frecuencia recaen a distancia, sobre todo (por orden de frecuencia) en pulmones, hueso,
cerebro, hígado y partes blandas. Esto es característico sobre todo de los tumores de alto
grado, avanzados y recurrentes. Alrededor de un 20% de los pacientes desarrollan
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
tumores primarios de glándula salival submaxilar constituyen alrededor del 12% del total de
la patología neoplásica salival7. En general se dice que por cada 100 tumores de parótida hay
10 de submaxilar 10 de glándula salival menor y uno de la sublingual, sin embargo en la
región asiática de malasia los tumores submaxilares son el 30% del total.
En la mayoría de las series se dice que el 50% de los aumentos de volumen de la glándula
submaxilar se trata de sialoadenitis generalmente por litiasis del conducto de Warthon. El
50% restante está constituido por neoplasias de las cuales el 50% son benignas y el 50%
malignas. La gran mayoría de los tumores benignos (95%) son adenomas pleomorfos.
Es muy importante saber diferenciar la patología inflamatoria o no neoplásica de la patología
neoplásica. En los tumores lograr definir si se trata de una lesión benigna o maligna y en este
último caso si es primaria o metastásica. Los datos clínicos, estudios de imagen y la citología
aspirativa nos permiten llegar a un diagnostico presuntivo que finalmente podrá ser
confirmado con la biopsia definitiva.
también tanto leucemias como linfomas, los cuales pueden debutar como linfadenopatia
submaxilar. En el adulto tanto las caries como la periodontopatia propicia la presencia de
ganglios agrandados en esta región. Se ha estimado que en la región submaxilar los ganglios
pueden tener hasta 2 cm considerándose normal el tamaño hasta esta dimensión. Sin embargo
en el resto del cuello el límite de normalidad es de 1,5 cm. La actinomicosis cervical se
asocia generalmente a sepsis oral y puede provocar adenomegalias en ocasiones con
elementos clínicamente similares a una neoplasia maligna como la consistencia dura y la
fijación a planos profundos con ulceración y fistulización a piel.
Tiempo de evolución
Los procesos inflamatorios agudos evolucionan en días o semanas, sin embargo los tumores
suelen hacerlo en meses. Por otra parte las malformaciones como linfagiomas suelen hacerlo
en años. Algunos tumores de alto grado de malignidad como linfomas agresivos o carcinomas
anaplásicos pueden crecer en poco tiempo, digamos en periodos de 4 a 6 semanas alcanzando
volumen considerable, sobre todo en pacientes con SIDA.
Presencia de dolor
La presencia de dolor es un dato de proceso inflamatorio, en ocasiones aparece con la
ingestión de alimentos, lo cual sugiere sialoadenitis litiásica, ya que el estímulo nervioso
secretorio en una glándula con el conducto obstruido provoca estasis de saliva con el
consiguiente dolor y aumento de volumen. Este cuadro clínico tiende a mejorar
paulatinamente, en la medida que la saliva encuentra salida, reincidiendo con un nuevo
estímulo salival. En el caso de las neoplasias malignas el dolor está presente en casos
avanzados con invasión a tejidos adyacentes como la mandíbula.
Presencia de síntomas “b”
Son elementos de mal pronóstico que indican enfermedad sistémica y que pueden estar
presentes en los linfomas. Según la clasificación la “a” es la ausencia y la “b” la presencia de
dichos síntomas. Entre estos tenemos: la fiebre recurrente de más de 38 grados, sudoración
nocturna, anemia, prurito generalizado y pérdida de peso mayor de un 10% del peso corporal
en un periodo de 6 meses o menos. Un tumor submaxilar asociado a estos síntomas nos obliga
a sospechar un linfoma.
Aspectos relevantes al examen físico
Datos palpatorios
El tamaño grande mayor de 5 cm y la consistencia dura o pétrea son datos de probable
malignidad así como la fijación del tumor a planos profundos o a la piel.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
cardiovascular de alto riesgo etcétera pueden orientarnos hacia una conducta conservadora
como es la observación cuando se trata de tumores benignos y la radioterapia externa cuando
se trata de tumores malignos siempre con previa biopsia.
Resecabilidad
Se refiere a la posibilidad técnica de retirar la lesión con margen suficiente y bajo las técnicas
estandarizadas de tratamiento quirúrgico. En el caso de tumores benignos la resecabilidad
nunca constituye un problema pues los márgenes seguros son fáciles de lograr, sin embargo
en aquellos tumores malignos que invaden estructuras adyacentes en ocasiones es difícil
lograr márgenes seguros sobre todo cuando se trata de estructuras vitales como la carótida
primitiva.
Aunque la resecabilidad es un término relativo aquellos tumores que invaden la carótida, la
columna vertebral, la base del cráneo o la piel y tejidos blandos del cuello de manera muy
extensa, se consideran irresecables. Otras lesiones con invasión limitada a estas estructuras
pudieran resecarse con márgenes estrechos, sin embargo se sabe que incluso usando la
radioterapia postoperatoria la recidiva es la regla en estos casos. De forma general, cuando en
la evaluación preoperatoria con datos clínicos e imagenológicos nos impresiona que se pueda
conservar la carótida primitiva y la interna y se pueda resecar todo el tumor macroscópico, el
paciente es candidato probable a tratamiento quirúrgico.
TECNICAS QUIRURGICAS EN TUMORES SUBMAXILARES
Existen 3 técnicas básicas: la submaxilarectomia , el vaciamiento de la celda submaxilar y el
vaciamiento supraomohioideo. En la primera solo se incluye la glándula en conjunto con la
lesión, en la segunda se incluye todo en contenido del triangulo submaxilar entre la mandíbula
y ambos vientres del digástrico. El vaciamiento supraomohioideo es una técnica estándar de
manejo quirúrgico del cuello que incluye niveles I, II y III. Estas técnicas puedes ser
extendidas fuera de los planos de disección teniendo en cuenta la invasión local y las
disecciones de cuello indicadas según el estado del cuello (presencia de metastasis
regionales).
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
SUBMAXILARECTOMIA
La submaxilarectomia consiste exclusivamente en la exéresis de la glándula sin incluir otras
estructuras. Es la técnica más utilizada ya que se indica en el tratamiento de las sialoadenitis
crónicas y de tumores benignos. La operación puede durar entre 30 minutos y una hora según
la experiencia del cirujano y el grado de dificultad impuesto por la anatomía y sobre todo por
las adherencias cicatrizales producidas por cuadros inflamatorios previos a repetición.
Descripción de la técnica
La incisión puede ser baja a nivel del hioides aprovechando los pliegues naturales del cuello
extendiéndose unos 4 o 5 cm, en el límite inferior de la glándula submaxilar, con esta incisión
se impone la disección de un colgajo grande subplatismal para llegar hasta el cuerpo
mandibular y lograr una buena exposición. Otra variante es la incisión justo bajo el cuerpo
mandibular aproximadamente 1cm bajo el borde disimulando la cicatriz en la sombra
proyectada por el inicio del cuello, esta incisión requiere de un colgajo superior muy corto
hasta el cuerpo mandibular y uno inferior más largo hasta el tendón intermedio del digástrico.
Otra variante es hacer la incisión justo encima de la glándula submaxilar con colgajos
superior e inferior similar, pero quizás dejando una cicatriz más visible. Independientemente
de la incisión realizada, los colgajos son subplatismales y deben exponer el cuerpo
mandibular por arriba y el tendón intermedio del digástrico por abajo, extendiéndose
lateralmente hasta el borde anterior del esternocleidomastoideo y medialmente hasta el
vientre anterior del digástrico. Límites más conservadores podrán lograrse en función de la
experiencia del cirujano trabajando en un campo más estrecho. Es importante durante la
confección de los colgajos mantener el plano subplatismal, ya que la rama marginal del facial
se localiza cruzando perpendicularmente los vasos faciales justo bajo la hoja superficial de la
fascia profunda del cuello la cual cubre la glándula submaxilar, y una mala disección donde se
incluya la fascia en el colgajo puede hacernos dañar el nervio sin percatarnos. Una vez
expuesta la glándula submaxilar cubierta por la hoja superficial de la fascia profunda del
cuello, se procede a la exéresis de la glándula. El paso inicial debe ser la localización, ligadura
y sección de la arteria facial en su emergencia a nivel del borde anterior del estilohioideo en el
borde posterolateral de la glándula submaxilar. Esto permite una cirugía más exangüe al
cortar la circulación arterial en la glándula. Para localizar la arteria a este nivel se secciona la
hoja superficial de la fascia profunda del cuello a nivel del borde inferior de la glándula
submaxilar donde casi siempre se encuentra la vena facial saliendo de la glándula para
incorporarse a la yugular interna o al tronco tirolinguofacial, esta se liga y secciona para
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
encontrar más profundamente el tendón intermedio del digástrico, el cual se diseca en sentido
anterior hacia el mentón y posterior y cefálico permitiendo exponer el vientre posterior del
digástrico y el estilohioideo cruzando por encima e insertándose en le hioides. En el borde
anterior del estilohioideo próximo al ángulo mandibular, emerge la arteria facial saliendo
directamente de la carótida externa, profundo al plano del vientre posterior del digástrico. A
este nivel se independiza, y se liga y secciona, de preferencia respetando la emergencia de la
arteria faríngea ascendente la cual sale hacia arriba casi inmediatamente antes de la entrada de
la arteria en la glándula submaxilar.
Cola parotidea
milohioideo
hiogloso Auricular mayor
hipogloso
Yugular externa
Arteria facial
Glándula
submaxilar
Exposición del tronco emergente de la arteria facial al final de la técnica. Si este paso se
hace al principio se evita sangrado innecesario durante la operación.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Posteriormente se localizan los vasos faciales a nivel del borde superior de la submaxilar. Para
su ubicación se toma como referencia el hemicuerpo mandibular desde la sínfisis hasta el
ángulo y se divide en tercios. A nivel de la unión de los 2/3 anteriores con el 1/3 posterior
cruzan los vasos faciales en sentido perpendicular. Una vez ubicados los vasos a trasluz se
secciona la fascia justo bajo el borde mandibular y se disecan los vasos hacia su encuentro
con la glándula. La rama marginal del facial cruza perpendicularmente los vasos faciales en
algún punto antes de la unión de los vasos a la glándula por lo que es lógico encontrarla en
este trayecto. Una vez localizada esta se despega de los vasos y tejidos blandos y se rechaza
hacia arriba hasta situarla por encima del reborde mandibular para ligar y seccionar arteria y
vena facial por debajo del reborde mandibular, despegando la glándula fácilmente de la
mandíbula. La mayoría de los cirujanos suelen localizar la rama marginal y ligar los vasos
faciales a su salida de la glándula como primer paso de la operación dejando la ligadura del
tronco de la arteria facial para el final como se muestra en la figura. Posteriormente se
despega la submaxilar del plano profundo del hiogloso en sentido anterior hasta dejarla solo
unida a su conducto a nivel del borde posterior del milohioideo el cual se separa en sentido
anterior para exponer el espacio sublingual donde se identifican de arriba hacia abajo el
nervio lingual con su rama submaxilar, el conducto de Warthon el cual puede acompañarse de
una prolongación de la submaxilar la vena lingual y el nervio hipogloso entrando en el
espesor del hiogloso. Se secciona la rama nerviosa submaxilar del nervio lingual cuidando de
no dañar su continuidad hacia la lengua, y se liga y secciona el conducto de Warthon con o
sin la prolongación de la glándula. La vena lingual y el hipogloso se liberan de la pieza para
completar la exéresis.
Finalmente se hace una hemostasia cuidadosa, lavado del lecho quirúrgico y cierre de la
herida dejando siempre drenaje.
VACIAMIENTO DE LA CELDA SUBMAXILAR
Como esta técnica es más extendida se necesita una incisión algo mayor ya que incluye la
grasa contenida entre ambos digástricos y el cuerpo mandibular, de manera que deja un
margen de tejido sano con una resección de mayor calidad oncológica. Aunque no es una
técnica muy generalizada, es ideal para tumores malignos de bajo grado donde el manejo del
cuello no es necesario sin embargo si se necesita un margen mayor para evitar recidivas
locales. También en ocasiones los planos quirúrgicos de la glándula están afectados por el
propio tumor o por inflamaciones previas y se necesitan planos despejados para la disección.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
tumores de cavidad bucal, orofaringe, parótida, submaxilar y seno maxilar, en pacientes con
donde existe riesgo de diseminación cruzada. Su indicación puede ser uní o bilateral según el
tener alguna patología de base, debe ser interconsultado con los especialistas en cuestión. La
preparación preoperatoria que incluye antibióticos, sedantes, enemas etcétera, está en función
retroauricular que pudiera interponerse en la parte más posterior del campo quirúrgico.
Se realiza el lavado de la región cervicofacial con agua jabonosa incluyendo además en tercio
superior del tórax. La antisepsia del campo se realiza preferiblemente con Yodo Povidona o
Hibitane alcohólico incluyendo la cara desde párpado inferior hacia abajo, pabellón auricular,
región retroauricular en el nacimiento del pelo continuando caudalmente todo el cuello hasta
incluir hombros y hasta la región pectoral. Se colocan los campos dejando descubiertos el
Incisión
Las incisiones pueden dibujarse según un diseño preconcebido. La incisión más común es un
trazo desde el mentón en la línea media hacia abajo perpendicularmente o ligeramente oblicuo
hasta encontrar el hioides, continuando en sentido posterior hasta la mastoides quedando una
incisión arciforme. Con esta incisión un poco alta en ocasiones resulta incómodo para el
cirujano abordar los ganglios del nivel III, es por eso que algunos prefieren bajar más el arco
hasta nivel del cricoides a pesar de ser menos estético y en caso de tener que abordar los
ganglios del nivel IV por cualquier razón puede llegarse con ese mismo campo sin tener que
hacer una componente inferior. Con la incisión alta sin embargo es casi obligada la
Durante la sección de la piel el ayudante debe delimitar bien la zona a cortar estirando la piel
a medida que el cirujano avanza. Una vez seccionado ese plano se realiza una hemostasia
Colgajos de piel
hoja superficial de la fascia profunda del cuello dejando el músculo platisma incluido en el
colgajo. El plano subplatismal se pierde por detrás del ángulo de la mandíbula. A este nivel se
sigue el plano del músculo esternocleidomastoideo (ECM) dejando sobre el mismo los vasos
y nervios (yugular externa y ramas del plexo cervical). Debe tenerse la precaución de no
utilizar el electrobisturí con una intensidad muy alta, sobre todo en pacientes con colgajos de
piel muy finos, con poca grasa o que han recibido radiaciones, donde el calor que se dispersa
Otra precaución importante es la de mantener el plano adecuado a nivel subplatismal sin dejar
grasa encima del platisma que asciende con el colgajo ni platisma en la grasa que queda en el
campo. Este plano es prácticamente exangüe y permite una resección oncológica de los
ganglios, ya que los conductos y cúmulos linfáticos viajan conjuntamente con las estructuras
vasculares que se encuentran incluidas en la grasa. Estas son las mismas vías que emplean las
inserción superior del ECM. Se tira del colgajo durante la disección hacia arriba ayudándose
con garfios o pinzas de Allis, las cuales se colocan en el borde de la piel utilizando una
compresa. Una vez terminada esta maniobra se retira las pinzas y se fija el colgajo el campo
El colgajo inferior cóncavo se diseca también en el plano suplatismal hasta exponer la línea
omohioideo en su vientre superior, teniendo como límite inferior el punto donde se cruzan el
El orden de los diferentes tiempos operatorios es variable de un cirujano a otro así como el
estilo y la forma de ejecutar la técnica pero el objetivo es similar: eliminar todo el tejido
Son los ganglios del triangulo suprahioideo medio. Se secciona la grasa al nivel de la punta de
milohioideo. Siguiendo este plano y tomando como limite el vientre anterior del músculo
hioides, hasta descubrir el vientre anterior del digástrico homolateral, coagulando los vasos
submentales y sus ramas y dejando la pieza unida a la submaxilar. De esta forma quedan
expuestos los vientres anteriores de ambos digástricos, la porción central del milohioideo y
Son los ganglios del triangulo submaxilar. Inicialmente se localiza la rama marginal del
nervio facial, tomando como referencia el ángulo y la sínfisis mandibular, se divide el cuerpo
de la mandíbula en tercios y en la unión de los dos tercios anteriores con el tercio posterior se
vislumbran los vasos faciales, los cuales se localizan disecando la grasa a este nivel. Una vez
localizados los vasos, se realiza una disección cuidadosa de los mismos en sentido caudal,
tomando como punto de partida el borde inferior de la mandíbula, con el objetivo de encontrar
el paso de la rama marginal del facial perpendicular a los vasos. En un 25 % de los casos esta
pasa por encima del borde de la mandíbula, por lo que una vez que se llegue en la disección
de los vasos a su salida de la glándula submaxilar ya es poco probable que aparezca el nervio
más abajo. Una vez localizada la rama marginal del facial esta se despega de los vasos
faciales y tejidos circundantes rechazándola hacia arriba por encima del reborde de la
seccionan los vasos faciales (vena y arteria) y se rechazan hacia arriba los muñones superiores
conjuntamente con la rama marginal del facial y se comienza a seccionar toda la grasa de la
encontrar el plano muscular del milohioideo y la inserción anterior del digástrico, una vez
liberada la pieza del vientre anterior del digástrico se diseca el resto del milohioideo hasta
exponer su borde posterior el cual se despega del plano profundo y se rechaza hacia arriba y
medialmente, para exponer las estructuras del espacio sublingual que en sentido cefalocaudal
son: el nervio lingual con sus ramas submaxilares que penetran en la glándula, el conducto de
Warthon que sale de la glándula y acompaña al nervio lingual en el plano del hiogloso hacia
glándula, se separa la submaxilar del lingual cortando las ramas nerviosas que los unen y se
libera con disección roma la glándula submaxilar del plano del hiogloso, ligando o
coagulando los vasos a este nivel. Una vez que se llega al tendón intermedio del digástrico en
sentido lateral, la disección debe ser más cuidadosa ya que al nivel de la porción mas inferior
del vientre posterior del digástrico, justo donde el estilohioideo se entrecruza para insertarse
en el hioides, se localiza la arteria facial emergiendo del borde anterior del estilohioideo,
dando su rama faríngea ascendente que sigue el plano del hiogloso hacia arriba. A este nivel
se liga y secciona la arteria facial con sutura no absorbible 2-0 y se libera completamente la
El nivel IIa son los ganglios del tercio superior de la cadena yugular interna anterior al nervio
espinal. El nivel IIb son los ganglios posteriores al espinal. Inicialmente se secciona la hoja
superficial de la fascia profunda del cuello a nivel del borde anterior del ECM y se va
despegando la misma de la cara interna del músculo hasta llegar al borde posterior del mismo.
Durante la realización de esta maniobra se coagulan todas las pequeñas ramas vasculares que
van al músculo. Se localiza el nervio espinal disecando cuidadosamente la cara interna del
ECM en algún punto por encima del hioides, aproximadamente a 3 o 4cm de la inserción
mastoidea del ECM. El nervio espinal se ve entrando al músculo o pasando por debajo de él y
dando una rama que se introduce en el espesor del mismo. En sentido anterior y cefálico se
van seccionando todos los tejidos por encima del espinal teniendo el cuidado de no dañar la
vena yugular interna, que en algunos casos está superficial al nervio. Seccionando los tejidos
en esa dirección se llega al vientre posterior del digástrico, el cual se despega de los planos
profundos para tener acceso a la parte más alta de la yugular interna. La cola parótida que
marginal del facial en el espesor del parénquima glandular. La vena yugular externa saliendo
la parte más superior del ECM. Por su parte el nervio auricular mayor que va paralelo a la
vena yugular externa pero en una situación más posterior puede preservarse en la mayoría de
los casos.
Se libera el nervio de los planos profundos y de la yugular interna, quedando suelto el tramo
entre la base del cráneo y el ECM. Se comienza entonces la disección del receso submuscular,
para ello se diseca la vaina de la yugular interna por encima del espinal conjuntamente con el
tejido graso y ganglios que pueden o no estar presentes, hasta dejar bien limitado el borde
posterior de la yugular interna, lo cual nos permite saber donde comienza la vena a la hora de
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
seccionar la grasa de receso submuscular. La disección comienza pegado a la cara interna del
ECM por encima del espinal, despegando toda la grasa a este nivel hasta llegar al borde
posterior del ECM, donde se localiza el plano muscular profundo del esplenio de la cabeza y
atlas como límite superior, el borde posterior de la vena yugular interna como límite anterior,
el borde posterior del ECM como límite posterior y el espinal como límite inferior. Durante
esta maniobra se secciona y liga la arteria occipital que pasa en sentido oblicuo de abajo hacia
arriba y delante hacia atrás, cruzando por encima de la yugular formando una equis con el
espinal. Una vez que la pieza quirúrgica se proyecte en profundidad al mismo nivel o más
caudal que el paso del espinal, se realiza entonces la llamada “Maniobra del Espinal”,
pasando la pieza constituida por los ganglios del nivel IIb por debajo del espinal. A partir de
este momento se diseca el límite posterior de la disección en el nivel IIa y III seccionando
toda la grasa en una línea que se proyecta en el borde posterior del ECM, hasta llegar a la
intersección del Omohioideo con la vena yugular interna. Se secciona la vaina de la vena
yugular a este nivel en toda la circunferencia del vaso, lo cual viene a ser el límite inferior de
la disección y se colocan pinzas para extraer toda la pieza quirúrgica en sentido medial y
despegarla del plano de los músculos prevertebrales y del paquete vasculonervioso del cuello.
Durante este paso pueden conservarse las ramas del plexo braquial, realizando a bisturí la
disección de la vaina carotídea, del vago y de la vena yugular interna, ligando sus ramas
aponeurosis y grasa situada desde el borde posterior del vientre superior del Omohioideo
hasta la vena yugular interna, teniendo la precaución de no dañar la arteria tiroidea superior
que en ocasiones sobresale a este nivel, completando así la disección del nivel III.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Para facilitar el trabajo del patólogo, se marcan los límites de los niveles ganglionares o se
envían los mismos por separado, para de esta forma conocer la cantidad y positividad de
Cierre
Se lava el campo quirúrgico con alguna solución antiséptica, y posteriormente con suero
fisiológico, se colocan uno o dos drenajes preferiblemente de aspiración, uno por detrás del
ECM en todo su trayecto y saliendo por el extremo inferior de la herida o por una
contrabertura más caudal y posterior, y otro siguiendo desde la región submental y submaxilar
por encima del ECM a salir por el borde posterior de la herida o contrabertura cercana.
El cierre se realiza en 2 planos empleando sutura absorbible 00 para el plano del platisma y
del tejido subcutáneo y sutura no absorbible fina o grapas para la piel, previa fijación de los
drenajes.
Adenopatía metastásica señalada con una pinza, a nivel del tercio inferior de la cadena yugular
externa encima del esternocleidomastoideo, en un caso de cáncer submaxilar. Se observa la vena
yugular externa pasando justo debajo antes de perderse bajo la clavicula.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Las metástasis a distancia ocurren con mayor frecuencia que en el caso de los carcinomas
epidermoides mucosos y se presentan en pulmón, hígado, hueso, partes blandas y cerebro.
DIAGNOSTICO
Anamnesis
Los canceres submaxilares evolucionan en semanas o meses según el caso pero en general su
crecimiento es rápido. Se trata de lesiones asintomáticas en sus inicios y que en estadios
avanzados suelen dar síntomas locales como dolor.
Examen Físico
En su gran mayoría se presentan como lesiones de consistencia dura inicialmente móviles
pero en etapas más avanzadas suelen tener fijación a la piel o a planos profundos. La invasión
a piel dada por eritema inicialmente y después ulceración. Finalmente aparece trismo y
parálisis de la rama marginal del facial.
Complementarios
El ultrasonido nos informa del componente sólido, quístico o complejo de la lesión así como
la presencia de adenopatías.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
cierre, al contrario agrega una herida más en el área donante. En ocasiones para evitar
sangrado en las primeras 24 a 48 horas se puede dejar un tapón de gasa en la cavidad
quirúrgica, el cual puede quedar fijo con suturas.
Procedimiento de exéresis de tumor benigno (adenoma pleomorfo) del paladar el cual conserva
el hueso subyacente
Procedimiento de exéresis de tumor maligno (carcinoma adenoideo quistico) del paladar el cual
además de un margen oncológico mayor incluye el hueso subyacente
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Criterios de Radioterapia
En los tumores de glándulas salivales menores la decisión de operar o administrar radioterapia
como tratamiento inicial está basada en los mismos principios que para los carcinomas
epidermoides de la mucosa. Por lo tanto las lesiones de nasofaringe y en la mayoría de los
casos de orofaringe como pared posterior y lateral y base de lengua, el tratamiento inicial
con intento curativo es la radioterapia la cual puede acompañarse de quimioterapia
radiosensibilizante.
Todos los tumores malignos de glándulas salivales menores operados y categorizados T3 o T4
o de cualquier tamaño que sean de alto grado de malignidad reciben radioterapia
postoperatoria de forma profiláctica. También aquellos con márgenes dudosos o positivos
pueden ser considerados para reintervención o radioterapia en lecho quirúrgico.
Papel de la Quimioterapia
Los tumores epiteliales malignos de glándulas salivales menores tienen los mismos criterios
de quimioterapia que aquellos de glándulas mayores. Su uso como tratamiento en la presencia
de enfermedad avanzada metastásica tiene un carácter paliativo. En la revisión hecha por
Riszk y colaboradores128 las tasas de respuestas objetivas con combinaciones de platinos y
antraciclinas fueron de 34% para glándulas mayores y 23% para glándulas menores, lo cual
deja entrever que estas últimas responden menos. Los tumores con componente escamoso
(mucoepidermoide) suelen responder mejor (47%) y el carcinoma adenoideo quístico tiene
pobre respuesta. Los platinos son las drogas más importantes en el tratamiento de estos
tumores y su asociación con antraciclinas mejora las respuestas pero también incrementa la
toxicidad, por lo que la monoquimioterapia con platinos resulta una opción razonable en
muchos casos.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
Referencias Bibliográficas
1. Auclair PL et al. Salivary gland neoplasms: General Considerations in: Salivary Gland
Pathology, Chapter 1 pp 135, Edit Saunders Philadelphia 1992.
2. Simpson RH. Classification of salivary gland tumours: a brief histopathological
review. Histol Histopathol. 1995 Jul; 10(3):737-46.
3. Nash M, Hyun C, Cohen J. Salivary choristomas in the neck. Otolaryngol Head Neck
Surg 1982; 90: 814-17.
4. Stingle WL, Priebe CS. Ectopic Salivary gland and sinus in the lower neck. Ann Otol
1971; 83: 379-81.
5. Braun GA, Lowry LO, Meyers A. Bilateral choristomas of external auditory canal.
Arch Otolaryngol 1978; 104: 467-468.
6. Weitzner S. Ectopic salivary gland tissue in submucosa of the rectum. Dis Colon
Rectum 1983; 26: 814-17.
7. Ferbeyre Binelfa L, Cruz González P, Fernández Mirabal A, Sánchez Acuña G,
Medina Suarez M. Tumores de Glándulas Salivales: Experiencia en Cuba en
comparación con otros países. Gaceta Mexicana de Oncología (GAMO)2006; 5
(5):154-60
8. Doll R, Muir C, Waterhouse J. Cancer in five continents Vol. II, UICC and Springer
1970: 90
9. Waterhouse J, Muir C, Correa P, Powell J. Cancer: Incidence in Five Continents, Vol.
3; Sci. Publ.1976: 15-16
10. Wallace AC . Salivary gland tumours in Canadian Eskimos. Cancer 1963; 16: 1338-
1353.
11. Nielsen NH, Mikkelsen F, Hansen JP. Incidence of salivary gland neoplasms in
Greenland with special reference to an anaplastic carcinoma. Acta Pathol Microbiol
Scand [A]. 1978 Mar; 86(2):185-93.
12. Compendio de Cáncer. Morbilidad/Mortalidad 2002. Dirección General de
Epidemiología. Secretaria de Salud, México.
13. Foote FW and Frazel EL. Tumors of major salivary glands. Cancer 1954; 1065-1133.
14. Ellis GL, Auclair PL. Classification of salivary gland neoplasm: In Salivary Gland
Pathology Chapter 8 pp 657-74 Edit Saunders Philadelphia 1992
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
15. Seifert G and Sobin LH. The World Health Organization histological classification of
salivary gland tumours: A commentary on the second edition. Cancer 1992: 70; 2:
579-85.
16. Thackray AC. Histological typing of salivary gland tumours. In “Histological
classification of tumours” Vol 7, World Health Organization (WHO), Geneva 1972
17. Eneroth CM. Histological and clinical aspects of parotid tumours. Acta Otolaryngol
Suppl. 1964;188:SUPPL 191:1-99.
18. Spiro RH. Salivary gland tumours in the parotid gland, submandibular gland and the
palate region. Cancer 1971; 27: 1415-18.
19. Pacheco-Ojeda L, Domeisen H, Narvaez M, Tixi R, Vivar N. Malignant salivary gland
tumors in Quito, Ecuador. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2000 Nov-
Dec;62(6):296-302.
20. Ledesma-Montes C, Garces-Ortiz M. Salivary gland tumours in a Mexican sample. A
retrospective study. Med Oral. 2003 Mar-Apr;8(2):81; author reply 82-3.
21. Frade Gonzalez C, Lozano Ramirez A, Garcia Caballero T, Labella Caballero T.
Epidemiological study of salivary gland tumours. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord).
1999;120(5):331-6.
22. Ito FA, Ito K, Vargas PA, de Almeida OP, Lopes MA. Salivary gland tumors in a
Brazilian population: a retrospective study of 496 cases. Int J Oral Maxillofac Surg.
2005 Jul;34(5):533-6.
23. Pinkston JA, Cole P. Incidence rates of salivary gland tumors: results from a
population-based study. Otolaryngol Head Neck Surg. 1999 Jun;120(6):834-40.
24. Nagler RM, Laufer D. Tumors of the major and minor salivary glands: review of 25
years of experience. Anticancer Res. 1997 Jan-Feb;17(1B):701-7.
25. Guzzo M, Ferrari A, Marcon I, Collini P, Gandola L, Pizzi N, Casanova M, Mattavelli
F, Scaramellini G. Salivary gland neoplasms in children: The experience of the Istituto
Nazionale Tumori of Milan. Pediatr Blood Cancer. 2006 Jan 19.
26. Fiorella R, Di Nicola V, Fiorella ML, Spinelli DA, Coppola F, Luperto P, Madami L.
Major salivary gland diseases. Multicentre study. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2005
Jun;25(3):182-90.
27. Lima SS, Soares AF, Amorim RF, Freitas RD. Epidemiologic profile of salivary gland
neoplasms: analysis of 245 cases. Rev Bras Otorrinolaringol (Engl Ed). Jun;71(3):335-
340. Epub 2005 Dec 14.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
28. Masanja MI, Kalyanyama BM, Simon EN. Salivary gland tumours in Tanzania. East
Afr Med J. 2003 Aug;80(8):429-34.
29. Ergicho B, Ergisho B Pattern of salivary gland tumors in Ethiopia and non-western
countries. Ethiop Med J. 2003 Jul;41(3):235-44.
30. Vuhahula EA. Salivary gland tumors in Uganda: clinical pathological study. Afr
Health Sci. 2004 Apr;4(1):15-23.
31. Kayembe MK, Kalengayi MM. Salivary gland tumours in Congo (Zaire).
Odontostomatol Trop. 2002 Sep;25(99):19-22.
32. Chidzonga MM, Lopez Perez VM, Portilla-Alvarez AL. Salivary gland tumours in
Zimbabwe: report of 282 cases. Int J Oral Maxillofac Surg. 1995 Aug;24(4):293-7.
33. Lopes MA, Kowalski LP, da Cunha Santos G, Paes de Almeida O. A
clinicopathologic study of 196 intraoral minor salivary gland tumours. J Oral Pathol
Med. 1999 Jul;28(6):264-7.
34. Rivera-Bastidas H, Ocanto RA, Acevedo AM. Intraoral minor salivary gland tumors: a
retrospective study of 62 cases in a Venezuelan population. J Oral Pathol Med. 1996
Jan;25(1):1-4.
35. Toida M, Shimokawa K, Makita H, Kato K, Kobayashi A, Kusunoki Y, Hatakeyama
D, Fujitsuka H, Yamashita T, Shibata T. Intraoral minor salivary gland tumors: a
clinicopathological study of 82 cases. Int J Oral Maxillofac Surg. 2005 Jul;34(5):528-
32.
36. Saku T, Hayashi Y, Takahara O, Matsuura H, Tokunaga M, Tokunaga M, Tokuoka S,
Soda M, Mabuchi K, Land CE. Salivary gland tumors among atomic bomb survivors,
1950-1987. Cancer. 1997 Apr 15;79(8):1465-75.
37. Ma'aita JK, Al-Kaisi N, Al-Tamimi S, Wraikat A.Salivary gland tumors in Jordan: a
retrospective study of 221 patients. Croat Med J. 1999 Dec;40(4):539-42.
38. Ostman J, Enneroth G, Gustafsson H, Tavelin B.Malignant salivary gland tumours in
Sweden 1960-1989--an epidemiological study. Oral Oncol. 1997 May;33(3):169-76.
39. Martin VT, Salmaso R, Onnis GL. Tumors of salivary glands. Review of 479 cases
with particular reference to histological types, site, age and sex distribution. Appl
Pathol. 1989;7(3):154-60.
40. Main JH, Orr JA, McGurk FM, McComb RJ, Mock D. Salivary gland tumors: review
of 643 cases. J Oral Pathol. 1976 Mar;5(2):88-102.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
41. Spiro RH. Salivary neoplasm: Overview of a 35 years experience with 2807 patients.
Head Neck Surg 1986; 8:177-184.
42. Seifert G, Okabe H, Caselitz J. Epithelial salivary gland tumors in children and
adolescents: Analysis of 80 cases.(Salivary Gland Register 1965-1984). ORL 1986;
48:137-149.
43. Castro EB, Uvos AG, Strong EW, Foote F. Tumors of the major salivary glands in
children. Cancer 1972; 29:312-317.
44. Lack EE, Lupton NP. Hystopathologic review of salivary gland tumors in childhood.
Arch Otolryngol Head Neck Surg 1988; 114: 898-906.
45. Perez DE, Pires FR, Alves Fde A, Almeida OP, Kowalski LP. Sublingual salivary
gland tumors: clinicopathologic study of six cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod. 2005 Oct; 100(4):449-53.
46. Al-Sukhun J, Lindqvist C, Hietanen J, Leivo I, Penttila H. Central adenoid cystic
carcinoma of the mandible: case report and literature review of 16 cases. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006 Mar;101(3):304-8.
47. Saenz-Santamaria J, Catalina-Fernandez I, Fernandez-Mera JJ, Villarreal-Renedo P.
Low grade mucoepidermoid carcinoma arising in cervical lymph nodes. A report of
two cases with fine needle aspiration findings. Acta Cytol. 2003 May-Jun;47(3):470-4.
48. Daniel E, McGuirt WF Sr. Neck masses secondary to heterotopic salivary gland tissue:
a 25-year experience. Am J Otolaryngol. 2005 Mar-Apr;26(2):96-100.
49. Zaharopoulos P. Primary intraosseous (central) salivary gland neoplasms in jaw bones:
report of a mucoepidermoid carcinoma of the mandible diagnosed by fine-needle
aspiration cytology. Diagn Cytopathol. 2004 Oct;31(4):271-5.
50. Surana R, Moloney R, Fitzgerald RJ. Tumours of heterotopic salivary tissue in the
upper cervical region in children. Surg Oncol. 1993;2(2):133-6.
51. Perzin KH, Livolsi VA. Acinic cell carcinoma arising in ectopic salivary gland tissue.
Cancer. 1980 Mar 1;45(5):967-72.
52. Shaw CK, Sood S, Bradley PJ, Krishnan S. Unusual mass in the parapharyngeal space:
a Warthin's tumour. ANZ J Surg. 2006 Mar;76(3):193-4.
53. Medina Suárez M, Ferbeyre Binelfa L, Fernández Mirabal A, Cruz González P,
Correa Pablos T. Carcinoma Adenoideo Quístico de glándulas salivales: Experiencia
en Cuba. An ORL Mex 2003; 48 (4): 30-35.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
54. Wal van der JE, Klijanienko J, Micheau C, Rilke F, Seifert G, Waal van der I.
Histological re-evaluation of 101 intraoral salivary gland tumors by an EORTC-study
group. J Oral Pathol Med. 1993;22:21-22.
55. Barnes L. Eveson WE, Reichart P, Sidranski D. Pathology and Genetics : Head and
Neck Tumors 2005; Chapter 5 Tumours of Salivary Glands. IARC Press, Lyon ,
France.
56. Just PA, Miranda L, Elouaret Y, Meatchi T, Hans S, Badoual C. Classification of
salivary gland tumors. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac. 2008 Dec;125(6):331-40.
57. Seifert G, Sobin LH. The World Health Organization's Histological Classification of
Salivary Gland Tumors. A commentary on the second edition. Cancer. 1992 Jul
15;70(2):379-85.
58. . Wong MH, Dobbins TA, Tseung J, Tran N, Lee CS, O'Brien CJ, Clark J, Rose BR.
Oestrogen receptor beta expression in pleomorphic adenomas of the parotid gland. J
Clin Pathol. 2009 Sep;62(9):789-93.
59. Khurana VG, Mentis DH, O'Brien CJ, Hurst TL, Stevens GN, Packham NA. Parotid
and neck metastases from cutaneous squamous cell carcinoma of the head and neck.
Am J Surg.1995Nov;170(5):446-50.
60. Vargas PA, Mauad T, Böhm GM, Saldiva PH, Almeida OP. Parotid gland
involvement in advanced AIDS. Oral Dis. 2003 Mar;9(2):55-61.
61. Shang J, Sheng L, Wang K, Shui Y, Wei Q. Expression of neural cell adhesion
molecule in salivary adenoid cystic carcinoma and its correlation with perineural
invasion. Oncol Rep. 2007 Dec;18(6):1413-6.
62. Harada H, Omura K. Metastasis of oral cancer to the parotid node. Eur J Surg Oncol.
2009 Aug;35(8):890-4.
63. Dong XR, Zhang T, Fan L, Zhang S, Wu G. Parotid gland metastasis of
nasopharyngeal carcinoma: case report and review of the literature. J Int Med Res.
2009 Nov-Dec;37(6):1994-9.
64. Howlett DC, Kesse KW, Hughes DV, Sallomi DF The role of imaging in the
evaluation of parotid disease .Clin Radiol. 2002 Aug;57(8):692-701.
65. De Sanctis C, Grillone G, Randaccio M. Neurofibromatosis of the parotid gland.
Minerva Pediatr. 1977 Jun 16;29(21):1349-54.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
66. Alvarez-Buylla Blanco M, Martínez Moran A, Vázquez Barro JC, Vidal JM. Acta
Otorrinolaringol Esp. 2010 Mar 24. Primary Non-Hodgkin Lymphoma of the parotid
gland: Revision of 8 cases.
67. Pilavaki M, Athanasiadou A, Iordanidis F, Karakozoglou T, Palladas P. Magnetic
resonance imaging with pathological correlation in a case of mantle cell lymphoma of
the parotid gland: a case report.J Med Case Reports. 2010 Mar 30;4:99.
68. Pariente D, Anaya JM, Combe B, Jorgensen C, Emberger JM, Rossi JF, Sany J. Non-
Hodgkin's lymphoma associated with primary Sjögren's syndrome. Eur J Med. 1992
Oct;1(6):337-42.
69. Mrena R, Leivo I, Passador-Santos F, Hagström J, Mäkitie AA. Histopathological
findings in parotid gland metastases from renal cell carcinoma. Eur Arch
Otorhinolaryngol. 2008 Sep;265(9):1005-9.
70. Ulubas B, Ozcan C, Polat A. Small cell lung cancer diagnosed with metastasis in
parotid gland. J Craniofac Surg. 2010 May;21(3):781-3
71. Romanas MM, Cherian R, McGregor DH, Wu Y, May CL, Baranda JC.
Hepatocellular carcinoma diagnosed by fine-needle aspiration of the parotid gland.
Diagn Cytopathol. 2004 Jun;30(6):401-5.
72. Estrada Sarmiento M, Virelles Espinosa I, Vega Barreto FF. Resultados a largo
plazo de la parotidectomía subtotal para tumores mixtos. Rev Cubana Cir
2001;40(3):256-61
73. Bailey H. Parotidectomy: Indications And Results. The British Medical Journal 1947,
1; 4499: 404-407.
74. Gilman RA, Schwartz M, Gilman JS. Fatty infiltration of the parotid gland: report of a
case simulating a tumor. J Am Med Assoc. 1956;160(1):48-49.
75. Iko BO, Chinwuba CE, Myers EM, Teal JS. Sarcoidosis of the parotid gland. Br J
Radiol. 1986 Jun;59(702):547-52.
76. Nandapalan V, Jones TM, Morar P, Clark AH, Jones AS Localized amyloidosis of the
parotid gland: a case report and review of the localized amyloidosis of the head and
neck. Head Neck. 1998 Jan;20(1):73-8.
77. Güven G, Ilgan S, Altun C, Gerek M, Gunhan O. Rosai Dorfman disease of the parotid
and submandibular glands: salivary gland scintigraphy and oral findings in two
siblings. Dentomaxillofac Radiol. 2007 Oct;36(7):428-33
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
78. Zhong LP, Wang LZ, Ji T, Hu YH, Hu YJ, Ye WM, Li J, Sun J, Zhu HG, Li J, Zhang
CP. Clinical analysis of Castleman disease (hyaline vascular type) in parotid and neck
region. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2010 Mar;109(3):432-40.
79. Kim YH, Jeong WJ, Jung KY, Sung MW, Kim KH, Kim CS. Diagnosis of major
salivary gland tuberculosis: experience of eight cases and review of the literature. Acta
Otolaryngol. 2005 Dec;125(12):1318-22.
80. Darvishian F, Hirawat S, Teichberg S, Wolk D, Allen SL, Hajdu SI Ch'ng S, Maitra A,
Lea R, Brasch H, Tan ST. Langerhans' cell histiocytosis in the parotid gland. Ann Clin
Lab Sci. 2002 ;32(2):201-6.
81. Arshad AR. Kimura's disease of parotid gland presenting as solitary parotid swelling.
Head Neck. 2003 Sep;25(9):754-7.
82. Ulvi BM. Actinomycosis of the parotid gland. Plast Reconstr Surg. 2005
Feb;115(2):659-61.
83. Steele NP, Sampogna D, Sessions RB. Kaposi's sarcoma of an intraparotid lymph
node leading to a diagnosis of HIV. Laryngoscope. 2005 May;115(5):861-3.
84. Koch M, Zenk J, Iro H. Long-term results of morbidity after parotid gland surgery in
benign disease. Laryngoscope. 2010 Apr;120(4):724-30.
85. Cantarella G, Berlusconi A, Mele V, Cogiamanian F, Barbieri S. Treatment of Frey's
syndrome with botulinum toxin type B. Otolaryngol Head Neck Surg. 2010
Aug;143(2):214-218
86. Kim JT, Naidu S, Kim YH. The buccal fat: a convenient and effective autologous
option to prevent Frey syndrome and for facial contouring following parotidectomy.
Plast Reconstr Surg. 2010 Jun;125(6):1706-9.
87. Clayman MA, Clayman SM, Seagle MB A review of the surgical and medical
treatment of Frey syndrome. Ann Plast Surg. 2006 Nov;57(5):581-4.
88. Moss CE, Johnston CJ, Whear NM. Amputation neuroma of the great auricular nerve
after operations on the parotid gland. Br J Oral Maxillofac Surg. 2000 Oct;38(5):537-
8.
89. Vernadakis AJ, Koch H, Mackinnon SE. Management of neuromas. Clin Plast Surg.
2003 Apr;30(2):247-68.
90. Honda K, Kashima K, Daa T, Yokoyama S, Nakayama I. Clonal analysis of the
epithelial component of Warthin's tumor. Hum Pathol. 2000;31:1377–1380.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
114. Airoldi M, Fornari G, Pedani F, et al. Paclitaxel and carboplatin for recurrent
salivary gland malignancies. Anticancer Res 2000;20:3781-3783.
115. Airoldi M, Pedani F, Succo G, et al. Phase II randomized trial comparing
vinorelbine verses vinorelbine plus cisplatin in patients with recurrent salivary gland
malignancies. Cancer 2001;91:541-554.
116. Till BG, Martins RG. Response to paclitaxel in adenoid cystic carcinoma of the
salivary glands. Head Neck. 2008 Jun;30(6):810-4.
117. Rizk S, Robert A, Vandenhooft A, Airoldi M, Kornek G, Machiels JP. Activity
of chemotherapy in the palliative treatment of salivary gland tumors: review of the
literature. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2007 Jun;264(6):587-94.
118. Agulnik M, Siu LL. An update on the systemic therapy of malignant salivary
gland cancers: role of chemotherapy and molecular targeted agents. Curr Med Chem
Anticancer Agents. 2004 Nov;4(6):543-51.
119. Nabili V, Tan JW, Bhuta S, Sercarz JA, Head CS. Salivary duct carcinoma: a
clinical and histologic review with implications for trastuzumab therapy. Head Neck.
2007 Oct;29(10):907-12
120. Prat A, Parera M, Reyes V, Peralta S, Cedrés S, Andreu J, Huguet P, del
Campo JM. Successful treatment of pulmonary metastatic salivary ductal carcinoma
with trastuzumab-based therapy. Head Neck. 2008 May;30(5):680-3.
121. Nashed M, Casasola RJ. Biological therapy of salivary duct carcinoma. J
Laryngol Otol. 2009 Feb;123(2):250-2.
122. Milano A, Longo F, Basile M, Iaffaioli RV, Caponigro F Recent advances in
the treatment of salivary gland cancers: emphasis on molecular targeted therapy. Oral
Oncol. 2007 Sep;43(8):729-34.
123. Ambrosch P, Kron M, Pradier O, Steiner W. Efficacy of selective neck
dissection: A review of 503 cases of elective and therapeutic treatment of the neck in
squamous cell carcinoma of the upper aerodigestive tract. Otolaryngol Head Neck
Surg 2001, 124: 180-7.
124. Hosal AS, Carrau RL, Johnson JT, Myers EN. Selective neck dissection in the
management at the clinically node-negative neck. Laryngoscope. 2000 Dec; 110(12):
2037-40.
Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al
125. Haddad R, Posner MR. Palliative chemotherapy in patients with salivary gland
neoplasms and preliminary reports of 2 recent phase II studies with trastuzumab and
gemcitabine. Clin Adv Hematol Oncol. 2003 Apr;1(4):226-8.
126. Madrid A, Larrain D, Capdeville F, Ferrada C, Cumsille MA. Tumores de
glándula submandibular: experiencia del Instituto Nacional del Cancer. Rev. Chilena
de Cirugía. 2005, 57; ( 1):19-25.
127. Spiro RH, Hajdu SI, Strong EW. Tumors of the submaxillary gland. Am J Surg
1976, 132 ;(4):463-468.
128. Rizk S, Robert A, Vandenhooft A, Airoldi M, Kornek G, Machiels JP.
Activity of chemotherapy in the palliative treatment of salivary gland tumors: review
of the literature. Eur Arch Otorhinolaryngol 2007; 264:587–594